Zatajenje bubrega i jetre

Pogoršana ili kronična patologija jetre i bilijarnog trakta podrazumijeva takvu bolest kao hepato-bubrežna insuficijencija. Bolest se razvija u oba smjera: od jetre do bubrega i obrnuto. Ova vrsta insuficijencije zahtijeva pravovremenu dijagnozu i liječenje, jer dovodi do neuspjeha unutarnjih organa. Bez određenog liječenja smrt je moguća.

Zatajenje jetre i bubrega: što je poanta?

Teška bolest koja dovodi do disfunkcije jetre i bubrega razvija se na pozadini akutnih ili kroničnih lezija. Pojava poremećaja u bubrezima, podrazumijeva disfunkciju urogenitalnog sustava, u kojem dolazi do stagnacije mokraće, zbog uzroka ozbiljne intoksikacije na pozadini dušikovog raspada urina.

Nedostatak jetre i bubrega zahtijeva pravovremene terapijske mjere, u nedostatku pravovremenog liječenja, 80% je smrtonosno.

Uzroci manifestacije

Znanstvenici određuju velik broj čimbenika koji uzrokuju zatajenje bubrega i jetre. Glavni razlog za razvoj patologije je oštećenje krvnih žila jetre ili bubrega. Također odredite i druge razloge:

• opijenost tijela;
• zlouporaba alkohola;
• kronične bolesti bubrega i jetre;
• teška hipotermija;
• patologija kardiovaskularnog sustava.

Sve vrste značajnih povreda tijela mogu dovesti do poremećaja u funkcioniranju jetre i kritične upale bubrega. U glavnoj liniji zahvaća se jetra, nakon čega bubrezi preuzimaju svoju funkciju uklanjanja štetnih elemenata. Organi su poremećeni biološkim razmjenama, funkcijama jetre i bubrega.

Značajke različitih oblika neuspjeha

Akutni nedostatak

Akutna insuficijencija smatra se agresivnim oblikom, postoji brza manifestacija kliničke slike i značajan gubitak normalne funkcije organa. Akutna se patologija razvija u pozadini drugih bolesti bubrega ili jetre. U riziku su trudnice, s pojavom akutne intoksikacije. Može se pojaviti i zbog akutnog trovanja. Akutni tijek neuspjeha karakteriziraju izraženi simptomi i visoka stopa smrtnosti, ako se ne pribjegne pravovremenom eliminiranju bolesti.

kroničan

Kronično zatajenje jetre je rijetka patologija koja se razvija zbog akutnog tijeka bolesti. Manifestira se u pozadini hepatitisa, ciroze, kroničnih poremećaja vaskularnog sustava organa. Simptomi su različiti, klinička se manifestira ovisno o primarnom uzroku, ali se hepatična encefalopatija smatra čestim simptomom.

Karakteristični znakovi i simptomi

Zatajenje bubrega bubrega podijeljeno je u 4 faze, intenzitet manifestacije simptoma ovisi o fazi. Faze i mogući razvoj prikazani su u tablici:

Za manifestaciju kliničke slike karakteriziraju:

Nedostatak apetita jedan je od simptoma zatajenja organa.

• opća slabost;
• gubitak apetita;
• bolni sindrom;
• mučnina, povraćanje;
• temperatura.

Sljedeći simptomi su karakteristični za pogoršanje patologije:

• povećana bol;
• halucinacije;
• teška opijenost;
• problemi s mokrenjem;
• letargija, odgođeni govor.

Natrag na sadržaj

Što su ozbiljne komplikacije bolesti?

Glavni rizici bolesti su:

• potpuni gubitak funkcije jetre i bubrega;
• nedostatak uključuje druge organe i sustave u tijelu: probavni trakt, središnji živčani sustav;
• doprinosi razvoju ciroze;
• teška intoksikacija cijelog organizma.

Natrag na sadržaj

Dijagnoza zatajenja jetre i bubrega

Dijagnostičke mjere provode se takvim metodama:

• testovi krvi i urina;
• testovi jetre i bubrega;
• ultrazvuk;
• MRI i CT.

Važno je odrediti uzrok bolesti kako bi se propisale odgovarajuće terapijske mjere.

Učinkovito liječenje različitim metodama

Terapijske mjere uglavnom su usmjerene na uklanjanje biorazgradivih otrovnih tvari. Primjena lijekova i proceduralnog tretmana. Svi lijekovi propisani od strane stručnjaka, ovisno o potrebama tijela i težini bolesti. Također obnovite ravnotežu organa i elektrolita, dušika i vode.

Metoda lijeka

Lijekovi se koriste za vezanje i izlučivanje otrovnih tvari iz tijela. Liječnici često koriste ove lijekove:

• „Povidon”;
• "Enterosorb";
• "Aminodez".

Za održavanje snage pacijenta propisana otopina glukoze.

Također se koristi otopina glukoze za održavanje tijela. Koristite terapijske mjere za uklanjanje patogena koji uzrokuje primarno oštećenje bubrega ili jetre. Takva terapija se propisuje ovisno o bolesti koja je uzrokovala neuspjeh. Koristi se imunostimulirajuća sredstva, proteinski lijekovi za održavanje tjelesnih funkcija.

Koji će postupci biti potrebni?

U proceduralnom tretmanu uključene su takve manipulacije:

• Hiperbolička oksigenacija. Stavite pacijenta u komoru sa zasićenim kisikom kako biste poboljšali cirkulaciju krvi. Zahvaljujući tom postupku poboljšava se dotok krvi u bubreg i jetru, normalizira metabolizam proteina u organima.
• NLO. Metoda zračenja krvi pomoću ultraljubičastog zračenja. Povećava se otpornost organizma na patogen. Razina kisika u krvi raste, a njezina gustoća se smanjuje. Pomaže u smanjenju upale u tijelu.
• Dijaliza. Čišćenje krvi posebnim aparatom. Uklanjanje bioloških proizvoda iz krvi. Koristi se ako su bubrezi izgubili funkcije pročišćavanja krvi.

Natrag na sadržaj

Prevencija i prognoza PPP-a

Za prevenciju, liječnici preporučuju pravodobno uklanjanje bolesti bubrega, jetre, kardiovaskularnih bolesti. Odbijanje loših navika, odnosno alkohola. Također se morate pridržavati pravilne prehrane, odbijati masne, slane i začinjene hrane. Prognoza za zatajenje jetre može biti povoljna ako se bolest otkrije u ranoj fazi i nema vremena za širenje na oba organa. U slučajevima akutnih manifestacija, bez pravodobnog liječenja, prognoza je manje povoljna. Smrtnost doseže 80%.

Zatajenje bubrega

Zatajenje jetre u jetri je kompleksni simptom koji se javlja u uznapredovalim stadijima žučnih puteva i patologija jetre. U prošlosti se bolest zvala i “hepatorenalnim sindromom”. U osnovi, neuspjeh se razvija u pozadini kroničnih bolesti, iako nije neuobičajeno da se pojavljuje kao posljedica kirurških intervencija na abdominalnim organima ili akutne bubrežne patologije. Patološko stanje treba pravovremeno liječiti: ako ne obratite pozornost na bolest, razvit će se zatajenje jetre i bubrega, što će dovesti do smrti pacijenta.

Zašto se bolest razvija?

Glavni razlog za pojavu zatajenja bubrega i jetre su problemi s plovilima koja prolaze kroz bubrege. Ako su procesi njihove ekspanzije i kontrakcije neujednačeni, mogu početi različite abnormalnosti u funkcioniranju organa koji se razvijaju u bolest.

Drugi razlozi:

1. Drugi mogući uzrok su kardiovaskularne bolesti, utječu na vjerojatnost bolesti i konzumaciju alkoholnih pića - u svim količinama.
2. Ponekad se sindrom razvija nakon trovanja kemikalijama, lijekovima i sl. Konkretno, lijekovi iz kategorije anestetika koji se koriste u kirurgiji ili stomatologiji imaju depresivan učinak na jetru.
3. Također je zabilježeno da su bolesnici s kroničnim zaraznim bolestima u opasnosti. U prosjeku, prema statistikama, svake godine od tog sindroma umire do 2 tisuće ljudi.

Ako se bolest otkrije prekasno ili ako je liječenje odgođeno na duže vrijeme, može uzrokovati brojne ozbiljne komplikacije, u nekim slučajevima neizlječive. Težina patologije ubrzano raste, ubrzano napreduje, sve više inhibira funkcije jetre i bubrega. Izlučivanje urina pacijenta se pogoršava i počinje stagnacija. U budućnosti, jetra pati, njegova funkcija se pogoršava, a onda se patologija proteže i na bubrege.

Oblici bolesti

Do neuspjeha može doći u dva oblika:

1. Kronična.
2. Akutna.

Renalno-jetrena insuficijencija akutnog oblika javlja se s naglim porastom simptoma i brzom inhibicijom funkcije zahvaćenih organa. Često, ovaj neuspjeh postaje posljedica drugih bubrežnih bolesti koje su prešle u kroničnu fazu.

Akutni oblik najčešće se primjećuje u:

• osobe s različitim trovanjima, kao posljedica općeg poraza tijela otrovnim tvarima (trovanje drogom, kemijska, alkoholna intoksikacija, itd.);
• trudnicama. Takva pojava kao što je toksikoza trudnica, koja može dovesti do nedostatka, je široko poznata.

U nedostatku adekvatne terapije i kasnog otkrivanja bolesti, osoba može umrijeti u roku od nekoliko sati nakon početka bolesti, rjeđe pacijenti mogu živjeti nekoliko dana: razvija se velika intoksikacija i neuspjeh unutarnjih sustava tijela. Kod akutne insuficijencije, simptomi se pojavljuju brzo i vedro, osobito, mokrenje oštro pogoršava, temperatura raste.

Kronična insuficijencija: uočava se znatno rjeđe, u njoj se češće dopušta akutni oblik. Može izazvati bolest jetre (ciroza, hepatitis, smanjeni protok krvi u organima), kronično trovanje.

Ova se vrsta manifestira različitim simptomima, uglavnom hepatičnom encefalopatijom. To je iznimno opasna komplikacija koja utječe na pacijentov mozak i živčani sustav.

Faze razvoja bolesti i njeni simptomi

Sindrom zatajenja jetre je podijeljen u četiri faze, od kojih svaka ima svoj vlastiti skup simptoma:

1. Osnovna. Pacijenti prijavljuju pritužbe na slom, depresiju, poremećaje spavanja i apetit.
2. Druga faza - sa živim simptomima i teškom kliničkom slikom. Pacijent ima bol i vrtoglavicu, mučninu, često dolazi do nesvjestice. Osoba se stalno povlači u san, iz usta počinje loše mirisati, može doći do poremećaja govora.
3. Treća faza. Na njega dolaze razne teške komplikacije. Pacijenti mogu postati prividni, tjeskobni, vrištati i žuriti. Postoje jake boli.
4. Četvrta faza je komatozna, tzv. Hepatična koma. To je vrlo opasno i teško liječiti, uklanjanje pacijenta iz takve kome je gotovo nemoguće. Osoba u ovom stanju ne reagira na svjetlo, uzrokujući bol i ne uzrokuje nikakvu reakciju.

Bolest, kako napreduje, zahvaća probavni trakt i dišne ​​organe, druga tkiva i sustave. U kroničnom sindromu jetra gotovo u potpunosti gubi svoju funkciju, a tijelo aktivira kompenzacijski mehanizam: ulogu filtera preuzimaju želudac, crijeva i druge komponente gastrointestinalnog trakta, pluća. Izvođenje neobičnih funkcija od strane njih brzo istroši njihova tkiva, postupno bolesnik razvija stanje jetrene kome.

Liječenje i dijagnoza

Potreban je niz sveobuhvatnih dijagnostičkih postupaka kako bi se odredio sindrom nedostatka. Prije svega, specijalist mora utvrditi postoje li patološki poremećaji unutarnjih organa ili teška trovanja u medicinskoj povijesti pacijenta.

