Simptomi masne jetre po fazama i liječenje lijekovima i narodnim lijekovima

Normalan život bez masti je nemoguć. Nakon uzimanja hrane, cijepanja u crijevima, masne kiseline se apsorbiraju u krv kroz zid gastrointestinalnog trakta i ulaze u jetru radi daljnje obrade.

Rezultat fiziološkog restrukturiranja je stvaranje kolesterola, fosfolipida, potrebnih za izgradnju staničnih membrana, stvaranje hormona i sudjelovanje u biokemijskim reakcijama.

Opisujući simptome distrofije jetre i liječenja, koji imaju specifičnost, uočavamo povrede procesa prirodne lipidne iskorištenosti hepatocita s visokom akumulacijom masti (preko 50%). Citoplazma, vakuole i neke druge unutarstanične organele zasićene su mastima, stoga ne mogu funkcionirati. Fiziološki, koncentracija masnih kiselina unutar stanica jetre ne prelazi 5%. U slučaju masne distrofije, ovisno o stupnju, ova razina je premašena. Stanje je nepovratno, jer nedostatak pretvaranja lipida u energiju ili odlaganje viška u potkožnom masnom tkivu dovodi do smrti i degeneracije parenhima u jetri. Morfološki, s ovom nozologijom, male se nakupine (mala kapljica) ili velike naslage (velika kapljica) pojavljuju unutar lizosoma.

Uzroci i izazovni čimbenici masne degeneracije

Etiološki i patogenetski mehanizmi bolesti nisu utvrđeni i stoga se ne mogu u potpunosti izliječiti. Znanstvenici su identificirali izazovne čimbenike koji dovode do degeneracije lipida:

Zlouporaba alkohola kod muškaraca krši procese unutarstaničnog metabolizma masti. Blokiranje biokemijskih reakcija dovodi do poteškoća u fiziološkom iskorištavanju spojeva, a višak kolesterola se nakuplja u lizosomima;
Kod dijabetes melitusa kršeni su i mehanizmi biokemijske transformacije lipida. Razlog nedostatka glukoze, potrebnog za metaboličke reakcije;
Pretilost dovodi do viška naslaga u lipidnom depou potkožnog masnog tkiva. Prekomjerna akumulacija dovodi do nedostatka puteva izlučivanja, stoga dolazi do intracelularne infiltracije;
Metaboličke bolesti (nedostatak proteina) ometaju transportne procese između jetre i drugih tkiva;
Trovanje hepatotoksičnim otrovima, lijekovima.

Opisani izazovni mehanizmi rezultat su praktičnih opažanja, ali patogenetske veze nozologije nisu dokazane znanstvenim istraživanjima. Potreba za ranim liječenjem zbog razvoja ciroze, kada degeneracija dovodi do proliferacije grubih cirotičnih ožiljaka. Što je veće razaranje, to je veći stupanj zatajenja jetre.

Glavni simptomi masne degeneracije

Distrofični sindrom u intrahepatičnom višku masnih inkluzija na pozadini uporabe etilnog alkohola ima nekoliko sinonima za "hepatopijsku steatozu", "masnu jetru", "steatohepatitis". Sorte odražavaju raznolikost patogenetskih mehanizama procesa. Dugotrajna primjena etanola popraćena je upalom, općim degenerativnim promjenama, blokadom metaboličkih reakcija.

Teški masni simptomi, koji se klinički prate, imaju različite morfološke manifestacije. U istraživanju biopsije (mjesta tkiva) postoji nekoliko morfoloških vrsta distrofičnih promjena.

U kroničnom virusnom i toksičnom hepatitisu, u hepatocitima se prekomjerno nakupljaju lipidi, ali i proteini. Morfološka studija otkriva hijalinsku i hidropičku granulaciju. Temelj njezina izgleda je uništenje kompleksa protein-lipid, koji je dio organela.

Klinički simptomi oblika su zbog osnovne bolesti:

Bolnost desnog hipohondrija;
Pojava linearnih vaskularnih dilatacija na trbuhu;
Kapilarne zvijezde (telangiektazija) u cijelom tijelu.

Granične distrofične promjene javljaju se na pozadini oksidativne fosforilacije, neravnoteže metabolizma vode i soli. Stanje je kompenzacijska kompenzacija s ciljem obnove intracelularnih poremećaja koji se javljaju pod utjecajem virusa, bakterija, uzimanja hepatotoksičnih lijekova.

Klasičan znak parenhimske masne distrofije u histokemijskim istraživanjima je jedna velika vakuola ispunjena masnim inkluzijama, koja odbija jezgru do periferije.

Morfološko ispitivanje pokazuje žućkasto, mutno tkivo. Kada se ponovno rodi 50% stanica, u nekim hepatocitima se prate neke ovalne vakuole. Postupno se grozdovi stapaju, a stanice umiru. Stvaranje masnih "cista" dovodi do formiranja sljedećih morfoloških stanja:

Segmentni lipidni depoziti debljine su lokalizirani duž perifernih, središnjih segmenata lobula;
Diseminirane masne kapi hepatoze nalaze se u odvojenim stanicama jetre;
Difuznu pretilost karakterizira oštećenje cijelog lobula, ali je proces reverzibilan.

Kod dijabetesa, manifestacije hepatoze nisu specifične. Masna degeneracija nastaje zbog kršenja metabolizma glikogena. Nedostatak inzulina dovodi do značajnog smanjenja zaliha ove tvari. Kompenzacijski hepatociti povećavaju se veličinom zbog taloženja glikogena. U uzorcima biopsije promatraju se prazne jezgre, povećava se broj vakuola.

Kod dijabetesa postoji deset različitih tipova glikogenoze, među kojima masna degeneracija nije česta opcija, ali se može pratiti kod pretilih pacijenata. Histokemijsko ispitivanje stanica pokazuje akumulaciju specifičnih eozinofilnih granula.

Opisane promjene uzrokuju simptome ovisno o stupnju zatajenja jetre. Izostanak klinike sa smrću malog broja stanica posljedica je visokih regenerativnih funkcija jetrenog tkiva. Samo s velikim lezijama dolazi do zatajenja jetre, što dovodi do simptoma:

Žućenje kože i bjeloočnice zbog kršenja bilijarnog izlučivanja;
Encefalopatija s trovanjem otrovima, amonijak;
Osip na koži, svrbež, povećana koncentracija bilirubina;
Bol ispod rebara na desnoj strani povećava veličinu jetre, cirozu.

Ekstremni stupanj neuspjeha je jetrena koma, nakupljanje tekućine unutar trbuha (ascites). Nedostatak detoksikacijske funkcije dovodi do istodobnog povećanja slezene, razvoja zatajenja bubrega. Svaki simptom jetre je životno opasan ako ga prati nakupljanje toksina u krvi.

Liječenje distrofičnih uvjeta jetre

Liječnici smatraju alkoholnu steatozu opasnim stanjem koje dovodi do smrti. Nosologija izaziva opasne komplikacije s umjerenim stupnjem preporoda (oko 35% tkiva).

Početni stadiji bolesti se zaustavljaju propisivanjem lijekova i zaustavljanjem uporabe alkohola, a teške karakterizira visoka smrtnost. Oko 5% ljudi umire unutar mjesec dana u dijagnostici ciroze.

Specifični lijekovi ne postoje, stoga se simptomatska terapija provodi s esencijalnim fosfolipidima (Essentiale), kolagozima (ursodeoksiholnom kiselinom), ademetioninom, silibininom. Racionalnost propisivanja drugih hepatoprotektora je niska.

Kod virusnog ili bakterijskog porijekla alkoholnog hepatitisa smanjuje se učinkovitost liječenja hepatoprotektivnim lijekovima. Steroidni protuupalni lijekovi koriste se za smanjenje progresije. Najčešći predstavnik prednizona.

Učinkovitost glukokortikoida u masnoj degeneraciji nije dokazana, ali u praksi se terapijski učinak promatra u prisutnosti 3 faktora:

Povećan portalni tlak;
Nema nakupljanja dušika u krvi;
Nema krvarenja iz želuca.

U praktičnoj literaturi postoje naznake o potrebi pravilne prehrane, koja povećava opstanak pacijenata.

Principi liječenja lipidne degeneracije hepatocita

Optimalna shema uključuje 3 smjera:

Uklanjanje faktora rizika;
Medicinska eliminacija komplikacija;
Dugotrajna uporaba hepatoprotektora.

Glavni čimbenik rizika za bolest je pretilost. Znanstvena istraživanja su pokazala da smanjenje tjelesne težine za 10% dovodi do smanjenja koncentracije enzima holestaze (AlAt, AsAt).

Europski stručnjaci ukazuju na potrebu za postupnim smanjenjem tjelesne težine. Optimalna ravnoteža tjedne eliminacije od više od jednog i pol kilograma povećava rizik od kolelitijaze, pa se mora voditi računa kada slijedite dijetu.

