Hepatocelularna neuspjeh - kršenje jedne, više ili više funkcija jetre, što je posljedica oštećenja hepatocita. Dodjeljivanje akutnog i kroničnog zatajenja jetre.
Akutno zatajenje jetre je sindrom koji je povezan s masivnom nekrozom hepatocita, što dovodi do akutne teške disfunkcije jetre. Najčešći uzroci akutnog zatajenja jetre su fulminantni oblici akutnog virusnog ili toksičnog hepatitisa, rjeđi su citomegalovirus, virus zarazne mononukleoze, rikecije, mikoplazmoze i mješovite gljivične infekcije što dovodi do teške nekroze jetre. Osim toga, uzroci akutnog zatajenja jetre mogu biti akutna masna hepatoza u trudnica, Rayov sindrom, stanje nakon operacije, kao i apscesi jetre, gnojni kolangitis, sepsa. Reyeov sindrom - akutna encefalopatija s oticanjem mozga i masnom infiltracijom jetre, javlja se kod novorođenčadi, djece, adolescenata (najčešće u dobi od 4-12 godina), povezana je s virusnom infekcijom (varičela, gripa) i uzimanjem lijekova koji sadrže acetilsalicilnu kiselinu. Najčešći uzrok njegove pojave je nepismeni recept aspirina tijekom akutne virusne infekcije, koji je kontraindiciran, osobito u djece.
Kronično zatajenje jetre razvija se u kroničnim jetrenim bolestima infektivne i neinfektivne etiologije, u kasnom stadiju ciroze jetre, kao i nakon kirurških zahvata na portokavalnom rangu.
Postoje male zatajenje jetre (hepatodepresivni sindrom) i glavno zatajenje jetre (hepargija). Kada hepatargia, za razliku od malih zatajenja jetre, postoje znakovi jetrene encefalopatije.
U pravom hepatocelularnom neuspjehu razvijaju se sljedeći sindromi:
1) poremećeni sindrom prehrane (gubitak apetita, mučnina, bol u trbuhu, nestabilna stolica, gubitak težine, pojava anemije). Osnova ovog sindroma su poremećaji metabolizma;
2) sindrom groznice (do 38 ° C pa čak i do 40 ° C) s nuklearnim pomakom leukocita u lijevo. Ovaj sindrom povezan je s nekrozom hepatocita, ulaskom toksičnih proizvoda u krv i bakterijemijom (mikroorganizmi mogu ući u krv iz crijeva);
3) sindrom žutice;
4) sindrom endokrinih poremećaja. Smanjen je libido, atrofija testisa, neplodnost, ginekomastija, atrofija mliječnih žlijezda, maternica, menstrualni poremećaji. Možda razvoj dijabetesa i sekundarni aldosteronizam;
5) oslabljen hemodinamski sindrom - nakupljanje histamin-sličnih i drugih vazoaktivnih tvari, što dovodi do vazodilatacije (kompenzacijsko povećanje srčanog volumena u kombinaciji s hipotenzijom). Smanjenje sinteze albumina i smanjenje onkotskog tlaka, kao i razvoj sekundarnog hiper aldosteronizma uzrokuju edematozno-ascitni sindrom (vidi odlomak 18.1.3);
6) specifični miris jetre (fetor hepaticis) povezan je s otpuštanjem metil merkaptana. Ova tvar nastaje iz metionina, koji se nakuplja u vezi s poremećajem procesa demetilacije u jetri i može biti sadržan u izdahnutom zraku;
7) "znakovi jetre" - telangiektazija i palmarni eritem;
8) sindrom hemoragičnog dijateza - smanjena sinteza faktora zgrušavanja i česta krvarenja određuju mogućnost razvoja DIC-a (Slika 18-1).
Nestanak jetre karakteriziraju sljedeći laboratorijski parametri: sadržaj albumina (izuzetno važan pokazatelj!) I faktori koagulacije smanjuju krvni serum, smanjuju se razine kolesterola, bilježi se sadržaj bilirubina, akumulira fenol, amonijak i povećava aktivnost aminotransferaza.
Sl. 18-1. Glavni uzroci i mehanizmi razvoja kliničkih manifestacija hepatocelularne insuficijencije i kome (prema N.K. Khitrov, 2005)
Zatajenje jetre može dovesti do razvoja jetrene encefalopatije i jetrene kome.
Hepatična encefalopatija (hepatocerebralni sindrom) je neuropsihijski poremećaj s umanjenom inteligencijom, sviješću, refleksnom aktivnošću i vitalnim funkcijama.
vlasti. Razlikuje se akutna i kronična jetrena encefalopatija (potonja može trajati godinama s periodičnim epizodama precoma).
Postoje četiri faze hepatične encefalopatije u skladu s kriterijima koje je usvojila Međunarodna udruga za proučavanje jetre.
Faza I - prodromal. Pojavljuju se početne mentalne promjene - usporavanje mišljenja, narušavanje ponašanja, dezorijentiranost pacijenta u okolini, poremećaji spavanja (pospanost tijekom dana, nesanica noću), suza, slaba duša. Pacijenti mogu pasti u stupnjeve s fiksiranjem pogleda. Karakterističan i prilično rani simptom je promjena rukopisa (disgrafija). EEG se u pravilu ne mijenja.
Faza II - početna koma. Simptomi I. stupnja su pogoršani. Neki pacijenti imaju konvulzije i psihomotorne agitacije, tijekom kojih pokušavaju pobjeći iz odjela. Stvoreni su stereotipni pokreti, kao što je pljesak drhtanja ruku (asterixis), stupor. Pacijenti mogu postati neuredni, poznati. Često se tjelesna temperatura diže, dolazi do mirisa jetre iz usta. Na EEG-u su otkrivene manje početne promjene.
Faza III - stupor. Pacijenti su u dugotrajnom snu, prekidani povremenim buđenjem. U neurološkom statusu su zabilježene mišićna ukočenost, lice nalik maski, usporavanje dobrovoljnih pokreta, grubi govorni poremećaji (disartrija), hiperrefleksija, klon patele, itd. Na EEG-u se otkrivaju duboki poremećaji, oblik krivulje se približava izolinu.
Faza IV - koma. Svijest se gubi, nema reakcije na podražaje boli, u početnoj fazi se bilježe patološki refleksi. U budućnosti, zjenice se šire, refleksi blijede, padne krvni tlak, može se pojaviti Kussmaul ili Cheyne-Stokes dah i nastupiti smrt.
Posljedično, jetrena koma je terminalni stadij jetrene encefalopatije, karakteriziran gubitkom svijesti, nedostatkom refleksa i oslabljenim osnovnim funkcijama organa.
Čimbenici koji izazivaju nagli razvoj kome: proteinska hrana, uzimanje diuretika (ne štedi kalij), sedativi. Smrtnost bolesnika u IV. Stadiju doseže 80-90%.