Nakon toga se provodi niz instrumentalnih ispitivanja i laboratorijskih ispitivanja:

• sakupljanje urina;
• dijagnosticiranje uzoraka krvi;
• uzorke tkiva bubrega i jetre;
• Ultrazvučna dijagnostika i MRI.

Nakon postavljanja dijagnoze i porijekla bolesti, odabire se odgovarajući tretman.

Glavni zadatak liječnika je eliminirati temeljnu bolest koja je uzrokovala komplikacije bubrega i jetre. Važno je odabrati pravi lijek i njihovu dozu, jer oslabljena jetra ne može izdržati prekomjerno opterećenje lijekom. Dijeta također igra važnu ulogu: pacijentu se propisuje dijeta sa smanjenim sadržajem masti i proteina. Dodatno su propisani lijekovi, hepatoprotektori i postupci za terapiju kisikom. Ako organ djelomično zadrži svoje funkcije, može se propisati prednizolon.

Obvezni element terapije - uvođenje kalcija, diuretika, glukoze. Da bi se očistila krv od toksina i proizvoda razgradnje, hemodijalizu se može provesti na umjetnom aparatu za bubrege ili peritonealnoj dijalizi. Ponekad se koristi i metoda hetero-tretmana, ali se danas smatra zastarjelom i sumnjivom i koristi se samo u iznimnim slučajevima.

Radi suzbijanja intoksikacije i komatoznog stanja koristi se prethodno spomenuta hemodijaliza. U prisustvu pozadinske upale pacijentu se propisuju i lagani antibiotici. Ako je neuspjeh popraćen značajnim gubitkom krvi, nedostatak krvi se popunjava uz pomoć donora.

Prognoza bolesti

Predviđanje tijeka bolesti i rezultati njegovog liječenja je teško, jer je opseg ozbiljnih komplikacija koje mogu postati fatalne velika. Za pacijente kojima je bolest uzrokovala veliku štetu na unutarnjim organima, ishod će najvjerojatnije biti nepovoljan. Ako su jetra / bubrezi djelomično oštećeni, oporavak je moguć uz pravodobno i odgovarajuće liječenje.

Vaš liječnik mora izabrati prave lijekove i medicinske postupke, kao i na vrijeme započeti proces liječenja. Ako je bolesnik pravodobno zatražio pomoć, u većini slučajeva ostaje mogućnost stabilizacije stanja, spašavanja života pacijenta i vraćanja u normalan životni ritam. Ako se liječenje već dogodilo u završnim fazama, kada se razvije predkomatozno stanje ili koma, liječenje je vjerojatno neučinkovito i pacijent će umrijeti.

Kao i kod svake bolesti, najbolji tretman je prevencija.

Glavne preventivne metode:

• odbacivanje alkohola;
• poštivanje ispravnog načina dana;
• zdrava prehrana;
• držanje u formi;
• mjere za sprječavanje kardiovaskularnih patologija, koje su među glavnim uzrocima pojave sindroma razmatranog u članku.

Glavne metode liječenja zatajenja jetre i bubrega

Svi sustavi u tijelu su u bliskoj suradnji, pa liječnici često identificiraju kombinirane patologije. To uključuje zatajenje bubrega i jetre. Ova bolest je praćena istovremenim oštećenjem hepatocita i nefrona. Klinički znakovi uključuju tešku intoksikaciju, intenzivnu bol i hemodinamske poremećaje. Razlozi koji mogu izazvati pojavu poremećaja uključuju trovanje, ovisnost o alkoholu, virusne bolesti. Liječenje hepatorenalnog sindroma svodi se na uklanjanje utjecaja etiološkog faktora. Terapija je potpora i ima za cilj ubrzati proces ozdravljenja.

Uzroci patologije

U medicini je uobičajeno izdvojiti brojne čimbenike koji doprinose nastanku zatajenja bubrega i jetre. U isto vrijeme, slijed disfunkcija ovih organa može varirati. U nekim slučajevima, prvi koji pati od nefrona, koji je popraćen oštećenjem hepatocita, a kod nekih bolesti, patologija se formira u suprotnom smjeru. Glavni uzroci poremećaja su:

1. Teška intoksikacija, poput trovanja hranom ili zlouporabe alkohola. Proizvodi metabolizma mogu uzrokovati ozbiljna oštećenja sustava za filtriranje bubrega. U nekim slučajevima dolazi do aktivne smrti stanica jetre, što dovodi do pojave karakterističnih simptoma. Slične lezije su dijagnosticirane nepravilnim doziranjem lijekova, kao i na pozadini kemoterapijskog liječenja raka.
2. Ekstenzivni gubitak krvi uvijek je praćen brzim padom krvnog tlaka. U takvim slučajevima dolazi do akutnog zatajenja bubrega i jetre zbog lezija nefrona. Ove strukture su izuzetno osjetljive na takve kapi, a također pate od smanjenja opskrbe kisikom. Ako se formira hemoragični sindrom, kao rezultat toga uništavanje crvenih krvnih stanica, jetra, koja ne može koristiti toliko crvenih krvnih zrnaca, može se također prvenstveno oštetiti.
3. Poremećaji kardiovaskularnog sustava. Nedostatak kisika i hranjivih tvari koje ulaze u tkiva može dovesti do razvoja opasnih komplikacija. U završnim stadijima neuspjeha funkcije srčanih struktura uočava se zahvaćanje jetre, bubrega i pluća u patološki proces. Kod nekih bolesti srca, koje dovode do potrebe za reanimacijom, također je zabilježen razvoj takvih posljedica.
4. Ozbiljne opekline ili ozeblina tkiva. Smrt stanica kože i mišića dovodi do značajne intoksikacije tijela. Osim toga, hemodinamika je također narušena, što samo pogoršava tijek bolesti.
5. Lezije hepatocita i nefrona. Smrt jetrenih ili bubrežnih stanica izravno je praćena i razvojem karakterističnih kliničkih znakova. Ti organi su usko međusobno povezani, stoga, u nedostatku liječenja jedne patologije, često postoje smetnje u susjednom sustavu.

Pacijenti koji pate od ciroze imaju 18% šanse da razviju simptome hepatorenalnog sindroma unutar 1 godine. Nakon dužeg vremenskog razdoblja ta brojka doseže 39%. Prema statistikama, fibrozna degeneracija jetrenog tkiva je jedan od najčešćih čimbenika koji doprinose razvoju bolesti. Na osnovi ciroze bolesnika dijagnosticira se tubularna nekroza, kao i akutna prerenalna insuficijencija. To ukazuje na sudjelovanje u patogenezi i kardiovaskularnom sustavu.

Glavna studija korištena za predviđanje budućeg tijeka i ishoda hepatorenalnog sindroma je Doppler sonografija. Ova metoda se koristi za procjenu bubrežnog protoka krvi i omogućuje vam dijagnosticiranje vazokonstrikcije u ranom stadiju njenog formiranja. To je sužavanje krvnih žila koje tvore uređaj za filtriranje nefrona, što se smatra glavnim uzrokom nastanka karakterističnih simptoma i daljnjim napredovanjem patologije. Za prognozu bolesti je od velikog značaja elektrolitski sastav krvi, koji osigurava normalnu hemodinamiku. Smanjenje koncentracije natrija i smanjenje osmolalnosti plazme smatraju se jednim od glavnih uzroka razlika u krvnom tlaku.

Akutni oblik

Najčešća etiologija ovog problema je trovanje. Stanja koja dovode do gubitka velikih količina krvi također dovode do ovog poremećaja. Akutno zatajenje jetre na pozadini predoziranja lijekovima ili uporaba otrova različitog podrijetla može uzrokovati oštećenje bubrežnog parenhima. Akutna bolest se također dijagnosticira kod trudnica zbog teške toksikoze.

Kronični oblik

Kod ove vrste problema, u pravilu je potrebno dugotrajno izlaganje štetnim čimbenicima. U ovom slučaju, patologija može biti asimptomatska. Kronično zatajenje bubrega i jetre opaženo je na pozadini virusnog hepatitisa, ciroze i poremećaja cirkulacije zbog oštećenja kardiovaskularnog sustava.

Faze i glavne značajke

Poremećaj teži napretku. U ovom slučaju, bolest se razvija u fazama:

1. U prvoj fazi bubrežne i jetrene insuficijencije, tijelo je u stanju nadoknaditi povrede. U nekim slučajevima kliničke manifestacije bolesti nisu prisutne. Neki se pacijenti žale na opću slabost, slabost i slabu toleranciju na vježbanje.
2. U drugom stupnju razvoja patologije pojavljuju se prvi specifični simptomi zatajenja bubrega i jetre. Zdravlje pacijenata se postupno pogoršava. Postoje bolovi u desnom hipohondriju povezani sa smrću hepatocita. Na strani izlučnog sustava bilježi se porast, a zatim postupno smanjenje dnevnog volumena urina. Karakteristična značajka je promjena boje vidljivih sluznica. Oni postaju blijedi ili žućkasti. Pacijenti također imaju neobičan loš dah, koji je povezan s nakupljanjem spojeva amonijaka u krvi.
3. Treća faza razvoja patologije povezana je s pogoršanjem prognoze. U strukturi zahvaćenih organa javljaju se nepovratne promjene. Zapaža se nastanak jakog bolnog sindroma, razvija se ascites. Bolesnici boluju od povraćanja, proljeva, oligurija i dehidracije. Intoksikacija se povećava, praćena promjenom mentalnog stanja osobe. Često postoje simptomi encefalopatije, što dovodi do razvoja napadaja.
4. Ako se zatajenje bubrega i jetre ne liječi, bolest se pretvara u terminalni stadij. Posljednja faza povezana je s velikom vjerojatnošću smrti. Čak i boravak pacijenta na intenzivnoj njezi i intenzivnoj njezi ne daju uvijek odgovarajuće rezultate. Sindrom bola se povećava, a osoba pada u komu. Došlo je do smanjenja dnevnog volumena mokraće, sve do potpunog izostanka. Krvni tlak se smanjuje, zbog čega se inhibira rad srca, hipoksija se povećava u mozgu.

Suvremene dijagnostičke metode

Da bi potvrdili prisutnost bolesti, liječnici prikupljaju anamnezu, pregledavaju pacijenta i obavljaju palpaciju abdomena. Za procjenu funkcije bubrega i jetre bit će potrebni testovi krvi. Rezultati laboratorijskih ispitivanja pokazali su značajno precjenjivanje koncentracije enzima u citoplazmi hepatocita, što indirektno ukazuje na njihovu smrt. Sadržaj ureje i kreatinina povećava - pokazatelji metabolizma proteina, što ukazuje na kršenje sposobnosti filtriranja bubrega. U kasnijim fazama razvoja anemije. Ultrazvučno, računsko i magnetsko rezonancijsko snimanje koristi se za vizualnu procjenu strukture jetre i sustava izlučivanja.

Liječenje i prevencija

Borba protiv hepatorenalnog sindroma je svedena na uklanjanje uzroka bolesti. Ostatak terapije samo podržava. Namijenjen je obnovi volumena cirkulirajuće krvi zbog držanja kapaljki, smanjenja intenziteta intoksikacije i ubrzavanja regeneracije stanica jetre. U tu svrhu koriste se otopine elektrolita, hepatoprotektori i vitamini. Važan uvjet za oporavak je odgovarajuće ublažavanje boli. U kasnom stadiju razvoja zatajenja bubrega i jetre, hemodijaliza je opravdana.

Prevencija poremećaja svodi se na pravodobno liječenje patologija koje mogu uzrokovati problem. Preporučuje se odustati od loših navika, normalizirati prehranu i podržati prirodni rad imuniteta.

Opasne posljedice

U nedostatku intenzivne njege, bolest je fatalna. Međutim, čak i uz medicinsku skrb, postoji visok rizik od komplikacija. I probavni trakt i kardiovaskularni sustav često su uključeni u patološki proces. Mogu se pridružiti sekundarne infekcije. Da biste spriječili nastanak opasnih posljedica u slučaju simptoma, preporučujemo da se obratite liječniku.

