Virusni hepatitis kod djece: simptomi, liječenje

Virusni hepatitis je dobro poznata, ali još uvijek nedovoljno istražena bolest. U biti, to nije jedna bolest, već nekoliko: skupina opasnih i prilično čestih infektivno-upalnih bolesti jetre virusne prirode. Često se mogu naći i druga imena za ove infekcije: Botkinova bolest; serum ili transfuzijski hepatitis; infektivni ili epidemijski hepatitis; infektivna žutica.

Svi virusni hepatitisi karakterizirani su povećanom jetrom, oštećenjem funkcije, simptomima opijenosti i, često, žućkastim bojanjem kože i sluznice. Razmotrite u ovom članku simptome virusnog hepatitisa u djece, kao i liječenje ove bolesti.

Učestalost virusnog hepatitisa (njegov akutni oblik) je treći među zaraznim bolestima nakon crijevnih infekcija i ARVI. Incidencija među djecom kreće se od 60% do 80% (u različitim regijama) od ukupne učestalosti hepatitisa. Bolest se bilježi u obliku izoliranih slučajeva ili epidemija, ali su moguće i epidemije.

Virusni hepatitis opasan je ne samo u akutnom razdoblju, nego i tijekom prijelaza u kronični oblik, jer je kronični hepatitis (često uzrokovan virusima B i C) jedan od 10 najčešćih uzroka smrti prema statistikama diljem svijeta.

Uzrok virusnog hepatitisa

Uzročnik hepatitisa može biti niz virusa (trenutno ih ima 8, možda ih je više): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Svaki od njih ima sposobnost da zarazi stanice jetre i uzrokuje bolesti koje se razlikuju u mehanizmu infekcije, kliničkim manifestacijama, ozbiljnosti i ishodu.

Češće, hepatitis uzrokuju virusi A, B i C. Kod djece je najčešći hepatitis A (75% svih slučajeva hepatitisa u djece). Preostali tipovi virusnog hepatitisa (F, D, E, G, SEN, TTV) nisu dobro shvaćeni.

Virusi hepatitisa izuzetno su otporni u okolišu: neosjetljivi na niske i visoke temperature (zagrijavanje na 60 ° C može izdržati 30 minuta), sušenje, djelovanje mnogih kemikalija i ultraljubičastog zračenja. Ali otpornost različitih virusa hepatitisa je različita.

Izvor virusa je bolesna osoba ili nosač virusa (samo za hepatitis A, nema zdravih nosača virusa), ali je mehanizam infekcije različit za različite tipove hepatitisa.

U hepatitisu A i E mehanizam infekcije je fekalno-oralni. Virus se izlučuje iz tijela pacijenta s izmetom i urinom. Kroz prljave ruke ili igračke, kontaminirane kućanske predmete, virus ulazi u djetetova usta. Ulazna vrata za infekciju je probavni trakt.

Načini prijenosa hepatitisa A i E su sljedeći:

• kontakt-kućanstvo: koristeći prljave ruke ili igračke, kućanske predmete, virus ulazi u tijelo djeteta kroz usta;
• vodeni: izbijanja vodenih tijela mogu uzrokovati epidemije hepatitisa s infekcijom vodenom infekcijom ako je sustav vodoopskrbe loše kvalitete;
• hrana: infekcija hranom je moguća ako osoba koja je pripremila ne slijedi higijenska pravila;
• širenje virusnog hepatitisa A u zraku (nisu svi znanstvenici prepoznali).

Osjetljivost na hepatitis A kod djece u prvoj godini života je minimalna zbog urođenog imuniteta koji nestaje svake godine. Maksimalna osjetljivost - kod djece od 2 do 10 godina. Najveća incidencija djece zabilježena je od 3 do 9 godina zbog čestih kršenja higijenskih pravila u ovoj dobi.

Kod virusnog hepatitisa A postoji sezonska jesensko-zimska sezona, a za druge tipove hepatitisa nema sezonskosti.

Svi ostali virusi hepatitisa prenose se krvlju.

Virusi hepatitisa B i C prenose se kroz zanemarive količine zaražene krvi. Pacijent postaje zarazan od kraja razdoblja inkubacije.

Infekcija djece može se dogoditi transfuzijom donirane krvi ili krvnih produkata dobivenih od nosača virusa-donora ili (što je malo vjerojatno) od pacijenta tijekom razdoblja inkubacije bolesti. Također, djeca se mogu zaraziti kroz loše obrađene medicinske instrumente (stomatološke, kirurške).

Pacijenti s izbrisanim, anikteričnim oblicima hepatitisa B i osobama s kroničnim hepatitisom C koji možda ne znaju za svoju bolest posebno su opasni kao izvor infekcije - nisu izolirani i nastavljaju širiti infekciju.

Virus B sadržan je ne samo u krvi, već iu izmetu, urinu, pljuvački, majčinom mlijeku, tearnoj tekućini i drugim biološkim tekućinama pacijenta. Ali infekcija djeteta obično se javlja kroz krv i, u iznimno rijetkim slučajevima, kroz majčinu slinu. U rijetkim slučajevima, infekcija se može javiti općim korištenjem četkica za zube, spužvi itd.

Osjetljivost kod djece na B virus je vrlo visoka. Međutim, uzimajući u obzir prijenosne putove infekcije, učestalost djece s ovom vrstom hepatitisa je samo 11% ukupnog broja virusnih hepatitisa. Djeca ranog djetinjstva (perinatalni slučajevi), kao i djeca koja se liječe u hemodijalizi, nakon presađivanja organa, plazmafereza u onkološkim klinikama, češće su bolesna; djeca s imunodeficijencijom.

Virus C se prenosi zaraženom krvi ili krvnim proizvodima. Izvor je ne samo bolesnik s akutnim ili kroničnim hepatitisom, već i zdrav nosač virusa.

Fetus se može zaraziti s nosača majčinog virusa tijekom poroda, kao i parenteralno pomoću predmeta za probadanje i rezanje, uključujući medicinske instrumente, loše obrađen i sadrži zanemarivu količinu krvi na njima (tijekom kirurških zahvata, uklanjanja zuba, itd.).

Djeca adolescenata mogu se ovako zaraziti pri tetoviranju, piercingu, manikuri, piercingu uha za naušnice.

U adolescenciji, virusni hepatitis B i C mogu se spolno prenositi s virusnog partnera tijekom nezaštićenog kontakta. Adolescenti koji koriste opojne droge također mogu biti inficirani.

Ne postoji unakrsna imunost između različitih tipova hepatitisa.

Simptomi virusnog hepatitisa

Za virusni hepatitis karakterizira ciklički tijek bolesti. U razvoju akutnog virusnog hepatitisa razlikuju se sljedeća razdoblja:

• inkubacije;
• preicteric;
• žutica;
• razdoblje oporavka (oporavak).

Bolest se može pojaviti u tipičnoj i atipičnoj varijanti. Tipičan su ikterički oblik, atipični izbrisani, anikterični i latentni oblici. Tijek virusnog hepatitisa može biti blaga, umjerena, teška i maligna (fulminantna). Tu su također (ovisno o trajanju bolesti) akutni, produljeni i kronični oblici hepatitisa.

Također je moguće imati aciklički, dulji tijek bolesti, kada se, nakon poboljšanja ili oporavka, ponovno pojave egzacerbacije i recidivi.

Vrijeme inkubacije za hepatitis A može trajati od 7 do 50 dana (češće, to je 2-4 tjedna); s hepatitisom B - od 1 do 6 mjeseci (češće - 1-1,5 mjeseci); s hepatitisom C - od nekoliko dana do 26 tjedana (češće - 7-8 tjedana).

Preicteric period može se pojaviti u različitim vrstama:

• gripa ili kataral;
• gastritički ili dispeptički;
• asthenovegetative;
• artralgija, ili reumatoidni.

Kod tipa nalik gripi, bolest počinje porastom temperature i pojavom kataralnih manifestacija bolesti (nazalna kongestija, kašalj, slabost, nedostatak apetita), krvarenje iz nosa. Ponekad, čak i kada se u tom razdoblju odnosi na liječnika za dijete, postavlja se dijagnoza "ARVI".

U slučaju gastritičkog tipa u predtekteričnom razdoblju, dijete je poremećeno boli u epigastričnom području, u desnoj hipohondriji, mučnini, nedostatku apetita, slabosti, a ponekad i povraćanju. Roditelji često pokušavaju povezati te fenomene s prirodom ili kvalitetom hrane, sumnjaju na trovanje hranom.

Kada je asthenovegetativna varijanta obilježena slabost, pospanost, umor, glavobolja, gubitak apetita.

Artralgijski sindrom u predikteričnom razdoblju karakterizira jaka bol u zglobovima na pozadini simptoma opijenosti, može doći do osipa na koži. Ova varijanta preicter perioda je karakterističnija za virusni hepatitis B.

Kod hepatitisa A preikterično razdoblje traje oko tjedan dana, a parenteralni hepatitis je duži (do 2-4 tjedna).

Već na kraju prijetećeg perioda pojavljuju se povećane jetre i tamna boja urina.

Žučni period hepatitisa karakteriziran je pojavom i naglim povećanjem (za 1 ili 2 dana) ikteričnog obojenja kože i sluznice. Prvo, pojavljuje se na bjeloočnici, na sluznici usne šupljine, na licu, torzu, udovima. Nakon toga, žutost nestaje obrnutim redoslijedom.

Kod hepatitisa A žutost se pojavljuje ranije i brže se podiže na maksimalnu razinu, a zatim brže nestaje. Kod hepatitisa B žutica se javlja nakon duljeg perioda liječenja, a raste sporo i zadržava se duže vrijeme.

Težina žutice ovisi o težini hepatitisa, ali u ranoj dobi djeteta takva usklađenost možda neće biti. Kada se pojavi žutica, urin dobiva bogatu tamnu boju (nalik je snažnom kuhanom čaju), a izmet, naprotiv, postaje bezbojan, nalikuje bijeloj glini.

U jakoj žutici može doći do poremećaja svrbeža. S pojavom žutice poboljšava se dobrobit djeteta, u pravilu se smanjuju simptomi opijenosti. Veličina jetre se u tom razdoblju povećava, a veličina slezene se često povećava. Štoviše, što je beba manja, to se češće povećava slezena. Iz drugih organa promjene nisu izražene.

U teškim slučajevima u icteričnom razdoblju uočene su hemoragijske manifestacije (petehijalna krvarenja na koži, krvarenje iz nosa); intoksikacija se i dalje povećava. Posebno opasni simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava: anksioznost ili letargija, poremećaj ritma spavanja, nesanica, noćne more. Može doći do povraćanja koje smanjuje brzinu pulsa.

Postupno žutilo nestaje, normalizira se veličina jetre i vraća se normalna boja ispuštanja.

Trajanje ikteričnog razdoblja s blagim oblikom je oko 2 tjedna, s umjerenim oblikom - do 1 mjeseca, s teškim oblikom - oko 1,5 mjeseca.

Dugotrajni tijek karakterizira duže razdoblje žutice (3 mjeseca ili više).

Najteži oblik hepatitisa je fulminantan (maligni), u kojem je tkivo jetre nekrotizirano, a nekroza (nekroza) se može pojaviti u bilo kojem stadiju tijeka bolesti. Prostranost nekrotičnih područja povezana je s masovnim stvaranjem antitijela i autoimunim oštećenjem jetre.

