Gradska klinička bolnica nazvana DD Pletnev

Državni proračunski zavod Moskva Odjel za zdravstvo

Anemični sindrom

Anemični sindrom - može se pojaviti u različitim patološkim stanjima, koja se temelje na smanjenju broja hemoglobina i / ili broja crvenih krvnih stanica.

Najčešće se anemični sindrom javlja u pozadini gubitka krvi različite težine. Tako kod žena s miomom maternice, koje imaju dugotrajno obilje, uz prisutnost ulceriranih hemoroida, može doći do kroničnog gubitka krvi i anemije.

Osim toga, anemični sindrom se može pojaviti kod nedovoljne apsorpcije željeza, vitamina B12, folne kiseline u raznim bolestima probavnog trakta, uzimanja lijekova koji potiskuju apsorpciju željeza tijekom trudnoće, laktacije i ozbiljnih zaraznih bolesti. Kao i kod teškog fizičkog rada, uz pojačano znojenje.

Manifestni anemični sindrom su bljedilo kože i vidljive sluznice, slabost, umor, razdražljivost, buka ili zujanje u ušima, vrtoglavica, otežano disanje, lupanje srca čak i uz malo napora, gubitak kose, promjene na noktima - nabori nokatnih ploča, žličasti nokti - žvakanje noktiju, nokti slični žlici, Mogu se pojaviti i lijepljenja u kutovima usne šupljine, glositis (plak, osjećaj pečenja u jeziku, gubitak osjetljivosti okusa), distorzija okusa i mirisa, u nekim slučajevima dysuric poremećaji.

Spriječiti razvoj anemičnog sindroma, osobama u riziku: ženama tijekom dojenja i hranjenja, koje boluju od hipermenoreje; bolesnika s raznim bolestima probavnog trakta; osobe koje su često i dugo bolesne s raznim zaraznim bolestima; kao i različita žarišta kronične infekcije (karijes, tonzilitis, itd.) - treba uzimati dodatke željeza u malim dozama, jesti hranu bogatu proteinima, vitaminima, željezom i drugim elementima u tragovima.

Liječenje ove bolesti proizvodi:

Ugodna web-lokacija o zdravlju

Anemični sindrom, anemija ili anemija je stanje tijela, praćeno smanjenjem koncentracije hemoglobina u krvi, uglavnom uz istodobno smanjenje broja eritrocita (ili ukupnih crvenih krvnih stanica). Izraz "anemija" bez specifikacije ne definira specifičnu bolest, tj. Anemiju treba smatrati jednim od simptoma različitih patologija ili bolesti. Također je potrebno zapamtiti o skrivenim anemijama, kada tijekom dehidracije, povraćanja, proljeva, velikih opeklina dolazi do smanjenja količine tekućeg dijela krvi i njegove koncentracije.

Najčešći uzroci anemije su:

• nedostatak željeza
• nedostatak folne kiseline (B12)
• gubitak krvi tijekom gastrointestinalnog krvarenja
• onkologija
• gubitak krvi tijekom menstrualnih poremećaja
• nasljedni faktor
• poremećaji metabolizma
• hormonalni poremećaji

Anemija se dijagnosticira na temelju općeg krvnog testa (UAC), kao i dodatnih testova ovisno o uzroku. Osim niskog hemoglobina, važan je i broj eritrocita, njihova veličina i oblik, prisutnost nezrelih krvnih stanica. Kada je anemija nedostatka željeza potrebna za provođenje testova krvi na željezo. To su: serumsko željezo, feritin, ukupni kapacitet vezanja željeza u serumu (OZHSS) i transferin. Za sve ove pokazatelje, liječnik može utvrditi ne samo tip anemije, već i njegov latentni oblik čak i prije pojave simptoma. Ako je anemija uzrokovana nasljednim bolestima ili trovanjem otrovom, mogu biti potrebni dodatni testovi.

Anemični sindrom

Anemični sindrom je hematološki kompleks simptoma koji prati različite oblike anemije. Kada govore o anemiji, najčešće podrazumijevaju anemični sindrom, čiji su glavni simptomi istodobno smanjenje razine hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca po jedinici volumena krvi.

Do danas postoji više od 50 vrsta anemije, koje mogu biti primarno nasljedne ili su posljedica određenih bolesti.

Prevalencija anemičnog sindroma do 20% u cjelokupnoj populaciji cijelog svijeta, osobito među osobama u dobi od 20 do 50 godina, podrazumijeva povećanu pozornost na ovaj problem ne samo od hematologa, već i od brojnih drugih specijalista, kao što su specijalisti za infektivne bolesti, kardiolozi, nefrolozi i onkologa.

Uzroci anemije

U skladu s mehanizmom razvoja, razlikuju se sljedeće vrste anemije:

• post-hemoragijska i kronična. Oni su rezultat akutnog gubitka krvi ili kroničnog krvarenja;
• nedostatak ili zbog kršenja procesa stvaranja krvi. Razvoj takvih oblika anemije može nastati zbog nedostatka potrebnih komponenata za razvoj crvenih krvnih stanica i hemoglobina - željeza, folne kiseline ili vitamina B12, kao i zbog toksičnog utjecaja čimbenika vanjskog i unutarnjeg porijekla, uključujući ionizirajuće zračenje;
• hemolitička anemija. Razvoj ovog oblika povezan je s prekomjernim uništavanjem krvnih stanica, koje se mogu razviti intracelularno (u slezeni, jetri, koštanoj srži) i unutar krvnih žila kao rezultat nekompatibilne transfuzije krvi ili akutnih toksičnih učinaka.

Glavna skupina klasifikacije anemije

Anemični sindrom se razlikuje po razini indeksa boje (koeficijent koji izražava sadržaj hemoglobina u jednom eritrocitu je normalno jednak 0.8 do 1.0):

• normokromna anemija, u kojoj se indikator boje (CP) ne mijenja;
• hiperkromni, karakteriziran CPU iznad 1;
• hipokromna anemija kada je CPU ispod 0,85.

Stupanj ozbiljnosti, koji je određen razinom hemoglobina, razlikuje različite oblike (hemoglobin je blago smanjen, ali donja granica ne prelazi 90 g / l), srednja (razina hemoglobina varira u rasponu od 70-90 g / l), te teška anemija u kojoj hemoglobin manji je od 70 g / l.

Ovisno o intenzitetu simptoma koji prate anemični sindrom izolirana je akutna i kronična anemija.

Česti znakovi anemičnog sindroma

Ako je razina smanjenja hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca izražena u blagom obliku, onda na početku bolesti ne može biti kliničkih simptoma, a odstupanja će se otkriti samo laboratorijskim testovima krvi. Ubuduće će biti bljedilo kože i sluznica koje će moći dobiti sivkastu ili zelenkastu nijansu. Bolesnici će se žaliti na osjećaj boli i pečenja jezika, suhu kožu, lomljivost i gubitak kose, ranu sijedu kosu, krhke i slojevite nokte.

Kako se anemija povećava, sindrom je popraćen pritužbama na mučninu, povraćanje, osjećaj rane sitosti, težinu u želucu nakon jela, podrigivanje i tendenciju da se poremeti stolica.

Poseban karakterističan znak anemičnih manifestacija može se otkriti distorzija okusa i mirisa. Postoji želja da se jedu nejestive stvari, kao što su pijesak ili kreda.

Kod umjerenih do teških oblika, u kojima postoje promjene povezane s poremećenim respiratornim enzimima, dodaju se problemi neurološke prirode: trnci, "puzanje" i obamrlost u različitim dijelovima tijela, lažno mokrenje za mokrenje. Opće zdravstveno stanje pati - slabost, vrtoglavica, brza umornost, "treperave muhe" pred očima, što je povezano sa smanjenjem razine kisika u tkivima, bit će karakteristično.

Anemični sindrom u djece u neonatalnom razdoblju

U posebnu podskupinu uključuju anemiju kod novorođenčadi, čiji uzroci najčešće postaju sljedeći problemi:

• prijevremenost. Bebe rođene prerano s masom manjom od 1500 g, spremišta željeza koja su dobivena od majke, iscrpljena su do prvog mjeseca života. To se događa kod 50-85% malih pacijenata. Sindrom prati bljedilo kože, smanjenje razine hemoglobina manje od 90 g / l, kao i smanjenje motoričke aktivnosti;
• gubitak krvi zbog krvarenja iz pupkovine ili ozljede pri rođenju. Težina stanja djeteta određena je brzinom protoka krvi i volumenom gubitka. Kod akutnog anemičnog sindroma promatrat će se bljedilo, palpitacije, slabi krik, disanje praćeno uzdisanjem, letargijom i epizodama respiratornog zatajenja.
• hemoliza crvenih krvnih stanica kao rezultat nekompatibilnosti krvi majke i fetusa, nasljedne ili stečene hemolitičke anemije, talasemije, anemije srpastih stanica. Znakovi anemije povezani s uništavanjem crvenih krvnih stanica bit će žuta koža i bjeloočnica, povećano pečenje i slezena, kao i povišene razine bilirubina.

