Žile jetre proširene

Budd-Chiari sindrom je rijetka bolest uzrokovana opstrukcijom venskog odljeva iz jetre uzrokovanom stvaranjem tromba ili ne-trombotskim procesima.

To se češće primjećuje u osoba starih od 20 do 40 godina, ali se može razviti u bilo kojoj dobi. Promatra se s jednakom učestalošću kod muškaraca i žena, ali kod žena češće debitira.

Postoje obliterirajući endoflebitis jetre u jetri (Chiarijeva bolest) i kršenje odljeva kao posljedica drugih uzroka (Budd-Chiari sindrom).

Budd-Chiari sindrom je najčešći kod bolesti povezanih s povećanom trombozom: hematološke bolesti (mijeloproliferativni procesi, policitemija, paroksizmalna noćna hemoglobulinurija, tromocitoza, nedostaci antitrombina III i faktor zgrušavanja V, protein C, itd.), Trudnoća i preživjeli. (HCC, leiomiosarkom, karcinom bubrega, nadbubrežna žlijezda, desni atrijalni miksom, metastatske lezije jetre), upalna bolest crijeva, poremećaji zgrušavanja, kronični e infekcije (uključujući tuberkulozu, sifilis, aspergilozu, amebični apsces), ciste jetrenih hidrata, difuzne bolesti vezivnog tkiva (sistemski eritematozni lupus, Behcetova bolest, Sjogrenov sindrom, antifosfolipidni sindrom), ozljede, nedostatak alfa1-antitripsina, alkoholna bolest ozljede jetre, ljekovite lezije (uključujući uporabu oralnih kontraceptiva), konstriktivni perikarditis, zatajenje desnog ventrikula. Otprilike trećina bolesnika nije utvrdila uzrok.

Budd-Chiari sindrom se razvija zbog sužavanja ili zatvaranja lumena jetrenih vena (ponekad inferiorna vena cava). Prepreka otjecanju krvi može biti smještena u ustima ili granama jetrenih vena, u donjoj šupljini vene, na ušću jetrenih vena. I jedna vena i sve jetre mogu biti zahvaćene. Patološko kršenje izljeva iz intrahepatičnih vena dovodi do kongestivne hepatopatije. Porast tlaka u sinusoidima uzrokuje razvoj portalne hipertenzije, povećanje limfoproizvodnje s akumulacijom visoko proteinskog ascitnog fluida, razvoj kolaterala. Ishemija uslijed venske kongestije uzrokuje oštećenje hepatocelula, nakon čega slijedi zatajenje jetre. Nepravilnost hemodinamskih poremećaja dovodi do aktivne regeneracije jetrenog tkiva u područjima sa sačuvanom razinom perfuzije i njezinom velikom transformacijom. U kroničnom tijeku bolesti venski zid se zgušnjava i javlja se rekanalizacija krvnih ugrušaka. Uz produljeni tijek kolateralne cirkulacije, postupno se razvijaju proširene vene jednjaka.

U kliničkoj slici karakterizira klasična trijada: hepatomegalija, ascites, abdominalna bol. Opisane su brojne varijante kliničkog tijeka: akutna, subakutna, fulminantna, kronična s razvojem zatajenja jetre, asimptomatski.

Najčešći Badd-Chiari sindrom je subakutna bolest i komplicirana je portalnom hipertenzijom i različitim stupnjevima dekompenzacije jetre.

Akutne i subakutne oblike karakterizira brzi razvoj abdominalne boli, ascites, hepatomegalija, žutica, zatajenje jetre i bubrega. Portalna hipertenzija povezana je s naglim povećanjem tlaka u jetrenim venama i sinusoidima. Ascites se slabo liječi diuretičkim sredstvima, brzo se nakuplja nakon paracenteze. Pri spajanju tromboze donje šupljine vene - edem donjih ekstremiteta, dilatacija vena na trbušnom zidu, uz lagani pritisak, određuje se smjer kretanja krvi prema gore.

Kronični oblik: primjećuje se progresivni ascites, u 50% slučajeva postoje problemi s bubrezima, nema žutice.

Fulminantna forma je rijetka.

Komplikacije Budd-Chiari sindroma uzrokovane su razvojem portalne hipertenzije i dekompenzacije jetre (hepatična encefalopatija, krvarenje iz varietita jednjaka, hepatorenalnog sindroma) ili hiperkoagulabilnog stanja (tromboza mezenterične vene, itd.)

dijagnostika

Fizikalni pregled: otkrivanje ascitesa, znakova venske zastojnice, hepatomegalije, splenomegalije, edema, žutice.

Laboratorijske metode:

Ispitivanje ascitne tekućine dobivene tijekom dijagnostičke laparocenteze. Karakterizira ga leukocitoza 2 g / dL, SAAG

Budd-Chiari sindrom, tromboza jetre i krvne opskrbe jetre

Ime bolesti - Budd-Chiarijev sindrom - potječe od imena autora koji su ga opisali (engleski liječnik Budd 1845. i patolog Chiari iz Austrije 1899.). Krvni ugrušak koji "hoda" uz krvotok može se zadržati u bilo kojoj krvnoj žili ljudskog tijela. Vina jetre nisu iznimka, međutim, kako bi se razumjeli događaji koji se javljaju u jetri, a povezani su s blokadom njegove venske žile, potrebno je zadržati cirkulaciju u jetri.

Kretanje krvi u jetri

Cirkulaciju krvi u jetri mogu predstavljati tri sustava:

• Sustav koji osigurava protok krvi u lobulama;
• Sustav posuda dizajniranih za cirkulaciju krvi unutar zdjelica;
• Sustav kojim krv sigurno napušta lobule.

Put koji dovodi uključuje portalnu (portalnu) venu, koja sakuplja krv iz trbušnih organa i jetrenu arteriju, koja opskrbljuje krv iz aorte, koja se unutar jetre razgranava u manje vene i arterije. Oni prodiru u režnjeve (lobare), segmente (segmentne), prolaze između lobula (interlobular) i oko njih. Počevši od oko lobularnih arterija i vena, male žile u jetri ulaze u lobule i tvore intracutane sinusoidne kapilare smještene između greda stanica jetre (hepatocita). Miješana krv koja protječe kroz sinusoide ulazi u središnju venu, u koju ima svaki režanj. Tu krv postaje venska i odlazi u sakupljanje, zatim u jetrene žile, koje, izlazeći iz jetre, padaju u donju venu. Ovo je odljev.

Kroz krvne žile protežu se žučni kanali koji imaju slična imena i oblikuju zajedno s granama portalne vene i jetrene arterije, tzv. Trijadu ili portalni trakt. Portalska vena jetre, koja dovodi krv iz želuca, crijeva i gušterače, na neki je način uključena u detoksikaciju, jer isporučuje tvari koje su ušle u krv iz tih organa za njihovu daljnju obradu i neutralizaciju. Jetrena arterija daje hranu za sam organ.