Prema etiologiji postoje 4 vrste kome: 1) endogena; 2) egzogeni; 3) mješoviti; 4) elektrolit.
Endogena (istinska) koma razvija se s masivnom nekrozom hepatocita u slučajevima akutnog zatajenja jetre, koje karakterizira oštećenje mnogih funkcija jetre, bolesnici pokazuju ozbiljno krvarenje, povećanu razinu slobodnog bilirubina u krvi, jetreni odoris, miris jetre iz usta. Liječenje je teško.
Egzogena (shunt, bypass) koma često se javlja s cirozom u slučaju razvoja snažnih kolaterala između portala i inferiornog vena cava sustava. Može se pojaviti i pri umjetnom nametanju portocavalnih anastomoza, u kojima se krv iz crijeva, bogata biološki aktivnim tvarima (BAS - amonijak, kadverin, putrescin, itd.), Zaobilazi jetru, te ulijeva u opći krvotok i ima toksični učinak na mozak. Ovaj oblik je lakše liječiti (krvna dijaliza, čišćenje crijeva, antibiotici širokog spektra), ima povoljniju prognozu.
Često postoji mješovita koma, koja se razvija kada je ciroza jetre daleko odmakla sa smrću velikog broja hepatocita i prisutnošću portokavalnih anastomoza.
Elektrolitna koma povezana je s razvojem hipokalemije. U patogenezi, uloga sekundarnog aldosteronizma, korištenje diuretičkih lijekova koji ne štede kalij, često dolazi do povraćanja, proljeva, što dovodi do neravnoteže elektrolita (hipokalemija, alkaloza). Ona se manifestira teškom slabošću, smanjenim tonusom mišića, slabošću, grčevitim trzanjem gastrocnemius mišića, narušenom srčanom aktivnošću (tahikardija, ritam djetlića) i respiratorna insuficijencija. Liječenje elektrolitne kome - uporaba kalijevih lijekova.
Patogeneza jetrene encefalopatije i kome. Mehanizam razvoja jetrene encefalopatije nije u potpunosti shvaćen. Tri su najčešće teorije:
1. Teorija toksičnog djelovanja amonijaka. Amonijak nastaje u svim tkivima u kojima se izmjenjuju proteini i aminokiseline. Međutim, najveća količina prodire u krvotok iz gastrointestinalnog trakta. Izvor amonijaka u crijevu su sve tvari koje sadrže dušik: proteini hrane koji se razgrađuju, neki polipeptidi, aminokiseline i urea iz krvi. Amonijak se oslobađa
enzim ureaza i aminoacidne oksidaze crijevne mikroflore i crijevne sluznice. 80% amonijaka iz crijeva kroz portalnu venu do jetre pretvara se u ureu (ornitinski ciklus). Amonijak koji nije uključen u ornitinski ciklus, kao i razne amino i keto kiseline (glutamat, α-ketoglutarat itd.), Glutamat nastaje pod utjecajem glutamat sintetaze. Oba mehanizma sprječavaju ulazak toksičnog amonijaka u krvotok. Ali u zatajenju jetre dolazi do povećanja koncentracije amonijaka, ne samo u krvi, nego iu tekućini mozga. Ulazak amonijevih kationa kroz krvno-moždanu barijeru u moždane neurone uzrokuje njihovo energetsko izgladnjivanje (amonijak se kombinira s α-ketoglutarnom kiselinom kako bi se formirao glutamin, kao rezultat, a-ketoglutarat izlazi iz TCA, što dovodi do smanjenja sinteze ATP-a) i, kao posljedica, narušene funkcije stanica CNS.
2. Teorija lažnih neurotransmitera (transmitto). Smanjena funkcija jetre pomaže u smanjenju koncentracije razgranatih aminokiselina - valina, leucina, izoleucina, koje se koriste kao izvor energije, i povećanja razine aromatičnih aminokiselina - fenilalanina, tirozina, triptofana (njihov metabolizam je normalan u jetri; ne samo u krvi, nego iu urinu - aminoaciduriji). Normalno, omjer između razgranatih aminokiselina i aromatskih amino kiselina je 3-3,5. U patologiji se ta brojka smanjuje. Za navedene aminokiseline postoji jedan transportni sustav, a aromatske kiseline koriste oslobođeni transportni sustav za prodiranje u BBB u mozak, gdje inhibiraju enzimski sustav uključen u sintezu normalnih medijatora. Sinteza dopamina i norepinefrina je smanjena i nastaju lažni neutrotransmiteri (oktopamin, β-feniletilamin itd.).
3. Teorija poboljšanog GABAergičnog prijenosa. Bit te teorije je da je u patologiji oštećenje GABA u jetri (GABA nastaje u dekarboksilaciji glutaminske kiseline). GABA se nakuplja u moždanom tkivu, djelujući inhibirajuće na neurone, narušavajući njihovu funkciju, što dovodi do razvoja hepatične encefalopatije.
Osim toga, drugi poremećaji igraju značajnu ulogu u mehanizmu razvoja jetrene encefalopatije i kome: intoksikacija, kiselina-baza, voda-elektrolit (hipokalemija, hipernatremija) i hemodinamski poremećaji (vidi sliku 18-1).
Hepatocelularni neuspjeh
Hepatocelularna insuficijencija (sindrom hepatocelularne insuficijencije) je patološki proces u kojem postoji masovna smrt jetrenih stanica i hepatocita, što dovodi do poremećaja u funkcioniranju organa i nekroze tkiva. Taj proces, počevši od drugog i trećeg stupnja, već je nepovratan i može dovesti do smrti osobe.
U početnoj fazi takva bolest može biti gotovo asimptomatska, što dovodi do odgođene dijagnoze. Općenito, hepatocelularni neuspjeh karakterizira opće pogoršanje zdravlja, žutilo kože, mučnina i povraćanje, bol u desnom hipohondriju. U prisustvu takvih kliničkih znakova, trebate odmah potražiti liječničku pomoć, a ne liječiti sami ili potpuno zanemariti problem.
Dijagnostika će uključivati laboratorijske i instrumentalne metode ispitivanja, kao i važnu ulogu koju imaju fizički pregledi podataka o pacijentu i osobne povijesti.
Taktike liječenja ovisit će o kliničkoj slici patologije, tj. O stupnju razvoja, obliku. Daljnja predviđanja ovisit će o tome koliko je lijek počeo pravovremeno i koji su opći zdravstveni pokazatelji pacijenta. Valja napomenuti da se ova bolest u svakom slučaju suočava s ozbiljnim komplikacijama i postoji rizik od smrti. Prema ICD desete revizije patologija ima oznaku K72.
etiologija
Sindrom hepatocelularne insuficijencije može se razviti kako na pozadini bolesti koje su izravno povezane s gastroenterologijom, tako i na pozadini drugih patoloških procesa koji pogađaju druge organe ili sustave, ili čak negativno djeluju na cijelo tijelo.
