Virusni hepatitis C (HCV, NSO) je antroponotska virusna bolest s parenteralnim transmisijskim mehanizmom, uglavnom zahvaćajući jetru, čiji je glavni klinički oblik CG.
Broj ljudi zaraženih virusom hepatitisa C (HCV) prelazi 200 milijuna ljudi, što je oko 3% svjetske populacije. Infekcija se kreće od 0,5–3% (SAD, Zapadna Europa) do 4–20% (Afrika, Azija, Istočna Europa). U Rusiji se važnost HCV-a dramatično povećala zbog epidemije zlouporabe droga među mladima.
Etiologija. Pretpostavku o postojanju HCV-a izrazio je A. Princ 1974. godine. Godine 1988. M. Heughton i suradnici su identificirali HS virus. Uspjeli su klonirati dio virusnog genoma i izgraditi genomsku molekulu RNA. Ona je mala-30-50 nm. Sferični virusni omotač roda flavivirusa koji sadrži RNA. U krvi se virus nalazi u vrlo niskim koncentracijama i manje je otporan na fizikalno-kemijske učinke od HBV virusa. HCV se sastoji od nukleokapsida okruženog protein-lipidnom membranom. Virusni genom je predstavljen jednolančanom plus-RNA. Virus sadrži 3 strukturna proteina koji čine virion i 6 nestrukturnih proteina koji nisu dio viriona i obavljaju različite enzimske funkcije. Strukturni proteini: glavni strukturni protein srce-C ili kor je dio nukleokapsida i igra važnu ulogu u sintezi RNA i skupljanju virusa. Identificirana su tri oblika cor-proteina: puna dužina (p21), skraćena (p19) i mala (p16). Druga 2 strukturna proteina su proteini omotača, ili superkapsidi, i glikoproteini, označeni su E1 (gp31) i E2 (gp70) (iz omotnice). Glavna funkcija ovih proteina je osigurati da se virus veže za stanicu i prodire u nju. Nestrukturni proteini: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.
HCV je karakteriziran genetskom heterogenošću zbog brze nukleotidne supstitucije. Najviše varijabilni proteini vanjske ljuske su E2 i E1, kao i NS1. Najznačajnije razlike u sljedovima DNA koncentrirane su u N-terminalnom dijelu E2 regije, koji se naziva "hipervarijantna regija". Najkonzerviraniji je protein jezgre, kao i NS5 protein i RNA polimeraza.
Prema Simmondsovoj klasifikaciji razlikuje se 6 glavnih genotipova, više od 100 podtipova i više kvazi-vrsta. HCV ima visoku sklonost za mutacije, s formiranjem blisko povezanih virusa, koji se razlikuju u različitom nizu nukleotida i nazivaju se kvazi-tekućine, ili kvazi-injekcije (od latinskog guasi - "prividni"). 6 glavnih genotipova imaju stupanj homologije sekvence ne više od 70%. Stupanj homologije podtipova - 70-85%. Stupanj homolognosti kvazi-vrsta je do 98% u konzervativnim područjima genoma, ali sa značajnim razlikama u hipervarijabilnoj zoni.
U kliničkoj praksi dovoljno je razlikovati 6 podtipova: 1a, 1b, 2a, 2b, pro, 4. U Sjedinjenim Državama prevladava tip 1a, zove se "američki". Ova vrsta se najčešće bilježi u europskim zemljama. 1b prevladava u Japanu, nazvanom "japanski", kao iu južnoj Europi. Na Bliskom i Srednjem istoku prevladava 4 genotipa. U Rusiji, u 70% bolesnika, detektira se genotip 1b virusa, a nadalje, s učestalošću, genotipovi Pro, 1a i 2a. Genotip 1b se obično nalazi u post-transfuzijskoj infekciji, koju karakterizira viša razina viremije i otpornost na terapiju interferonom. Geografska raspodjela genotipova HCV nije konstantna.
Epidemiologija. HCV se odnosi na sveprisutne antroponotične ne-transmisivne infekcije krvi. Izvori infekcije su bolesnici s akutnim i kroničnim HCV i virusnim nositeljima. Mehanizam infekcije je parenteralni, putevi prijenosa su višestruki, umjetni ili umjetni i prirodni. Umjetnički je put povezan s transfuzijom krvi i njezinih proizvoda, kao is medicinskim i kućnim manipulacijama koje omogućuju kontakt s tuđom krvlju. 75-90% post-transfuzijskog hepatitisa u razvijenim zemljama je posljedica HCV infekcije. U Rusiji je ta brojka oko 50%. Udio zaraženih korisnika droga doseže 50%.
Rizik od infekcije HCV-om tijekom transfuzije je 55%, s intravenskim uzimanjem droga - 20%, s hemodijalizom - 12%, a rizik se povećava s povećanjem radnog staža u svim kategorijama bolesnika. Sve to dokazuje važnost krvi kao najvažnijeg čimbenika u HCV kontaminaciji. Zaraznost krvi u HCV-u je za 1-2 reda veličine niža nego u HBV.
