Jetrena koma

Simptomi jetrene kome su različitog intenziteta, ali unatoč tome, većina pacijenata primjećuje razvoj bolesti već u kasnim, naprednim stadijima.

Zbog toga je najčešće hematska koma fatalna.

Koja je to bolest i iz kojih razloga može doći do zatajenja jetre, što izaziva razvoj kome?

Jetrena koma je opasan patološki proces potiskivanja središnjeg živčanog sustava i njegovih glavnih funkcionalnih svrha, koji je također poznat kao “hepatična encefalopatija.

Ovo stanje je završni stadij zatajenja jetre, koji se može razviti u pozadini drugih bolesti jetre akutne ili kronične prirode.

Uzroci jetrene kome

Jetrena koma se u većini slučajeva javlja kao posljedica mehaničkog oštećenja organa ili smrti stanica. Najčešće se ovo stanje javlja u procesu dugotrajne intoksikacije jetrom.

Uzroci jetrene kome mogu biti:

• Virusni, akutni, toksični, alkoholni hepatitis.
• Akutni patološki proces može nastati kao posljedica kršenja opskrbe krvi jetrom.
• Dugotrajna uporaba određenih lijekova.
• Toksični čimbenici - izloženost fosforu, arsenu, alkoholu, opojnim tvarima.
• Hepatitis A i B.
• Ciroza jetre i druge patološke promjene unutarnjeg organa.

U nekim slučajevima uzrok jetrene kome može biti rak i drugi patološki procesi u tijelu u kojem dolazi do oštećenja jetre.

Oblici i simptomi bolesti

Razvoj bolesti može imati nekoliko oblika i faza, od kojih je svaka karakterizirana vlastitim simptomima.

Patologija se može razviti u bilo kojoj dobi, hepatična koma kod djece je neuobičajena.

Znakovi jetrene kome mogu značajno varirati ovisno o vrsti i obliku bolesti. Najčešće se simptomi bolesti razvijaju unutar 1-2 tjedna nakon početka bolesti. Pacijenti počinju žaliti na slab apetit, loš osjećaj, slabost, kronični umor, apatiju.

Također znakovi jetrene kome su jaki bolovi u trbuhu, svrbež i intenzivne glavobolje. Često osoba može biti poremećena uzročnom anksioznošću, depresijom, apatijom, poremećajem spavanja i pogoršanjem mišljenja.

Faza prijeteće jetrene kome popraćena je dramatičnim promjenama u dubokoj depresiji, uzbuđenju i apatiji.

Za ovaj stadij bolesti smatra se da su hepatocelularne promjene karakteristične - pojava lošeg daha, oslabljene svijesti, nemogućnost rješavanja i najosnovnijih logičkih problema.

Liječenje jetrenih koma

Dijagnoza jetrene kome je izuzetno važna, jer je ona ključna za pravovremeno i kompetentno liječenje.

Potrebno je temeljito pregledati povijest različitih patologija jetre, izvršiti opću kliničku analizu krvi i urina, izvršiti ultrazvučni pregled organa probavnog trakta. Također, dodatna dijagnostička metoda može biti elektroencefalogram.

Obvezno je dovršiti čišćenje crijeva, koje ima za cilj izlučivanje nakupljenih toksina i otrovnih tvari. Transplantacija organa u pravilu se smatra jedinom učinkovitom i djelotvornom metodom liječenja.

Nažalost, većina pacijenata jednostavno ne može čekati dok ne dobije transplantaciju jetre.

Najviša stopa smrtnosti je kod pedijatrijskih bolesnika mlađih od 10 godina i bolesnika srednjih godina starijih od 40-45 godina. Među tim bolesnicima, u većini slučajeva, jetrena koma je fatalna.

Ako je liječenje započelo u ranim stadijima, bolest ima dobru prognozu, a vjerojatnost uspješnog ishoda liječenja značajno se povećava.

Jetrena koma u djece, simptomi i liječenje

Pod ovim uvjetima razumijemo potpuni nedostatak funkcije jetre zbog distrofičnih promjena, masne infiltracije i nekroze stanica jetre. Takav poraz jetrenih stanica uzrokuje oštru inhibiciju detoksikacijske funkcije jetre i samozapaljenja djetetova tijela intersticijskim proizvodima i ne-neutraliziranim toksinima intestinalnog podrijetla. Ostale funkcije jetre također su značajno poremećene (stvaranje proteina, ugljikohidrati).

Glavni uzrok jetrene kome je Botkinova bolest. Osim toga, može biti posljedica ciroze jetre i može se primijetiti kod teškog trovanja gljivicama, arsenom, fosforom i drugim toksičnim proizvodima.

Simptomi. Koma se razvija ili naglo, oštro ili postupno. Sljedeći simptomi su karakteristični za prvu vrstu razvoja: vrućica, česta povraćanja, žutica ili hemoragijski sindrom (petehije, epistaksa, melena). Uz spor razvoj, primjećuju se progresivna slabost, letargija, dnevna pospanost i nesanica noću, glavobolja, bol u desnom hipohondriju, stalna mučnina, a ponekad i povraćanje. Intermitentni intenzitet žutice je tipičan: tada se povećava i smanjuje.

Jetrena koma bez obzira na prirodu razvoja prati naglo rastuće promjene u funkcionalnom stanju središnjeg živčanog sustava. U početku, pacijent je vrlo nemiran. Refleksi tetive su povišeni. Ponekad postoje patološki refleksi, na primjer, Babinsky. Onda mogu postojati konvulzije pojedinih mišićnih skupina. Anksioznost se zamjenjuje apatijom, letargijom, gubitkom svijesti. Jetra se brzo smanjuje. Jezik je suh, omotan. Iz usta slatki, "jetreni" miris. Disanje je aritmično, često tipa Kussmaula, postupno depresivno. Puls je mali, slab, pun, čest, aritmičan. Zvukovi prigušenog srca.

Uočena je hipokromna anemija. Broj leukocita je nestabilan - ili leukocitoza, ili leukopenija s neutrofilijom s pomakom na lijevo. Povećan sadržaj bilirubina u krvi. Smanjena je alkalna rezerva. Povećava se količina žučnih pigmenata u mokraći, proteinima, eritrocitima, cilindrima i pojavljuju se neke aminokiseline (tirozin i leucin).

Prognoza za jetrenu komu je uvijek vrlo ozbiljna. Stoga je odmah nakon postavljanja dijagnoze potrebno provesti intenzivnu terapiju.

Liječenje. Apsolutni mir, strogi odmor. Propisati veliku količinu ugljikohidrata s oštrim ograničenjem masti, proteina do 15-20 g dnevno. Odmah početi kapati intravenski ubrizgati 5% otopine glukoze na 500-1000 ml dnevno, 8-10 kapi u 1 min. Prije nanošenja kapaljke daje se 20-40% otopina glukoze u količini od 1-2 ml po 1 kg težine. Možete kapati mješavinu glukoze s otopinom soli (1: 1). Uz to se propisuje 5-10 U inzulina (subkutano).