Sadrži dijetnu hranu:

Unos kalorija ne prelazi 1200 kcal dnevno;
Ograničavanje hrane zasićenih masnih kiselina;
Ugljikohidrati ne više od 100 grama dnevno, ali nutricionisti mogu smanjiti ovu stopu.

Svakodnevna vježba potiče bolju apsorpciju masti, nakupljanje kisika unutar mišićnih vlakana, što povećava potrošnju triglicerida.

Kod dijabetesa, otpornost na inzulin je uzrok pretilosti. Faktor pridonosi pretvaranju viška ugljikohidrata u masti. Korekcija inzulinske tolerancije postiže se farmakološkim sredstvima tiazolidindionima, bigvanidima.

Eliminacija povišenih triglicerida postiže se redovitom uporabom lijekova koji sadrže nezasićene masne kiseline. Proizvodi ursodeoksiholne kiseline koriste se desetak godina i pokazali su visoku učinkovitost. Mehanizmi terapijske aktivnosti nisu dokazani, ali eliminira eliminacijsku aktivnost lijeka kako bi se uklonile stagnirajuće promjene u žučnom mjehuru i intrahepatičnim kanalima.

Kod teškog zatajenja jetre, sadržaj proteina u prehrani je ograničen. Dnevni sadržaj ne veći od 50 grama. Za čišćenje gastrointestinalnog trakta svakodnevno se propisuju laksativi i klistiri za čišćenje. Disbakterioza se eliminira uvođenjem antibiotika putem sonde (ampicilin, kanamicin, tetraciklin).

Za neutralizaciju amonijaka, arginin se primjenjuje u dozi od 50-75 grama dnevno.

Psihomotorna agitacija je zaustavljena haloperidolom.

Terapija steatohepatitis folk lijekova

Imenuje liječnika za biljne izljeve. Samo stručnjak može točno odrediti vrstu terapije, kombinaciju i dozu svakog lijeka. Ako se patologija otkrije pravodobno, naknade za glavobolju za smilje, mlijeko čička i pomoć za pseći u ranoj fazi.

Naknade za povrće smanjuju aktivnost kroničnog procesa, ali samo uz određene nozologije. Terapijski učinak biljnih odljeva i tinktura u usporedbi s lijekovima pojavljuje se kasnije, tako da je kombinacija lijekova s biljkama racionalna. S postupkom niske aktivnosti možete koristiti bundeve:

Odaberite zrelo voće, odrežite gornji rub u krugu. Uklonite središnji dio i dodajte lagani med u šupljinu. Voće zatvorite i čuvajte 2 tjedna na tamnom mjestu. Nastalu otopinu isušite u posudu. Za tretman, uzmite 3 žlice pića tri puta dnevno ujutro, podne i navečer.

Prije uporabe lijeka savjetujemo vam da se posavjetujete sa svojim liječnikom. Stručnjak će odrediti aktivnost procesa i omogućiti korištenje alata.

Drugi koristan popularni recept za uklanjanje hepatoze su orasi. Da bi to bilo potrebno, nasjeckajte orašaste plodove. Ulijte ih u posudu, dodajte med i alkohol u jednakim omjerima. Ubrizgati lijek 1 mjesec u tamnu sobu. Pijte tri puta dnevno za žličicu.

Mlijeko čička dio je popularnog hepatoprotektora Kars, silibinin. Možete koristiti biljku kod kuće. Recept se priprema miješanjem maslačka, koprive, lišća breze i mlijeka čička. Prelijte preko 2 žličice smjese kipućom vodom, ostavite 15 minuta. Pijte 2 šalice lijekova dnevno.

Biljne infuzije i odljeve u usporedbi s tabletama imaju blagi, postepeni učinak. Da bi se povećala učinkovitost, preporuča se kombinirati narodne lijekove s prehranom i tjelovježbom.

Značajke prehrane za distrofično oštećenje hepatocita:

Izbjegavajte začinjene, začinjene hrane;
Odbacite masno meso, ribu, bujone;
Pažljivo odaberite proizvode u trgovini. Ne smiju sadržavati boje, stabilizatore, arome, aditive protiv ljepljenja;
Nemojte nepotrebno uzimati mnogo lijekova;
Korisna zobena kaša, heljda.

Europski znanstvenici ukazuju na učinak masnoće topivih u masti. Uz steatohepatitis svakodnevno jesti 5 komada (ali ne više). Središnji sadržaj ploda zasićen je vitaminom B15, koji je uključen u razgradnju lipida.

Uzroci distrofije jetre, njihove vrste i manifestacije, mogućnosti terapije

Svaka se bolest može smatrati oštećenjem organa različitim patogenima ili promijenjenim metaboličkim procesima na staničnoj razini. U ovom slučaju, govoriti o distrofija - kao izobličenje metabolizma, što je u pratnji kršenje strukture. Često je to adaptivni odgovor tijela na štetne učinke okoliša.

etiologija

Promjena u metabolizmu, koja se razvija pod utjecajem vanjskih i unutarnjih čimbenika, dovodi do poremećaja strukture stanica. To može biti pothranjenost, nepovoljni životni uvjeti, ozljede, intoksikacija, trovanje, izlaganje infekcijama, endokrini poremećaji, krvožilna patologija, nasljedni nedostaci. Oni izravno utječu na organe ili kroz promjenu neuro-humoralne regulacije. Na ozbiljnost distrofije utječu vrsta tkiva, snaga i trajanje izloženosti patološkom faktoru, kao i sposobnost tijela da reagira na izloženost.

Ove preraspodjele su pratioci bilo koje bolesti. Ponekad se pojavljuju prvenstveno i uzrokuju sliku bolesti, a ponekad i sama bolest narušava stanični metabolizam.

Distrofne promjene u jetri javljaju se pod utjecajem sljedećih čimbenika:

upalne bolesti - virusni hepatitis, infekcije;
štetno djelovanje - posljedica izloženosti alkoholu, drogama, otrovima, industrijskim štetnim tvarima;
nepravilna prehrana - prevlast masnih i ugljikohidratnih namirnica;
kršenje odljeva žuči;
sustavne bolesti;
endokrini poremećaji;
nasljedne bolesti.

patogeneza

Dugotrajno proučavanje procesa distrofije metodama biokemije, histokemije i elektronske mikroskopije pokazalo je da se bilo koja od njih temelji na poremećenim reakcijama koje uključuju enzime i promjene u funkciji staničnih struktura. Metaboliti promijenjenog metabolizma akumuliraju se u velikim količinama u tkivima, smanjuje se sposobnost regeneracije i funkcija oštećenog organa. Kao ishod - kršenje tijela.

Do distrofnih promjena može doći kroz jedan od mehanizama:

Raspadanje - na razini molekula, preuređuju se strukture tkivnih sustava, protein-mast i mineralni spojevi. Razlog tome je promjena u omjeru hranjivih tvari, nakupljanje metaboličkih produkata, hipoksija, izloženost toksinima, groznica, pomak u acidobaznoj ravnoteži (češće prema acidozi), poremećaj redoks reakcija i ravnoteže elektrolita. Pod utjecajem tih faktora, komponente organela u stanici i velike molekule mogu se raspasti ili promijeniti. Proteini prolaze hidrolizu pomoću lizosomskih enzima i denatura. Na istom putu formiraju se složenije formacije (amiloid, hijalin).
Infiltracija je impregnacija organskih struktura s metabolitima proteina, masti ili ugljikohidrata koji se slobodno nalaze u krvi ili limfi (akumulacijske bolesti).
Transformacija - reakcije pretvaranja tvari u međusobno - masti - u ugljikohidrate, ugljikohidrate - u proteine, sintezu glikogena iz glukoze. U stanici se skuplja veliki broj novih tvari.
Promijenjena sinteza - pojačavanje ili slabljenje formiranja normalnih tvari u tkivima - proteina, masti, glikogena, što dovodi do njihove insuficijencije. Promjene u sintezi mogu nastati na putu stvaranja tvari koje obično nisu svojstvene tkanini. Na primjer, glikogen - u bubrezima, keratin - u suznoj žlijezdi.

Ti se patološki mehanizmi mogu razviti uzastopno ili istodobno. Morfološki, distrofije će se pojaviti kao kršenje stanične strukture. Obično, nakon oštećenja raznih staničnih struktura, počinje njihova regeneracija. U patologiji je slomljena čak i na molekularnoj razini. Unutar stanica počinju se identificirati različite žitarice, kapi, kristali i drugi inkluzije, koje ne bi smjele biti tamo, ili je njihov broj u zdravim stanicama beznačajan. Proces se može nastaviti u suprotnom smjeru - inkluzije ili dijelovi organela koji su uobičajeni za njih nestaju u stanicama.

Na razini organa, distrofija se očituje promjenom izgleda. Boja, veličina, oblik, promjene, takvi procesi kažu "degeneracija" ili degeneracija organa. Tijelo mijenja svoje funkcioniranje - sintezu različitih tvari, metabolizam. Ako se etiologija distrofije može ukloniti i nema dubokog oštećenja, postoji mogućnost apsolutnog oporavka organa. U drugim varijantama, procesi su nepovratni, razvija se nekroza.