Ovaj teški oblik hepatitisa razvija se pretežno u djece prve godine života, što je vjerojatno posljedica nesavršenosti djetetovog imunološkog sustava i velike doze virusa dobivenog krvlju.

U tom obliku postoji rani početak i povećanje simptoma opijenosti i oštećenja središnjeg živčanog sustava: letargija tijekom dana i anksioznost noću, povraćanje, značajno povećanje jetre i gubitak svijesti. Starija djeca mogu imati delirijum. Produženi san može se mijenjati s razdobljima agitacije i motoričkog nemira. Djeca mogu vrištati, iskočiti iz kreveta i pokušati pobjeći.

Nakon toga javljaju se hemoragijske manifestacije: nazalno krvarenje, emetične mase nalikuju na kavu (želučano krvarenje). Došlo je do kratkog daha, značajnog povećanja brzine otkucaja srca, temperature raste unutar 38 ° C, mogući su napadi. Jetra je bolna ne samo prilikom palpiranja trbuha, već i kod mirovanja.

Dalje se razvija koma. Jetra se brzo smanjuje, karakterističan je slatko-slatkast miris sirove jetre ("miris jetre") iz usta. Količina mokraće se smanjuje, može se pojaviti oteklina.

Razina bilirubina u krvi se ubrzano povećava, a aktivnost transaminaza (jetrenih enzima), naprotiv, smanjuje se. Bolest se najčešće završava smrću. Ako se može spriječiti razvoj kome, tada bolest postaje dugotrajna ili kronična. Prognoza za jetrenu komu je teška, ali nije beznadna.

Atipični (blagi) oblici hepatitisa

Anikterični oblik karakteriziraju sve manifestacije preikternog perioda, povećana jetra, ali žutica se ne pojavljuje i razina bilirubina u krvi ostaje unutar normalnih vrijednosti. Neka djeca mogu imati kratko zatamnjenje mokraće i promjenu boje fecesa. Ali razina enzima u krvi (transaminaze) je uvijek povišena.

Takva djeca su opasna za druge. Oblici aniktera su češće obilježje virusnog hepatitisa A, a obično se dijagnosticiraju tijekom epidemija hepatitisa u dječjim skupinama. U sporadičnim slučajevima dijagnosticiraju se i druge bolesti sa sličnim simptomima. Hepatitis B također može razviti anikterni oblik, koji se obično ne prepoznaje, a bolest postaje kronična.

Za obrisani oblik karakteristični su blagi simptomi tipičnog tijeka virusnog hepatitisa. Ne postoje ili mogu biti lako izražene manifestacije preikternog perioda bez simptoma opijenosti; jetra je blago povećana. Virusni hepatitis u ovim slučajevima također nije uvijek dijagnosticiran.

Subklinički oblik karakterizira odsustvo kliničkih manifestacija bolesti i normalnog dobrobiti djeteta. Ovaj oblik dijagnosticira se samo kod djece koja su imala kontakt s bolesnikom s virusnim hepatitisom, na temelju promjena u testu krvi.

Atipični oblici su više karakteristični za virusni hepatitis C. Samo svako treće dijete s virusnim hepatitisom C ima kliničke manifestacije u predtekteričnom razdoblju, au 2/3 djece hepatitis se javlja u anikteričnom obliku, ali nakon nekoliko godina postoje znakovi kroničnog hepatitisa.

Period oporavka traje od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci. Kod hepatitisa A, nastavlja se prilično brzo, nakon 3-4 tjedna manifestacije bolesti nestaju i stanje zdravlja se vraća u normalu. Potpuno obnavljanje tkiva jetre odvija se nakon 3 mjeseca (ponekad i nakon šest mjeseci). Ishod hepatitisa A je povoljan, nema kroničnog procesa.

Kod hepatitisa B oporavak se ponekad produžuje na 3 mjeseca. Tijekom tog razdoblja dijete može biti uznemireno težinom u desnoj hipohondriji, slabošću. Na pregledu je zabilježeno povećanje jetre. Ponekad se pojave simptomi bilijarnog trakta.

Oporavak od produženog trajanja hepatitisa kasni na 4-6 mjeseci. I period icteric i post-yellowy bolesti mogu se produžiti. U isto vrijeme, ostaje povećanje jetre i povećanje aktivnosti transaminaza. U nekim slučajevima, bilirubin i transaminaze se povećavaju i smanjuju. Ponekad je vrlo teško razlikovati dugotrajni tijek hepatitisa i kronični proces.

Kod ne-glatkog tijeka hepatitisa mogu se pojaviti komplikacije, egzacerbacije procesa i relapsi. Komplikacije u obliku upalnih procesa u žučnom mjehuru ili žučnim kanalima nastaju uslijed dodavanja sekundarne mikroflore. Takvi kolecistokolangitis razlikuju blago blage simptome, trajanje upalnog procesa. Kao rezultat, ove upale usporavaju oporavak od hepatitisa i čak pridonose njegovom prijelazu u kroničnu.

Pogoršanje se naziva recidiv ili intenziviranje kliničkih manifestacija hepatitisa nakon prethodnog poboljšanja. Pogoršanje se može razviti čak i tijekom bolničkog liječenja ili nakon pražnjenja. Može se manifestirati kao kompletan skup simptoma ili samo kao posljedica pogoršanja laboratorijskih parametara (najčešće enzimske aktivnosti).

Pogoršanje može biti uzrokovano greškama u prehrani, kršenjem režima zaštite, dodatkom infekcije, lijekovima s nuspojavama na jetrenim stanicama.

Povrat hepatitisa je pojava kliničkih simptoma hepatitisa nakon oporavka, nakon duge odsutnosti bolesti. Uzrok relapsa može biti isti čimbenik kao i za pogoršanje. Posebno opasni recidivi u ranim stadijima (do 3 mjeseca) bolesti, razlikuju se u težini tijeka sve do razvoja kome.

Najnepovoljniji je ponavljanje egzacerbacija ili recidiva. Komplicirane bolesti (otitis, upala pluća, tonzilitis i druge) također mogu otežati tijek hepatitisa.

Značajke hepatitisa u dojenčadi

Hepatitis u dojenčadi razvija se rjeđe nego u drugim dobnim kategorijama djece, ali, nažalost, ovaj hepatitis je najčešće serum (to jest, infekcija se događa preko krvi), i stoga, ozbiljnija.

Značajke ovog hepatitisa:

• Infekcija se često javlja transplacentalno, in utero. Kada je zaražen u ranim fazama trudnoće, virus može uzrokovati fetalne razvojne abnormalnosti i prijevremeni porod.
• Bolest se može razviti čak iu fazi fetalnog razvoja, a dijete se u tom slučaju rađa s hepatitisom u različitim razdobljima.
• Kada se kod novorođenčadi otkriju povećani aktivnosti jetrenih enzima, povećana veličina slezene i jetre, moguće je predložiti anikterični oblik kongenitalnog hepatitisa.
• Kongenitalni hepatitis kod dojenčadi pri rođenju može biti već na subakutnom, pa čak iu kroničnom stadiju. Vrlo rijetko proces može biti u fazi nastanka ciroze jetre s atrezijom (začepljenjem) žučnog sustava.
• Često se virusni hepatitis kod dojenčadi javlja u obliku mješovite virusno-mikrobne (obično stafilokokne) infekcije, što potvrđuju i podaci laboratorijskog pregleda.
• Hepatitis, nastao nakon rođenja djeteta, može se pojaviti u latentnom, anikteričnom obliku ili s blagom žuticom. U tim slučajevima bolest se može dijagnosticirati već u akutnoj fazi. Sumnja na hepatitis trebala bi se pojaviti kada se otkriju tamne mrlje mokraće na pelenu, regurgitacija, tjeskoba, odbacivanje dojke.
• Virusni hepatitis kod dojenčadi (osobito tijekom prvih šest mjeseci života) razlikuje se po težini tečaja.
• Može se dogoditi da se izostane preikteričko razdoblje, bolest počinje akutno s porastom temperature na visokim brojem, blagim kataralnim događajima. Vrlo često, bolest može početi s pogoršanjem apetita, regurgitacijom, a kod neke se djece preictericno razdoblje očituje samo promjenom boje mokraće i stolice.
• Period ikterije varira u trajanju do mjesec dana ili više. Bilirubin raste do visokog broja. Jetra se oštro i dugo povećava. Slezina je uvećana kod gotovo svih beba, a njezino proširenje ponekad traje duže od povećanja jetre.
• Tijek hepatitisa kod dojenčadi je neravnomjeran, razvijaju se komplikacije upalne prirode, enzimske pogoršanja bolesti.

dijagnostika

Osim kliničkog pregleda djeteta, u dijagnostici hepatitisa koriste se različite metode istraživanja:

• klinička analiza krvi i urina;
• biokemijsko ispitivanje krvi;
• enzimski imunotest;
• serološki test krvi;
• PCR;
• Ultrazvuk abdominalnih organa.

U kliničkoj analizi krvi u virusnom hepatitisu dolazi do smanjenja broja leukocita, blagog porasta broja monocita, smanjenja (ili normalnih vrijednosti) ESR. Povećanje broja leukocita i ubrzanje ESR-a javlja se s fulminantnom formom i slojevanjem bakterijske infekcije. Urobilin se otkriva u urinu, a zatim u žučnim pigmentima.

U biokemijskoj analizi krvi u ikteričnom obliku hepatitisa dolazi do povećanja razine bilirubina (uglavnom zbog izravne frakcije) i uzorka timola. Razina hiperbilirubinemije uzeta je u obzir pri ocjenjivanju ozbiljnosti bolesti. U suprotnosti s odljevom žuči (kolestaza) povećava se aktivnost alkalne fosfataze i razine kolesterola.

No, glavni značaj u bilo kojem obliku hepatitisa je povećana aktivnost jetrenih enzima (AlAt i AsAt) ili aminotransferaza. Štoviše, AlAt (alanin aminotransferaza) se povećava u većoj mjeri. Povećana aktivnost enzima ukazuje na prisutnost procesa uništavanja stanica jetre.

Aktivnost jetrenih enzima mijenja se već u preicter razdoblju, što se može koristiti za ranu dijagnozu hepatitisa. Ovaj pokazatelj je od velike važnosti u dijagnostici atipičnih oblika bolesti. Određivanje aktivnosti enzima također pomaže u dijagnosticiranju fulminantnog oblika hepatitisa: prvo, enzimi se dramatično povećavaju, au terminalnom stadiju također se naglo smanjuju s povećanjem razine bilirubina.

Smanjenje razine protrombina i povećanje amonijaka u krvi također ukazuju na ozbiljnost hepatitisa. Velika količina amonijaka, prema znanstvenicima, jedan je od čimbenika koji doprinose razvoju kome, ukazujući na maligni oblik hepatitisa.

Serološki testovi krvi mogu otkriti imunoglobuline razreda M i G, što vam omogućuje praćenje dinamike procesa. Najpouzdanija potvrda dijagnoze je otkrivanje markera virusnog hepatitisa u krvi, što omogućuje točno određivanje vrste virusa.

Visoko osjetljive metode ELISA i ROME (tj. Enzimski imunotest i radioimunološki test) mogu detektirati virusne antigene i antitijela na njih.