Dakle, etiologija hepatocelularnog neuspjeha ima sljedeće:
- zarazne bolesti koje zahvaćaju cijelo tijelo, s dugim relapsirajućim tijekom;
- sve vrste hepatitisa;
- trovanje otrovnim tvarima, otrovima, teškim metalima i sličnim kemikalijama;
- zlouporaba droga, dugotrajno farmakološko liječenje;
- vaskularna bolest jetre;
- bolesti genitourinarnog sustava;
- punjenje žučnih putova;
- oštećenje jetre patogenih organizama, uključujući parazite;
- infekcija s Epstein - Barr virusom, herpes simpleksom, citomegalovirusom, adenovirusom;
- otrovne trovanje gljivama;
- kronično zatajenje srca;
- transfuzija krvi nespojiva u skupini;
- masivnu infiltraciju jetre malignim stanicama;
- sepsa;
- masna degeneracija jetre;
- operativne intervencije na ovom organu;
- masivni gubitak krvi;
- zlouporaba alkohola, uzimanje droga;
- sustavno nepravilna prehrana.
U osobnoj povijesti postoje rizične osobe koje imaju sljedeće bolesti:
- alkoholizam;
- ovisnosti o drogama;
- pretilosti;
- ciroza jetre;
- sustavne bolesti;
- neizlječive kronične bolesti.
Treba napomenuti da ako se hepatocelularni neuspjeh razvije kod ciroze jetre, onda se vjerojatnost smrtnog ishoda značajno poveća.
klasifikacija
Klasifikacija takve bolesti podrazumijeva njezinu podjelu na tipove i stupnjeve.
Klinički i morfološki znakovi razlikuju sljedeće oblike patološkog procesa:
- endogeni - najčešće se razvija na pozadini kompliciranog hepatitisa, dolazi do masivne smrti hepatocita;
- egzogeni - ovaj oblik razvoja patologije javlja se kada je poremećena cirkulacija krvi, što dovodi do zasićenja organa toksičnim tvarima;
- mješoviti tip - kombinira kliničku sliku dva gore opisana oblika.
Po prirodi tečaja razmatraju se tri oblika razvoja bolesti:
- Akutna.
- Kronična.
- Fulminantni - u ovom slučaju, fulminantna progresija patološkog procesa. Klinička slika u nekoliko tjedana ili čak dana prelazi iz početne faze u termalnu fazu, au 50% slučajeva, čak iu uvjetima složenih terapijskih mjera, dovodi do smrtnog ishoda.
Također razlikovati sljedeće stupnjeve razvoja ove bolesti:
- početna, tj. kompenzirana - klinička slika je odsutna ili se odvija u latentnom obliku, oštećenje jetre može se utvrditi samo dijagnostičkim mjerama;
- izražen ili dekompenziran - karakterizira ga naglašen klinički tijek, stanje bolesnika može se vrlo brzo pogoršati, a razlog takvog stanja može se pretpostaviti i prije nego se poduzmu dijagnostičke mjere;
- termička distrofija - u ovoj fazi pacijent može već biti u polusvjesnom stanju, funkcioniranje jetre gotovo u potpunosti prestaje;
- jetrena koma.
S druge strane, posljednji stupanj razvoja patološkog procesa podijeljen je na podvrste:
- precoma;
- prijeteća koma;
- klinički teška koma.
Od faze jetrene kome, prisutni su izraženi simptomi višestrukog otkazivanja. Drugim riječima, postoji kršenje funkcioniranja gotovo svih organa i tjelesnih sustava, što u većini slučajeva dovodi do smrti.
simptomatologija
Kao što je gore spomenuto, početni razvoj kliničke slike ove bolesti može se nastaviti bez ikakvih simptoma.
Općenito, takvu patologiju u početnoj fazi razvoja karakteriziraju sljedeći simptomi:
- pospanost, slabost, čak i uz dovoljno odmora;
- blaga mučnina, koja se najčešće javlja ujutro, rijetko praćena povraćanjem;
- smanjen apetit;
- osjećaj nelagode u desnom hipohondriju, koji se javlja povremeno, kratkog je karaktera.
Kako se klinička slika pogoršava, bolest će se okarakterizirati na sljedeći način:
- žutost kože, sluznice, bjeloočnica;
- gubitak apetita, pojava perverznih okusa;
- poremećaj spavanja, učestali napadi nesanice;
- svrbež;
- vene pauka;
- zamućenost urina, smanjujući količinu dnevnog volumena;
- bol i nelagoda u desnom hipohondriju;
- učestali napadi povraćanja koji ne donose olakšanje;
- groznica;
- slabost, povećana slabost;
- povećanje ili smanjenje krvnog tlaka;
- glavobolje, vrtoglavice;
- gubitak težine;
- pojava mirisa jetre iz usta;
- "Dlanove jetre".
Osim toga, zbog opsežne intoksikacije tijela, funkcioniranje središnjeg živčanog sustava počinje disfunkciju, koja će se okarakterizirati na sljedeći način:
- letargija, problemi govora;
- neusklađenost, problemi s pamćenjem;
- promjene raspoloženja, razdražljivost;
- tinitus;
- oštećenje vida - "muhe" pred očima, šarene mrlje;
- smanjenje vidne oštrine i sluha;
- vrtoglavica;
- stanje delirija, vizualnih i slušnih halucinacija.
U završnim fazama razvoja bolesti, osoba može biti nesvjesna, postoji simptomatologija funkcioniranja gotovo svih organa i tjelesnih sustava. U pozadini takvog razvoja kliničke slike mogu biti prisutni simptomi akutne srčane i plućne insuficijencije, razvija se ascites (nakupljanje velike količine tekućine u trbušnoj šupljini).
Takvo ljudsko stanje zahtijeva hitnu liječničku pomoć, inače je smrt neizbježna.
dijagnostika
Prije svega, ako pacijentovo stanje to dopušta, prikuplja se osobna anamneza, tijekom kojega liječnik mora utvrditi jesu li u posljednje vrijeme zabilježeni slučajevi prekomjerne konzumacije alkohola, da li ima hepatitisa, opojnih droga itd. Potreban je fizički pregled s palpacijom trbušne šupljine. Tijekom ove faze pregleda, povećanja slezene, može se ustanoviti promjena veličine jetre.
Laboratorijski dio dijagnoze uključuje:
- opći klinički i detaljni biokemijski test krvi;
- mokrenje,
- opća fekalna analiza;
- test krvi na virusni hepatitis;
- testovi na jetri;
- test na prisutnost opojnih droga u tijelu;
- ako postoji sumnja na onkološki proces - test za tumorske markere.
