Pobačaj s resorpcijom embrija (skriveni pobačaj - Abortus latentus) - prekid trudnoće bez očitih kliničkih simptoma; Ovaj se pobačaj može dogoditi u obliku potpunog i nepotpunog pobačaja. Veterinarski specijalisti obično uspostavljaju latentni pobačaj kada preispituju životinju na trudnoću ili kao posljedica pojave novih seksualnih ciklusa 1-3 mjeseca nakon osjemenjivanja životinje.
Ovisno o aktivnom faktoru, abortus se može pojaviti u nekoliko oblika.
Potpuno skriveni pobačaj obično se promatra na početku trudnoće, kada fetus još nije u potpunosti formiran u fetus i njegova slabo diferencirana tkiva se lako resorbiraju; dok u maternici ne ostaju tragovi nekadašnje trudnoće. Kod pojedinih životinja, mrtvi embrij, zajedno s fetalnim membranama, tijekom estrusa, djelovanja defekacije i mokrenja potpuno se izbacuje od vlasnika privatnih poljoprivrednih gospodarstava, privatnih poljoprivrednih gospodarstava i osoblja za održavanje. Takozvani "namjerni" skriveni pobačaj posebno je opasan kada osoblje na velikim farmama ne govori o promatranom protjerivanju fetusa. U ovom slučaju, umjesto da se životinji osiguraju odmor i liječenje započne pravodobno, ona se i dalje iskorištava i time ponekad nepopravljivo oštećuje. Posebno je opasno ako ovaj pobačaj ima infektivnu etiologiju koja se neće odmah istražiti u veterinarskom laboratoriju kako bi se isključile zarazne bolesti.
S nepotpunim skrivenim pobačajima, zajedno sa smrću nekih zametaka, preostali se mogu nastaviti normalno razvijati.
Rođenje tijekom normalne isporuke zajedno s održivim prasićima mumificiranih pobačaja ukazuje na nepotpuni skriveni pobačaj koji se dogodio. Kod svinja latentni pobačaj prije 20. dana trudnoće nastavlja se bez patoloških promjena u sluznici maternice. Tijekom pobačaja u kasnijim fazama, degenerativne promjene nisu samo u horionu pokojnog fetusa, nego iu zidovima maternice.
Kod ovaca, nakon primjene FFA (s višestrukim trudnoćama), nepotpuni skriveni pobačaj javlja se prije 20. dana trudnoće, što se objašnjava nedostatkom hormona rasta u materničnom mlijeku; kada se ovce transplantiraju u maternicu, normalno se razvijaju dvije zigote iz drugih ovaca. Kod krava i junica ubijenih trećeg dana nakon osjemenjivanja otkriveno je više zametnih stanica od onih ubijenih 30. dana nakon osjemenjivanja.
Pobačaj s izbacivanjem smrada u trudnih životinja obično se javlja 1-4 tjedna prije normalne isporuke kod velikih životinja i 1-2 tjedna kod malih životinja. Tijekom pobačaja s izbacivanjem zalutala u trudnu životinju, dio ili cijeli kompleks prekursora porođaja očituje se, stoga, određeni broj autora to prestanak trudnoće naziva preranim rođenjem. Štoviše, ako je cijela površina kože takvog smrada prekrivena dlakom, a refleksija sisa je jako izražena, tada vlasnici mogu očekivati da će ostati živa. Međutim, kada se predviđa, veterinarski stručnjak treba uvijek imati na umu etiološki faktor pobačaja, s infektivnim pobačajima u organima nooba postoje duboke promjene.
Vlasnici sitnih farmi, KFH i osoblje za održavanje moraju rađati nooba, brzo ih osušiti, smjestiti u toplu prostoriju (25-30 °), zamotati u toplo pokrivače, osjetiti ćebe, pokriti ih jastučićima za grijanje i toplim plastičnim bocama.
Potrebno je hraniti takvu životinju često i isključivo svježim kolostrumom i majčinim mlijekom, grijanim do tjelesne temperature.
U nedostatku nestašnog sisajućeg refleksa, obično ga nije moguće hraniti. Ako se iz nekog razloga majčino mlijeko ne može upotrijebiti, vlasnici gadova bi trebali pokupiti medicinsku sestru. Svinje, ovce i ostale majke uspješno se prakticiraju u uzgoju svinja, ovaca i krzna.