Ultrazvuk može odrediti ne samo veličinu jetre i slezene, već i identificirati strukturne promjene u jetri.

liječenje

Djeca s virusnim hepatitisom liječe se uglavnom u bolnici. Dopušteno je kućno liječenje starije djece s blagim hepatitisom A.

Provodi se kompleksno liječenje, uključujući:

• odmor;
• dijeta;
• simptomatsko liječenje (prema indikacijama): detoksikacijska terapija, sorbenti, hepatoprotektori, vitamini, choleretic lijekovi, antibiotici, kortikosteroidi i drugi lijekovi);
• antivirusni lijekovi (za parenteralni hepatitis).

U bolnici, djeca se smještaju odvojeno, ovisno o vrsti virusa, kako bi se uklonila unakrsna infekcija. U akutnom razdoblju propisuje se strogi ostatak kreveta dok se ne uspostavi normalna boja urina. Kako se laboratorijska svojstva poboljšavaju i žutost se smanjuje, režim se postupno povećava.

U slučaju teške intoksikacije provodi se detoksikacijska terapija - otopine glukoze i fiziološka otopina se daju intravenozno; propisan je unos sorbenata (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, aktivni ugljen).

Glukokortikosteroidi koriste se za maligne oblike hepatitisa. U slučaju izražene citolize (oštećenja) stanica jetre, što je potvrđeno povećanjem enzima 5 ili više puta, koriste se antivirusni lijekovi (Interferon, Intron-A, Viferon, Roferon-A i drugi). Interfer induktori i imunomodulatori (Cycloferon, Dekaris, Taktivin) također su propisani.

Kako bi se održala funkcija stanica jetre, koriste se hepatoprotektori:

• Essentiale Forte, Essentiale N - preparat sadrži fosfolipide potrebne za popravak stanica jetre.
• Pripravci iz ekstrakta mlijeka čička: Silibor, Legalon, Kars, Mariol i drugi - poboljšavaju oporavak stanica jetre.
• LIV 52 - sastoji se od ekstrakata različitih biljaka, ima regenerirajući učinak na tkivo jetre.
• Parzhin (sadrži esencijalnu aminokiselinu arginin), Glyutargin - poboljšava funkciju jetre.

Prikazan u liječenju hepatitisa i kompleksa vitamina, vitamina B, askorbinske kiseline. Apilac (matična mliječ) i Spirulina (sadrži elemente u tragovima, aminokiseline, vitamine, nukleinske kiseline i druge biološki aktivne tvari) koriste se kao opće jačanje tretmana.

U razdoblju oporavka koriste se choleretic lijekovi (Cholenzim, Hofitol, Flamin). Biljni pripravci mogu se koristiti samo uz dopuštenje liječnika.

Prehrana je vrlo važna u liječenju hepatitisa. Vegetarijanske juhe ili juhe na trećoj juhi dopuštene su kao prva jela. Mesna jela (od teletine, piletine, zeca) se kuhaju na pari ili se kuhaju. I ribe s niskim udjelom masti moraju se kuhati na pari. Sve kobasice su isključene.

U prehrani treba koristiti biljne masti. Hranu treba uzimati u podijeljenim obrocima 4-5 puta dnevno. Kao prilog dopuštene su kaše, osobito zobena kaša (ima lipotropni učinak), krumpir. Dopušteni su fermentirani mliječni proizvodi (posebno preporučeni sir). Poželjno je koristiti svježe sokove, lubenice, kompote, voćne napitke, svježe voće.

Pohranjeni, masni, pikantni obroci, začini, umaci, umaci, orasi, gljive, dimljena hrana, čokolada, halva, kolači, sladoled, jaja su isključeni. Možete kuhati proteinske omlete. Kruh se djetetu može dati bijelo, lagano osušen. Dopušteno je davati mineralnu negaziranu vodu nakon oporavka.

Dijete mora slijediti dijetu najmanje 6 mjeseci nakon patnje hepatitisa.

Prognoza i ishodi virusnog hepatitisa u djece

Virusni hepatitis A kod djece je blag i umjeren, završava oporavkom i ne pretvara se u kronični hepatitis. Dok virusni hepatitis B često ima umjerenu i tešku formu, klinički i laboratorijski nalazi se normaliziraju ne ranije od 6 mjeseci, a kronični hepatitis se formira u 5% slučajeva.

Iako je hepatitis C lakši od hepatitisa B, kronični se proces razvija u 80% slučajeva. Oporavak se javlja češće kod ikteričnog oblika bolesti.

Općenito, prognoza za hepatitis B je povoljna za djecu. Većina slučajeva završava oporavkom. Smrtnost je manja od 1% (u dojenčadi je veća). Nepovoljni tijek (moguća smrt) u teškim oblicima s razvojem kome.

Smanjene razine protrombina i aktivnost transaminaza tijekom visine bolesti ukazuju na masivnu nekrozu tkiva jetre - prijeteći simptom.

U visini bolesti, virusni hepatitis B je opasniji, a dugoročni ishod je virusni hepatitis C.

Na dugoročnu prognozu virusnog hepatitisa utječu brojni čimbenici: vrsta virusa, težina bolesti, dob djeteta, pojava ranih recidiva, pogoršanje hepatitisa, dodavanje drugih infekcija, prehrana i režim nakon otpuštanja.

Ishodi virusnog hepatitisa su različiti:

• Potpuni oporavak djece može se odvijati polako, oko polovice djece koja su bolesna imaju rezidualne učinke. Jedan od njih je posthepatitis sindrom: dijete ima nelagodu, pritužbe, ali kada se gleda, objektivne promjene su malo. Ako slijedite preporučenu prehranu i režim, oni postupno nestaju, ali mogu potrajati godinama.
• Druga varijanta rezidualnih učinaka je povećanje razine bilirubina (njegova slobodna frakcija) dugo vremena, ali nema drugih manifestacija. Iako je to manifestacija funkcionalnog zatajenja jetre, obično se dobro obavlja.
• Najčešći rezidualni fenomen je patologija bilijarnog trakta (kolecistitis, kolangitis, diskinezija). Preporučuje se da se takve promjene otkriju što je prije moguće, jer mogu napredovati i dovesti do razvoja hepatoholecistitisa.
• Nakon patnje hepatitisa mogu biti zahvaćeni drugi organi probavnog trakta (duodenitis, pankreatitis).
• Osim oporavka, ishod virusnog hepatitisa može biti prijelaz u kronični oblik (hepatitis koji traje duže od 6 mjeseci smatra se kroničnim) i razvoj ciroze jetre. Takav ishod najčešće se javlja kod hepatitisa C - u 80% slučajeva.

Nakon patnje hepatitisa, djeca su pod nadzorom liječnika 6-12 mjeseci, ovisno o vrsti hepatitisa i ozbiljnosti tečaja. Medicinski pregledi i pregledi omogućuju brzo dijagnosticiranje i liječenje komplikacija kada se otkriju. Djeca su oslobođena od tjelesnog odgoja i sporta 6 mjeseci.

prevencija

Mjere prevencije hepatitisa A ne razlikuju se od onih s crijevnim infekcijama:

• osobna higijena;
• pružanje kvalitetne opskrbe vodom;
• izolacija bolesnika tijekom cijelog infektivnog razdoblja (3 tjedna od pojave žutice, odnosno oko mjesec dana od početka bolesti);
• dezinfekcija u središtu infekcije.

Postoji i cjepivo protiv hepatitisa A.

Mjere prevencije hepatitisa B i C složenije su:

• maksimalno korištenje medicinskih instrumenata za jednokratnu uporabu;
• kvalitetna obrada i sterilizacija višekratnih instrumenata;
• isključivanje kontakta djece s krvlju i korištenih instrumenata (šprice, igle i dr.);
• testiranje donorske krvi za markere virusnog hepatitisa;
• testiranje trudnica na markere virusnog hepatitisa;
• objašnjavajući rad adolescenata o načinima prijenosa različitih vrsta hepatitisa i načinima njihove prevencije, stvaranju zdravog načina života (sprječavanje uporabe opojnih droga i nezaštićenog seksa);
• Cijepljenje protiv hepatitisa B (Engeriks cjepivo) novorođenčadi u roku od 12 sati nakon rođenja, a zatim nakon 1 mjeseca. i na 6 mjeseci. Ako je majka nositelj virusa B, tada se cijepljenje djeteta (rođenog zdravog) provodi nakon rođenja, a zatim na 1 mjesec, na 2 mjeseca. i godinu dana. Djeca koja nisu primila cjepivo u ranoj dobi mogu se cijepiti u dobi od 13 godina, a zatim nakon mjesec dana i nakon 6 mjeseci.

Djeca su također cijepljena u obiteljima s bolesnicima s kroničnim hepatitisom B ili nositeljima australskog antigena, djeca na hemodijalizi ili često primaju krvne proizvode, djecu s rakom i hematološku patologiju.

Cjepiva protiv drugih tipova hepatitisa još nisu stvorena.

Virusni hepatitis kod djeteta: što je to i njegovi znakovi

Zdravo, dragi roditelji. Danas ćemo govoriti o tome što su virusni hepatitisi kod djece. Znat ćete koji su oblici ove bolesti. Naučit ćete razloge za to. Saznajte karakteristične simptome. Postat ćete svjesni metoda liječenja i mjera opreza.

Atipični oblici

1. anicteric:

• povećava se jetra, ali bilirubin ostaje normalan;
• žutica se ne manifestira;
• kratkotrajna promjena boje mokraće nije isključena, postaje tamnija, kao i obojenost stolice;
• povećanje transaminaza u krvi.

1. Izbrisani oblik - nema karakterističnih znakova tipičnog tijeka bolesti. Mogući blagi simptomi ikteričnog razdoblja bez prisutnosti karakterističnih znakova opijenosti. Jetra se može blago povećati. Dijagnoza je teška.
2. Podklinički oblik. Beba ima normalno zdravlje, nema karakterističnih znakova. Taj se oblik manifestira kod beba koje su imale kontakt s bolesnom osobom, a postoje i karakteristična odstupanja u testu krvi.

Mogući uzroci

Uzročnici mogu biti 8 različitih vrsta virusa, od kojih je svaki u stanju zaraziti stanice jetre, utjecati na razvoj bolesti, koja će se razlikovati u kliničkim manifestacijama, mehanizmu infekcije i težini. U većini slučajeva hepatitis A uzrokuje virus A (75%), rjeđe B i C.

Hepatitis se prenosi djetetu kontaktom s nosačem virusa ili bolesnom osobom.

Virus A karakterizira fekalno-oralni način infekcije. Virus ulazi u usta djeteta kroz prljave ruke kada je u kontaktu sa zaraženim igračkama ili drugim predmetima. Ulazna vrata su probavni trakt. Postoje sljedeći putovi prijenosa:

• kontakt - kućanstvo;
• voda;
• ocjenu hrane

Osjetljivost na tip A kod beba od djetinjstva je minimalna, jer je prisutan urođeni imunitet.

Infekcija djeteta s hepatitisom tipa B ili C može biti kroz krv, čak i kroz kapljicu. Do infekcije može doći kada:

• transfuzije krvi;
• davanje krvnih produkata;
• korištenje loše korištene medicinske opreme, osobito u stomatologiji.

