KOMA HEPATIC
(Jetrena koma)

- oštećenje središnjeg živčanog sustava (CNS) kao posljedica toksičnih učinaka uzrokovanih bolesti jetre, praćeno oštećenjem detoksikacijskih funkcija. Hepatitis B se često smatra glavnim uzrokom (80-85%) jetrene kome, često u kombinaciji s delta infekcijom. Delta infekcije igraju značajnu ulogu u razvoju jetrene kome. Jetrena koma može se razviti s bilo kojom ozbiljnošću bolesti, ali češće s teškim.

Patogeneza kome nije potpuno utvrđena. Smatra se da masovna nekroza jetrenog parenhima dovodi do narušene funkcije jetre i akumulacije u krvi cerebrotoksičnih tvari (niske molekularne masne kiseline, piruvične kiseline, fenola itd.), Što uzrokuje poremećaj središnjeg živčanog sustava. Istodobno su opisani slučajevi jetrene kome bez masivne nekroze hepatocita.

U razvoju kome postoje tri faze:

2-koma i

3 - zapravo kome.

Karakteristični znakovi koma su pojava "jetrenog mirisa" - slatkastog neugodnog mirisa koji izlazi iz usta, od povraćanja, znoja i drugih pražnjenja pacijenta, kao i tresenja. Prisutnost tog mirisa povezana je s nastankom derivata merkaptanademetilsulfata u jetri.

U procesu razvoja jetrene kome u hepatitisu B dolazi do dinamičkog smanjenja koncentracije HBsAg, HBeAg, HBV DNA i brzog pojavljivanja antitijela na HBsAg, predstavljenih imunoglobulinima klase M.

Detekcija anti-HBs s povećanjem težine hepatitisa B je loš prognostički znak.

Jetrena koma je reverzibilna, međutim, pacijenti koji su u komi 3. faze, u velikoj većini slučajeva, umiru.

VM / jetrena koma

Jetrena koma (vidi također hepatična encefalopatija u članku "Ciroza jetre") je klinički sindrom karakteriziran poremećajem svijesti i znakovima hepatocelularne insuficijencije uzrokovane masivnom nekrozom stanica jetre.

Natrag na sadržaj

Uzroci bolesti

Najčešći uzroci su akutni i kronični hepatitisi različitih etiologija, kao i ciroza jetre. Postoje tri glavne vrste jetrene kome: 1) hepatocelularna (endogena); 2) porto-kaval (šant ili egzogeni); 3) mješoviti.

To je rezultat difuzne lezije hepatocita s njihovom funkcionalnom insuficijencijom. Najčešće se javlja kod virusnog hepatitisa, ciroze jetre, trovanja hepatotropnim otrovima i drugih hepatitisa.

Natrag na sadržaj

Mehanizmi pojave i razvoja bolesti (patogeneza)

Temelj hepatocelularne kome uzrokovane masivnom nekrozom parenhima jetre najčešće je akutni virusni hepatitis (uglavnom serum), trovanje gljivicama, industrijski otrovi, lijekovi (antidepresivi, sulfonamidi, itd.).

Kombinacija Porto-cavala najčešće se javlja u bolesnika s cirozom jetre s povećanim unosom proteina, krvarenjem iz varikoznih vena jednjaka i želuca, produljenim zadržavanjem stolice, bujnim povraćanjem i proljevom, hipokalemijom, uklanjanjem velikih količina ascitne tekućine, kirurškim zahvatima, interkurentnom infekcijom, prekomjernom sedacijom sredstva, alkohol, šok.

Glavnu ulogu u patogenezi jetrene kome igra akumulacija cerebrotoksičnih tvari u krvi (amonijak, fenol, neke masne kiseline). Njihov toksični učinak pogoršava se smanjenom kiselinsko-baznom ravnotežom, hipokalemijom.

Natrag na sadržaj

Klinička slika bolesti (simptomi i sindromi)

Pacijenti su zabilježili anksioznost, nesanicu i agitaciju noću, pospanost tijekom dana. Česti pratilac je trzanje mišića lica ili udova, trismus žvačnog mišića, mogu se pojaviti meningealni simptomi: ukočenost mišića potiljka, Kernigovi simptomi, Brudzinski, povećani refleksi tetiva, klon stopala, pozitivan Babinsky simptom. Svijest je već odsutna, pacijent ponekad uzdiše ili vrišti, reagira na iritacije: na palpaciji jetre vrisne od boli. Veličina jetre se često postupno smanjuje. Slezena uvećana. Zabilježena je žutica i suhoća kože i sluznica, telangiektazija, krvarenje, krvarenje. Postoje poremećaji disanja - disanje tipa Cheyne-Stokes, Kussmaul. Tada se razvija duboka koma. Pacijent je nepomičan, krik i motorno uzbuđenje prestaju, ponekad se primjećuju napadi konvulzija. Široki učenici ne reagiraju na svjetlo. Potpuna arefleksija. Puls je sličan, zvukovi srca su gluhi, krvni tlak je naglo smanjen, tahikardija, a ponekad i "jetreni" dah.

Postoje tri faze jetrene kome.

U stadiju I (precoma) dolazi do povrede pacijentove orijentacije, usporenog razmišljanja, poremećaja spavanja (dnevna pospanost, buđenje noću) i emocionalne nestabilnosti.

U II. Stadiju (prijeteća ili razvijajuća koma) javlja se zbunjenost, uznemirenost s iluzijama, naizmjenično s pospanošću i depresijom: pojavljuju se ataksija, dizartrija, pljesak tresora prstiju.

Faza III - pravilna jetrena koma: nema svijesti, ukočenost mišića ekstremiteta i stražnjeg dijela glave, te patološki refleksi. U terminalnoj fazi zjenice se šire, ne reagiraju na svjetlo. Osim toga, progresija žutice, pojava mirisa jetre, fenomen hemoragijske dijateze, hipertermije, leukocitoze, oligurije, proteinurije, cilindrurije; često se pridružuje sepsom.

Natrag na sadržaj

Dijagnoza bolesti

Biokemija krvi - testovi na jetri: AST, ALT, bilirubin i njegove frakcije, alkalna fosfataza, GGT, LDH; albumin protein.

Natrag na sadržaj

Liječenje bolesti

Aktivnosti liječenja trebaju biti usmjerene na:

1) sprječavanje stvaranja i uklanjanja cerebrotoksičnih tvari iz tijela;

2) normalizacija kiselinsko-bazne i ionske ravnoteže;

3) sprečavanje infekcije i borba protiv nje;

4) korekcija hemodinamskih poremećaja, bubrežne funkcije i hemostaze.

Konzervativno liječenje

U fazi I (precoma) treba oštro ograničiti količinu bjelančevina u prehrani (do 50 g), očistiti crijeva klizmom, dati antibiotike koji suzbijaju crijevnu floru (kanamicin, ampicilin), preporučuje se primjena velike količine glukoze (do 100 ml 40% -tne otopine ili na 1 l 5% otopina).

U slučaju metaboličke acidoze, intravenozno se injicira 200-600 ml / dan 4% otopine natrijevog bikarbonata (do 10 g / dan kalija za izraženu alkalozu). Glukoza-inzulin-kalij smjesa, glutaminska kiselina (10-20 ml 1% otopine) je široko korištena.

Kada psihomotorna agitacija - diprazin, haloperidol.

Prikazana je primjena glukokortikoidnih hormonskih preparata (u prekomeni - prednizon 120 mg / dan, u komi - prednizon 200 mg / dan intravenski kapanje ili hidrokortizon - do 1000 mg / dan intravenski kapanje).

Kod trovanja koristi se antidotna terapija. Uvođenje diuretičkih lijekova, morfija, barbiturata, narkotičkih i hipnotičkih lijekova (inhibira središnji živčani sustav i negativno utječe na jetru) kontraindicirano je.