Pregledi liječenja

Boris, 36 godina, Samara

Zbog odgođenog virusnog hepatitisa razvijena je hepato-bubrežna insuficijencija. Hospitalizacija je bila potrebna uz smještaj u jedinicu intenzivne njege. Dva tjedna morala sam potrošiti ispod kapaljki. Bila sam ubodena lijekovima protiv bolova, antibioticima i hepatoprotektorima. Uspio je zaustaviti bolest, liječnici su otpušteni zbog ambulantnog liječenja.

Svetlana, 29 godina, Sankt Peterburg

Moj suprug na pozadini ovisnosti o alkoholu poremetio je rad jetre. Također su zahvaćeni bubrezi, razvio se hepatorenalni sindrom. Supružnik je odveden u bolnicu gdje su napravljene kapaljke, dijaliza, lijekovi za liječenje apstinencije. Pušten je iz bolnice tek nakon tri tjedna. Sada suprug nastavlja propisani tretman, a također posjećuje psihoterapeuta.

Zatajenje bubrega

Ostavite komentar 4,570

Kada su svi metabolički procesi poremećeni u bubrezima, a glavni organ mokraćnog sustava ne obavlja svoje funkcije, dolazi do zatajenja jetre i bubrega. Postoje dvije mogućnosti za pojavu bolesti: u prvom slučaju, prvo, zbog razloga koji će biti objašnjeni u nastavku, zahvaća se jetra, što pridonosi razvoju bubrežne disfunkcije. U drugoj varijanti, situacija je obrnuta - od bubrega do jetre. Bolest je vrlo ozbiljna i zahtijeva hitnu medicinsku intervenciju, inače je vjerojatnost smrti vrlo visoka. Statistike kažu da 80% komplikacija ove bolesti završavaju smrću.

Uzroci nastanka i razvoja bolesti

Zatajenje jetre u jetri može biti posljedica različitih uzroka bolesti, ali glavna fiziološka točka gledišta je neravnoteža između suženja i dilatacije bubrežnih žila. S druge strane, mogu ga potaknuti sljedeći čimbenici:

• intoksikacija zbog zlouporabe alkohola;
• teška trovanja (gutanje kemijskih para, zmijski otrov, nejestive gljive);
• ciroza jetre;
• veliki gubitak krvi;
• ozbiljni poremećaji kardiovaskularnog sustava;
• smrzotine;
• električni udar.

Upala bubrega dovodi do zatajenja bubrega.

Svaki ozbiljan poremećaj u ljudskom tijelu, što dovodi do poremećaja u funkcioniranju jetre, akutne upale bubrega, uzimanja kontraindiciranih lijekova također su korijenski uzroci insuficijencije. Prije svega, zahvaća se jetra i bubrezi preuzimaju svoj rad na uklanjanju štetnih tvari. Tako su u njima narušeni elektroliti, voda, dušični i drugi metabolički procesi, tj. Izravne, vitalne funkcije. Bolest može biti i akutna i kronična. U prvom slučaju najčešće ga izazivaju šokovi, otrovni otrovi, infekcije i akutna bolest bubrega. U drugom - kronični nefritis, mehanički ili dinamički poremećaj prohodnosti mokraćnog sustava, oštećen endokrini sustav.

Tipični simptomi bolesti

Znakovi zatajenja jetre izravno ovise o stadiju bolesti otkrivenoj u pacijentu. Medicinska teorija razlikuje nekoliko stupnjeva bolesti:

1. Primarni stadij, dominantan za koji će doći do patologija koje su uzrokovale bolest (post-infektivne komplikacije, intoksikacija, šok), a također i DIC (poremećaji zgrušavanja krvi).
2. U ovom stadiju, oslabljena funkcija bubrega je vrlo akutna: razina diureze je naglo smanjena, od 400 mg / dan sve do izostanka mokrenja, poremećene su funkcije samoregulacije bubrega i razvijaju se znakovi uremije.
3. U slučaju uspješne medicinske intervencije povećava se volumen urina koji se izlučuje dnevno, ali se održava njegova niska gustoća.
4. Funkcija bubrega se obnavlja i gustoća urina raste.

Mučnina i povraćanje su znakovi zatajenja bubrega.

Simptomi kao što su letargija i pospanost, slabost, gubitak apetita, nagon na mučninu, te povraćanje, nepokretnost, umjerena ili jaka bol u desnom hipohondru mogu odrediti početak zatajenja jetre bubrega; halucinacije. Za ovu fazu, miris acetona koji dolazi iz usta bit će indikativan. To je znak vrlo brzog početka jetrene kome. Potrebna je ozbiljna i brza terapija.

Kako prepoznati neuspjeh?

Simptomi bolesti u ranoj fazi ne mogu uvijek pomoći da se točno utvrdi što je pogrešno u tijelu. Stoga je potrebno proći dijagnostičko ispitivanje. Uzorci krvi i urina uzimaju se od pacijenta, iz čega je vidljivo jesu li oštećene funkcije jetre i bubrega. Dijagnoza je potvrđena rezultatima magnetske rezonancije i ultrazvukom unutarnjih organa.

Opasni čimbenici bolesti

Kronično zatajenje jetre je vrlo ozbiljna bolest koja se ne može izliječiti kod kuće bez upotrebe lijekova i posebne opreme. Glavni rizici bolesti su sljedeći:

• neuspjeh glavnih organa jetre i bubrega, vitalnih funkcija;
• uključivanje u destruktivni proces drugih unutarnjih organa - gastrointestinalni trakt, respiratorni trakt, središnji živčani sustav;
• oboljele jetre i bubrege ubrzavaju patogene procese «jedni na druge»;
• stopa smrtnosti je vrlo visoka i varira između 80 i 90%;
• u rijetkih preživjelih bolesti često se promatra razvoj postnekrotične ciroze.

Natrag na sadržaj

Liječenje zatajenja bubrega i jetre

Pacijent s prepoznatim simptomima hitno je hospitaliziran na intenzivnoj ili intenzivnoj njezi. Glavni zadatak liječnika je otklanjanje uzroka koji doprinose razvoju oštećenja bubrega. Da biste to učinili, potrebno je ukloniti toksične proizvode metabolizma iz krvi, normalizirati elektrolit, dušičnu vodnu ravnotežu bubrega. Kombinirana terapija je predstavljena različitim metodama i preparatima.

Uporaba droga

Njihova svrha - za uklanjanje otrovnih tvari iz probavnih organa, koje tijelo koristi za metaboličke procese zbog neuspjeha jetre i bubrega. Liječnici preporučuju uzimanje lijekova za detoksikaciju - "Aminodez", "Enterosorb", "Povidone". Ovi lijekovi "vežu" toksine i bezopasno ih uklanjaju iz tijela kroz crijeva, što pomaže u obnovi zahvaćenih bubrega i jetre.

Hiperbarična oksigenacija

U tom slučaju, pacijent se postavlja u posebnu tlačnu komoru u kojoj se kisik dovodi u tijelo pod visokim tlakom. Zahvaljujući njemu, normalizira se protok krvi u jetri, razvija se regulacija metaboličkih procesa izgubljenih zbog oštećenja organa, obnavlja se sinteza proteina i drugih enzima. Osim toga, kisik aktivira mozak, doprinoseći razvoju imunoloških funkcija.

Stimulirajte tijelo uz pomoć UV

Ultraljubičasto zračenje povećava otpornost na patogene. Prednosti ovog postupka su visoka zasićenost krvi kisikom, smanjenje njegove gustoće, obnavljanje energetskih funkcija, detoksikacija. Sve to pomaže u smanjenju upale mokraćnog sustava i regulaciji njihovih neposrednih funkcija.

Upotreba aparata "umjetni bubreg"

Periodična hemodijaliza zajedno s drugim terapijskim postupcima značajno povećava šanse pacijenta da se oporavi. Zadatak medicinske opreme je zamjena izlučne funkcije bubrega. Uspjeh događaja ovisi o stadiju bolesti, tijekom kojeg je propisan takav tretman - što je raniji, to je djelotvorniji rezultat.

Dodatne mjere

Vrlo je važno u fazi liječenja održavati ravnotežu vode. Tijelo mora primiti količinu tekućine koja je jednaka onoj izvedenoj iz nje. I u ovom slučaju ne govorimo samo o urinu, već io povraćanju. Trebali biste uzeti vitamine, često propisati glukozu i proteinske lijekove. U ekstremnim slučajevima, pacijent je podvrgnut transplantaciji jetre. Statistike pokazuju: oko 70% ljudi produžuje život 5 godina nakon presađivanja.

PPN prevencija i prognoza

Učinkovite mjere za sprječavanje razvoja bolesti bit će:

• pravovremeno liječenje kroničnih i akutnih bolesti unutarnjih organa;
• prevencija kardiovaskularnih bolesti;
• umjerena uporaba alkohola;
• obvezne konzultacije s liječnikom koji je zadužen za uzimanje lijekova, osobito antibiotika;
• pravilnu prehranu;
• osobna higijena;
• cijepljenje protiv hepatitisa;
• vremenski simptomi.

Ako se zatajenje bubrega i jetre otkrije u ranom stadiju razvoja, prije oštećenja drugih unutarnjih organa, prilično su velike šanse za uspješnu borbu protiv bolesti. Vrijedno je obratiti pozornost na činjenicu da samo liječnik može propisati tijek liječenja na individualnoj osnovi - uzimajući u obzir uzroke razvoja, osjetljivost na lijekove, fazu bolesti. Samoliječenje ne pomaže, već samo pogoršava situaciju.

Zatajenje bubrega

Svibanj 16, 2017, 9:38 Stručnjak Članak: Izvočkova Nina Vladislavovna 0 5,079

Uz napredni stupanj bolesti jetre ili bilijarnog trakta dolazi do komplikacija kao što je hepatorenalna neuspjeh. Ranije se bolest nazivala hepatorenalnim sindromom. U većini slučajeva, odstupanje je povezano s kroničnim bolestima koje ga izazivaju. Zatajenje bubrega često se javlja nakon operacije u trbušnoj šupljini ili kasnije bubrežnih bolesti. Patologija treba sveobuhvatnu dijagnozu koja će odrediti potrebne metode liječenja. Ako pravodobno ne provodite medicinsku terapiju, tada će doći do neuspjeha bubrega i jetre koji će dovesti do smrtonosnog ishoda.

Uzroci i rizična skupina

U većini slučajeva razvoj zatajenja bubrega utječe na dilataciju i kontrakciju intrarenalnih žila. Kada su ti procesi neuravnoteženi, dolazi do odstupanja. Za izazivanje problema mogu biti bolesti kardiovaskularnog sustava. Uz pretjeranu uporabu alkohola moguće je patologiju. Često se sindrom javlja zbog trovanja, uključujući i lijekove. Sredstva jetre koja se koriste tijekom anestezije ili anestezije tijekom stomatoloških zahvata imaju negativan učinak na jetru. Često su bolesnici s kroničnim zaraznim bolestima podložniji neuspjehu.

Prema statistikama, oko 2.000 ljudi umire svake godine od zatajenja jetre i bubrega.

Ako se neuspjeh otkrije kasno i terapija kasni, javljaju se brojne komplikacije, koje se u većini slučajeva ne mogu liječiti. Bolest je vrlo ozbiljna i obilježena je brzim napretkom, koji negativno utječe na bubrege i jetru. Kod ljudi se urin počinje slabo razvijati, javljaju se kongestivni procesi. Prvo, jetra je ozlijeđena i gubi neke od funkcija, zatim su oštećeni bubrezi. Tijekom vremena tijelo počinje otrovati otrovne tvari.