Normalna veličina portalne vene jetre ne smije biti veća od 14 mm u promjeru, međutim, promjer od 8 do 10 mm s duljinom žile od 60 do 80 mm smatra se normalnim.

Ovaj se pokazatelj mijenja u slučaju patoloških procesa koji se javljaju u organu i kod bolesti jetrenih žila, što se vidi u tzv. Portalnoj hipertenziji. Na primjer, razvija se zbog tromboze jetrenih vena (Budd-Chiari sindrom) i smanjenog protoka krvi kao posljedica toga, što je praćeno povećanim tlakom u venskom sloju i širenjem portalne vene jetre. Veličine velikih venskih žila (desna, lijeva, srednja vena) koje transportiraju krv iz organa su nešto niže (do 10 mm), a promjer za njih je 0,5-0,8 mm. S povećanjem vrijednosti ovog indikatora (ultrazvuk) govoriti o ekspanziji jetrenih vena.

Patološke promjene u krvnim žilama doprinose razvoju Budd-Chiari sindroma

Povišeni krvni tlak na stijenkama krvnih žila i venska kongestija u trbušnoj šupljini ne samo da povećavaju veličinu portalne vene jetre, već također uzrokuju pojavu sljedećih simptoma koji ukazuju na njegovu fibrozu:

• Jetra se počinje širiti preko ruba obalnog luka, ponekad se povećava do znatne veličine;
• Tekućina se nakuplja u trbušnoj šupljini, razvija se ascites;
• Paralelno s tim procesima dolazi do povećanja slezene (splenomegalija);
• Postoje proširene vene prednjeg trbušnog zida, hemoroidne vene i venske žile donje trećine jednjaka.

Brtvljenje krvnih žila, prije svega, podrazumijeva patološke promjene u zidovima sinusoidnih kapilara. Pod hipoksičkim uvjetima (nedostatak kisika), čiji je glavni uzrok venska kongestija, kolagenska vlakna počinju se formirati i taložiti u zidovima sinusoida. Zbog toga fenestr (rupe) nestaju, kroz koje se odvija razmjena između hepatocita i krvi. Stijenke krvnih žila postaju guste i neprobojne, što dovodi do nastanka zatajenja jetre.

Patološki procesi (obično upalni), koji pogađaju parenhim u jetri, često idu u vene jetre, a oni sa sličnim učinkom odgovorni su za razvoj obliterirajućeg flebitisa. Valja napomenuti da se kronični tijek Budd-Chiari sindroma potiče intrahepatičnom venskom vaskularnom fibrozom, dok je tromboza jetrenih vena glavni uzrok akutne manifestacije ove rijetke bolesti.

Glavni uzroci bolesti

Promjene u jetri duže vrijeme (portalna i intrahepatična fibroza, upala), koje “pripremaju” organ za razvoj kroničnih patoloških procesa, ili akutno začepljenje jetrenih vena, mogu biti posljedica Budd-Chiari bolesti. Međutim, kod trećine bolesnika s ovim sindromom uzrok bolesti ostaje nejasan. Bolest se smatra rijetkom, jer prema statistikama ona prelazi jednog od 100.000 ljudi. “Privilegiju” uglavnom uživaju žene, budući da njihove jetre više trpe dodatni nepovoljni faktori koje muškarci ne doživljavaju (uzimanje kontraceptiva, trudnoća). A ipak, glavni objekti koji uzrokuju Budd-Chiari sindrom uključuju:

1. Mehaničke prepreke kretanju krvi, pri čemu su kongenitalne anomalije (membranska fuzija) inferiorne polio vene, stenoza jetre u traumi ili operacije, začepljenje venskih žila jetre i donje šuplje vene smatrane glavnim;
2. Intravenska primjena esencijalnih hranjivih tvari tijelu (parenteralna prehrana) zbog okolnosti koje ne dopuštaju da se bolesnik hrani na prirodan način;
3. Neoplazme jetre, nadbubrežne žlijezde, srce (miksom);
4. Poremećaji u sustavu zgrušavanja krvi uzrokovani različitim uzrocima (hematološke bolesti, kronična upala crijevnog trakta, sistemski vaskulitis, oralna kontracepcijska upotreba), što uzrokuje hiperkoagulaciju, a time i stvaranje krvnih ugrušaka koji mogu blokirati jetre i dovesti do tromboze jetrenih vena;
5. Zarazne bolesti (sifilis, tuberkuloza, amebijaza, itd.);
6. Bolesti jetre, a osobito ciroze.

Manifestacije bolesti

Simptomi Budd-Chiari bolesti ovise o njegovom tijeku, koji može biti jedva primjetan u kroničnom procesu (bol niskog intenziteta u desnom hipohondriju, povremeno povraćanje, blago žutilo kože i bjeloočnice), a akutno ga karakteriziraju sljedeći simptomi:

• Teška bol u epigastricu zbog jakog istezanja kapsule jetre;
• Odjednom je počelo povraćanje, koje se može pretvoriti u krvavo, što ukazuje na rupturu vena donje trećine jednjaka;
• Brz razvoj ascitesa povezanog s venskom kongestijom u trbušnoj šupljini;
• Prijelaz bolova na cijeli abdomen i proljev, ako su mezenterične žile uključene u proces;
• Tromboza donje šuplje vene i kršenje protoka krvi kliničkoj slici pridonose karakterističnim značajkama venske insuficijencije donjih ekstremiteta, koje se manifestiraju oticanjem nogu. Osim toga, širenje trombozne mase iz dilatiranih žila jetre (venske) u lumen donje šuplje vene može dovesti do plućne embolije (PE).

Ovi simptomi bolesti istodobno su i njegove komplikacije (portalna hipertenzija, ascites, zatajenje jetre). Osim toga, ako pacijent preživi, ​​onda u budućnosti, on je vrlo vjerojatno da će formirati cirozu jetre, koja, budući da je prisutna u pacijenta prije razvoja sindroma, može postati uzrok patoloških stanja, i hepatocelularni karcinom (hepatocelularni karcinom), koji, općenito, onda, malo je nade.

Akutni tijek Budd-Chiari sindroma popraćen je poremećajem funkcije jetre do jetrene kome i, u pravilu, ne ostavlja pacijentu šansu za život. Umire u roku od nekoliko dana od hepato-bubrežnog sindroma (akutno zatajenje bubrega i jetre).

Kako prepoznati Budd-Chiari sindrom?