Taktika liječenja anemičnog sindroma kod novorođenčadi zahtijeva diferencijalnu dijagnozu, što uključuje otkrivanje uzroka i prirode bolesti.

Anemični sindrom u trudnica

U rizičnu skupinu za razvoj sindroma anemije ubrajaju se trudnice, postotak anemije, među kojima je 25, što je prvenstveno zbog činjenice da se količina cirkulirajuće krvi povećava zbog svoje plazme, dok broj eritrocita i hemoglobina ostaje isti razina. U ovom slučaju govorimo o fiziološkoj anemiji, a to stanje ne zahtijeva liječenje.

Međutim, tjelesna potreba trudnice za žlijezdama i folnom kiselinom se povećava, a na osnovi neuravnotežene prehrane, kroničnih bolesti probavnog trakta, recidiva materničnog ili nazalnog krvarenja i abnormalne trudnoće mogu se pojaviti nedostatni uvjeti. Anemija zbog nedostatka željeza ili folne kiseline, do 80% svih anemičnih sindroma otkrivenih u trudnica. Osim toga, hemolitički i aplastični procesi mogu biti uzroci anemije tijekom trudnoće.

Sindrom anemije utječe ne samo na kardiovaskularni, živčani, respiratorni i imunološki sustav žene, nego također šteti zdravlju djeteta u prenatalnom razdoblju i nakon rođenja. Stoga je vrlo važno da se dijagnoza patologije provodi tijekom trudnoće.

Anemični sindrom u starijih osoba

U dobi od preko 65 godina, vjerojatnost anemije se značajno povećava, a uzrok je najčešće nedostatak stanja. Ipak, dijagnoza anemije samo u 9% slučajeva postaje razlog za hospitalizaciju, a sam anemični sindrom otkriva se samo tijekom dijagnoze popratne patologije.

Uzroci bolesti u starosti su kronične upalne bolesti gastrointestinalnog trakta (peptički ulkus, kolitis, hemoroidi), pothranjenost, uzimanje određenih lijekova, rak, depresija, senilna demencija i socijalni problemi (ograničena tjelesna aktivnost, nedostatak novca za hrana). Diferencijalna dijagnoza anemičnog sindroma kod starijih osoba također je otežana činjenicom da su simptomi anemije vrlo slični znakovima bolesti dišnog i kardiovaskularnog sustava prisutnih u starijih osoba (otežano disanje, slabost, vrtoglavica).

Dijagnoza anemičnog sindroma

Opća klinička slika u svim oblicima patologije bit će karakterizirana smanjenjem razine eritrocita, hemoglobina i indikatora boje u općem krvnom testu.

Ako je uzrok anemije nedostatak željeza, anizocitoza, poikilocitoza, u krvi će se otkriti hipokromni eritrociti. Ključni su rezultati biokemijskih testova krvi, koji odražavaju smanjenje razine serumskog željeza, koeficijenta saturacije transferina, smanjenje feritina (proteina koji sadrže željezo), kao i povećanje kapaciteta vezanja željeza u serumu.

Slične pokazatelje pratit će i nedostatak folne kiseline, čija će niska razina pokazati biokemiju krvi.

Kod dijagnosticiranja anemičnog sindroma uzrokovanog krvarenjem od velike je važnosti ispravno prikupljena povijest, tijekom koje će se utvrditi da su se sve laboratorijske krvne slike smanjile.

Kada hemolitička anemija uzima u obzir podatke iz obiteljske povijesti, što je važno identificirati nasljedne oblike bolesti. Retiklocitoza će se pridružiti tipičnim podacima u testu krvi, au nekim slučajevima doći će i do normoblastičnih stanica. Nadalje, uočit će se povećanje razine indirektnog bilirubina u krvi, urobilin u analizi urina i stercobilin u fecesu.

Liječenje anemičnog sindroma

Taktika liječenja ovisit će o prirodi bolesti, ozbiljnosti tijeka i razlozima koji su uzrokovali problem.

Dakle, s hemoragijskim sindromom anemije, glavne terapijske mjere bit će usmjerene na pronalaženje i uklanjanje uzroka krvarenja. Zatim će povratiti volumen cirkulirajuće krvi transfuzijom ili intravenoznom primjenom otopina krvnih nadomjestaka.

Nedostaci svjetlosnih oblika korigirani su prehranom, koja je bogata željezom, proteinima i folnom kiselinom: suhe marelice, jabuke, šipak, piletina, govedina, heljda kaša, zelje. Potrebno je napomenuti da je potrebno lijekove željeza uzimati samo na recept liječnika u skladu s laboratorijskim podacima. Posebno se ove preporuke odnose na trudnice koje bi trebale biti pod nadzorom specijalista tijekom cijelog razdoblja trudnoće.

No, liječenje anemičnog sindroma hemolitičkog i aplastičnog porijekla zahtijeva fazni i integrirani pristup, ovisno o tipu anemije.

Anemični sindrom. Simptomi anemičnog sindroma. Prigovori u anemičnom sindromu. Uzimanje povijesti i objektivno ispitivanje.

Suština: Klinički i hematološki sindrom, uzrokovan smanjenjem sadržaja crvenih krvnih stanica i (ili) hemoglobina po jedinici volumena krvi. (Kod muškaraca je razina hemoglobina niža od 130 g / l, kod žena niža od 120 g / l, kod trudnica je niža od 110 g / l.)

Anemijski sindrom uključuje:

Prigovori u anemičnom sindromu

U slučaju anemije, glavni su problemi vezani uz cirkulacijsko-hipoksični sindrom:

- progresivna blijedost kože i sluznice,

• Slabost, umor, oslabljen rad,
• Vrtoglavica pogoršana promjenom položaja tijela, "treperi muhe" pred očima,
• Kratkoća daha

Njihova ozbiljnost ovisi o stupnju hemičke hipoksije i na kraju određuje težinu tijeka anemije.

Dodatne pritužbe ovise o patogenetskom mehanizmu anemije i posljedica su nedostatka željeza ili cijano-kapolamina (vitamin B).₁₂ ) ili hemolizu.

Žalbe vezane uz nedostatak željeza:

Slabost mišića je posljedica nedostatka glicerofosfat oksidaze protiv sideropenije zbog nedostatka željeza, koje je njegov dio.

-otežano gutanje suhe i čvrste hrane (sideropenična disfagija),

-perverzija okusa (pica chloritica),

-trofičke promjene kože i sluznice, kose i noktiju:

- bljedilo kože ima karakterističnu zelenkastu nijansu ("kloroza")

- koža je suha, pilinga, loših sunčevih zraka;

- kosa se razdvaja, rano postaje siva i ispada;

- koilonikhia - nokti spljošteni, postaju žličasti, gube sjaj, imaju poprečno rastezanje, lako se lome,

- angularni stomatitis - ulceracije i pukotine u uglovima usta,

- atrofični glositis - bol i pečenje jezika, jezik je sjajan, poliran zbog izglađivanja papila,

- alveolarna pioerija - gnojna upala sluznice desni oko vratova zuba

Prigovori vezani uz nedostatak vitamina B₁₂:

1 osalgija - bol s tlakom i lupkanje po ravnim i nekim cjevastim kostima (osobito tibijalnom).

1. Dispeptičke i gastroenterološke manifestacije:

A) gubitak apetita, odbojnost prema mesu,

B) glositis - peckanje i bol u jeziku, jezik je svijetlo crven, sjajan, gladak (zbog teške atrofije papila), kao da je poliran,

C) ulceracije na rubovima i vrhu jezika, sluznici usne šupljine, sklonost zubi do karijesne destrukcije,

D) osjećaj težine u epigastriju, izmjena proljeva i konstipacije (s teškom sekretornom insuficijencijom želuca).

3) poremećaj spavanja, emocionalna nestabilnost.

4) Neurološki poremećaji: različiti tipovi senzornih poremećaja, anestezija kože i parestezija (osjećaj puzanja, hladnoća, ukočenost ekstremiteta, arefleksija (nestaju refleksi koljena, uznemiruju se funkcije mjehura i rektuma), poremećaj hoda (spastična paraliza donjih ekstremiteta nestaje) ), poremećaji mišićnog tkiva, polineuropatija.

Ovi simptomi su patogenički povezani s demijelinizacijom živčanih trupaca i razvojem uspinjače (zahvaćenost posteriorno-lateralnih žica kralježnične moždine).