Natrag na sadržaj

Akutne komplikacije hepatitisa B - akutna oštećenja jetre

Akutno zatajenje jetre s hepatitisom B

Hepatitis B (hepatitis B) - virusna antroponotska infekcija s perkutanim mehanizmom infekcije; Karakterizira ga primarno oštećenje jetre i javlja se u različitim kliničkim i patogenetskim varijantama - od infekcije virusom do progresivnih oblika s razvojem akutnog zatajenja jetre, ciroze jetre i hepatoma. Pročitajte cijeli članak...

Akutno zatajenje jetre (OPN u 0,8–1% slučajeva) kao komplikacija akutnog hepatitisa B, koje se javlja kod teškog difuznog oštećenja jetre s prevladavajućim alterativnim procesima, karakterizira nakupljanje toksičnih tvari u krvi koje uzrokuju razvoj neuropsihijatrijskih simptoma (akutna jetrena encefalopatija - OPE), i razvoj masivnog hemoragijskog sindroma. Povećana žutica, "jetreni" dah, često se promatraju, često smanjujući veličinu jetre, hipotenziju, ponekad hipertermiju, tahikardiju, teška krvarenja.

Ovisno o težini neuroloških poremećaja, razlikuju se 4 stadija jetrene encefalopatije:

• Prekoma I
• Prekoma II (razvojna koma)
• Plitka koma
• Duboka koma (klinička prevarnost).

Stage precoma I

Faze prekoma I povezane su s poremećajima spavanja (dnevna pospanost i nesanica noću, tjeskobni san s živim, često zastrašujućim snovima), emocionalna nestabilnost, vrtoglavica, osjećaj “neuspjeha” (bolan osjećaj pada u bezdani ponor pri zatvaranju očiju), povraćanje, usporenost razmišljanje, dezorijentacija u vremenu i prostoru, lagani drhtaj prstiju, nekoordiniranost.

Stage precoma II

U fazi prekoma II otkriva se zbunjenost, psihomotorna agitacija, naizmjenično s retardacijom, adinamijom; drhtanje ruku, jezika i kapaka.

Plitka koma

Plitku komu karakterizira nesvjesno stanje s očuvanjem reakcije na jake podražaje, pojavom patoloških refleksa, nenamjernim mokrenjem i defekacijom.

Duboka koma

S dubokom komornom isrefleksijom gubi se reakcija na bilo koji podražaj.

Elektroencefalografska studija u prekomeni I fazi otkriva kršenje prostornog položaja, neorganiziranosti i nepravilnosti alfa ritma; u fazi prekoma II, epizodni bljeskovi theta valova; u plitkoj fazi kome, alfa ritam nije otkriven, bilježe se spori delta i theta valovi. Identificiraju se početci duboke koma, delta valovi, naizmjenično s izoelektričnom linijom ("klinička degradacija").

S razvojem akutnog zatajenja jetre, neutrofilne leukocitoze, trombocitopenije, otkriveno je naglo smanjenje razine faktora zgrušavanja (protrombin, prokonvertin, proakcelerin itd.) I inhibitori proteaze (α-antitripsin). Stupanj promjene ovih pokazatelja, osobito progresivna hiperbilirubinemija s visokim sadržajem slobodnog bilirubina s naglim padom aktivnosti AlAT (disocijacija bilirubin-aminotransferaze), smanjenje protrombinskog indeksa (ispod 50%), povećanje disproteinemije, imaju važnu prognostičku vrijednost. HBsAg u krvi često nije otkriven.

Jetrena koma je često klinički znak fulminantnog hepatitisa B, kojeg karakterizira brz razvoj OPE (akutna hepatična encefalopatija), hemoragijski sindrom s smrtnim ishodom u prvih 2-4 tjedana bolesti u 90% i češće. Bolest se često primjećuje kod mladih bolesnika, osobito kod žena. U krvi takvih pacijenata, zajedno s HBsAg-om, često se pojavljuje anti-HBs, što može ukazivati ​​na prekomjerni imunološki odgovor (hiperimunska varijanta hepatitisa B); često se otkrivaju i markeri drugih hepatotropnih virusa (HHD, HCV, HAV, itd.).

Isus Krist je izjavio: Ja sam Put, Istina i Život. Tko je on zapravo?

Je li Krist živ? Je li Krist uskrsnuo od mrtvih? Istraživači proučavaju činjenice

Jetrena koma za hepatitis

Što je zatajenje jetre?

Za liječenje jetre naši čitatelji uspješno koriste Leviron Duo. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Zatajenje jetre je bolest koju karakterizira oštećenje jetrenih stanica, neispravan rad, što u konačnici dovodi do kroničnog trovanja cijelog organizma. Ovo stanje može uzrokovati jetrenu komu ili zatajenje jetre i ozbiljan kvar mozga zbog trovanja supstancama razgradnje.

Kod djece se ova bolest odlikuje visokom smrtnošću.

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10):

Kôd 72 0 - Akutni oblik nedostatka;

Šifra 72 9 - Neodređeni obrazac.

Klasifikacija i faza

Prema vrsti kliničkog tijeka, akutno i kronično zatajenje jetre je klasificirano. Akutno zatajenje jetre je otprilike dva mjeseca nakon oštećenja jetre. U pravilu je uzrokovana oštrim vrstama virusnog hepatitisa i opijenosti: štetnom tvari, alkoholom ili lijekovima. Nastajanje kroničnog oblika javlja se ako postoje dugotrajne bolesti jetre.

Osim toga, kliničari će izdvojiti još jedan tip - alkoholna hepatična insuficijencija (APN). Ova bolest dovodi do neuspjeha u sustavu zgrušavanja krvi i prepuna je razvoja encefalopatije i kome.

Patogeneza zatajenja jetre. Postoje tri načina za formiranje akutnog i kroničnog zatajenja jetre:

Endogenu insuficijenciju karakterizira smrt hepatocita i prestanak djelovanja većine parenhima jetre, što se često događa u slučaju trovanja jetre toksičnim proizvodima ili akutnim hepatitisom. Progresija egzogenog zatajenja jetre uzrokovana je patološkim procesom u krvnim žilama jetre, nakon čega krv, prezasićena otrovima, teče izravno u sustavnu cirkulaciju, zaobilazeći jetru. Taj se mehanizam često nalazi u bolesnika s cirozom jetre i nakon operacije premosnice. Različite vrste akutnog zatajenja jetre ako su obje vrste endogene i egzogene.

3 faze ove bolesti:

1. Osnovna.
2. Izraženo.
3. Terminalna distrofija i jetrena koma.

Koma jetre postupno napreduje. Postoje tri oblika: precoma, prijeteća koma i klinički izražena koma.

Etiologija sindroma zatajenja jetre

Akutno zatajenje jetre nastaje nakon što je pacijent pretrpio različite bolesti jetre ili akutni hepatitis uzrokovan virusom.

Kronično zatajenje jetre nastaje kada postoji bilo kakva kronična bolest jetre (tumor, ciroza). Na većinu ozbiljne insuficijencije jetre utječu ljudi koji su prešli prag od četrdeset godina, a boluju od hepatitisa A.

Hepatitis tip E ima najveću opasnost kod žena koje nose dijete, jer 20% pacijenata razvija zatajenje jetre.

Hepatična insuficijencija tijekom trudnoće posljedica je začepljenja krvnih žila, kao i neuspjeha u stalnosti povezanosti imunološkog sustava između majke i fetusa.

Često su čimbenici koji provociraju sindrom zatajenja jetre destruktivni učinci lijekova, virusni hepatitis tipa A, B, C, D, E, G, trovanje toksinima koje proizvode gljivice, industrijske tvari, alkohol itd.

Osim toga, citomegalovirus, herpes virusi, oduzimajući i zaraznu mononukleazu često uzrokuju ovu patologiju.