Vrste distrofije

Razvrstavaju se prema stupnju štete koju su prouzročili:

parenhimski - utječe na parenhim organa;
stromalno-vaskularno - restrukturiranje u mikroviselama i izvanstaničnom prostoru;
mješoviti.

Ako uzmemo u obzir patologiju određenog metabolizma:

Prema prostranosti procesa su:

Također dodijeliti stečene i nasljedne.

Parenhimska disproteinoza

Promjene u metabolizmu citoplazmatskih proteina koje su u vezanom ili slobodnom stanju nazivaju se distrofija proteina. Vezani proteini su različiti lipoproteinski kompleksi, a slobodni proteini su predstavljeni staničnim enzimima. Njihov fizikalno-kemijski uređaj se mijenja, u citoplazmi nastaju različite čestice peptida. To dovodi do promjene u izmjeni vode i elektrolita, osmotskog tlaka, povećanju zasićenja tekućine.

Morfološki se to manifestira padom hijalina i hidropičnom distrofijom. Posljednja faza u njihovom postojanju može biti nekroza stanica. Završni stadij metaboličkih poremećaja hijalinske kapi je koagulativna nekroza, s hidropičkom na kraju neklize stanica. Razmotrite ove promjene moguće samo uz primjenu mikroskopije oštećenih područja. Uz disproteinozu hijalinske kapljice, u stanice se skupljaju hijalinske kapi. Stanice zahvaćene hidropičnom distrofijom povećavaju volumen zbog vakuola s tekućim prozirnim sadržajem.

Granularna distrofija, ili mutna oteklina - također parenhimska distrofija, gubitak proteina u obliku zrna. Razlozi su raznovrsne infekcije, krvožilna patologija, pothranjenost. Funkcionalno, ne nosi povredu tijela i ponekad se potpuno povlači.

Hidropska distrofija, naprotiv, uzrokuje depresiju funkcije jetre. Razvija se u pozadini teškog i umjerenog virusnog hepatitisa, produljene kolestaze, distrofičnog oblika ciroze. Najizraženiji tip je balonska distrofija, koja s dugim povećanjem postaje nepovratna i pretvara se u nekliku kolikvacije. Stanice se tako tale do tekućeg stanja. Imunološke stanice dolaze do fokusa i čiste mrtvo tkivo. Na njihovom mjestu nastaje ožiljak.

Distrofija hijalinske kapljice u jetri očituje se smanjenjem veličine stanica, zbijanjem formacija proteina. Posebna vrsta je alkoholna hijalina ili Mallory bik. To je poseban protein, rezultat sinteze hepatocita. Nalazi se u stanicama oko jezgre i ima acidofilnu reakciju (obojenu plavom bojom). Ima leukotaksiju - privlači bijele krvne stanice, može izazvati imunološke reakcije, potiče stvaranje kolagena. Cirkulirajući imunološki kompleksi na bazi alkoholnog hijalina, koji su sposobni zaraziti bubrege formiranjem glomerulonefritisa, otkriveni su u krvi bolesnika s alkoholizmom.

Parenhimska lipidoza

Masna distrofija je stvaranje velike količine lipida u stanicama ili taloženje u područjima gdje to nije bilo ranije, kao i sinteza masti neuobičajene strukture.

Većina nakupljenih masnoća u hepatocitima je neutralna masnoća. Ona tvori kapljice, koje se postupno stapaju u veliku vakuolu. Metabolizam masti se krši u tri slučaja:

Masivni unos masti u tijelo, što na kraju dovodi do nedostatka enzima za njihovu probavu.
Toksične tvari blokiraju sintezu masti.
Nedostatak aminokiselina za stvaranje lipoproteina i fosfolipida.

Sljedeći čimbenici izazivaju razvoj lipidoze:

alkoholizam;
dijabetes melitus;
opća pretilost;
oštećenje toksičnosti;
nasljedne fermentopatije;
bolesti probavnog sustava.

Pretilost jetre očituje se u tri oblika:

diseminirani - lipidne kapljice su u odvojenim stanicama;
zonalne masti se sakupljaju u posebnim zonama jetrene lobule;
difuzna - raspodjela masti kroz krišku.

Veličina inkluzije pretilosti može biti gruba i kapljica.

Etilni alkohol i njegovi metabolički produkti pojačavaju sintezu masnih kiselina, ali smanjuju njihovu oksidaciju i stvaranje lipoproteina. Skuplja se velika količina kolesterola, što smanjuje propusnost staničnih membrana. Unutarstanične masne kapi guraju jezgru na periferiju. Ali sintetski rad stanice nije poremećen. Kod odbijanja alkohola dolazi do obrnutog razvojnog procesa. Funkcije se obnavljaju, nakupljeni lipidi se postupno metaboliziraju i uklanjaju iz jetre.

Ali ako pacijent preferira da pije alkohol i dalje, to prijeti prijelazu masne degeneracije u cirozu.

U bolesnika s dijabetesom masna degeneracija razvija se u 70% slučajeva. Na to utječu sljedeći čimbenici:

starost je češća u starijih osoba;
Dijabetes tipa 2 povezan je s pretilošću ili s abnormalnostima lipida;
ozbiljnost ketoacidoze.

Kao rezultat nedostatka unosa inzulina i glukoze u stanice, aktivira se lipoliza - metabolizam masti usmjeren na ublažavanje gladi energije. Povećava se koncentracija masnih kiselina u krvi, dok ih jetra pokušava obraditi u lipoproteine. Višak odlazi u resintezu triglicerida. No, previše je odgođeno u hepatocitima, uzrokujući masnu hepatozu.

Masna degeneracija jetre je reverzibilni proces. Glavnu ulogu ovdje igra prestanak utjecaja provocirajućeg faktora - eliminacija alkohola, normalizacija sastava hrane, smanjenje količine masti i kontrolirani tijek dijabetesa.

Masna distrofija trudnica

Također treba razmotriti razvoj akutne masne hepatoze tijekom trudnoće. To je ozbiljno stanje koje često uzrokuje smrt majke ili fetusa. Uzroci nastanka nisu u potpunosti poznati. Predložen je utjecaj nasljednosti, genetski određen defekt mitohondrijskog enzimskog sustava. To uzrokuje narušenu oksidaciju masnih kiselina.

Simptomi patologije su različiti. Neke žutice se možda neće pojaviti. No, češće je klasičan tečaj: slabost, letargija, mučnina, žgaravica. Postupno povećanje žutice, njegova znatna ozbiljnost je opasna za majku i fetus. Na pozadini žgaravice, nastaju čirevi jednjaka, povraćanje "taloga kave" je moguće tijekom ezofagealnog krvarenja. Nestanak jetre razvija se sa slikom zamućenja svijesti. Često je to popraćeno diseminiranom intravaskularnom koagulacijom, koja postaje uzrok smrti.

Sumnja na razvoj akutne masne hepatoze u trećem tromjesečju trudnoće pokazatelj je hitne pojave kako bi se spasio život majke i djeteta.

Ugljikohidratna distrofija

Manifestira se kršenjem strukture ili odlaganjem oblika ugljikohidrata u atipičnim mjestima. Često je to podložno obliku skladištenja - glikogenu. Kod dijabetesa i glikogenoze takvi procesi postaju mogući.

Kod dijabetičara se sadržaj glikogena u stanicama značajno smanjuje, ali se akumulira u jezgrama, što ih čini "praznima", prilagođava se duž žila i žila, što ih oštećuje i dovodi do razvoja dijabetičke angiopatije.

Ako se količina glikogena u tkivima poveća, to se stanje naziva glikogenoza. To je uočeno kod anemije, leukemije, na mjestima upale. Skuplja se u mišićima, srcu, bubrezima i stijenkama krvnih žila. To može klinički manifestirati fatalno srčano ili respiratorno zatajenje.

simptomi

Glavna bolest koja je uzrokovala distrofiju dat će simptome. Akutne procese prati slabost, slabost, smanjena učinkovitost. Istezanje kapsule jetre ili bolesti žučnog mjehura bit će popraćeno bolom. Često je to bolna bol ispod rebara udesno. Ponekad daje leđa području desnog bubrega, vratu, lopatici, ramenu desno.

Bolesnici su zabrinuti zbog dispeptičkih simptoma - mučnine, žgaravice, možda povraćanja. Stolica je slomljena, postoje razdoblja opstipacije i proljeva, često popraćena nadimanjem, nadutošću.

Simptom žutice može se pojaviti nakon nekoliko sati ili dana, kao manifestacija narušavanja metabolizma bilirubina. Prvo reagirajte na fekalije i urin. Izmet se mijenja, a urin postaje boja piva. Paralelno, svrbi kožu - nadražuje kožne receptore cirkulirajući žučnim kiselinama.