Oblici patologije

Akutni nedostatak

Akutno zatajenje jetre i bubrega obilježeno je oštrom progresijom i brzim gubitkom funkcije unutarnjih organa. Bolest počinje razvijati na pozadini drugih patologija bubrega i jetre, koje su dobile kronični oblik. Akutni oblik karakterističan je za ovu skupinu bolesnika:

• Žene na položaju. Kod trudnica je insuficijencija povezana s teškom toksikozom.
• Otrovan. Patologija je uzrokovana općom intoksikacijom cijelog organizma.

Ako vrijeme ne otkrije akutno zatajenje jetre i bubrega, tada osoba može umrijeti u roku od nekoliko sati ili dana zbog trovanja i neuspjeha unutarnjih organa. Akutna insuficijencija obilježena je svijetlim simptomima koji se manifestiraju raznim znakovima. Kod ljudi temperatura raste, poremećeno je izlučivanje urina.

Kronični oblik

Kronični oblik opažen je iznimno rijetko i, u pravilu, prethodi mu akutni tijek patologije. Hepatitis, ciroza, nedovoljna opskrba krvi unutarnjim organima, utjecaj štetnih tvari dugo vremena mogu izazvati bolest. Simptomi u kroničnoj insuficijenciji mogu biti različiti. Glavni simptom prisutan u akutnim i kroničnim odstupanjima je hepatična encefalopatija. To utječe na živčani sustav i mozak.

Faze i simptomi

U medicini, sindrom ima četiri stadija naravno, koji se razlikuju po simptomima:

• U prvoj, početnoj fazi, postoje opći znakovi odstupanja. Osoba se žali na loš apetit, nemiran san, loše raspoloženje.
• Sljedeći, drugi stupanj insuficijencije karakterizira teški tijek i živopisni simptomi. Pacijent doživljava glavobolje i vrtoglavicu, mučninu. Često dolazi do nesvjestice i konstantna pospanost. Govor pacijenta je poremećen, a iz usta se javlja neugodan miris.
• Treću fazu obilježavaju komplikacije koje predstavljaju opasnost za zdravlje i život. Često su liječnici primijetili da je u ovoj fazi bolesti osoba bila vrlo nemirna, vikala, bunila. Za 3. stupanj neuspjeha karakterizira se pojava jake boli.
• U četvrtoj fazi pacijent padne u komu. Jetrena koma je iznimno opasna po život, a osoba se u pravilu ne može ukloniti iz stanja kome. Pacijent prestaje reagirati na bol, nema reakcije učenika na svjetlo.

Komplikacije bubrežnog i hepatičnog zatajenja mogu dovesti do smrti. Natrag na sadržaj

Koje su opasnosti zatajenja bubrega i jetre?

Kako se sindrom razvija, oštećuju se drugi organi gastrointestinalnog trakta, dišnog sustava i drugih struktura. Ako se dijagnosticira kronični oblik patologije, tada većina tkiva jetre prestane funkcionirati. Zbog toga su pluća i organi gastrointestinalnog trakta uključeni u preradu otrovnih tvari, koje ih brzo i ozbiljno ozljeđuju. Tijekom vremena javlja se hematska koma, u kojoj toksini djeluju na mozak. Ako postoji oteklina u mozgu, tada se takav pacijent ne može ukloniti iz kome i spasiti, jer se smrt odmah događa.

dijagnostika

Da biste prepoznali neuspjeh, trebali biste proći sveobuhvatnu dijagnozu. Prvo, liječnik otkriva koje su prateće bolesti unutarnjih organa, pojašnjava je li bilo ozbiljnog trovanja tijela. Tada se pacijentu dodjeljuju laboratorijske i instrumentalne studije. U dijagnostici se koriste uobičajene pretrage uzoraka urina i krvi, jetre i bubrega. Važne dijagnostičke metode su ultrazvučni pregled unutarnjih organa i magnetska rezonancija.

Liječenje patologije

Prvi tretman je uklanjanje primarne patologije koja je dovela do zatajenja jetre i bubrega. Važna točka je izbor lijekova, jer jetra ne može izdržati snažno opterećenje koje lijekovi daju. Pacijentu se preporuča slijediti dijetu koja ograničava proteine ​​i masti. Propisuju se lijekovi za hepatoterapiju i terapiju kisikom. Kada je jetra djelomično zahvaćena, pacijentu je propisan prednizon.

Obvezno je injicirati glukozu, kalcij, diuretike.

Ako je potrebno, peritonealna dijaliza ili hemodijaliza izvodi se umjetnim bubrezima. U medicini se liječenje patologije pribjegava metodi hetero-liječenja, ali u modernoj medicini ova metoda je upitna i koristi se vrlo rijetko. Metoda hemodijalize koristi se u borbi protiv kome i intoksikacije koja je nastala kada se bolesnik očisti krvlju pomoću umjetnog bubrežnog stroja. Ako postoji upala, tada se propisuju slabi antibiotici. Kada pacijent izgubi krv, primjenjuje se kapanje infuzije davatelja.

Prognoza i prevencija

Teško je predvidjeti situaciju jer patologija prijeti ozbiljnim komplikacijama, koje ponekad nepovratno utječu na problem. Nepovoljna prognoza za pacijente koji su oštetili mnoge unutarnje organe. Uz djelomična oštećenja samo jetre i bubrega, povoljan ishod je moguć ako se pravodobno primijeni odgovarajuća terapija. Pravilan i pravovremen odabir terapijskih mjera je iznimno važan. Kada se pacijent obratio specijalistima na vrijeme i počeo pravilno liječiti, stanje bi se stvarno stabiliziralo i izbjeglo smrtonosni ishod. U završnoj fazi insuficijencije osoba pada u komu, od koje ga je teško ukloniti, pa pacijent često umire.

Da bi se izbjegli ozbiljni poremećaji i spriječila oštećenja jetre i bubrega, važne su preventivne mjere. Ako postoje simptomi i znakovi kroničnih bolesti, potrebno ih je odmah liječiti i izbjegavati komplikacije. Osobu se snažno savjetuje da jede ispravno i izreže ili čak odustane od alkohola. Potrebno je provesti prevenciju bolesti kardiovaskularnog sustava.

Akutno zatajenje bubrega i jetre. Sindrom endogene intoksikacije Penza 2003

Sastavili: Kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor Melnikov VL, viši predavač Matrosov MG

AKUTNI BUBREG I HEPATSKA NEDOSTATAK

AKUTNA NEDOSTATAK BUBREGA

Akutna bubrežna insuficijencija (ARF) je patološki sindrom, koji se temelji na akutnoj leziji nefrona s naknadnim oštećenjem njegovih osnovnih funkcija (mokraćnog i urinarnog) i karakteriziran je azotemijom, poremećajem metabolizma KHS i elektrolita.

Klasifikacija odvodnika (E.A. Tareev, 1983)

1. Na mjestu nastanka "štete":

2. Prema etiopatogenezi:

• Šok bubrega - traumatska, hemoragijska, hemotransfuzija, bakterija, anafilaktički i srčani, opekotina, operativni šok, električna ozljeda, postpartalna sepsa, pobačaj, prerano odvajanje posteljice, abnormalna prevlada placente, eklampsija, prerano odcjepljenje posteljice, prerano odvajanje placente, abnormalna ablormacija placente, prerano odcjepljenje posteljice, abnormalna ablormacija placente, prevladavanje placente et al.

• Toksični bubreg - rezultat trovanja egzogenog yadamga

• Akutni infektivni bubreg.

3. Podnožje:

• Početno razdoblje (razdoblje početnog djelovanja faktora).

• Razdoblje oligo-, anurija (uremija).

• razdoblja oporavka diureze:

1. Faza početne diureze (diureza veća od 500 ml dnevno).

2. Faza poliurije (diureza veća od 1800 ml dnevno).

3. Period oporavka (od nestanka hiperazotemije i normalizacije diureze).

4. Prema težini:

• I stupanj - lagan: povećanje kreatinina u krvi 2-3 puta

• 11 stupnjeva - umjerena, povećanje sadržaja kreatin ina u krvi 4-5 puta.

• 111 stupnjeva - teški, povećanje sadržaja kreatinina u krvi više od 6 puta.

Napomena. 1. Količina urina je 500–100 ml / 24 h - smatra se oligurijom, manje od 100 ml / 24 h - anurijom. 2. Uzrok anurije je razaranje i nekroza bazalne membrane bubrežnih tubula.

1. Prerenalni oblik

Klinički prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega, kao i njegovi drugi oblici, očituje se u četiri uzastopno nastajuća sindroma: dispneja, povraćanje, teška intoksikacija, manifestna simptomatologija središnjeg živčanog sustava u obliku smanjenja (depresije) razine svijesti i OSSN.

Glavni uzrok prerenalnog oblika akutnog zatajenja bubrega je smanjenje perifernog protoka krvi. U početnim stadijima klinika je određena oblikom i prirodom osnovne bolesti. Ako dotok krvi u bubrege (ali ne i potpuni prestanak!) Traje više od 1-2 sata, njihova morfološka struktura je malo oštećena, a funkcionalne promjene su prolazne, međutim, tlak filtracije u glomerulima i, posljedično, filtracija također naglo pada. Ako se bubrežni protok krvi ne oporavi za jedan do dva sata, u bubrezima počinju stvarati ozbiljne morfološke promjene. Klinički se to očituje smanjenjem diureze (manje od 25 ml / h) i istovremenom supresijom sposobnosti koncentracije bubrega (gustoća urina se smanjuje na 1.005-1.008). Otprilike 10-12 sati kasnije, azotemija počinje rasti u krvnoj plazmi (sadržaj ureje može doseći 16,7–20,0 mmol / l) i hiperkalemiju. Tijekom tog razdoblja, čak i ako se krvni tlak vrati na normalne vrijednosti, azotemija i hiperkalemija će ostati. To je loš prognostički znak koji ukazuje na morfološko oštećenje tubularnog epitela i prijelaz prerenalnog oblika akutnog zatajenja bubrega u bubrege.

Pojava viška oksidiranih produkata u tijelu doprinosi nastanku metaboličke acidoze, koja se u početnim stadijima bolesti kompenzira respiratornom alkalozom uz pomoć kratkog daha.

Akumulacija uree i kreatinina u uvjetima povećanog katabolizma proteina i neizbježnog poremećaja stanja vodeno-elektrolita u ovoj situaciji povećavaju metaboličku acidozu, koju tijelo više ne može nositi s kompenzacijskom respiratornom alkalozom, a dolazi do povraćanja.

Navedene patološke promjene u konačnici tvore tešku intoksikaciju koja se očituje simptomima oštećenja središnjeg živčanog sustava u obliku redukcije (inhibicije) razine svijesti i drugih sindroma endogene intoksikacije. Tu je glavobolja, razdražljivost, tjeskoba, naizmjenično s depresijom svijesti različite težine, zatim delirij i koma. Dostupna dielektrolitemija u kombinaciji s kumulativnim viškom molekula medija i smanjenjem razine proteina u plazmi doprinose nastanku edema. To također doprinosi povećanom oslobađanju endogene vode kao rezultat povećanog katabolizma proteina.

Auskultacijska bilješka gluhoća srčanih tonova, prolazni funkcionalni sistolički šum, tahikardija, aritmija; Prvo se smanjuje krvni tlak, zatim nastaje perzistentna arterijska hipertenzija. Što je duže razdoblje anurije, to su izraženiji i izraženiji simptomi zatajenja srca.

U konačnici, patološke promjene (dekompenzirana metabolička acidoza, dielektrolitemija i sindrom intoksikacije mogu uzrokovati akutnu kardiovaskularnu insuficijenciju s kasnijim razvojem alveolarnog plućnog edema i asistole).

Prognoza za bilo koji oblik akutnog zatajenja bubrega ovisi o trajanju oligoanurne faze bolesti. Za blage oblike akutnog zatajenja bubrega, diureza se smanjuje na 150-200 ml / 24 h tijekom 2-3 dana. U teškim oblicima akutnog zatajenja bubrega, oligouria traje 10-15 dana. Ako u tom trenutku pacijent ne dobije dijalizu, on će umrijeti. Redovitim dijaliznim tretmanom može se zamisliti razvoj bilateralne kortikalne nekroze ako anurija traje više od 5-6 tjedana.