U 20-40% bolesnika nije moguće povezati bolest s "rizičnim postupcima", to jest, s injekcijama, hemodijalizom, transfuzijom krvi, tetovažama i piercingom. To ukazuje na vjerojatno širenje virusa na druge načine. Virusna RNA inficirana se nalazi u krvi, spermi, slini. Seksualni način s heteroseksualnim odnosom moguć je, ali za razliku od HBV, profesionalci i seksualni radnici ne čine značajnu rizičnu skupinu, njihov udio među zaraženim je 10% (s HBV - 60-80%). Intenzivna transmisija HCV-a opažena je među osobama koje žive s HCV-om i bolesnima.
Za HCV, kao i za HBV, dokazana je mogućnost perinatalnog puta infekcije, ali zbog niže infektivnosti HCV-a, uloga vertikalnog puta u širenju ove infekcije, za razliku od HBV infekcije, je mala. U nekoliko studija pokazalo se prisutnost HCV RNA u lochia, amnionskoj tekućini. Rizik prijenosa HCV-a kod majki zaraženih ovim virusom iznosi prosječno 4,5–5,0% i smatra se niskim. Rizik od infekcije povećava se na 36% ako je količina virusne RNA veća od 1 milijuna primjeraka po 1 ml. U pravilu, to se primjećuje kod žena s imunodeficijencijom. prije svega, kod HIV-inficiranih. Nije utvrđena jasna korelacija između rizika infekcije djeteta s HCV genotipom, kao i prisutnosti ili odsutnosti CG-a kod majke. Dokazana je veća učestalost infekcije djeteta od majki koje pate od ovisnosti o drogama.
Pretpostavlja se da se infekcija HCV-om, kao što je HBV, može pojaviti u prenatalnom razdoblju (transplacentalno), tijekom porođaja i postnatalnog razdoblja. Mogućnost intrauterine infekcije fetusa dokazana je otkrivanjem virusne RNA u serumu novorođenčadi već u prvim satima nakon rođenja, kao i visokim stupnjem homologije izolata HCV dobivenih od djeteta i majke. Postoji hipoteza da majčinski anti-HCV može spriječiti infekciju djeteta, smanjujući broj virusnih čestica. Kod većine zaražene djece (oko 90%) HCV RNA počinje se otkrivati u krvnom serumu u dobi od 1-3 mjeseca, što ukazuje na pretežno intrapartalnu infekciju i obično je praćeno trajnom detekcijom anti-HCV u narednim godinama. Većina zaražene djece razvija kronični hepatitis, koji karakteriziraju latentne ili minimalne kliničke manifestacije, blagi porast transaminaza, umjerena viremija i niska aktivnost tijekom morfološkog ispitivanja. Dostava carskim rezom, koja se provodi prije rupture membrana fetusa, kombinirana je sa značajno nižim rizikom od prijenosa HCV-a na dijete nego dostave kroz rodni kanal ili hitan carski rez.
Patogeneza. HCV je hepatotropni virus koji ima i izravni citopatski učinak i imunološki posredovan. Infekcija dovodi do razvoja OVGS-a, koji se javlja u žutici, a češće u anikteričnom obliku, razvijajući se u omjeru 1: 6. Istovremeno se 15-25% bolesnika s OGS spontano oporavlja, 75-85% razvija kronični hepatitis C. U 25-35% od broja kroničnih bolesnika nakon 10-40 godina, CP se razvija, a 30-40% pacijenata iz CP skupine razvija primarni HCC.
Središnja karika u patogenezi infekcije HCV V je oštećenje stanica jetre. Kao i kod HB, značajnu ulogu igra imunološka citoliza usmjerena protiv HC-inficiranih V-hepatocita. No, oštećenje hepatocita uzrokovano je ne samo citotoksičnim učinkom limfocita, već i prelaznim autoimunim reakcijama zbog velike sličnosti proteina virusa i bjelančevina hepatocita. Za razliku od HBV virusa, HS virus ne sadrži reverznu transkriptazu, pa se ne integrira s genomom hepatocita. HCV je lokaliziran samo u citoplazmi hepatocita i ne postoji u njihovim jezgrama. Utvrđeno je da je replikacija virusa u hepatocitima na niskoj razini, zbog čega dolazi do nedovoljne stimulacije imunološkog odgovora i stvaraju se uvjeti za dugotrajno postojanje virusa u tijelu.
Uz replikaciju virusa u jetri pojavljuje se i ekstrahepatična replikacija u tkivima limfoidnog i ne-limfnog porijekla. Reprodukcija virusa u limfocitima dovodi do narušavanja imunoloških funkcija i omogućuje virusu da izbjegne imunološku kontrolu.