Kod naprednih degenerativnih procesa javljaju se znakovi poremećaja metabolizma proteina. Smanjuje se imunitet, češće postoje zarazne bolesti. Nedostatak sinteze faktora zgrušavanja proteina očituje se krvarenjem zubnog mesa, krvarenjem u koži, hemoroidalnim, gastrointestinalnim, materničnim krvarenjem.

Nedostatak proteina dovodi do nedovoljnog vezivanja vode, što se manifestira višestrukim edemima, razvojem ascitesa.

Ekstremni stupanj zatajenja jetre je hepatična encefalopatija. To je sindrom koji se razvija kao rezultat metaboličkih poremećaja i manifestira se promjenom svijesti, ponašanja i neuromuskularnih reakcija. Može se razviti akutno unutar 7 dana, ili više, u 3 mjeseca.

Težina kršenja ovisi o brzini razvoja i uzrocima ovog stanja. Postoje poremećaji osobnosti, oštećenje pamćenja i smanjenje inteligencije.

Encefalopatija se odvija u tri faze:

Male promjene osobnosti, pritužbe poremećaja spavanja, gubitak pažnje i pamćenja.
Teški poremećaji osobnosti, često neadekvatno ponašanje, promjene raspoloženja, pospanost, monotoni govor.
Izraženi su poremećena orijentacija u vremenu, stupor, promjene raspoloženja, agresivnost, deluzijska stanja, patološki refleksi.
Jetrena koma - duboka depresija svijesti, smanjenje refleksa tetiva, pojava patološkog.

Osim neuroloških znakova, postoje i drugi klinički simptomi - žutica, miris jetre, vrućica, tahikardija. Uz opsežnu nekrozu, može se spojiti infekcija. Smrt se često javlja zbog cerebralnog edema, zatajenja bubrega, plućnog edema, toksičnog ili hipovolemičnog šoka.

dijagnostika

Istraživanje započinje prikupljanjem podataka iz anamneze:

pritužbe pacijenata;
vrijeme pojave znakova bolesti;
njihov razvoj u vremenu;
Odnos s različitim čimbenicima - alkohol, prehrana, tjelovježba;
naznaka nezaštićenog seksa, injekcija, posjeta stomatologu, tetovaže, transfuzije krvi u posljednjih 6 mjeseci;
prisutnost bolesti gastrointestinalnog trakta, jetre, dijabetesa, trudnoće.

Opći pregled otkriva prekomjernu težinu, obojenost kože, grebanje, krvarenje u koži, osip, pigmentaciju, oticanje udova ili nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini.

Distrofija jetre je morfološka značajka procesa koji su uzrokovani utjecajem različitih patogenih čimbenika. Stoga, dijagnoza ima za cilj utvrditi bolest, koja je dovela do razvoja distrofije tijela. U tu svrhu koriste se laboratorijske dijagnostičke metode. Potpuna krvna slika odražava prisutnost upale u tijelu. Biokemijski pregled krvi omogućuje procjenu stanja sintetske funkcije jetre, prisutnost citolitičkih reakcija, oštećenje stanica.

U tijeku je proučavanje markera virusnog hepatitisa, koji također uzrokuju distrofiju jetre.

Sljedeća faza je ultrazvuk. Metoda je neinvazivna i omogućuje otkrivanje difuznih ili žarišnih promjena u tkivu. Prema prirodi ultrazvučne slike, može se sugerirati masna infiltracija jetre, razvoj fibroze ili ciroze. Na ultrazvuku su jasno vidljive volumetrijske formacije, šupljine, ciste, kalcifikacije, vidljivi su znakovi portalne hipertenzije.

Korištenje x-ray metoda omogućuje da se utvrdi prisutnost promjena u jetri, povećanje njegove veličine. Kontrastiranje bilijarnog trakta ili krvnih žila pokazuje njihovo stanje, zavojitost, prisutnost ograničenja, prepreke odljevu žuči. Također se koriste metode kao što su CT i MRI. Nema specifičnih znakova koji ukazuju na razvoj distrofije. To se može pogoditi pronalaženjem promjena u parenhimu karakterističnih za različite bolesti.

Morfološka slika može se ustanoviti samo uz pomoć biopsije. Ali to je traumatična metoda koja može dovesti do ozbiljnih komplikacija. Stoga se koristi samo prema indikacijama:

pojašnjenje etiologije bolesti jetre;
kronični virusni hepatitis;
akumulacijske bolesti (hemokromatoza, Wilsonov sindrom);
bilijarnu cirozu kako bi se odredio opseg upalnog odgovora i fibrotičkih promjena;
karcinom;
kontrolu učinka liječenja tih bolesti.

Postoje uvjeti u kojima je ova metoda apsolutno kontraindicirana:

ozbiljno stanje pacijenta;
menstrualno krvarenje kod žena;
znakovi zgrušavanja krvi;
smanjenje broja trombocita;
opstruktivna žutica.

Dijagnosticiranje masne degeneracije za korištenje metode je nepraktično. Ovaj oblik ima sposobnost regresiranja pod utjecajem liječenja i prehrane. Prema tome, podaci dobiveni iz studije bit će irelevantni u 2-3 tjedna.

liječenje

Kako bi se uspješno nosili s bolešću, terapija bi se trebala odvijati u sljedećim koracima:

uravnotežena prehrana;
liječenje komorbiditeta;
oporavak jetre;
konsolidacija rezultata.

Konzervativna terapija

Liječenje popratnih bolesti je adekvatan tretman za dijabetes melitus kojeg propisuje endokrinolog. Bolesti gastrointestinalnog trakta liječi gatroenterolog ili lokalni liječnik. Za liječenje ovisnosti o alkoholu, ako se osoba ne može sama nositi s alkoholom, privlači ga narcolog.

Za liječenje se koriste lijekovi različitih skupina:

Hepatoprotektori mogu imati različite učinke. Stabiliziraju stanične membrane, obnavljaju svoj integritet, poboljšavaju sintetske sposobnosti stanica. Oni doprinose poboljšanju metabolizma bilirubina, masnih kiselina, proteina. Predstavnici grupe su lijekovi Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoksiholna kiselina i lijekovi na temelju njega.

Koristi se i lijekovi za želudac Allohol, Holsas. Oni poboljšavaju sintezu žuči, njeno izlučivanje, reguliraju sastav, smanjuju zagušenje jetre.

Statini se koriste za ispravljanje lipidnog profila krvi. Oni smanjuju apsorpciju masti u crijevima, uklanjaju višak kolesterola, ne dopuštajući mu da se vrati u krv.

Liječenje teške distrofije, praćene hepatičnom encefalopatijom, odvija se u jedinici intenzivne njege. Simptomatsko liječenje. Pacijent se prebacuje na parenteralnu prehranu i uvođenje tekućine, ograničava količinu proteina. Pripravci se koriste za ispravljanje kiselinsko-baznog stanja, često dolazi do acidoze u ovom stanju, te je stoga potreban natrijev bikarbonat. Propisati antibiotike za suzbijanje crijevne flore.

Ponekad postoji potreba za ekstrakorporalnom detoksikacijom, osobito nakon dodatka zatajenja bubrega. Za održavanje općeg metabolizma u visokim dozama koriste se glukokortikoidi. Ovo stanje je često smrtonosno.

Liječenje narodnim metodama

Biljna medicina i tradicionalna medicina mogu se koristiti kao pomoćne metode liječenja nakon savjetovanja s liječnikom. Oni nude razne recepte za uklanjanje distrofije.

Možete svakodnevno koristiti 2 žlice soka od limuna pomiješanih s istom količinom vode.

Tijekom mjeseca, piti 2 šalice dnevno infuzije od plodova mlijeka čičak, maslačak korijen, koprive, breza ostavlja. Ova smjesa se ulije čašu kipuće vode i inzistira 15 minuta.

Ako odrežete vrh zrele bundeve i izvadite sjemenke, dobit ćete posudu u koju morate zaliti svježi med i staviti ga na tamno, hladno mjesto dva tjedna. Nakon toga, dobiveni ljekoviti sastav se ulije u posudu i konzumira prije obroka, jedna žlica.

Na prazan želudac mjesec dana piju mješavinu svježe iscijeđenog soka od mrkve i toplo mlijeko u jednakim omjerima.

Sjemenke čička se usitnjavaju u prah. 3 žlice skuhati 0,5 litre vode, smanjiti na pola. Pijte žlicu sat vremena prije jela za 1 mjesec.

Učinkovito pomaže izvarak od sušenih krušaka i zobenih pahuljica. Za čašu voća, uzmite 4 žlice zobene kaše, prokuhajte u litri vode. Jedite cijeli dio tijekom dana.

Hiperikum, preslica, plodovi divlje ruže, izdanci matičnjaka pomiješani u jednake dijelove. Žlicu mješavine u čaši vode kuhati. Pijte nastala juha tijekom dana, podijeljena u 4 doze.