Izolirani cirkulacijsko-hipoksični sindrom javlja se samo s aplastičnom anemijom. U drugim slučajevima, pritužbe ovise o patogenetskim varijacijama anemije. S nedostatkom željeza - sastoji se od cirkulacijsko-hipoksičnog i sideropeničnog, s₁₂ - Nedovoljno - zbog nedostatka cirkulacijsko-hipoksičnog i vitamina B_12. Kod hemolitičkih anemija, uz cirkulacijsko-hipoksične smetnje, otkrivaju se pritužbe povezane s krvnom cirkulacijom - osobito hemolitička (adhepatična) žutica

Pri prikupljanju anamneze kod bolesnika sa sumnjom na krvnu bolest potrebno je obratiti pozornost na karakteristike početka bolesti, prirodu tijeka bolesti, uzroke egzacerbacija, dinamiku kliničkih manifestacija, liječenje koje se provodi i njegovu učinkovitost.

Akutni početak je karakterističan za akutne post-hemoragijske i neke oblike hemolitičke anemije.

Primarni kronični tijek (bez akutnih epizoda u povijesti) karakterističan je za većinu oblika deficijentne anemije (nedostatak željeza, nedostatak B12).

Priroda bolesti:

• Akutni tijek bolesti karakterističan je za akutnu post-hemoragičnu anemiju.
• Većina preostalih anemija karakterizira dugotrajan tijek s periodičnim egzacerbacijama (relapsima) i remisijama.

• Lijekovi, transfuzija krvi
• Ozljede i operacije
• Pretjerano hlađenje, preopterećenje
• intoksikacija
• Zarazne i parazitske bolesti

Dinamika kliničkih manifestacija:

Otkriti kada i na koji način se pacijentu pojavljuju pritužbe.

Liječenje i njegova učinkovitost:

Obratite pozornost na upotrebu citostatika, glukokortikosteroidnih hormona, dodataka željeza, vitamina B₁₂, itd.)

Povijest života

1. Pri proučavanju povijesti života treba obratiti pozornost na bolesti koje bi mogle igrati vodeću patogenetsku ulogu u razvoju anemije.

Bolesti gastrointestinalnog trakta, kao što su kronični gastritis, enteritis, kolitis, infekcije helmintima, itd., Važne su za razvoj anemije.

Na pozadini atrofije sluznice želuca ili nakon resekcije želuca, apsorpcija željeza, vitamina B u tijelu₁₂, koji su neophodni za normalnu eritropoezu.

Kod kroničnog enteritisa smanjuje se apsorpcija željeza, kobalta i drugih elemenata u tragovima. Kod disbakterioze, kroničnog kolitisa, infekcija helmintima postoji nedostatak vitamina skupine B.

Teška anemija može se razviti u pozadini kronične bolesti bubrega, praćena zatajenjem bubrega zbog smanjene proizvodnje eritropoetina.

Kronične bolesti ženskih genitalija praćene krvarenjem (dismenoreja, menoragija i metroagija tijekom disfunkcije jajnika, fibromiome, karcinom cerviksa i maternice, pobačaj, porod, endometrioza) kompliciraju se razvojem anemija koje uzrokuju nedostatak željeza.

1. Posebnu pozornost treba posvetiti prirodi hrane. Monotona neuravnotežena prehrana, vegetarijanstvo može pridonijeti pojavi nedostatka željeza i razvoju hipovitaminoze.
2. Dugotrajno liječenje mijelotoksičnim lijekovima (sulfonamidi, pirazol, steroidni hormoni, imunosupresivi), primjena citotoksičnih lijekova, zračenje također doprinosi kršenju hematopoeze.
3. Trovanje arsenom, teški metali, uklj. Olovo, drugi hematotoksični otrovi, opijenost insekticidima, trovanje kroničnom toksičnošću s aromatskim ugljikovodicima u slučaju zlouporabe tvari mogu uzrokovati anemiju. Rad s radioaktivnim tvarima, rendgenske instalacije igraju važnu ulogu u nastanku hipoplastične anemije.
4. Sudjelovanje u posljedicama nesreće u nuklearnoj elektrani Černobil, koje žive u područjima zahvaćenim zračenjem (uključujući i vrijeme radijacijskih katastrofa), predstavljaju čimbenike rizika za razvoj poremećaja hemopoezije. Također postoji visoki rizik od razvoja krvnih bolesti, uključujući anemiju, među djecom likvidatora i preseljenim stanovništvom iz zona radioaktivnog oštećenja.
5. U podrijetlu krvnih bolesti važna je nasljednost. Stoga je potrebno utvrditi prisutnost krvnih bolesti kod rođaka pacijenta. Postoje slučajevi obiteljske prirode hemolitičke anemije (anemija srpastih stanica, nasljedna sferocitoza itd.).

1. Procjena općeg stanja i svijesti.

U krajnjim stadijima mnogih bolesti krvnog sustava (progresivna anemija, mijeloidna aplazija, leukemija, itd.) Dolazi do izrazito teške nesvjestice.

Utvrđivanje pripadnosti pojedinca određenom ustavnom tipu (na primjer, astenična s klorozom) je od sekundarne važnosti; utvrđivanje različitih abnormalnosti i degenerativnih osobina (npr. lubanja kula s kongenitalnom hemolitičkom anemijom).

Emocionalna nestabilnost može se pojaviti kod oštećenja CNS-a uzrokovanog nedostatkom vitamina B. t_12.

1. Poremećaj hoda može se pojaviti kada₁₂ - nedostatak anemije.
2. Promjene u koži i njezinim derivatima.

Blijedilo na koži čest je i lako uočljiv simptom. Moguće su različite nijanse boje kože u slučaju anemije:

A) zelenkasto - s anemijom manjom željeza,

B) žutica - na₁₂ - nedostatak anemije,

B) limun žuta - u slučaju akutne hemolitičke anemije zbog povećanja količine neizravnog bilirubina u krvi.

Suhoća i pukotine kože na rukama i nogama, pukotine u kutovima usana, gubitak kose i prorjeđivanje, rana sijeda kosa karakteristične su za dugotrajni manjak željeza.

Križni tragovi i lomljivi nokti. Nokti postaju tanji, spljošteni, pa čak i konkavni. Udubljenje ploča nokta u obliku žličice naziva se "koilony" i ukazuje na prisutnost teškog i dugotrajnog nedostatka željeza.

1. Kada pregledavate usnu šupljinu kada₁₂-nedostatak anemije, postoji atrofija papila jezika, zbog čega njegova površina postaje glatka, kao da je lak (Günther glossitis).

Brzo progresivno propadanje zuba i gnojna upala sluznice oko vratova zuba (alveolarna pioreja) često se nalaze u bolesnika s anemijom zbog nedostatka željeza.

1. Bljedilo sluznice ukazuje na anemiju.
2. Atrofija i gubitak mišića kod B₁₂-nedostatna anemija (s mijelozom uspinjače)

7. Kosti i zglobni sustav.

Ispitivanje skeletnog sustava može otkriti bol u kucanju kostiju, osobito ravnu (prsnu kost, rebra), kao i kralježnicu. Ova bol se naziva osalgija i povezana je s promjenama u koštanoj srži i izravnim oštećenjem kostiju kostura. Osalgija se može pojaviti s pogubnim (B₁₂-anemije.

Pregledom prsnog koša može se otkriti osalgija s pritiskom i lupkanjem po rebrima, prsnom košu i povećanom disanju.

U bolesnika s anemijom pregled može otkriti jednoličan lagani porast u području srčane tuposti, gluhoće srčanih tonova, sistolički šum na vrhu, plućni trup, žiroskopski šum iznad vratne vene, povećan broj otkucaja srca, često pad sistoličkog i dijastoličkog tlaka, povećana žilna labilnost.

Ovi simptomi imaju različito podrijetlo. Mogu biti uzrokovani poremećajima cirkulacije koji se razvijaju u anemiji, što je posljedica distrofičnih procesa u srčanom mišiću ili zbog promjena u reološkim svojstvima krvi.

Trbušni organi:

1. Pri pregledu trbuha može se primijetiti ispupčenje prednjeg trbušnog zida u desnoj hipohondriji zbog hepatomegalije. Palpacija i perkusija jetre mogu otkriti njen porast.

U hemolitičkoj anemiji, hepatomegalija je rezultat povećane hemolize, jetra je meka s glatkom površinom, osjetljiva ili bolna na palpaciji. Karakterizira ga povremeno povećanje jetre, koje se podudara s hemolitičkim napadajima i popraćeno je povećanjem žutice.

1. Povećana slezena (splenomegalija) kada se promatra s prednje trbušne stijenke može se otkriti hemolitičkom anemijom. Na palpaciji je meko-elastična konzistencija, bezbolna, površina je glatka.

Kliničke manifestacije anemičnog sindroma vrlo su raznolike i određuju se etiologijom i patogenetskom varijantom anemije.