Ponekad je sindrom zatajenja jetre posljedica hipoperfuzije jetre koja nastaje uslijed suženja venskog lumena jetre.

Ostali uzroci zatajenja jetre:

• produljeno zatajenje srca;
• Budd-Chiari sindrom;
• obilno krvarenje;
• autoimuni hepatitis;
• krvarenje u probavnom traktu;
• povraćanje;
• teški proljev;
• interkurentne infekcije.

Simptomatologija i klinika

Manifestacije promatrane patologije najrazličitije su i određuju se stupnjem destruktivnog procesa i njegovim pogoršanjem.

Akutno zatajenje jetre (ARF) formira se dovoljno brzo, u roku od nekoliko dana ili sati.

Kronična hepatocelularna neuspjeh (CRF) napreduje sporije, tijekom nekoliko mjeseci, iako u situaciji kada je popraćena nekim posebnim stanjima (na primjer, alkohol, povećana tjelovježba, krvarenja zbog dilatiranih jednjaka, itd.), Moguće je stvaranje jetrene kome.

Simptomi kroničnog zatajenja jetre slični su manifestacijama akutnog oblika ove bolesti.

Spomenuta bolest otkriva se kod poremećenog apetita, neočekivane netolerancije duhanskih proizvoda kod ljudi koji puše, čak i alkohola i hrane, osjećaja mučnine, smanjenja učinkovitosti i mentalnih poremećaja.

Simptomi akutnog zatajenja jetre su sljedeći: koža pacijenta može imati zemljanu ili ikteričnu boju, znakove abnormalnog metabolizma, promjene u endokrinome sustavu (žene imaju neuspjehe u menstruacijskom ciklusu, muškarci imaju impotenciju, aseksualnost, smanjene testise ili povećanje količine mliječnih žlijezda ), lezije kože, oticanje, krvarenje, nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini.

Tijekom ispitivanja u laboratoriju u ljudi se otkriva visoka koncentracija gama globulina, bilirubina, smanjena količina albumina i faktori koagulacije.

Simptomi zatajenja jetre manifestiraju se u fazama. Postoje sljedeće faze zatajenja jetre:

Faza I - nema znakova bolesti.

Faza II (stanična neuspjeh) uključuje patologiju funkcija probavnog sustava (proljev, povraćanje, žućkaste stolice), slabo stanje, smanjenu učinkovitost. Osim toga, razvijaju se žutica, hemoragična dijateza, edemi i ascites.

III. Stupanj - kod ljudi su nađeni najsnažniji patološki metabolički procesi, distrofične promjene u mnogim unutarnjim organima. Postoji iscrpljenost. U nedostatku medicinske intervencije, može se pojaviti shantova koma.

Patofiziologija. Pacijent ima smetnje u metabolizmu ugljikohidrata, proteina i masti, povećanu sintezu acetonskih tvari, smanjenu proizvodnju kolesterola.

Simptomi jetrene kome

Stanje prekome karakterizira ubrzano razvijanje anoreksije, nespremnost na jelo, smanjeni volumen jetre, mučnina, žutica i pokazatelji biokemijske analize krvi.

Tada pacijent ispoljava mentalne poremećaje, depresiju, odgođeno razmišljanje, u nekim slučajevima - znakove euforije. Osoba postaje razdražljiva bez očiglednog razloga, njegovo raspoloženje je nestabilno, san je poremećen. U nedostatku aktivne terapije zbog složenih ireverzibilnih procesa javlja se koma.

Jetrena koma u pacijentu očituje se u obliku iznenadne uznemirenosti, nakon čega nastupa stupor i pacijent potpuno gubi svijest. Udovi pacijenta su hladni na dodir, tijelo ima slatki, karakterističan miris, javljaju se brojna krvarenja (iz nosne šupljine, desni, povećane vene jednjaka, itd.)

Propedeutika i dijagnostika

Ako postoji razlog za sumnju na sindrom insuficijencije jetre, prikuplja se anamneza koja pojašnjava činjenicu kroničnih bolesti jetre i virusnog hepatitisa. Također je potrebno saznati ima li osoba ovisnost o alkoholu, koje lijekove uzima.

Liječnik propisuje ultrazvučni pregled abdominalnih organa, koji pomaže u određivanju parametara jetre i njenog parenhima, a osim toga provjerava prisutnost malignih tumora.

Studija u laboratorijskoj analizi venske krvi pomaže u otkrivanju prisutnosti anemije, leukocitoze. Bolesnici s ovom bolešću moraju pregledati serum za albumin, bilirubin, transaminaze i kalij.

Hepatoscintigrafija omogućuje dijagnosticiranje mješovitih bolesti jetre. Ponekad se pacijent šalje na magnetsku rezonanciju i multispiralnu kompjutorsku tomografiju trbušne šupljine. Osim toga, provedite istraživanje pod mikroskopskim dijelom jetre.

terapija

Ako se otkriju simptomi zatajenja jetre, propisuje se složeno liječenje.

Ako se dijagnoza potvrdi, pacijentu se najprije daje dijeta koja podrazumijeva ili potpuni nedostatak proteina ili smanjenje sadržaja.

Prehrana za zatajenje jetre. Hrana za pacijenta treba sadržavati manje od 30-40g proteina (ponekad treba smanjiti na 20-30g) i ne više od 20-30g masti, a količina ugljikohidrata bi trebala biti 200-300 g. Sadržaj proteina ograničen je na dva do tri grama.

Dijeta treba sadržavati biljnu hranu s visokim sadržajem lako probavljivih ugljikohidrata, kalijeve spojeve. Protein je ograničen upravo na životinjske bjelančevine, u tu svrhu se umjesto bjelančevina mlijeka koristi povrće, dodajući na jelovnik rijetke žitarice, primjerice iz krupice. Također u prehrani sa zatajenjem jetre dodajte laktozu ili laktulozu, koji suspendiraju sintezu amonijaka i drugih spojeva. Laktuloza se nalazi u lijekovima Duphalac i Normaz. Hranu je potrebno uzimati svaka dva sata. Poslužuje se obrisana ili tekuća. Sol je isključena. Morate popiti oko jedan i pol do dva litra, u slučaju kada edem ne napreduje.

Ako se precoma razvije, pacijentu se daje parenteralno ili cijevno hranjenje.

Terapija ove bolesti uključuje detoksikaciju tijela, poboljšanje mikrocirkulacije, povratak normalnoj kiselinsko-baznoj ravnoteži i poremećaje elektrolita. Da bi se to postiglo, pacijentima se intravenozno daju injekcije u količini od 5% otopine glukoze, vitamina skupine B, lipoične kiseline, kokarboksilaze, panangina i esencijala. Također je propisana primjena otopina ornicetila i glutaminske kiseline.

Liječenje akutnog zatajenja jetre uključuje komponente kao što su vitaminska i hormonska terapija, antibiotici, izmjena plazme i čišćenje krvi i limfe. Hemodijaliza je također moguća u nekim hepatološkim centrima.

Kako bi se spriječilo daljnje trovanje, potrebno je očistiti crijeva klistirama i drugim sredstvima. Također se propisuju antibiotici i laktuloza kako bi se spriječilo truljenje u crijevu.

Kada osoba ima progresiju jetrene kome, preporučljivo je provoditi terapiju s prednizonom. Ako dođe do gladovanja kisikovim tkivom, provodi se liječenje inhalacijom ili hiperbaričnom oksigenacijom.

Za liječenje jetre naši čitatelji uspješno koriste Leviron Duo. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Također, liječenje insuficijencije jetre uključuje ultraljubičasto zračenje krvi, hemosorpciju, ekstrarenalno čišćenje krvi i izmjenu plazme.

Preventivne mjere i predviđanje

Kako bi se spriječilo stvaranje zatajenja jetre, potrebno je na vrijeme boriti se protiv trovanja i infekcija jetre. Također je potrebno pravovremeno otkloniti toksične učinke lijekova i svih vrsta toksina.