Virus tipa B, osim krvi, prisutan je iu drugim ljudskim biološkim tekućinama, kao iu fecesu. Vrlo rijetko, infekcija se javlja kada se koristi ista četkica za zube ili krpica za pranje. Kod djece je osjetljivost na ovu vrstu virusa prilično visoka. Učestalost u djetinjstvu oko 11% svih bolesnika s virusnim hepatitisom. Dojenčad je najosjetljivija na one koji su na hemodijalizi ili su prethodili presađivanju organa, plazmaferezi ili imunokompromitiranoj djeci.

C virus ulazi u tijelo krvlju od zaražene osobe koja je u akutnoj fazi bolesti ili ima kronični proces. Infekcija se također može dogoditi od zdravih, koji će biti nositelj ovog virusa. Infekcija je moguća:

• tijekom poroda, ako je majka nositelj virusa;
• pojavljuje se kada se koriste oštri predmeti, posebice medicinski instrumenti koji su loše obrađeni nakon prethodne kirurške operacije ili ekstrakcije zuba, na kojima su prisutne kapi krvi zaražene tim virusom;
• adolescenti mogu se zaraziti pri tetoviranju, tijekom manikure, piercinga, piercinga uha.

Karakteristične značajke

U početnom stadiju, bolest se praktički ne manifestira. Mogu se pojaviti sljedeći simptomi:

• apetit počinje opadati;
• postoji osjećaj pretrpanosti gušterače;
• odbijanje jesti;
• može biti povraćanje i mučnina;
• bol u trbuhu.

Međutim, svi ti simptomi mogu ukazivati ​​i na druge bolesti koje otežavaju pravilnu dijagnozu.

Kada postoji tipična slika bolesti i akutni tijek, mogu se pojaviti i druge manifestacije:

• u području jetre, tupa bol;
• žutica;
• bol u zglobovima;
• povećanje temperature u teškim uvjetima;
• glavobolja.

Značajke u ranom djetinjstvu

1. Infekcija se češće primjećuje u prenatalnom razdoblju kroz posteljicu. Ako je buduća majka zaražena u ranim fazama trudnoće, virus može utjecati na razvoj abnormalnih procesa u tijelu fetusa, kao i na pojavu prijevremenog poroda.
2. Ako se kod djeteta na rođenju nađe povišena razina jetrenih enzima, sam organ se povećava, tada se može razmišljati o prisutnosti anikternog oblika bolesti kongenitalnog tipa.
3. Akutni i kronični oblik bolesti može se promatrati već pri rođenju.
4. Ako se bolest razvije nakon rođenja malog djeteta, tada se može pojaviti iu latentnom iu anikteričnom obliku, a također ima izraženu žuticu.
5. Za roditelje, prva sumnja na hepatitis može se pojaviti kada se pojavi tamna mokraća ili ako postoji regurgitacija.
6. Kod dojenčadi se preicterični stadij uopće ne može promatrati, a bolest će početi s naglim porastom temperature.
7. Ikretna faza može trajati oko mjesec dana, ili čak i dulje. To će biti obilježeno visokom razinom bilirubina, naglim porastom jetre i slezene.

dijagnostika

1. Liječnik će pregledati dijete, prikupiti sve nastale pritužbe, proučiti širu sliku.
2. Kako bi razjasnio točnost predložene dijagnoze, liječnik će poslati dijete na testove:

• ELISA;
• biokemijska istraživanja;
• opća analiza urina i krvi;
• serološka analiza;
• Ultrazvuk jetre;
• lančana reakcija polimeraze;
• za identifikaciju patogena iz jetre može uzeti punkciju za biopsiju.

Moguće komplikacije

Ako je Vašem djetetu dijagnosticiran hepatitis A, onda uz odgovarajuće i pravodobno liječenje ne treba očekivati ​​nikakve posljedice. Konkretno, jer ovaj oblik bolesti nema kronični tijek.

Ako je prisutan virus C ili B, razvoj kroničnog oblika je opasan, a slijede sljedeće posljedice:

• kolangitis;
• oštećenje središnjeg živčanog sustava;
• kolecistitis;
• ciroza jetre;
• pankreatitisa;
• jetrena koma, nakon koje slijedi smrt;
• rak jetre;
• žučne diskinezije.

liječenje

Što trebaju učiniti roditelji:

• važno je obratiti pozornost na pritužbe djeteta;
• Ako imate bilo kakve alarmantne simptome, odmah potražite liječničku pomoć;
• nikad se ne liječi;
• uvijek ispuniti liječničke recepte;
• slijedite preporuke nakon otpusta iz bolnice.

• Nakon pregleda i rezultata studija, napraviti točnu dijagnozu i propisati odgovarajući tretman;
• pratiti sve promjene u djetetovom tijelu, reagirati na vrijeme;
• dati roditeljima točne upute u vezi s razdobljem oporavka.

Ovisno o tome koliko je stanje bolesnika ozbiljno, razmotrit će se odgovarajuća terapija.

U blagom obliku propisati:

• poludnevni desetodnevni način rada;
• tablica broj 5 dijetna hrana;
• AGTT osnovni 20 dana.

U stanju umjerene težine propisane:

• vitaminska terapija;
• dvotjedni tijek enterosorbenata;
• dijetalna tablica br. 5;
• punom posteljinom sve dok se ne vrati normalna promjena boje mokraće, nakon čega slijedi pola kreveta za dvije, ponekad tri tjedna;
• 45 ml detoksikacije (plus - minus 5 ml) po kilogramu tijela, uz praćenje ravnoteže vode u tijelu.

Ako postoji teški oblik, ali nema simptoma hepatodistrofije, liječenje će biti kako slijedi:

• ležanje u krevetu dok se ne obnovi normalno bojanje urina, nakon čega slijedi odmor za pola kreveta u trajanju od tri tjedna;
• AGTT baza za razdoblje od trideset dana;
• dijeta tablica 5A propisana je do pet dana (potrebno je prije početka normalnog bojenja stolice), nakon čega prelaze na dijetu broj 5;
• intravenska infuzijska terapija za detoksifikaciju tijela;
• trodnevni prijem enterosorbenata;
• dva tjedna propisana laktuloza, s obzirom na dob djeteta;
• ako su prisutni simptomi kolestaze, tada se ursodeoksiholna kiselina daje u dozi od 10 mg po 1 kg tjelesne težine;
• kompleks vitamina i minerala;
• enzimi za gušteraču propisani su dva tjedna;
• ako postoji opasnost od fulminantnog oblika, prednizon je propisan. Ovaj lijek se također propisuje djeci do godinu dana s nepovoljnim premorbidnim stanjem.

Period oporavka može potrajati nekoliko tjedana ili mjeseci. Ako postoji hepatitis A, onda doslovno za tri, najviše četiri tjedna, bolest se povlači, a stanje zdravlja se poboljšava. Nakon tri mjeseca dolazi do oporavka, u rijetkim slučajevima u šest mjeseci.

Kod hepatitisa B oporavak može trajati do tri mjeseca, a može ga pratiti:

• težina na desnoj strani u hipohondriju;
• opća slabost;
• povećana jetra;
• nije isključena pojava znakova patoloških procesa u bilijarnom traktu.

Ako postoji dugotrajan proces, oporavak će trajati do šest mjeseci, pri čemu će ostati visoka razina transaminaza.

Mjere opreza

Kako bi se dijete zaštitilo od infekcija virusima A i B, potrebno je pravovremeno izvršiti cijepljenje. Što se tiče hepatitisa C, nema cijepljenja za njega, a glavne preporuke su oprez i razboritost.

1. Neprihvatljivo je da je dijete konzumiralo vodu neprikladnu za piće.
2. Važno je pratiti pridržavanje standarda higijene.
3. Neprihvatljivo je koristiti predmete osobne higijene koji ne pripadaju djetetu.
4. Odabir frizerskog salona s posebnom pažnjom vrijedi i za posjete stomatološkoj ordinaciji.
5. Osigurajte da se instrumenti za jednokratnu uporabu koriste prilikom ispitivanja ili tijekom injekcija.
6. Pravodobno obavljanje testova na virusni hepatitis kod trudnica.
7. Preventivni razgovori o mogućim načinima zaraze hepatitisom.
8. Preventivni razgovori usmjereni na djecu i adolescente o zdravom načinu života.

Sada znate koji su znakovi hepatitisa kod djece. Morate shvatiti da bez pravodobnog liječenja, bolest može biti vrlo opasna za zdravlje vaše bebe. Na pojavu karakterističnih manifestacija, ne odgađajte žalbu stručnjaku. Bolje je proći potreban pregled na vrijeme za ranu dijagnozu. Poštujte mjere opreza kako biste zaštitili svoje dijete od moguće bolesti.

Akutni virusni hepatitis kod djece

OBRAZOVNI MATERIJAL:

Glavna pitanja teme su izložena u udžbeniku. U pripremi za sat potrebno je obratiti pozornost na činjenicu da je virusni hepatitis skupina potpuno neovisnih virusnih bolesti koje nisu međusobno povezane i neovisne su (osim za hepatotropne infekcije B i D) jedna od druge. Sve ih uzrokuju različiti i nepovezani virusi. Virus hepatitisa B ima složenu antigensku strukturu. Potrebno je obratiti pozornost na razlike u mehanizmima prijenosa virusa: za hepatitis A i E - to je fekalno-oralni mehanizam, za ostatak hepatitisa - parenteralno. Mehanizam razvoja citolize u hepatitisu različite etiologije ima razlike: kod hepatitisa A; E; D citoliza se razvija kao posljedica izravnog citopatogenog učinka virusa na hepatocite, a kod hepatitisa B i C je imunološki posredovan.

U pripremi za sat potrebno je shvatiti da se tijekom akutnog virusnog hepatitisa razlikuju sljedeći periodi: inkubacija, preterijski, ikterički i oporavak, ali ovisno o etiologiji, imaju svoje osobine. Obratiti pozornost na suvremenu klasifikaciju virusnog hepatitisa, kriterije za ozbiljnost kao klinički: stupanj intoksikacije, ozbiljnost žutice, hepatomegalija, hemoragijski sindrom i laboratorijski: razina bilirubina, vrijednost PTI, sublimatni test. Obratiti pozornost na tijek tipičnog (ikteričnog) oblika hepatitisa, te znati razlike u kliničkom tijeku anikteričnih, dotrajalih i subkliničkih oblika, kriterije za njihovu dijagnozu.

Glavni sindromi koji se razvijaju kod hepatitisa, bez obzira na etiologiju, su:

1) sindrom citolize;

2) mezenhimski upalni sindrom;

3) sindrom kolestaze.

SINDROM CITOLIZE - Glavni sindrom hepatitisa povezan je s oštećenjem stanica jetre i povećanjem propusnosti staničnih membrana. To može biti uzrokovano izravnim citopatskim učinkom virusa, kada je stanica oštećena tijekom replikacije virusa (kao u HAV; IOP) ili je rezultat imunološki posredovanih mehanizama (kao kod HBV), čime se narušava struktura staničnih membrana, što dovodi do povećane propusnosti, kao što su membrane hepatocite i intracelularne organele. Poremećeni su svi oblici metabolizma: proteini, ugljikohidrati, masti, pigmenti itd. Klinički se sindrom citolize manifestira intoksikacijom (slabost, glavobolja, vrućica, mučnina, povraćanje, znojenje, slab apetit, mentalni poremećaj, spavanje), žutica, hemoragijski sindrom (krvarenje iz nosa), žutica, hemoragijski sindrom (krvarenje iz nosa), petehijski osip, krvarenje). Laboratorij: određen rastom bilirubina (težina citolize, određuje veći rast indirektne frakcije), povećana ALT, smanjen albumin, protrombin.