Koriste se kortikosteroidni lijekovi: prednizolon 1-1,5 mg na 1 kg mase, ili hidrokortizon 75-200 mg dnevno, ili ACHT 60-100 IU dnevno. Dnevna doza ovih lijekova podijeljena je u dvije doze. Provesti intenzivnu terapiju vitaminima: askorbinska kiselina - 500-600 mg, vitamin B1 - 30-50 mg, vitamin B2 - 20-50 mg, vitamin B6 - 20-30 mg, vitamin PP - 20-40 mg, vitamin B12-50-100 MCC, vitamin K (vikasol) s hemoragijskim sindromom - 5-10 mg dnevno. Svi se vitamini preporučuju parenteralno. Plazma, periston, neokompensan, polivinilpirolidon daju se intravenozno. Glutaminska kiselina (velike doze) koristi se za neutraliziranje amonijaka u krvi, jer se hiperamonemija razvija tijekom jetrene kome. Kalijev ili kalcijev glutaminat (10-15 g) otopljen je u 500 ml 2,5-5% glukoze i primijenjen u 4-6 sati brzinom od 40 do 50 kapi u minuti. Slične infuzije se ponavljaju. U vezi s hiperamonemijom, metionin se ne smije davati, kada se raspada, stvaraju se radikali amonijaka.

Campolone ima dobar učinak (2,5-5 ml intramuskularno dnevno). Upotrebljavaju se simptomi: kofein, mezaton, kardiamin u slučaju kardiovaskularne slabosti, strophanthin u zatajenju srca, kloral hidrat (0,5-1,5 g) u klistiru za konvulzije. Propisati obilno pijenje voćnih sokova, kompota, ako je dijete svjesno.

Jetrena koma u djece: što je to, liječenje, hitna pomoć, simptomi, uzroci, znakovi

Što je jetrena koma

Jetrena koma je teška abnormalna funkcija jetre s neurološkim manifestacijama (hepatička encefalopatija).

Jetrena koma u akutnim hepatocitnim lezijama, na primjer zbog akutnog hepatitisa B ili C, trovanja (blijeda krastavost, klorohidrougljikovi, paracetamol), metaboličke bolesti (npr. Intolerancija na fruktozu).

Portokavalna koma s akutnom dekompenzacijom kronične bolesti jetre.

Ciroza jetre: reorganizacija vezivnog tkiva jetre kod kroničnog hepatitisa B ili C, kronična kolestaza (hipoplazija ili atrezija žučnih putova, cistična fibroza) ili zbog kongenitalnih metaboličkih bolesti (npr. Galaktosemija, Wilson-Konovalova bolest, netolerancija na fruktozu). Posljedice: oslabljen razvoj, kratki rast, ograničena funkcija jetre.

Simptomi i znakovi jetrene kome u djece

• tjeskoba, agresivnost, ograničenje svijesti;
• nejasan govor, drhtanje, drhtanje rukopisa;
• miris jetre iz usta;
• žutica, svrbež zbog povećane koncentracije žučnih kiselina, grebanje;
• znakovi jetre: eritem palmara, telangiektazija (vene pauka);
• bljedilo, krvarenje kože, periferni edemi;
• izbočeni trbuh zbog ascitesa i splenomegalije.

Dijagnoza jetrene kome u djece

Laboratorijska dijagnostika: određivanje sadržaja ukupnog i izravnog bilirubina, ACT, ALT, LDH, ALP, γ-glutamat transferaza, aktivnost kolinesteraze; razine proteina, albumina; koagulacija krvi (Quickkit indikator, antitrombin III), koncentracije NH, kreatinin, urea, elektroliti; opća analiza; sastav krvnog plina; daljnju dijagnozu, ovisno o namjeravanoj bolesti.

Praćenje: invazivno mjerenje tlaka, CVP, urinarni kateter.

U nekim slučajevima, CT skeniranje glave za sumnju na edem mozga (najčešća komplikacija).

Liječenje jetrene kome u djece

Zaustavite gutanje.

Izbjegavajte hepatotoksične lijekove, kao što su sedativi, paracetamol, acetilsalicilna kiselina, određeni antibiotici.

Intravenska zamjena tekućina i elektrolita, visoka doza otopine glukoze, ograničenje otopina proteina.

Uklonite nedostatak tekućine, preciznu ravnotežu vode.

S povećanjem simptoma kome: intubacija i mehanička ventilacija.

S tendencijom krvarenja - svježe krvne plazme, vjerojatno koncentrata faktora zgrušavanja.

Ascites punctate samo u iznimnim slučajevima, uklanjanje tekućine pomoću diuretika.

Uz povećanje NH, laktuloza, dezinfekcija crijeva s slabo apsorbiranim antibioticima.

Kod gastrointestinalnog krvarenja, na primjer, u prisustvu čira ili erozivnog gastritisa:

• želučana sonda za aspiraciju želučanog sadržaja;
• antacidi, H, -blokeri, na primjer ranitidin, inhibitori protonske pumpe (omeprazol, pantoprazol).

Kod krvarenja iz proširenih vena jednjaka - endoskopija s otvrdnjavanjem varikoznih čvorova.

Transplantacija jetre uz neuspjeh konzervativnog liječenja.

Jetrena koma u djece

Klinički i metabolički sindrom koji se javlja u terminalnoj fazi akutnog ili kroničnog zatajenja jetre je jetrena koma. Bolest se može razviti kod akutnih i kroničnih bolesti jetre bilo koje etiologije. U ovom ćemo članku razmotriti njegove glavne uzroke, simptome i načine pružanja hitne skrbi.

Uzroci jetrene kome u djece

Jedan od najčešćih uzroka zatajenja jetre je virusni hepatitis. Koma se također javlja u cirozi jetre, trovanjem gljivama, tetrakloroetanom, arsenom, fosforom, fluorothanom, nekim antibioticima i sulfa lijekovima.

Regionalna hipoksija jetre povezana s traumom, apscesima, parazitskim oštećenjem jetre također igra veliku ulogu u razvoju zatajenja jetre.

Kod novorođenčadi i dojenčadi, jetrena koma može biti povezana s fetalnim hepatitisom, atresijom žučnih puteva, sepsom.

Patogeneza jetrene kome

Patogeneza se razmatra kao učinak na mozak cerebrotoksičnih tvari koje se nakupljaju u tijelu.

Postoje dvije vrste stanja:

Hepatocelularni - endogeni, koji se javlja na pozadini oštre inhibicije neutralizirajuće funkcije jetre i povećanog stvaranja endogenih toksičnih proizvoda kao posljedica masivne nekroze jetrenog parenhima.

Shunt - egzogeni, povezan s toksičnim učincima tvari iz crijeva u donju šuplju venu kroz portokavalne anastomoze, zaobilazeći jetru.

U pravilu su i egzogeni i endogeni čimbenici uključeni u razvoj oba tipa.

Specifični mehanizmi za razvoj jetrene encefalopatije i kome nisu do kraja utvrđeni. Smatra se da amonijak i fenoli imaju vodeću ulogu u oštećenju mozga. Potonji se formiraju uglavnom u crijevima.