Glavna stvar u dijagnozi je prepoznati bolest, pronaći ili intuitivno osjetiti nit koja dovodi do ispravne dijagnoze, pa je uzimanje povijesti života i bolesti uvijek prvi korak svakog liječnika. Razgovor sa samim pacijentom, pitanja rodbine i rođaka mogu pomoći u identifikaciji bolesti koje su doživljene u procesu života, potpuno su izliječene ili su zauvijek ostale, tako da se ne-ne, i podsjetiti na još jedan povratak, koji je obično izazvan nekim nepovoljnim čimbenicima.

Međutim, stvarne poteškoće, čak iu takvoj naizgled jednostavnoj materiji, uvijek postoje: dob pacijenta, teško opće stanje i atipični simptomi. U pravilu, odmah nakon razjašnjavanja anamnestičkih podataka, procjene tijeka i kliničke slike, liječnik pribjegava svojim prvim asistentima, koji štede vrijeme i dolaze do ispravne dijagnoze:

1. Laboratorijske metode: opća analiza krvi (povećanje broja leukocita i ubrzanje ESR u Budd-Chiari sindromu), koagulogram (produljenje protrombinskog vremena), biokemijska ispitivanja (povećana aktivnost transferaza - funkcionalni uzorci jetre i alkalna fosfataza);
2. Ultrazvučna dijagnostika, koja omogućuje ne samo da je proširena portalna vena jetre (portalna hipertenzija) i jetrene vene, već i proširiti, ali i omogućiti otkrivanje krvnog ugruška zaglavljenog u lumenu venskih žila jetre ili donje šuplje vene.
3. Međutim, ako je potrebno, što se često događa u sumnjivim slučajevima, postoje i druge metode za diferencijalnu dijagnozu Budd-Chiari sindroma s bolestima koji daju slične simptome:
4. Rendgenski pregled trbušnih organa;
5. Flebografija, koja nije samo izvrstan dijagnostičar patoloških promjena u venskim žilama, nego i dobar medicinski postupak, jer omogućuje istodobnu angioplastiku, stentiranje, operaciju bajpasa, trombolizu;
6. CT (kompjutorska tomografija) i MRI (magnetska rezonancija);
7. Perkutana biopsija jetre praćena histološkim pregledom.

Valja napomenuti da medicina nije ograničena na navedene dijagnostičke metode, ali one su, kao glavne, u većini slučajeva potpuno razjasnile situaciju, a potreba za dodatnim više nije potrebna.

Nada ili kazna?

Očigledno je da prisutnost svijetlih simptoma i ne baš ugodne prognoze isključuje samo-liječenje akutnog Budd-Chiari sindroma kod kuće (i kronični proces koji se dugo ne podsjeća na sebe) će se jednog dana manifestirati, pa će se pacijent liječiti u bolnici.

Postojeće metode konzervativne terapije su više pomoćne nego temeljne, pa je u ovom slučaju nemoguće bez kirurške intervencije. Liječenje lijekovima uključuje upotrebu lijekova usmjerenih na otapanje krvnih ugrušaka i borbu protiv venske kongestije:

• Trombolitički (streptokinaza, urokinaza, antalaza);
• Antikoagulansi (fragmin, clexane);
• Diuretici koji štede kalij za dugotrajnu primjenu (spironolakton, veroshpiron) i diuretici, daju brz učinak (tabletirani furosemid i lasix za intravenozno ili intramuskularno davanje).

Kirurško liječenje sastoji se od tehnika koje su moguće tijekom flebografije (perkutana dilatacija s instalacijom stenta, portosistemski manevriranje). U slučaju posebno teškog tijeka bolesti ili u slučaju razvoja hepatocelularnog karcinoma (hepatocelularni karcinom), prikazana je transplantacija jetre donora, što može povećati petogodišnju stopu preživljavanja na 90%.

Prognoza za ovu bolest nije jako ohrabrujuća, ali još uvijek ostavlja neke šanse, jer kronični tijek, očuvanje funkcije jetre i pravovremeno donošenje odgovarajućih mjera značajno povećavaju statističke stope preživljavanja. Međutim, akutni oblik Budd-Chiari bolesti, nažalost, izravna je prijetnja životu pacijenta zbog ozbiljnih komplikacija koje ona povlači (akutna bubrežna i jetrena insuficijencija, mezotromboza, difuzni peritonitis).

Zašto se portalna vena širi u fibrozi jetre

U kroničnoj upali organa nastaje fibroza jetre kada reparativni sustavi ne uspijevaju popraviti oštećeni epitel. Fibroza može biti reverzibilna za razliku od ciroze.

Ako je hepatitis zaustavljen na vrijeme, parenhim u jetri se potpuno regenerira. Velika učestalost cirotičnih lezija je oko 20% svih bolesnika s hepatitisom. Problem je kronični tijek upalnih promjena u jetri na pozadini virusnog hepatitisa, konzumacije alkohola.

Pacijenti odlaze liječniku u fazi subkompenzacije ili dekompenzacije, kada se pojave klinički simptomi. U početnoj fazi nema znakova patologije, što je posljedica kompenzacije patoloških promjena zdravih hepatocita.

Fibroza jetre - što je to

Fibroza jetre je bolest koja je opasna po život. Nosologija se promatra ne samo kod odraslih, već i kod djece. Morfološki, bolest se može pratiti proliferacijom vezivnog tkiva oko jetrenih lobula. Funkcionalni dio organa ne pati, jer nema oštećenja unutar lobule.

Fibroza se ne nalazi samo u odraslih, nego iu djece. Neobrađen, često dovodi do ciroze jetre. Proliferacija kolagenskog tkiva u patologiji javlja se u obliku vezica vezivnog tkiva, ali trebate biti pozorni na progresiju bolesti kada počne utjecati na jetreni režanj. Bolje je identificirati i potpuno izliječiti patologiju u ranoj fazi, prije nastanka ireverzibilne ciroze.

Patogeneza fibroze jetre

Stelatne stanice jetre mogu funkcionirati u 2 smjera - mirna, aktivirana. Kada se aktivira, dolazi do sinteze kolagena, koji, uz dugotrajno očuvanje uzroka, potiče stvaranje ožiljaka.

Ako jetra nije oštećena, stelatne stanice su uspavane i pohranjuju vitamin A. Broj ove morfološke veze bubrežnog parenhima ne prelazi 5-8%.

Polazište za nastanak ciroze je oštećenje hepatocita. Kada se to dogodi, otpuštanje upalnih medijatora, aktivacija sustava za popravak, koji aktivira zvjezdane stanice. U isto vrijeme, leukociti, trombociti i drugi čimbenici koji doprinose stvaranju vezivnog tkiva pridružuju se procesu.

Portalna vena za fibrozu - što se događa

Minimalno oštećenje fibroze je oštećenje malih krvnih žila. Portalna vena je sekundarno zahvaćena zbog suženja lumena portala i vene slezene. U jetri se formiraju kolaterali iz malih žila kako bi se osigurala visokokvalitetna opskrba krvlju.