Uobičajeno se mogu razlikovati sljedeće patogenetske varijante anemije:

1. Anemija zbog gubitka krvi.
2. Anemija zbog poremećaja u formiranju krvi:

- anemija povezana s poremećenom sintezom hema (sideroachrestrial anemia)

- U₁₂ i anemija zbog nedostatka folija

1. Anemija zbog povećanog uništenja crvenih krvnih stanica.

Anemiju svih skupina karakteriziraju uobičajeni simptomi uzrokovani cirkulacijsko-hipoksičkim sindromom.

Sve informacije o anemičnom sindromu

Slabost, pospanost (ili nesanica), glavobolja, stalni umor, bljedilo - sve to je odavno uobičajeno u zdravlju svake druge osobe. Tako poznati da ga bacamo na loše okruženje, puno posla ili nedostatak vitamina. Takvi simptomi mogu ukazivati ​​na anemični sindrom.

Kakav je on?

Anemični sindrom (AS) je kompleks simptoma anemije, stanja tijela kada je prisutan akutni nedostatak hemoglobina (crveni protein s željezom) i crvenih krvnih stanica (crvenih stanica koje nas zasićuju kisikom i pomažu u zgrušavanju krvi).

AU nastaje zbog velikog gubitka krvi (trauma, porod, teška menstruacija, itd.) Ili zbog slabe apsorpcije željeza, folne kiseline ili vitamina B.

U drugom slučaju, razlozi su mnogo više. Na primjer, kvar gastrointestinalnog trakta, uzimanje lijekova koji potiskuju probavljivost (antibiotike), zarazne bolesti ili redovite teške fizičke napore. To može prethoditi lošim uvjetima okoline ili stalnim stresom, živcima, depresijom. U potonjem slučaju, sama anemija može uzrokovati neurozu.

AU se prvenstveno manifestira u obliku blijede kože, slabosti. Osoba se brzo umori, stalno želi spavati, iritirana je, pati od kratkog daha. S naglim pokretima dolazi do buke, zvona u ušima, ubrzanog otkucaja srca. Kosa ispada više nego obično, nokti mogu početi lomiti ili deformirati, usne mogu puknuti. Ponekad se pacijenta muči nezasitna glad, razne perverzije hrane (osoba možda želi jesti pijesak, zemlju, led itd.).

Nedostatak željeza javlja se postupno, tako da se tijelo na kraju navikne na tu slabost, sve dok ne dostigne kritične granice.

Anna Ponyaeva. Završio Medicinsku akademiju u Nižnjem Novgorodu (2007.-2014.) I boravio u kliničkoj laboratorijskoj dijagnostici (2014-2016).

Klasifikacijske skupine anemije

Anemija je podijeljena u 6 vrsta ovisno o uzroku i uvjetima njegovog nastanka.

hemoragijska

Pojavljuje se nakon gubitka velike količine krvi (od 500 ml i više). Nedostatak željeza, kisika, vaskularne učinkovitosti se smanjuje.

• ozljeda ili operacija
• želučani i / ili duodenalni ulkus,
• bolesti krvi, jetre, pluća,
• ektopična trudnoća.

Anemija zbog nedostatka željeza

Najčešći tip.

To se događa zbog akutnog nedostatka željeza u tijelu.

• redoviti gubitak krvi (teška razdoblja, krvarenje s hemoroidima, krvarenje iz nosa ili uha),
• gastritis, upala gastrointestinalnog trakta,
• trudnoća,
• infekcije, trovanje.

Sideroachrestic anemija

Urođena bolest, najčešće nasljedna.

Više nije zbog nedostatka broja crvenih krvnih zrnaca, već zbog nedostatka sadržaja. To znači da se veličina, oblik, boja, jezgra smanjuju. Istodobno se u krvi, tj. Željezu, nakuplja besplatno željezo koje nije uključeno u važne procese u tijelu. Kod sideroachrestričke bolesti već duže vrijeme, anemija se praktički ne manifestira, već su mogući samo blagi, gotovo neprimjetni simptomi. Ali s daljnjim razvojem, organi se povećavaju: jetra, slezena.

Došlo je do kvara gonada, zatajenja srca, šećerne bolesti.

Megaloblastična anemija

Zbog nedostatka folne kiseline i vitamina B12 zbog poremećaja gastrointestinalnog trakta, kada se glikoprotein slabo proizvodi u sluznici (ili uopće ne proizvodi).

Glikoprotein - skupina proteina odgovornih za prepoznavanje bakterija, virusa; koji utječu na procese ugljikohidrata, i što je najvažnije - provodi prijenos željeza u krvi.

Megaloblastična anemija najčešće se javlja kod starijih osoba, kod onih koji su imali rak želuca, upale u tankom crijevu (enteritis) i hepatitisa.

Trudnice su također u opasnosti, često im nedostaje folna kiselina.

Hemolitička anemija

S ovom bolešću, crvene krvne stanice se brzo uništavaju, a volumen slobodnog hemoglobina se povećava. GA može biti nasljedna ili stečena. Pojavljuje se u obliku tipičnog anemičnog sindroma: umor, tinitus, pospanost, otežano disanje, bljedilo. Kada se izvodi oblik - žutica, povećana slezena, zakrivljenost kosti lica.

Aplastična anemija

Uzrokovan nedostatkom stanica koštane srži i krvnih elemenata: trombocita, eritrocita i leukocita. Kemikalije (na primjer, benzen, olovo) ili lijekovi (kloramfenikol) utječu na to. U pratnji istog kompleksa simptoma kao i kod hemolitičke anemije: umor, pospanost, zujanje u ušima, kratkoća daha, bljedilo sluznice.

Može izazvati infektivne komplikacije.

Pogledajte odličan videozapis o anemičnom sindromu

Rizične skupine i prevalencija

U sljedećim kategorijama ljudi postoji rizik od dobivanja anemije:

• nedonoščad
• bebe hranjene bocama
• tinejdžeri
• žene s teškom menstruacijom
• trudnicama
• dojilje
• osobe s bolestima probavnog trakta.

Djeca pripadaju jednoj od najčešćih skupina s anemijom. Mogu se podijeliti na:

• novorođenčadi;
• djeca do 3 godine;
• adolescenti;
• djeca koja imaju anemiju izazvala su druge bolesti.

Jedna ili druga kategorija u smislu bolesti je zbog druge.

Nedonoščad ima manjak krvnih elemenata zbog činjenice da ih nisu pravodobno primili: tijekom razvoja, 9 mjeseci, dobivaju potrebne od majčinog tijela. Ovo je vrijeme visoke potrošnje željeza, kada se formiraju hematopoetski procesi fetusa.

Anemični sindrom istodobno se manifestira u ženi u poziciji, jer njeno tijelo hrani potrebne elemente ne samo njezine, nego i nerođene djece. Dvostruka potrošnja zahtijeva velike resurse.

Majke koje se njeguju nalaze se u istoj zoni rizika. Novorođeno dijete mora se prilagoditi novoj okolini, ušetati u nju, početi brzi razvoj njegova tijela, njegov rast. Krvni resursi ovdje igraju važnu ulogu, pa ih dijete aktivno nadopunjuje iz majčinog mlijeka: u njemu je željezo u lako probavljivom obliku. Spremljen je dvostruki protok.

Ako majka hrani nedonošče, rizik od anemičnog sindroma se povećava.

U adolescenata, željezo i hemoglobin najčešće se konzumiraju tijekom puberteta. Nedostatak elemenata u tragovima posebno je akutan u djevojčica u prvoj godini dolaska menstruacije. Sličan problem kod žena s teškom menstruacijom.

Posebna kategorija - osobe s bolestima želuca i crijeva. Kroz gastrointestinalni trakt odvija se asimilacija i ulazak važnih tvari u krv, ali bolesni i slabi sustav to ne može u potpunosti učiniti: poremećena kisela ravnoteža sprječava apsorpciju žlijezde, a dijetalna prehrana pacijenta uključuje nekoliko namirnica koje sadrže željezo.

Simptomi i znakovi anemičnog sindroma u uznapredovalom stadiju

Kao što je već spomenuto, svaka vrsta anemije ima svoje simptome, ali u prvoj fazi simptomi su slični: pospanost, umor, slabost itd.

• utrnulost udova;
• hladne ruke i noge;
• neprirodno brzo otkucaje srca čak i nakon manjeg napora;
• kratak dah;
• odsutnost, nemogućnost koncentracije;
• migrena, vrtoglavica;
• tinitus;
• "Muha" pred očima;
• svijetla bjelina očnih proteina;
• konvulzije;
• problemi s spavanjem;
• bol u prsima.

Sve ove znakove uzrokuje ne samo nedostatak hematopoetskih elemenata u tragovima, već i rad srca.

Kada postoji nedostatak željeza, srce je prisiljeno raditi više kako bi ispumpalo krv kako bi dobilo kisik u pravoj količini. Tijelo je teško nositi s konstantnim opterećenjem, što utječe na opće stanje.