MEZENHIMALNO-INFLAMATIVNI SINDROM povezan je s oštećenjem Kupffer-ovih stanica, nakupljanjem seroznog eksudata u Diss prostoru, proliferacijom limfoidnih stanica duž portalnog trakta. Uočava se kod svih klinički izraženih hepatitisa, glavne manifestacije su hepatomegalija, težina ili bol u desnom hipohondriju. Laboratorij: karakteriziran je porastom uzorka timola i smanjenjem sublimata, hipergamaglobulinemije i urobilinurije.

SINDROM KOLESTASTASA - uočen samo u ikteričkim oblicima. To je povezano s oslabljenom reologijom i odljevom žuči. Pojava kolestaze može biti manja ili teška s razvojem kolestatskih oblika bolesti. Klinički se manifestira žutica s svrbežom kože, smanjenom bojom urina i izmetom. Laboratorij: povećanje ukupnog bilirubina uglavnom zbog izravne frakcije, povećanja alkalne fosfataze, kolesterola; u mokraći - pojava žučnih pigmenata i nestanak urobilina, smanjenje ili odsutnost stercobilina u fecesu.

Virusni hepatitis A (HA) je akutna enterovirusna ciklička infekcija s pretežno fekalno-oralnim mehanizmom infekcije.

Etiologija. Uzročnik je tip virusa hepatitisa A (HAV) - RNA koji sadržava enterovirus 72 koji pripada obitelji pikornavirusa. HAV je otporan na okoliš: na sobnoj temperaturi može izdržati nekoliko tjedana, a na 4 ° C - nekoliko mjeseci. Međutim, može se inaktivirati vrenjem tijekom 5 minuta, autoklaviranjem, ultraljubičastim zračenjem ili izloženošću dezinfekcijskim sredstvima. Epidemiologija. Izvor zaraze najčešće su bolesnici s asimptomatskim (subkliničkim i neprimjetnim varijantama) oblici, anični i izbrisani tijekom infekcije ili pacijenti koji su u inkubaciji, prodromalnim razdobljima i početnoj fazi visine bolesti, u čijem su fecesu otkriveni HAV.

Vodeći mehanizam HA infekcije je fekalno-oralni, koji se ostvaruje putem vodenih, prehrambenih i kontaktno-kućnih prijenosnih putova. Postoji mogućnost primjene ovog mehanizma putem spolnog kontakta s oralno-genitalnim kontaktima.

Osjetljivost na GA je univerzalna. Najčešće je bolest zabilježena u djece starije od 1 godine (osobito u dobi od 3-12 godina u organiziranim skupinama) i kod mladih (20-29 godina). Djeca mlađa od 1 godine su neosjetljiva na infekciju zbog očuvanja pasivnog imuniteta od majke.

HA karakterizira sezonski porast učestalosti u ljeto-jesenskom razdoblju.

Patogeneza. HA - akutna ciklička infekcija, koju karakterizira jasna promjena razdoblja.

Nakon infekcije, HAV iz crijeva ulazi u krvotok, a zatim u jetru, gdje nakon fiksacije na receptore hepatocita prodire u stanice. U fazi primarne replikacije nije otkriveno jasno oštećenje hepatocita. Nove generacije virusa izlučuju se u žučne kanaliće, zatim ulaze u crijevo i izlučuju se u vanjsko okruženje s izmetom. Dio čestica virusa prodire u krvotok, uzrokujući razvoj simptoma intoksikacije prodromalnog razdoblja. Oštećenje hepatocita, koje se javlja tijekom daljnjeg tijeka HA, nije uzrokovano replikacijom virusa, nego citolizom posredovanim imunom. U razdoblju visine HA, morfološka istraživanja omogućuju identificiranje upalnih i nekrobiotskih procesa koji se javljaju uglavnom u periportalnoj zoni jetrenih uda i portalnih trakta.

Akutna HA može se pojaviti u klinički manifestiranim varijantama (ikterična i anikterična) i neprirodna (subklinička), u kojima su klinički simptomi potpuno odsutni. Vrijeme inkubacije je od 2 do 6 tjedana, u prosjeku 20-30 dana.

Predzheltushny (prodromal) razdoblje. Prodrom je kratak, oštar, traje od 3 do 7 dana. Najkarakterističniji simptomi su vrućica, često iznad 38 o C, zimica, glavobolja, slabost, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, bol u trbuhu. Postoji osjećaj težine u desnom hipohondriju. Postoji zatvor, ponekad - proljev.

Prilikom pregleda probavnog sustava nađite povećanje jetre i osjetljivost tijekom palpacije u desnom hipohondriju.

U perifernoj krvi velikog dijela bolesnika javlja se lagana leukopenija, bez promjena u formuli leukocita i pokazateljima ESR.

Aktivnost aminotransferaza (AlAT i AsAT) u krvnom serumu raste 5-7 dana prije pojave žutice, poremećaji metabolizma pigmenata javljaju se tek na kraju predaritskog razdoblja. Do kraja preikteričnog perioda mokraća postaje koncentrirana, tamna (boja piva). Promjena boje fecesa, sclera izgleda subikterično.

Životno razdoblje. Žutica se ubrzano povećava, obično tijekom tjedna. Sa pojavom žutice, brojni simptomi preikternog perioda se smanjuju i nestaju u značajnom broju bolesnika, a najduže ostaju slabost i gubitak apetita. Ponekad postoji osjećaj težine u desnom hipohondriju.

Na palpaciji abdomena javlja se umjerena bol u desnom hipohondriju. Veličina jetre je povećana, ima glatku površinu, nešto zadebljanu teksturu. Što je mlađi pacijent, to češće dolazi do povećanja slezene.

U perifernoj krvi detektira se leukopenija, rjeđe - normalni broj leukocita, karakteriziran relativnom limfocitozom, ponekad - monocitozom.

Karakteristična identifikacija svih glavnih sindroma jetre: citoliza, intrahepatična kolestaza, poliklonska gamopatija (mezenhimsko-upalni sindrom) i insuficijencija protein-sintetske funkcije jetre (u teškim oblicima bolesti).

Hiperbilirubinemija je obično blaga i kratkotrajna. U 2. tjednu žutice, u pravilu, dolazi do smanjenja razine bilirubina, nakon čega slijedi njegova potpuna normalizacija. Naravno, povećanje aktivnosti alanin aminotransferaze (AlAT) i aspartat aminotransferaze (AsAT), de Ritis koeficijent (odnos AsAT prema AlAT), obično je manje od 1,0. Ikrotičko razdoblje obično traje 7-15 dana. Bolest se rijetko produljuje više od 1 mjeseca. Teški oblici su rijetki. Opisan je tijek HA kao tip fulminantnog hepatitisa i razvoj aplastične anemije.

Kada je HA napravljen za dodjelu lakih, umjerenih i teških oblika bolesti. Najznačajniji klinički pokazatelj ozbiljnosti bolesti je težina trovanja. Razina bilirubina do 85 µmol / l karakterizira blagi tijek bolesti, od 86 do 170 µmol / l - umjereno teška, a iznad 170 µmol / l - teška. Pokazatelji citolize su slabo povezani s težinom bolesti. Za objektivnu procjenu ozbiljnosti bolesti treba procijeniti razinu bilirubina i stupanj intoksikacije.

Period oporavka karakterizira brzi nestanak kliničkih i biokemijskih znakova hepatitisa. Od funkcionalnih uzoraka jetre, serumski bilirubin u krvnom serumu se normalizira brže od drugih, nešto kasnije, indikatori AlAT i AST. U nekim slučajevima, međutim, produljeni oporavak se opaža s povećanjem aktivnosti ALT unutar 1-2 mjeseca nakon nestanka svih kliničkih simptoma. Kronične forme se ne razvijaju.

Anikterična varijanta ima iste kliničke (osim žutice) i biokemijske (s iznimkom intrahepatičnog sindroma kolestaze), s manje izraženom intoksikacijom i kraćim trajanjem bolesti.

Podkliničke i neprimjerene opcije. U epidemijskim žarištima, pacijenti s ovim oblikom infekcije čine u prosjeku 30% od ukupnog broja zaraženih. U predškolskim skupinama do 70% slučajeva. Postoji inverzna veza: što je mlađi pacijent, to se češće javljaju anikterični oblici bolesti. Tako u dobi od 2 godine - 90% bolesti anikternih oblika

Subkliničku varijantu karakterizira potpuno odsustvo kliničkih manifestacija u prisutnosti citolize i sindroma gamopatije. Neprirodnu varijantu karakterizira odsustvo i kliničkih manifestacija i biokemijskih sindroma oštećenja jetre. Dijagnoza se može utvrditi samo specijalnim laboratorijskim pregledom s identifikacijom markera HA.

LABORATORIJSKI SPECIFIČNI MARKERI.

Za rano otkrivanje izvora infekcije koristi se definicija HA antigena (AHVGA) u fecesu. Anti-HAV IgM se pojavljuje u krvi čak i tijekom inkubacijske faze, 3-5 dana prije pojave prvih simptoma i nastavljaju cirkulirati tijekom kliničkog razdoblja bolesti i kasnije za 4-6 mjeseci.

Detekcija anti-HAV IgM nedvojbeno ukazuje na infekciju s HA ​​virusom i koristi se za dijagnosticiranje bolesti i identificiranje izvora infekcije u žarištima.

Anti-HAV IgG razred pojavljuje se u krvi bolesnika od 3-4 tjedna bolesti i ukazuje na kraj aktivnog infektivnog procesa, njihov titar raste i dostiže maksimum nakon 3-6 mjeseci. Anti-HAV IgG je produljen (dugi niz godina).

2) Preostali učinci:

a) produljeni oporavak (1-3 mjeseca);

b) posthepatitis hepatomegalija (hepatosplenomegalija);

c) hiperbilirubinemija poslijehepatitisa (manifestacija Gilbertovog sindroma).

VIRALNI GEP TIT E

Etiologija. Virus hepatitisa E (HEV) pripada neklasificiranim virusima (u prošlosti ga nazivamo calicivirus). HEV podsjeća na caliciviruses sa svojim "golim" (zbog odsutnosti vanjske ljuske) ikosaedarnom kapsidom i nizom fizičko-kemijskih i bioloških svojstava, koja, međutim, nisu dovoljna da je uključe u ovu obitelj. Jednolančana RNA služi kao virusni genom. Veličina virusa je 27-34 nm.

Epidemiologija. Izvor infekcije su bolesnici s akutnim oblikom HU. Mehanizam prijenosa je fekalno-oralni. Od prijenosnih putova vode zauzima vodeće mjesto, kada je faktor prijenosa zagađen HEV pitkom vodom, najčešće iz otvorenih vodenih izvora. Načini prijenosa hrane i kontakt-domaćinstva nisu isključeni. HEV se češće javlja u obliku epidemija i epidemija, ali je opisan i sporadični morbiditet. Najčešća infekcija zabilježena je u azijskim zemljama (Turkmenistan, Afganistan, Indija), gdje postoje izrazito endemična područja, u Africi, Južnoj Americi, a mnogo manje u Sjevernoj Americi i Europi. Osjetljivost na HEV je univerzalna, ali je bolest najčešće zabilježena u dobnoj skupini 15-29 godina.