Budući da se akutni zatajenje jetre često javlja kod ovisnika o alkoholu, eliminacija ovisnosti o alkoholu ima veliku ulogu u prevenciji ove bolesti.

Ako se terapija provodi pravodobno, prognoza bolesti je vrlo povoljna, jer su u ovom trenutku u jetri destruktivni procesi reverzibilni.

Situacija s kroničnim tipom takve insuficijencije jetre je kompliciranija, jer je moguća regresija jetrene kome sa naknadnim povratkom.

Predvidite daljnji ishod u prisutnosti kome može biti utemeljen na njegovom stadiju. U ranim stadijima razvoja kome, intenzivna terapija može promijeniti pacijentovo stanje na bolje, au kasnijim fazama smrt je često posljedica nepovratnog oštećenja stanica jetre.

Ako sumnjate na zatajenje jetre, morate odmah kontaktirati svog liječnika!

video

Hepatična encefalopatija

U ovom članku ćemo pogledati bolest, o kojoj su mnogi samo čuli, ali malo znaju o njoj, a još više o tome kako je prepoznati. Možemo uzeti ovu bolest za drugom, ostati u stanju mirovanja i u međuvremenu pogoršati situaciju.

Što je to?

Hepatična encefalopatija je patologija praćena groznicom, tremorom ekstremiteta i neugodnim mirisom iz usta.

Prema ICD-10, hepatična encefalopatija ima kod K72.

Kada je jetrena encefalopatija poremećena mentalna sposobnost, manifestiraju se neuro-mentalni poremećaji. Bolest nastaje kada jetra počne slabo funkcionirati. Hepatična encefalopatija podijeljena je u dvije vrste: može biti akutna i kronična. Bolest ima različit stupanj manifestacije, to jest, prolazi kroz četiri faze. U posljednjoj fazi, osoba doživljava komu jetre.

razlozi

Bolest nastaje zbog oštećenja parenhima jetre. Bolest je karakterizirana poremećajima središnjeg živčanog sustava. Metabolički stres uzrokuje encefalopatiju.

Među uzrocima bolesti su i krvarenje iz uvećanih vena, prisutnost infekcije u tijelu.

Bolest se može pojaviti zbog smanjenog metabolizma elektrolita.

Ako osoba ima ozbiljnu bolest koja pogađa jetru, on je sklon hepatičnoj encefalopatiji (ponekad je patologija posljedica kroničnih bolesti).

Više pojedinosti o uzrocima jetrene kome će vam reći u ovom videu.

simptomi

Simptomi encefalopatije su različiti:

1. Pacijent ima poremećaj svijesti, tremor ruku, poremećena je koordinacija pokreta.
2. Hepatična encefalopatija karakterizira poremećaj govornog aparata, a umanjene su i mentalne sposobnosti.
3. Kada osoba ima kroničnu patologiju jetre, amonijak, koji ulazi u krvne žile mozga, izaziva morfološke promjene. Oštećenje jetre može dovesti do edema glave i povećanog intrakranijalnog tlaka. Još jednom naglašavamo: encefalopatija je praćena poremećajima autonomnog živčanog sustava.
4. Kod ove bolesti primjećuje se tjeskoba, nervoza.
   
5. Patologiju karakterizira pojava tresenja.
6. Osoba može razviti simptome koji ukazuju na oštećenje mozga.
7. Možda pojava žutice.
8. Temperatura tijela raste.
9. Pacijent može razviti edem u kombinaciji s ascitesom.
10. Karakteristični simptom je jak miris iz usta.
11. Libido se smanjuje.
12. Postoji atrofija testisa.
13. Bolesnici postaju sterilni.
14. Kod žena atrofija mliječnih žlijezda, maternica pati.

Zatajenje jetre često se javlja nakon virusnog hepatitisa i autoimunog hepatitisa. Važno je znati: jetra pati od zlouporabe droga! Slučajevi kada je došlo do zatajenja jetre jer je zabilježena zloupotrebljena paracetamol. Hepatička encefalopatija može se razviti sa stabilnim učinkom toksina na tijelo. Postoje slučajevi kada liječnik ne može utvrditi uzrok patologije.

Vrste hepatične encefalopatije

Razmotrite klasifikaciju bolesti.

Akutna jetrena encefalopatija prevladava osobu zbog bolesti koje pogađaju jetru. Bolest se može pojaviti kod osobe koja je imala hepatitis. Akutno zatajenje jetre očituje se 1,5 do 2 mjeseca nakon oštećenja jetre.

Liječnici tvrde da se bolest može pojaviti u pozadini trovanja, u kojem će jetra jako patiti. Akutno zatajenje jetre javlja se kod hepatitisa i herpesa. Bolest se može pojaviti istovremeno s virusom šindre. Ako je osoba nekontrolirano uzimala lijekove ili je trajalo mnogo vremena da pije alkohol, također je moguće razviti hepatičnu encefalopatiju. Stručnjaci ističu činjenicu da bolest nastaje uslijed kemijskog trovanja.

Kronično zatajenje jetre se događa kada kronične bolesti povezane s jetrom napreduju (to može biti ciroza, neoplazme smještene u blizini jetre). Imajte na umu da je hepatična encefalopatija povezana s poremećenom ravnotežom kiseline.

Faze patologije

• Prva faza

U prvoj fazi spavanje je poremećeno. Osoba se osjeća depresivnom, pojavljuju se neuroze, temperatura tijela raste. Možda napredovanje žutice.

U drugoj fazi, simptomi pogoršavaju pacijenta u prvoj fazi. Čovjek također teži spavanju. U većini situacija se ponaša neadekvatno: često pokazuje agresiju. Drugi stadij patologije karakteriziraju vrtoglavica, nesvjestica. Možda pojava tresenja, pretjeranog znojenja. Pacijent ima neugodan miris iz usta.

Vrlo je opasna. Pacijent ima stupor, on se probudi s poteškoćama, a istovremeno je vrlo zabrinut, viče. Četvrta faza karakterizirana je jetrenom komom: osoba gubi svijest. Simptomi uključuju strabizam, konvulzije, nedostatak odgovora na svjetlo. Hepatična encefalopatija nastaje zbog kronične bolesti jetre. Temperatura tijela je povišena. Ima jak miris iz usta. Može doći do ponovljenog krvarenja iz nosa.

Tromboza se javlja iu četvrtoj fazi.

Imajte na umu da pacijenti kod kojih se 3 i 4 stupnja encefalopatije liječe u uvjetima reanimacije. Što je prognoza za jetrenu encefalopatiju? Ako uspijete ukloniti uzrok, patologija će se povući. Još jednom se prisjećamo: u 4. stadiju dolazi do jetrene kome: u 83% slučajeva dolazi do smrti.

Prva pomoć za jetrenu komu

1. Pacijentu treba dati slatku vodu (popiti čašu čiste vode i razrijediti 2 žlice šećera).
2. Stalno očistite usta emetičnog sadržaja.
3. Ako je bolesnik u vrlo uzbuđenom stanju, morate unijeti difenhidramin: 2 ml od 1%.
4. Ako se manifestira vaskularna insuficijencija, injiciraju se kordiamin ili mezaton.

Dijagnoza i metode liječenja

Analizirajući pacijentove pritužbe, liječnik određuje koju vrstu patologije. Važno je odrediti težinu bolesti. Liječnik pita je li pacijent konzumirao alkohol, bolovao je od hepatitisa. Važno je identificirati patologije povezane s metabolizmom i bolestima kao što su ciroza jetre, žutica. Liječnik također otkriva ima li osoba zloćudni tumor, kada i u kojim dozama uzima paracetamol.