S hemolitičkom anemijom u uznapredovalom stadiju izraženiji simptomi, budući da se crvene krvne stanice sve brže uništavaju:

• žute bijele oči, požutjela koža;
• urin smeđe ili crvenkaste boje;
• čirevi na nogama;
• bol u trbuhu;
• zatajenje bubrega;
• modrica.

Kada se izvodi nedostatak željeza anemija nokti postaju konveksni, mogući ulkusi na jeziku.

Megalooblastičnu anemiju prati slaba mentalna aktivnost: pacijent često ne može riješiti jednostavne probleme ili u rebusu vidjeti elementarni odgovor. Ponekad se osjećate trnci u rukama i nogama, a vi gubite svoj miris. Hod postaje neravnomjeran, pokret je ograničen.

Anemični sindrom u starijih osoba

Više od 40-45% starije populacije u svijetu je sklono anemiji zbog propadanja organizma: nije u stanju reproducirati i asimilirati elemente važne za stvaranje krvi istim tempom, kao npr. U adolescenciji ili u razdoblju od 25 do 35 godina. Prisutnost drugih bolesti u zrelim godinama otežava dijagnozu i nije uvijek moguće odmah utvrditi anemični sindrom.

U riziku su osobe starije od 60 godina.

U drugim slučajevima anemija nije nužno posljedica starosti: mnogi umirovljenici podliježu bolesti zbog drugih ranijih bolesti (teške infekcije, operacije, upale itd.).

Štoviše, anemija u starijih osoba može biti ne samo bolest, već i stanje koje je posljedica druge ozbiljne bolesti: maligni tumor, čir na želucu, zatajenje bubrega, ciroza, autoimune bolesti.

Kod anemije se aktivnost pacijenta, njegovo fizičko i psihičko stanje postupno pogoršavaju. Često je u depresivnom, depresivnom raspoloženju; brzo se umara; intelektualne sposobnosti slabe, pamćenje propada, sposobnost koncentracije.

Uz nedostatak vitamina B, kosti postaju krhke, razvija se osteoporoza i povećava rizik od prijeloma.

Dijagnostika sustava

U dijagnostici anemije uzimaju se u obzir dva glavna faktora: kompletna krvna slika i određivanje uzroka anemije. U prvom slučaju, možete postaviti vrstu anemije, u drugom - njezin izvor.

Za dijagnosticiranje vrste anemije koristi se nekoliko testova krvi:

1. detaljna analiza;
2. analiza prisutnosti retikulocita (mladih crvenih krvnih stanica) i leukocita (bijelih krvnih stanica);
3. biopsija koštane srži;
4. proučavanje sadržaja željeza i feritina (proteina koji djeluje kao depot željeza) u krvnom serumu.

U ovoj fazi patologija je određena prosječnim hemoglobinom.

Svaka kategorija ljudi ima svoju (vidi tablicu):

Anemični sindrom

Pod anemijom se podrazumijeva smanjenje broja crvenih krvnih stanica ispod normale, tj. manje od 4.000.000 žena i niže od 4.5.000.000 u muškaraca, ili smanjenje sadržaja hemoglobina ispod normalnih vrijednosti (80-90% u muškaraca ili 70-80% u žena). Omjer ovih vrijednosti je indeks boje, koji se izračunava na sljedeći način: indeks boje = Hb * 3 / prve 3 znamenke broja crvenih krvnih stanica.

U Sononii razini boja pokazatelj anemije je podijeljen u 3 vrste:

- normokromna anemija (indeks boje = 1,0),

- hiperkromna anemija (indeks boja> 1,05)

- hipokromna anemija (indeks boje)

Ovisno o veličini crvenih krvnih stanica, razlikuju se sljedeće anemije:

- normocitični, uočeni u akutnom krvarenju i nekim infekcijama, određene hemolitičke i aplastične anemije;

- megalocitički, karakterističan za slabu anemiju B12;

- makrocitik koji se javlja kod nekih stečenih hemolitičkih anemija, uremije, ciroze jetre;

- mikrocitika, opažena kod nedostatka željeza, globularne anemije stanica, neke druge hemolitičke anemije.

S praktične točke gledišta, podjela anemija u smislu sadržaja bojila i veličine eritrocita prirodno je lošija od patogenetske klasifikacije anemija. Prema patogenetskoj varijanti, anemija je podijeljena u 3 glavne skupine: anemija zbog krvarenja; anemija zbog poremećaja u formiranju krvi; anemija zbog krvarenja.

U drugu skupinu spada hipokromna anemija zbog smanjene formacije hema zbog nedostatka željeza i sinteze porfirina. Anemije zbog kršenja sinteze globina (talasemija, hemoglobinopatija) uključene su u skupinu hemolitičke anemije prema karakterističnom obilježju - skraćenom životnom vijeku crvenih krvnih stanica. Ova skupina uključuje i megaloblastičnu anemiju povezanu s oslabljenom sintezom DNA kao rezultat deformacije vitamina B12 i folne kiseline i anemije uzrokovane inhibicijom hematopoeze koštane srži - bez hemoblastoze (aplazije) ili ako je prisutna (akutna leukemija).

Treću skupinu čine različite hemolitičke anemije - nasljedne (povezane s promjenama u membrani, aktivnost enzima crvenih krvnih zrnaca, poremećena sinteza ili struktura globinskih lanaca) i stečene (imuni oblici i povezani s mehaničkim uništavanjem crvenih krvnih stanica).

Post-hemoragijske anemije dijele se na akutne i kronične. Akutna anemija nastaje zbog akutnog gubitka krvi u kratkom vremenu. Minimalni gubitak krvi koji predstavlja opasnost za zdravlje odrasle osobe je 500 ml.

Uzrok gubitka krvi mogu biti ozljede, krvarenje iz ulkusa želuca i dvanaesnika, iz dilatiranih vena jednjaka, bolesti pluća itd. Patogeneza se sastoji od fenomena akutne vaskularne insuficijencije, prvenstveno zbog akutne devastacije vaskularnog dna, gubitka plazme i hipoksije zbog gubitka crvenih krvnih stanica, kada se taj gubitak ne može kompenzirati ubrzavanjem cirkulacije povećanjem brzine otkucaja srca.

Klinička slika. Prigovori na iznenadnu slabost, vrtoglavicu, palpitacije, suha usta. Pregledom se otkriva bljedilo kože i sluznice, tahipneja. Težina ovih promjena nije u jasnoj vezi samo sa stupnjem gubitka krvi, jer se često pojavljuje kolaps kao odgovor na bol, traumu koja je uzrokovala gubitak krvi. Otkriveni su tahikardija i hipotenzija. Težina kliničke slike određena je ne samo količinom izgubljene krvi, već i brzinom gubitka krvi.

Dodatne metode istraživanja. Potpuna krvna slika: broj eritrocita i sadržaj Hb u početku padaju paralelno, tako da je indeks boje približno 1,0. Morfološka slika krvi u akutnom gubitku krvi ne mijenja se značajno čak ni kod vrlo anemičnih pacijenata. Nekoliko dana kasnije dolazi do makrotitičkog pomaka zbog većih mladih crvenih krvnih stanica.

Liječenje započinje zaustavljanjem krvarenja. Brzo smanjenje Hb ispod 80 g / l, hematokrit ispod 25%, proteini plazme ispod 50 g / l je osnova za infuzijsku terapiju: albumin, poliglucin, želatinol, svježe zamrznuta plazma (u cilju vraćanja volumena cirkulirajuće krvi). Ne možete koristiti reopoliglyukin, kao lijek koji smanjuje zgrušavanje krvi, jer je u stanju nastaviti ili produžiti krvarenje. Masa eritrocita se transfundira s gubitkom krvi> 1 litrom, čuvajući bljedilo kože i sluznica, tahikardiju i kratak dah unatoč obnovi cirkulirajućeg volumena krvi.

Kronična posthemoragijska anemija. Najčešći od svih tipova anemije je anemija nedostatka željeza. To čini 80% svih anemija. Anemija zbog nedostatka željeza (IDA) je kliničko-hematološki sindrom karakteriziran smanjenom sintezom hemoglobina zbog razvoja nedostatka željeza zbog različitih patoloških (fizioloških) procesa željeza i manifestira se simptomima anemije i sideropenije.

Najranjiviji razvoj ove anemije su djeca mlađih dobnih skupina, trudnice i žene u reproduktivnoj dobi. U razvijenim zemljama Europe i Rusiji od toga pati oko 10% žena u reproduktivnoj dobi, dok 30% žena ima skriveni manjak željeza. Učestalost nedostatka željeza (latentni manjak željeza) u odraslih u razvijenim zemljama iu nekim regijama naše zemlje (Sjeverni, Sjeverni Kavkaz, Istočni Sibir) mnogo je viša (50-60%). Prevalencija IDA-e kod djece u našoj zemlji iu razvijenim europskim zemljama doseže 50%.