Patogeneza HU nije dobro shvaćena. Većina istraživača vjeruje da je citopatski učinak virusa ključan za patogenezu. Sudjelovanje imunoloških mehanizama u nekrobiotičkim promjenama jetrenog tkiva nije isključeno.

LABORATORIJSKI SPECIFIČNI MARKERI.

Bolest je karakterizirana inicijalnom produkcijom antitijela na virus virusa IgM virusa (anti-HEV IgM), a zatim anti-HEV IgG.

Općenito, klinički simptomi GE slični su onima kod HA, ali imaju veću učestalost umjerenih i teških oblika. CGU se također ne karakterizira kroničenjem.

Period inkubacije je u prosjeku oko 40 dana (od 2 do 8 tjedana).

Predzheltushny razdoblju. Bolest počinje postupno, postoji slabost, gubitak apetita, ponekad mučnina, povraćanje, bol u desnoj hipohondriji i epigastričnoj regiji, koji ponekad dosežu značajan intenzitet iu nekim slučajevima su simptom bolesti. Rastuće temperature su rijetke. Nakon otkrivanja žutice, zdravlje se ne poboljšava. Jedan od vodećih simptoma je bol u desnom hipohondriju, koji traje u prosjeku 6 dana.

Žutost kože se povećava za 2-3, ponekad i za 10 dana, postižući značajan intenzitet. Hepatomegalija je zabilježena, u 25% bolesnika - splenomegalija.

Trajanje simptoma opijenosti je obično 3-6 dana, slabost traje dugo vremena. Žutica ostaje 1-3 tjedna, u prosjeku 14 dana. Kod nekih bolesnika žutost traje duže - 4-6 tjedana, s razvojem kolestatskog oblika CGU.

HU se obično javlja u blagim i umjerenim oblicima, najteže - kod trudnica. Biokemijski parametri praktički se malo razlikuju od onih u HA.

Teška HE opažena je kod žena, uglavnom u trećem tromjesečju trudnoće, u ranom postporođajnom razdoblju iu laktaciji. Pogoršanje se javlja češće na 4-6 dan ikteričnog razdoblja.

Hemoglobinurija, koja ukazuje na prisutnost hemolize eritrocita, poseban je simptom otkriven u HE. Hemoglobinurija je opažena u bolesnika s teškim oblikom iu gotovo svim slučajevima zatajenja jetre. Još jedna strašna komplikacija tijeka bolesti je hemoragijski sindrom koji se manifestira gastrointestinalnim, materničnim i drugim krvarenjem.

Smrtnost u bolesnika s HU iznosi 0,4%, ali je kod trudnica znatno veća i kreće se od 3 do 20%.

CGU se može pojaviti u obliku subkliničkih i neprirodnih oblika.

Dijagnostika GE ustanovljena je na temelju istih kriterija kao GA, laboratorijska potvrda - otkrivanje anti-WHEIg.

VIRALNI GEP NASLOV B

Etiologija. Uzročnik, virus hepatitisa B (HBV), pripada obitelji hepadnavirusa, virusima koji sadrže DNA i inficiraju stanice jetre. HBV virioni promjera 42–45 nm ("pune" Dane čestice) imaju vanjsku lipoproteinsku ovojnicu, unutarnju ovojnicu i nukleokapsid. Potonje uključuje DNK, enzim DNA polimeraze i nekoliko proteina: HBcAg, HBeAg i HBxAg. Prvi od njih, nuklearni ("jezgra") antigen, posjeduje aktivnost kinaze proteina neophodnu za fosforilaciju proteina i visoku imunogenost, s kojom je odgovarajući imuni odgovor organizma povezan s cikličkim tijekom akutnog hepatitisa B. Drugi antigen, HBeAg, povezan je s HBcAg i označava aktivnu virusnu replikaciju i visoku aktivnost DNA polimeraze. HBxAg - aktivira ekspresiju svih virusnih gena i pojačava sintezu virusnih proteina. On ima posebnu ulogu u razvoju primarnog hepatokarcinoma. Vanjska ljuska virusa predstavljena je HBsAg ("australski antigen"). Pre S1 i pre S2 proteini nalaze se u zoni koja prethodi S-antigenu. Ti su proteini odgovorni za vezanje i prodiranje virusa u stanice jetre. HBV ima mutacijsku varijabilnost, koja može biti povezana s nekim slučajevima acikličkog tijeka bolesti. Dakle, osim normalne “divlje” HBV varijante, postoje i mutantni oblici: “Senegal” varijanta, u kojoj je proizvodnja HBsAg očuvana, ali antitijela na HBcAg nisu otkrivena; HBVe (-), u kojem HBeAg nije detektiran, itd.

Virus je izuzetno otporan na razne fizikalne i kemijske čimbenike: niske i visoke temperature, višestruko zamrzavanje i odmrzavanje, ultraljubičasto zračenje, dugotrajno izlaganje kiselim uvjetima. Inaktivira ključanjem, autoklaviranjem (120 ° C 45 minuta), sterilizacijom suhom toplinom (180 ° C nakon 60 minuta), djelovanjem dezinficijensa.

Epidemiologija. Glavni izvori infekcije HBV-om su osobe s asimptomatskim i klinički teškim akutnim i kroničnim oblicima bolesti, uključujući cirozu jetre, u kojoj je virus prisutan u krvi i različitim biosupstracijama - pljuvačka, mokraća, sperma, vaginalni sekret, menstrualna krv itd. Najviše epidemiološki važni su bolesnici s kroničnim hepatitisom. Za infekciju dovoljno 10 -7 ml cijepljene krvi. Broj ljudi zaraženih HBV - izvorom infekcije je ogroman. Samo virusni nositelji, prema WHO, više od 350 milijuna ljudi.

Glavni mehanizam prijenosa je hemoperculiran (krvni kontakt). Prijenosni putovi mogu biti prirodni, zbog čega je HBV konzerviran u prirodi i umjetan. Prirodni načini prijenosa uključuju: 1) spolni odnos - tijekom spolnog odnosa, osobito homoseksualnog; 2) vertikalno - od majke (s asimptomatskom ili manifestnom infekcijom) do fetusa (djeteta), infekcija se javlja češće tijekom poroda. Postoji izravna povezanost između aktivnosti replikacije virusa i rizika prijenosa na dijete. Tako, kod HBeAg-pozitivnih majki, vjerojatnost zaraze djeteta je 70-90%, a kod HBeAg-negativnih - manje od 10%; 3) domaća parenteralna infekcija britvicama, četkicama za zube, ručnicima itd. Umjetni prijenosni put - parenteralno - ostvaruje se kada virus prodire kroz oštećenu kožu, sluznicu tijekom terapijskih i dijagnostičkih manipulacija (injekcije, operacije, transfuzije krvi i pripravaka, endoskopske procedure, itd.). Posebno je velik rizik od zaraze među ovisnicima koji ponovno koriste ne-dezinfekcijske igle i šprice za parenteralnu primjenu lijekova.

Osjetljivost ljudi na HBV je visoka. Najosjetljivija djeca prve godine života. Sezonske vrijednosti GW nisu izražene. Rekonvalescenti razvijaju dugotrajnu, možda cjeloživotnu imunitet.

Patogeneza. Iz mjesta ubrizgavanja HBV hematogeno dolazi do jetre, gdje se virioni repliciraju u hepatocitima. Također postoje informacije o ekstrahepatičnoj reprodukciji HBV u stanicama CMF-a koštane srži, krvi, limfnih čvorova, slezene.

Shematski, replikacija HBV u stanicama jetre odvija se na sljedeći način: HBV genom ulazi u jezgru hepatocita, gdje se DNA ovisna RNA polimeraza sintetizira pregenom (RNA) virusa. Nakon toga, pregenome i DNA polimeraza (revertaza) virusa, koji se pakiraju u kapsidu, prenose se u citoplazmu hepatocita, gdje se pregenome transkribira u novi minus-lanac DNA. Nakon uništenja pregenoma, minus lanac DNA služi kao matrica za formiranje plus lanca DNA. Potonji, zatvoren u kapsidu i vanjskom omotaču, napušta hepatocit. HBV nema citotoksičnost. Citoliza hepatocita, eliminacija virusa i posljedica akutnog hepatitisa B ovise o imunološkom odgovoru organizma: proizvodnji endogenog interferona, reakciji prirodnih stanica ubojica, citotoksičnim T-limfocitima, stanicama koje ovise o antitijelima; reakcije makrofaga i antitijela na HBV antigene i hepato-specifični lipoprotein i brojne izmijenjene strukture tkiva jetre. Posljedica toga je razvoj nekrobiotičkih i upalnih promjena u parenhimu jetre. Kao posljedica patoloških promjena u tkivu jetre javljaju se citolitički, mezenhimalno-upalni i kolestatski sindromi.

Morfološko ispitivanje otkriva distrofične promjene hepatocita, zonsku nekrozu, aktivaciju i proliferaciju zvjezdastih endotelnih stanica (Kupffer-ove stanice); u težim slučajevima, submasivna i masivna nekroza jetre, koja je, kao i uobičajena "mostička" i multilobularna nekroza, često patološki supstrat jetrene kome.

U patogenezi HB, uz replikativni, izoliran je i integrativni oblik tijeka infekcije. Kada se to dogodi, integracija cjelokupnog virusnog genoma u genom stanice domaćina ili njegovog fragmenta, koji je odgovoran, na primjer, za sintezu HBsAg. Potonji dovodi do prisutnosti samo HBsAg u krvi.

Integracija genoma HBV u hepatocitni genom jedan je od mehanizama odgovornih za razvoj perzistentnih (acikličkih) oblika HBV i primarnog hepatocelularnog karcinoma.

U nastanku progresivnih oblika hepatitisa B od velikog su značaja imunopatološke reakcije izazvane senzibilizacijom limfocita lipoproteinima jetrenih membrana, mitohondrijskim i drugim autoantigenima, kao i superinfekcijom s drugim hepatotropnim virusima (D, C itd.).

LABORATORIJSKI SPECIFIČNI MARKERI

HBsAg je otkriven u akutnoj i kroničnoj HBV infekciji, pojavljuje se u kasnom inkubacijskom razdoblju. Označava kontinuiranu HBV infekciju.

HBeAg - cirkulira u kombinaciji s HBsAg u bolesnika s HBV ili HBV, što ukazuje na aktivnu HBV replikaciju i visoku infektivnost seruma. Dugotrajno čuvanje na OGV-u može biti prognostički kriterij za kroni- zaciju procesa

Anti-HBc IgM klasa (rana antitijela na antigen HBV jezgre) određena je u 100% bolesnika s akutnim hepatitisom B, u 30-50% s kroničnim hepatitisom B. Oni odražavaju aktivnost replikacije HBV i procesa infekcije, traju 4-6 mjeseci nakon akutne infekcije i ukazuju na aktivnost CHB.

Anti-HBe se otkriva ili u bolesnika s HB-om u akutnom razdoblju zajedno s HBsAg i anti-HBcIgM, ili u oporavku s anti-HBs i anti-HBc, kao i u bolesnika s CHB.