Kada umjetno hranjenje vlasnici moraju uzeti u obzir sastav majčinog mlijeka. Kod zamjene majčinog mlijeka mlijekom drugih vrsta, sastav ovog mlijeka treba približiti sastavu mlijeka životinja ove vrste uz dodatak nedostajućih dijelova. Na primjer, prije hranjenja ždrijebe kravljeg mlijeka, mora se razrijediti 1/3 ili pola na pola prokuhanom vodom i dodati šećer. Štenci i mačići mogu piti cijelo kravlje mlijeko; Prasadima se daje umjetno mlijeko za svinje.
Pobačaj u egzilu
Pobačaj s protjerivanjem mrtvog fetusa (pobačaj) - kod životinja, najčešći ishod pobačaja. Ako embrij umre tijekom fetalnog razdoblja, kada su se već formirali organi i tkiva, on, kao vanzemaljsko uključivanje u tijelo, uzrokuje reakciju iz maternice, koja se u životinji očituje u pojavljivanju kontrakcija i protjerivanja membrane u roku od tri dana nakon završetka trudnoće.
Veterinarski stručnjaci moraju znati da je u maternici okolina obično aseptična, pa kad fetus umre u odsutnosti gnojnih i piogenih mikroba, a reaktivnost maternice je slaba, leš može ostati u maternici bez očitih znakova raspadanja do 2-3 tjedna.
Vlasnici životinja mogu suditi o smrti fetusa sljedećim vanjskim znakovima:
- trudna životinja nema kretanje fetusa;
- mliječne žlijezde životinje nabreknu i u njima se pojavi kolostrum;
mlijeko životinja bilježi smanjenje u prinosu mlijeka, kvaliteta mlijeka se mijenja (mlijeko koagulira prilikom kuhanja, dobiva svojstvo kolostruma.).
Potpuni pobačaj s izbacivanjem zalutala ili pobačaja najpovoljniji je ishod za životinju da prekine trudnoću. Ako vlasnici slijede postojeća veterinarska i sanitarna pravila, takve se životinje u pravilu brzo oporavljaju i mogu zatrudnjeti. Nakon pobačaja, vlasnici moraju napustiti kobilu najmanje 7-10 dana od rada. Vlasnici abortiranih maternica stvaraju iste uvjete kao i za žene koje su u braku.
Pobačaj s fetalnom mumifikacijom
Pobačaj s mumifikacijom fetusa (Mumificatio fetus). Sa smanjenom reaktivnošću maternice (atony), mrtvi fetus se može zadržati u svojoj šupljini i mumificirati.
Mumifikacija - sušenje fetusa. Ovaj ishod pobačaja može se pojaviti samo uz prisutnost niza stanja koja sprječavaju prodiranje u maternicu gnojnih i piogenih mikroorganizama. Veterinarski stručnjaci trebaju imati na umu da je mumifikacija u trudnih životinja često slučaj s idiopatskim infektivnim pobačajima (bruceloza, kampilobakterioza, salmoneloza itd.).
Stručnjaci smatraju da je stanje povoljno za mumifikaciju nepostojanje komunikacije između maternice i vanjskog okruženja, tj. mumifikacija u životinji može se dogoditi s dobro zatvorenim cerviksom, koji sprječava prodiranje mikroflore iz vagine u šupljinu maternice. Ponekad fetus i maternica ostanu u aseptičnom stanju, čak i ako se vrat maternice povremeno lagano otvara, ali je važno da u ovom trenutku integritet fetalnih membrana nije poremećen i mikroorganizmi ne prodiru iz vagine.
Veterinarski stručnjaci često registriraju mumifikaciju kod krava i malih preživača (ovaca i koza), rjeđe u kobila. Kod krmača se mumifikacija ploda često kombinira s normalnim razvojem embrija (nepotpuni pobačaj). Prema istraživanju, kod svinja do 14% ili više posto ploda podvrgava se mumifikaciji.