Posebnost HCV-a je njegova sposobnost dugotrajnosti, koja osigurava visok postotak kronične infekcije. Mehanizam ustrajnosti je nejasan i nejasan. Važna je ekstra-primarna replikacija virusa. Od presudne važnosti sada se vežu mutacije virusa i trajna multivarijatna varijabilnost virusa s formiranjem ogromne raznolikosti bliskih, ali imunološki različitih antigenskih varijanti, ili "kvazi-hereza". Visoka učestalost mutacija su proteini omotača virusa. U E1 i E2 proteinima, površine se uglavnom mijenjaju tako da imunološki sustav prepoznaje virus. Ova varijabilnost je jedinstvena, nema jednaku u svojoj heterogenosti i višestruku. Takva varijabilnost HCV-a premašuje sposobnost širokog repertoara T i B stanica da prepoznaju stalno ažurirane antigene. Postoji određena konstantna "konkurencija za brzinu" između stvaranja novih antigenih sojeva i proizvodnje antitijela koja ih neutraliziraju. U ovom natjecanju virus obično pobjeđuje. Brzina mutacije premašuje brzinu replikacije, što dovodi do postojanosti virusa. Dugotrajna prisutnost virusa dovodi do stanične smrti i njihove transformacije u maligne stanice. U populaciji populacije, samo 15-30% ljudi se nosi s infektivnim HCV procesom i virus se eliminira iz tijela. Klinički tijek kroničnog virusnog HS određen je ne samo virusnim genotipom i razinom viremije, nego i pratećim čimbenicima kao što su kombinacija s drugim virusima - B, delta, kronični alkoholizam, dugotrajna terapija lijekovima, dijabetes i druge stvari koje uzrokuju oštećenje jetre.
PATOMORFOLOGIJA JETRA. U različitim varijantama HCV infekcije otkriva se vrlo širok raspon morfoloških promjena. HCV karakteriziraju brze stope fibroze, nakupljanje i agregacija limfocita u portalnim traktima, ograničena necrobioza, steatoza, eozinofilna degeneracija hepatocita, promjene u stanicama žučnih putova.
Morfološke promjene AVH ovise o stadiju bolesti. U prva dva tjedna cikličkog oblika žutice prevladavaju alternativni, eksudativni i proliferativni procesi. Uočena je proliferacija zvjezdastih retikuloendoteliocita. Formiraju se limfocistiocitički infiltrati. Nakon toga slijedi progresivna balonska degeneracija hepatocita, moguća je nekroza. Karakteristična je koagulacijska nekroza hepatocita, uz zahvaćanje cjelokupne citoplazme i formiranje Cowson's Taurus, ili njegov dio - tzv. Djelomičnu nekrozu. U hepatocitima se nakuplja lipofuscin, formiraju se žučni trombi. Sva jetra podliježe distrofiji, nekroza se češće promatra kao odvojena žarišta, ali može postati submasivna i masivna s razvojem jetrene kome. U većine bolesnika, nakon 2-3 tjedna, pojavljuju se znakovi regeneracije, na 4-5 tjedana, što se podudara s kliničkim oporavkom, ponovno se uspostavlja struktura snopa lobula, a težina distrofičnih i nekrotičnih promjena se smanjuje. Nekrotični hepatociti zamijenjeni su retikularnom stromom i kolagenom. Ishod HCV-a može biti lijek za eliminaciju virusa.
ChGS karakterizira kombinacija pretežno masne i djelomično hidrodistrofične distrofije hepatocita, formiranje Kaunsilmenovih tijela, limfoidnih folikula, lobularne i stepenaste nekroze, oštećenja žučnih putova, pojava atipičnih hepatocita i divovskih višestrukih hepatocita, prisutnost HCV antigena u tkivima.
Trenutno je CG podijeljena na blage, umjerene i teške. Ozbiljnost kroničnog hepatitisa procjenjuje se prema indeksu histološke aktivnosti ili R. Knodell indeksu (1981), koji se smatra "zlatnim standardom" za procjenu aktivnosti procesa u kroničnom hepatitisu. Fat, distrofija proteina, portalna infiltracija procijenjena je na 4-točkovnom sustavu: 0 - bez znaka, 1 - slabo definiran, 2 - umjereno izražen. 3 - izražen. Osobitosti nekroze procjenjuju se prema 8-stupnjevoj ljestvici: 0 - bez znakova, 1 - s "pjegavom" nekrozom pojedinih hepatocita, 2 - s "pjegavom" nekrozom skupina hepatocita, 3 - s konfluentnom nekrozom s žarištima zahvaćenih hepatocita do 30%, 4-debela centrolobularna nekroza s poraz od 30-50% hepatocita, 5 - konfluentna nekroza s porazom više od 50% hepatocita, 6 - nekroza mosta, nekroza od 7 koraka.
Kod HCV 1a i 1b genotipova, promjene su značajnije. Osobe ovisne o lijeku s kroničnim tijekom NA-infekcije u uzorcima biopsije jetre prirodno detektiranim kristalima talka. Pojavljuju se nakon serokonverzije i mogu poslužiti kao važan marker za stvaranje CHC.
U 2/3 bolesnika s kroničnim hepatitisom C, taloženje željeza se detektira u portalnim poljima, a dijelom u hepatocitima. To posebno vrijedi za bolesnike s hemofilijom koji su primili transfuziju krvi.
Neki bolesnici s kroničnim hepatitisom C nemaju morfološke promjene.
