Ishodi ciroze jetre različitih etiologija

Kao rukopis

Bundina

Marina Vladimirovna

Ishodi ciroze jetre različitih etiologija

14.01.28. - gastroenterologija

SAŽETAK

diplomski rad
Kandidat medicinskih znanosti

Moskva - 2012

Rad je obavljen u državnoj visokoškolskoj obrazovnoj ustanovi visokog stručnog obrazovanja Prvog moskovskog državnog medicinskog sveučilišta nazvanog IM. Sechenov Ministarstvo zdravstva Rusije

nadzornik:

Doktor medicine, profesor Ivashkin Vladimir Trofimovič

Službeni protivnici:

Doktor medicinskih znanosti, profesor, voditelj. odjel

3 CVKG njih. AA Vishnevskogo Ministarstvo obrane Rusije,

Glavni hepatolog Ministarstva obrane Ruske Federacije Plyusnin Sergey Veniaminovich

doktor medicine

Profesor, profesor Odjela za gastroenterologiju

HF GU MONIKI njih. MF Vladimirsky Kalinin Andrey Viktorovich

Glavna institucija:

SBEE HPE Ruski nacionalni istraživački medicinski sveučilište. NI Pirogov Ministarstvo zdravstva i socijalnog razvoja Rusije

Obrana rada će se održati "___" ___________ 2012. u ____ sati na sastanku vijeća za disertaciju D.208.040.10 na SBI HPE Prvi moskovski državni medicinski fakultet. IM Sechenov Ministarstvo zdravstva Rusije (119991, Moskva, ul. Trubetskaya, d. 8, str.2).

Disertacija se nalazi u knjižnici Prvog moskovskog državnog medicinskog sveučilišta. IM Sechenov Ministarstvo zdravstva Rusije na adresi: 117997, Moskva, Nakhimovsky Prospect, d.49.

Sažetak objavljen ______________ 2012

disertacijskog vijeća D 208.040.10

Doktor medicinskih znanosti, profesor Erdes Svetlana Ilinichna

OPĆI OPIS RADA

Relevantnost teme

Ciroza jetre (CP) i dalje je jedna od najozbiljnijih i najsloženijih bolesti koja se bavi medicinom. I danas mnoga pitanja ostaju neriješena u vezi s rezultatima istraživanja na ovom području. To je, između ostalog, naznačeno stalnim kontroverzama oko jednog koncepta razvoja ascitesa, postojanjem različitih mogućnosti za sprečavanje razvoja drugih komplikacija u CP različite težine, posebno za hepatocelularni karcinom (HCC), poteškoće u dijagnosticiranju spontanog bakterijskog peritonitisa (SBP) i druge infektivne komplikacije,

Uzimajući u obzir da je danas jedina učinkovita metoda liječenja CP transplantacija jetre, potrebna je točna procjena težine stanja i prognoza bolesti pacijenta kako bi se donijela odluka o njegovom uključivanju u listu čekanja za operaciju, kao io punoj provedbi potrebnih aktivnosti usmjerene na produljenje vijeka trajanja CPU-a pacijenta.

Važno je proučiti učestalost mogućih komplikacija u svakom od etioloških tipova CP, što može odrediti slijed mjera usmjerenih na njihovu prevenciju, pravovremenu dijagnozu i propisivanje etiotropnog liječenja (propisivanje antivirusnih lijekova, D-penicilamin, krvarenje). Ova i druge terapijske mjere usmjerene na poboljšanje funkcije jetre u konačnici dovode do poboljšanja stanja i povećanja očekivanog trajanja života pacijenata s CP, što zauzvrat smanjuje smrtnost, uključujući i skupinu pacijenata koji čekaju transplantaciju jetre. (TP).

Navedeno ukazuje na važnost proučavanja uzroka komplikacija CP različitih etiologija, kao i na detaljno proučavanje obilježja razvoja komplikacija u ovoj patologiji.

Svrha rada je utvrditi učestalost i obilježja razvoja komplikacija CP-a, ovisno o njezinoj etiologiji.

Zadaci rada:

1. Utvrditi etiološku strukturu CP-a u ispitivanoj skupini bolesnika za promatrano razdoblje (2003.-2007.);
2. Istražiti prirodu komplikacija koje se javljaju u bolesnika s cirozom jetre, ovisno o etiologiji CP; uključujući identificiranje odnosa između etiologije bolesti i razvoja HCC-a i analizu učestalosti njegove pojave u ispitivanim skupinama;
3. Usporedite uzroke smrti u CPU različitih etiologija,
4. Procijeniti utjecaj etiotropne (antivirusne) terapije na učestalost komplikacija, uključujući HCC, te učestalost smrtnosti u bolesnika s virusnim i popratnim (alkoholnim i virusnim) CPU.

Znanstvena novost rezultata

Studija je primijetila da u skupini bolesnika s virusnim i istodobnim (alkoholnim i virusnim) CPU-om koji su primili antivirusnu terapiju, unatoč odsutnosti "virološkog" odgovora na liječenje, dolazi do smanjenja ozbiljnosti bolesti na ljestvici Child-Pugha, kao i razvoj komplikacija, osobito hepatične encefalopatije (PE) i HCC. Na temelju toga treba zaključiti da čak i samo s „biokemijskim“ odgovorom na antivirusno liječenje, izraženim u značajnom smanjenju razine serumskih transaminaza (AsAT, AlAT), rizik od progresije CP u ovoj kategoriji bolesnika je značajno smanjen.

Ova odredba je od temeljne važnosti za daljnji razvoj indikacija za primjenu i procjenu učinkovitosti antivirusne terapije za bolesnike s CP.

Praktično značenje

U istraživanju su identificirane najčešće komplikacije kod CP-a, zabilježeno je povećanje učestalosti razvoja HCC u CP-u virusne i popratne (alkoholne i virusne) etiologije. U budućnosti to može poslužiti kao osnova za odabir kompleksa terapijskih mjera usmjerenih na sprječavanje razvoja ove komplikacije.

Usprkos nedostatku virološkog odgovora, dobiveni su podaci o pozitivnom učinku (s normalizacijom razine jetrenih transaminaza - biokemijski odgovor) antivirusne terapije kako bi se smanjila ozbiljnost bolesti, smanjila učestalost komplikacija i povećao vremenski raspon do razvoja HCC. U konačnici, to u praksi dovodi do povećanja šansi pacijenta za ortotopski TP.

Nalazi upućuju na mogućnost šire primjene antivirusnih lijekova za liječenje virusne i kombinirane (virusno-alkoholne) etiologije u praksi medicinskih ustanova, što bi trebalo dovesti do smanjenja težine bolesti, smanjenja rizika i učestalosti komplikacija te, posljedično, smanjenja smrtnosti. kategorije pacijenata.