Žlica latica iz cvijeća divlje ruže pomiješana s pola žlice meda. Jedite ovu smjesu nakon jela s čajem.

dijeta

Tretman jetre ne podrazumijeva krutu dijetu za mršavljenje. Glad će učiniti još više štete. Hrana mora biti uravnotežena u lipidno-proteinskom sastavu. Sadržaj masti ograničen je zbog životinjskog podrijetla - maslaca, sireva, masti, mesa masnih pasmina. To će smanjiti zasićenost hrane masnoćama, smanjiti njihovu apsorpciju, a time i negativan utjecaj na jetru.

Suprotno tome, količina bjelančevina treba povećati za životinjske proizvode. Upravo njihovi proteini imaju kompletan sastav aminokiselina, a sadrže nezamjenjivu skupinu. Protein je potreban za sintetske procese jetre - izgradnju vlastitih enzima, stvaranje lipoproteina iz masti, proizvodnju različitih proteina ljudskog tijela - imunološki sustav, zgrušavanje krvi.

Količina ugljikohidrata je najveća, oni su energetski supstrat. Ali moramo zapamtiti da se prednost daje biljnim ugljikohidratima, vlaknima, dijetalnim vlaknima. Jednostavni šećeri sadržani u slatkišima, slatko pečenje, brzo obrađuju, značajno povećavaju razinu glukoze, što će otežati položaj pacijenta.

Alkohol je apsolutno zabranjen, to je jedan od razloga za razvoj distrofije, pa ga treba prvo isključiti.

Dijeta se može opisati kao mlijeko-povrće s dodatkom mršavog mesa i ribe. Povrće i voće mogu se konzumirati u bilo kojem obliku. Iznimke su kiseljak, mahunarke, gljive.

Količina soli se smanjuje na 15 g dnevno. Da se ne bi pogriješili, hrana se priprema bez soli, usoljena u tanjuru.

Ako je uzrok distrofije dijabetes, prehrana bi trebala biti izgrađena na sustavu krušnih jedinica. Izračunava količinu ugljikohidrata potrebnu osobi po danu. Raspodjeljuju se prema obrocima, a prema posebnim tablicama utvrđuje se koliko se jedan ili drugi proizvod može pojesti. Ovaj sustav pomaže u kontroli razine glukoze u dijabetičara i smanjuje težinu. Također se može koristiti za prehranu ljudi s prekomjernom tjelesnom težinom. Prekomjerna težina glatko će nestati.

Ako je distrofija jetre dosegla ozbiljno stanje jetrene encefalopatije, onda je prehrana drugačija. Količina proteina je ograničena na 50 g dnevno. To je neophodno kako bi se jetra mogla nositi s detoksifikacijom produkata metabolizma proteina. Kada se stanje pogorša, obično se poništava, započinjući parenteralnu prehranu.

Prevencija i prognoza

Prevencija je usmjerena na uklanjanje rizičnih čimbenika stanja i bolesti koje dovode do razvoja distrofičnih procesa. Višak težine mora se uzeti pod kontrolu, pokušati smanjiti na prihvatljiv broj. Da biste to učinili, prvo je potrebno odrediti indeks tjelesne mase. Ako je iznad 25, onda je vrijeme da razmislite o smanjenju težine.

Čak i ako je težina normalna, ali u prehrani prevladava hrana bogata mastima, trebate pokušati smanjiti njihovu količinu, što će smanjiti opterećenje jetrenih enzimskih sustava.

Posti i teške dijete su beskorisni. Nedostatak proteina uzrokovat će iscrpljenost i razvoj masne distrofije, jer neće biti supstrata za sintezu molekula protein-mast.

Alkohol, čak i uz malu, ali redovitu konzumaciju, ima toksični učinak na stanice jetre, oštećuje ih i uzrokuje patološke mehanizme za sintezu ne-tipičnog hijalinskog proteina ili taloženja masti. Potpuno odbijanje uporabe alkohola u ranim fazama masne distrofije može dovesti do poboljšanja stanja pacijenta. Uz razvijenu cirozu, to će odvratiti početak hepatičke encefalopatije i krajnje stadije bolesti.

Virusno oštećenje jetre može se izbjeći pamćenjem načina prijenosa. Za prevenciju hepatitisa A potrebno je održavati osobnu higijenu, oprati ruke, voće, ne koristiti pitku vodu iz otvorenih izvora. Virusi tipova B i C prenose se krvlju, stoga, pri obavljanju invazivnih postupaka, koristite jednokratne alate, koristite samo osobni pribor za manikuru, ne ulazite u nezaštićeni spolni odnos, a nakon transfuzije krvi nakon 6 mjeseci pregledajte na hepatitis.

Žene u razdoblju planiranja trudnoće treba smanjiti pojavu postojećih kroničnih bolesti probavnog trakta, patologiju bilijarnog trakta. Tijekom trudnoće, kao posljedica hormonalne prilagodbe, postoji rizik od razvoja gestacijskog dijabetesa, a može se manifestirati i masna hepatoza kao skriveni nasljedni poremećaj metabolizma estrogena. Dakle, usklađenost s dijetom s niskim sadržajem masti i jednostavnim ugljikohidratima bit će prevencija zatajenja jetre.

Sve bolesti gastrointestinalnog trakta moraju se pravovremeno dijagnosticirati i liječiti.

Distrofne promjene u jetri

Masna degeneracija jetre

Masna degeneracija jetre je sindrom koji se javlja zbog progresije masne degeneracije u stanicama jetre. Tijek ove bolesti karakterizira nastanak procesa patološke akumulacije u stanicama jetre masnih naslaga s pojavom masnih kapljica. Uzrok razvoja ove bolesti pogađa jetru u mnogim slučajevima, postaju patološki procesi koji se javljaju u bilijarnim i intestinalnim traktima. Čimbenici rizika za razvoj masne jetre također su prisutnost teške pretilosti u bolesnika, drugog tipa dijabetesa, malabsorptivnih i maldigestrijskih sindroma, te redovite zlouporabe alkoholnih pića. Posljedice upotrebe brojnih lijekova, kao što su kortikosteroidi, tetraciklini, estrogeni, kao i nesteroidni lijekovi protuupalnog djelovanja, mogu dovesti do razvoja masne distrofije jetre. Osim toga, masna degeneracija jetre može pratiti protok raznih virusnih hepatitisa koji se javljaju u kroničnom obliku, posebno hepatitisu C. t

Toksična degeneracija jetre

Toksična distrofija jetre po svojim manifestacijama ima masivne progresivne nekrotične procese koji utječu na tkivo jetre. Bolest je, u pravilu, akutna i, u nekim slučajevima, može biti prisutna u tijelu u kroničnom obliku, uzrokujući otkazivanje jetre kako napreduje patologija.

Uzrok masivne nekroze jetre uglavnom je uzrokovan izlaganjem toksičnim tvarima koje se nalaze u prehrambenim proizvodima, uključujući gljive, koje uzrokuju trovanje arsenom, fosfornim spojevima i slično. Endogena intoksikacija također može izazvati toksičnu distrofiju jetre. To uključuje toksikozu koja se javlja kod žena tijekom razdoblja nošenja djeteta, tireotoksikoze. Uzrok toksične distrofije jetre često je bolest virusnog hepatitisa, u kojoj se bolest razvija kao jedna od manifestacija svoje fulminantne forme.

Toksična degeneracija jetre uzrokuje promjene u tijelu koje su karakteristične za svaki pojedini stadij patološkog napretka ove bolesti. U početku se javlja povećanje veličine jetre, ovaj organ dobiva ili mlohavu ili dosta gustu konzistenciju, a za nju postaje karakteristična ikterična boja. S daljnjim tijekom bolesti, jetra se smanjuje, a kapsularna membrana postaje naborana. Jetreno tkivo mijenja boju u sivkastu i dobiva izgled glinene mase. U kasnijim fazama, nakon trećeg tjedna bolesti, nastavlja se proces smanjivanja jetre u veličini, poprima crvenkastu nijansu. Postoji izlaganje jetrene retikularne strome, u kojoj se bilježe sinusoidi koji su prošireni i ispunjeni krvlju. Hepatociti ostaju samo u perifernim područjima lobula. Navedene pojave ukazuju na prijelaz distrofije jetre u fazu crvene distrofije.

Prisutnost toksične distrofije jetre koja je prošla u kroničnu fazu je iznimno rijedak klinički slučaj, ali je povezana s vjerojatnošću smrtnog ishoda pacijenta zbog progresivnog zatajenja jetre.

Akutna distrofija jetre

Akutna degeneracija jetre uglavnom je predstavljena kao komplikacija koja se razvija na pozadini nepovoljnog tijeka Botkinove bolesti. Slučajevi pojavljivanja ove bolesti u autonomnom obliku, o čemu svjedoče medicinske statistike, izuzetno su rijetki.

Do danas, medicinska istraživanja na području proučavanja mehanizama razvoja degenerativnih pojava u jetri nisu dovela do jasnog odgovora na pitanje o uzroku akutne distrofije jetre. Trenutno, mehanizmi patološkog napretka ove teške bolesti koja pogađa jetru još uvijek nisu u potpunosti shvaćeni, i ostaje nejasno postoji li povezanost s jačinom (virulentnošću) virusa, ili postoje neki drugi čimbenici.