Anti-HBc klasa IgG - pojavljuje se u bolesnika s AHB u razdoblju rane oporavka i traje do kraja života, a nalaze se iu svim oblicima HB.

Anti-HBs antitijela na HBV površinski antigen ukazuju na prisutnost imunosti na virus. Oni se otkrivaju tijekom kasnog perioda oporavka kod pacijenata nakon AHB i traju do kraja života ili nakon cijepljenja cjepivom.

HBV DNA - ukazuje na replikaciju virusa, otkrivenu u akutnom i kroničnom procesu.

Vrijeme inkubacije: minimalno - 6 tjedana, maksimalno - 6 mjeseci, u prosjeku - 60-120 dana.

Predzheltushny razdoblju. Odlikuje se produljenim (u prosjeku 8-14 dana) prodromom. Bolest počinje postupno. Pacijenti se žale na smanjeni apetit, do potpune anoreksije, slabosti, mučnine, često povraćanja, zatvora, naizmjeničnog proljeva. Često su zabrinuti osjećajem težine, ponekad boli u epigastriju, u desnom hipohondriju. U 20-30% bolesnika postoji imunokompleksni sindrom: artralgija, kao i svrbež kože i različiti osipi. Mogu se pojaviti akrodermatitis i druge izvanhepatične manifestacije povezane s HBV infekcijom: poliartritis, glomerulonefritis, aplastična anemija. Do kraja prodroma, hepato- i splenomegalija može se detektirati aktivnost indikatorskih enzima (alAT, AsAT) u krvnom serumu. U perifernoj krvi većine bolesnika prisutna je lagana leukopenija, bez značajnih promjena u formuli leukocita, kod nekih bolesnika prodromalni događaji mogu biti potpuno odsutni.

Ikrotičko razdoblje, u pravilu, je dugačko, karakterizirano težinom i postojanošću kliničkih simptoma bolesti, koji često imaju tendenciju povećanja, a žutica doseže svoj maksimum 2-3 tjedna ili kasnije. Žalbe na slabost, anoreksiju, mučninu, povraćanje i dalje postoje: njihova ozbiljnost ovisi o težini bolesti. Povećana je veličina jetre. Na desnoj hipohondriji postoji bol na njezinoj palpaciji.

U perifernoj krvi u akutnom razdoblju otkriva se leukopenija, rjeđe - normalni broj leukocita. Karakteristična je relativna limfocitoza. Ponekad se nađe plazmatska i monocitna reakcija. ESR u akutnom razdoblju je smanjen na 2-4 mm / sat, u razdoblju smanjenja žutice može povećati na 18-24 mm / sat, s naknadnim povratkom u normalu.

Hiperbilirubinemija - teška i uporna, često na 2-3 tjedna žutice, razina bilirubina u krvi veća je od prve. Promatrali su sve sindrome jetre.

Povreda proteinske sintetske funkcije jetre važan je pokazatelj ozbiljnosti bolesti. U teškim oblicima zabilježeno je značajno smanjenje B-lipoproteina. Thymol test s HB unutar normalnih granica ili blago povišen.

Češće, UHV se javlja u umjerenoj formi, moguće je razviti se kao pluća, uklj. anikterni i teški oblici. Fulminantni tijek AH se rijetko primjećuje (1%).

Period oporavka je duži nego kod hepatitisa A. Postoji polagani nestanak kliničkih i biokemijskih simptoma bolesti.

2. Preostali učinci:

a) produljena oporavak;

b) posthepatitis hepatomegalija (hepatosplenomegalija);

c) hiperbilirubinemija poslijehepatitisa (manifestacija Gilbertovog sindroma);

3. Kontinuirani (progresivni) tijek infektivnog procesa (kronični):

a) produljeni hepatitis (3 do 6 mjeseci);

b) kronični hepatitis (više od 6 mjeseci);

c) "asimptomatski" prijenos virusa;

d) ciroza jetre;

e) hepatocelularni karcinom.

Kroničnost se javlja kod 90% novorođenčadi, 50% djece mlađe od dvije godine, 20% u dobi od 2 do 14 godina i 5% odraslih. Povećava se rizik od kroničnosti i progresije infekcije s HBV mutantom.

VIRALNI HEPATITIS D

Etiologija. GT virus (delta virus, HDV) je sferna veličina čestica od 30-37 nm, koja sadrži RNA, unutarnji antigen je HDAg, a vanjski, koji je HBV površinski antigen, HBsAg. Taj neklasificirani virus (viroid) treba replicirati HBV pomoćnu funkciju, što rezultira uporabom HBsAg za sintezu HBV ljuske. Genotipizacija je otkrila prisutnost 3 genotipa i nekoliko podtipova BTD. Virusi genotipa 1 su najčešći. Pretpostavlja se da podtip 1a uzrokuje lakši, a 1b teže slučajeve bolesti.

Epidemiologija. Izvori infekcije su bolesnici s akutnim i kroničnim oblicima infekcije, koji se javljaju u manifestnim i subkliničkim oblicima. Čini se da su mehanizmi i putovi prijenosa isti kao i za HB. Najveći broj zaraženih osoba nađen je kod ovisnika o drogama (52%) i pacijenata s hemofilijom.

Klinika. Hepatitis D se nalazi samo kod osoba zaraženih HBV-om i javlja se kao akutna koinfekcija ili superinfekcija. Razdoblje inkubacije u slučaju koinfekcije - uz istovremenu infekciju HBV i HBV, kreće se od 40 do 200 dana. Bolest je relativno benigna i karakterizirana je kratkim prodromalnim periodom s teškom groznicom, ne tipičnom za hepatitis B, bolom u desnoj hipohondriji u 50%, migracijskom boli u velikim zglobovima u 30% bolesnika i dvovalentnom ikteričkom razdoblju. Tipično i za period žutice su groznica niskog stupnja, uporni bolovi u desnoj hipohondriji, urtikarija i hepatosplenomegalija. Međutim, treba napomenuti da istodobni akutni tijek dvije infekcije (koinfekcija) povećava rizik od razvoja teških i fulminantnih oblika bolesti. Kod superinfekcije, kada se akutni hepatitis D sloji na kroničnu HBV infekciju (manifestnu ili subkliničku), razdoblje inkubacije je kraće i iznosi 1-2 mjeseca. Preikterično razdoblje je 3-5 dana i karakterizirano je razvojem asthenovegetativnih i dispeptičkih simptoma, izraženih bolova u desnom hipohondru i artralgijama. Ikretno razdoblje karakteriziraju u prvih 3-5 dana groznica, a kasnije, u teškim slučajevima, povećanje simptoma edematozno-ascitnih i hemoragijskih sindroma. S progresijom bolesti u nekim slučajevima razvija se fulminantni hepatitis s OPE i smrt, u drugim - kronični hepatitis s izraženom aktivnošću i često s naglim formiranjem ciroze jetre. Smrtnost tijekom superinfekcije doseže 5-20%.

Dijagnoza. Akutna HBV / IGP koinfekcija se dijagnosticira kada pacijent ima aktivne HBV replikacijske markere: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM anti-HBc i BHD: HDVAg, IgM anti-HDV, HDV-RNA. I u prva 2 tjedna. Bolesti u krvi bolesnika određuju HDVAg i HDV-RNA. Od 10-15 dana bolesti - IgM anti-HDV, a od 5-9 tjedana. IgG anti-HDV. Akutna superinfekcija s BFD (akutni delta hepatitis) može se potvrditi prisutnošću reprodukcijskih biljega BID: HDV-RNA i IgM anti-HDV bez (ili s niskim titrom) IgM anti-HBc.

VIRALNI GEP TIT S

Etiologija. Virus hepatitisa C (HCV) je mali virus koji sadrži RNA i pripada obitelji flavivirusa. HCV genom kodira stvaranje strukturnih i nestrukturnih proteina virusa. Prvi od njih su: nukleokapsidni protein C (protein jezgre) i omotač (envelope) - Et i E2 / NSj glikoproteini. Sastav nestrukturalnih proteina (NS2, NS3, NS4, NS5) uključuje enzimski aktivne proteine. Svi ovi proteini u tijelu pacijenta proizvode antitijela (anti-HCV), koja se određuju imunokemijskim metodama. Prema postojećim klasifikacijama, razlikuje se 6, 11 i više HCV genotipova i više od 100 njegovih podtipova. Utvrđene su značajne geografske razlike u njihovoj prevalenciji. U Rusiji su najčešće pronađeni genotipovi: 1 (a i b), 2a i Za. Većina istraživača povezuje genotip 1b s slučajevima visoke viremije i niskim odgovorom na terapiju interferonom.

Epidemiologija. Izvori infekcije, mehanizam i put prijenosa u velikoj mjeri odgovaraju HS-u. Izvori HS - bolesnici s kroničnim i akutnim oblicima infekcije. Najveća epidemiološka važnost je parenteralna transmisija. Najčešće se HCV infekcija događa transfuzijom krvi i njezinih lijekova. Smatra se da je uzročnik HS jedan od glavnih etioloških čimbenika posttransfuzijskog hepatitisa. Često se infekcija javlja u bolesnika s hemofilijom. Testiranje donora, krvi u konzervama i njezinih derivata u HS-u je obvezno.

Prijenos patogena u svakodnevnom životu s heteroseksualnim i homoseksualnim kontaktima, od zaražene majke do novorođenčeta može se dogoditi, ali je mnogo rjeđi nego kod HB.

Patogeneza. Nakon prodiranja u ljudsko tijelo, HCV, koji ima hepatotropnost, replicira se pretežno u hepatocitima. Osim toga, virus, prema suvremenim konceptima, može se replicirati, kao u HBG, u stanicama CMP-a, osobito u mononuklearnim stanicama periferne krvi. HCV ima slabu imunogenost, koja određuje spori, neintenzivni T-stanični i humoralni imuni odgovor na infekciju. Tako se u akutnom stadiju HS javlja serokonverzija tijekom 1-2 mjeseca. kasnije pojave znakova citolize hepatocita (povećana aktivnost ALT). Tek nakon 2-10 tjedana. od početka bolesti u krvi bolesnika počinju se utvrđivati ​​antitijela na nuklearni (jezgreni) antigen M klasa, zatim G. Međutim, oni imaju slab neutralizirajući učinak. Antitijela na nestrukturne proteine ​​HCV u akutnoj fazi infekcije obično se ne otkriju. Ali u krvi tijekom akutnog stadija bolesti (i tijekom reaktivacije - u kroničnom) utvrđuje se prisutnost virusne RNA. Otpornost HCV na specifične čimbenike imuniteta je zbog njegove visoke sposobnosti da "pobjegne" pod imunološkim nadzorom. Jedan od mehanizama toga je replikacija HCV-a s visokom razinom mutacija, koja određuje prisutnost u tijelu mnogih antigenih varijanti virusa (kvazi-vrsta) koje se stalno mijenjaju. Tako slabost imunog odgovora i mutacijska varijabilnost virusa u velikoj mjeri određuju visoki kroniogeni potencijal ove bolesti.

Inkubacijsko razdoblje za OGS je u prosjeku 7–9 tjedana, varira od 2 do 24 tjedna. U smislu kliničkih i biokemijskih znakova, bolest je slična AHB, ali se odvija lakše i karakterizira relativno brz razvoj bolesti. Istodobno, u 50-80% zaraženih osoba bolest je kroničena, au 20% kroničnih bolesti dovodi do ciroze jetre.