Rezultati ovog istraživanja uključeni su u materijale predavanja i izbornih predmeta za studente medicinskog fakulteta. Preporučuje se korištenje podataka dobivenih pri planiranju istraživanja o problemima terapije, gastroenterologije i hepatologije. Kako bi se poboljšali rezultati antivirusne terapije u bolesnika s CP, čini se prikladnim stvoriti standardne sheme i preporuke za liječenje ove kategorije bolesnika.

Osobno sudjelovanje autora u dobivanju znanstvenih rezultata prikazanih u disertaciji

Znanstvene rezultate, sažete u disertacijskom radu MV Bundine, samostalno je dobila na temelju Klinike za unutarnje bolesti, gastroenterologije i hepatologije Propedeutike. VH Vasilenko i Katedra za propedeutiku Medicinskog fakulteta. Autor je izravno sudjelovao u fizičkom i laboratorijskom i instrumentalnom pregledu bolesnika kako bi procijenio karakteristike razvoja komplikacija u bolesnika s cirozom različitih etiologija. Analizirani su rezultati kliničkog pregleda bolesnika s CP-om (ukupno 458 bolesnika), utvrđena je i analizirana učestalost velikih komplikacija ciroze, utvrđen je učinak antivirusne terapije na težinu, incidenciju komplikacija i smrtnih slučajeva kod ovih bolesnika.

Provedba rezultata istraživanja

Rezultati ove studije koriste se u ispitivanju i liječenju bolesnika s CP-om različitih etiologija u klinici propedeutike unutarnjih bolesti gastroenterologije i hepatologije. VH Vasilenko iz Sveučilišne kliničke bolnice br. 2 Prvog moskovskog državnog medicinskog sveučilišta nazvanog po IM Sechenov, Ministarstva za javno zdravstvo i društveni razvoj.

objavljivanje

Na temu rada objavljeno je 3 znanstvena rada.

Odobravanje rada

Potvrda rada je održana 17. ožujka 2011. na sastanku kliničke konferencije Odjela za internu medicinu propeedeutike Medicinskog fakulteta Prvog moskovskog državnog medicinskog sveučilišta nazvanog IM Sechenov iz Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Rusije. 2008), XVI ruski gastroenterološki tjedan (Moskva, 2010), XVI ruska konferencija "Hepatologija danas" (s izvješćem "Značajke kliničke drugi ciklus ciroze jetre raznih etiologija ”) (Moskva, 2011).

Glavne odredbe teze podnesene za obranu

1. Vodeći etiološki čimbenici u razvoju ciroze jetre su alkohol, virusi hepatitisa i njihova kombinacija.

2. Učestalost većine komplikacija ne ovisi o etiologiji ciroze jetre, ascites je najčešća komplikacija u cirozi jetre, bez obzira na etiologiju.

3. Incidencija hepatocelularnog karcinoma dramatično se povećava u virusnoj i pratećoj (alkoholnoj i virusnoj) etiologiji ciroze jetre.

4. Provođenje antivirusne terapije u bolesnika s cirozom virusa, virusnim i pratećim (alkoholna i virusna etiologija), praćeno samo biokemijskim odgovorom na liječenje, poboljšava klinički tijek bolesti, a također smanjuje učestalost komplikacija ciroze.

Opseg i struktura rada

Rad je prezentiran na 126 stranica teksta i sadrži uvod, pregled literature, poglavlje koje opisuje istraživačke metode i klinička opažanja, poglavlje o rezultatima vlastitog istraživanja i njihovu raspravu, kao i zaključak, zaključke, praktične preporuke i popis literature, uključujući 145 izvora, uključujući 32 domaća 113 stranih. Rad je ilustriran sa 20 tablica i 18 slika.

SADRŽAJ DISSERTATION

Materijali i metode istraživanja

U istraživanju je sudjelovalo 458 bolesnika s cirozom jetre koji su pregledani i liječeni u Hepatološkom odjelu Druge kliničke bolnice Klinike za internu medicinu propedeutike, gastroenterologa i hepatologa. Prvo moskovsko državno medicinsko sveučilište V.H. Vasilenka. IM Sechenov u razdoblju od 2003. do 2007. godine (uključivo). Prosječna starost pacijenata uključenih u istraživanje bila je 37,9 ± 12,1 godina (24-66 godina), od čega 255 muškaraca (55,5%) bili su muškarci, 203 žene (45,5%) su bile žene. Uključivanje pacijenata u studiju provedeno je tijekom početne hospitalizacije, a bolesnici s nepoznatim uzročnikom bolesti (kriptogeni CP) uzimani su u obzir samo radi utvrđivanja općih trendova povećanja broja dijagnosticiranih slučajeva CP u bolnici. Dijagnoza CP je utvrđena na temelju karakterističnih kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih znakova otkrivenih ultrazvukom, EGD-om i kompjutorskom tomografijom. Da bi se utvrdila etiologija ciroze jetre, određivani su biljezi (antigeni, antitijela) HBV, HCV indirektnim enzimskim imunotestom, određivanje HCVRNA, HBVDNA, HDVRNA u serumu PCR-om, serumska autoantitijela, proučavanje dnevnog izlučivanja bakra, genetska istraživanja, spiralni test kompjutorizirana tomografija, biopsija jetre s histološkim pregledom uzoraka biopsije.

Statistička obrada podataka provedena je pomoću programa "Biostatistika", koji je namijenjen analizi rezultata medicinskih i bioloških metoda istraživanja opisanih u knjizi S. Glantz "Biomedicinska statistika" (Primer biostatistike, 4. izdanje, SAGlantz, McGraw-Hill) 1999. Usporedba dobivenih podataka provedena je parametarskim i neparametarskim metodama. Kao parametarska metoda korištena je analiza varijance pomoću Studentovog kriterija. Iz neparametarskih metoda, korišten je kriterij 2, analiza ranga s Mann-Whitneyevim kriterijima, vrijednost p je uzeta kao razina značajnosti 0,05.

Studija je odobrena od strane etičkog povjerenstva Prvog MGMU-a. IM Sechenov (protokol 04-06 od 26. rujna 2006.)