Pacijenti s brucelozom, rekurentnim tifusom, sifilisom, kao i stanje trudnoće i njegovim umjetnim prekidom mogu dovesti do pogoršanja tijeka hepatitisa parenhimske prirode. Sve to uzrokuje veliku vjerojatnost degeneracije hepatitisa u teškom obliku distrofije jetre.

Akutna degeneracija jetre u početnoj fazi stvara kliničku sliku sličnu nastanku razvoja Botkinove bolesti, što je povezano sa značajnim pogoršanjem općeg stanja pacijenta. U ovom slučaju, živčani sustav je uglavnom zahvaćena, što se očituje u pojavi raznih poremećaja moždane aktivnosti. Pacijenti počinju lutati, bacati se oko kreveta, tu su konvulzije i povraćanje. U nekim slučajevima, nastanak takvih uvjeta postao je razlog za potrebu hospitalizacije pacijenta na psihijatrijskoj klinici. S druge strane, moguća je drugačija, suprotna reakcija središnjeg živčanog sustava na razvoj patološkog procesa. Može se pojaviti apatija i depresija, može se pojaviti značajno smanjenje vitalnog tonusa u tijelu i povećana pospanost. Do početka nesvjestice i jetrene kome.

Alkoholna degeneracija jetre

Alkoholna degeneracija jetre je bolest uzrokovana prekomjernom konzumacijom alkoholnih pića tijekom dužeg vremenskog razdoblja duljeg od 10-12 godina. Alkohol, koji ulazi u ljudsko tijelo u neograničenim količinama, ima vrlo negativan, hepatotoksični učinak.

Pojava alkoholne distrofije jetre može biti pokazatelj da postoje masna jetra ili steatoza, ciroza i alkoholni hepatitis. U velikoj većini slučajeva, steatoza se razvija kao najranija faza u napredovanju patološkog procesa u jetri zbog zlouporabe alkohola. Nakon prestanka redovitog uzimanja alkohola u tijelu pacijenta, patološke promjene zbog steatoze koje se razvijaju u jetri vraćaju se na normalu u 2 do 4 tjedna. Često tijekom bolesti ne može biti nikakvih simptoma.

Alkoholna degeneracija jetre ima iste simptome, koje karakterizira kronična alkoholna intoksikacija. To se dijagnosticira zbog otkrivanja povećane veličine parotidne žlijezde, prisutnosti Dupuytrenove kontrakture, palmarnog eritema. Prisutnost ove bolesti u tijelu pacijenta također je indicirana rezultatima laboratorijskih testova i biopsijom jetre.

Terapijske mjere za alkoholnu distrofiju jetre su prvenstveno u apsolutnom prestanku korištenja alkohola od strane pacijenta. Propisao je liječenje kortikosteroidnim lijekovima i esencijalnim fosfolipidima. Ako je bolest u terminalnom stadiju, može se pokazati transplantacija jetre.

Difuzna distrofija jetre

Difuzna degeneracija jetre je patološki proces koji se razvija u parenhimu, glavnom tkivu iz kojeg se formira ovaj organ. U određenim jetrenim stanicama, hepatocitima odvijaju se procesi usmjereni na detoksifikaciju otrovnih tvari koje ulaze u tijelo. Hepatociti su uključeni u procese probave, njihova je uloga u ovom slučaju svedena na izlučivanje žuči, u kojoj postoji niz enzima koji razgrađuju masti u gastrointestinalnom traktu. Stanice jetre neutraliziraju štetne tvari pretvarajući ih u one koje ne ugrožavaju normalno funkcioniranje tijela, a koje se zatim izlučuju zajedno s žuči.

Difuzija difuzne jetre proizlazi iz činjenice da stanice jetre nisu uvijek u stanju obraditi otrov koji ulazi u tijelo. Događa se da se ne mogu nositi s razmjerom opijenosti, a kao posljedica trovanja dovodi do njihove smrti. S vremenom uništene stanice zamjenjuju se vlaknastim vezivnim tkivom. Što je opseg oštećenja jetre značajniji, to će više negativno utjecati na njegovu sposobnost obavljanja svojih funkcija.

Razvoj difuznog patološkog napretka u jetri u pravilu je popraćen sličnim procesom koji zahvaća i gušteraču, jer su funkcije ova dva organa usko povezane.

Fokalna degeneracija jetre

Fokalna distrofija jetre ima određene poteškoće u dijagnosticiranju ove bolesti zbog činjenice da iako je pogoršanje u funkcioniranju jetre, iznimno je teško zabilježiti te patološke promjene kroz laboratorijske studije.

Na temelju razloga koji su uzrokovali fokalnu distrofiju jetre, u svakom pojedinačnom slučaju karakteristična je prisutnost različitih objektivnih i subjektivnih simptoma i manifestacija ove bolesti kod svakog pojedinog pacijenta.

Žarišna degeneracija jetre, koja nastaje posebno kao posljedica redovite intoksikacije s velikim dozama alkohola, očituje se u pojavama kao što su pojava kratkog daha, lošeg apetita, itd. U nekim slučajevima pacijenti bilježe pojavu nelagode i težine u desnom hipohondriju. Ove simptome karakterizira povećanje njihovog intenziteta tijekom kretanja.

Često otkrivanje masne infiltracije jetre postaje moguće samo s magnetskom rezonancijom i kompjutorskom tomografijom. Ove dijagnostičke metode su najučinkovitiji način za otkrivanje fokalne distrofije jetre kod pacijenta.

Granularna distrofija jetre

Zrnata distrofija jetre najčešći je tip distrofične patologije proteina. Kod ove bolesti poremećena su koloidna svojstva stanične citoplazme, u kojoj se promatra pojavu proteina nalik zrnu.

Razlozi koji uzrokuju ovu jetrenu bolest su: odsustvo potpunog hranjenja u ranom djetinjstvu, au kasnijim dobnim razdobljima - posljedice intoksikacije, prisutnost infekcija, neispravnost cirkulacijskog sustava i limfnog toka, kao i učinci čimbenika koji mogu izazvati hipoksiju tkiva.

S razvojem granularne distrofije jetre dolazi do promjena u metabolizmu proteinskih stanica. Napredovanjem patološkog procesa granularne distrofije, citoplazma dobiva nabreklu i mutnu pojavu, zbog čega je i ovo oštećenje jetre okarakterizirano kao mutno oticanje. Pogođena ovom bolešću, jetra dobiva mlohavu konzistenciju, u njoj je poremećena opskrba krvlju.

U procesu uspostavljanja diferencirane dijagnoze, granularnu distrofiju treba odvojiti od fizioloških procesa sinteze proteina u stanicama u kojima se granulacija javlja u proteinu.

Granularna distrofija jetre je pretežno reverzibilan proces, no zbog teškog tijeka bolesti postoji mogućnost njegove transformacije u oblike kao što su hipalinska kap ili gipropska distrofija, kao i nekroza.

Proteinska distrofija jetre

Proteinska distrofija jetre javlja se kao posljedica poremećaja metaboličkih procesa proteina i može se predstaviti amiloidozom, hijalinozom i granularnom distrofijom.

Karakteristično obilježje amiloidoze je da se u prisutnosti ove bolesti u tkivima taloži posebna amiloidna supstanca.

Hijalinoza je vrsta distrofije proteina, koja se često događa kao popratna bolest na pozadini ateroskleroze. Ova se patologija razlikuje uglavnom lokalizacijom, osobito se može pojaviti u stijenci krvnih žila tijekom stvaranja krvnog ugruška. Hijalinoza ima tendenciju stvaranja prozirnih proteinskih struktura sličnih hijalinskim tkivima hrskavice.

Proteinska distrofija jetre također ima oblik granularne distrofije, što znači pojavu kapljastih i granularnih formacija proteina u staničnoj protoplazmi. Kombinirajući u jednu cjelinu ove formacije nastoje potpuno ispuniti cijeli unutarnji stanični prostor. S granularnom distrofijom jetre, proteinske stanične strukture su zbijene, a poremećeno je normalno funkcioniranje stanica. Granularna distrofija puna je pojave patoloških promjena nekrotične prirode i dovodi do stanične smrti.

Hidropska distrofija jetre

Hidropska distrofija jetre, također poznata kao vodena distrofija, ima takvu osobinu kao i činjenica da se u stanici pojavljuju vakuole koje sadrže citoplazmatsku tekućinu. U prisutnosti ove vrste distrofije jetre, stanice parenhima karakterizira povećana veličina, jezgra u njima dobiva perifernu lokalizaciju, u nekim slučajevima je naborana ili vakuolirana.

S razvojem patoloških promjena, stanice preliju tekućinom i njezine se ultrastrukture razgrađuju. Stanica postaje slična posudi napunjenoj vodom i oni su u biti jedna kontinuirana vakuola s nukleusom smještenim u nju s pojavom mjehurića. Ovaj fenomen, koji je svojstvo obilježja nekroze kolikacije, naziva se degeneracija balona.