Smanjenje opskrbe krvlju u portalnoj veni smanjuje mikrocirkulaciju jednjaka, želuca i rektuma, jer je venski sustav ovih organa ispunjen krvlju. Posljedica toga je iscrpljivanje zida organa, rupture, krvarenje.

Stalno povećanje tlaka u tim posudama doprinosi povećanju tlaka. U kasnom stadiju patologije formiraju se znakovi portalne hipertenzije. U crijevima, želucu, jednjaku mogu se pratiti proširene vene s infiltracijom s trombocitima, leukocitima, eritrocitima.

Zatajenje jetre karakterizira visoka vjerojatnost karcinoma jetre. Da biste to spriječili, preporučujemo da kontaktirate svog liječnika ako imate bilo kakve simptome oštećenja jetre ili žučnog mjehura.

Dijagnoza fibroze jetre temelji se na rezultatima kliničkih i biokemijskih metoda koje ukazuju na kronično oštećenje jetre. Pri određivanju taktike liječenja važno je utvrditi uzrok fibroze, koja je dovela do stvaranja vezivnog tkiva u jetri.

Najučinkovitija metoda za potvrdu dijagnoze je biopsija jetre, ali se provodi kada se simptomi bolesti pojave kada konzervativno liječenje ne pomogne. Postupak je invazivan.

Uzroci fibroze jetre

Fibroza jetre je raznolika. Patologija je podijeljena u 3 vrste:

1. Necirotični - pojavljuje se u pretilosti, infekcijama, zatajenju srca, hepatitisu, uzimanju hepatotoksičnih lijekova. Morfološki, u ovom obliku, cirotične promjene u jetrenom parenhimu se nikada ne pojavljuju, ali se ne može isključiti prijelaz na cirozu pod utjecajem izazivnog faktora (virusi, lijekovi, toksini);
2. Periportal - proliferacija vezivnog tkiva oko portalne vene tijekom infekcije trematodama. Neki znanstvenici vjeruju da je sklonost periportalnoj fibrozi genetski kodirana;
3. Srčani - razvija se u patologiji kardiovaskularnog sustava, kada je zahvaćena portalna vena. Nedostatak prokrvljenosti jetre uzrokuje stimulaciju zvjezdanih stanica, rast kolagena.

Kongestivne promjene s nedostatkom portalne krvi dovode do fokalne ili diseminirane fibroze.

Kako se razvija fibroza jetre

Razvoj fibroze jetre odvija se u nekoliko faza. S 1 stupnja kliničkih simptoma ne postoje. Počevši od druge faze, možemo pretpostaviti bolest jetre. Proliferacija vezivnog tkiva ustanovljena je tek nakon morfološkog ispitivanja.

Glavne faze fibroze:

• Fibroza prvog stupnja - povećani su portalni trakti, promijenjen je izgled jetre, odsutnost vezivnog tkiva s malim udjelom kolagenskih vlakana;
• Razina 2 popraćena je širenjem portalnih trakta, pogoršanjem pojave bolesti. Ovaj stadij patologije prati ozbiljne promjene. Ako se ne dijagnosticira na vrijeme, nosologija brzo napreduje do fibroze;
• 3. stupanj - stvaranje ožiljnog tkiva u velikim količinama;
• 4 stupanj - završni. U pozadini fibroze javlja se ozbiljno zatajenje jetre, što je glavni uzrok smrti.

Konzervativno liječenje može usporiti napredovanje bolesti nekoliko godina, ali samo ako je započelo u stupnju 1–2 fibroze. Preostali slučajevi zahtijevaju operaciju. U fazi 3-4 patologije, samo transplantacija jetre može spasiti život osobe.

Statistike ukazuju na značajno ubrzanje progresije nosologije nakon 30 godina. Virusni hepatitis C može u nekoliko mjeseci dovesti do prolaska svih 4 stadija fibroze. Zbijanje tijeka bolesti zlouporabe alkohola. Alkohol je zabranjen u osoba s bolestima jetre.

Da bi se normalizirale funkcije pacijentovog tijela, preporučuje se stroga dijeta uz odbacivanje prženih, dimljenih proizvoda. S progresijom bolesti kod žena dolazi do dijagnostičkih pogrešaka. Kada se dijagnosticira uzrok patologije, često se prave pogreške, stoga nije isključena uporaba hepatotoksičnih lijekova. Bol u crijevu s nedostatkom unosa proteina može se shvatiti kao kolitis.

Simptomi fibroze jetre

Od početka bolesti do prvih kliničkih simptoma može potrajati 5 godina. Nakon početnog razdoblja pojavljuje se zadebljanje slezene - splenomegalija. Istodobno je zabilježeno smanjenje broja krvnih zrnaca - leukocita, trombocita i eritrocita.

Povećana jetra (hepatomegalija) liječnik opaža kao dobar pokazatelj da se organ nosi sa funkcijama. U slučaju ciroze dolazi do prekomjernog rasta ožiljnog tkiva s gubljenjem jetre.

Simptomi prve faze su smanjenje trombocita i eritrocita. Kod pokrenutog oblika fibroze uočava se hepatomegalija.

Schistosomalna ciroza javlja se u prosjeku 10 godina nakon pojave prvih simptoma bolesti. Pacijent ima povraćanje krvlju, povećanje veličine slezene i jetre.

Simptomi kongenitalne fibroze razvijaju se u predškolskoj dobi i školskoj djeci. Oblik se prenosi autosomalno recesivno.

U prvoj fazi, jetra zadržava svoju funkcionalnost. Blago je povećan, prekriven bjelkastim točkama. Vlaknasto tkivo raste postupno, stoga struktura jetrenih lobula nije značajno poremećena, kolestaza (žučna zasijavanja) u žučnim zrncima nije uočena. Rast vezivnog tkiva s razvojem regeneracijskih čvorova u djece javlja se prije dobi od 3 godine. Klinički znakovi bolesti u ovom morfološkom obliku ne pojavljuju se, ali s velikom proliferacijom vezivnog tkiva vjerojatna je smrt djeteta.

Fibroza jetre je kronična bolest u kojoj postoje različiti oblici protoka.

Kod virusnog hepatitisa C bolest stalno napreduje s periodičnim izmjenama pogoršanja i remisije. Ne postoje učinkoviti lijekovi koji bi spriječili progresiju kroničnog hepatitisa C.

Kod drugih ljudi virusni hepatitis nije karakteriziran progresivnim razvojem. Čak i uz morfološko ispitivanje tkiva nema izraženih destruktivnih promjena. Mjesta uništenja su beznačajna, uspijevaju se samostalno regenerirati u slučaju patologije.

Liječenje patologije temelji se na kliničkom obliku i prirodi oštećenja. Ako se mogu pratiti promjene u portalnoj veni, treba pretpostaviti neispravnost unutarnjih organa.