Kada disfunkcija jetre, amonijak i fenoli uđu u krv. Uz amonijak, pojavu encefalopatije uzrokuje prekomjerno nakupljanje toksičnih metabolita kao što je merkaptan. Edem mozga s popratnom bubrežnom, plućnom insuficijencijom, hipovolemijom je izravni uzrok smrti u jetrenoj komi.

Koji su simptomi jetrene kome?

Razvoj kome može biti munja, akutna i subakutna.

Kada fulminantni razvoj već na početku bolesti ima znakove oštećenja središnjeg živčanog sustava, žučnih, hemoragijskih i hipertermičkih sindroma.

Akutni razvoj karakterizira razvoj kome u 4. - 6. dan ikteričnog razdoblja.

S sporim razvojem, jetrena koma se obično razvija nakon 3-4 tjedna bolesti.

Svijest je potpuno odsutna. Uočena je rigidnost mišića potiljka i udova, klonus stopala, patološki refleksi (Babinsky, Gordon, itd.).

Patološko disanje tipa Kussmaul ili Cheyne-Stokes. Miris jetre iz usta zbog povećane akumulacije metil merkaptana u tijelu.

Gluhi zvuk srca, nizak krvni tlak. Jetra se brzo smanjuje. Potpuna adinamija, arefleksija. Učenici široki. Reakcija zjenica na svjetlo nestaje, zatim slijedi potiskivanje refleksa rožnice i prestanak disanja.

Kako se dijagnosticira jetrena koma u djece?

U istraživanju krvi uočeno je:

• hipokromna anemija;
• leukocitoza ili leukopenija;
• neutrofaloza s pomakom ulijevo;
• povećan izravni i neizravni bilirubin;
• smanjenje protrombina i drugih faktora zgrušavanja krvi; smanjenje albumina, kolesterola, šećera, kalija;
• povećanje koncentracije aminokiselina koje sadrže aromatične i sumporne kiseline, amonijaka.

Aktivnost transaminaza se povećava na početku bolesti i smanjuje se tijekom perioda kome (bilijubin-enzimska disocijacija).

Postoji i dekompenzirana metabolička acidoza i metabolička alkaloza povezana s teškom hipokalemijom.

Hitna pomoć za jetrenu komu u djece

Intenzivna terapija u liječenju jetrene kome

Sastoji se od detoksikacije, etiotropnog liječenja i propisivanja antibiotika.

1. Da bi se obnovili energetski procesi, glukoza se infundira u dnevnoj dozi od 4-6 g / kg u obliku 10-20% otopine.
2. Za uklanjanje otrovnih tvari tijekom hitne medicinske pomoći ubrizgava se velika količina tekućine (1-2 litre dnevno): Ringer-ova otopina, 5% -tna otopina glukoze u kombinaciji s 1% otopinom glutaminske kiseline (1 ml / godina života dnevno) za vezanje i dehidraciju amonijaka. Ukupni volumen ubrizganog tekućine prosječno iznosi 100-150 ml / kg tjelesne težine na dan. Infuzijska terapija se provodi pod kontrolom diureze, često u kombinaciji s diuretskim lijekovima, aminofilinom.
3. Hepasteril A (argirin-jabučna kiselina) intravenozno, 1000-100 ml brzinom od 1,7 ml / kg na sat koristi se za smanjenje trovanja zbog hiperamoniemije. Hepasteril A je kontraindiciran u slučajevima zatajenja bubrega.
4. Normalizacija metabolizma aminokiselina postiže se uvođenjem lijekova koji ne sadrže komponente dušika - heparil B.
5. Za ispravljanje hipoproteinemije i srodne hipoalbuminemije daju se albumini, otopine svježe zamrznute plazme.
6. Smanjenje nastajanja amonijaka i fenola u crijevu može se postići uklanjanjem proteinskih produkata iz probavnog trakta (ispiranje želuca, čišćenje klistira, upotreba laksativa), kao i suzbijanje crijevne mikroflore, formiranje tih otrovnih proizvoda, imenovanje antibiotika unutar. Istodobno se propisuje 1 ili 2 antibiotika koji suzbijaju klinički značajne patogene kako bi se spriječio septički proces.
7. Korekciju metabolizma elektrolita i kiselo-baznog stanja treba provoditi pod kontrolom odgovarajućih biokemijskih parametara, jer se u jetrenoj komi može odrediti hipo, normo-i hiperkalemija, acidoza i alkaloza.
8. U kompleksu terapijskih mjera preporučuje se uključiti anaboličke hormone, esencijale, kokarboksilazu, unitiol, vitamine A, C, K, E, skupinu B i pripravke pripremljene od ekstrakta svježe jetre - syrepar, gepalon.
9. Za stabilizaciju staničnih membrana hepatocita propisani su glukokortikoidi - hidrokortizon (10-15 mg / kg dnevno) i prednisolon (2-4 mg / kg dnevno).

Simptomatska terapija u liječenju jetrene kome

To uključuje imenovanje indikacija sedativa, antikonvulziva, srčanih, vaskularnih i drugih sredstava.

1. Ako postoje znakovi DIC-a, heparin se koristi u količini od 100-200 U / kg tjelesne težine pod kontrolom koagulograma.
2. Za inhibiciju proteolitičkih procesa preporučuje se propisivanje konture, ponosa.
3. U nedostatku učinka konzervativne terapije koriste se aktivne metode detoksikacije - hemosorpcija, limfosorpcija, izmjena plazme, hemodijaliza. Možda korištenje peritonealne ili intraintestinalne dijalize s jetrenom komom u djece.

Jetrena koma u djece

Jetrena koma je patološko stanje jetre, u kojoj je njegova funkcija inhibirana, što je praćeno poremećajem središnjeg živčanog sustava, metabolizmom i cirkulacijom krvi.

razlozi

Najčešći uzrok jetrene kome u djetinjstvu je infekcija djeteta virusnim hepatitisom. Koma uzrokovana cirozom jetre, trovanjem gljivicama ili kemijskim spojevima (arsen, fosfor), kao i koma u prisutnosti sepse je rjeđa.

Infektivne bolesti su glavni uzročnici za nastanak kome u djece. To uključuje:

• virusni hepatitis A, B, C, D, E, G;
• herpes simplex virus;
• citomegalovirus;
• zarazni mononukleozni virus i drugi.

Jedan od rijetkih, ali vrlo opasnih uzroka jetrene kome u djetinjstvu je Rayov sindrom. Ovo je stanje tipično za djecu do 12-16 godina. Njegov je izgled povezan s liječenjem zaraznih bolesti kao što su ospice, gripa, vodene kozice kod djeteta. U ovom slučaju na pojavu kome u ovom slučaju utječe unos specifičnih lijekova koji sadrže acetilsalicilnu kiselinu. Reyeov sindrom uzrokuje encefalopatiju jetre koja se javlja kao posljedica cerebralnog edema i masne infiltracije jetre. Ovo stanje je izuzetno opasno za život djeteta.

Popis drugih uzroka jetrene kome u djece uključuje ozbiljan oblik bakterijske infekcije i toplinski udar.