Klinici. Kliničke manifestacije u skupini trudnica nemaju izražene osobine. Karakteristična značajka HCV-a je turobni, latentni tijek niskih simptoma, koji može ostati neprepoznatljiv dugo vremena - s jedne strane, i s druge strane, mogućnost brzog napredovanja procesa, s olujnim završetkom u obliku CPU-a i HCC-a. To je osobito karakteristično za genotip 1b. Tijek NA V-infekcije proteže se dugi niz godina. Klinički tijek HS-a može biti akutan, kroničan, u kojem su latentna faza i faza reaktivacije izolirane, izbrisane i vrlo rijetke, najčešće u kombinaciji s hepatitisom B - fulminantnim. Karakteristika faze je karakteristična: akutni hepatitis, u prosjeku nakon 14 godina - CG, nakon 18 godina - CP i nakon 23-28 godina - HCC.
OVGS je registriran u 10-20% slučajeva, češće s post-transfuzijskom infekcijom. Vrijeme inkubacije je od 2 do 26 tjedana. Takva varijabilnost može biti posljedica nejednake zarazne doze, genotipskih svojstava virusa i stanja organizma.
Akutna faza hepatitisa, osobito u odsutnosti žutice, obično ostaje neprepoznata. Pacijenti obično ne traže medicinsku pomoć jer održavaju dobro zdravlje i sposobnost za rad. Istodobno, uz svrsishodno ispitivanje u tom razdoblju, može se detektirati blago povećanje jetre i prvi maksimum povećanja AlAT (pada na kraju razdoblja inkubacije). Vrijeme pojave anti-HCV cor IgM je od 5 do 50 tjedana nakon infekcije, u prosjeku 15-20 tjedana.
Klinički teška akutna faza često se odvija u anikternoj varijanti, žutica je zabilježena u 10-30% bolesnika. Čak iu prisutnosti žutice, klinički simptomi su slabi - slabost, letargija, gubitak apetita, osjećaj težine u desnom hipohondriju. Oblici žutice su obično minimalni - subikterne sluznice, blago bojenje kože, prolazna holurija i aholija. Nakon pojave žutice, dobrobit bolesnika se ne poboljšava, znakovi umjerene intoksikacije ostaju. Postepeni početak bolesti i nedostatak poboljšanja nakon pojave žutice razlikuju HCV od HAV i manje izražene simptome trovanja HBV-om.
Žutica, čak i blaga žutica, prognostički je povoljna. S ikteričnim oblicima oporavak se češće javlja s negativnim rezultatima koji ukazuju na HCV RNA.
U akutnoj fazi postoji nekoliko vrhunaca porasta AlAT, s 5-10-strukim viškom norme, u kombinaciji s blagim povećanjem ukupnog i izravnog bilirubina. S oporavkom anti-HCV IgM rano nestaju, imunoglobulini klase G nastavljaju cirkulirati 1-4, rjeđe 10-15 godina. U većine bolesnika akutna faza infekcije zamijenjena je latentnom fazom, s dugogodišnjom postojanošću virusa. Kliničke manifestacije su ili odsutne ili su minimalne, tj. Postoji ili subklinička ili anikterna forma infekcije. Morfološki, obično je prisutan blagi hepatitis. Ova faza je uvod u razvoj kroničnog hepatitisa, može trajati mnogo godina - 15-20 godina, njegovo trajanje je smanjeno s imunodeficijencijama, povezanim oštećenjem jetre alkoholnog, ljekovitog, toksičnog nastanka.
Pacijenti u ovom razdoblju osjećaju se dobro i smatraju se zdravima. Objektivna studija otkrila je neočekivano povećanje jetre, njezinu konsolidaciju, periodično i nisko povećanje razine ALT, nisko virusno opterećenje plazme, određeno PCR-om.
Latentna faza zamijenjena je fazom reaktivacije, uz uzastopni razvoj CG, CP, HCC. Karakterizira ga stabilna viremija, obično s visokim sadržajem HCV-PHK. Glavni klinički oblik u ovoj fazi je CG. Postotak kroničnosti - 80-85%. Znakovi astenije su karakteristični za fazu reaktivacije: umor, slabost, smanjena radna sposobnost, pogoršanje apetita, poremećaj spavanja, gubitak tjelesne težine, povremena povišena temperatura. Žutica je često odsutna. Objektivno otkriveno povećanje i otvrdnjavanje jetre, barem - povećana slezena. Karakteristični vrhunci povećavaju aktivnost ALT, kao i GGT, povećavajući sadržaj gama globulina. Kada se reaktiviraju, antitijela na nuklearni antigen klase M i klasa G se detektiraju u krvi, a anti-HCV NS4 i visoko opterećenje virusnom RNA detektiraju se s velikom konzistencijom. Ova faza teče u valovima, i klinički i biokemijski. Razina antitijela stalno se povećava.