Oporavak počinje s razdobljem oporavka diureze koji se odvija u dvije faze: početna faza diureze (diureza veća od 500 ml dnevno) s naknadnim prijelazom u poliuriju s diurezom od 1,8 do 5-7 l / 24 h, ali s niskom gustoćom urina, budući da još nije obnovljena koncentracijska sposobnost bubrega, međutim, značajno je smanjenje koncentracije dušičnih šljaka, Na +, Cl -, K + u krvnoj plazmi. U vrijeme završetka poliurne faze, normalizira se sadržaj dušičnih šljaka, vodno-elektrolitske ravnoteže i KHS, nestaju simptomi trovanja i oštećenja središnjeg živčanog sustava i kardiovaskularnog sustava. Od nestanka hiperazotemije, tijek bolesti smatra se razdobljem oporavka.

2. Renalni oblik

Kao što je gore spomenuto, bubrežni oblik akutnog zatajenja bubrega javlja se kada su bubrezi izravno pogođeni, ali u početnoj fazi bolesti klinička slika će se obično odrediti simptomima glavne bolesti. Na primjer, u slučaju teškog trovanja octenom kiselinom, već unutar sljedećih 12 sati, žrtva će nedvojbeno razviti bubrežni oblik akutnog zatajenja bubrega, ali u početnom razdoblju bolest će se očitovati u jakom bolnom sindromu, akutnoj kardiovaskularnoj insuficijenciji, hemolizi, itd. samo neznatno smanjenje satne diureze ukazivalo bi na pojavu bubrežne lezije. Trajanje tog razdoblja (početno), ovisno o štetnom faktoru - od nekoliko sati do 1-3 dana.

Trajanje kasnijih perioda bubrežnog oblika akutnog zatajenja bubrega (oligo- ili anurija) izravno ovisi o veličini morfološkog oštećenja bazalne membrane bubrežnih tubula i traje u prosjeku 10-15 dana.

Na početku oligo-anurnog razdoblja, simptomi osnovne bolesti, u pravilu, nestaju, ili je njihov lijek zaustavljen. Ultrazvuk u ovom trenutku određen je povećanjem veličine bubrega zbog oticanja parenhima. Pokušaj palpacije bubrega u tom razdoblju može biti čak i opasan zbog mogućeg mehaničkog oštećenja bubrega. Krv povećava sadržaj dušičnih toksina - koncentracija ureje može porasti na 55 mmol / l ili više (A. L. Kostyuchenko, 1995).

Ako se anurija nije razvila, oliguriju karakterizira smanjenje relativne gustoće urina do 1.005-1.008 kao posljedica inhibicije koncentracijske funkcije bubrega. Urin postaje mutan, sve do boje mesa (loš prognostički znak), sediment sadrži proteine, crvene krvne stanice, bijele krvne stanice, epitelne stanice, hijalinske i granularne cilindre, kao i specifične formacije za određenu leziju, npr. U trovanju salicilatom - njihovim kristalima. Stresno stanje uzrokuje povećani katabolizam tkiva, što je praćeno oslobađanjem velikih količina endogene vode, nakon čega slijedi stvaranje hipotonične hiperhidracije.

Ako se razvije anurija, razina kalija počinje ubrzano rasti u krvnoj plazmi, ali ponekad su njezine promjene koncentracije manje izražene zbog smanjenja hematokrita povezanog s odgađanjem i stvaranjem endogene vode. Anurija više od 15 dana je loš prognostički znak i ukazuje na potpunu nekrozu bazalne membrane bubrežnih tubula.

Opće stanje bolesnika se i dalje pogoršava, ali već zbog pojave i razvoja nespecifičnih znakova akutnog zatajenja bubrega (APN): dispneje, povraćanja, teške intoksikacije, manifestnih simptoma oštećenja CNS-a u obliku smanjenja (depresije) svijesti i OSSN.

Dušični proizvodi uklanjaju se želučanim sadržajima tijekom povraćanja, što ima štetan učinak na sluznicu želuca i crijeva, što dovodi do povećanja njegove propusnosti, nastanka čireva i mogućeg krvarenja iz njih.

Laboratorijski podaci. U bubrežnom obliku OPN karakterizira smanjenje broja eritrocita na 2 • 10 12 / l i niže, smanjenje hematokrita na 20%, povećanje leukocita na 20-30 • 10 9 / l s pomakom na lijevo i brzo povećanje koncentracije ureje u krvi (na 55 i više mmol / l). Povećava se koncentracija elektrolita (Na +, K +, Cl -, fosfat, Mg2 +, Ca2 +), kao i organskih i anorganskih kiselina u krvnoj plazmi. Neizbježna metabolička acidoza u početnim stadijima bolesti ima karakter kompenzirane ili subkompenzirane zbog respiratorne alkaloze. Budući da se puferski sustavi iscrpljuju, gubitak krvi iz erozivnih čireva gastrointestinalnog trakta je osiromašen, a intoksikacija s produktima truljenja krvi u crijevima postaje toksična, metabolička acidoza postaje dekompenzirana.

Ako bolesnik ne umre tijekom oligo-anurija, bolest se nastavlja u trećem razdoblju akutne insuficijencije bubrega - oporavak diureze, koji se dijeli na početnu fazu diureze (diureza više od 500 ml dnevno), poliuriju (diureza više od 1800 ml dnevno) i oporavak (od nestanka hiperazotemije). Faza početne diureze traje 4-5 dana. Do trenutka prelaska u fazu poliurije, sposobnost bubrega se postupno obnavlja, dnevna diureza se normalizira na normalne vrijednosti (1800 ml dnevno), razina dušičnih produkata u krvnoj plazmi počinje značajno opadati, ali gustoća urina ostaje niska, a veliki gubici elektrolita dovode do pojave hipokalemije,

Faza poliurije obično se razvija do kraja 4-5 dana. Diureza se dramatično povećava i dostiže 8-10 litara dnevno ili više. Relativna gustoća urina, niska. To je popraćeno velikim gubitkom vode i elektrolita, osobito kalija, što je puno rizika od dehidracije ili pojave smrtonosnih poremećaja ritma. Obnavljanjem koncentracije bubrega povećava se relativna gustoća urina, a diureza se smanjuje.

Period oporavka počinje kada diureza dosegne 2-3 l / dan, a relativna gustoća urina je 1,015–1,017. Taj je proces dugotrajan, a ponekad traje i nekoliko godina. Do trenutka njegovog prestanka eliminiraju se znakovi oštećenja pojedinih funkcija bubrega i drugih vitalnih organa i sustava.

3. Postrenalni oblik

Postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega (subrenalna, izlučivanje) razvija se u pozadini bolesti koje uzrokuju blokadu mokraćnog sustava. U početnom razdoblju akutnog zatajenja bubrega, to uzrokuje prevalenciju simptoma osnovne bolesti, na primjer, kod adenoma prostate, anuriji će prethoditi dugo razdoblje teškoće mokrenja. To, očigledno, prilagođava tijelo uretičnoj intoksikaciji, pa stoga čak iu odsutnosti urina nekoliko dana, stanje pacijenta ostaje relativno zadovoljavajuće. Postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega postaje izražen klinički u periodu oligo-anurije 4-6 dana, kada se hemodinamski poremećaji, ravnoteža vode i elektrolita, kiselinsko-bazna ravnoteža, itd., Eliminiraju zbog uremičke intoksikacije. OPN.

U tipičnoj izvedbi, period oporavka diureze odvija se prilično brzo (u roku od nekoliko dana), faza poliurije je umjerene i kratke prirode (2-3 l / dan). Ako se u laboratorijskoj studiji u dnevnoj mokraći uoči velika količina elektrolita (Na +, K +, Cl -), a sadržaj uree ispod normale, to ukazuje na tubularnu insuficijenciju.

Pod određenim okolnostima, postrenalni odvodnik može postati prerenalni ili bubrežni.

Prelazak u prerenalni oblik moguć je ako je poliurija faza popraćena velikom diurezom, a gubitak velikih količina vode i elektrolita može dovesti do značajnog smanjenja perifernog protoka krvi, stoga faza poliurije, kao i sve druge faze akutnog zatajenja bubrega, zahtijeva stalno praćenje i pravilno liječenje.

Prelazak u renalni oblik moguć je s produljenim povećanjem intratubularnog tlaka na pozadini poremećenog odljeva mokraće, što uzrokuje oštećenje bubrežne mikrocirkulacije i uzrokuje nastanak organske kanalne insuficijencije, stoga je brzi oporavak urinarne funkcije od velike važnosti u prevenciji ireverzibilnih promjena u bubrezima.

Opća načela prevencije i liječenja akutnog zatajenja bubrega

Prevencija akutnog zatajenja bubrega u prisustvu faktora rizika za oštećenje bubrega uključuje sljedeće odredbe:

• brza rehidracija pod kontrolom CVP i satne diureze;

• uklanjanje vaskularnog spazma;

• normalizacija poremećenih reoloških svojstava krvi;

• povećanje kontraktilnosti miokarda;

• sanacija mogućih izvora endogene intoksikacije (npr. Žarišta gnojne infekcije).

S očuvanom funkcijom bubrega u mokraći, prevencija akutnog zatajenja bubrega treba započeti primjenom osmodiuretmusa (na primjer, manitola, manitola, sorbitola) nakon prvog testiranja njihove učinkovitosti. Da biste to učinili, smjesu od 200 ml 20% otopine mannthola i

100 ml izotonične otopine natrijevog klorida ubrizgava se u / na 5-15 minuta. Uzorak se smatra pozitivnim (pozitivan uzorak manitola) ako se poveća proizvodnja mokraće od 30–40 ml / hu odnosu na početnu vrijednost. U budućnosti, za liječenje se koristi u / u uvođenju manitola bez otopine natrijevog klorida u količini od 1-2 g / kg / 24 h. Obično se s takvim režimom liječenja u prvih 12 sati diureza povećava na 100 ml / h.

U pozadini uporabe osmodiuretika dolazi do povećanja glomerularne filtracije, koja ubrzava protok primarnog urina kroz tubule, smanjuje koncentraciju urina u distalnim tubulima, smanjuje resorpciju otrovnih tvari, smanjuje kolaps nefrona.

Napomena. 1. Uvođenju osmodiouretika treba prethoditi puferiranje unutarnjeg okoliša zbog infuzije otopine natrijevog bikarbonata.

2. Hipertonske otopine glukoze (40%) i urea u ovoj situaciji se ne koriste, jer prodiru u krvno-moždanu barijeru, akumuliraju se u tkivima, pridonose formiranju hiperhidracije, osobito mozga.

Kod negativnog testa na manitol (uzorak se smatra negativnim ako ne dođe do porasta izlučivanja urina za 30-40 ml / h u usporedbi s početnom vrijednošću), daljnja primjena manitola kontraindicirana je zbog neizbježnog povećanja osmotskog krvnog tlaka, što može uzrokovati povećanje BCC zbog prijelaza. tekućine iz intersticija u krvotok, nakon čega slijedi razvoj alveolarnog plućnog edema. U ovom slučaju, kao iu prisutnosti početnog AHF-a, prevencija i liječenje akutnog zatajenja bubrega provode se sa salureticima, na primjer, furosemidom (Lasix).

Počnite s u / u uvodu od 160-200 mg, ili čak s 250-300 mg, s naglaskom na brzinu mokrenja. Trebala bi prelaziti 2 ml / min, s maksimalnim učinkom takve doze u prva 3 sata, a neuspjeh progresivno rastućeg megadoza saluretika u razmacima od 2-3 sata uzrokuje nam priznavanje razvoja insolventnosti bubrega. U takvim slučajevima potrebno je prijeći s stimulirajuće terapije na potporu do trenutka morfološke restitucije bubrežnog parenhima. Naknadni tretman treba provoditi ekstrakorporalnim metodama.