Općenito, jetrena koma je posljedica pretjerano visoke koncentracije toksičnih metaboličkih produkata u tijelu djeteta - amonijaka, fenola, raznih aminokiselina, masnih kiselina niske molekularne mase i drugih spojeva.

simptomi

Težina psihomotornih abnormalnosti u djeteta određuje stadij jetrene kome:

• Prva faza, prekoma. Ponašanje i raspoloženje djeteta prolaze kroz snažne promjene i skokove - od apatije do izraženog uzbuđenja. Postoje poremećaji spavanja: noćni odmor postaje nemiran, a danju dijete pati od pospanosti. Stupanj anksioznosti se povećava, razmišljanje postaje zbunjeno, a govor postaje inhibiran. Koža djeteta dobiva karakterističnu žućkastu nijansu. Bolovi u trbuhu i mučnina mogu biti prisutni.
• Druga faza, prijeteća koma. Djetetova svijest je još više uznemirena, on gubi dodir sa stvarnošću. Razdoblje uzbuđenja prelazi u apatiju, letargiju, narušava koordinaciju. Ruke i usne djeteta počinju drhtati, temperatura raste, disanje postaje glasno, a iz usta se javlja neugodan, karakterističan miris jetre.
• Treća faza, puna koma. Dijete potpuno gubi svijest, njegovo lice je nepomično, bez emocija. Zjenice su proširene, refleksi su zatamnjeni, nema odgovora na vanjske podražaje. Bučno disanje zamjenjuju plitki, rijetki uzdasi, koji se izmjenjuju s dubokim i čestim udisanjem zraka. Veličina jetre je mnogo manja od normalne.

Dijagnostika jetrene kome u djetetu

Dijagnostičke mjere u velikoj mjeri ovise o stupnju kome. Ako je dijete svjesno, liječnik ga pregleda, otkrije pritužbe i napravi povijest bolesti. Među laboratorijskim testovima su biokemijski testovi krvi, na temelju kojih liječnik može procijeniti težinu poremećaja u jetri. Njegovi rezultati pokazuju da dijete ima povećanje leukocitoze (promjene u staničnom sastavu krvi s povećanjem broja leukocita), razvoj anemije, povećanje ESR-a. Koagulacija krvi se pogoršava, razina kolesterola i kalija u krvi pada. Mokraća bolesnog djeteta dobiva tamno žutu nijansu, a izmet postaje lagan.

Elektroencefalografija je obavezna studija o električnoj aktivnosti mozga djeteta. Ako je on bez svijesti, ocjenjuje se očuvanje refleksa i cirkulacija krvi.

komplikacije

Jetrena koma u djetinjstvu ima nepovoljnu prognozu i može dovesti do smrti djeteta. U ranim fazama i uz aktivno liječenje, proces može postati reverzibilan, sve do i uključujući oporavak. Ponekad koma može pokazati regresiju, a zatim se vratiti.

liječenje

Što možete učiniti

Jetrena koma je iznimno opasno stanje za dijete, koje može biti smrtonosno u nedostatku pravodobne medicinske skrbi. Stoga je vrlo važno da što prije potražite liječničku pomoć i pošaljete dijete u bolnicu.

Što liječnik radi

Liječenje jetrene kome u djetinjstvu treba provoditi u sljedećim područjima:

• identifikacija i uklanjanje uzročnih čimbenika koji uzrokuju komu;
• smanjenje koncentracije amonijaka i drugih toksičnih tvari koje nastaju tijekom djetetove probavne aktivnosti;
• izlučivanje otrovnih proizvoda;
• obnavljanje balansa elektrolita;
• uklanjanje faktora komplikacija (infekcije, krvarenje, itd.);
• uklanjanje problema s hemodinamikom, hemostazom, liječenjem zatajenja bubrega;
• apsolutni odmor, odmor;
• voda gladna pauza za 12-16 sati uz postupno hranjenje u malim obrocima.

Ako je dijete u prekomi, liječnik preporučuje strogo ograničavanje proteina u svakodnevnoj prehrani - ne više od 50 grama. Svakodnevno je potrebno očistiti crijeva klistiranjem ili laksativom.

U slučaju portokavalne kome, djetetu se daje lijek koji može utjecati na bakterijsku floru i smanjiti proizvodnju otrovnih tvari.

Akutni stadij kome zahtijeva intravenozno davanje brojnih lijekova za poboljšanje i stabilizaciju djetetova stanja. Ako je potrebno, koristite antivirusne lijekove ili lijekove za detoksikaciju. Ponekad su potrebne transfuzije krvi, plazmafereza, limfosorpcija, hemosorpcija, hemodijaliza. Dijete se mora smjestiti u jedinicu intenzivne njege ili u terapijski odjel.

prevencija

Jetra koja se može upozoriti ako se na vrijeme i na učinkovit način uključi u liječenje već prisutnih bolesti jetre. Važno je pratiti količinu proteinske hrane koju dijete konzumira, uspostaviti pravilnu i uravnoteženu prehranu, isključiti gljive iz prehrane. Prvi simptomi bolesti trebali bi biti ozbiljan signal za brz pristup liječniku.

Koma u djece (hepatički, hiperglikemijski)

U središtu razvoja komatnih stanja u djece je duboki poremećaj funkcija središnjeg živčanog sustava, praćen gubitkom svijesti. Kod djece se javlja koma u različitim patologijama: tumori i tumori mozga, dijabetes, epilepsija, meningoencefalitis, akutna bubrežna i jetrena insuficijencija, poremećeni metabolizam vode i elektrolita, trovanje trovanjem, krvarenje u mozgu.

Simptomi. Ovisno o stupnju gubitka svijesti i depresiji refleksa, razlikuju se 4 faze razvoja kome. Faza 1: pacijenti su zapanjeni, ravnodušni prema svojoj okolini, tromi, teško odgovaraju na pitanja, govor je zamućen. Dijete se budi pod utjecajem vanjskih podražaja (zvuk, bol); disanje i srčana aktivnost su zadovoljavajući, refleksi su sačuvani. Faza II (umjerena težina): stanje stuporije (duboka depresija svijesti), teško je izvući dijete iz dubokog sna, odgovoriti na pitanja; disanje je povećano, tahikardija, normalni ili smanjeni krvni tlak, refleksi oslabljeni. Stadij 1 i II je predkomatozno stanje. Faza III (duboka koma): dijete je bez svijesti, ne može se probuditi, arefleksija, zjenice su proširene, koža je sivkasta, akrocijanoza, često je disanje, površno, aritmično, značajno se smanjuje krvni tlak, bilježi se nevoljno mokrenje. Stadij IV (ozbiljno ili terminalno stanje): arefleksija, adinamija, abnormalno disanje (Kuss-Maulya, Cheyne-Stokes), teška bradikardija nakon koje slijedi zastoj srca, BP nije otkrivena.