U 50-55% bolesnika s kroničnim hepatitisom C prevladavaju jetrene manifestacije s izraženim asteničnim sindromom. U 45-50% bolesnika, uz simptome jetre, promatraju se različite ekstrahepatične manifestacije s razvojem vaskulitisa. HCV je generalizirana infekcija, koja uključuje ne samo jetru, već i mnoge druge organe i tkiva.
EKSTRAHEPATSKE MANIFESTACIJE KRONIČNOG HCV-ifektsii:
Hipotireoza Hipertireoza Thyroiditis Hashimoto Diabetes Mellitus
Virusni hepatitis: Opasno B i C
Sjećate li se pošasti 20. stoljeća? Prije desetak godina, AIDS se tako nazvao. Činilo se da nema gore bolesti. Međutim, ne samo mi, ljudi, evoluiramo. Zajedno s nama mikroskopski se stanovnici razvijaju i zauzimaju svoju nišu: bakterije i virusi. Sada je vodeća pozicija među zaraznim bolestima virusni hepatitis - teška bolest jetre.
Virusni hepatitis: srž problema
Na temelju imena postaje jasno da je uzrok ovog tipa hepatitisa virusi. Do danas, stručnjaci su otkrili 7 vrsta virusa i, sukladno tome, identificirali 7 vrsta virusnog hepatitisa. Radi praktičnosti, označena su slovima latinične abecede: A, B, C, D, E, G i F. Svaki hepatitis karakteriziraju vlastiti prijenosni putovi, karakteristike staze, kao i komplikacije i ishod. Veća lukavost je karakteristična za hepatitis B i C. Te vrste hepatitisa koje su agresivnije, često dobivaju kronični oblik, doprinose razvoju ciroze jetre i hepatocelularnog karcinoma (karcinom jetre). Liječnici su pobijedili alarm! Svake godine problem virusnog hepatitisa postaje sve hitniji. Da biste zaštitili sebe i svoje najmilije, važno je saznati više o ovoj bolesti: mehanizam prijenosa, rani simptomi, metode liječenja i prevencije.
Virusni hepatitis: prijenos hepatitisa B
Glavni put prijenosa ovog virusa je hematogeni, to jest, kroz ulazak pacijentove krvi u tijelo druge osobe. Značajka prijenosa je visoka razina zaraznosti ili infektivnosti ovog virusa. Za infekciju, dovoljno je da mala količina "hepatitisa" krvi dospije u ljudsku krv. Virus je otporan! U suhom stanju može ostati aktivan do nekoliko tjedana, a kada se zagrije na 30 g. ili zamrzavanje na - 20, - do šest mjeseci. Moguće je i prijenos seksa: virus se nalazi u spermi i vaginalnoj tekućini. Oralni i analni kontakti su traumatičniji za sluznicu, stoga se kod ovih vrsta seksa povećava rizik od infekcije. Najtužniji tip prijenosa: od majke do djeteta. Provodi se tijekom poroda, kada mrvice dođu u kontakt s majčinom krvlju.
Virusni hepatitis: prijenos hepatitisa C
Glavni put prijenosa virusa hepatitisa C je također hematogeni. Manja opasnost, za razliku od virusa hepatitisa B, zastupljena je seksualnim, domaćim i "vertikalnim" (od majke prema djetetu) putovima prijenosa. Međutim, uz sve to, broj bolesnika s hepatitisom C nije u opadanju, nego se povećava. Gdje praktično možete uhvatiti ovu ozbiljnu bolest? Injekcijska ovisnost doprinosi širenju ove infekcije. Ne radi se samo o jednoj šprici u krugu, već io proizvodnji opojnih droga, gdje je jedna komponenta ljudski krvni serum.
Transfuzija krvnih produkata, posebno donorskih crvenih krvnih stanica, još je jedan od mogućih načina prijenosa hepatitisa C. Korištenje uobičajenih manikirnih setova i britvi u frizerskim salonima ili kod kuće, kao i neadekvatno obrađeni medicinski alati (endoskopi, instrumenti) su čimbenici koji doprinose širenju infekcije. Seksualni prijenos se ostvaruje samo u 3-5% slučajeva. Od majke, infekcija hepatitisom C može se pojaviti u ne više od 5% slučajeva.
Kako se zaštititi od virusnog hepatitisa?
Jedan od aspekata modernog života može se zamisliti ovako: slobodan seks i prilično rani početak seksualne aktivnosti, prevalencija ovisnosti o drogama, uključujući ubrizgavanje, ozbiljne bolesti koje zahtijevaju intervenciju i zamjenu krvnim proizvodima. Jasno je da je ovo jedna od negativnih strana. Međutim, ti "negativi" samo su čimbenici širenja takve opasne infekcije kao što je virusni hepatitis. Pravilo o zaštićenom spolnom odnosu (upotrebom kondoma) mora biti neraskidivo! Oralni milovanje i analni seks - nije iznimka! Korisnici droga su najčešća skupina nositelja virusnog hepatitisa. To bi trebali zapamtiti sami mediji i oni ljudi koji će s njima i obiteljima graditi odnose. Posjetiti salon za nokte? Samo testiran i sa profesionalcima kojima vjerujete. Slobodno postavljajte pitanja o tome kako se rukuje alatom.