E. A. Nechaev i sur. (1993), u liječenju akutnog zatajenja bubrega na pozadini SDS-a, nakon primanja negativnog testa na manitol, preporučuje se primjena furosemida (lasix) u početnoj dozi od 100-200 mg. Ako se diureza ne obnovi unutar 1 sata, 400-600 mg furosemida ubrizgava se u kapanje na 100 ml izotonične otopine tijekom slijedećih sat vremena. Nedostatak urina i nakon toga ukazuje na prisutnost nastalog perioda anurije OPN.

Daljnje uvođenje furosemida nije praktično. Naknadni tretman treba provoditi ekstrakorporalnim metodama.

Treba naglasiti da su i osmodiuretici i saluretici najučinkovitiji u uklanjanju hipovolemije.

Principi prevencije prerenalnog oblika akutnog zatajenja bubrega

1. Učinkovita analgezija (s ozljedama, opeklinama, šokom).

2. Obnova BCC postiže se transfuzijom krvi iz konzervi, dekstrana male molekulske mase, otopina glukoze (s masivnim gubitkom krvi).

3. Ispravak kršenja vodne i elektrolitske ravnoteže.

4. Povećana kontraktilnost miokarda (s infarktom miokarda, kardiogeni šok), kao i eliminacija srčanih aritmija.

5. Uklanjanje hipoksične hipoksije obnavljanjem dišnog puta, udisanjem kisika kroz masku aparata za anesteziju ili ventilatora.

6. Korekcija metaboličke acidoze.

Principi prevencije akutnog zatajenja bubrega

1. U slučaju oštećenja bubrega od egzogenih i endogenih nefrotoksičnih otrova, intenzivna terapija treba biti usmjerena na zaustavljanje ili ograničavanje djelovanja štetnog čimbenika.

2. U slučaju trovanja otrovnim tvarima egzogenog podrijetla, uvođenje antidota i tekućina u velikom volumenu vrši se prije razvoja oligoanurije.

3. U slučaju sindroma produljenog drobljenja tkiva provodi se temeljito kirurško liječenje, drenaža, ekscizija nekrotičnog tkiva, itd., A koriste se velike doze antibiotika, hemodilucija, forsirana diureza, hemodijaliza itd.

4. Za teške infekcije - intenzivna antibiotska terapija, uvođenje tekućine.

5. Transfuzijom krvnih grupa, septičkih pobačaja, trovanja hemolitičkim otrovima (intravaskularna hemoliza) - davanjem otopina natrijevog bikarbonata, glukoze i dekstrana.

Transfuzijom ne-grupne krvi i trovanja hemolitičkim otrovima nije dopuštena HEMOSORPCIJA, jer je velika vjerojatnost ponovljene hemolitičke krize visoka.

6. U svim slučajevima kada su ove bolesti popraćene razvojem šoka, hemodinamske restauracije.

Principi prevencije i liječenja postrenalnih oblika akutnog zatajenja bubrega

1. Preventivno liječenje bolesti organa urogenitalnog sustava koje mogu uzrokovati kršenje izlučivanja urina.

2. U oligoanuriji, količina tekućine koja se ubrizgava treba biti jednaka zbroju nevidljivih (znojenje 400-800 ml / dan) i vidljivih gubitaka (povraćanje, proljev, urin). Kod provođenja infuzijske terapije potrebno je uzeti u obzir vrijednost CVP-a i prisutnost zatajenja srca. U anuriji su prikazane hipertonične otopine glukoze (400 ml 10%, 15%, 20% ili 40% otopine) s inzulinom (1 IU na 3-4 g glukoze) bez elektrolita, posebno K + i CI. Ove otopine (glukoza) daju tijelu energiju i sprječavaju katabolizam proteina i masti. Upotreba anaboličkih hormona (retabolil, nerobol, itd.) I vitaminskih pripravaka, osobito askorbinske kiseline, u velikim količinama (do 2-2,5 g / dan) također ima ograničavajući učinak na katabolizam bjelančevina.

3. Jedan od patogenetskih trenutaka akutnog zatajenja bubrega je bubrežna vaskularna tromboza. Za ponovno uspostavljanje mikrocirkulacije u bubrezima koristi se fibrinolizin (od 20.000 do 40.000-60000 IU) s heparinom (10.000 IU na svakih 20.000 IU fibrinolizina), streptazom ili streptokinazom (1.500.000-200.000.000 IU).

Zaključak. Bez obzira na oblik akutnog zatajenja bubrega, program intenzivne njege trebao bi se usredotočiti na sprječavanje većih poremećaja koji mogu dovesti do smrti pacijenta:

• prekomjerna hidratacija uzrokuje oticanje mozga i pluća;

• arterijska hipertenzija i hiperkalemija, što dovodi do poremećaja aktivnosti srca, sve dok se ne zaustavi;

• teška kršenja acidobaznih poremećaja, koja su praćena ili ograničavanjem napona ventilacije pluća (ne-respiratorna acidoza), ili njegovom inhibicijom (hipokloremna alkaloza);

• hiperkatabolizam s oslabljenim raspadom proteina;

• generalizacija oportunističke, osobito urinarne infekcije u nedostatku dovoljnog protoka urina u mokraćnom sustavu.

Napomena. Kod bolesnika s ARF-om rezistencija na infekcije je značajno smanjena, stoga je potrebno strogo pridržavanje higijenskog režima, pridržavanje zahtjeva asepse i antisepse. Kada se anurija, antibiotici treba koristiti pažljivo. Njihovu dozu treba smanjiti ili povećati intervale između davanja lijekova. Najniža nefrotoksičnost ima lijekove širokog spektra u smanjenoj dozi.

SPECIJALIZIRANA MEDICINSKA POMOĆ

S neučinkovitošću konzervativnih metoda liječenja za uklanjanje azotne troske i viška elektrolita trenutno se koriste ekstrakorporalne metode za liječenje akutnog zatajenja bubrega. To uključuje hemodijalizu, hemofiltraciju, hemodiafiltraciju, kombinaciju ultrafiltracije s hemosorpcijom itd.

Smatra se da pacijenti koji imaju sljedeće laboratorijske parametre zahtijevaju hitnu ekstrakorporalnu operaciju:

koncentracija uree je 55 mmol / l s dobitkom većim od 5 mmol / l dnevno;

hiperkalemija više od 6,7 mmol / l krvne plazme;

smanjenje razine standardnog bikarbonata u plazmi na 8-10 mmol / l ili BE više od -16 mmol / l krvi;

CIM u rasponu od 2-3,5, a koncentracija natrija u dnevnoj količini urina 30 ± 2,5 mmol / l i više.

Napomena. 1. Indeks koncentracije ureje (CIM) određen je omjerom koncentracije ureje u uzorcima urina / plazme uzetim otprilike u isto vrijeme (U / P). Kod normalne funkcije bubrega, CMI je jednak 20, indeks od 10 ili manje označava nesolventnost.

2. Vrsta, slijed i trajanje ekstrakorporalnog liječenja akutnog zatajenja bubrega određuje se ovisno o stadiju bolesti i laboratorijskim i instrumentalnim parametrima.

Akutna oštećenja jetre

Akutno zatajenje jetre (OPEN) je patološki sindrom, koji se temelji na akutnoj leziji hepatocita s kasnijim kršenjem njihovih glavnih funkcija (formiranje proteina, detoksikacija, stvaranje faktora zgrušavanja krvi, regulacija ASK, itd.).

Etiologija. Akutno zatajenje jetre (Aperna) može se pojaviti na pozadini sljedećih bolesti:

1. Uzrokuje oštećenje jetrenog parenhima (akutni i kronični hepatitis, ciroza, primarni i metastatski tumori jetre, ehinokokoza, leptospiroza, žuta groznica).

2. Komplicirana kolestaza (holedoholitijaza, strikture žučnog sustava, tumori jetre ili žučnih kanala, glava pankreasa, ligacija ili oštećenje žučnih putova tijekom operacije, itd.).

3. Trovanje hepatotropnim otrovima (klorirani i aromatski ugljikovodici - kloroform, dikloroetan; etilni alkohol, fenoli, aldehidi, biljni toksini, na primjer, s toadstool) i lijekovi (lijekovi, aminazin, itd.).

4. Bolesti jetrenih žila (tromboza portalne vene).

5. Bolesti drugih organa i sustava (endokrine, kardiovaskularne, infektivne, difuzne bolesti vezivnog tkiva).

6. Ekstremni učinci na tijelo (ozljede, opekline, teški kirurški zahvati, produljeni kompresijski sindrom).

Patogeneza. Ovisno o uzroku pojave razlikuju se endogeni, egzogeni i mješoviti oblici djelovanja.

Osnova endogenog hepatocelularnog oblika OPEN-a je masivna nekroza jetre, koja je posljedica izravnog oštećenja njenog parenhima. To se stanje može pojaviti pod djelovanjem sljedećih čimbenika:

1. Hepatotoksični i cerebrotoksični učinci metabolita (triptofan, tirozin, metionin, maslačna kiselina).

2. Pojava lažnih posrednika koji zamjenjuju biogene amine (norepinefrin, dopamin), što dovodi do poremećaja interakcije neurona.

3. Oslobađanje i aktiviranje lizosomalnih enzima (posebno hidrolaza).

4. Cerebralni edemi tijekom produljene kome.

5. Povreda vodeno-solne i kiselinsko-bazne ravnoteže, što rezultira zadržavanjem tekućine u izvanstaničnom prostoru i smanjenjem bcc.

6. Pojava koagulopatije (DIC).

7. Vezivanje disfunkcije bubrega (ARF), pluća (sindrom distresa).

U bolesnika s cirozom jetre razvija se egzogeni (portokavalni) oblik OPN-a. U normalnim uvjetima, 80% endogenog amonijaka se metabolizira u jetri. Kod ciroze je taj proces poremećen, što dovodi do oštećenja središnjeg živčanog sustava.

Mješoviti oblik OPAN-a obično se javlja s prevladavanjem endogenih faktora.

Funkcionalni i metabolički poremećaji u HF

Povreda metabolizma proteina do koje dolazi kada OpeN dovodi do hipoproteinemije. To uzrokuje smanjenje onkotskog tlaka s kasnijim razvojem intersticijskog edema i ascitesa.

Formira se intrahepatični vaskularni blok koji povećava tlak u sustavu portalne vene, što ubrzava pojavu ascitesa i edema, a hipoproteinemija pojačava taj proces.

Razvoj OPAN-a popraćen je i formiranjem portocavalnih anastomoza, što smanjuje protok toksina u jetru, ali istodobno smanjenje protoka krvi kroz hepatocite povećava njegovu hipoksiju i stvara preduvjete za povećanje koncentracije amonijaka u sustavnoj cirkulaciji.

Intersticijalni plućni edem uzrokuje povećanje zaobilaznice venske krvi kroz pluća, što rezultira povećanom hipoksijom svih organa i sustava, osobito same jetre. Hipoksija se povećava zbog alveolarno-kapilarnih poremećaja.

Noahova difuzija na pozadini sindroma plućnog distresa. Konačno, stvara se hemična hipoksija.

Hemijska hipoksija popraćena je histotoksičnom hipoksijom zbog poremećaja stvaranja tricarboksilnih kiselina u jetri, osiguravajući procese biološke oksidacije. Posljedica toga je smanjenje sinteze uree iz amonijaka. Razina u krvi prelazi normalnu 5-6 puta.

Cerebrotoksični učinak metabolita (triptofan, tirozin, metionin, maslačna kiselina), zajedno s amonijem, uzrokuje razvoj encefalopatije, a hipoksija, hipoproteinemija, hipoglikemija, hipovolemija i hipotenzija ubrzavaju njezin nastanak.