Dijagnoza koma u tipičnim slučajevima nije teška. Teže je prepoznati prekomatozne manifestacije, koje zahtijevaju posebnu pažnju na male promjene u psihi, ponašanju i poremećajima spavanja. Važno je pažljivo procijeniti anamnestičke podatke (pad, kontuzija, prenesene infekcije), kronične bolesti (bolest jetre, dijabetes, epilepsija, zatajenje bubrega i sl.), Kako bi se pojasnilo je li došlo do dugog pregrijavanja (zagušljiva soba, insolacija). Morate pažljivo pregledati dijete: stanje kože (ogrebotine, suha koža, modrice, boja, oteklina, integritet kostiju), procijeniti miris izdahnutog zraka (aceton, urea), zjenice, prisutnost fokalnih neuroloških simptoma, obratiti pozornost na položaj pacijenta, izmjeriti temperaturu, AD, diureza, bilježi EKG.

Hitna hospitalizacija u jedinici intenzivne njege i intenzivnoj njezi.

Hipoglikemična koma nastaje zbog difuzne hiperplazije 6-stanica kod djece čiji su roditelji dijabetes, a može biti i manifestacija insulinoma (Harrisov sindrom), što izaziva hipoglikemijske napadaje. Koma se kod djece može razviti rano ujutro (jutarnja hipoglikemija). U teškim slučajevima, kod jutarnje hipoglikemije, uočeni su tremor, ataksija, prolazni strabizam, mišićna hipotonija, hemipareza. Teške hipoglikemijske napade razvijaju se kod novorođenčadi (hipoglikemija novorođenčeta) s respiratornim zatajenjem, cijanozom, tremorom, konvulzijama. Paroksizmalna hipoglikemija u male djece promatrana je s povećanom osjetljivošću na inzulin (Mac Quarie sindrom). Međutim, kod djece koja boluju od dijabetesa najčešće nastaje hipoglikemična koma.

Simptomi. Koma se može razviti iznenada, ali češće se pojavljuju prekursori: slabost, tjeskoba, drhtanje ruku i stopala, pojačano znojenje i pojava gladi. Dijete je bljeđe i brzo se onesvijesti, zjenice su raširene, spore, spore pokrete, bradikardija, očne jabučice su zategnute, žilavi refleksi se ubrzavaju, tonus mišića je povišen, jezik je vlažan, iz usta nema mirisa acetona. Ključna u postavljanju dijagnoze je određivanje šećera u krvi, koji je naglo smanjen, nema šećera i acetona u mokraći.

Prva pomoć U prvim minutama kome, kada je teško razlikovati hiper- i hipoglikemijsku komu, 20-25 ml 20% ili 40% otopine glukoze treba ubrizgati intravenski. S hipoglikemijskom komom stanje pacijenta se odmah poboljšava, a dijabetička koma nema učinka. Nakon pojašnjavanja dijagnoze, glukoza se i dalje intravenozno ubrizgava dok se učinak ne izgovori pod kontrolom šećera u krvi.

Dijabetička koma javlja se kod djece s dijabetesom bilo koje dobi, ali češće u predškolskoj i školskoj dobi. Pojavljuje se s prejedanjem, ukidanjem inzulina i povezanim teškim bolestima. Postoje ketoacidotične i hiperosmolarne (ne-acidotične) i laktikidemske kome. Komi prethodi predkomatozno stanje: povećana žeđ, povećana diureza, povećana letargija, opća anksioznost, gubitak apetita, glavobolja, bolovi u trbuhu. U komi, disanje postaje duboko i bučno, nepravilno, povraćanje se povećava, zabilježena je suha koža i sluznice, pojavljuje se karakteristično dijabetičko rumenilo, a tahikardija, krvni tlak i tonus mišića su smanjeni, svijest je izgubljena, miris acetona određuje se iz usta, zjenice su stisnute. Hiperglikemija u krvi, povišena razina ketonskih tijela (do 0 - 5-2 g / l), ponekad povisuje razinu zaostalog dušika (više od 22 mol / l), smanjuje alkalnu rezervu na 8,9 - 13,39 mmol (NSO3 u 1 l). plazma (20-30 o6,% C02) i pH u krvi do 7,2 i manje, pojavljuje se umjerena neutrofilija U mokraći - šećer, aceton, acetoacetična i beta-maslačna kiselina, proteini, cilindri, eritrociti U hiperosmolarnoj nekisličnoj komi izražena je dehidracija, vrlo visoka šećera u krvi (80 mmol / l i više), postoji hipernatremija, povećava se azotemija, smanjuje se osmotski tlak spinalna tekućina s razvojem cerebralnog edema U tom obliku brzo se javlja stupor, koma i konvulzije (Tablica 17).

Djeca rijetko razvijaju laktikidemičnu komu, u kojoj prevladava vaskularni kolaps, povećava se sadržaj laktata u krvi (više od 3–30 µmol / l), sadržaj klorida je nizak, razina šećera u krvi umjereno je povišena.

Prva pomoć Djeci predškolske dobi od 20-30 IU jednostavnog inzulina daje se supkutano, a predškolskoj djeci 10–20 IU. Kod zadržavanja mokraće - kateterizacija mjehura. Zatim se doza inzulina izračunava ovisno o sadržaju šećera u krvi i urinu. Uz duboku ketoacidnu komu od 1/2 i 1/3 navedene doze, inzulin se primjenjuje intravenozno. Re-inzulin se daje u 2-3 sata, iu takvom slijedu, dok se ne postigne učinak, daju se četvrta i peta injekcija - ne češće nego u 4 i 4-6ED. Ukupna dnevna doza je 1,5-2 U / kg. Drugog dana inzulin se daje u 5 injekcija: prije doručka, ručka, večere, u 24 i 6 sati.

U isto vrijeme, kako bi se uklonila dehidracija, organizam, i acidoza, ubrizgava se 200-400 ml izotonične otopine natrijevog klorida intravenozno i ​​nastavlja se intravenozno ukapati i izračunati 1000 ml / dan za malu djecu i od 1500 do 2000 ml / dan za školsku djecu. U prvih 6 i izotoničnoj otopini natrijevog klorida kombinirana je s 5% otopinom glukoze (2: 1). Zatim, da bi se spriječila hipokalemija i hipoglikemija, 5% otopina glukoze i Ringer-ova otopina se primjenjuju u omjeru 1: 1. Intenzitet uvođenja tekućine trebao bi biti najveći u prvih 6 sati - 50% ukupne dnevne količine, u sljedećih 6 sati - 25%, au posljednjih 12 sati preostalih 25%. Ako je potrebno, doda se kap po kap 7,5% -tna otopina kalijevog klorida (od 30 do 100 ml). U slučaju jake acidoze, 4% otopina natrijevog bikarbonata se daje intravenozno brzinom od 0,2 g / kg (50 do 200 ml).

Liječenje hiperosmolarne kome dolazi prvenstveno do uklanjanja dehidracije i hiperglikemije. Da bi se uklonila dehidracija, koriste se samo hipotonične otopine natrijevog klorida, ponekad i nekoliko dana dok se svijest ne oporavi. Kako bi se izbjegla hipovolemija i kolaps, inzulin se primjenjuje tek nakon početka dehidracije; uvođenje natrijevog bikarbonata nije indicirano zbog odsutnosti acidoze.