Proces mumifikacije je da nakon smrti fetusa, a ponekad i prije njegove smrti, amnionska tekućina počinje da se raspada. Nakon toga dolazi do dehidracije fetalnih tkiva: one se smanjuju, postaju guste i konačno čvrste. Površina mumificiranog voća je obično glatka i sjajna. U slučaju da je fetus razvio kaput, nakon pobačaja, kosa je često sačuvana i dobro održavana mumificirana koža. Fetalne membrane mogu se pretvoriti u lišće nalik na pergament, čvrsto na fetus; u pojedinim životinjama one omekšavaju (maceriraju), spajaju se s grudičastom, patokoznom, smeđom bojom, ljepljivom masom bez mirisa, koja se nakuplja u maternici.
Istovremeno s smanjenjem količine fetalne vode, maternica se postupno smanjuje, čvrsto prekriva fetus. Plod se skuplja, skraćuje, što dovodi do deformiteta oblika; stisnut je uglavnom dužine (skraćivanje roga maternice), pa izgleda grbav. Ponekad tkivo fetusa kalcificira, pretvarajući se u kameno tijelo.
Dijagnoza. Veterinar postavlja dijagnozu mumifikacije fetusa na temelju sljedećih znakova: 1) odsutnost znakova očekivane porođaja ili prestanak povećanja znakova trudnoće; 2) nepostojanje spolnih ciklusa životinja u normalnom općem stanju ženke; 3) glavni pokazatelj trebali bi biti rezultati rektalnog pregleda - u maternici nalazimo čvrsto tijelo, prekriveno maternicom. 4) u jednom od jajnika nalazimo naglašen žuto tijelo trudnoće (kod krava).
Za. Mumificirani fetus u pojedinim životinjama može ostati u maternici godinama. Vlasnici ove životinje zbog neplodnosti s ekonomskom isplativošću uzeli su se u tvornici mesa. Izbacivanje mumificiranog voća kod životinja najčešće se događa u fazi inicijacije spolnog ciklusa; u slučaju višestrukih trudnoća, one ostaju u maternici zajedno s fetusima koji se normalno razvijaju do porođaja. Kod svinja, ovaca i koza tijekom poroda, normalno razvijeni plodovi ponekad se naizmjenično prikazuju i mumificiraju.
Liječenje. Anestezija prema A.D. Nozdrachevu ili sakral, dilatacija cerviksa i intrauterina infuzija, injekcija sinestrola, oksitocina, pituitrina i drugih lijekova (slabe kontrakcije i pokušaji). Intramuskularno davanje estrofana ili drugih lijekova iz skupine prostaglandina F-2 alfa dva puta, s intervalom od 10-12 sati, ima dobar terapeutski učinak. Tijekom protjerivanja fetusa, opstetričku skrb reduciramo na vlaženje rodnog kanala s mukoznim bujonima, otopinom sapuna i ulijevanjem tekućine u maternicu kako bi se smanjio pritisak na fetus sa strane maternice i olakšalo njegovo kretanje kroz rodni kanal.
Pobačaj s fetalnom maceracijom
Pobačaj s maceracijom fetusa (Maceratio fetus). Maceracija fetusa karakterizira omekšavanje i ukapljivanje tkiva u maternici nakon pobačaja. Među životinjama maceracija je češća kod svinja, krava (trihomonijaza), rijetko kod kobila i životinja drugih vrsta, a javlja se uglavnom kada je smrt fetusa popraćena kataralnom ili gnojno-kataralnom upalom maternice u odsutnosti gnojnih mikroorganizama. Ako je upala maternice u životinji primarna, ona dovodi do smrti fetusa i naknadne maceracije njezinih tkiva. Maceracija fetusa je u osnovi enzimski proces. Taljenje samog tkiva započinje fetalnim membranama ili njenim probavnim organima. Kod pojedinih životinja, maceracija koja je započela često prestaje; Proces se završava mumifikacijom, a fetus ostavlja maternicu u macero-mumificiranom stanju. U tom slučaju, veterinarski specijalist istodobno s mumificiranim pojedinim dijelovima tijela identificira izložene kosti prednjeg dijela lobanje fetusa, posebno čeljusti, topljenje unutarnjih organa i druge znakove enzimatskih pojava.