Rezultati istraživanja

Pri proučavanju uzroka ciroze jetre glavni etiološki čimbenici bili su: alkoholni CPU - 183 (40%) bolesnika, virusna ciroza zbog infekcije hepatitisom B i / ili C virusima i / ili D - 130 (29%), alkoholni CPU s istovremenom infekcijom. virusi hepatitisa B i / ili C, i / ili D - 43 (9%), PBC i PSC - 43 (9%), autoimuna ciroza jetre - 33 (7%), CPU, razvijena kao rezultat metaboličkih poremećaja - 12 (3), 1%), drugi - bolesnici s CP, nastali kao posljedica sarkoidoze, hepatitisa uzrokovanog lijekovima ili steatohepatitisa - 14 (2,9%). Tako je većina (78%) pacijenata s CP bila bolesnici s alkoholnim, virusnim i popratnim (alkoholnim i virusnim) CP - zauzimali su prvo, drugo i treće mjesto u etiološkoj strukturi CP-a (slika 1).

Slika 2. Raspodjela bolesnika s CP prema etiologiji 2003-2007 (ukupno 458 pacijenata)

Tijekom istraživanja zabilježeni su neki obrasci u uzrocima razvoja CP različitih etiologija tijekom petogodišnjeg razdoblja promatranja (Slika 2).

2003 2004 2005 2006 2007

Slika 2. Ukupan broj bolesnika koji su hospitalizirani u razdoblju od 2003. do 2007. godine. (ukupno 458 pacijenata)

Ciroza jetre

Povećana učestalost virusnog hepatitisa. Prevencija ciroze jetre. Postnekrotična i bilijarna ciroza. Povreda izlučne funkcije jetre. Određivanje stupnja morfoloških promjena u jetri i sklonosti bolesti.

Pošaljite svoje dobro djelo u bazu znanja je jednostavno. Koristite donji obrazac.

Studenti, diplomski studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u studiranju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE BELORUSIJE

GOMELSKI DRŽAVNI MEDICINSKI UNIVERZITET

ODJEL ZA UNUTARNJE BOLESTI br

Ciroza jetre

Pripremila ih je 408 studentskih grupa

Salobuto E.A.

Gomel

Relevantnost teme

etiologija

patogeneza

Klinička slika

naravno

pogled

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

liječenje

prevencija

Klinički pregled bolesnika s cirozom jetre u klinici broj 5 u Gomelu

Trenutno, zbog povećanja učestalosti virusnih hepatitisa i stalnog povećanja alkoholizma u našoj zemlji, povećanje broja različitih kemijskih toksičnih tvari koje utječu na proizvodnju, kao i prisutnost ljekovitih tvari, koje uz produljenu uporabu može uzrokovati razvoj ciroze jetre.

Plus, ireverzibilnost ciroze s patološko-anatomske točke gledišta (to je difuzni proces).

Stoga, pri procjeni učestalosti ciroze među stanovništvom, glavni kriterij nisu toliko pokazatelji morbiditeta, već smrtnost.

Sve navedeno sugerira da je vrlo važno spriječiti razvoj ciroze jetre, budući da je potpuni lijek za ovu bolest nemoguć.

Ciroza jetre je kronična progresivna bolest koju karakterizira oštećenje parenhima i strome organa s degeneracijom jetrenih stanica, nodularnom regeneracijom jetrenog tkiva, razvojem vezivnog tkiva, difuznom reorganizacijom lisne strukture i vaskularnim sustavom jetre.

Ciroza jetre može biti posljedica velikog broja čimbenika koji uzrokuju oštećenje hepatocita i nekroze, a taj proces može biti progresivno progresivan ili rekurentan.

U našoj zemlji, vodeću ulogu u razvoju ove bolesti predstavlja virusno oštećenje jetre (posebno virusni hepatitis B), u čijoj se posljedici javlja ciroza (prema različitim statističkim podacima - 17-70% od ukupnog broja bolesnika s cirozom jetre).

Kronični alkoholizam dugo se smatrao jednim od vodećih uzroka ciroze jetre. Nedavno je dokazano da je uz kroničnu alkoholiziranost u razvoju ove bolesti od iznimne važnosti obično prateća pozadina pothranjenosti ili nedostatak proteina i vitamina u hrani. Istovremeno, dokazan je specifični učinak alkohola na mnoge metaboličke procese koji se javljaju u jetri. U pokusu na životinjama pokazano je da dugotrajna alkoholna intoksikacija, unatoč dobroj prehrani, uzrokuje promjene u nekim enzimskim procesima i distrofičnim promjenama u hepatocitima.

Prehrambeni čimbenik - uglavnom nedostatak proteina i vitamina (posebno B, E i folna kiselina) - jedan je od čestih uzroka ciroze u brojnim zemljama s tropskom i suptropskom klimom. U nekim slučajevima, nutritivni poremećaj ima endogeno porijeklo povezano s poremećajem apsorpcije proteina i vitamina u gastrointestinalnom traktu. U zemljama s tropskom klimom, ciroza se često javlja u pozadini kroničnih parazitskih i helmintskih lezija jetre.

Toksična ciroza jetre može se pojaviti s ponovljenim i dugotrajnim izlaganjem hepatotoksičnim tvarima, trovanjem otrovima hrane. Skupina toksično-alergijske ciroze također uključuje lezije povezane sa preosjetljivošću na različite lijekove, što rezultira nekrozom jetrenih stanica.

Biliarna ciroza nastaje zbog opstrukcije intrahepatičnih i ekstrahepatičnih žučnih putova i njihove upale, što dovodi do zastoja žuči (kolestaza). Kolestaza je često uzrokovana kroničnim kolangitisom, praćenim deformacijama i opstrukcijom intrahepatičnih i ekstrahepatičnih žučnih putova (tzv. Primarna bilijarna ciroza), kao i drugim uzrocima: tlakom (tumor) ili produljenom blokadom velikih (ekstrahepatičkih) kanala žučnim kamenjem, helmintima itd. (sekundarna bilijarna ciroza). U nekim slučajevima, u primarnoj bilijarnoj cirozi, postoje defekti u sekreciji žuči zbog narušene funkcije hepatocita.

Razmjena i endokrini čimbenici mogu također uzrokovati razvoj ciroze jetre (tirotoksikoza, dijabetes itd.).

U nekim slučajevima, etiologija ciroze je mješovita, bolest nastaje kao posljedica istovremenog djelovanja na tijelo nekoliko čimbenika. Etiološki faktor nije u svim slučajevima određuje putove ciroze jetre. Isti štetni agens može dovesti do stvaranja različitih morfoloških varijanti ciroze, a različiti faktori do sličnih morfoloških promjena.

Konačno, relativno često (u 20-30% bolesnika) uzrok ciroze ostaje neobjašnjen. Međutim, u ovoj skupini bolesnika virusni hepatitis koji se u prošlosti prenosio može se pojaviti u dotrajalom, anikteričnom obliku.