Bolesti ne odabiru. Kohl je imao problem, ne idi na liječenje u klinici za slučajno. Ako netko iz vaše obitelji treba transfuziju krvi, potražite dokazane donatore (poznanike ili rođake). Ne smijemo zaboraviti da je najveći uspjeh u sprječavanju pojave hepatitisa B povezan s primjenom vakcinacije!
Virusni hepatitis: postoji li spasenje?
Danas, u određenom postotku slučajeva, hepatitis se može riješiti radikalno. Da bi to bilo, važno je da što prije posjetite liječnika i započnete liječenje. Infektivisti i hepatolozi bave se problemom virusnog hepatitisa. Glavno liječenje je imenovanje lijekova s antivirusnim i imunomodulatornim djelovanjem - interferon-alfa. I najučinkovitiji u liječenju virusnog hepatitisa C, prema stručnjacima, imaju pegilirane interferone. Terapija hepatitisom također može uključivati lijekove koji inhibiraju replikaciju virusa (reprodukciju) i hepatoprotektore. Važno je zaštititi jetru od prekomjernog opterećenja masnom hranom i alkoholom. Liječenje hepatitisa treba provoditi samo pod liječničkim nadzorom. Samozbrinjavanje u ovoj situaciji je apsolutno neprihvatljivo!
Hepatitis B
Hepatitis B je virusna bolest, čiji uzročnik je virus hepatitisa B (u specijalnoj literaturi se može nazivati “HBV virus”, HBV ili HBV) iz obitelji hepadnavirusa.
Virus je iznimno otporan na razne fizikalne i kemijske čimbenike: niske i visoke temperature (uključujući i vrenje), višestruko zamrzavanje i odmrzavanje, te dugotrajno izlaganje kiselom okolišu. U okolini na sobnoj temperaturi, virus hepatitisa B može trajati i do nekoliko tjedana: čak i na osušenoj i neprimjetnoj točki krvi, na britvici, na kraju igle. U serumu na temperaturi od + 30 ° C infektivnost virusa traje 6 mjeseci, na temperaturi od –20 ° C oko 15 godina; u suhoj plazmi - 25 godina. Inaktivira se autoklaviranjem 30 minuta, sterilizira se suhim zagrijavanjem na 160 ° C 60 minuta, zagrijava se na 60 ° C 10 sati.
epidemiologija
Infekcija virusom hepatitisa B (HBV) i dalje je globalni javni zdravstveni problem, a oko 2 milijarde ljudi širom svijeta zaraženo je ovim virusom, više od 350 milijuna ljudi je bolesno.
Mehanizam prijenosa je parenteralni. Infekcija se događa na prirodni (spolni, vertikalni, kućni) i umjetni (parenteralni) način. Virus je prisutan u krvi i raznim biološkim tekućinama - pljuvačka, mokraća, sperma, vaginalni sekret, menstrualna krv itd. Zaraznost (zaraznost) virusa hepatitisa B je 100 puta zarazna nego HIV.
Prije je bila najvažnija parenteralna ruta - infekcija tijekom terapijskih i dijagnostičkih manipulacija, praćena povredom integriteta kože ili sluznice medicinskim, stomatološkim, manikirnim i drugim instrumentima, transfuzijom krvi i njezinim pripravcima.
Posljednjih godina, u razvijenim zemljama, seksualni prijenos virusa postaje sve važniji, prvenstveno zbog pada vrijednosti parenteralne rute (pojava jednokratnih alata, korištenja djelotvornih dezinficijensa, ranog otkrivanja oboljelih donora), i drugo, tzv. : česta promjena spolnih partnera, vježbanje analnog kontakta, praćena većom traumom sluznice i, sukladno tome, povećanim rizikom od ulaska virusa u krvotok. Također je moguća infekcija s poljupcima, osobito ako postoji oštećenje sluznice usana i usta zdravog partnera (erozija, čirevi, mikropukotine, itd.). Širenje ovisnosti o drogama također igra veliku ulogu, budući da su “intravenski” ovisnici o drogama pod visokim rizikom i, ne samo zbog toga, nisu izolirana skupina i lako ulaze u neuredno nezaštićeni seks s drugim ljudima. Oko 16-40% seksualnih partnera tijekom nezaštićenog spolnog kontakta zaraženo je virusom.
Na domaćem načinu infekcije, infekcija se javlja kada se koriste obične britve, noževi, manikura i pribor za kupanje, četkice za zube, ručnici itd. U vezi s tim, sve manje ozljede kože ili sluznice predmetima (ili dodirivanje ozlijeđene kože s njima (habanje, posjekotine, pukotine, upale kože, pukotine, opekotine itd.) ili sluznice), koje sadrže čak i tragove izlučivanja iz zaraženih osoba (urin, krv, znoj, sperma, slina itd.), pa čak iu suhom obliku koji nije vidljiv golim okom. Prikupljaju se podaci o postojanju domaćeg načina prijenosa virusa: vjeruje se da će, ako postoji nositelj virusa u obitelji, svi članovi obitelji biti zaraženi 5-10 godina.