Instrumentalna dijagnostika uključuje:
- Ultrazvuk abdomena;
- istraživanje radioizotopa;
- MRI, MSCT trbušne šupljine;
- EEG;
- biopsija jetre;
- gepatostsintigrafiya.
Na temelju rezultata analize pacijenta, liječnik propisuje liječenje. Potrebna je hospitalizacija.
liječenje
Liječenje će biti usmjereno na stabiliziranje pacijentovog stanja i ponovno uspostavljanje funkcije jetre, ako je moguće.
Terapija se obično temelji na sljedećem:
- tijek terapije lijekovima;
- dijeta;
- hemodijaliza;
- izmjena plazme.
Potrebna je terapija detoksikacije, terapijske mjere za vraćanje ravnoteže vode i elektrolita, kiselinsko-bazna ravnoteža.
U posebno teškim slučajevima, ako konzervativna terapija ne daje odgovarajuće rezultate, potrebna je transplantacija jetre. No, uzimajući u obzir komplikacije koje su se pojavile u pozadini glavne bolesti u radu drugih tjelesnih sustava, čak i takva operacija ne jamči oporavak.
Prevencija je sprječavanje onih bolesti koje su uključene u etiološki popis. Osobama s rizikom potrebno je provesti sustavni liječnički pregled, a ne samo-liječiti.
Stupanj otkazivanja jetrenih stanica
Posljednjih godina predložene su mnoge klasifikacije faza zatajenja jetre.
RT Panchenkov, A.A. Rusanov je identificirao tri faze akutnog zatajenja jetre:
1) početno - lako, latentno;
2) precoma;
3) koma.
SA Shalimov i sur. pridržavala se teorije o četiri faze akutnog zatajenja jetre:
1) latentna;
2) stadij izraženih kliničkih manifestacija;
3) precoma;
4) koma.
T.P. Makarenko, N.I. Isimbir u bolesnika s akutnom postoperativnom zatajenjem jetre ukazao je na posipromsku klasifikaciju, ističući sljedeće oblike:
1) hepatorenalni sindrom;
2) kardiovaskularni oblik ili kolaps jetre;
3) hemoragijska dijateza ili postoperativno krvarenje;
4) oblik sličan peritonitisu;
5) mješoviti oblik.
Istodobno, autori razlikuju zatajenje jetre, latentno, blago, umjereno i ozbiljno.
Na temelju morfokliničkih paralela, H.H. Mansurov je identificirao tri oblika zatajenja jetre:
1) kršenje izlučne funkcije;
2) oslabljena cirkulacija jetre i portala;
3) razvoj promjena u stanici i jetri.
Prema prvom obliku, autor je označio opstruktivnu žuticu, koja se javlja tijekom primarne intrahepatične kolestaze, a kod nekih pacijenata ove skupine intrahepatična kolestaza samo je komponenta teške hepatocelularne lezije. Opisujući drugi oblik, autor se oslanjao na poremećaj jetreno-portalne cirkulacije sa simptomima portalne hipertenzije (splenomegalija, proširene vene jednjaka i želuca, ascites). Međutim, autor ne pripisuje oba oblika hitnim situacijama, s obzirom da je njihov razvoj povezan s kroničnom patologijom jetre.
Promjene stanica i jetre najčešće odražavaju poremećaje pigmentne izmjene i proteinske funkcije jetre. U teškim slučajevima, ovaj oblik lezije klinički se očituje u pred- i komatoznom stanju. Međutim, ovaj oblik također ne karakterizira, prema E.I. Halperin, određena promjena u funkciji jetre.
EI Halperin i sur. Smatraju da je korisno razlikovati dva glavna sindroma u karakteristici jetrene insuficijencije s mogućom daljnjom diferencijacijom:
1) sindrom kolestaze i
2) sindrom hepatocelularnog zatajenja.
Ovi sindromi nisu određeni morfološkim značajkama, nego kliničkim i biokemijskim parametrima te su prikladniji za karakterizaciju izvanrednih stanja (osobito komplikacija akutne kirurške patologije trbušnih organa).
LB Kantsaliyev je identificirao četiri stupnja funkcionalnog zatajenja jetre u akutnoj kirurškoj patologiji:
1) skriveno;
2) lako;
3) umjerena;
4) teška.
Latentni stupanj funkcionalne insuficijencije jetre bio je obilježen smanjenjem njegove apsorpcijsko-ekskrecijske funkcije (PEF), manje tahikardije i tahipneje. U isto vrijeme, biokemijski indeksi ostali su praktički unutar normalnih vrijednosti (ponekad su pronađene blage disproteinemije, manje holemije i hiperfermentemije), a opće stanje je bilo zadovoljavajuće.
U bolesnika s blagim zatajenjem jetre opće stanje bolesnika ostalo je zadovoljavajuće, iako je bol u desnoj hipohondriji i epigastričnoj regiji bila različita, a povremeno su se javljali mučnina i povraćanje. Brzina pulsa iznosila je 110 otkucaja u 1 minuti. Razvijena je lagana hipovolemija. Utvrđeni su pomaci u biokemijskim parametrima: razina transaminaza, laktata i piruvata porasla je 2-3 puta; omjer albumin-globulin smanjen na 1,0. PET jetre smanjio se za 3-4 puta.
Prosječni stupanj zatajenja jetre karakteriziran je 5-6-strukim smanjenjem jetrenog PEF-a, teške hiperbilirubinemije, hiperfermentemije, disproteinemije (omjer albumin-globulin smanjen na 0,9-0,8), nedostatka bcc i otsp (do 20-25%). Pacijenti su bili razdražljivi, suzni, emocionalno labilni, nisu dobro spavali i povremeno imali dispepsiju u obliku mučnine, povraćanja, proljeva, nadutosti; imali su tahikardiju, tahipneju, svrbež kože, oliguriju i opću slabost.
U teškom obliku akutnog zatajenja jetre dijagnosticirano je smanjenje jetrene PEF, promjena biokemijskih parametara (aktivnost aspar tatranstaminaze u krvnom serumu povećala se u prosjeku na 1,59 + 0,1 μmol / l, alanin transaminaza - na 3,21 ± 0,2 μmol / l, sadržaj piruvične i mliječne kiseline u krvi je do 569,1 ± 34 μmol / l i 4,02 ± 0,3 mmol / l (suodgovornost), deficit BCC i njegovih komponenti dosegao je 40% ili više. Opće stanje bolesnika bilo je ozbiljno. Razvijena oligoanurija, prekomatoznoe i komatozno stanje.
II Shimanko i S.G. Mousselius je predložio njihovu klasifikaciju zatajenja jetre ovisno o ozbiljnosti kliničkih i biokemijskih parametara hepatopatije, identificirajući tri faze: 1) blagi stupanj hepatopatije; 2) umjerena hepatopatija; 3) teška hepatopatija.