Podrijetlo bolesti u mnogim je slučajevima povezano s dugoročnim izravnim učinkom etiološkog faktora (virusa, intoksikacije itd.) Na jetru, poremećaje cirkulacije u njoj. Razvoj vezivnog tkiva u obliku vrpci i ožiljaka, koji mijenjaju normalnu arhitektoniju jetre, dovodi do kompresije njegovih krvnih žila, narušavajući normalnu opskrbu krvlju jetrenih stanica; hipoksija također pridonosi daljnjem narušavanju normalnog tijeka reakcija redoks enzima u jetrenom tkivu, pojačava distrofične promjene i, doprinoseći napredovanju procesa, stvara začarani krug. Produkti nekrobiotičke razgradnje hepatocita doprinose regenerativnim procesima, kao i razvoju upalnog odgovora. U progresiji ciroze virusne etiologije, očigledno je da je postojanost virusa hepatitisa u tijelu pacijenta od velike važnosti.

Istodobno sa kompresijom jetrenih žila nodulima regenerirajućeg parenhima jetre i vezivnog tkiva, povećava se broj anastomoza između grana portalnog i jetrenog tkiva, kao i jetrene arterije koja olakšava lokalnu intrahepatičnu cirkulaciju. Istodobno, krv tim anastomozama ide oko preostalog jetrenog parenhima, što naglo pogoršava opskrbu krvlju i može dovesti do nove ishemijske nekroze, sekundarnih kolapsa, odnosno progresije ciroze.

U progresiji kroničnih bolesti jetre i razvoju ciroze važni su i imunološki poremećaji koji se očituju u stjecanju antigenskih svojstava nekih modificiranih proteina hepatocita i kasnijem razvoju autoantitijela na njih. Kompleksi antigen-antitijelo, koji se fiksiraju na hepatocite, uzrokuju njihovo daljnje oštećenje.

Klasifikacija ciroze jetre je složen problem. Prethodno je korištena klasifikacija koju je Panamerički kongres gastroenterologije usvojio 1956., prema kojoj su se razlikovale portalne, postnekrotične, žučne i mješovite ciroze. U budućnosti, Svjetska udruga za proučavanje bolesti jetre (Acapulco, 1974) i WHO (1978.) preporučili su korištenje klasifikacije temeljene na etiološkim i morfološkim načelima; ona je činila osnovu klasifikacija.

A. Prema etiologiji, ciroza se razlikuje: a) zbog virusnog oštećenja jetre; b) zbog pothranjenosti; c) zbog kroničnog alkoholizma; d) kolestatski; e) kao rezultat toksičnog ili toksično-alergijskog hepatitisa; e) ustavna obiteljska ciroza; g) zbog kronične infiltracije jetre s određenim tvarima, nakon čega slijedi upalna reakcija (hemokromatoza, Konovalov-Wilsonova bolest); h) cirozu koja se razvija na pozadini kroničnih infekcija (tuberkuloza, sifilis, bruceloza) i ciroze drugih etiologija, uključujući one koje su rezultat neobjašnjivih uzroka (kriptogenih).

B. Prema morfološkim i djelomično kliničkim znakovima, mikronodularna ciroza (u osnovi odgovara portalnoj cirozi prethodnih klasifikacija), makronodularna ciroza ili ciroza velikih čvorova (za mnoge znakove odgovara postnekrotičnoj cirozi), mješovita i, konačno, bilijarna (primarna i sekundarna) a) ciroza jetre.

B. Prema aktivnosti procesa, ciroza se razlikuje: a) aktivna, progresivna i b) neaktivna.

D. Prema stupnju funkcionalnog oštećenja razlikuje se ciroza: a) kompenzirana, b) dekompenzirana.

Klinika ovisi o vrsti ciroze, fazi bolesti (kompenzirana ili dekompenzirana) i stupnju aktivnosti patološkog procesa u jetri.

Glavni klinički znakovi ciroze, koji omogućuju da se razlikuje od hepatitisa i drugih lezija ovog organa, su: 1) prisutnost povećane guste jetre i slezene (u dalekim slučajevima, veličina jetre se može smanjiti), 2) ascites i drugi znakovi portalne hipertenzije i 3) tzv. jetrena stigma, posebno kožni jetreni "zvjezdice" (telangiektazija).

U raznim slučajevima ciroze javlja se bol u jetri, u epigastričnom području ili kroz trbuh, bolan je karakter, pogoršava se nakon jela, osobito masnog, pretjeranog pijenja i fizičkog rada. Uzrok boli je obično povećanje jetre i istezanje kapsule, pojava žarišta nekroze u blizini kapsule i reaktivno zahvaćanje blisko lociranih dijelova jetrene kapsule u procesu.

Kod ciroze jetre, dispeptički simptomi kao što je gubitak apetita do potpune anoreksije (najčešće kod alkoholne ciroze), težina u epigastričnom području nakon jela, mučnina, nadutost i poremećaj stolice (osobito proljev nakon gutanja masne hrane), rijetko jaka mučnina i povraćanje su česti, uglavnom zbog oštećenja sekrecije žuči i popratne žučne diskinezije ili alkoholnog gastroenteritisa. Teške nadutosti ponekad praćene bolovima u trbuhu, obično kratkotrajnim napadima. Česti problemi kod pacijenata s cirozom jetre su smanjenje sposobnosti za rad, opća slabost, umor i nesanica.

Ciroza jetre, osobito postnekrotična i bilijarna, često je praćena subfebrilnom tjelesnom temperaturom. Groznica je u većini slučajeva pogrešna, manje nalik na valove. Neki autori smatraju da je groznica manifestacija progresivne nekroze hepatocita i djelovanja procesa, s te točke gledišta, povećanje tjelesne temperature može se smatrati nepovoljnim simptomom. Povećanje temperature također može biti posljedica uzlaznog kolangitisa (sa sekundarnom bilijarnom cirozom).

Gubitak težine osobito je karakterističan za bolesnike s cirozom jetre s teškom portalnom hipertenzijom i postiže oštar stupanj u dalekoj fazi bolesti. Pojava takvih pacijenata je tipična: mršavo lice sa sivim subikterijskim tenom, sa svijetlim usnama i jezikom, eritem zigomatične regije, tanki udovi i povećani trbuh (zbog ascitesa i povećane jetre i slezene), s dilatiranim venama anterolateralnih površina prsnog koša i trbušnog zida i oticanje nogu. Osiromašenje je povezano s probavnim poremećajima i apsorpcijom u gastrointestinalnom traktu, kršenjem sinteze proteina u zahvaćenoj jetri.