Tretman se odvija na sljedeći način:

1. Pacijent se svakodnevno izvagava, procjenjuje razmjenu tekućine.
2. Test krvi pomaže u određivanju razine kreatinina i elektrolita.
3. Osoba je testirana kako bi odredila razinu bilirubina.
4. Za kontrolu zdravlja liječnik propisuje koagulogram koji mjeri sadržaj protrombina.
5. Ako ciroza uđe u uznapredovalu fazu, preporuča se transplantacija jetre.
6. Ako je ciroza jetre uzrokovana alkoholom, transplantacija nije potrebna: zaboravite na alkoholna pića.

lijekovi

1. Hofitol. Pripravci laktuloze obnavljaju crijevnu mikrofloru.
2. Povremeno (osobito za zatvor) treba staviti klistir s natrijevim sulfatom.
3. Ovisno o prirodi simptoma, liječnik može propisati vitamin A.
4. U slučaju krvarenja, svježe zamrznuta plazma se ubrizgava intravenski.
5. Antibiotska terapija uključuje uzimanje neomicina i drugih sličnih lijekova.
6. U prisutnosti hipoglikemije morate unijeti glukozu. Ako je zahvaćen središnji živčani sustav, neki lijekovi nisu propisani.
7. Solne otopine su zabranjene!

Važno je izliječiti zatajenje bubrega. Ako je potrebno, liječnik provodi hemodijalizu. Ako postoji infekcija u tijelu, potreban je odgovarajući tretman. Prije provođenja antibakterijskog tretmana potrebno je proći testove krvi i urina. Neki hepatološki centri prakticiraju nestalnu zamjenu jetre. Dijalizu se provodi ako je potrebno: omogućuje vam unos komponenti niske molekularne težine i time poboljšati prognozu za pacijente.

Obratite pozornost! Osim glavnog tretmana, morate slijediti određena pravila: potrebno je ograničiti unos proteina. Povećanje proteina u specijaliziranoj prehrani dovelo je do pogoršanja stanja bolesnika.

Napominjemo i da liječenje zahtijeva stalno čišćenje tijela: za to se koristi klistir. Tijelo se mora čistiti dva puta dnevno.

Svaka patologija zahtijeva kompetentno i, što je još važnije, pravodobno liječenje. Terapija rane jetrene kome će pomoći u izbjegavanju opasnih komplikacija, uključujući jetrenu komu.

Jetrena koma

Jetrena koma - najteža faza jetrene encefalopatije - razvija se kao posljedica difuznog oštećenja jetre i oštrog narušavanja njegovih vitalnih funkcija, a primjećuje se kod akutnih i kroničnih bolesti, kada patološki proces dovodi do smrti većine jetrenog tkiva.

Patogeneza oštećenja živčanih stanica u akutnom zatajenju jetre povezana je prije svega s insuficijencijom parenhima jetre i smanjenom antitoksičnom funkcijom, tj. Sposobnošću neutralizacije brojnih toksičnih produkata nastalih u procesu metabolizma. Kod kroničnih bolesti jetre, razvoj portocavalnih anastomoza dovodi do činjenice da dio krvi iz portalne vene ulazi u šupljinu, zaobilazeći jetru, što pogoršava intoksikaciju.

Amonijak je posebno toksičan za živčani sustav, koji se formira u debelom crijevu kao rezultat razgradnje proteina hrane djelovanjem crijevne flore. Amonijak koji ulazi u sustav portalne vene neutralizira zdravom jetrom formiranjem uree iz nje, koja se izlučuje iz tijela urinom. Kada je jetrena koma u krvi pacijenta nakuplja veliku količinu amonijaka i drugih toksičnih proteinskih proizvoda. Nadražujući učinak amonijaka na dišni centar je uzrok hiperventilacije, često uočene kod hepatične encefalopatije.

U uvjetima zatvaranja antitoksične funkcije jetre, probava proteina hrane intestinalnim bakterijama doprinosi povećanoj intoksikaciji. U isto vrijeme, u krvi i, očito, u mozgu, koncentracija aromatskih aminokiselina se povećava (čiji se metabolizam normalno izvodi u jetri), a koncentracija razgranatih aminokiselina se smanjuje. Aromatske kiseline (fenilalanin, tirozin, triptofan) su prekursori lažnih neurotransmitera. Lažni neurotransmiteri natječu se s normalnim medijatorima mozga (dopamin, norepinefrin), ometaju interakciju neurona u mozgu, što dovodi do depresije živčanog sustava.

Određenu ulogu može odigrati i povećani sadržaj u krvi i mozgu inhibitornog medijatora gama-aminobutirne kiseline u crijevu, očito zbog smanjenja njegovog hepatičkog klirensa.

Tako se, uz jetrenu komu, javlja samo-trovanje tijela i uglavnom živčani sustav. Kod hepatitisa se u teškim slučajevima, ozbiljnim popratnim bolestima, kao i kod trudnica, često javljaju toksična distrofija jetre i jetrena encefalopatija. Koma se češće razvija 1. tjedna bolesti, rjeđe 2., ponekad i nakon početka oporavka. Kod ciroze, uzroci koji dovode do dekompenzacije funkcija jetre, posebice detoksikacije, različiti su. Među njima su alkoholno preopterećenje, infekcija, hipokalemija, pogoršanje hepatitisa, uporaba hepatotoksičnih lijekova. Kod ezofagealnog krvarenja, koje često komplicira tijek ciroze jetre, krv izlivena u intestinalni trakt tijekom dezintegracije postaje dodatni izvor amonijaka, pogoršavajući postojeće poremećaje metabolizma dušika.

Klinička slika povećanja zatajenja jetre očituje se prvenstveno cerebralnim simptomima uzrokovanim toksičnim oštećenjem središnjeg živčanog sustava. Dinamika ovih poremećaja, koji čine veliki kompleks simptoma hepatične encefalopatije, omogućuje uvjetno razlikovanje sljedećih glavnih faza hepatične encefalopatije:

1. Mala oštećenja svijesti i pokretljivosti; u tom razdoblju dominiraju letargija, apatija, uznemirenost, tjeskoba, euforija, umor, uporna glavobolja, dnevna pospanost i nesanica noću, adinamija.

2. Pospanost, dezorijentiranost, neadekvatno ponašanje.

3. Grubi poremećaji svijesti, stupor, teška dezorijentacija u vremenu i prostoru, neizraziti govor.

4. Duboka nesvijest, koma.

Istodobno s povredom psihe postoje promjene

mišićni tonus, tremor ruku, ponekad trzanje mišića udova (asterixis), ataksija i rigidnost.

U dijagnostici povećanja zatajenja jetre, osim znakova oštećenja živčanog sustava, karakteristična "jetra" slatkog mirisa iz usta ima određenu vrijednost. Taj se simptom javlja vrlo rano, jer se povećava zatajenje jetre i encefalopatija, povećava se intenzitet mirisa iz usta.

U bolesnika s virusnim hepatitisom i cirozom, najčešće se postupno javlja jetrena koma. Rani znakovi pogoršanja su gubitak apetita, početak ili povećanje mučnine, glavobolje, bolova u epigastričnom ili desnom hipohondriju. Često je moguće primijetiti da se pacijentova učinkovitost smanjila, postao je trom, miran, ravnodušan prema svojoj okolini. Ponekad pogoršanje prati razdražljivost i opća anksioznost. Ove promjene u ponašanju i psihi pacijenta posljedica su toksičnog oštećenja mozga. Među ranim simptomima, također su zabilježene vrtoglavice, nesvjestica, nesanica tijekom noći s pospanošću tijekom dana, gubitak pamćenja, delirij. Ponekad se promatraju uporni štucanje i zijevanje. Često se javlja pruritus.