Akutni HS u velikoj većini slučajeva (do 95% slučajeva) je asimptomatski. Manifestni oblici zauzimaju mali postotak.

Preikterično razdoblje odgovara onome u AHB, koje se odlikuje velikim simptomatskim polimorfizmom.

Ikrotičko razdoblje ima blagi ili umjereni tijek, iako se u novije vrijeme povećao udio teških oblika među mladima.

Za razdoblje akutnog hepatitisa karakteristično je 10-15-struko povećanje aminotransferaza, uz fluktuaciju njihovih pokazatelja aktivnosti (do 80% bolesnika). Egzacerbacije u akutnom razdoblju bolesti mogu utjecati samo na sindrom citolize, kao i na sve simptome bolesti, uključujući rast žutice, povećanu intoksikaciju i negativnu dinamiku svih kliničkih i biokemijskih pokazatelja GHS-a. Teški oblici OGS su rijetki, međutim, opisan je i fulminantni tijek OGS-a. Do 95% OGS se javlja u subkliničkim i neprimjetnim oblicima. Simptomi kongenitalne HS slični su onima HBV-a.

Razdoblje oporavka je dulje nego kod HB, samo 25% bolesnika može samo-eliminirati virus.

Dijagnoza HS-a postavlja se na temelju kliničkih manifestacija, podataka o epidamniaziji, laboratorijskih podataka na temelju detekcije anti-HCV, nakon čega slijedi otkrivanje replikacije HCV RNA.

Ishodi HS-a slični su onima kod HB-a, ali HS karakterizira visoka učestalost kroničnosti (50-80%) i progresija. U roku od 10-20 godina promatranja učestalost formiranja CP je 20%, a HCC 2%. U isto vrijeme, rizik od razvoja HCC u bolesnika s CP je 1-4% godišnje. Istodobno, postoje dokazi o benignijem tijeku HS infekcije.

VIRALNI GEP TIT G

Etiologija. Virus hepatitisa G (VGG) pripada obitelji flavivirusa. Genom virusa predstavlja jednolančana RNA. Postoji 5 VHG genotipova.

Epidemiologija. Izvori infekcije su bolesnici s akutnim i kroničnim oblicima GG, a mehanizam i put prijenosa isti su kao i za GG. Skupine koje su najviše ugrožene infekcijom su, prije svega, ovisnici o drogama koji intravenozno koriste droge i osobe koje se ukrašavaju tetovažama. Virusni hepatitis G je široko rasprostranjen, ali u nekim regijama svijeta (Zapadna Afrika) ova infekcija je endemska.

Klinika. Što se tiče kliničkih manifestacija, FG je najbliži virusnom hepatitisu C. Često se naziva hepatitisom sličnim HCV-u. Akutni GG može biti asimptomatski ili manifestan. U manifestnom tijeku prevladavaju anikterne i istrošene varijante. Kliničke manifestacije i stupanj povećanja aktivnosti aminotransferaza u akutnoj GG manje su izraženi nego u akutnom hepatitisu C. Ishodi bolesti mogu biti oporavak uz potpunu eliminaciju virusa i nastanak kroničnog oblika infekcije. Proučava se uloga virusa u razvoju fulminantnih oblika hepatitisa.

Postoji valjano stajalište da je FG značajno češći u kombinaciji s hepatitisom B, C i D nego u obliku monoinfekcije.

Dijagnoza. Glavna dijagnostička metoda za FG je detekcija virusne RNA u PCR. Razvijaju se i imuno-kemijske metode za rano otkrivanje antitijela na GH.

1997. godine, japanski su istraživači otkrili virus koji sadrži DNA - TTV (transfuzijski prenosivi virus). Opisano je pet slučajeva posttransfuzijskog hepatitisa razvijenih u bolesnika 8-11 tjedana nakon transfuzije krvi, uz oslobađanje TTV-DNA. Prisutnost 3 genotipa i 9 podtipova virusa. Nedavno je ovaj virus izoliran u Rusiji (u europskom dijelu i zapadnom Sibiru) od zdravih pojedinaca i pacijenata s hepatitisom nepoznate etiologije.

1999. godine, talijanski istraživači iz pacijenta s HIV infekcijom sa znakovima oštećenja jetre izolirali su virus koji sadrži DNK, SEN. Prema talijanskim istraživačima, ovaj virus može biti zaražen s 3% bolesnika s hemofilijom, 40-60% ovisnika o drogama koji koriste intravenske lijekove, a 60% bolesnika s hepatitisom nepotvrđene etiologije.

Proučavanje uloge svih ovih virusa u ljudskoj patologiji se nastavlja.

TRETMAN AKUTNOG VIRALNOG HEPATITISA

Prikazana je osnovna terapija (bez lijekova): ograničenje tjelesne aktivnosti i prehrana br.

Treba imati na umu da je veća učestalost kroničnosti karakteristična prvenstveno za blage oblike HS i GD, stoga svaki slučaj zahtijeva individualni pristup. Kod davanja dugotrajne HB uz utvrđivanje biokemijske aktivnosti i prisutnosti markera za replikaciju virusa, čini se da je standardni IHT terapija 4-6 mjeseci preporučljiva: 5-6 milijuna AU 5 puta tjedno, dnevno, s intervalom od 2 dana (obično, Subota i nedjelja).

Trenutno se preporučuje sljedeća taktika liječenja bolesnika s OGS: praćenje 3-4 mjeseca od početka bolesti, a zatim provođenje antivirusne terapije u bolesnika s upornim povišenim ALAT-om i detektabilnom HCV RNA. Predlaže se korištenje indukcijskog uvođenja jednostavnog ili pegiliranog IFN-a tijekom 4-6 mjeseci.

U prisutnosti intoksikacije, osnovna terapija je dopunjena detoksikacijskom terapijom, koja se u pravilu provodi usmeno, ali ponekad (ako je naznačeno) i parenteralno.

U svrhu oralne detoksikacije koriste se enteosorbenti na bazi ugljena, ugljika, prirodnih polimera, celuloze, ionsko-izmjenjivačkih smola, sintetskih polimera.

U slučaju teške intoksikacije, teškoća s uzimanjem hrane i tekućine oralno, propisana je intravenska detoksikacijska terapija.

Patogenetski opravdana hiperbarična oksigenacija.

Ovomin do 1000-1500 ATU / kg / dan za djecu. Contrical - 1000 ATU / kg / dan.

Hepatoprotektori s metaboličkim svojstvima: Riboxin, Solcoseryl, Actovegin, Mildronate.

Prikazani su preparati S-adenozil-L-metionina (Heptral, Gumbaral, Donamet). Dnevna doza za intravensku injekciju je 10-15-25 mg / kg kod djece, injicirana u 2 doze.

GCS se preporuča propisati u teškom obliku VG djeci od prve 3 godine života. Dnevna doza prednizona je 5-10 mg / kg (parenteralno). Terapija traje 3-5 dana kako bi se postigao učinak. Kratki tijek terapije GCS-om ne uzrokuje sindrom apstinencije, pa se liječenje zaustavlja unutar 1-2 dana.

Kolestatska se komponenta manifestira svrbežom kože, ponekad bakterijskom superinfekcijom u bilijarnom traktu (kolangitis, kolecistitis), klinički određenim subfebrilnim, bolovima u desnom hipohondriju, ponekad spojenim. Biokemijski pokazatelji ukazuju na izraženu intrahepatičnu kolestazu, često u kombinaciji sa slabom citolizom.

Uz bazičnu terapiju u terapijski kompleks uključeni su i lijekovi koji zaustavljaju holestatski sindrom.

Reopoliglyukin - 10 ml / kg / dan za djecu intravenski, 2-3 puta tjedno. Trental - 1,5-2 mg / kg / dan za djecu. Complamin intravenski ili oralno 12-15 mg / kg / dan. Curantil 0,5 mg / kg / dan.

Heparin se također koristi za ponovnu korekciju. Njegovo uvođenje zahtijeva kontrolu koagulograma. 250-100 IU / kg / dan za djecu u 4 doze. Trajanje terapije heparinom - za postizanje kliničkog učinka, u prosjeku 7-10-14 dana.

Učinkovitost UDCA pripravaka (Ursosan, Ursofalk, Ursofalk-suspenzija) - 10-20 mg / kg / dan. U djece prve godine života s neonatalnom kolestazom, dnevna doza preparata UDCA može se povećati na 30 mg / kg / dan dok se ne postigne učinak.

U liječenju intrahepatične kolestaze, uklj. virusna etiologija, tradicionalno se koriste lijekovi koji aktiviraju sustav citokroma P450. U tu svrhu propisuje se luminal, kao i kordiamin. Kolekinetika (10-25% otopina magnezijevog sulfata), polialkoholi (sorbitol, ksilitol, manitol 10-20%) također pridonose korekciji intrahepatične kolestaze.

Uz djelomičnu prohodnost intrahepatičkih žučnih putova (bojanje stolice) prikazani su kolestiramin (vazozan) ili bilignin, kao i enterosorbenti. Kolestiramin u kombinaciji s žučnim kiselinama tvori neupijajuće komplekse u crijevu koji se uklanjaju tijekom crijevnih pokreta. Istovremeno se smanjuje razina β-lipoproteina i triglicerida u krvi. Lijek ima vrlo visoka svojstva sorpcije, eliminira toksine i mikrobe iz crijeva. Bilignin - biljni proizvod - veže žučne kiseline u crijevima, usporava njihovu reapsorpciju i potiče izlučivanje tijekom crijevnih pokreta. Istovremeno apsorbira toksine.

Zbog imenovanja ionsko-izmjenjivačkih smola i enterosorbenata, svrbež ubrzava i kolestaza se potiskuje zbog vezanja žučnih kiselina u crijevima.

Kod produljene kolestaze pokazana je parenteralna primjena vitamina A, D, E, K u vezi s smanjenom apsorpcijom tvari koje su topive u mastima.

U nedostatku konzervativnog učinka liječenja koriste se metode ekstrakorporalne detoksikacije, poželjna je plazmafereza.

Imunizacija virusnog hepatitisa.

Imunizacija hepatitisa B.

HBV površinski antigen (HBsAg) je jedini imunogeni antigen i istovremeno nema patogenost. Sposobnost HBsAg da inducira imunološki odgovor bez uzrokovanja bolesti i koristi se pri stvaranju cjepiva.

Od 1987. godine proizvedena su genetski modificirana cjepiva rekombinantnim uvođenjem S gena u genom Baker's kvasca, nakon čega slijedi sinteza HbsAg i njegovo pročišćavanje ("Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur).

U Bjelorusiji se masovna imunizacija provodi s cjepivima "Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur.

Imunogenost vakcina: serološka zaštita nakon primjene daje prag titra HbsAg u cjepivu već 10 mIU / ml, ali za održavanje imuniteta određeno vrijeme, početni titar HbsAg sadržanog u cjepivu je mnogo veći.

Dostupan u bočicama od 20 µg (1 ml) za odrasle i 10 µg (0,5 ml) za djecu ispod 15 godina (u nekim zemljama do 19 godina).

Uvođenje cjepiva provodi se prema standardnim i hitnim (ubrzanim) shemama.