Žutica u postnekrotičnoj i portalnoj cirozi može biti manifestacija hepatocelularne insuficijencije povezane s distrofičnim procesima i nekrozom jetrenih stanica. Prije svega, žutica je otkrivena na bjeloočnici, mekom nepcu i donjoj površini jezika. Zatim su obojani dlanovi, potplati i, konačno, sva koža. Žutica se obično javlja s nepotpunim gubitkom boje izmetom i prisutnošću žuči u duodenalnom sadržaju, često popraćenom svrabom kože, koji može biti u njegovoj odsutnosti. U tim slučajevima pregled može otkriti višestruke tragove grebanja na koži udova, trbuha, donjeg dijela leđa, ispod pazuha i između prstiju; ogrebotine mogu biti zaražene i gutati.

Kod ciroze jetre, koja je posljedica masivne nekroze jetrenog parenhima, tijekom pogoršanja bolesti žutica dobiva posebnu prognostičku vrijednost: značajno je ako proces uništavanja stanica jetre prelazi njihovu sposobnost regeneracije i služi kao pokazatelj loše prognoze. Kod portalne ciroze žutica nije rani simptom i obično je blaga. U bilijarnoj cirozi, žutica ima mehanička svojstva, s blijedim, ali ne potpuno obojenim izmetom i tamnim urinom. Obično je izraženiji nego kod drugih oblika ciroze, a intenzitet mu je određen stupnjem opstrukcije žučnih putova. Uz dugotrajan tijek bolesti, zbog nakupljanja bilirubina u koži i prijelaza u bioverdin, koža pacijenta postaje zelenkasta. U nekim slučajevima, kod bilijarne ciroze, može se primijetiti smeđa nijansa kože zbog nakupljanja melanina u njoj. U ovom obliku ciroze, žutica je popraćena bolnim pruritusom, koji se u nekim slučajevima javlja vrlo rano i može postojati kod pacijenata s primarnom bilijarnom cirozom kao jedinim znakom bolesti mjesecima ili čak godinama.

Na pregledu pacijenta, u većini slučajeva, moguće je identificirati hepatične znakove, od kojih su neki toliko karakteristični da će njihova odsutnost ometati dijagnozu bolesti. To uključuje:

a) vaskularne "zvijezde" ("pauci") - arteriovenske anastomoze na koži, opažene kod velike većine bolesnika s cirozom, au nekim slučajevima i nekoliko godina prije simptoma ove bolesti. To su angiome koje se malo izdižu iznad površine kože, od kojih su male vaskularne grančice raširene u zraku. Njihova veličina se kreće od glavice do 0,5 - 1 cm u promjeru. Kada pritisak s prstom ili staklom na vaskularnu »zvjezdicu« izblijedi zbog protoka krvi, kada se tlak zaustavi, dolazi do brzog punjenja telangiektazije, koja potječe iz središta prema van. Najčešće vaskularne "zvijezde" nalaze se na koži gornjeg torza; na vratu, licu, ramenima, rukama i leđima, rjeđe na sluznicama nosa, usta i grla; vrlo rijetko se nalaze na donjoj polovici tijela. Vaskularne "zvijezde" koje se nalaze u sluznici nosa često su izvor nazalnog krvarenja (gotovo 5 slučajeva koji proizlaze iz ove bolesti). Ponekad se zvijezde zrna kože vide u trudnica, vrlo rijetko jedna ili dvije zvijezde mogu se naći u savršeno zdravim ljudima. Vjeruje se da se pojavljivanje vena pauka objašnjava povećanom količinom estrogena koji cirkuliraju u krvi, a koji se ne uništavaju pravilnom brzinom u zahvaćenoj jetri;

b) eritem dlanova (jetreni dlanovi) - raspršuje svijetlo crvene difuzne dlanove dlana ili omeđen područjima tenera i hipotenaruma dlanova i vrhova prstiju; dlanovi su obično topli. Na nogama ove eriteme je rjeđa. Smatra se da je uzrok eritema višestruki arteriovenski šantovi koji se razvijaju u koži s cirozom jetre;

c) crvene sjajne usne, crvena sluznica usta, crvena jetra, lakirana, jezik maline otkriven u mnogih bolesnika s cirozom jetre;

d) znakovi hormonskih poremećaja. Kod muškaraca se javljaju ginekomastija i druge ženske spolne osobine, što je uzrokovano kršenjem metabolizma estrogena zbog bolesti jetre i njihove prekomjerne razine u krvi. Na pozadini dugotrajne ciroze često se razvijaju impotencija i atrofija testisa. Kod žena se često javljaju menstrualne nepravilnosti (amenoreja), a plodnost je smanjena. Menoragija se rjeđe primjećuje, ali može biti posljedica ne toliko hormonskih poremećaja koliko hemoragijske dijateze, što je karakteristično za cirozu jetre. Ponekad bolesnik s cirozom jetre može izgledati infantilno, osobito ako je bolest nastala u djetinjstvu ili ranom djetinjstvu;

e) xanthomatosis plakete na koži: žućkasto-smeđi plakovi, najčešće na kapcima (xanthelasma), ponekad na dlanovima, kao i na prsima, leđima, koljenima (ksantomi), uočeni su u bolesnika s cirozom žučnih jetara. Njihov izgled povezan je s povišenim razinama lipida i kolesterola u krvi i lokalnim intradermalnim taloženjem kolesterola. Ksantomatoza nije strogo specifičan simptom, već se primjećuje i kod drugih bolesti koje uključuju kršenje metabolizma kolesterola.

U većini bolesnika s ustanovljenom cirozom jetre nađena je povećana jetra. Može biti ujednačena ili s prevladavajućim porastom samo desnog ili lijevog režnja. Jetra je obično gusta, bezbolna ili slabo bolna, s glatkom, rjeđe neravnom površinom, s oštrim i tvrdim rubom. U završnoj fazi ciroze u većini slučajeva jetra je smanjena i često se ne može palpirati.

Kod većine bolesnika opaženo je istodobno povećanje slezene (hepatolienalni sindrom). To je vrlo važan znak koji potvrđuje tu dijagnozu i često omogućuje razlikovanje ciroze od kroničnog hepatitisa i drugih bolesti jetre. Veličina slezene može biti različita: od blagog povećanja do ogromnog, kada zauzima cijelu lijevu polovicu trbuha. Povećana slezena je često praćena povećanjem aktivnosti ("hipersplenizam"), zbog povećanja funkcije retikuloendotelnog sustava i manifestirane anemije, leukopenije i trombocitopenije kao posljedice inhibicije hematopoeze koštane srži. U manjoj mjeri nego u drugim oblicima bolesti, povećana slezena je uočena u bilijarnoj cirozi.