Hemoglobin se sastoji od željeza, četiri supstituirana pirola i globina; u odsustvu jedne od ove tri supstance, sinteza hemoglobina je poremećena. Međutim, u praksi s poremećajima stvaranja Hb, nedostatak željeza dovodi do anemije. Ukupno, tijelo ima približno 5,5 grama. željezo, od čega je željezo Hb oko 3 grama, i mioglobin željezo - 0,5 grama, funkcionalno željezo - 1 gram, pomoćno i zaštitno željezo - 1 gram. Nedostatak željeza može se temeljiti na raznim uzrocima: kroničnom gubitku krvi, abnormalnoj apsorpciji u crijevu, povećanoj potrebi za željezom, narušavanju transporta, nedostatku hranjivih tvari. Dakle, povećana potreba za željezom podupire anemiju zbog nedostatka željeza kod trudnica i dojilja. Kod žena s menstruacijom glavni uzrok je menoragija, u djece, prehrambena insuficijencija. Kronični gubitak krvi glavni je uzrok anemije zbog nedostatka željeza. Ove krvarenja karakteriziraju, u pravilu, mali volumen izgubljene krvi, po trajanju, često prolaze nezapaženo od pacijenata i ne dobivaju uvijek odgovarajuću procjenu od liječnika raznih specijalnosti. U slučaju akutnog gubitka krvi, anemija se razvija kao rezultat smanjenja mase crvenih krvnih stanica i ovisi kako o stupnju gubitka krvi, tako io kompenzacijskoj aktivaciji eritropoeze, a kronični gubitak krvi, čak i beznačajan, ali relativno dug, dovodi do smanjenja rezervi željeza s kasnijim razvojem sideropenije. Ako pretpostavimo da 1 ml krvi sadrži 0,5 mg željeza, tada dnevni gubitak od 2-3 čajne žličice krvi (10 ml = 5 mg željeza) ako pacijent ima krvarenje hemoroida prelazi dnevni gubitak željeza, čime se smanjuju njegove rezerve i tako je čimbenik rizika za anemiju zbog nedostatka željeza.

Gubitak krvi u maternici je glavni uzrok IDA u žena u reproduktivnoj dobi i može se uočiti u sljedećim stanjima: menoragija različitog podrijetla (disfunkcija trombocita, itd.), Disfunkcionalno krvarenje uterusa, fibroidi maternice, endometrioza, maligni tumori maternice, prisutnost intrauterinih kontraceptiva, odgođena placenta.

Osobito vrijedna pažnje je velika skupina žena oboljelih od menoragije, kod kojih ginekolog tijekom pregleda ne otkriva odgovarajuću bolest, a uzrok menoragije ostaje nejasan.

U međuvremenu, jednostavan izračun, uzimajući u obzir približnu količinu željeza izgubljenu s menstrualnom krvlju u odsustvu kompenzacije za te gubitke, omogućuje procjenu pravog kliničkog značaja menoragije u razvoju IDA. Na primjer, prosječni menstrualni gubitak krvi je oko 50 ml (25 mg željeza), što određuje dodatne (oko 1 mg dnevno) u usporedbi s muškarcima, gubitak željeza. Istovremeno, poznato je da kod žena koje pate od menoragije različitog porijekla, količina krvi koja je izgubljena tijekom jedne menstruacije dostiže 200 ml i više (100 mg željeza), te su stoga dnevni gubici željeza oko 4 mg. U takvim situacijama gubitak željeza u jednom danu već premašuje unos od 1 mg, u jednom mjesecu za 30 mg, a za godinu dana nedostatak željeza doseže 360 ​​mg. Lako je razumjeti da u uvjetima kontinuirane menoragije, u nedostatku kompenzacije za gubitke željeza i iscrpljivanja njenih rezervi, žene razvijaju nedostatak željeza i naknadno anemiju. Vrijeme razvoja nedostatka željeza ovisi o težini menoragije, vrijednosti početnih zaliha željeza, prisutnosti drugih faktora rizika za IDA.

Gubitak krvi u zatvorenoj šupljini. Najčešće govorimo o endometriozi - ektopičnom rastu endometrija, najčešće u mišićnim i submukoznim slojevima maternice, rjeđe - ekstragenitalnom (pluća, gastrointestinalni trakt, itd.). Nastale cikličke promjene u žarištima endometrijskog tkiva dovode do krvarenja u zatvorenim šupljinama, na primjer, između mišićnog i submukoznog sloja ili unutar mišićnog sloja maternice. U isto vrijeme, željezo protjecano krvlju se ponovno ne koristi za eritropoezu i nastaje manjak željeza. Sličnu situaciju u obliku gubitka krvi u zatvorenim šupljinama uočava se s izoliranom plućnom siderozom, kao i tzv. Glomičnim tumorima. Osnova izolirane plućne sideroze je poraz bazalne membrane alveola s pristupom u šupljinu alveola eritrocita fagocitoziranih alveolarnim makrofagima koji sadrže željezo koje se ne koristi za eritropoezu. Bolest se može posumnjati kod mladih bolesnika s prisutnošću hipokromne anemije u kombinaciji s hemoptizom (opcionalno), ponekad s temperaturom, radiološkim znakovima difuznog oštećenja pluća (male ili velike žarišne sjene na pozadini konsolidacije mrežnog tkiva). Glomični tumori pojavljuju se u zatvarajućim arterijama koje se nalaze u nekim arterio-venskim anastomozama, na primjer u plućima, pleuri, crijevima i želucu. Ovi tumori, osobito s ulceracijom, mogu dovesti do gubitka krvi i razvoja anemije. Ostali izvori gubitka krvi može biti epistaksa, osobito u bolesnika s hemoragijska dijateza (nasljedne hemoragijske teleangiektazijom, idiopatski purpura trombocitopenijom, itd), hematurija različitog podrijetla (kronični hematuric nefritis, IgA nefropatija, urolitijaze, stalni intravaskularna hemolize), ijatrogenu krvarenja (česte ponovljeno uzimanje uzoraka krvi za istraživanje, krvoproliće u bolesnika s eritremijom). Moguće je razvijanje IDA kod donora, osobito ako imaju druge čimbenike rizika, kao i umjetno izazvano krvarenje, najčešće iz urogenitalnog trakta. Smanjena apsorpcija željeza. Budući da se apsorpcija željeza javlja u dvanaestom duodenalnom i proksimalnom tankom crijevu, svi patološki procesi u tim dijelovima crijeva mogu dovesti do razvoja nedostatka željeza. Glavni su:

- enteritis različitih etiologija s razvojem sindroma insuficijencije apsorpcije;

- resekcija tankog crijeva za razne bolesti (opstrukcija, tumori, itd.), što dovodi do smanjenja baze apsorpcije željeza;

-resekcija želuca prema metodi Billrotha II (kraj na stranu), kada se dio duodenuma 12 isključi.

Povećana potreba ili povećana potrošnja željeza kao uzrok anemije obično se javlja tijekom trudnoće (ponovljene i učestale trudnoće), dojenja, tijekom razdoblja intenzivnog rasta kod djevojčica i adolescenata (rjeđe). Relativni nedostatak može se primijetiti u bolesnika s anemijom s nedostatkom B12 tijekom liječenja vitaminom B12, kada je u slučaju intenzivne normoblastične hematopoeze potrebna veća količina željeza nego što se može osigurati dostupnim rezervama. Prekid prijenosa željeza iz krvi, koji dovodi do razvoja nedostatka željeza, može se pojaviti kada se razina transferina u krvi smanji - protein koji se veže na željezo i prenosi ga na molekulu hemoglobina. Slične situacije mogu se pojaviti i kod hipoproteinemije različite geneze (nefrotski sindrom s teškom proteinurijom, poremećena proteinsko-sintetska funkcija jetre, poremećaj apsorpcijskog sindroma, nutritivni nedostatak). Naglašeno smanjenje koncentracije transferina može biti genetsko. Nedostatak hrane pridonosi pojavi nedostatka željeza zbog nedovoljnog unosa željeza iz hrane, kao i niskog unosa proteina. Takva kršenja mogu biti važna kod osoba s niskim socioekonomskim standardima života, vegetarijanaca, u bolesnika s mentalnom anoreksijom. Krvarenja iz gastrointestinalnog trakta su najčešći uzrok IDA-e kod muškaraca i žena bez menstruacije i mogu se pojaviti kod različitih bolesti probavnih organa: krvarenje gingive, erozivni ezofagitis (često zbog refluksa s kardijalnim zatajenjem), proširene vene jednjaka i srčani želudac (ciroza jetre i drugih oblika portalne hipertenzije), akutne i kronične erozije želuca (često uzrokovane lijekom), peptičkog ulkusa i 12 ulkusnog crijeva

- tumori želuca (obično maligni), tumori tankog crijeva (rijetko), divertikuloza tankog crijeva (Meckelov divertikulum), terminalni ileitis (Crohnova bolest), ulcerativni kolitis, krvarenje hemoroida.