Prema toj klasifikaciji, blagi stupanj hepatopatije karakterizira odsustvo vidljivih kliničkih znakova oštećenja jetre, narušavanje njegove funkcije otkriveno je samo u laboratorijskim i instrumentalnim studijama (umjereno povećanje serumske aktivnosti brojnih citoplazmatskih enzima, blaga hiperbilirubinemija, u studiji radioizotopa - smanjenje apsorpcijskog kuta, u studiji - apsorpcija izlučivu funkciju i jetreni protok krvi uz pomoć uueviridinske boje arata je bila 5,2 + 4 minute pri brzini od 2 do 4 minute, a protok krvi u jetri iznosio je 834 + 48 ml / min brzinom od 1200-1800 ml / min; 0,350 ± 0,05 in. E.).
U kliničkim i laboratorijskim podacima - teška žutica s ukupnim sadržajem bilirubina od 62 do 400 µmol / l; ekstremno visoka razina toksičnosti krvi za paramecin test i razina molekula medija: od 8 do 11 minuta, odnosno od 0,800 do 1,200. e.; poluživot boje od 6,9 do 21 minuta, protok krvi u jetri do 36 ml / min).
Trenutno relevantni za dijagnosticiranje i predviđanje pojave i ishoda klasifikacije, koji sadrže karakteristike kliničkih i morfofunkcionalnih poremećaja, odražavajući ozbiljnost oštećenja organa (posebno Child-Pugh klasifikacije prema K. Okuda, SOFA, MODS) i dopuštajući da se ocjenjuje funkcionalne rezerve u kombinaciji s klasifikacijom težine bolesnika (APACH-II, III, SAPS, itd.). Time se omogućuje predviđanje patologije, izbor optimalne kirurške taktike i procjena kvalitete liječenja tijekom dinamičkog promatranja pacijenta.
Funkcionalno stanje jetre moguće je procijeniti u kratkom vremenskom razdoblju s dovoljnom sigurnošću pomoću dinamičkih funkcionalnih testova. Testovi, ovisno o načelu definiranja funkcije, podijeljeni su u nekoliko skupina, od kojih su najznačajnije sljedeće:
a) scintigrafija jetre korištenjem Tc, selektivno vezanje na asialoglikoproteinske receptore specifične za hepatocite (Y. Ohno, H. Ishida i sur., S. Shiomi et al.). Metoda vam omogućuje da odredite ukupnu masu funkcionirajućih hepatocita i procijenite klirens lijeka iz krvi;
b) metode za određivanje klirensa egzogenih boja. Stoga je najpopularniji test za procjenu funkcionalnih rezervi jetre, osobito u Japanu, test indocyanina (ICG);
c) metode zasnovane na sposobnosti hepatocita da metaboliziraju egzogeno dane tvari.
Kada je koncentracija MEGX-a 25-50 kg / ml, komplikacije nakon operacije javljaju se u 21% slučajeva, s MEGX-om
Mi liječimo jetru
Liječenje, simptomi, lijekovi
Stupanj otkazivanja jetrenih stanica
1. Kompenzirana (početna) faza - koju karakteriziraju sljedeće značajke:
Ø opće stanje je zadovoljavajuće;
Ø umjereno jaka bol u jetri i epigastriji, gorak okus u ustima, nadutost;
Ø gubitak težine i žutica br.
Is Jetra je uvećana, gusta, njena površina neravna, rub je oštar;
Ø slezena se može povećati;
Ø indikatori funkcionalnog stanja jetre neznatno su promijenjeni;
Ø Nema klinički značajnih manifestacija zatajenja jetre.
2. Podkompenzirani stupanj ima sljedeće simptome:
Ø izražene subjektivne manifestacije bolesti (slabost, bol u desnom hipohondriju, nadutost, mučnina, povraćanje, gorak okus u ustima, proljev, gubitak apetita, krvarenje iz nosa, krvarenje desni, svrbež, glavobolja, nesanica);
Ø gubitak težine;
Ø “mali znakovi” ciroze jetre;
Ø hepatomegalija, splenomegalija;
Ø početne manifestacije hipersplenizma: umjerena anemija, leukopenija, trombocitopenija;
Ø promjene u funkcionalnoj sposobnosti jetre: razina bilirubina u krvi je povećana za 2,5 puta, alanin aminotransferaze - 1,5-2 puta u usporedbi s normom, timolni test povećan je na 10 jedinica, sadržaj albumina u krvi smanjen je na 40%, sublimatski test - do 1,4 ml.
3. Stupanj teške dekompenzacije karakteriziraju sljedeće kliničke i laboratorijske manifestacije:
Ø jaka slabost;
Ø značajan gubitak težine;
Ø hemoragijski sindrom;
Ø miris jetre iz usta;
Ø simptome jetrene encefalopatije;
Ø promjene u funkcionalnoj sposobnosti jetre: sadržaj bilirubina u krvi je povećan 3 ili više puta, alanin aminotransferaza - više od 2-3 puta u usporedbi s normom; razina protrombina je manja od 60%, ukupni protein je manji od 65 g / l, albumin je manji od 40-30%, kolesterol je manji od 2.9 μmol / l.
Sindrom hipertenzije portala je važan znak ciroze i povećava pritisak u baznom portalnom venu, uzrokovan oslabljenim protokom krvi različitog porijekla i lokalizacije - u portalnim krvnim žilama, jetrenim venama i donjoj šupljini vene.
Postoje tri velike skupine uzroka portalne hipertenzije: presinusoidna, hepatična (sinusna) i opstrukcija venskog izljeva (postsinusoidna).
Za presinusoidne ekstrahepatične uzroke, GHG uključuju trombozu portalnih i velenskih vena, a jetreni uzroci su obično povezani sa sarkoidozom, cistosomijazom, mijeloproliferativnim bolestima i primarnom bilijarnom cirozom, a potonji je također karakteriziran prisutnošću postinusoidne obliteracije.
Psinusoidni uzroci PG prati Budd-Chiari sindrom i veno-okluzivna bolest, u kojoj se opstrukcija krvotoka nalazi distalno od sinusoida, obično u jetrenim venama.
Hepatički uzroci stakleničkih plinova: ciroza jetre, kronični aktivni hepatitis i kongenitalna fibroza jetre. Najčešći uzrok PG-a je ciroza jetre. Jedna sinusoidna mreža za cijelu jetru u cirozi jetre secira se septima vezivnog tkiva u mnoge izolirane fragmente. Nastali kao rezultat regeneracije i fibroze, lažni lobali imaju vlastitu sinusoidnu mrežu, značajno različitu od normalnih jetrenih lobula. Sinusoidna mreža lažnih režnjeva je mnogo puta veća od normalne, nema sfinkternih mehanizama koji reguliraju protok krvi. Prema dostupnim anastomozama, grane portalne vene i jetrene arterije povezane su izravno na grane jetre, tj. razvoj izravnih hepatskih šantova. Kolateralna opskrba krvlju u slučaju ciroze ne provodi se samo intrahepatičnim šantovima, već i ekstrahepatičnim porto-cavalnim anastomozama. Cirkulacija koja zaobilazi funkcionalni parenhim značajno narušava metabolizam stanica jetre, što dovodi do bakterijemije, endotoksemije s febrilnim epizodama.