Portalna hipertenzija u većoj ili manjoj mjeri može se promatrati u različitim oblicima ciroze jetre, ali je osobito karakteristična za portalnu cirozu. Pojava ovog sindroma posljedica je organskog narušavanja intrahepatične cirkulacije kao posljedice opstrukcije venskog odljeva pomoću regenerirajućih čvorova i formiranja septičkih vezivnih tkiva s desolacijom većine sinusoida. Zbog tih razloga nastaje prepreka za odljev krvi iz jetre, značajno se povećava portalni tlak - do 400-600 mm vode. Čl. (uobičajeno ne prelazi 120-150 mm vode. Art.). Dugo vremena, narušavanje portalne cirkulacije može se kompenzirati razvojem anastomoza. Najvažnije prirodne anatomije portocavala uključuju:

a) hemoroidni venski pleksus kroz koji se odvija komunikacija između donjih mezenteričnih vena i hemoroidalnih vena koje ulaze u donju venu. Kod portalne hipertenzije razvijaju se proširene vene hemoroidnog pleksusa; puknuće ili traumatsko oštećenje proširenih čvorova često je uzrok rektalnog krvarenja; b) u zoni ezofagealno-želučanog pleksusa - skretanje od portalne vene kroz koronarnu venu želuca do ezofagealnog pleksusa i poluparene vene do gornje vene cave. Kod teške portalne hipertenzije u donjem dijelu jednjaka nastaju značajni prošireni čvorovi, čije oštećenje na zidu može biti uzrok bujnog ezofagealno-želučanog krvarenja u obliku krvavog povraćanja. Proširene vene jednjaka mogu se odrediti rendgenskim pregledom jednjaka i želuca pomoću kontrasta (suspenzija barijevog sulfata), kao i ezofagogastroskopije; c) u sustavu paraumbiličnih vena, koje anastomiraju s venama trbušne stijenke, koje nose krv u gornje i donje šuplje vene. S portalnom hipertenzijom, dilatirane vene oko pupka (do 1 cm u promjeru ili više), koje se divergiraju u različitim smjerovima, tvore osebujnu sliku koja se zove glava meduze - kaput Medusae.

Tako, proširene vene jednjaka (i srčanog dijela želuca), hemoroidnih vena i kapsule Medusae predstavljaju triadu karakterističnu za portalnu hipertenziju. Četvrti, najkarakterističniji znak portalne hipertenzije je ascites. Ponekad ascites može biti prva manifestacija portalne ciroze, iako se češće javlja u teškom stadiju bolesti. U drugim slučajevima ciroze može se javiti i ascites, ali samo u kasnom stadiju bolesti (najčešće se primjećuje kod mješovite ciroze). Od velike važnosti u razvoju ascitesa je portalna hipertenzija. Osim toga, važna su hipoalbuminemija karakteristična za cirozu, koja dovodi do smanjenja tlaka u plazmi, kao i sekundarnog hiperaldosteronizma.

Hemoragijski sindrom javlja se kod otprilike polovice bolesnika s cirozom jetre. Masivno krvarenje iz dilatiranih vena jednjaka i želuca, kao i hemoroidi, uzrokovano je povećanim pritiskom u tim venama, stanjivanjem njihovih zidova ili ozljedom. Oni su karakteristični za portalnu cirozu. Ponovljeno krvarenje iz nosa može biti jedan od prvih znakova ciroze. Ponavljano krvarenje iz nosa, krvarenje iz maternice, krvarenja kože uzrokovani su poremećajima krvarenja kao posljedica smanjenog sudjelovanja jetre u razvoju određenih faktora zgrušavanja. Pojavljuju se kod teške dekompenzacije ciroze. U novije vrijeme pažnja se posvećuje hemodinamskim poremećajima karakterističnim za ovu bolest. Kod ciroze jetre, visokog srčanog volumena, bilježe se povećani pulsni tlak. Hemodinamski cirkulacijski poremećaji nalikuju onima trudnoće, kao što je predloženo, zbog povišenih razina estrogena u krvi, a možda i nekih vazoaktivnih tvari, u manjoj mjeri od normalnog metabolizma u zahvaćenoj jetri.

Laboratorijski testovi krvi obično otkrivaju anemiju, leukopeniju, trombocitopeniju i povećanu ESR. Posebno teška hipokromna anemija opažena je nakon krvarenja. Anemija s umjerenom makrocitozom također može biti posljedica hipersplenizma. U rijetkim slučajevima, megaloblastična anemija se razvija zbog nedostatka vitamina B12.

U maloj čvornoj (portalnoj) i velikim čvornoj (post-nekrotičnoj) cirozi razina serumskog bilirubina doseže značajan stupanj samo u završnoj fazi bolesti. Koncentracija konjugirane frakcije bilirubina u krvi obično se povećava, ne samo s povećanom već i normalnom koncentracijom ukupnog bilirubina. Kao posljedica povrede bilirubinskog spoja u stanici jetre s glukuronskom kiselinom, kao i pojačane unutarstanične hemolize, povećava se sadržaj slobodnog bilirubina u krvnom serumu. Osobito visok stupanj hiperbilirubinemije može se primijetiti kod bilijarne ciroze, pri čemu razina bilirubina može doseći 255-340 μmol / l (15-20 mg%), povećavajući se uglavnom zbog vezanog bilirubina.

U urinu se urobilin nalazi u velikim količinama, s teškom žuticom - i bilirubinom. Smanjuje se količina stercobilina u izmetu.

Pogoršanje u izlučivačkoj funkciji jetre naznačeno je odgađanjem bromsulfaleina ili vaufuverdina u krvi nakon intravenozne primjene, kao i odgođenim otpuštanjem tih tvari s žučom.

Poraz jetrenih stanica očituje se kroz promjene u pokazateljima proteina: smanjenje koncentracije serumskog albumina i hiperglobulinemije, što dovodi do smanjenja omjera albumin-globulin. Posebno je povećana koncentracija γ-globulina, što je povezano s proliferacijom stanica retikulohistiocitskog sustava i razvojem autoimunih procesa. Tijekom remisije sve su te promjene manje izražene. U bilijarnoj cirozi, ukupni sadržaj proteina u krvi se ne mijenja, ali se sadržaj y-i (3-globulina, kao i lipida i kolesterola u krvi često povećava, osobito u sekundarnoj bilijarnoj cirozi. Disproteinemija koja se javlja kod ciroze jetre, posebno smanjenje serumskog albumina, narušava stabilnost koloida u krvi, što omogućuje široku primjenu raznih tzv. flokulacijskih (sedimentnih) testova u dijagnostici jetrenih lezija, a to su uzorci živinog klorida (Takat –Ara, Grinstead i Gross), s qing sulfatom CA, kadmij, jod, timol i zlato-koloidni. Šire korišteni (posebno timolni) uzorci su korisni, ali ne i za dijagnozu ciroze, budući da se primjećuju kod drugih bolesti koje se javljaju s disproteinemijom, te za praćenje dinamike procesa. Tijekom egzacerbacije ciroze aktivnost kolinesteraze u serumu se smanjuje, povećava se aktivnost serumske aminotransferaze, au bilijarnoj cirozi bilježi se visok sadržaj serumske alkalne fosfataze.