Kliničke manifestacije IDA-e nastaju, s jedne strane, zbog prisutnosti anemičnog sindroma i, s druge strane, nedostatka željeza (sideropenija), na koje su osjetljivi različiti organi i tkiva. Anemični sindrom se subjektivno manifestira pritužbama na slabost, povećanim umorom, vrtoglavicom, tinitusom, treperenjem mušica pred očima, otkucajima srca, otežanim disanjem tijekom vježbanja. Težina anemije ovisi o brzini smanjenja razine hemoglobina. U većini slučajeva, smanjenje hemoglobina u bolesnika s IDA-om odvija se postupno (za razliku od akutnog gubitka krvi) i razvija se adaptacija različitih organa i tkiva u tijelu na anemiju, te stoga pritužbe pacijenata ne odgovaraju uvijek vrijednosti hemoglobina. Mnogi pacijenti, osobito žene, navikavaju se na svoju bolest, pripisujući je prekomjernom radu, mentalnom i fizičkom preopterećenju. Često se pacijenti prvi put liječe ili odlaze liječniku u vezi s takvim neočekivanim i zabrinjavajućim situacijama kao što su nesvjestice, padovi, kao i dugotrajna astenija, oštećenje rada nakon virusnih i drugih respiratornih infekcija. Uz smanjenje sadržaja hemoglobina u bolesnika s koronarnom bolešću, mogu se povećati napadi angine, povećati potreba za nitroglicerinom i smanjiti tolerancija vježbanja. U nekim slučajevima, stenokardne tegobe vode u kliničkoj slici, pa su bolesnici hospitalizirani zbog nestabilne stenokardije ili sumnje na infarkt miokarda. U slučaju teške anemije, mogu se pojaviti ili pogoršati znakovi zatajenja srca, koje karakterizira povećanje minutnog volumena krvi ("anemično srce"). U bolesnika s discirkulacijskim encefalopatijama, osobito u starijoj dobi, na temelju razvoja stanja deficijentnog željeza, dekompenzira se postojeće vaskularno oštećenje mozga. Sindrom sideropenije uzrokovan je nedostatkom tkiva željeza potrebnim za funkcioniranje organa i tkiva. Glavni simptomi ovog stanja uočeni su na epitelnim tkivima (koža i njezini dodaci, sluznice) kao rezultat smanjenja aktivnosti nekih tkivnih enzima koji sadrže željezo, posebice citokroma. Na dijelu kože suha koža je uočeno, kršenje integriteta epidermisa. U kutovima usta pojavljuju se ulceracije, pukotine s upalnim vratom (angular stomatitis). Tipične kliničke manifestacije hipozideroze su krti i slojeviti nokti, pojava poprečne trake. Nokti postaju ravne, ponekad uzimaju udubljeni oblik u obliku žličice (koilonihia). Kosa ispada i odvaja se. Neki pacijenti bilježe osjećaj pečenja jezika. Mogu postojati perverzije okusa u obliku želje za jelom krede, zubne paste, pepela itd., Kao i ovisnosti o određenim mirisima (aceton, benzin). Jedan od znakova hipozideroze je poteškoća u gutanju suhe i čvrste hrane (sideropenic dysphagia), što prisiljava liječnika da posumnja na tumorsku leziju jednjaka. Kod djevojčica, rjeđe u odraslih žena, moguće su disurične manifestacije, ponekad urinarna inkontinencija kod kašljanja ili smijeha. Djeca mogu imati simptome noćne enureze. Znakovi povezani s hipoziderozom uključuju slabost mišića zbog nedostatka enzima koji sadrže željezo. Prilikom pregleda bolesnika, vrijedno je istaknuti bljedilo kože, često s alabasterom ili zelenkastim nijansama. Dakle, staro ime za ovu vrstu anemije je kloroza (zelje). Često u bolesnika s IDA postoji jasna "plava" bjeloočnica (simptom plave sklere). Ovaj fenomen se pripisuje distrofnim promjenama u rožnici oka, kroz koje se pojavljuju vaskularne promjene koje stvaraju "plavo".

Dodatne metode istraživanja. Laboratorij: krvna slika, hematokrit studija, osmotska rezistencija crvenih krvnih stanica, zgrušavanja krvi i trajanje krvarenja, trombocitima i Thrombogram, koagulacije, tromboelastogramma, studija želučane sekrecije, fekalne okultno krvi i jaja crva puta urina tiaminovye spojevi urobilin. Glavni laboratorijski znak, koji omogućuje sumnju na nedostatak željeza kod anemije, je nizak indeks boje koji odražava sadržaj hemoglobina u eritrocitu. Svi IDA su hipokromni. Prosječna količina hemoglobina u jednom eritrocitu je obično 27-35 pikograma. Koncentracija hemoglobina u 100 ml krvi je 31-36 g / ml. Morfološko kartiranje gore navedenih vrijednosti su hipokromni eritrociti, koji prevladavaju u razmazu periferne krvi i karakterizirani su prisutnošću širokog prosvjetljenja u središtu eritrocita, koje podsjeća na pecivo ili prsten (anulocit). Nadalje, u razmazu krvi bolesnika s anemijom nedostatka željeza prevladavaju mikrociti, u kojima je sadržaj hemoglobina manji nego u eritrocitima normalne veličine. Uz mikrocitozu uočena je i anizocitoza (neujednačena vrijednost) i poikilocitoza (različiti oblici) eritrocita. Broj siderokita (eritrocita s granulama željeza otkrivenih posebnim bojanjem) je znatno smanjen u usporedbi s normom, sve do njihove potpune odsutnosti. Sadržaj retikulocita u krvi u pravilu je unutar normalnih vrijednosti, osim u slučajevima teškog gubitka krvi ili nakon početka liječenja željeznim preparatima. Broj leukocita i trombocita se obično ne mijenja. Kod nekih bolesnika može doći do trombocitoze, koja nestaje nakon korekcije anemije. Morfološka studija koštane srži za dijagnosticiranje nedostatka željeza nije informativna i može biti važna samo ako postoji posebna boja za brojanje željeza i sideroblasta (eritroidne moždane stanice s željeznim granulama), čiji se broj kod pacijenata značajno smanjuje.

Biokemijski test krvi: bilirubin, serumsko željezo, ukupne bjelančevine i proteinske frakcije, određivanje krvne grupe i Rh faktora, proučavanje punkcije koštane srži (s nejasnim porijeklom anemije, sumnjivim B12-deficijentnim, hipoplastičnim oblicima anemije, koštane srži) Coombsov test, određivanje hladnih antitijela, proučavanje krvnog seruma za besplatno HB i urin za hemosiderin (ako se sumnja na hemolitičku anemiju). Sadržaj željeza u krvnom serumu, proučen prije početka terapije pripravcima željeza, često se značajno smanjuje. Normalne razine željeza u serumu kod muškaraca i žena su 13-30 µmol / l, odnosno 12-25 µmol / l. Uz određivanje željeza u serumu, ispitivanje ukupnog kapaciteta vezanja željeza u serumu (OZHSS), koje odražava stupanj gladovanja u serumu ili zasićenje transferina željezom, od dijagnostičke je vrijednosti. Normalno OZHSS iznosi 30-85 mmol / l. U bolesnika s IDA-om dolazi do povećanja OZHSS, što je smanjenje u procesu zasićenja transferina. S obzirom na to da su zalihe željeza u ovoj vrsti anemije osiromašene, dolazi do smanjenja sadržaja serumskog feritina - proteina koji sadrži željezo, koji uz hemosiderin odražava količinu željeznih rezervi u deponiji. Smanjenje razine serumskog feritina najosjetljiviji je i specifičniji laboratorijski znak nedostatka željeza i potvrđuje nedostatak željeza u anemičnom sindromu. Sadržaj feritina u normalnom rasponu je u prosjeku 15-150 μg / l (kod žena s menstruacijom, pokazatelji su niži nego u muškaraca). Procjena zaliha željeza može se provesti određivanjem sadržaja željeza u mokraći nakon uvođenja određenih kompleksona koji vežu željezo i izlučuju ga urinom, osobito desferalom (desferoksamin), kao i bojanjem krvi i razmaza koštane srži na željezu i broje broj siderokita i sideroblasta., Broj ovih stanica tijekom IDA je značajno smanjen.