Kada alkoholna etiologija razvija pericelularnu fibrozu na periferiji stanica jetre. Virusni hepatitis je praćen perportalnim fibroznim rastom u kojem postoji kompresija portalne vene.

Rani znakovi cirotičnih lezija

Fibroza jetre je opasna po život i zdravlje. U prvoj fazi bolesti, pacijent ima sljedeće simptome:

• Povećan umor;
• dispepsija;
• Smanjena učinkovitost;
• slabost;
• Netolerancija prema masnoj hrani;
• Bolnost desnog hipohondrija i epigastrične regije.

Pažljivo proučavanje trbuha može pratiti vaskularne "zvijezde" u gornjoj polovici tijela. Među čestim simptomima su povremena krvarenja, krvarenja u koži.

Porazom jetre smanjuje se seksualna želja, pojavljuju se bolovi u zglobovima, svrbež.

Tjelesna temperatura je normalna ili umjereno raste, a zatim se vraća u normalu. Pacijenti u pozadini patologije mogu se pratiti do stresa. Dnevna pospanost ustupa mjesto nesavladivoj nesanici. Korištenje alkoholnih pića značajno pogoršava klinički tijek bolesti.

Rana dijagnoza patologije komplicirana je poteškoćama s biopsijom, koja je invazivna metoda i koja se koristi strogo prema indikacijama. Metoda se temelji na penetraciji igle kroz kožni rez iznad projekcije jetre i uzorka tkiva za mikroskopsko ispitivanje u citološkom laboratoriju.

Komplikacije jetrene fibroze

Najopasnija komplikacija fibroze jetre je sindrom portalne hipertenzije. Kada se povećava pritisak u bazenu portalne vene. Patologija se manifestira proširenim venama jednjaka, rektuma, trbušnog zida. Kada se bolest dogodi, edem trbušne šupljine - nakupljanje tekućine.

Nemoguće je dijagnosticirati fibrozu jetre uz pomoć kliničkih simptoma, pa liječnici kasne u dijagnosticiranju patologije kada dođe do opasnih posljedica. Neizravno se bolest može pretpostaviti na temelju ultrazvuka, biokemijskih analiza.

Jetra je organ koji obavlja detoksikacijsku funkciju. Zadatak hepatocita je neutralizacija otrovnih tvari, lijekova, metaboličkih produkata. Kod ciroze se smanjuje funkcionalnost, dolazi do trovanja krvi, što utječe na sve unutarnje organe.

Sekundarne komplikacije pojavljuju se iz gušterače - pankreatitisa, bubrega - glomerulonefritisa, mozga. Stalna progresija patologije dovodi do pogoršanja kliničke slike.

Portalna vena jetre: patologija i liječenje

Jetra je složen i istovremeno vitalni organ koji obavlja mnoge funkcije i odgovoran je za funkcioniranje više od jednog tijela. Krvne žile koje ulaze u ovaj interijer također su iznimno važne. Oni ne samo da opskrbljuju organ krvlju, oni su jedna od glavnih komponenti cjelokupne strukture krvotoka ljudskog tijela. Zato je važno znati strukturu sustava ovog plovila, njegove funkcije, razumjeti kako se prepoznaju patologije povezane s venom i kako se one tretiraju. Kako bi ih se identificiralo na vrijeme i podvrglo terapiju na vrijeme.

Sustav vrata od jetre

Gdje je portal ili portalna vena? Anatomija je sljedeća: dvije "velike staze" krvi "povezane" su s jetrom, a jetrene žile, portalna vena i jetrena arterija ulaze u tijelo. Potonji nosi krv u jetru obogaćenu kisikom i svim potrebnim hranjivim tvarima. Prema nekim podacima, na taj način tijelo dobiva oko četvrtinu ukupne opskrbe krvlju ovog tijela, prema drugim podacima - oko 30 posto. Upravo takva količina te vitalne tekućine da je jetra dovoljna da se sama hrani potrebnim tvarima i nastavi funkcionirati, osiguravajući funkcioniranje svih povezanih sustava.

Portalna vena jetre (naziva se i portalna vena) - kroz taj "tunel" tijelo prima većinu krvi, oko 70 posto (prema drugim izvorima, do 75). A to je krv s kojom filtar ljudskog tijela treba „raditi“. Portalska vena "vodi" vensku krv u jetru, koja dolazi iz gotovo svih organa probavnog sustava - crijeva (debela i tanka), želuca, gušterače, slezene... Čim se ta krv skupi u unutrašnjost svih štetnih tvari koje su stigle u zadnji bilo koje vrijeme, dolazi do jetre, zatim se uključuje prirodni filtar ljudskog tijela. Tkiva jetre djeluju kao apsorbent, apsorbiraju svu "kanalizaciju" koja je došla s krvlju, a zatim je već filtrira i sigurna za organe i sustave.

Kako to ide? Portalna vena na ulazu u jetru podijeljena je na grane (desno i lijevo), od kojih su u svakoj manjoj strukturi krvi - venule. Venule potpuno prodiru u tkivo organa i iznutra i izvana. Prema njegovim riječima, krv doseže hepatocite - posebne stanice jetre, u njima se pročišćava i vraća u krvotok. Sve navedeno je sustav portalne vene jetre i glavne faze njegovog rada.

Korijeni portalne vene jetre

Anatomski, ova posuda je vrlo složena. Korijeni vene su posude iz kojih se formira do jetrenih vrata, gdje iz njih teče krv. Postoje tri: gornji i donji mezenterik, kao i slezena. Gornja mezenterijska vena u portalnoj krvi prenosi iz crijeva, želuca i gušterače, a donji također iz različitih dijelova crijeva. Vena slezene dovodi krv iz slezene, jednog od sektora želuca i slezene.

Uzroci patologija

Ali događa se da ovaj sustav ne uspije. Liječnici razlikuju velike bolesti koje nepovoljno utječu na portalnu venu jetre:

1. Kongenitalna aplosija je potpuna ili djelomična odsutnost organa, žile ili njegovog fragmenta.
2. Kongenitalna stenoza je katastrofalno abnormalno sužavanje posude.
3. Aneurizma - kongenitalni ili stečeni defekt zidova krvnih žila, njihovo istezanje, zbog čega se kanal protoka krvi povećava previše.
4. Nodularna regenerativna hiperplazija - stvaranje više čvorova.
5. Tromboza i hipertenzija.

Zašto pacijenti dobivaju dijagnozu u vezi sa sustavom portalnih vena u svojim medicinskim zapisima? Patologije mogu biti prirođene, a uzroke u ovom slučaju teško je identificirati. Oni mogu biti bilo što od loše ekologije do nasljednosti, loših načina života roditelja ili neke vrste mutacije gena. Također, ove bolesti mogu uzrokovati ozljede ili bolesti jetre.