Manifestacija abnormalne funkcije jetre kod ciroze je smanjenje serumskog protrombina i fibrinogena, čiju sintezu provode stanice jetre; aktivnost antitrombina u plazmi se obično povećava, opća koagulacijska aktivnost se smanjuje. Promjene u pokazateljima koagulacije i antikoagulacijskog sustava odražavaju tendenciju hemoragijske dijateze koja je karakteristična za cirozu jetre.

U dijagnostički teškim slučajevima koriste se laparoskopija i perkutana biopsija jetre. Ove instrumentalne metode omogućuju otkrivanje karakterističnih morfoloških značajki svake od varijanti ciroze. Skeniranje jetre omogućuje vam da odredite njegovu veličinu, stanje apsorpcijske funkcije jetre, kao i da odredite popratno povećanje slezene. Za dijagnozu ciroze široko se koristi ehografija, koja također omogućuje određivanje veličine jetre i slezene, njihove strukture.

Rendgenska studija otkriva proširene vene jednjaka. U tankim ljudima s meteorizmom, ponekad tijekom fluoroskopije, možete vidjeti sjenu uvećane jetre i slezene.

Iako s različitim morfološkim varijacijama ciroze, svi navedeni simptomi mogu biti više ili manje izraženi, međutim, u “čistim” slučajevima, neki od tih simptoma prevladavaju. Dakle, s mikronodularnom cirozom, znakovi zatajenja jetre razvijaju se samo u kasnom razdoblju bolesti. Za makronudularnu (postnekrotičnu) cirozu karakteristični su relativno rani znakovi zatajenja jetre. Najizraženija slabost, često opaženi fenomeni hemoragijske dijateze, značajne su promjene određene biokemijskim ispitivanjem seruma krvi (hipoprotrombinemija, hipofibrinogenemija itd.). Jetra obično nije oštro povećana ili čak smanjena. Za bilijarnu cirozu, najčešći simptom u zadovoljavajućem općem stanju pacijenta je kronična žutica s teškim svrbežom, često s visokom tjelesnom temperaturom, ponekad popraćenom zimicama. Povećava se sadržaj alkalne fosfataze u krvi, kolesterol. Za razliku od drugih varijanti ciroze jetre, manje značajna splenomegalija, sindrom portalne hipertenzije, vaskularne "zvijezde" su rjeđe. Sve te promjene, ako se razviju, to je samo u kasnoj fazi bolesti.

Ciroza jetre obično teži napretku. Međutim, u nekim slučajevima napredovanje bolesti se odvija brzo i već nekoliko godina dovodi do smrti pacijenta - aktivnog progresivnog procesa. Često se karakteriziraju naizmjeničnim razdobljima pogoršanja (s većom ozbiljnošću morfoloških i biokemijskih promjena) i razdobljima remisije, kada je pacijentovo zdravlje i mnogi klinički i laboratorijski parametri značajno poboljšani. U drugim slučajevima postoji i odgođeni tijek bolesti (desetljeća) s blagim znakovima aktivnosti - neaktivna ciroza. Remisije mogu biti vrlo duge godine, razdoblja pogoršanja bolesti nisu jasno diferencirana ili se rijetko javljaju (nakon značajnih povreda u prehrani, u pozadini ozbiljnih zaraznih bolesti, itd.).

Tu je i ciroza dekompenzirana i kompenzirana. U slučaju kompenzirane ciroze jetre, pritužbe mogu biti odsutne ili se mogu pojaviti s manjim simptomima i otkriti nakon slučajnog pregleda na temelju proširene jetre i slezene, prisutnosti "znakova" jetre. Promjene laboratorijskih parametara su također male:

postoji hipergamaglobulinemija, umjereno smanjenje apsorpcijske i izlučne funkcije jetre, povećan ESR.

Dekompenzaciju ciroze karakterizira oštar pad radne sposobnosti, opća slabost, nesanica, povećani dispeptički simptomi, gubitak težine, umjerena groznica i pojava jetrenog disanja iz usta. Pojavljuje se ili povećava žutica, koža ne samo da može biti žutica, već i pigmentirana zbog povećanih naslaga melanina. Nastaju spontana krvarenja u koži i krvarenje iz nosa. Postoji tendencija smanjenja krvnog tlaka. Ascites se ubrzano razvija, kojem prethodi izrazita nadutost. Jetra je češće ili blago povećana, s gustom marginom, ili oštro naborana i ne opipljiva. Slezena uvećana. Laboratorijski podaci ukazuju na smanjenje funkcije jetre: povećanje razine bilirubina u krvnom serumu, smanjenje razine albumina, značajno povećanje broja y-, p-globulina, povećanje aktivnosti aminotransferaza i smanjenje razine kolesterola. Protrombinsko vrijeme je sporo. U urinu su određeni bilirubin i povećana količina urobilina.

Najčešće komplikacije ciroze su obilno krvarenje iz proširenih vena srčanog segmenta jednjaka i želuca, hemoroidalno krvarenje (s cirozom koja se javlja s portnom hipertenzijom). Gastrointestinalno krvarenje u obliku krvavog povraćanja i melene rezultat je rupture proširenih vena u donjoj trećini jednjaka i srčanog dijela želuca. Izravni uzrok varikoznog krvarenja je fizički stres ili lokalno oštećenje sluznice (na primjer, krupna hrana). Predispozicija za krvarenje trofičkih promjena u zidu dilatiranih žila i sluznice jednjaka, visoki tlak u venama, kao i refluksni ezofagitis povezan s proširenim venama jednjaka.

Možda razvoj karcinoma jetre (rak-ciroza), čija je učestalost, prema nekim podacima, blizu 20%, kao i čir na želucu, koji često prati cirozu jetre.

Krajnje razdoblje bolesti, bez obzira na oblik ciroze, karakterizira napredovanje znakova funkcionalne insuficijencije jetrenih stanica s ishodom u jetrenoj komi. Gastrointestinalno krvarenje i jetrena koma su dva najčešća neposredna uzroka smrti za bolesnike s cirozom jetre.