Nakon potvrđivanja nedostatka željeza kod anemije, jednako važan zadatak je utvrditi uzrok tog anemičnog sindroma. Prepoznavanje izvora kroničnog gubitka krvi zahtijeva pažljiv pregled gastrointestinalnog trakta od strane liječnika primjenom suvremenih metoda istraživanja (x-ray, ultrazvuk, endoskopski, itd.). Treba imati na umu postojanje okultnog (skrivenog) gubitka krvi, koji se ne manifestira melenom i drugim kliničkim znakovima. Koristeći tehniku ​​uvođenja autolognih eritrocita, prethodno označenih s radioaktivnim kromom, nakon čega slijedi određivanje radioaktivnosti fecesa, otkriva se skriveni gubitak krvi, pri čemu količina izgubljene krvi može doseći 50-100 ml dnevno, što je 25-50 mg željeza. Melena se primjećuje u gubitku krvi koji prelazi 100 ml dnevno. Dijagnostička vrijednost često provedene reakcije kapi na skrivenu krv je mala, jer su mogući lažno pozitivni rezultati (prisutnost mesa, ribe, povrća i voća u obroku peroksidaze) i lažno negativni rezultati povezani s niskim sadržajem šljake u prehrani i visokim sadržajem vitamina C., nepridržavanje vremena ispitivanja, odsutnost krvarenja u vrijeme prikupljanja materijala, korištenje test kitova i reagensa. Radiološka: rendgenoskopija (-grafiya) gastrointestinalnog trakta. Endoskopski: FEGDS, rektoromano- i kolonoskopija za sumnju na tumorsku etiologiju anemije. Radioizotop u kombinaciji s radiografijom za isključivanje tumora različite lokalizacije. Invazivna: trepanobiopsija (s hipoplastičnom anemijom) - biopsija koštane srži punkcijom iliumije s posebnom iglom. Funkcionalni: EKG.

Načela liječenja. Pri određivanju uzroka IDA-e, glavne terapijske mjere trebaju biti usmjerene na otklanjanje uočenog uzroka (liječenje enteritisa, kirurško liječenje fibroida maternice, tumora crijeva, itd.). U nekim slučajevima, bolest koja leži u osnovi IDA je slabo podložna radikalnom liječenju (hemoragijska telangiektazija, menoragija), i stoga mora biti ograničena na patogenetsku terapiju s peroralnim dodatcima željeza. Uzmite laktat, sulfat, željezo karbonat, kao i kombinirane pripravke; ferramid (kompleks željeza s nikotinskom kiselinom), ferroplex (željezni sulfat s vitaminom C), konferencijski (željezni sulfat s jantarnom kiselinom). Povećanje hemoglobina u bolesnika s IDA može se osigurati uzimanjem od 30 do 100 mg željeznog željeza dnevno. Uzimajući u obzir da se s razvojem anemije apsorpcija željeza povećava na 25-30% (s normalnim pričuvama, apsorbira se 3-7% željeza) potrebno je da dnevna doza bude 100–300 mg željeznog željeza. Uporaba viših doza nema smisla, jer se volumen usisavanja ne povećava. Pojedinačne fluktuacije određuju stopa eritropoeze, stupanj iscrpljenosti rezervi željeza i niz drugih čimbenika. U tom smislu, pri odabiru pripravka željeza, njegova dnevna doza mora biti vođena ne samo ukupnim sadržajem željeza u njemu, već uglavnom količinom željeznog željeza sadržanog u određenom pripravku. Dodaci željezu treba uzimati uz obroke radi bolje podnošljivosti. Treba imati na umu da pod utjecajem određenih tvari koje se nalaze u hrani (fosforna kiselina, fitin, kalcijeve soli, tanin), kao i istovremena uporaba brojnih lijekova (tetraciklinskih lijekova, almagela itd.), Može se smanjiti apsorpcija željeza. U slučajevima adekvatne primjene pripravaka željeza u dovoljnoj dozi, uočen je porast broja retikulocita u usporedbi s početnim na 7-10. Dan nakon početka liječenja. Pacijenti primjećuju subjektivno poboljšanje unutar nekoliko dana nakon primjene pripravaka željeza. Povećanje indeksa hemoglobina opaženo je nakon 3-4 tjedna od početka liječenja, međutim, u nekim slučajevima, vrijeme normalizacije sadržaja hemoglobina kasni i može doseći 6-8 tjedana. Ponekad se razina hemoglobina naglo povećava. Indikacije za parenteralnu primjenu pripravaka željeza su sljedeće situacije:

- prisutnost crijevne patologije s oslabljenom apsorpcijom (enteritis, sindrom apsorpcijske insuficijencije, resekcija tankog crijeva, itd.). Također je nepoželjno primijeniti pripravke željeza pacijentima s akutnim ulkusom želuca ili dvanaesnika, Crohnove bolesti, ulceroznog kolitisa;

- netolerancija na dodatke željeza kada se uzimaju oralno, ne dopuštajući nastavak daljnjeg liječenja;

- potreba za bržim zasićenjem tijela željezom. Kod parenteralne primjene pripravaka željeza hemoglobin se u prosjeku povećava za nekoliko dana brže od imenovanja lijekova. Ova prednost može biti važna u situacijama kada se planira operacija za pacijente s anemijom (fibroidi uterusa, krvarenje hemoroida itd.). Parenteralni lijekovi koriste se za intramuskularno davanje (ferbitol), za intravenozno davanje (feretsit, ferkovin). Pripravak ferrum-LEK može se koristiti i u / m, i / u. Da bi se odredila procijenjena doza željeza koje se daje parenteralno, predložene su brojne formule, na primjer: A = K x (100 - 6xNv) x 0,0066, gdje je A broj ampula lijeka, K je tjelesna težina pacijenta u kg, Hb je sadržaj hemoglobina u gr. /%. Nemojte koristiti dnevno više od 100 mg željeza (sadržaj jedne ampule lijekova), čime se postiže potpuno zasićenje transferina. Među nuspojavama na pozadini primjene peroralnog lijeka najčešće se javljaju dispeptički poremećaji (anoreksija, metalni okus u ustima, mučnina, povraćanje, konstipacija i proljev). Do ozbiljnijih komplikacija može doći kod parenteralne primjene preparata željeza - flebitisa, potamnjenja kože na injekcijskim mjestima, post-injekcijskih apscesa, bolova u prsima (pogoršanje koronarne bolesti), hipotenzije, alergijskih reakcija (urtikarija, artralgija, vrućica, anafilaktički šok), predoziranja željezom s razvojem hemosirozeroze. Prehrana pacijenata s IDA-om trebala bi sadržavati hranu bogatu željezom, ali nije toliko udio željeza u određenom prehrambenom proizvodu, koliko stupanj apsorpcije željeza. Na primjer, najveća količina željeza sadržana je u mesnim proizvodima, ali glavno je da se željezo sadržano u njima u obliku hema apsorbira za 25-30%. Apsorpcija željeza sadržana u drugim proizvodima životinjskog podrijetla (jaja, riba) je niža (10-15%), a samo 3-5% željeza sadržanog u njima se apsorbira iz biljnih proizvoda (zelenila, mahunarke, itd.). Treba imati na umu da se ne može postići naknada za nedostatak željeza i korekciju anemije uz pomoć željeznog dijetetskog proizvoda, što liječnici moraju biti svjesni, a pacijenti moraju biti informirani, koji često preferiraju „prehrambenu“ korekciju lijekova na željezo. Liječenje bolesnika s različitim vrstama nedostatka željeza ima svoje osobine i zahtijeva razmatranje mnogih čimbenika, posebice prirode osnovne bolesti i komorbiditeta, dobi bolesnika (djece, starijih osoba), ozbiljnosti anemičnog sindroma i nedostatka željeza, podnošljivosti pripravaka željeza itd. Dakle, u liječenju nedostatka željeza kod žena na pozadini menoragije potrebno je, nakon normalizacije parametara hemoglobina, provoditi terapiju održavanja preparatima željeza oralno tijekom 5-7 dana nakon završetka svake menstruacije. Uz dobro stanje i stabilan hemoglobin, mogući su prekidi liječenja, koji ne bi trebali biti dugi, jer kontinuirana menoragija brzo iscrpljuje zalihe željeza s rizikom od recidiva anemije. Trudnicama je preporučljivo primijeniti pripravke željeza s askorbinskom kiselinom, čiji sadržaj treba biti 2-5 puta veći od količine željeza. Liječenje treba provesti do kraja trudnoće.

Prevencija IDA treba ograničiti prvenstveno na identifikaciju latentnog nedostatka željeza i ljudi s faktorima rizika. Posebnu pozornost treba posvetiti djeci, trudnicama, ženama oboljelim od menoragije, ženama donatorima u reproduktivnoj dobi. Bolesnici s nedostatkom željeza, a posebno s prisutnošću anemije, trebaju biti pod redovitim liječničkim pregledom kako bi mogli kontinuirano pratiti svoje stanje, laboratorijske parametre, praćenje medicinskih preporuka, kao i pravovremeno prepoznavanje i ispravljanje recidiva željeznog deficita.