Visoke koncentracije amonijaka iritiraju dišni centar i povećavaju otežano disanje, što se čini kompenzacijskim u odnosu na hipoksiju. Hiperventilacija dovodi do hipokapnije, respiratorne alkaloze, koja se često kombinira s metaboličkom alkalozom. Potonje se javlja u ranim stadijima zatajenja jetre zbog hipokalemije ili smanjene alkalizacije urina, pogoršano produženom aspiracijom želučanog sadržaja ili nekontroliranim uvođenjem alkalija. Alkaloza pogoršava disocijaciju oksihemoglobina, smanjuje razinu cerebralnog protoka krvi i perfuziju perifernog tkiva.

Na pozadini OPA u krvnoj plazmi dolazi do porasta razine aldosterona zbog lošeg uništavanja jetre, što uzrokuje zadržavanje vode u tijelu i povećava edeme.

Kršenje funkcije formiranja bjelančevina hepatocita dramatično smanjuje proizvodnju faktora zgrušavanja krvi, što stvara preduvjete za pojavu krvarenja i trombohemoragijskog sindroma.

Kao rezultat metabolizma ugljikohidrata u jetrenim zalihama glikogena iscrpljuje se, stoga, nije u mogućnosti osigurati glavnu razmjenu energije. Poremećena je energetska ravnoteža i metabolizam tkiva. Osim toga, u teškim oblicima djelovanja nefropatija je gotovo uvijek komplicirana, a ako je prisutna, razine endogenog inzulina u plazmi (u normalnim uvjetima, 40% inzulina se uništava u bubrezima), što često izaziva hipoglikemijsko stanje. Osim toga, jetra ne stvara specifičan faktor koji olakšava korištenje kisika u mozgu, a hipoksija mozga aktivira anaerobnu glikolizu.

Kod brzo progresivnog OPAN-a može doći do poremećaja protoka krvi u hipofizi (do nekroze), što uzrokuje sekundarni insipidus dijabetesa i unatoč prisutnosti ARF-a, umjesto oligurije se promatra poliurija.

Zaključak. OPAN je popraćen kršenjem glavnih vrsta metabolizma, kao i hipoksičnom, cirkulacijskom, hemičkom i histoksičnom hipoksijom. Karakterizira ga poraz.

pluća (hipertenzija u malom krugu, intersticijalni i alveolarni edem, operacija bajpasa), srce (aritmije, hipotenzija), crijeva (erozija, krvarenje) i bubreg (ARF).

Klinika. OperN sindrom počinje se manifestirati cerebrotoksičnim djelovanjem metabolita, uzrokujući smanjenje (depresiju) svijesti: letargiju, apatiju, pojavu glavobolje i nestanak apetita. Moguće motoričko i govorno uzbuđenje, agresivnost, nesanica noću i pospanost tijekom dana. Daljnje povećanje trovanja može uzrokovati komu. Specifičan "miris jetre" pojavljuje se iz usta, zbog oslobađanja metil merkaptona. Uočena je žutljivost bjelokosti i kože, javljaju se znakovi hemoragijskog sindroma: nazalno krvarenje, krvarenje u konjunktivi, bjeloočnice, koža i sluznice. Na gornjoj polovici tijela pojavljuju se područja eritema u obliku zvjezdastih angioma (u području prsne kosti, čela, vrha nosa i vratnog usjeka). Pojavljuju se i povećavaju dispneja i tahikardija, temperatura tijela raste. Jezik tamnocrven, bez plaka, bradavice izglađene. Jetra je bolna, ponekad nije povećana; slezena je gotovo uvijek opipljiva. Oligurija. Za komu je karakteristično povremeno, rijetko, bučno disanje tipa Kussmaul; tahikardija, hipotenzija, visoka tjelesna temperatura, oligurija ili anurija.

Ovisno o kliničkim i laboratorijskim podacima, postoje tri razine toksične hepatopatije.

Laboratorijska dijagnoza. Potvrda prisutnosti OPAN-a je proučavanje funkcija jetre, bubrega, KHS-a, metabolizma vode-elektrolita, sustava zgrušavanja krvi itd.

Principi postupanja s OP:

1. Normalizacija glavnih vitalnih procesa.

2. Provođenje zamjenske terapije s ciljem obnove izgubljenih ili oštećenih tjelesnih funkcija.

Ova podjela je uvjetna, ali omogućuje shematiziranje taktike liječenja.

1. Normalizacija glavnih vitalnih procesa

Prije svega, potrebno je zaustaviti nekrozu hepatocita. U tu svrhu, učinak hepatotoksičnih čimbenika je eliminiran ili smanjen: intoksikacija, krvarenje, hipovolemija, hipoksija.

1. Krvarenje se zaustavlja kirurškom ili konzervativnom metodom prema opće prihvaćenim indikacijama i tehnikama.

2. Hipovolemija se eliminira uvođenjem tekućine u tijelo pod kontrolom CVP i satne diureze.

3. Hipoksija se zaustavlja normalizacijom funkcija pluća i krvotoka u jetri. Potonje se postiže eliminacijom hipovolemije i pareze crijeva, poboljšanjem kontraktilne funkcije miokarda. Edem hepatocita eliminira se povećanjem onkotskog i osmotskog tlaka krvne plazme. U tu svrhu svakodnevno se injektira u / u sorbitol (do 1 g / kg), reopoliglucin (do 400 ml / dan). Poboljšanje opskrbe krvlju hepatocitima postiže se preparatima ksantina: eufilinom (10 ml svaki; 2,4% otopine 3-4 puta dnevno), simpatolitikom (droperidol, pentamin), ali bez naglog smanjenja krvnog tlaka. Učinkovitost oksigenacije jetre može se poboljšati uporabom hiperbarične oksigenacije i lijekova koji poboljšavaju korištenje kisika u stanicama jetre (pangamska kiselina, citokrom C, kokarboksilaza, lipoična kiselina, koenzim A, gutimin i difosfopiridinski nukleotid) i smanjuju njegovu potrošnju (barbiturati, natrijev oksibutirat).

4. Intoksikacija se smanjuje uklanjanjem crijevne pareze i čišćenjem od produkata poluživota proteina, kao i ograničavanjem unosa proteina ili imenovanja hrane bez proteina.

5. Sljedeća faza intenzivne terapije je poboljšanje energetskih procesa uvođenjem lako probavljivih ugljikohidrata (glukoza ne manja od 5 g / kg / dan), koja suzbija katabolizam proteina i normalizira oštećenje energije.

6. Stimulirajući učinak na obnovu izgubljenih funkcija jetre vrši se korištenjem vitamina s hepatotropnim učinkom (B).₁, ₆) i lijekove kao što su Essentiale koji sadrže fosfolipide, nezasićene masne kiseline i razne vitamine.

7. Ako se aminokiselinske otopine koriste u kompleksnoj infuzijskoj terapiji, one ne smiju sadržavati fenilalanin, tirozin, triptofan, metionin. Njihovo uvođenje dovodi do povećanog metabolizma aminokiselina i razvoja encefalopatije.

8. Da bi se smanjio protok toksičnih proizvoda iz crijeva u jetru, uklanja se crijevna mikroflora. U tu svrhu, unosi se otopina laktuloze (sinonimna normaza) do 60-120 g dnevno, u klistirama; mehanizam djelovanja: smanjuje pH fecesa i povećava prijenos amonijaka iz krvi u crijevni lumen; gentamicin sulfat, neomicin ili kanamicin (2-8 g dnevno); Trichopol (0,5 g 3 puta dnevno).

9. U slučaju teškog kršenja funkcije oblikovanja ureje jetre, potrebno je injekciju / kapanje otopine arginin klorida u količini od 300–500 mg / kg / dan.

2. Provođenje zamjenske terapije

s ciljem obnove izgubljenih

ili oštećene tjelesne funkcije

1. Hipoproteinemija se zaustavlja uporabom albumina (5-10% otopine od 200-400 ml dnevno, kap po kap, IV).

2. Za korekciju hemoragičnog sindroma koristi se vikasol (1% otopina, 5-10 ml dnevno, u ulju); svježe zamrznuta plazma (200 ml IV kapanje, polako); aminokapronska kiselina (5% otopina od 100–400 ml i.v. ili oralno 10-15 g dnevno).

3. Funkciju detoksikacije zamjenjuje uporaba hemodeza (200-400 ml dnevno u / u kapanju, polako). U početnim stadijima bolesti prikazana je hemo- i limfna sorpcija.

4. Ispravak metabolizma vode i elektrolita i kontaminacije kiselo-baznom bazom provodi se prema općeprihvaćenim načelima.

5. Od početnih faza liječenja provodi se preventivno liječenje akutnog zatajenja bubrega.

SPECIJALIZIRANA MEDICINSKA POMOĆ

Vrste specijalizirane njege u liječenju akutnog zatajenja bubrega i jetre dijele se na metode konzervativne i aktivne detoksikacijske terapije.

Konzervativna terapija uključuje:

• korištenje oralnih lijekova;

• korekcija poremećaja sustava hemostaze; hiperbarična oksigenacija;

• ultraljubičasto zračenje krvi.

Metode aktivne detoksikacije tijela uključuju:

• uvođenje lijekova kroz pupčanu venu;

• primjena endolimfatnih lijekova;

• korištenje alogenične suspenzije hepatocita.

Vrste metoda specijalizirane medicinske skrbi, njihov redoslijed i trajanje, određuju se ovisno o težini bolesti i laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja.

Nažalost, stopa smrtnosti za HAPP ostaje iznimno visoka (60–80%), tako da se razvoj novih tretmana nastavlja. To uključuje perfuziju pacijentovog prskanja kroz hetero-jetru i kadaverični homoneal, transplantaciju jetre, razmjenu transfuzije krvi, unakrsnu cirkulaciju itd.

Sindrom endogene intoksikacije

Sindrom endogene intoksikacije (SEI) definira se kao patološko stanje na temelju oštećenja organa i tjelesnih sustava uzrokovanih nakupljanjem endogenih toksina u tkivima i biološkim tekućinama.

Endotoksini su tvari koje imaju toksični učinak na tijelo. Oni mogu biti prirodni otpadni produkti tijela, pojavljuju se u velikim količinama u biološkim medijima pod različitim patološkim uvjetima, kao i očito agresivnim komponentama.

Endotoksemija se definira kao patološko stanje koje se temelji na akumulaciji endotoksina izravno u krvi.

Endotoksikozu treba shvatiti kao ekstremni stupanj SEI, što uzrokuje kritično stanje tijela. Ovo posljednje karakterizira činjenica da tijelo ne može samostalno kompenzirati nastale poremećaje homeostaze.

OPĆA PITANJA SINDROMA ENDOGENOG INTOKSIKACIJA

Etiologija. SEI se nalazi u upalnim bolestima (peritonitis, kolecistitis, pankreatitis, itd.), Teške ozljede (sindrom sudara), neke bolesti (dijabetes, tireotoksična guša), različita trovanja itd.

Patogeneza. Što može ujediniti ove nozološke oblike, vrlo udaljene u etiologiji? U određenom stadiju bolesti, s udjelom nepovoljnih čimbenika, to će biti:

1. Toksemija, 2. Hipoksija tkiva, i 3. Inhibicija funkcije vlastitih detoksikacijskih i zaštitnih sustava tijela.

Glavna komponenta ove patološke kaskade je toksemija.

1. Toksemija

Toksemija uzrokuje prekomjerno nakupljanje endotoksina u tijelu. S. A. Simbirtsev i N. A. Belyakov (1994) klasificiraju endotoksine u sljedeće skupine:

• proizvodi prirodnog metabolizma u visokim koncentracijama;

• aktivirani enzimi koji mogu oštetiti tkiva;

• medijatori upale i druge biološki aktivne tvari (BAS);

• klasa srednje molekularnih supstanci različite prirode;

• heterogeni u sastavu sastava neživih tkiva;

• agresivne komponente komplementa;

• bakterijski toksini (egzo- i endotoksini).