Pokazalo se da je simptomatska terapija (antibiotici, srčani glikozidi, vitamini B i C) glavna terapeutska mjera za lakticidemičnu morbidnu komu, zajedno sa sinsulinoterapijom, intravenskom primjenom 4-5% otopine natrijevog bikarbonata.

Jetrena koma kod djece se često razvija s virusnim hepatitisom, rezep može biti posljedica ciroze jetre i trovanja gljivama (vidi), arsena, fosfora, a pojavljuje se i na pozadini sepse.

Simptomi. Jetrena koma se razvija naglo ili postupno, a akutno razvijajuća koma karakterizira porast tjelesne temperature, česta povraćanja, pojava ili pojačanje žutice, hemoragijski sindrom (petehije, krvarenje iz nosa, melena, itd.). S sporim razvojem kome, skupine B i C se povećavaju.

Jetrena koma kod djece se često razvija s virusnim hepatitisom, rezep može biti posljedica ciroze jetre i trovanja gljivama, arsenom, fosforom, a pojavljuje se i na pozadini sepse.

Simptomi. Jetrena koma se razvija naglo ili postupno, a akutno razvijajuća koma karakterizira porast tjelesne temperature, česta povraćanja, pojava ili pojačanje žutice, hemoragijski sindrom (petehije, krvarenje iz nosa, melena, itd.). Uz usporeni razvoj kome, hipokromne anemije, leukocitoze s neutrofilnim pomakom, povećava se sadržaj bilirubina. Količina žučnih pigmenata, proteina, eritrocita, cilindara, aminokiselina (tirozin, leucin) povećava se u mokraći.

Prva pomoć Apsolutni mir, stroga postelja, gladna pauza (12-16 sati) s naknadnim doziranjem. Propisati veliku količinu ugljikohidrata uz ograničenje masti i proteina (do 15-20 g / dan). Kada nije moguće hranjenje, indicirana je parenteralna prehrana. Odmah počnite kapati intravenski ubrizgati 5% otopinu glukoze 500-1000 ml / dan (8-10 kapi u 1 min). Prije injekcije kapljice tekućine, 2040% glukoze se ubrizgava brzinom od 1-2 ml / kg. Možete unijeti mješavinu glukoze s izotoničnom otopinom natrijeva klorida (1: 1), au isto vrijeme subkutano imenovati 5-10 U inzulina. Intramuskularna injekcija 0,5-1 ml5% otopine piridoksina, 100-200 mg kokarboksilaze, 1 ml 1% otopine Vicasola, vitamina B12 do 200-300 μg. Ovisno o stupnju zakiseljavanja, od 100 do 300 ml 2,5-4% otopine natrijevog bikarbonata. Prikazana je primjena velikih doza glukokortikoida - do 4-5 mg / (kg-dnevno), dok se prednizon primjenjuje intravenski frakcijalno 4-5 puta dnevno. Propisani su antifernalni pripravci: trasilol i contrical (5000-10000 IU intravenski polako u 100-300 ml izotonične otopine natrijevog klorida). Prikazana je primjena plazme, hemodeza (5-15 ml / kg), diuretika (furosemid ili lasix u dnevnoj dozi od 1-2 mg / kg, veroshpiron - 2-4 mg / kg). Za konvulzije, antikonvulzivne lijekove - natrijev hidroksibutirat u dozi od 100-150 mg / kg intravenski polako, u kombinaciji s drugim antikonvulzivnim lijekovima, smanjiti dozu na 50–75 mg / kg; Droperidol - 0,5 mg / kg, ali ne više od 15 mg (1 ml 0,25% otopine sadrži 2,5 mg), diazepam (0,5% otopina - 0,3-0,5 mg / kg intravenski polako ili intramuskularno) jednokratno, ne više od 10 mg davanja), srčani glikozidi, terapija kisikom, sifonski klistiri, antibiotici.

Hiperglikemijska koma razvija se u 1 - 6% slučajeva. U zajedničkom cilju smrtnost traje 2-4%, ponekad frekvencija smrti razvojni ishod koma značajan i kreće se od 5 do 30%.

Jetrena koma u djece: stadiji, patogeneza i liječenje

Jetrena koma je jedan od najopasnijih sindroma, a smrt, prema medicinskim statistikama, nastaje u roku od tri dana. Klinička slika obično se očituje živo, sam organ je dramatično smanjen u veličini. Hitne mjere nakon hospitalizacije i hitne dijagnoze provode se uzimajući u obzir patogenetsku varijantu manifestacije kompleksa simptoma.

Jetrena koma ili hepatična encefalopatija nazivaju se kliničko-metabolički sindrom koji se javlja u terminalnoj fazi akutnog ili kroničnog zatajenja jetre; ekstremna ozbiljnost zatajenja jetre.

Jetrena koma se shvaća kao neuropsihijatrijski poremećaj - sve do potpunog gubitka svijesti, koji nastaje zbog bolesti jetre s dubokim narušavanjem njegove funkcije i nekrozom hepatocita.

Uzroci jetrene kome ili hepatične encefalopatije

Uzroci jetrene kome u djece mogu biti virusni hepatitis B, Reyeov sindrom (akutna toksikoza s masnom degeneracijom jetre), ciroza jetre, trovanje gljivicama, arsenom, fosforom i drugim otrovima. Temelj malignog oblika virusnog hepatitisa (hepatodistrofija) je difuzna nekroza jetre s progresivnom staničnom smrću parenhima.

U patogenezi jetrene kome, koja se razvija s masivnom i submasivnom nekrozom jetre, endogeni toksini nastali tijekom autolize jetrenog parenhima, toksični hidroperoksidi (LPO proizvodi) igraju vodeću ulogu. Srednji metaboliti metabolizma proteina, masti i ugljikohidrata (fenoli, amonijak, fenilpiruvat, mliječne, piruvične, niskomolekularne masne kiseline), kao i indirektni (slobodni) bilirubin, imaju utjecaj.

Klinika jetrene kome: znakovi sindroma u različitim fazama

Razvojni mehanizam jetrene kome počinje s prekomatoznim stanjem, tijekom kojeg se pojavljuju progresivna slabost, glavobolja, gubitak apetita i mučnina. Uzbuđenje djeteta ustupa mjesto letargiji, pospanosti. Blijeda koža, žutica. Tu su bolovi u trbuhu, osjetljivost na palpaciju jetre, kratkoća daha. Povremeno nema svijesti. Često se javljaju trzavi trzanja, drhtanje gornjih ekstremiteta, disanje u jetri, rane u ustima, hemoragijski osipi na koži, povraćanje "taloga kave". Prekoma traje od nekoliko sati do dva tjedna. Dalje se razvija koma u kojoj postoje dvije faze.