No, najozbiljnija patologija sustava ovog broda smatra se trombozom portalne vene jetre. Ime govori sama za sebe: bolest je uzrokovana pojavom krvnog ugruška, koji može djelomično ili potpuno blokirati ovu veliku i važnu krvnu žilu (krvni ugrušak može biti na različitim mjestima - u veni unutar organa ili na mjestu dotoka u jetru). Promjer protoka krvi se sužava i može se potpuno zatvoriti, a onda ne samo da će krv prestati teći u jetru, nego će biti poremećen opći sustav cirkulacije krvi.

Trombozu mogu uzrokovati brojni čimbenici:

1. Tromboza može biti posljedica ili sljedeća faza tromboflebitisa. On, pak, može biti i nasljedan, urođen ili stečen tijekom života.
2. Teške bolesti u jetri, kao što je ciroza.
3. Dijagnoza povezana s upalom probavnog sustava i bubrega.
4. Onkološki tumori u crijevima.
5. Mehaničke ozljede peritoneuma ili kirurške intervencije na utrobi, loše izvedene, s povredama.
6. Virusna infekcija, kao što je tuberkuloza ili citomegalovirus.
7. U djece, uzrok bolesti može biti infekcija uzrokovana rezanjem pupčane vrpce (kod novorođenčadi) ili infekcija do koje je došlo tijekom uklanjanja slijepog crijeva.
8. Ponekad tromboza jetrenih vena može uzrokovati dugotrajnu primjenu hormonskih kontraceptivnih lijekova. Naročito su ugrožene žene u dobi od 40+. Također, uzrok može biti komplicirana trudnoća.

Klinička slika

Simptomi koje osoba doživljava kada razvije trombozu jetre su kako slijedi. Pacijent osjeća ozbiljnu nelagodu u području peritoneuma, osobito na desnoj strani. Ti se osjećaji postupno pretvaraju u bol. Također, ova patologija je popraćena mučninom, često s teškim povraćanjem, nekontroliranim proljevom ili, obrnuto, dugotrajnim zatvorom. Uz sve to, pacijent može povećati tjelesnu temperaturu do kritičnih vrijednosti i otvorenog krvarenja iz rektuma i anusa.

Često se znakovi tromboze jetre mogu zamijeniti s drugom opasnom patologijom, koja je portalna hipertenzija. Doista, liječnici kažu da kada se tromboza pretvori u kronični tijek, tromb (ili krvni ugrušci) ne blokira potpuno prolaz vena, a protok krvi, iako ne u potpunosti, ostaje. Zatim postoje simptomi slični onima koji razlikuju ekspanziju posude.

Povećanje jetre uzrokuje

Anatomija ove bolesti je sljedeća: u portalnoj veni određeni faktor (ili čak više od jednog) značajno povećava pritisak. Brzina utjecaja na zid posude znatno se povećava i oni jednostavno ne podnose opterećenje. Ako je tlak normalan, indikator je prikazan unutar deset milimetara žive. Povećanje stope čak i par jedinica već je patologija.

Zatim se povećava veličina vene, na njoj se pojavljuju udarci i čvorovi. To je portalna hipertenzija. Vrsta proširenih vena. Ali ako se vene u venu na donjim ekstremitetima, portalna hipertenzija se odnosi na portalnu venu.

Razlozi zbog kojih se povećava veličina žila i nastaje hipertenzija:

1. Hipertenzija može biti posljedica venske tromboze (i jetre i krvnih žila drugih organa).
2. Veličina posude se povećava zbog teške dijagnoze jetre - upale, hepatitisa različitih klasa, ciroze.
3. Neuspjeh u metabolizmu.
4. Također, veličina jetre može biti zahvaćena patologijama srca, kako stečenim tako i urođenim.

dijagnostika

Oni otkrivaju trombozu i hipertenziju, kao i druge manje opasne patologije portalne vene duž ultrazvuka. Anatomija uključuje određenu standardnu ​​veličinu krvnih žila, što je karakteristično za normalnu zdravu osobu.

Tijekom ultrazvučnog pregleda liječnik vidi promjene u vaskularnom uzorku organa. Na studiji su prikazane uvećane vene. Štoviše, njihova veličina varira s hipertenzijom i trombozom.

U dijagnosticiranju patoloških stanja portalne vene koristi se Doppler ultrazvuk, trodimenzionalni ili čak četverodimenzionalni ultrazvuk. Većina uzisty liječnika obratite pozornost na veličinu poprečnog presjeka portalne vene na ulazu u jetru. U idealnom slučaju, trebalo bi označiti brojem 13 milimetara. Sve ostalo - odstupanja, što ukazuje na prisutnost patologije.

Osim toga, ako je studija pokazala žarišta povećanja gustoće protoka krvi u veni, liječnici će sigurno dijagnosticirati trombozu. Povećanje promjera žila i nakupljanje tekućine u peritoneumu - jasno ukazuje na hipertenziju.

Liječenje i prognoza

Terapija patologije BB podijeljena je u nekoliko tipova. Liječnik propisuje liječenje ovisno o složenosti i zanemarivanju dijagnoze.

Ako liječnik zaključi da oblik bolesti još nije dostigao kritičnu razinu, pacijentu se propisuje terapija lijekovima. Pacijentu se propisuju lijekovi koji mogu "slomiti" krvne ugruške, poboljšati protok krvi, ojačati zidove krvnih žila (ako još nisu bile nepovratne promjene).

Kada je bolest već započela, a terapija nije primijenjena na vrijeme, jedini izlaz je kirurška operacija. Vaskularni kirurzi provode prisilno širenje stijenki krvnih žila, uklanjanje krvnih ugrušaka i, ako je potrebno, operaciju premosnice.

Ako se patologije eksploziva identificiraju na vrijeme, a pacijentu se propisuje sveobuhvatna i odgovarajuća terapija, postoji dobra prognoza. Možda ne za potpuni oporavak, ali barem za stabilizaciju situacije i smanjenje rizika od pogoršanja. U slučaju zanemarivanja bolesti i nedostatka liječenja, vene mogu biti blokirane ili može doći do krvarenja u peritoneum. A onda posljedice mogu biti nepopravljive - uključujući, do smrtnog ishoda.

Mi liječimo jetru

Liječenje, simptomi, lijekovi

Žile jetre proširene

Jetra je vitalna žlijezda vanjskog izlučivanja čovjeka. Njegove glavne funkcije uključuju neutralizaciju toksina i njihovo uklanjanje iz tijela. U slučaju oštećenja jetre, ova funkcija se ne provodi i štetne tvari ulaze u krv. S protokom krvi oni teku kroz sve organe i tkiva, što može dovesti do ozbiljnih posljedica.