Endotoksini uzrokuju uništavanje proteina i staničnih lipida, blokirajući sintetske i oksidacijske procese. Posebnu pozornost treba posvetiti biološki aktivnim tvarima (BAS) i srednjim molekulama (SM).

Postoje jasne korelacije između koncentracije u krvi i tkivima proizvoda kalikrein-kinin kaskade, biogenih amina i stupnja strukturalnog oštećenja u mnogim akutnim procesima. U svim slučajevima, povećanje aktivnosti upalnih medijatora kombinirano je s povećanjem ozbiljnosti oštećenja organa i sustava.

Endotoksini imaju izravan i neizravan utjecaj na strukturu stanica, same stanice, sustave i organe (udaljeno djelovanje).

Prema djelovanju na razini staničnih struktura, endotoksini se mogu klasificirati na sljedeći način (S.A. Simbirtsev, N.A. Belyakov (1994):

• imaju citolitički učinak;

• aktivatori lizosomalnih enzima;

• blokatori energije mitohondrija;

• pokretači procesa slobodnih radikala;

• inhibitori ribosomalne sinteze;

• sposoban utjecati na različite stanične formacije.

Udaljeni učinak endotoksina izražen je u leziji mikrocirkulacijskog sustava, koji se opaža kako u obliku izoliranih ekstra- i intravaskularnih poremećaja, tako iu kombiniranim promjenama. Ekstravaskularne promjene uključuju disregulaciju perifernog vaskularnog tonusa, među intravaskularnim promjenama, glavno mjesto imaju kršenja reološkog stanja krvi, transkapilarni i transmembranski metabolizam.

Na razini interorganskih i intersistemskih učinaka (udaljena oštećenja), djelovanje endotoksina se lomi na sljedeći način (S.A. Simbirtsev, N.A. Belyakov (1994):

• aktivatori komplementa i bijelih krvnih stanica;

• aktivatore kalikrein-kinin sustava;

• aktivatori koagulacije i fibrinolize;

• tvari koje mijenjaju ton glatkih mišića;

• utječu na propusnost krvožilnog zida.

Ova podjela na skupine ima element konvencionalnosti, jer ne postoji jasna granica između specifičnosti djelovanja endotoksina, kada iste tvari pokreću kaskadne reakcije, a štetni učinak tkivnih struktura provodi se sinergijskim utjecajem uz istovremenu aktivaciju zaštitnih mehanizama.

Zaključak. Razvoj procesa trovanja može se prikazati kao ulazak endotoksina iz mjesta formacije (žarišta upale, imunološki sustav, jetra kao izvor sinteze patoloških proteina) u krvotok. Preko krvi ulaze u organe fiksacije i biotransformacije (jetre, imunološkog sustava, pluća), organa za izlučivanje patoloških tvari (jetre, bubrega, gastrointestinalnog trakta, pluća, kože), kao i organa i tkiva taloženja patoloških tvari (masno, živčano, koštano tkivo), endokrini organi, limfoidno tkivo). U raznim patološkim stanjima, kada količina prirodnih produkata vitalne aktivnosti tijela, koja su se pojavila u velikim količinama u biološkim medijima, kao i očito agresivne komponente, prelaze mogućnosti njihove biotransformacije, razvija se SEI.

2. Hipoksija tkiva

Hipoksija tkiva je uzrokovana endotoksinima koji narušavaju procese apsorpcije kisika na razini tkiva. Integralni pokazatelj za procjenu težine hipoksije je određivanje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (p)₂).

3. Inhibicija funkcije vlastitih detoksifikacijskih i zaštitnih sustava tijela

Nužna veza s razvojem i transformacijom EIS-a u višestruko zatajenje organa je:

Inhibicija (smanjenje) funkcije organa i sustava prirodne detoksikacije.

To uključuje:

• razvoj nedovoljne detoksikacijske, izlučne i sintetske funkcije jetre;

• izlučivanje bubrega;

• ne-respiratorna funkcija pluća.

2. Inhibicija (redukcija) obrambenih sustava tijela. To uključuje:

• sekundarni imunološki neuspjeh;

• inhibicija prirodnih sustava otpornosti:

• inhibicija antioksidacijske zaštite.

Razmatranje patogeneze SEI u svjetlu međusobne povezanosti i uvjetovanosti različitih veza od velike je praktične važnosti u potkrjepljivanju metoda liječenja.

Karakteristične manifestacije SEI su simptomi smanjenja (inhibicije) razine svijesti u njihovom čitavom rasponu od jasnog do potpunog zatvaranja. Postojeći poremećaji svijesti popraćeni su slabošću, mišićima i glavoboljama, mučninom, povraćanjem, suhim sluznicama, tahikardijom, tahijom ili bradipnejom, hipom ili hipertermijom. U početnim stadijima razvoja SEI, kliničke manifestacije ne odražavaju u potpunosti stupanj EI, ali nakon toga postoji jasna korelacija između kliničkih manifestacija i laboratorijskih podataka (vidi Tablicu 1, 2).

Kliničke manifestacije SEI su također i povrede kapilarne perfuzije, reološka svojstva krvi, ravnoteže vode i elektrolita u tkivima; poremećaji vaskularnog tonusa i nedostatka BCC (s uznapredovalom SEI - teškom hipotenzijom); poremećaji zgrušavanja krvi (tromboza, DIC); kardiodepressiya; sindrom respiratornog distresa; tkivne hipoksije, razaranja tkiva i, kao rezultat kooperativnog djelovanja nepovoljnih stanja, oštećenja organa (npr. akutno bubrežno) ili višestruko otkazivanje organa.

Kliničke manifestacije SEI imaju mnogo toga zajedničkog sa stanjima šoka, au teškim slučajevima određuju uzorak endotoksičnog šoka. Gotovo sve teške intoksikacije povezane s traumom, ishemijom, opeklinama itd. Imaju izrazitu endotoksemičnu komponentu, tj. Prate ih pojave bakterijskih endotoksina u krvi, čak iu odsutnosti dijagnosticirane bakterijemije.

Kriteriji i dijagnoza endogene intoksikacije

Procjena ozbiljnosti SEI temelji se na kliničkim i laboratorijskim podacima. Potonje uključuju sljedeće istraživačke skupine:

1. Hematološki:

• NBT-test (odražava aktivaciju sustava neutroza peroksidaze)

• lizosomalno-kationski test (određivanje granulocitnih kationskih proteina);

• degenerativne promjene u leukocitima (toksigenska zrnatost, inkarnacije Knyazkov-Dele, Amato zrna, nuklearna hipersegmentacija, itd.);

• inhibicija migracije i spontana liza leukocita;

• hemolitička stabilnost eritrocita;

• sposobnost transporta tvari niskih i srednjih molekularnih težina (VNSMM).

2. Biokemijska i biofizička:

• tvari prosječne molekularne težine (VSMM) u biološkim tekućinama i oligopeptičnim frakcijama (OD);

• komponente peroksidacije lipida (POL) i antioksidacijskog sustava (AOS);

• kemiluminescenciju bioloških tekućina i homogenata;

• elektronska paramagnetska rezonancija (EPR): nuklearna magnetska rezonancija (NMR);

• zasićeni ugljikovodici u izdahnutom zraku;

• komponente upalnih medijatora (biogeni amini, kalikrein-kininski sustav, neke klase prostaglandina (PG), itd.);

• metaboliti koji karakteriziraju tipove metabolizma i funkcije vitalnih organa.

3. Mikrobiološki i imunološki:

• bakterijski toksini (Limonus test - određivanje bakterijskih lipopolisaharida (LPS), imunološke metode za detekciju bakterijskih antigena);

• dinamika mikroflore usne šupljine, ždrijela i kože;

• identificiranje komponenata komplementa;

• cjelovita procjena težine imunosupresije;

4. Kriteriji izračuna:

• indeks intoksikacije leukocita (LII);

• klinički i laboratorijski pokazatelji (Marchuk, Shugaeva, Gabrielian, Malakhovoy, Grineva, itd.).

5. Biološko ispitivanje

Posljednjih godina, općeprihvaćeni biokemijski marker prisutnosti i procjene ozbiljnosti SEI bio je određivanje molekula medija. Trenutno je koncept biokemijskog "supstrata" formiran kao mjera metaboličkog odgovora tijela na agresivni faktor. To su tvari niske i srednje molekulske mase (VNSMM) i oligopeptidi (OP).

Napomena. 1. VNSMM su ne-proteinske supstance bilo koje prirode: urea, kreatinin, mokraćna kiselina, glukoza, mliječna kiselina i druge organske kiseline, aminokiseline, masne kiseline, kolesterol, fosfolipidi i njihovi derivati, proizvodi oksidacije slobodnih radikala, srednji metabolizam itd. u tijelu iznad normalnih koncentracija. VNSMM se može podijeliti u 2 skupine: katabolički i anabolički. Koncentracija i distribucija VNSMM održavaju se u normalnim uvjetima u tijelu na konstantnoj i individualnoj razini.

Sinonimi VNSMM su pojmovi: srednje molekule, tvari srednje molekulske mase, tvari niske i srednje molekulske mase.

2. OP su peptidi molekulske težine ne veće od 10 KD. OP se sastoji od najmanje dva bazena: regulatornih (RP) i ne-regulatornih (NP) peptida. RP - tkivni hormoni koji igraju važnu ulogu u procesu života, čija je koncentracija u krvi strogo kontrolirana. NP imaju nekoliko varijanti formacije, od kojih su glavne eksterno primljene (bakterijske, opekotine, intestinalni toksini) i unutarstanični procesi (produkti autolize, ishemije, organske hipoksije) izvanstanični (u krvi) procesi anorganske proteolize, tj. Peptidi s nereguliranim i nepredvidljiva svojstva.

Vrijednosti nekih kliničkih i biokemijskih parametara, najčešće korištenih za procjenu stupnja endogene intoksikacije, prikazane su u tablici. 1 i 2.

Opća načela detoksikacije u SEI

Opća načela detoksikacije temelje se na zaustavljanju glavnih veza patogeneze SEI. Vodeća vrijednost pripada eferentnim (usmjerenim na izlučivanje) metodama korekcije. Principi aktivne detoksikacije temelje se na stimulaciji i / ili modeliranju fizioloških procesa detoksikacije. Biološka detoksikacija temelji se na tri glavna mehanizma:

Prvi je biološka transformacija otrovnih tvari u jetri. Sustav jetre monoamin oksidaze igra ključnu ulogu u njegovoj provedbi, a osnova za njegovo funkcioniranje su oksidacijski procesi i djelovanje BAS-enzima. Ovaj je mehanizam modeliran takvim operacijama kao što su oksigenacija krvi, fotomodifikacija krvi, perfuzija kroz xenoorgans, sekcije organa i stanične suspenzije.

Drugi biološki mehanizam detoksikacije je razrjeđivanje i vezanje otrovnih tvari. In vivo, to se ostvaruje procesima autohemodilucije i funkcioniranja imunološkog sustava, koji prepoznaje i veže strane tvari uz pomoć sorpcijskih mehanizama. Ovaj mehanizam je modeliran kompleksom sorpcijskih tehnika: hemo- i plazma-sorpcije, limfne, likvor-sorpcije itd.

Treći važan mehanizam detoksikacije je eliminacija (uklanjanje) otrovnih tvari. Osigurano je funkcioniranjem bubrega, jetre, pluća, gastrointestinalnog trakta, kože. Ovaj je mehanizam modeliran tijekom plazme i citofhereze, hemodijalize, hemo i ultrafiltracije, izmjene transfuzija itd.

U nastavku je prikazana klasifikacija intra- i ekstrakorporalnih metoda eferentne terapije, ovisno o modeliranju bioloških detoksikacijskih procesa.

1. Biotransformacija otrovnih tvari:

• neizravna elektrokemijska oksidacija krvi; *

• perfuzija kroz xenoorganske i stanične suspenzije;