Od velike važnosti u zemljama s intenzivnom cirkulacijom virusa (visoka učestalost) ima vertikalni način prijenosa kada je dijete zaraženo majkom, gdje se također provodi mehanizam za kontakt krvi. Obično, dijete postaje zaraženo zaraženom majkom tijekom porođaja kada prolazi kroz rodni kanal. I od velike je važnosti u kakvom je stanju zarazni proces u tijelu majke. Dakle, s pozitivnim HBe antigenom, indirektno ukazujući na visoku aktivnost procesa, rizik od infekcije povećava se na 90%, dok s jednim pozitivnim HBs antigenom taj rizik nije veći od 20%.
Tijekom vremena u Rusiji, starosna struktura bolesnika s akutnim virusnim hepatitisom B značajno varira. Ako su u 70-im i 80-im godinama 40-50-godišnjaci bili češće oboljeli od serumskog hepatitisa, u posljednjih nekoliko godina od 70% do 80% onih s akutnim hepatitisom B bili su mladi u dobi od 15-29 godina.
patogeneza
Najznačajniji patogenetski čimbenik u virusnom hepatitisu B je smrt inficiranih hepatocita uslijed napada vlastitih imunoloških agenata. Masovna smrt hepatocita dovodi do poremećaja jetre, osobito detoksikacije, au manjoj mjeri i sintetičke.
naravno
Period inkubacije (vrijeme od infekcije do početka simptoma) hepatitisa B je u prosjeku 12 tjedana, ali može varirati od 2 do 6 mjeseci. Proces infekcije počinje kada virus uđe u krv. Nakon ulaska virusa u jetru, skrivena faza razmnožavanja i nakupljanja virusnih čestica prolazi kroz krv. Kada se dostigne određena koncentracija virusa, u jetri se razvije akutni hepatitis B. Ponekad akutni hepatitis prolazi za osobu gotovo neprimjetno, a nalazi se slučajno, ponekad se javlja u blagoj anikteričnoj formi - koja se očituje samo neraspoloženjem i smanjenjem učinkovitosti. Neki istraživači vjeruju da su asimptomatski tijek, anikterični oblik i "ikterički" hepatitis jednaki u broju pogođenih pojedinaca u skupini. Naime, identificirani dijagnosticirani slučajevi akutnog hepatitisa B čine samo trećinu svih slučajeva akutnog hepatitisa. Prema drugim istraživačima, za jedan “žučni” slučaj akutnog hepatitisa B, postoji od 5 do 10 slučajeva bolesti, koje obično ne spadaju u vidno polje liječnika. U međuvremenu, predstavnici sve tri skupine potencijalno su zarazni drugima.
Akutni hepatitis ili postupno nestaje s eliminacijom virusa i ostavljajući stabilan imunitet (funkcija jetre se obnavlja nakon nekoliko mjeseci, iako rezidualni učinci mogu pratiti osobu do kraja života), ili postaje kronična.
Kronični hepatitis B pojavljuje se u valovima, s periodičnim (ponekad sezonskim) egzacerbacijama. U literaturi se taj proces obično opisuje kao faza integracije i replikacije virusa. Postupno (intenzitet ovisi o virusu i ljudskom imunološkom sustavu), hepatociti se zamjenjuju stromalnim stanicama, razvijaju se fibroza i ciroza jetre. Ponekad je rak jetre primarnih stanica (hepatocelularni karcinom) posljedica kronične HBV infekcije. Pristupanje virusa hepatitisa D infektivnom procesu dramatično mijenja tijek hepatitisa i povećava rizik od razvoja ciroze (u pravilu kod takvih bolesnika rak jetre nema vremena za razvoj).
Vrijedno je obratiti pozornost na sljedeći uzorak: što se osoba rano razboli, veća je vjerojatnost kroničnosti. Na primjer, više od 95% odraslih osoba s akutnim hepatitisom B će se oporaviti. A od slučajeva hepatitisa B kod novorođenčadi, samo 5% će se riješiti virusa. Od zaražene djece u dobi od 1-6 godina, kronike će biti oko 30%.
klinika
Svi simptomi virusnog hepatitisa B uzrokovani su intoksikacijom zbog smanjenja detoksikacijske funkcije jetre i kolestaze - povrede žučnog odljeva. Nadalje, pretpostavlja se da u jednoj skupini bolesnika prevladava egzogena intoksikacija - od toksina koji se dobivaju hranom ili nastaju tijekom probave u crijevu, au drugoj skupini endogenih bolesnika - od toksina koji nastaju metabolizmom u vlastitim stanicama i nekroze hepatocita.
Budući da su živčana tkiva, osobito neurociti u mozgu, osjetljivi na bilo koje toksine, primarno se primjećuje cerebrotoksični učinak, što dovodi do povećanog umora, poremećaja spavanja (kod lakših oblika akutnog i kroničnog hepatitisa), te do konfuzije do jetrene kome (s masivnim hepatocitne nekroze ili kasne faze ciroze jetre).