Hidropska degeneracija jetre može se otkriti samo ispitivanjem mikroskopom, jer promjene vida nisu karakteristične za pojavu tkiva i organa.

Izgleda da je prognoza prisutnosti ove bolesti nepovoljna zbog činjenice da je u hidropičnoj distrofiji jetre značajno smanjeno funkcioniranje ovog organa. Negativan prognostički faktor je i činjenica da je ishod ove bolesti fokalna ili totalna nekroza stanica.

Žuta degeneracija jetre

Akutna žuta distrofija jetre može se pojaviti tijekom trudnoće kao jedna od povezanih komplikacija. Uzrok je stanje akutne intoksikacije u kojoj je bolest otežavajući čimbenik u razvoju infekcije u tijelu.

Žutica kod žene u to vrijeme u kojoj ona ima dijete, kao iu drugim jetrenim patologijama, osim distrofije jetre, kao što je kolecistitis i prisustvo kamenja u jetri, također može biti prisutna u obliku autonomne bolesti izazvane autointoksikacijom tijela. Ovo stanje poznato je kao istovremena toksikoza u trudnoći.

Žuta distrofija jetre je jedna od najozbiljnijih u pogledu težine toksikoze u trudnoći. Bolest je uzrokovana teškom intoksikacijom produktima metaboličkih procesa koji se javljaju tijekom trudnoće, a razlikuju se po različitim značajkama od metabolizma koji se javlja u normalnom stanju tijela. Patološki napredak na početku njegova razvoja karakterizira pojava žutice, kojoj prethodi razdoblje teškog, često vrlo dugog povraćanja. S vremenom se stanje pogoršava činjenicom da koža i bjeloočnica postaju izražene ikterične, dolazi do zamućenja svijesti, mogu postojati stanja zabluda i prekomjernog uzbuđenja živčanog sustava. Postoji mogućnost višestrukih potkožnih krvarenja, u sastavu urina, čija se količina značajno smanjuje, otkrivena je prisutnost cyrosina i lecitina, a dodatno dolazi do smanjenja jetrene tuposti. Zbog daljnjeg pogoršanja općeg stanja pacijenta, postoji mogućnost smrti nakon nekoliko dana.

Parenhimska distrofija jetre

Parenhimska distrofija jetre u središtu je razvoja patološkog procesa koji je s njim povezan, s promjenama kemijsko-fizikalnih i morfoloških značajki staničnih proteina. Suština takvog oštećenog funkcioniranja stanica je proces hidratacije, koji citoplazma prolazi kao rezultat koagulacije, denaturacije ili, obrnuto, fenomena kolikacije. U onim slučajevima u kojima postoji povreda proteinsko-lipidnih veza, strukture membranskih stanica karakteriziraju pojave destruktivnih procesa u njima. Posljedice takvih promjena su razvoj nekrotičnih procesa koagulacije - suha, ili kollikvatsionnogo - vlažna priroda.

Parenhimska distrofija jetre klasificira se prema svojim sortama kao:

Hidropalna distrofija s hidalnim kapom.

Granularna distrofija također se može pripisati parenhimskoj distrofiji jetre, koju karakterizira pojava proteinskih zrnaca u stanicama parenhima. Ovu vrstu distrofije jetre karakterizira povećanje volumena organa pogođenog tom bolešću, stjecanje mršave konzistencije i dosadan izgled na rezu. Posljednje spomenuto obilježje je da se granularna distrofija jetre naziva tupim ili mutnim oticanjem.

Distrofija jetre - kronična ili akutna (ovisno o obliku) bolest jetre, koja se javlja kod simptoma masne distrofije hepatocita (stanica jetre) ili njihove masivne nekroze. Bolesti kao što su hepatoza i ciroza posljedica su procesa distrofije jetre.

Uobičajeno je izolirati masnu i toksičnu distrofiju jetre.

Toksična degeneracija jetre

Ona se manifestira masivnom progresivnom nekrozom jetrenog tkiva, akutnom, rjeđe kroničnom bolešću, koja je karakterizirana progresivnom masivnom nekrozom jetre i razvojem povezanog zatajenja jetre.

Etiologija i patogeneza toksične distrofije jetre

Masivna nekroza jetre obično se javlja pretežno s egzogenim (trovanje hranom, uključujući gljive, fosfor, arsen itd.) I intoksičnim (endogenim (tirotoksikoza, trudna) toksikoza). Može se pojaviti kod virusnog hepatitisa kao manifestacija njegove fulminantne forme.

Patološka anatomija u toksičnoj distrofiji jetre

Promjene koje se javljaju u toksičnoj distrofiji jetre su različite u različitim razdobljima bolesti. Na početku bolesti dolazi do blagog povećanja veličine jetre, postaje gusta ili mlohava, sa žućkastim nijansama. U daljnjem tijeku, veličina jetre se smanjuje, postaje mlohava, a kapsula dobiva naboranu strukturu. Jetreno tkivo postaje sivi, glineni izgled.

Mikroskopski, razvoj masne degeneracije hepatocita uočava se u središtu segmenta jetre, nakon čega slijedi njihova daljnja nekroza i autolitički procesi raspadanja s formiranjem protein-masnog detritusa s kristalima leucinskih i tirozinskih aminokiselina. Uz progresiju, ove nekrotične promjene obuhvaćaju ostatak sekcije lobule. Ove promjene u jetri karakteriziraju početak takozvane faze žute distrofije.

Nakon 3 tjedna bolesti, jetra se dalje smanjuje i postaje crvena. Retikularna stroma jetre izložena je sinusoidima proširenim i oštro ispunjenim krvlju. Hepatociti se čuvaju samo na periferiji lobula. Ove promjene karakteriziraju početak crvene distrofije.

Simptomi toksične distrofije jetre

Uz masivnu nekrozu jetre i toksičnu distrofiju jetre, zabilježen je razvoj žutice, hiperplazije limfnih čvorova i slezene u blizini portalne vene, pojava višestrukih krvarenja u koži, mukoznim i seroznim membranama, nekroza epitelnih stanica u tubulima bubrega, distrofične promjene u tkivu gušterače i nefroza jetre. srce.

S progresijom ovog oblika bolesti, pacijenti često umiru od razvoja hepatorenalnog sindroma i zatajenja jetre.

Toksična kronična distrofija jetre je iznimno rijetka kada se bolest ponovo pojavi, tijekom koje se razvija post-nekrotični oblik ciroze jetre.

Masna degeneracija jetre

Je bolest ili sindrom uzrokovan razvojem masne distrofije u stanicama jetre u obliku patološkog taloženja masnih kapljica u njemu. Stanica jetre nakuplja masne naslage.

Etiologija masne jetre

Masna degeneracija jetre je reakcija jetre na intoksikaciju, ponekad povezana s nizom bolesti i patoloških stanja. Najčešći uzroci distrofije masne jetre su patologije crijevnih i žučnih puteva, izražena debljina, premosnica crijevnih anastomoza, dugotrajna primjena parenteralne prehrane, dijabetes melitus (drugi tip), sindrom maldigestije i malapsorpcije, glutenska enteropatija, Wilson-Konovalova bolest i niz genetski uzrokovanih bolesti, kronična alkoholna intoksikacija, uporaba određenih lijekova (kortikosteroidi, estrogeni, tetraciklini, nesteroidni protuupalni lijekovi) sredstva, amiodaron). Gotovo svi kronični virusni hepatitisi, osobito kronični hepatitis C, prati razvoj masne distrofije jetre.

Patogeneza masne jetre

Opisana patogeneza poremećaja jetre je akumulacija triglicerida i kolesterola u tkivima jetre zbog prekomjerne apsorpcije i stvaranja slobodnih masnih kiselina i prekomjernog dobivanja masnih kiselina u jetri, smanjujući brzinu oksidacije masnih kiselina unutar mitohondrija hepatocita i poteškoće u korištenju masti iz jetre.

Patološka anatomija masne jetre

Distrofija jetre povećava se u veličini, postaje žuta ili crveno-smeđa, površina ostaje glatka. U stanicama jetre određuje se masnoća iz triglicerida. Proces nakupljanja masnoće u hepatocitima može biti praškast, grub ili mali. Kapljice masti tjeraju organele unutar stanica na periferiju. Infiltracija masti može pokriti i pojedinačne hepatocite i skupine hepatocita, pa čak i cijeli parenhim jetre. Kada masna infiltracija hepatocita umre, i masne kapljice se spoje i formiraju masne ciste s rastom vezivnog tkiva.

Klinika masne jetre

Tijek masne degeneracije jetre je obično asimptomatski, a patologija se uglavnom otkriva slučajno tijekom instrumentalnih metoda istraživanja. Bol nije specifičan simptom bolesti.