Kao posljedica kompresije i deformacije čvorova regenerirajućeg parenhima grana jetre, povećava se hidromehanička otpornost na protok krvi i povećava se tlak u sustavu portalne vene. Najvažnije su sljedeće porto-cavalne anastomoze:
Ø u srčanom dijelu trbuha i trbušnom dijelu jednjaka, spajanjem krvnih žila portalne i gornje šuplje vene kroz sustav neparne vene;
Ø superiorne hemoroidne vene s srednjim i donjim hemoroidnim venama koje povezuju bazene portala i donje šuplje vene;
Ø između grana portalne vene i vena prednje trbušne stijenke i dijafragme;
Ø između vena gastrointestinalnih organa, retroperitonealne i medijastinalne vene, te anastomoze spajaju portalnu i donju šuplju venu.
Glavne kliničke manifestacije portalne hipertenzije:
Ø uporne dispeptičke pojave, osobito nakon jela;
Ø nadutost i osjećaj punog želuca nakon jela bilo koje hrane ("vjetar prije kiše");
Ø osjećaj stalnog pražnjenja crijeva;
Ø progresivni gubitak težine i znakovi polihipovitaminoze s dovoljno hranjivom prehranom;
Ø povratna proljev bez boli i vrućice, nakon čega se poboljšava zdravstveno stanje;
Ø caput medusae;
Ø proširene vene jednjaka i želuca, otkrivene fluoroskopijom želuca i PEGS;
Ø želučano i hemoroidalno krvarenje;
Ø Povećan pritisak u velenici slezene.
Razlikuju se sljedeće faze portalne hipertenzije:
1. Kompenzirani stupanj karakteriziraju sljedeće glavne manifestacije:
Ø izražena nadutost;
Ø česta labava stolica, nakon čega se nadimanje ne smanjuje;
Ø proširene vene prednjeg trbušnog zida;
Ø povećanje promjera portalne vene i njezino nedovoljno širenje tijekom inspiracije (određeno ultrazvukom).
2. Početna dekompenzacija portalne hipertenzije ima sljedeće simptome:
Ø proširene vene donje trećine jednjaka;
Ø često izražen hipersplenizam;
Ø Preostali simptomi su isti kao u prvoj fazi.
3. Dekompenzirani (komplicirani) stadij portalne hipertenzije karakterizira značajan hipersplenizam; hemoragijski sindrom; izražena dilatacija vena donje trećine jednjaka i želuca te krvarenje iz njih, edemi i ascites; porto-cavalna encefalopatija.
ascites - akumulacija slobodne tekućine u trbušnoj šupljini, koja dovodi do povećanja volumena trbuha, česta je komplikacija bolesti jetre, ali ascites je najčešći kod ciroze.
Patogeneza ascitesa je složena i ovisi o interakciji nekoliko čimbenika: portalne hipertenzije, hormonalne i neurohumoralne, uzrokovane hemodinamskim promjenama i neravnotežom vode i elektrolita.
Portalna hipertenzija i povezana stagnacija portala smatraju se ozbiljnim predisponirajućim čimbenicima za razvoj ascitesa. Povećanje sinusoidnog hidrostatskog tlaka tijekom intrahepatične portalne hipertenzije uzrokuje povećanu ekstravazaciju filtrata bogatih proteinima kroz zidove sinusoida u Disseovom prostoru.
Odljev intrahepatičnog bloka u bolesnika s cirozom jetre dovodi do povećane formacije limfe. Poboljšano funkcioniranje limfnog sustava doprinosi istovaru venske mreže, ali dalje razvija dinamičku insuficijenciju limfne cirkulacije, što dovodi do znojenja tekućine iz površine jetre u trbušnu šupljinu.
Hipoalbuminemija, koja je posljedica smanjenja sinteze proteina, smanjene apsorpcije, kao i gubitka proteina tijekom uklanjanja ascitne tekućine, zajedno s povećanom formacijom limfe i povećanjem volumena intersticijske tekućine, pomaže u smanjenju onkotskog tlaka. Rezultat tih hidrostatskih i hipooncotičnih poremećaja su znojenje intersticijalne tekućine u peritonealnoj šupljini i stvaranje ascitesa.
Akumulacija ascitne tekućine dovodi do smanjenja djelotvornosti, tj. uključeni u cirkulaciju, volumen plazme, budući da se značajan dio taloži u krvnim žilama trbušne šupljine. Smanjenje efektivnog volumena plazme stimulira povećano izlučivanje renina u jukstaglomerularnom bubrežnom aparatu. Renin, zauzvrat, pojačava stvaranje angiotenzina I iz angiotenzinogena sintetiziranog u jetri. Angiotenzin I se pretvara u angiotenzin II. Angiotenzin II ne samo da dovodi do smanjenja glomerularne filtracije i bubrežnog protoka krvi, već također povećava izlučivanje antidiuretskog hormona hipofize i aldosterona nadbubrežne žlijezde.
Pod utjecajem aldosterona u bolesnika s cirozom jetre povećava se reapsorpcija natrija i izlučivanje kalija u distalnim tubularnim tubulima, a reapsorpcija natrija i vode u proksimalnim tubulima bubrega se povećava sa smanjenjem tolerancije opterećenja vodom.
Povećani gubitak kalija i vodika na pozadini hiperaldosteronizma dovodi do smanjenja sadržaja kalija, magnezija u krvnom serumu i metaboličke alkaloze. Unatoč smanjenju izlučivanja natrija u urinu, većina bolesnika razvija hiponatremiju, budući da većina natrija odlazi u intersticijsku i ascitnu tekućinu.
Dakle, prema razmatranoj teoriji, kao rezultat hemodinamskih poremećaja - “nedovoljnog punjenja” središnjeg venskog i arterijskog sloja - dolazi do aktivacije sustava renin-angiotenzin-aldosteron. Sekundarna retencija natrijevih iona putem bubrega dovodi do nakupljanja vode u tijelu.
Ascites se može pojaviti iznenada ili razviti postupno, tijekom razdoblja od nekoliko mjeseci, praćen osjećajem lučnog i trbušnog bola, nadutosti. Uz veliku količinu ascitesa postoje poteškoće pri savijanju torza, otežano disanje pri hodu, oticanje nogu.