U kasnijim stadijima kroničnog hepatitisa, s opsežnom fibrozom i cirozom, sindrom portalne hipertenzije čini se najvažnijim zbog krhkosti krvnih žila zbog smanjenja sintetske funkcije jetre. Hemolagijski sindrom također je karakterističan za fulminantni hepatitis.
Ponekad s hepatitisom B razvija se poliartritis.
dijagnostika
Na temelju kliničkih podataka postavlja se konačna dijagnoza nakon laboratorijskih ispitivanja (pokazatelji funkcije jetre, znakovi citolize, serološki biljezi, izolacija virusa DNA).
Dijagnostički biljezi za kroničnu HBV infekciju
Replikativna faza: HBsAg, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgG
Ne (nisko) replikativno: HBsAg, anti-HBe, anti-HBc IgG
Pre-mutanti: HBsAg, anti-HBe, HBV DNA, anti-HBc IgG
Diferencijalna dijagnostika
Tipično, virusni hepatitis B nije teško ispravno dijagnosticirati. Poteškoće nastaju samo u slučaju super-i coinfections (kada je teško izolirati trenutno aktivno sredstvo), kao iu prisutnosti ne-zaraznih bolesti jetre i bilijarnih kanala.
liječenje
Simptomatsko liječenje (ublažavanje stanja pacijenta), detoksikacija, patogenetski (usmjeren na ispravljanje imunološkog sustava) i antivirusno. Bolesnici s akutnim hepatitisom u umjerenom i teškom obliku, kao i teškim pogoršanjem kroničnog hepatitisa, zahtijevaju odmor, čak i nakon otpuštanja iz bolnice u trajanju od 1-3 mjeseca, pa čak i teški kućanski rad i bilo kakvo fizičko preopterećenje. Dijeta je potrebna: ograničavanje ekstrakcijskih tvari, uklanjanje alkohola.
Liječenje akutnog hepatitisa
Češće se ograničava na zaštitni režim, detoksikaciju i simptomatsko liječenje. Ponekad povezuju hormone (prednizon i derivati).
Liječenje kroničnog hepatitisa
Liječenje kroničnog hepatitisa B temelji se na dugotrajnim terapijama s nukleozidnim analozima ili interferonima (kratkotrajnim ili produljenim). Smanjenje koncentracije virusa hepatitisa B ili njegove nedokazive razine tijekom liječenja postiže se kod većine pacijenata, ali nakon prekida terapije, bolest se često ponavlja.
prevencija
Prevencija, i specifična (cijepljenje) i nespecifična, s ciljem prekidanja prijenosnih putova: korekcija ljudskog ponašanja; korištenje jednokratnih alata; pažljivo poštivanje pravila higijene u svakodnevnom životu; ograničavanje transfuzija bioloških tekućina; korištenje učinkovitih dezinficijensa; prisutnost jedinog zdravog seksualnog partnera ili, inače, zaštićenog spola (potonji ne daje 100% -tno jamstvo neinfekcije, jer u svakom slučaju postoji nezaštićen kontakt s drugim biološkim izlučevinama partnera - slina, znoj itd.).
Cijepljenje se široko koristi za sprečavanje infekcije. Rutinsko cijepljenje prihvaćeno je u gotovo svim zemljama svijeta. SZO preporučuje da se počne vakcinirati dijete prvog dana nakon rođenja, necijepljena djeca školskog uzrasta, kao i osobe iz rizičnih skupina: profesionalne skupine (liječnici, hitne službe, vojska itd.), Osobe s netradicionalnim seksualnim preferencijama, ovisnici o drogama, pacijenti koji često primaju krvne proizvode Vakcina protiv virusa hepatitisa B, koji je protein kapsule virusne čestice, obično se koristi za cijepljenje. HBs antigen. U nekim zemljama (na primjer u Kini) koristi se vakcina plazme. Obje vrste cjepiva su sigurne i vrlo učinkovite. Tečaj cijepljenja obično se sastoji od tri doze cjepiva dane intramuskularno u vremenskom intervalu.
Učinkovitost cijepljenja novorođenčadi rođenih zaraženim majkama, pod uvjetom da je prva doza dana u prvih 12 sati života, do 95%. Hitna vakcinacija u bliskom kontaktu sa zaraženom osobom, ako zaražena krv ulazi u krv zdrave osobe ponekad se kombinira s uvođenjem specifičnog imunoglobulina, koji teoretski treba povećati šanse da se hepatitis ne razvije.
Trudnoća i dojenje. Postoje dokazi da terapija lamivudinom u posljednjem mjesecu trudnoće smanjuje rizik od vertikalnog prijenosa virusa hepatitisa B. Prisutnost aktivnog virusnog hepatitisa nije kontraindikacija za dojenje, jer to ne utječe na rizik prijenosa hepatitisa na dijete.
Cjepivo protiv hepatitisa B također štiti od hepatitisa D (povijesno ime je delta hepatitis), jer se virus hepatitisa D ne može reproducirati bez virusa hepatitisa B.