• Klinika jetrene koma stadij I: ustrajni nedostatak svijesti, nedostatak odgovora na pregled, reakcija boli i gutanje. Učenici su suženi, reakcija na svjetlo spor. Simptomi I. stupnja jetrene kome su stalni tremor, moguće su konvulzije, patološki refleksi. DIC sindrom je izražen, stalno - disanje u jetri, tahikardija, kratkoća daha, nadutost. Jetra je oštro smanjena (simptom "praznog hipohondrija"). Trajanje 1-2 dana.
• Klinika II stupnja jetrene kome: dubok san, potpuna arefleksija, proširene zjenice, bez odgovora na svjetlo, bez refleksa rožnice, povremeno toničko-kloničke konvulzije. Karakteristični simptomi II stupnja jetrene kome su izražena toksična kratkotrajnost, slabi puls, tahikardija, inkontinencija urina i fecesa. Trajanje tog stanja je oko jedan dan.

Leukocitoza krvi, povišene razine bilirubina (i konjugirane i nekonjugirane), amonijak, aktivnost aminotransferaze, frakcija 5. laktat dehidrogenaze, smanjeni albumin, aktivnost alkalne fosfataze, protrombin, faktor zgrušavanja krvi V, kolesterol, glukoza. U terminalnom stadiju, sadržaj aminotransferaza u krvi može biti normalan i čak niži.

U urinu - hiperaminoacidurija s prekomjernom eliminacijom leucina i tirozina.

Hitna pomoć i liječenje jetrene kome u djece

Osigurati hitnu skrb za jetrenu komu djeteta mora se odmah hospitalizirati. Odredite strogi odmor. Provesti kateterizaciju velike posude (subklavijska vena).

Za neutralizaciju virusnih antigena koriste se specifični imunoglobulini, specifična plazma koja sadrži antitijela protiv HBsAg u visokim titrima. Kako bi se stabilizirale stanične membrane, potrebno je koristiti prednizon u količini od 5-10 mg / (kg / dan) u jednakim dozama nakon 3-4 sata, bez prekida noći, kako bi se pomoglo tijekom jetrene kome. Možete dodijeliti deksametazon.

Prikazani su inhibitori proteaze: trasilol i njegovi analozi u maksimalno dopuštenoj starosnoj dozi. Uvesti proteolizne inhibitore u jednakim dozama nakon 3-4 sata, bez prekonoćne infuzije, u kombinaciji s otopinama glukoze, Ringerove otopine; istodobno intravenski 1% otopine glutaminske kiseline (1 ml / godišnje života) za vezanje amonijaka.

Ukupan broj injektiranih otopina je 100-150 ml / (kg • dan) ovisno o dobi i diurezi. Da bi se pojačala diureza propisan je lasix, manitol, aminofilin. Da bi se smanjila intoksikacija zbog hiperamoniemije, hepasteril A se primjenjuje intravenski (njegova primjena je kontraindicirana u slučaju MO). Aminoplazmalna Hepa i drugi lijekovi. Doza se određuje pojedinačno na temelju početne koncentracije amonijaka u krvi i korigira se ovisno o dinamici bolesnikovog stanja.

Za ispravljanje hipoproteinemije unesite albumin - intravenozno, FFP. U slučaju metaboličke acidoze, intravenska kap po kap 4% otopina natrijevog bikarbonata u količini od 4 ml / kg tjelesne težine pod kontrolom KOS-a; s alkalozom - 5% otopina askorbinske kiseline. Korekcija metabolizma elektrolita provodi se pod kontrolom biokemijskih parametara, budući da su hipo, normo i hiperkalijemije moguće s jetrenom komom.

U liječenju jetrene kome kako bi se spriječile bakterijske komplikacije, trebali bi se koristiti antibiotici širokog spektra (polusintetički penicilini). Da bi se spriječila apsorpcija otrovnih tvari iz crijeva - sifonski klistiri, laksativi i enterosorbenti: polifen (lignin) 3 g / (kg • d), 1 g / (kg • d) laktuloza. Neutralizaciju toksičnih produkata raspada fenilalanina potiče γ-glutamin 6-20 g / dan (1-2 g svaka 2 sata, bez prekida preko noći, na izotoničnoj otopini natrijevog klorida, s maksimalnom dozom u prvih 1-2 dana i kasnijim smanjenjem s 3). -5 dan). Dodati unitiol, kokarboksilazu, ATP, vitamine A, C, E, skupinu B, sirepar, gepalon, esencijal.

Slijedeći kliničku preporuku za jetrenu komu s hemoragijskim sindromom, vikasol, treba upotrijebiti kalcijev glukonat; s DIC sindromom, fibrinogenom, aminokaproinskom kiselinom, heparinom - pod kontrolom parametara zgrušavanja krvi. Provoditi konstantnu terapiju kisikom - kisik se dovodi kroz nosni kateter ili u tlačnu komoru. Ako je potrebno, provodite simptomatsku terapiju (srčanu, neuroplegiju itd.). U nedostatku učinka konzervativne terapije, koriste se hemosorpcija, plazmafereza, hemodijaliza, ako je moguće - peritonealna ili intraintestinalna dijaliza.

Jetrena koma u djece

Jetrena koma je jedan od najopasnijih sindroma, a smrt, prema medicinskim statistikama, nastaje u roku od tri dana. Klinička slika obično se očituje živo, sam organ je dramatično smanjen u veličini. Hitne mjere nakon hospitalizacije i hitne dijagnoze provode se uzimajući u obzir patogenetsku varijantu manifestacije kompleksa simptoma.

Jetrena koma ili hepatična encefalopatija nazivaju se kliničko-metabolički sindrom koji se javlja u terminalnoj fazi akutnog ili kroničnog zatajenja jetre; ekstremna ozbiljnost zatajenja jetre.

Jetrena koma se shvaća kao neuropsihijatrijski poremećaj - sve do potpunog gubitka svijesti, koji nastaje zbog bolesti jetre s dubokim narušavanjem njegove funkcije i nekrozom hepatocita.

Sadržaj

Uzroci jetrene kome ili hepatične encefalopatije

Uzroci jetrene kome u djece mogu biti virusni hepatitis B, Reyeov sindrom (akutna toksikoza s masnom degeneracijom jetre), ciroza jetre, trovanje gljivicama, arsenom, fosforom i drugim otrovima. Temelj malignog oblika virusnog hepatitisa (hepatodistrofija) je difuzna nekroza jetre s progresivnom staničnom smrću parenhima.

U patogenezi jetrene kome, koja se razvija s masivnom i submasivnom nekrozom jetre, endogeni toksini nastali tijekom autolize jetrenog parenhima, toksični hidroperoksidi (LPO proizvodi) igraju vodeću ulogu. Srednji metaboliti metabolizma proteina, masti i ugljikohidrata (fenoli, amonijak, fenilpiruvat, mliječne, piruvične, niskomolekularne masne kiseline), kao i indirektni (slobodni) bilirubin, imaju utjecaj.