Identifikacija značajne količine slobodne tekućine u trbušnoj šupljini (više od 1,5 litara) ne uzrokuje poteškoće i provodi se konvencionalnim kliničkim metodama. Udaranje kod pacijenata s ascitesom otkriva tupost nad lateralnim predjelima trbuha, au sredini - crijevni timpanitis. Pomicanje pacijenta na lijevu stranu uzrokuje pomicanje tupog zvuka prema dolje, a određuje se iznad lijeve polovice trbušne šupljine, au području desnog boka otkriva se timpanički zvuk. U prisustvu obložene tekućine zbog adhezivnog peritonitisa tuberkulozne etiologije ili ciste jajnika, timpanitis se ne mijenja kada se promijeni položaj pacijenta.
S velikom količinom ascitne tekućine pojavljuju se dodatni simptomi kao što su umbilikalna i preponska kila, proširene vene potkoljenice, hemoroidne vene, dijafragma prema gore, pomak srca i povećanje tlaka u vratnoj veni. Mehanički čimbenici također objašnjavaju dijafragmalne hernije i ezofagusni refluks, koji se često susreću kod pacijenata s ascitesom, koji doprinose eroziji i krvarenju iz vena jednjaka. Vezivanje bakterijskog peritonitisa praćeno je bolovima u trbuhu, zimicama, povišenom temperaturom, povećanjem ascitesa, napetosti mišića u prednjem dijelu trbušnog zida, slabljenju buke crijeva, leukocitozi, često encefalopatiji, pa čak i komi.
Kako bi se identificirale male količine tekućine, u položaju pacijenta se koristi udaraljka: s ascitesom se u donjem dijelu trbuha pojavljuje tup ili tup zvuk, koji nestaje kada se pacijent pomakne u vodoravni položaj. S istom svrhom koristi se takva tehnika palpacije, kao što je fluktuacija tekućine: liječnik desnom rukom primjenjuje fragmentarne potiske duž površine trbuha, a dlan lijeve ruke osjeća val koji se prenosi na suprotni trbušni zid.
Male količine tekućine u trbušnoj šupljini (subklinički ascites) određuju se ultrazvukom i kompjutorskom tomografijom.
Pleuralni izljev, obično s desne strane, prisutan je u oko 10% bolesnika s ascitesom zbog ciroze. Jedan od glavnih mehanizama za formiranje pleuralnog izljeva je kretanje peritonealne tekućine kroz frenično-limfne žile; Poznate uloge mogu imati stečeni defekti dijafragme i povišeni portalni tlak. Eliminacija ili redukcija ascitesa dovodi do nestanka pleuralnog izljeva.
Ascites s alkoholnim oštećenjem jetre i gušterače može biti povezan s uznapredovalom hepatičkom dekompenzacijom u prisustvu ciroze jetre ili pankreatitisa. Visok sadržaj amilaze u ascitnoj tekućini karakterističniji je za ascites gušterače.
Teško je razlikovati tešku kongestivnu insuficijenciju srca (desni ventrikul), konstriktivni perikarditis ili Budd-Chiari sindrom od ciroze jetre, budući da ove bolesti imaju niz sličnih simptoma (hepatomegalija, povećani venski tlak i ascites). Međutim, u slučaju kongestivnog zatajenja srca, za razliku od ciroze jetre, postoji simptom Plescha, nema "znakova jetre" (paukove vene, dlanove jetre, itd.), Splenomegalije, proširenih vena jednjaka, hipoalbuminemije, laboratorijskih sindroma citolize, kolestaze, mezenhimalne upale i drugih,
Hepatična encefalopatija - čitav kompleks cerebralnih poremećaja koji se razvija kao posljedica akutnog ili kroničnog oštećenja jetre.
Patogeneza jetrene encefalopatije. Postoji nekoliko teorija patogeneze jetrene encefalopatije. Smanjeni klirens tvari nastalih u crijevima kao posljedica hepatocelularnog neuspjeha i manevriranja krvi, narušen metabolizam aminokiselina dovodi do disfunkcije nekih neurotransmiterskih sustava pod djelovanjem raznih neurotoksina, posebice amonijaka.
Teorija amonijaka je daleko dokazana. U fiziološkim uvjetima, nastajanje i uklanjanje amonijaka je u ravnoteži. Amonijak nastaje razgradnjom proteina, aminokiselina, purina i pirimidina. Oko polovice amonijaka iz crijeva sintetiziraju bakterije, ostatak nastaje iz proteina hrane i glutamina. Normalno, amonijak se neutralizira sintezom ureje i glutamina. Kršenje ciklusa ureje dovodi do razvoja encefalopatije. Kod kroničnih difuznih bolesti jetre inhibira se eliminacija amonijaka, što dovodi do hiperamonijemije. Vjeruje se da je učinak visokih koncentracija amonijaka u PE-u izravno djelovanje na membrane neurona kao posljedica djelovanja na glutamatergični sustav. U uvjetima viška amonijaka, rezerve glutamata su osiromašene, a glutamin se akumulira.
Kada se bolest jetre u krvnoj plazmi akumulira triptofan - aromatska aminokiselina, prekursor serotonina. Serotonin je neurotransmiter uključen u regulaciju razine uzbuđenja moždane kore, stanja uma i ciklusa spavanja i budnosti. Poremećaj metabolizma ovog medijatora važan je čimbenik u patogenezi jetrene encefalopatije.
Drugi čimbenik je potiskivanje prijenosa impulsa u kateholaminskim i dopaminskim sinapsi mozga s aminima, koji nastaju djelovanjem bakterija u crijevu zbog narušavanja metabolizma neurotransmiterskih prekursora.
Proučavanje kompleksa GABA-benzodiazepinskih receptora dovelo je do pretpostavke da u tijelu bolesnika s PE-om postoje endogeni benzodiazepini koji mogu djelovati s ovim receptorskim kompleksom i uzrokovati inhibiciju.
Akutni PE u većini slučajeva javlja se pod utjecajem izazovnih čimbenika. Ovi čimbenici mogu doprinijeti povećanju sadržaja produkata koji sadrže dušik u crijevima ili povećanju protoka krvi kroz portalnu anastomozu, kao i depresiji svijesti ili potiskivanju funkcija stanica jetre. Često je razvoj PE izazvan elektrolitskim neravnotežama koje nastaju nakon gubitka velike količine elektrolita i vode kao rezultat masivne diuretičke terapije, proljeva, povraćanja i brzog uklanjanja ascitesne tekućine tijekom paracenteze. Povećanje amonijačnog supstrata kada se jede hrana bogata proteinima ili s dugotrajnom konstipacijom također često doprinosi nastanku PE. Ova situacija s gastrointestinalnim krvarenjem pogoršana je anemijom i smanjenjem krvnog protoka u jetri. Opijati, benzodiazepini i barbiturati, alkohol inhibiraju aktivnost mozga i doprinose rastu encefalopatije. Zbog usporavanja procesa detoksikacije u jetri, produžuje se trajanje njihovog djelovanja, povećava se rizik od predoziranja. Razvoj PE može doprinijeti zaraznim bolestima, osobito u slučajevima kada su komplicirane bakterijemijom i spontanim bakterijskim peritonitisom. Kod infekcije mokraćnog sustava, razgradnja ureje u fokusu upale dovodi do oslobađanja amonijaka, što uzrokuje intoksikaciju. Bolesnici s PE ne podnose operacije. Pogoršanje zatajenja jetre je posljedica anestezije, gubitka krvi, šoka.