Budući da u jetri nema živčanih završetaka, osoba možda čak niti dugo ne sumnja da je bilo kakva bolest prisutna u tijelu. U ovom slučaju, pacijent se kasno obrati liječniku, a zatim liječenje više nema smisla. Stoga je potrebno pažljivo pratiti svoj način života i redovito provoditi preventivne preglede.

Anatomija jetre

Prema klasifikaciji, jetra je podijeljena na nezavisne segmente. Svaka je povezana s vaskularnim dotokom, odljevom i žučnim kanalom. U jetri, portalnoj veni, jetrenoj arteriji i žučnom kanalu dijele se na grane, koje se u svakom segmentu oblikuju u vene.

Venski sustav organa sastoji se od krvnih žila koje donose i krvnih žila. Glavna vena aduktora koja funkcionira u jetri je portalna vena. Žile jetre su otete. Ponekad postoje slučajevi kada ta plovila samostalno padaju u desnu pretklijetku. U osnovi, vene jetre padaju u donju venu.

Stalnim venskim žilama jetre uključuju se:

• desna vena;
• srednja vena;
• lijeva vena;
• venu kaudatnog režnja.

portal

Portalna ili portalna vena jetre je veliki vaskularni trup koji skuplja krv koja prolazi kroz želudac, slezenu i crijeva. Nakon prikupljanja, ona dovodi tu krv u režnjeve jetre i vraća je natrag u zajednički kanal.

Normalna dužina portalne vene je 6-8 cm, a promjer je 1,5 cm.

Ova krvna žila potječe od glave gušterače. Tu se spajaju tri vene: donja mezenterijska vena, gornja mezenterijska vena i slezinska vena. Oni čine korijene portalne vene.

U jetri je portalna vena podijeljena na grane, divergirajuće u svim jetrenim segmentima. Oni prate grane jetrene arterije.

Krv, koju nosi portalna vena, zasićuje organ kisikom i unosi u njega vitamine i minerale. Ova posuda ima važnu ulogu u probavi i detoksikaciji krvi. U slučaju neispravnosti portalne vene javljaju se najteže patologije.

Promjer jetrenih vena

Najveća od krvnih žila je desna vena čiji je promjer 1,5-2,5 cm, a njezin ulazak u donju šupljinu javlja se u predjelu njegove prednje stijenke u blizini otvora u dijafragmi.

Normalno, jetrena vena koju oblikuje lijeva grana portalne vene teče na istoj razini kao i desna vena, samo na lijevoj strani. Promjer mu je 0,5-1 cm.

Promjer vene kaudatnog režnja kod zdrave osobe je 0,3-0,4 cm, a usta su mu malo ispod mjesta gdje lijeva vena pada u donju venu.

Kao što se može vidjeti, veličina jetre je različita.

Desno i lijevo, prolazeći u jetri, skupljaju krv iz desnog i lijevog jetrenog režnja. Sredina i vena repnog režnja su iz istog naziva.

Hemodinamika u portalnoj veni

Prema tijeku anatomije, arterije prolaze u mnogim organima ljudskog tijela. Njihova je funkcija da zasite organe potrebnim tvarima. Arterije dovode krv u organe, a njezine vene se uklanjaju. Oni prenose obrađenu krv na desnu stranu srca. Tako djeluju krupni i mali krugovi cirkulacije. Hepatične vene igraju ulogu u tome.

Sustav vrata posebno funkcionira. Razlog tome je njegova složena struktura. Iz glavnog debla portalne vene nalaze se mnoge grane do venula i drugih kanala krvotoka. Stoga portalni sustav zapravo predstavlja još jedan dodatni krug cirkulacije krvi. Provodi pročišćavanje krvne plazme od štetnih tvari kao što su proizvodi razgradnje i toksične komponente.

Sustav portalne vene nastaje kao posljedica sjedinjenja velikih venih debla u blizini jetre. Gornje mezenterijske i donje mezenterijske vene nose krv iz crijeva. Plovilo slezene izlazi iz organa istog imena i prima krv iz gušterače i želuca. Upravo se te velike vene, koje se spajaju, postaju temelj sustava crnih vena.

U blizini ulaza u jetru, trup plovila, podijeljen na grane (lijevo i desno), divergira između režnjeva jetre. S druge strane, jetrene žile se dijele na venule. Mreža malih vena pokriva sve dijelove organa iznutra i izvana. Nakon što dođe do kontakta krvi i stanica mekih tkiva, te vene će nositi krv u središnje žile koje se protežu od sredine svakog režnja. Nakon toga se središnje venske žile stapaju u veće, iz kojih nastaju hepatične vene.

Tromboza jetrenih vena naziva se patologija jetre. To uzrokuje kršenje unutarnje cirkulacije krvi i stvaranje krvnih ugrušaka, koji blokiraju istjecanje krvi iz tijela. Službena medicina također naziva Budd-Chiari sindrom.

Tromboza jetrene žile karakterizirana je djelomičnim ili potpunim suženjem lumena krvnih žila, što je posljedica djelovanja tromba. Najčešće se javlja na mjestima gdje se nalaze usta žila jetre i upadaju u venu.

Ako postoje bilo kakve prepreke u jetri za isticanje krvi, pritisak u krvnim žilama se diže i jetrene vene se šire. Iako su žile vrlo elastične, previsok tlak može uzrokovati njihovo pucanje, što rezultira unutarnjim krvarenjem s mogućim fatalnim ishodom.

Pitanje porijekla jetrene tromboze do sada nije zatvoreno. Stručnjaci u ovom području podijeljeni su u dva tabora. Neki smatraju trombozu jetrenih vena neovisnom bolešću, a drugi tvrde da je to sekundarni patološki proces uzrokovan komplikacijom osnovne bolesti.

Tromboza, koja je nastala prvi put, odnosi se na bolest Badd-Chiari. Drugi slučaj uključuje Badd-Chiarijev sindrom, koji se manifestirao zbog komplikacija primarne bolesti, koja se smatra glavnom.

Zbog poteškoća u razdvajanju mjera za dijagnosticiranje tih procesa, uobičajena je praksa medicinske zajednice da poremećaje cirkulacije jetre naziva bolešću, a sindrom.

Uzroci tromboze jetrenih vena

Krvne žile jetre uzrokuju:

1. Nedostatak proteina S ili C.
2. Antifosfolipidni sindrom.
3. Promjene u tijelu povezane s trudnoćom.
4. Dugotrajno korištenje oralnih kontraceptiva.
5. Upalni procesi odvijaju se u crijevima.
6. Bolesti vezivnog tkiva.
7. Različite peritonealne ozljede.
8. Prisutnost infekcija - amebijaza, hidatidnih cista, sifilisa, tuberkuloze itd.
9. Invazije tumora na vene jetre - karcinomi ili karcinom bubrežnih stanica.
10. Hematološke bolesti - policitemija, paroksizmalna noćna hemoglobinurija.
11. Nasljedna sklonost i kongenitalne defekte jetre.