Klinika jetrene kome: znakovi sindroma u različitim fazama

Razvojni mehanizam jetrene kome počinje s prekomatoznim stanjem, tijekom kojeg se pojavljuju progresivna slabost, glavobolja, gubitak apetita i mučnina. Uzbuđenje djeteta ustupa mjesto letargiji, pospanosti. Blijeda koža, žutica. Tu su bolovi u trbuhu, osjetljivost na palpaciju jetre, kratkoća daha. Povremeno nema svijesti. Često se javljaju trzavi trzanja, drhtanje gornjih ekstremiteta, disanje u jetri, rane u ustima, hemoragijski osipi na koži, povraćanje "taloga kave". Prekoma traje od nekoliko sati do dva tjedna. Dalje se razvija koma u kojoj postoje dvije faze.

• Klinika jetrene koma stadij I: ustrajni nedostatak svijesti, nedostatak odgovora na pregled, reakcija boli i gutanje. Učenici su suženi, reakcija na svjetlo spor. Simptomi I. stupnja jetrene kome su stalni tremor, moguće su konvulzije, patološki refleksi. DIC sindrom je izražen, stalno - disanje u jetri, tahikardija, kratkoća daha, nadutost. Jetra je oštro smanjena (simptom "praznog hipohondrija"). Trajanje 1-2 dana.
• Klinika II stupnja jetrene kome: dubok san, potpuna arefleksija, proširene zjenice, bez odgovora na svjetlo, bez refleksa rožnice, povremeno toničko-kloničke konvulzije. Karakteristični simptomi II stupnja jetrene kome su izražena toksična kratkotrajnost, slabi puls, tahikardija, inkontinencija urina i fecesa. Trajanje tog stanja je oko jedan dan.

Leukocitoza krvi, povišene razine bilirubina (i konjugirane i nekonjugirane), amonijak, aktivnost aminotransferaze, frakcija 5. laktat dehidrogenaze, smanjeni albumin, aktivnost alkalne fosfataze, protrombin, faktor zgrušavanja krvi V, kolesterol, glukoza. U terminalnom stadiju, sadržaj aminotransferaza u krvi može biti normalan i čak niži.

U urinu - hiperaminoacidurija s prekomjernom eliminacijom leucina i tirozina.

Hitna pomoć i liječenje jetrene kome u djece

Osigurati hitnu skrb za jetrenu komu djeteta mora se odmah hospitalizirati. Odredite strogi odmor. Provesti kateterizaciju velike posude (subklavijska vena).

Za neutralizaciju virusnih antigena koriste se specifični imunoglobulini, specifična plazma koja sadrži antitijela protiv HBsAg u visokim titrima. Kako bi se stabilizirale stanične membrane, potrebno je koristiti prednizon u količini od 5-10 mg / (kg / dan) u jednakim dozama nakon 3-4 sata, bez prekida noći, kako bi se pomoglo tijekom jetrene kome. Možete dodijeliti deksametazon.

Prikazani su inhibitori proteaze: trasilol i njegovi analozi u maksimalno dopuštenoj starosnoj dozi. Uvesti proteolizne inhibitore u jednakim dozama nakon 3-4 sata, bez prekonoćne infuzije, u kombinaciji s otopinama glukoze, Ringerove otopine; istodobno intravenski 1% otopine glutaminske kiseline (1 ml / godišnje života) za vezanje amonijaka.

Ukupan broj injektiranih otopina je 100-150 ml / (kg • dan) ovisno o dobi i diurezi. Da bi se pojačala diureza propisan je lasix, manitol, aminofilin. Da bi se smanjila intoksikacija zbog hiperamoniemije, hepasteril A se primjenjuje intravenski (njegova primjena je kontraindicirana u slučaju MO). Aminoplazmalna Hepa i drugi lijekovi. Doza se određuje pojedinačno na temelju početne koncentracije amonijaka u krvi i korigira se ovisno o dinamici bolesnikovog stanja.

Za ispravljanje hipoproteinemije unesite albumin - intravenozno, FFP. U slučaju metaboličke acidoze, intravenska kap po kap 4% otopina natrijevog bikarbonata u količini od 4 ml / kg tjelesne težine pod kontrolom KOS-a; s alkalozom - 5% otopina askorbinske kiseline. Korekcija metabolizma elektrolita provodi se pod kontrolom biokemijskih parametara, budući da su hipo, normo i hiperkalijemije moguće s jetrenom komom.

U liječenju jetrene kome kako bi se spriječile bakterijske komplikacije, trebali bi se koristiti antibiotici širokog spektra (polusintetički penicilini). Da bi se spriječila apsorpcija otrovnih tvari iz crijeva - sifonski klistiri, laksativi i enterosorbenti: polifen (lignin) 3 g / (kg • d), 1 g / (kg • d) laktuloza. Neutralizaciju toksičnih produkata raspada fenilalanina potiče γ-glutamin 6-20 g / dan (1-2 g svaka 2 sata, bez prekida preko noći, na izotoničnoj otopini natrijevog klorida, s maksimalnom dozom u prvih 1-2 dana i kasnijim smanjenjem s 3). -5 dan). Dodati unitiol, kokarboksilazu, ATP, vitamine A, C, E, skupinu B, sirepar, gepalon, esencijal.

Slijedeći kliničku preporuku za jetrenu komu s hemoragijskim sindromom, vikasol, treba upotrijebiti kalcijev glukonat; s DIC sindromom, fibrinogenom, aminokaproinskom kiselinom, heparinom - pod kontrolom parametara zgrušavanja krvi. Provoditi konstantnu terapiju kisikom - kisik se dovodi kroz nosni kateter ili u tlačnu komoru. Ako je potrebno, provodite simptomatsku terapiju (srčanu, neuroplegiju itd.). U nedostatku učinka konzervativne terapije, koriste se hemosorpcija, plazmafereza, hemodijaliza, ako je moguće - peritonealna ili intraintestinalna dijaliza.

Jetrena koma kod djeteta

Jetrena koma kod djeteta može kolapsirati u akutnoj, subakutnoj distrofiji jetre, u teškim slučajevima Botkinove bolesti, trovanjem arsenom, fosforom, gljivicama, u završnoj fazi ciroze jetre.

Simptomi jetrene kome

Simptomi jetrene kome su sve veća glavobolja, mučnina, povraćanje, gubitak apetita. Uzbuđenje se zamjenjuje oštrom letargijom, adinamijom. Urin ima tamniju boju, žutica se često povećava. Krvarenja se pojavljuju na koži i sluznici, krvarenje je moguće. Disanje je bučno, postaje neravnomjerno, kao što su Kussmaul ili Biota. Pulsni aritmijski, krvni tlak smanjen. Neugodan miris iz usta, zjenice su proširene, ne reagiraju na svjetlo. Povremeno se pojavljuje hipertenzija mišića i grčevi. Jetra je smanjena.

Liječenje jetrenih koma

U liječenju jetrene kome, 20-40% otopine glukoze, 40-50 ml, subkutano, 3-4 jedinice se injicira intravenski. inzulin. Infuzija 5% -tne otopine glukoze u smjesi s fiziološkom otopinom kapati do 800 000 ml, propisati vitamine B₁, ₆, ₁₂, PP, K, askorbinska kiselina. Glukokortikoidi (hidrokortizon, prednizon, itd.), Kardiološki lijekovi, simptomatska terapija.