Neki pacijenti imaju pritužbe na osjećaj težine i nelagode u desnom hipohondriju, koje se obično pogoršavaju pokretima. Jetra u ovoj bolesti je povećana, ali osjetljivost u jetri je vrlo rijetka na palpaciji. Masna degeneracija jetre, koja se razvija zbog kronične alkoholne intoksikacije, često se javlja kod anoreksije, kratkog daha i niza drugih simptoma.

Metode dijagnosticiranja distrofije jetre

Primjena tradicionalnih laboratorijskih testova za potvrdu ovih kršenja praktički nije informativna. Zabilježen je umjeren porast aktivnosti transaminaza seruma i enzima alkalne fosfataze. Razina ukupnog bilirubina, albumina i protrombina uglavnom je u normalnom rasponu. Ostale abnormalnosti u krvi nisu označene. Tijekom ultrazvuka liječnik primjećuje da je ehogenost tkiva jetre uglavnom normalna ili povišena. U nekim slučajevima samo kompjutorska tomografija i magnetska rezonancija mogu otkriti prisutnost distrofije jetre. Za konačnu potvrdu dijagnoze potrebno je izvršiti biopsiju jetrenog tkiva s histološkim ispitivanjem dobivenih uzoraka biopsije.

Liječenje distrofije jetre

Važan događaj u liječenju distrofije jetre je sprječavanje razvoja nekroze i upale (steatohepatitis), čije je liječenje mnogo teže. Liječenje distrofije jetre prvenstveno se sastoji od uklanjanja etioloških uzroka bolesti, kao i od simptomatskog liječenja popratnih sindroma bolesti.

Među lijekovima koji uzrokuju poboljšanje funkcionalnih stanja jetre, jedno od vodećih mjesta zauzima kompleksni lijek Heptral (ademetionin). Drugi vodeći lijek u liječenju distrofije jetre je lijek "ursodeoksiholna kiselina".

Ova informacija nije preporuka za liječenje distrofije jetre, već je kratak opis bolesti u svrhu upoznavanja. Ne zaboravite da samo-liječenje može naškoditi njihovom zdravlju. Ako postoje znakovi bolesti ili sumnje na to, odmah se obratite liječniku. Budite zdravi.

etiologija

Ove preraspodjele su pratioci bilo koje bolesti. Ponekad se pojavljuju prvenstveno i uzrokuju sliku bolesti, a ponekad i sama bolest narušava stanični metabolizam.

Distrofne promjene u jetri javljaju se pod utjecajem sljedećih čimbenika:

upalne bolesti - virusni hepatitis, infekcije, toksična oštećenja - posljedica izloženosti alkoholu, drogama, otrovima, industrijskim štetnim tvarima, nezdravoj prehrani - prevlast masnih i ugljikohidratnih namirnica, narušavanje žučnog odljeva, sistemske bolesti, endokrini poremećaji, nasljedne bolesti.

patogeneza

Do distrofnih promjena može doći kroz jedan od mehanizama:

Raspadanje - na razini molekula, preuređuju se strukture tkivnih sustava, protein-mast i mineralni spojevi. Razlog tome je promjena u omjeru hranjivih tvari, nakupljanje metaboličkih produkata, hipoksija, izloženost toksinima, groznica, pomak u acidobaznoj ravnoteži (češće prema acidozi), poremećaj redoks reakcija i ravnoteže elektrolita. Pod utjecajem tih faktora, komponente organela u stanici i velike molekule mogu se raspasti ili promijeniti. Proteini prolaze hidrolizu pomoću lizosomskih enzima i denatura. Na istom putu formiraju se složenije formacije (amiloid, hijalina), infiltracija je impregnacija organskih struktura s metabolitima proteina, masti ili ugljikohidrata koji su slobodni u krvi ili limfi (akumulacijske bolesti). u ugljikohidratima, ugljikohidratima - u proteinima, sintezu glikogena iz glukoze. U stanicu se skuplja veliki broj novih tvari, a modificirana sinteza je jačanje ili slabljenje formiranja normalnih tvari u tkivima - proteina, masti, glikogena, što dovodi do njihove insuficijencije. Promjene u sintezi mogu nastati na putu stvaranja tvari koje obično nisu svojstvene tkanini. Na primjer, glikogen - u bubrezima, keratin - u suznoj žlijezdi.

Vrste distrofije

Razvrstavaju se prema stupnju štete koju su prouzročili:

parenhimski - utječu na parenhim organa, stromalno-vaskularno - restrukturiranje u mikroviselama i međustanični prostor;

Ako uzmemo u obzir patologiju određenog metabolizma:

Prema prostranosti procesa su:

lokalni, zajednički ili sustavni.

Također dodijeliti stečene i nasljedne.

Parenhimska disproteinoza

Parenhimska lipidoza

Masna distrofija je stvaranje velike količine lipida u stanicama ili taloženje u područjima gdje to nije bilo ranije, kao i sinteza masti neuobičajene strukture.

Većina nakupljenih masnoća u hepatocitima je neutralna masnoća. Ona tvori kapljice, koje se postupno stapaju u veliku vakuolu. Metabolizam masti se krši u tri slučaja:

Masivni unos masti u tijelu, što na kraju dovodi do nedostatka enzima za njihovu probavu, toksične tvari blokiraju sintezu masti, nedostatak aminokiselina za stvaranje lipoproteina i fosfolipida.

Sljedeći čimbenici izazivaju razvoj lipidoze:

alkoholizam, dijabetes, opća pretilost, toksična oštećenja, nasljedne fermentopatije, bolesti probavnog sustava.

Pretilost jetre očituje se u tri oblika:

diseminirane - lipidne kapljice su u odvojenim stanicama, zonalne masti se sakupljaju u posebnim područjima jetrenog režnja, difuzno - raspodjela masnoća u cijelom lobulu.

Veličina inkluzije pretilosti može biti gruba i kapljica.

Dugotrajno konzumiranje alkohola gotovo je 50% završeno stvaranjem masne hepatoze.

Ali ako pacijent preferira da pije alkohol i dalje, to prijeti prijelazu masne degeneracije u cirozu.

U bolesnika s dijabetesom masna degeneracija razvija se u 70% slučajeva. Na to utječu sljedeći čimbenici:

starost je češća u starijih osoba, dijabetes tipa 2 povezan je s pretilosti ili metabolizmom lipida, težinom ketoacidoze.

Masna distrofija trudnica

Sumnja na razvoj akutne masne hepatoze u trećem tromjesečju trudnoće pokazatelj je hitne pojave kako bi se spasio život majke i djeteta.

Ugljikohidratna distrofija

simptomi

Nedostatak proteina dovodi do nedovoljnog vezivanja vode, što se manifestira višestrukim edemima, razvojem ascitesa.

Težina kršenja ovisi o brzini razvoja i uzrocima ovog stanja. Postoje poremećaji osobnosti, oštećenje pamćenja i smanjenje inteligencije.

Encefalopatija se odvija u tri faze:

Lagane promjene ličnosti, pritužbe poremećaja spavanja, gubitak pažnje i pamćenja, teški poremećaji osobnosti, često neadekvatno ponašanje, promjene raspoloženja, pospanost, monotoni govor. koma - duboka depresija svijesti, smanjenje refleksa tetiva, pojava patološkog.

dijagnostika

Istraživanje započinje prikupljanjem podataka iz anamneze:

pritužbe pacijenata, vrijeme pojave znakova bolesti, njihov razvoj tijekom vremena, povezanost s različitim čimbenicima - korištenje alkohola, prehrana, vježbanje, naznaka nezaštićenih seksualnih kontakata, injekcija, posjeta stomatologu, tetovaže, transfuzija krvi u posljednjih 6 mjeseci, prisutnost bolesti probavnog sustava crijevni trakt, jetra, dijabetes, trudnoća.

Opći pregled otkriva prekomjernu težinu, obojenost kože, grebanje, krvarenje u koži, osip, pigmentaciju, oticanje udova ili nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini.

U tijeku je proučavanje markera virusnog hepatitisa, koji također uzrokuju distrofiju jetre.

Morfološka slika može se ustanoviti samo uz pomoć biopsije. Ali to je traumatična metoda koja može dovesti do ozbiljnih komplikacija. Stoga se koristi samo prema indikacijama:

pojašnjenje etiologije bolesti jetre, kroničnih virusnih hepatitisa, akumulacijskih bolesti (hemokromatoza, Wilsonov sindrom), bilijarne ciroze kako bi se odredio stupanj upalne reakcije i promjene fibroze, karcinoma, kontrolirala učinak liječenja tih bolesti.

Postoje uvjeti u kojima je ova metoda apsolutno kontraindicirana:

ozbiljno stanje pacijenta, menstrualno krvarenje kod žena, znakovi kršenja zgrušavanja krvi, smanjenje broja trombocita, mehanička žutica.

liječenje

Kako bi se uspješno nosili s bolešću, terapija bi se trebala odvijati u sljedećim koracima:

racionalna prehrana, liječenje komorbiditeta, oporavak jetre, konsolidacija rezultata.