Klinička slika jetrene encefalopatije PE uključuje pet glavnih simptoma, od kojih četiri nisu specifična:
Ø mentalni poremećaj
Ø neuromuskularni poremećaji (asterixis)
Ø EEG abnormalnosti
Ø miris i hiperventilacija jetre.
Kliničke komponente - mentalni poremećaji i neuromuskularna patologija - su reverzibilne promjene u bolesnika s cirozom i portosistemskim manevriranjem. Kliničke simptome nadopunjuju promjene u EEG-u, koje nisu specifične, kao i povećanje koncentracije amonijaka u krvi, što daje specifičnost sindroma i veliko kliničko značenje. Neke od manje važnih komponenti ovog sindroma - miris jetre i hiperventilacija - mogu biti prisutne ili odsutne. Miris jetre kada je disanje nestalni simptom i uzrokovan je prisutnošću merkaptana - isparljivih tvari koje se obično stvaraju u bakterijama u izmetu, te u jetrenim lezijama u plućima. Hiperventilacija s PE ne može se razlikovati od metaboličke acidoze ili drugih uzroka bez proučavanja plinova u krvi.
Kada PE utječe na sve dijelove mozga, klinička slika ove patologije je kompleks različitih simptoma - poremećaja svijesti, osobnosti, inteligencije i govora.
MedGlav.com
Medicinski imenik bolesti
Glavni izbornik
Jetrena koma.
Jetrena koma.
Jetrena koma je najteža manifestacija dekompenzirane hepatocelularne insuficijencije (PKN).
PKN može biti akutna i kronična. Jetrena koma se može razviti kao posljedica kroničnih bolesti jetre: hepatitisa, ciroze.
3 faze hepatocelularnog neuspjeha (PNA) (akutni i kronični):
1. Faza kompenzacije.
2. Faza subcompensated.
3. Stupanj dekompenziran.
- U prvoj fazi Počinju sljedeće manifestacije: slaba tolerancija na alkohol, hepatomegalija, pozitivni stres testovi.
- u2. faza: opća slabost, slab prehrambeni sindrom, hepatomegalija, žutost, endokrini i kožni znakovi, edem, mali ascites, umjereno povećanje AL, AST, timol i sublimat umjereno pozitivnog, smanjeni albumin.
- U trećoj fazi sve je isto, ali još uvijek postoji jaka slabost i žutica, obilježen ascites i edematozni sindrom, po prvi put hemoragijski sindrom, dijateza, niskog stupnja groznice.
Laboratorijski podaci su izraženi. Jetrnu komu karakterizira teška oštećenja mozga s cerebrotoksičnim tvarima (amonijak, fenol), postoje patološki refleksi.
Klasifikacija.
- Endogeni PC je ili istinski ili hepatocelularni ili propadanje (možda s cirozom i hepatitisom.) U ovoj komi postoji duboka distrofija u jetri, nekroza i funkcije su poremećene, a amonijak i fenoli su slabo inaktivirani i prodiru u mozak.
- Egzogeni ili portokavalni ili šantni PC. Samo u bolesnika s cirozom javlja se portalna hipertenzija i prisutnost portocavalnih anastomoza.
- Miješano računalo Postoji trenutak jetre. Endogene i još uvijek anastomoze - iscjedak krvi, varijanta šanta.
- Hypokalemic PC (nije službeno prihvaćen).
koma - - u praksi to je trovanje mozga cerebrotoksičnim tvarima.
Glavnu ulogu imaju amonijak i fenol. A također i piruvična kiselina, mliječna kiselina, triptifan, metionin, tirozinska tvar. Kod zdravih ljudi amonijak je potpuno neutraliziran u jetri, nastaju amonijak i fenol. Fenoli u stanici jetre kombiniraju se s glukuronskom kiselinom, čime neutraliziraju, nisu toksični.
Da bi prekoma i koma počele, potrebno je da se razgradi 80-85% stanica jetre (masivna nekroza jetre, itd.).
Amonijak i fenol prodiru kroz moždanu membranu, što je čini propusnom, nakon čega slijedi prodiranje u stanicu H i Na, te ostavljanje K, što dovodi do intracelularne kalemije i penetracije piruvične kiseline, počinje acidoza, zatim respiratorna alkaloza. Prodiranje Na i H dovodi do prodora vode, oticanja mozga, počinje acidoza.
Redoks procesi su inhibirani, mozak postupno zaspi. Edem mozga je jedan od glavnih uzroka smrti. Na drugom planu je plućni edem, zatajenje bubrega, hipovolemijski šok.
Hipokalemična varijanta kome.
Ako pacijent ima edematozni asketski sindrom, diuretici se daju nekontrolirano, puno kalija se gubi i pojavljuje se stanična hipokalemija, edem itd. Prilikom propisivanja hipotiazida i drugih, potrebno je propisati pripravke kalija ili veroshpirona (on je štednja). S diureticima treba dati Verohpiron. I ne možete davati lijekove Kaliya.
Klinika.
Klinika u komi uključuje i manifestacije jetre: povećava se ili se pojavljuje žutica, hemoragijski sindrom, povećava se ascites, povećavaju se dispeptičke manifestacije. U stanju jetrene kome - oštro pozitivni laboratorijski testovi.
Postoje tri faze kome .
- Precoma.
- Prijetna koma (isti precoma).
- Koma.
1) U stanju Prekoma nema razloga da euforija, a zatim čežnja, plač (emocionalna labilnost), poremećaj spavanja. U ovoj fazi pacijenti mogu izvoditi nemotivirana djelovanja, može doći do usporavanja mentalne reakcije, smanjenja inteligencije, lagane konfuzije od nekoliko sati do nekoliko dana ili mjeseci i prelazi u fazu 2. t
2) Prijeteći koma.
Ta duboka depresija, halucinacije, delirijum, pacijent je nesiguran - potpuna dezorijentacija u prostoru, u vremenu, u osobnosti, vrlo je karakteristična: pucanje drhtanja ruku. Oštro usporavanje mentalnih reakcija, smanjenje inteligencije. Encephalogram pokazuje dobro. Obično faza 2 traje od nekoliko sati do 2-3 dana, ponekad i 10 dana.
3) Koma.
Potpuni gubitak svijesti, bučno duboko disanje, maska nalik licu, jak miris amonijaka, patološki refleksi, ukočen vrat, Coma traje od nekoliko minuta do nekoliko dana.