U svim slučajevima ciroze jetre, prognoza je vrlo ozbiljna i određena je stupnjem morfoloških promjena u jetri, progresijom bolesti do progresije i nedostatkom učinkovitih metoda za njegovo liječenje. Prosječno očekivano trajanje života pacijenata - 3 - 6 godina, u rijetkim slučajevima - do 10 godina ili više. Eliminacija uzroka koji pridonose progresiji bolesti i pojava dekompenzacije, kao što su nepridržavanje prehrane, konzumiranje alkohola, liječenje bolesti povezanih s probavnim traktom, itd., Nesumnjivo poboljšava prognozu i povećava životni vijek pacijenta. Uz cirozu koja se javlja s teškom portalnom hipertenzijom, nesumnjivo je da je kirurško liječenje pozitivno - nametanje portocavalnih anastomoza kako bi se stvorili dodatni putovi za protok krvi iz portalne vene u sistem vene cave i spriječili masovno krvarenje iz ezofagusa i gastrointestinalnog trakta - čest uzrok prerane smrti bolesnika. Prognoza za bilijarnu cirozu jetre je povoljnija u usporedbi s drugim varijacijama ciroze, očekivano trajanje života pacijenata od prvih manifestacija bolesti doseže 6 - 10 godina ili više. Smrt se obično javlja zbog zatajenja jetre, često praćenog krvarenjem. U slučajevima sekundarne bilijarne ciroze, prognoza uvelike ovisi o razlozima blokade proroka žuči i mogućnostima njihove eliminacije.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

ciroza jetre, izlučni hepatitis

Dijagnoza se postavlja na temelju karakteristične kliničke slike bolesti. To se potvrđuje prvenstveno punktnom biopsijom jetre, podacima ehografije, skeniranja, kompjutorske tomografije, angiografije i drugim istraživačkim metodama.

Ciroza jetre razlikuje se od kroničnog hepatitisa, jetrene distrofije, njezinih fokalnih lezija kod kroničnih infekcija, primarnih ili sekundarnih (metastatskih) tumorskih lezija, sekundarnog oštećenja jetre u Kiari sindromu, jetrenih helminta (prvenstveno ehinokokoze jetre), kongestivne jetre, fibroze jetre., aleukemični oblik leukemije.

Kod masne degeneracije (masna hepatoza) jetra je obično povećana, ali njezin rub nije oštar kao kod ciroze. Povećana slezena se obično ne promatra. Kod tumora u jetri postoji relativno brzo povećanje simptoma (nekoliko mjeseci, 1–1,5 godina), žutica dobiva uglavnom mehanička svojstva; jetra se postupno povećava, često neravna, s nazubljenim rubom, slezena se ne povećava. U slučajevima kada se rak jetre javlja u pozadini ciroze (rak-ciroza), dijagnoza postaje teža. Laparoskopija i punktirajuća biopsija, skeniranje, ehografija, kompjutorska tomografija od presudne su važnosti u diferencijalnoj dijagnozi.

Liječenje bolesnika s različitim oblicima ciroze jetre u fazi kompenzacije uglavnom se sastoji u sprečavanju daljnjeg oštećenja jetre, visokokaloričnoj, punoj prehrani s dovoljno proteina i vitamina u prehrani, uspostavljanjem jasnih 4-5 obroka dnevno. Alkohol je zabranjen. Također je potrebno obratiti pozornost na pravilnu organizaciju rada i odmora.

U razdoblju dekompenzacije liječenje se nužno provodi u bolnici. Dijetalna terapija je propisana, koriste se kortikosteroidni preparati (15 - 20 mg / dan prednizolona ili ekvivalentne doze triamcinolona), vitamini. Kortikosteroidi su kontraindicirani u cirozi jetre, kompliciranoj ekspanzijom vena jednjaka, te kombinacijom ciroze s peptičkim čirevima želuca i dvanaesnika, refluksnim ezofagitisom. Kada se ascites propisuje dijeta sa ograničenjem soli i povremenim unosom diuretika. Kako bi se spriječilo ezofagealno-želučano krvarenje u bolesnika s portalnom hipertenzijom, široko se provodi kirurško liječenje - nametanje dodatnih portokovalnih anastomoza koje smanjuju tlak u portalu, a time iu ezofagealnim venama.

Pojava akutnog ezofagealnog krvarenja u slučaju ciroze jetre zahtijeva hitnu hospitalizaciju pacijenta u kirurškoj bolnici i hitne mjere za zaustavljanje krvarenja (uska ezofagealna tamponada kroz ezofagoskop, upotreba posebne 3-kanalne Sengstaken-Blackmore sonde s punjenjem zraka i cijeđenjem hemostatske balonske terapije).

Kod neaktivne ciroze s znakovima zatajenja jetre propisuju se preparati jetre (syrepar, 2-3 ml intramuskularno ili intravenski, 1 put dnevno, antianemin, campolone, itd.). Kod aktivne ciroze ti lijekovi nisu propisani, jer mogu povećati osjetljivost na tkivo jetre i doprinijeti još većoj aktivaciji procesa. Dobar učinak daje dugi prijem Essentiale (1--2 kapsule 3 puta dnevno). Kod teškog zatajenja jetre, liječenje se provodi kao u jetrenoj komi.

U primarnoj bilijarnoj cirozi koristi se bogata prehrana bogata vitaminima, posebno vitaminima A, E, PP i K, a preparati lipoične kiseline daju određeni učinak, kolestiramin (polimer koji veže žučne kiseline u crijevu i sprječava njihovu apsorpciju) kako bi se smanjio bolni svrbež.

U sekundarnoj bilijarnoj cirozi kirurško se liječenje poduzima kako bi se uklonila blokada ili kompresija zajedničkog žučnog kanala, kako bi se ustanovio protok žuči i nestanak žutice.

Uspjeh prevencije ciroze jetre uvelike je određen uspjehom preventivnih mjera protiv epidemije i serumskog hepatitisa, isključivanjem mogućnosti toksičnih učinaka na tijelo hepatotoksičnih lijekova koji se koriste u nekim poduzećima, pravovremenom identifikacijom znakova hepatitisa i eliminacijom odgovarajućeg lijeka, kao i učinkovitosti borbe protiv alkoholizma.

Za prevenciju pogoršanja ciroze jetre i kako bi se smanjila učestalost i težina različitih komplikacija bolesti, bolesnici s cirozom jetre trebaju biti na dispanzeru kod okružnog terapeuta ili gastroenterologa sa sustavnim (2 - 3 puta godišnje) pregledom i pravodobnim (prema indikacijama) odgovarajućim medicinskim pregledom. - preventivne mjere, zapošljavanje pacijenta.

Klinički pregled bolesnika s cirozom jetre u klinici broj 5 u Gomelu za 2002. godinu