Razvoj Budd-Chiari sindroma obično traje od nekoliko tjedana do mjeseci. U tom kontekstu često se razvijaju ciroza i portalna hipertenzija.

simptomi

Ako se razvije unilateralna opstrukcija jetre, nema posebnih simptoma. Pojava simptoma ovisi o stupnju razvoja bolesti, mjestu nastanka krvnog ugruška i komplikacijama koje su se pojavile.

Često je Budd-Chiari sindrom karakteriziran kroničnim oblikom, koji dugo vremena nije popraćen simptomima. Ponekad se palpacijom mogu otkriti znakovi tromboze jetre. Sama bolest dijagnosticira se isključivo kao rezultat instrumentalne studije.

Kronične blokade karakteriziraju simptomi kao što su:

• Lagana bol u desnom hipohondriju.
• Osjećaj mučnine, ponekad praćen povraćanjem.
• Promjena boje kože - žutilo se očituje.
• Žute oči bjeloočnice.

Prisutnost žutice nije obavezna. Kod nekih bolesnika može biti odsutan.

Simptomi akutne blokade su izraženiji. To uključuje:

• Odjednom je počelo povraćanje, u kojem se krv postupno počela pojavljivati ​​kao rezultat rupture jednjaka.
• Teški bolovi epigastričnog karaktera.
• Progresivna akumulacija slobodnih tekućina u peritonealnoj šupljini, koja nastaje zbog venske staze.
• Akutna bol u cijelom trbuhu.
• Proljev.

Uz ove simptome, bolest je popraćena povećanom slezenom i jetrom. Za akutne i subakutne oblike bolesti karakterizira se zatajenje jetre. Tu je i fulminantni oblik tromboze. Izuzetno je rijetka i opasna jer se svi simptomi vrlo brzo razvijaju, što dovodi do nepopravljivih posljedica.

Dijagnoza zatajenja jetre

Jasna klinička slika karakteristična je za Budd-Chiari sindrom. To uvelike olakšava dijagnozu. Ako pacijent ima povećanu jetru i slezenu, postoje znakovi tekućine u peritonealnoj šupljini, a laboratorijski testovi ukazuju na precijenjeno zgrušavanje krvi, prije svega liječnik počinje sumnjati na razvoj tromboze. Međutim, on mora pažljivo pregledati povijest pacijenta.

Značajni razlozi za sumnju na bolesnika s trombozom uključuju takve znakove:

• zatajenje srca;
• prisutnost metastaza u jetri;
• prisutnost granulomatoze;
• razvoj ciroze novorođenčadi;
• peritonitis;
• bolesti infektivnog podrijetla (tuberkuloza, sifilis, itd.);
• ovisnost o alkoholu.

Uz činjenicu da liječnik proučava povijest bolesti i provodi fizički pregled, pacijent mora dati krv za opću i biokemijsku analizu, kao i za zgrušavanje. I dalje je potrebno proći test na jetri.

Za točnost dijagnoze koristite sljedeće metode ispitivanja:

• ultrazvučna studija;
• radiografija portalne vene;
• kontrastno istraživanje krvnih žila;
• kompjutorska tomografija (CT);
• magnetska rezonancija (MRI).

Sve ove studije pružaju priliku za procjenu stupnja povećanja jetre i slezene, težine vaskularnog oštećenja, kako bi se otkrio položaj tromba.

komplikacije

Kada bolesnik kasni s liječnikom ili kasnom dijagnozom promjena koje su posljedica tromboze, povećava se rizik od komplikacija. To uključuje:

• zatajenje jetre;
• portalna hipertenzija;
• hepatocelularni karcinom;
• ascites;
• encefalopatija;
• krvarenje iz povećane jetrene vene;
• porosistemski kolaterali;
• mezenterična tromboza;
• nekroza jetre;
• bakterijski peritonitis;
• fibroza jetre.

liječenje

U medicinskoj praksi koriste se dvije metode liječenja Budd-Chiari sindroma. Jedan od njih je lijek, a drugi - uz pomoć kirurške intervencije. Nedostatak lijekova je što je uz njihovu pomoć nemoguće u potpunosti izliječiti. Oni daju samo kratkoročni učinak. Čak iu slučaju pravodobnog liječenja pacijenta liječniku i liječenja lijekovima, bez intervencije kirurga, gotovo 90% bolesnika umire u kratkom vremenskom razdoblju.

Glavni cilj terapije je uklanjanje glavnih uzroka bolesti i, kao posljedica toga, vraćanje cirkulacije u područje zahvaćeno trombozom.

Terapija lijekovima

Da bi uklonili višak tekućine iz tijela, liječnici propisuju proizvode s diuretičkim učinkom. Kako bi se spriječio daljnji razvoj tromboze, pacijentu se propisuju antikoagulansi. Kortikosteroidi se koriste za ublažavanje bolova u trbuhu.

Kako bi se poboljšale karakteristike krvi i ubrzala resorpcija nastalih krvnih ugrušaka, koriste se fibrinolitički i antitrombocitni agensi. Paralelno s time provode terapiju održavanja s ciljem poboljšanja metabolizma u stanicama jetre.

Kirurška terapija

Konzervativne metode liječenja za dijagnosticiranje tromboze ne mogu osigurati potreban rezultat - obnovu normalne cirkulacije u zahvaćenom području. U ovom slučaju, pomoći će samo radikalne metode.

U prisutnosti Budd-Chiari sindroma preporuča se jedan od sljedećih tretmana:

1. Uspostaviti anastomoze (umjetne sintetičke poruke između krvnih žila koje omogućuju vraćanje krvotoka).
2. Stavite protezu ili mehanički proširite venu.
3. Instalirajte šant kako biste smanjili krvni tlak u portalnoj veni.
4. Replantirajte jetru.

U slučaju fulminantnog tijeka bolesti, gotovo ništa se ne može učiniti. Sve se promjene događaju vrlo brzo, a liječnici jednostavno nemaju vremena poduzeti potrebne mjere.

prevencija

Sve mjere za sprječavanje razvoja Budd-Chiari sindroma snižene su na činjenicu da morate redovito kontaktirati medicinske ustanove kako biste, kao preventivnu mjeru, prošli potrebne dijagnostičke postupke. To će pomoći u pravodobnom otkrivanju i započinjanju liječenja tromboze jetre.

Ne postoje posebne preventivne mjere za trombozu. Postoje samo mjere za sprječavanje ponovne pojave bolesti. To uključuje uzimanje antikoagulanata krvi i provođenje pregleda svakih 6 mjeseci nakon operacije.