U prekomatoznom stanju postoji potpuna averzija prema hrani, uporno povraćanje. Bolovi u području jetre se povećavaju, njegove veličine kod akutnog hepatitisa se smanjuju, konzistencija postaje meka. Pacijenti gube na težini. Pojava ili povećanje intenziteta žutice također može biti jedan od znakova predstojeće kome. Napredovanje abnormalne funkcije jetre u prekomatoznom stanju očituje se osobito hemoragičnom dijatezom, uzrokovanom smanjenjem proizvodnje protrombina i fibrinogena u jetri.

Svojstvo kojim se razvijaju fenomeni živčanog mozga je karakteristično. Pospanost postupno zamjenjuje pospanost, koja je osobito vidljiva tijekom dana i pretvara se u dugi san. Tijekom tog sna možete probuditi pacijenta na kratko vrijeme. Otvara oči, mrmlja nešto kao odgovor na pitanje, ponekad izvodi jednostavne zahtjeve (pokazati svoj jezik, otvoriti oči, itd.), A nakon toga ponovno pada u dubok san. Povremeno, na pozadini dugog sna, postoji jaka motorna uznemirenost, konvulzije, delirij. Konačno, uzbuda prestaje, reakcija čak i na jake stimulanse postupno nestaje.

Pacijent u stanju jetrene kome je nepokretan, ne reagira na podražaje (cirkulaciju, dodir, ubrizgavanje), što ukazuje na duboko oštećenje živčanog sustava. Mrtva lica. Neugodan miris jetre proizlazi iz usta. Vrijedna je intenzivna žućkasta boja kože, bjeloočnice i sluznice usne šupljine. Koža je suha, hladna, prekrivena brojnim ogrebotinama od grebanja. Postoje višestruka krvarenja na koži i konjunktivi, što je posebno vidljivo na mjestima ubrizgavanja. Često krvarenje iz nosa i maternice, kao i povraćanje u obliku kave.

Stoga se dijagnoza hepatične encefalopatije može posumnjati u pretpozornom stadiju na temelju temeljitog pregleda anamneze i podataka iz pregleda. Kako bi se ispravno procijenilo stanje pacijenta s žuticom i cirozom jetre i pravovremeno utvrdili prvi znaci kome, treba imati na umu da se težina stanja ne određuje težinom žutice, nego prisutnošću i ozbiljnošću neuropsiholoških simptoma. Dijagnostička vrijednost ovog posljednjeg je posebno velika zbog njegove postojanosti, određenog slijeda razvoja i ranog pojavljivanja. U tom smislu, takve mikrosimptome, kao uporne, povećane letargije, pospanost, glavobolju, gubitak apetita, mučninu i bolove u trbuhu, kod pacijenata sa žuticom treba smatrati prvim simptomima nadolazeće kome i služe kao signal za hitno djelovanje.

U bolnici su abnormalne funkcije jetre potvrđene biokemijskim testovima krvi, ali nema korelacije između težine encefalopatije i pokazatelja funkcije jetre. Encefalopatija se, osim kliničkih znakova, manifestira i nespecifičnim promjenama u EEG-u u obliku sporih, visokih amplitudnih trofaznih valova.

Diferencijalna dijagnoza provodi se s uremičkim, dijabetičkim i hipoglikemijskim komama. Sličnost jetrene koma s uremikom, koja se razvija u završnoj fazi određenih bolesti bubrega, zbog poremećaja živčanog sustava, pojave blage žutice s uremijom, krvarenjem kože i svrbeža. Međutim, pažljivim pregledom bolesnika s uremijom bilježimo karakterističan amonijačni miris iz usta, postoji zemljani ton kože s depozitom uree u obliku malog, ljuskastog suženja zjenica (vidi tablicu 8). Uremičnu komu karakterizira arterijska hipertenzija i hipertrofija srca lijeve klijetke. Ponekad se čuje buka perikardnog trenja. Kada je uremija obilježena hipotermija tijekom cijele bolesti. Od posebne važnosti za dijagnozu je priroda urina. Kada je urin jetre koma boja piva, sadrži urobilin i žučne pigmente, a kada je uremija - svjetlo, s niskom relativnom gustoćom. Urin je bogate žute boje, s visokom relativnom gustoćom, čak iu prisutnosti drugih promjena u njoj, što omogućuje potpuno uklanjanje uremije. U prilog hematološkoj komi govori brzo smanjenje i osjetljivost jetre.

Dijabetičku komu karakterizira ružičasta ili blijeda, vrlo suha koža, miris acetona iz usta. U pravilu, to je popraćeno velikim Kussmaul disanjem, naglim smanjenjem tonusa mišića i hipotonijom očne jabučice.

U nekim slučajevima potrebno je razlikovati jetrenu komu od hipoglikemije. Znakovi hipoglikemije: povećan tonus mišića, ritmičnost, smireno disanje, konvulzije, obilno znojenje, iznenadnost i brzina razvoja ovih pojava i brzo poboljšanje dobrobiti nakon primjene 20-40 ml 40% otopine glukoze.

Liječenje započeto simptomima jetrene kome je obično neučinkovito. Smrtnost u ovom slučaju premašuje 80%, intoksikacija, gastrointestinalno krvarenje, moždani edem i poremećaji srčanog ritma mogu biti uzroci smrti. Dijagnoza jetrene kome tijekom prekursora ili tijekom prekoma početnih događaja treba smatrati pravovremenim. Tijekom tog razdoblja intenzivna detoksikacijska terapija može imati učinak, stoga pacijenti s povećanim zatajenjem jetre u početnim stadijima precoma podliježu hitnoj hospitalizaciji u terapeutskoj ili infektivnoj bolnici. Liječnik je dužan osigurati prijevoz pacijenta u skladu s maksimalnim fizičkim odmorom. Ne preporučuje se uporaba sedativa, čak i uz psihomotornu agitaciju. Simptomatska terapija u pretpozitnom stadiju s teškom intoksikacijom i perzistentnom arterijskom hipotenzijom može uključivati ​​detoksikacijsku terapiju (izotonična otopina natrijevog klorida, 5% otopina glukoze, hemodez), poliglucin, mezaton ili dopamin.

Bolnica se također pridržava načela maksimalnog tjelesnog i mentalnog schazheniya bolesnika. U svrhu detoksikacije koriste laksative, visokokvalitetna sredstva za čišćenje 1-2 puta dnevno. Prikazana je primjena laktuloze, sintetskog disaharida koji se u kolonu razlaže na mliječnu, mravlju i octenu kiselinu. Zakiseljavanje crijevnog sadržaja uzrokuje osmotski i kiseli proljev, mijenja bakterijsku floru u korist bakterija koje ne stvaraju dušik i smanjuje koncentraciju slobodnog (neioniziranog) amonijaka u crijevu. Laktuloza unutar 15 do 45 ml 2-4 puta dnevno. Lijek je kontraindiciran u slučajevima sumnje na crijevnu opstrukciju. Nuspojave u predoziranju - dehidracija, hipernatremija, teški proljev. Osim toga, laktuloza se može davati u obliku klistira (300 ml laktuloze, 2–4 klizmi dnevno dodaju se u 700 ml vode). Alternativa laktulozi u liječenju jetrene encefalopatije može biti antibiotik neomicin koji suzbija crijevnu floru koja proizvodi amonijak. Lijek se može davati oralno (1 g svaka 4-6 sati) ili kao klistir (1-2 g na 100-200 ml izotonične otopine natrijeva klorida 2–4 ​​puta dnevno). Njegove nuspojave su nefro- i ototoksični učinci. Ako je neomicin netolerantan, metronidazol može biti indiciran - 250 mg 3 puta dnevno. U teškim slučajevima, uz neučinkovitost monoterapije, provodi se kombinirano liječenje laktulozom i neomicinom.

Granice, a kod teške encefalopatije, proteini (meso, riba, sir, jaja) potpuno su isključeni iz prehrane. Dovoljna opskrba energijom postiže se intravenoznom primjenom glukoze - do 3 litre 10% -tne otopine u predkomatoznom stanju. Za bolju asimilaciju glukoze, istodobno se koristi inzulin u količini od 10 IU na 50 g čiste glukoze. S obzirom na hipokalemiju koja je zajednička ovim pacijentima, otopini se doda 3-6 g kalijevog klorida. Indicirana je terapija vitaminom (vitamini B, askorbinska kiselina, vitamin K, vikasol u borbi protiv krvarenja). Svima se ne prepoznaje svrsishodnost imenovanja steroidnih hormona, njihova uporaba je očigledno moguća kod alkoholnog oštećenja jetre.

Treba naglasiti da samo rana hospitalizacija u mnogim slučajevima omogućuje spašavanje života bolesnika s povećanim zatajenjem jetre.

Jetrena koma

Jetrena koma je teška bolest koja je povezana s opsežnim oštećenjem funkcionalnog tkiva jetre (parenhima) i izraženim poremećajem funkcija središnjeg živčanog sustava, cirkulacije krvi i metabolizma. Razvija se kao rezultat akutnih i kroničnih bolesti jetre bilo kojeg podrijetla. Pojam "jetrena koma" koristi se za opisivanje svih stadija poremećaja, uključujući prekompitaciju, razvoj komu, stupor i samu komu.

Sadržaj

Često se taj izraz koristi kao sinonim za hepatičnu encefalopatiju, koja prethodi i koja je usko povezana s jetrenom komom, a ponekad se koristi i za označavanje sindroma hepatocerebralne insuficijencije.

Opće informacije

Jetrena koma je terminalni stadij zatajenja jetre.

Istraživanje zatajenja jetre započelo je krajem XIX stoljeća. - 1877. godine, opis operacije je izveden na psima od strane ruskog vojnog liječnika N. Ecka (poslao je krv iz trbušnih organa preko jetre u opći krvotok) u Vojno medicinski časopis. Iskustvo Ekke s fistulom upotrijebljeno je u njegovim istraživanjima krajem 80-ih godina I.P. Pavlov, koji je primijetio sliku trovanja mesom koji se pojavljuje kod operiranih pasa, pa čak i kome. Međutim, rezultati tih istraživanja suvremenika nisu se cijenili, sugerirajući da se u kliničkoj praksi takva slika može naći u vrlo rijetkim slučajevima.

Godine 1919. Davis i sur. eksperimentalno je potvrdio zaključke I. P. Pavlova. U budućnosti, na temelju tih nalaza, identificirana je vrsta jetrene kome (portalno-jetrena koma ili porto-sistemska encefalopatija).

Proučavanje zatajenja jetre i patogeneze jetrene kome, proučavali su F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner i drugi.

Prevalencija ove bolesti je oko 3% svih poziva na intenzivnu njegu.

oblik

Ovisno o kliničkom obliku jetrene kome, postoje:

• Hepatocelularni ("spontani") kome. Ovaj endogeni tip bolesti javlja se tijekom nekroze parenhima i prati prestanak sudjelovanja jetre u intermedijarnom (intermedijarnom) metabolizmu, uključujući neutralizaciju otrovnih tvari. Istodobno, kao rezultat raspada tkiva proteina jetre, nastaju otrovne tvari koje utječu na mozak. Djelomično, ove otrovne tvari ulaze u crijevo iz žučnog kanala, reapsorbiraju se i utječu na neutralizacijsku funkciju jetre. Endogena koma uočena je u virusnom hepatitisu i toksičnim lezijama.
• Shunt (portocaval) kome. To je egzogeni tip i javlja se kada je amonijak doista pod utjecajem alkohola. Amonijak dolazi iz crijeva nakon manevriranja u slučaju ciroze, bolesti jetre, koje su praćene teškim portocavalnim anastomozama, s viškom proteina u prehrani, kao i krvarenjem i prisustvom krvi u crijevima ili želucu.
• Mješovita koma, koja se javlja s nekrozom u jetri i popraćena je protokom amonijaka kroz portokavalne anastomoze (fistula između dotoka portalne vene i sustava gornjih i donjih šupljih vena). Obično se promatra s cirozom.
  Teška (mineralna ili "lažno-jetrena") koma koja se razvija u bolesnika s kroničnim bolestima jetre s teškim proljevom, u procesu masivne diuretske terapije ili tijekom uklanjanja ascitesa kao posljedica neravnoteže elektrolita (hipokalijemija).

Uzroci razvoja

Jetrena koma nastaje kao posljedica nakupljanja toksičnih tvari u tijelu koje mogu biti endogene i egzogene.

Uzroci jetrene kome uključuju:

• Toksični čimbenici (trovanje fosforom, arsenom, kloroformom, ugljikovim tetrakloridom, dikloroetanom, novarsenolom, alkoholom i gljivama).
• Hepatotoksični učinci lijekova (uzimanje atofana, paracetamola, rifadina, aminazina, nitrofurana, sulfonamida, barbiturata i primjene inhalacijskih anestetika. Toksični učinci ovih lijekova na jetru su povećani kod ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol, s patologijama jetre, tijekom trudnoće i pothranjenosti.
• Utjecaj virusa. Tko može izazvati hepatitis B (ponekad hepatitis A), zaraznu mononukleozu i virus žute groznice.
• Bolesti jetre koje uzrokuju oštar pad parenhima. Takve bolesti uključuju cirozu, alveokokozu, maligne primarne neoplazme, kolestazu, što je praćeno razvojem «bilijarne nekroze», i produljenom opturacijom žučnih putova.
• Bolesti organa i sustava koje prate uključenost jetre u patološki proces (kardiovaskularne bolesti, itd.)
• Stresne situacije koje se javljaju u bolesnika s velikim opeklinama, s septičkim pobačajima i različitim vrstama šoka.

patogeneza

Složeni mehanizam razvoja jetrene kome još uvijek nije dobro shvaćen.

Većina istraživača vjeruje da se astroglia (nervno tkivo koje čini potporni aparat mozga) strukturalnim i funkcionalnim poremećajima uočenim u jetrenoj komi pojavljuju pod utjecajem endogenih neurotoksina i neuravnoteženosti aminokiselina.

Aminokiselinska neravnoteža i proizvodnja endogenih neurotoksina razvijaju se kada su stanice jetre deficijentne ili kada dolazi do portosistemskog rangiranja krvi.

Glavne manifestacije jetrene kome su povezane s promjenama koje su posljedica patološkog procesa:

• propusnost krvno-moždane barijere;
• aktivnost ionskih kanala;
• neurotransmisija i opskrba neurona energetskim materijalom.

Eksogena jetrena koma povezana je s apsorpcijom intestinalnih autotoksina, koji se formiraju s nedovoljnom enzimskom razgradnjom proteina hrane i smanjenjem procesa neutralizacije. Intestinalni autotoksini koji ulaze u portalnu krv su normalno potpuno neutralizirani zbog funkcioniranja jetre.

To je jetra koja neutralizira amonijak nastao u crijevima. Sadržaj amonijaka u portalnoj krvi je 5-6 puta veći od razine u perifernoj krvi. Amonijak tijekom prolaska portalne krvi kroz jetru pretvara se u ureu.

Jetra također metabolizira i neutralizira druge toksine crijevnog podrijetla u procesu hidroksilacije, deaminacije, demetilacije, acetilacije i stvaranja uparenih spojeva. Mercaptani, indican, fenol, indol, valerična, maslačna i kaproična masna kiselina u jetri pretvaraju se u netoksične tvari koje se zatim uklanjaju iz tijela.

Povreda ili potpuni gubitak neutralizirajuće funkcije jetre popraćena je unošenjem otrovnih tvari u sustavnu cirkulaciju, što dovodi do trovanja cijelog organizma. Budući da je živčano tkivo (neurocytes of cerebral cortex) posebno osjetljivo na bilo koje toksine, javlja se poremećaj svijesti i razvija se koma.

Ovaj mehanizam razvoja kome ukazuje na nastanak šantne jetrene kome, koja se javlja kod dekompenziranih oblika ciroze. Zbog stvaranja izravnih portokavalnih šantova - anastomoza, sirova krv prolazi kroz jetru i ulazi izravno u sustavnu cirkulaciju. Kao rezultat toga razvija se progresivna hiperamonemija, koja ima ulogu glavnog komogenog faktora.

Masivna nekroza parenhima jetre ima odlučujuću ulogu u razvoju endogene kome, ali dubina kome i broj mrtvih hepatocita nisu međusobno povezani.

Kod virusnog hepatitisa B, hepatociti su pod utjecajem citolitičkog djelovanja limfocita.

Razaranje jetrenih stanica popraćeno je oslobađanjem i aktivacijom hidrolaza i drugih lizosomalnih enzima.

U slučaju metaboličkih poremećaja u jetri uočava se prodiranje aromatskih amino kiselina u mozak. Dobiveni visoko toksični derivati ​​ovih aminokiselina (oktopamin i b-feniletanolamin) slični su strukturi adrenergičkih medijatora, koji, akumulirajući, ometaju živčane transmisijske procese u sinapsama, uzrokujući comogenic učinak.

Jetrnu komu prati:

• Inhibicija procesa oksidativne fosforilacije, koja dovodi do oslabljenih oksidacijskih procesa u mozgu, smanjene potrošnje kisika i glukoze i razvoja cerebralne hipoksije i hipoglikemije.
• Povećana propusnost bioloških membrana cerebralnih stanica, što uzrokuje promjenu u omjeru elektrolita. Zbog toga se smanjuje sadržaj kalija u unutarstaničnim strukturama, dok se povećava sadržaj natrija i kalcija. Pomaci u kiselinsko-baznom stanju dovode do nakupljanja piruvične i mliječne kiseline. Budući da su promjene pH višesmjerne, razvijaju se unutarstanična hipokalemijska acidoza i izvanstanična alkaloza u kombinaciji s njom.
• Kršenje u nekim slučajevima, metabolizam vode i soli, što dovodi do oštećenja bubrežne funkcije.
• Zadržavanje vode u tijelu i njegova preraspodjela, što uzrokuje smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i povećanje količine tekućine u intersticijskom prostoru.
• Koagulopatija povezana s sindromom K-hipovitaminoze, uzrokujući kršenje trombina. Istodobno se smanjuje razina većine čimbenika zgrušavanja krvi, pojavljuje se fibrinogen B.

Pod utjecajem tromboplastičnih tvari koje se oslobađaju iz oštećene jetre, intestinalne endotoksemije i transfuzije velikih količina krvi, javlja se diseminirani sindrom intravaskularne koagulacije (DIC), što izaziva razvoj krvarenja.

Nedostatak antitrombina III i smanjena mikrocirkulacija mogu utjecati na promjenu reologije krvi.

simptomi

Klinička slika jetrene kome je kompleks različitih simptoma, koji uključuje različite mentalne i motoričke poremećaje koji se manifestiraju u različitim fazama razvoja kome.

Simptomi jetrene kome u fazi 1 (precoma) uključuju:

• pogoršanje općeg stanja, popraćeno poremećajem spavanja (dnevna pospanost i nesanica noću);
• sporo razmišljanje;
• euforija ili letargija, nemotivirano ponašanje;
• štucanje i zijevanje;
• tahikardija;
• znojenje.

Mogu postojati povremeni simptomi, uključujući povišenu temperaturu i loš dah (miris iz usta tijekom jetrene kome ima karakterističan "hepatski" karakter).

Kod nekih bolesnika moguća je umjerena žutica, bolovi u trbuhu različitog intenziteta, hemoragijski sindrom i DIC sindrom, oligurija i azotemija te infektivne komplikacije.

Kod većine pacijenata perkusije su otkrile smanjenje veličine jetre.

Simptomi II stupnja jetrene kome (prijeteća jetrena koma) uključuju:

• naglašeno oštećenje svijesti (gubitak orijentacije u vremenu i prostoru, delirij), vrtoglavica i nesvjestica;
• spor govor;
• povećanje slabosti, adinamiju;
• razdoblja uzbuđenja, koji se izmjenjuju s dubokom depresijom;
• pospanost, negativnost, propusti u pamćenju;
• prisutnost tremora mišića i "pljeskanje" tremora ruku.

Kako se patološki procesi produbljuju, pridružuju se patološki refleksi i rigidnost rigidnosti, a moguće su i konvulzije. Može doći do divergentnog strabizma uz očuvanje refleksa zjenica.

Stadij III ili koma prati:

• nedostatak svijesti i promatrano u normalnom stanju refleksa;
• mišićna rigidnost (mišići okcipitalnog i udova), klonus mišića stopala;
• pojava patoloških refleksa (Zhukovsky, Babinsky, proboscis i prehensile);
• periodična stereotipna kretanja;
• prisutnost hiperventilacijskog disanja Kussmaula ili Cheyne-Stokesa;
• proširene zjenice, nedostatak fotoreakcije i refleksi rožnice;
• konvulzije;
• paraliza sfinktera;
• zaustaviti disanje.

dijagnostika

Dijagnosticira se jetrena koma na temelju:

• Podaci o anamnezi.
• Klinička slika bolesti i podaci evaluacijskih studija, tijekom kojih se ocjenjuju procesi viših živčanih aktivnosti, orijentacija pacijenta u prostoru i vremenu, razina njegove svijesti i vegetativne manifestacije bolesti. U odsutnosti svijesti provode se neurološka ispitivanja kako bi se otkrilo prisustvo refleksa. Procijenjena je i razina cirkulacijske funkcionalnosti.
• Rezultati biokemijske analize krvi, koja vam omogućuje identificiranje dubokih poremećaja u komi (faktori zgrušavanja su 3-4 puta niži od normalnih, razina proteina je smanjena, a razina bilirubina je povišena, povišen kolesterol i produkti metabolizma dušika su otkriveni).
• Elektroencefalogramski podaci koji omogućuju otkrivanje usporavanja alfa ritma i smanjenje amplitude valova kako se koma produbljuje.

liječenje

Liječenje hematološke kome je cilj eliminirati čimbenike koji doprinose razvoju kome.
Terapija uključuje:

• Dijeta s oštrim ograničenjem količine proteina (precoma omogućuje konzumiranje do 50 g bjelančevina dnevno, a kada koma prijeti, proteini su potpuno isključeni). Sadržaj kalorija u hrani trebao bi iznositi 1500-2000 kcal dnevno (zbog lako probavljivih ugljikohidrata). Čišćenje crijeva klistirom za donja crijeva i laksativima za gornje dijelove. Za klistiranje, preporučuje se korištenje zakiseljene vode, koja vam omogućuje vežu amonijak.
• Antibiotici koji inhibiraju stvaranje amonijaka (neapsorbirajući neomicin i paramonomicin, ampicilin apsorbiran, itd.).
• Laktuloza, koja potiče zakiseljavanje (povećanje kiselosti) crijevnog sadržaja.
• Bromokriptin, flumazenil i aminokiseline razgranatog lanca mijenjaju omjer neurotransmitera.

L-ornitin-L_-aspartat također se koristi za biokemijsku pretvorbu amonijaka u manje toksične oblike.

Osnovna terapija uključuje tretman kap po infuziju, koji poboljšava mikrocirkulaciju, normalizira poremećaje elektrolita i KOS, koji omogućuje detoksikaciju i parenteralnu prehranu (ubrizgava se 5-10% otopina glukoze ili fruktoze). U isto vrijeme, potrebna je kontrola tjelesne mase pacijenta, indeksa hematokrita i diureze.

Jetrena koma također zahtijeva uporabu u liječenju vitamina.