Maceracija se obično završava potpunim otapanjem mekog tkiva fetusa. U šupljini maternice, nakuplja se kašasta ili sluzava smeđa, žućkasto-smeđa, ponekad bijela boja s rafiniranom masom mirisa, koja sadrži raspršene skeletne segmente samog fetusa. Vremenom se značajan dio tekućeg sadržaja maternice apsorbira, a kosti ostaju u njemu na neodređeno vrijeme. Kada se životinja zagrijava, maternica se počinje oslobađati sadržaja, osobito kad se šprice. Vlasnici životinja najčešće moraju promatrati povremene iscjedke iz vanjskih spolnih organa maceriranih mekih dijelova.
Kod pojedinačnih životinja, maceracija može biti komplicirana upalnim procesom u koji su uključeni svi slojevi maternice. Upaljena perimetrija može rasti zajedno sa seroznim crijevom, parijetalnom peritoneumom, mjehuru i drugim unutarnjim organima. Tijekom gnojnice, maternica se može perforirati, tako da njen sadržaj pada u trbušnu šupljinu, u crijevni lumen ili kroz fistulu u trbušnu stijenku u vanjsko okruženje. Uz prodiranje gnojnih-gnojnih mikroorganizama u maternicu, životinja može umrijeti od septikemije ili pemije.
Kod blizanaca, jedan fetus može macerirati, dok se drugi nastavlja normalno razvijati (nepotpuni pobačaj).
Veterinar postavlja dijagnozu pobačaja fetalnom maceracijom na temelju klinike: znakovi trudnoće prestaju rasti u pobačenoj životinji. Tijekom rektalnog pregleda u maternici određujemo fluktuacije, kod krava dijelovi placente nisu opipljivi. U jednom od jajnika nalazimo nerazriješeno žuto tijelo trudnoće. Vlasnici abortirane životinje obavještavaju veterinara o povremenom iscjedku iz genitalnih organa bijele ili smeđe mase. Prilikom vaginalnog pregleda pomoću vaginalnog spekuluma uspostavljamo hiperemiju sluznice vagine i cerviksa. Kod nekih abortiranih životinja, cervikalni kanal je odškrinut. Ponekad je moguće identificirati izlučivanje iz sluznice maternice pojedinih malih fragmenata fetusa.
Liječenje. Bolesne krave za ekspanziju cerviksa potkožno ubrizgavaju 2-5 ml 1% uljne otopine sinestrola, 2 ml estrofana ili njegovih analoga. Provesti anesteziju vrata maternice. Oni pribjegavaju umjetnoj dilataciji cerviksa i temeljito operu šupljinu maternice otopinama za dezinfekciju. Da bi se isprala raspadajuća tkiva i segmenti fetalnog kostura iz maternice, treba koristiti hipertoničnu (5-10%) otopinu soli.
Prognoza. Za život životinje - sumnjivo. Za daljnju uporabu u reprodukciji stada takve životinje nisu dalje oplođene, ili imaju uobičajeni pobačaj. U slučaju da se fetalna maceracija dogodi u početnim stadijima trudnoće, fetus ostaje u maternici kratko vrijeme, a onda sposobnost životinje da oplodi može ostati.
Pobačaj s raspadanjem ploda
Pobačaj s gnojnim raspadom fetusa (Putrescentia fetus). Ako abortus životinje prati prodiranje u tkivo fetusa, gnojni mikroorganizmi (anaerobi). Leš se vrlo brzo izlaže truljenju sa oslobađanjem sumporovodika, vodika, amonijaka, dušika, ugljičnog dioksida i drugih produkata raspadanja tkiva. Plinovi se akumuliraju u potkožnom i intermuskularnom tkivu, u prsnoj i trbušnoj šupljini pobačaja. Tijelo mrtvog fetusa povećava se u volumenu, njegove konture su izglađene, a sam fetus poprima oblik nalik vrećici.
Akumulacija plinova i oštar porast volumena fetusa dovode do jakog istezanja do rupture maternice. Pretjerano visoka napetost zidova maternice i opća intoksikacija majčinog organizma slabe ili potpuno paraliziraju mišiće maternice i abdominala. Kada truljenje razgrađuje fetus, životinja umire od opstetričke sepse. Prodiranje gnojnih mikroorganizama u maternicu često se događa kroz cerviks (genitalni put), a hematogeni put se ne može isključiti.
Klinička slika. Opće stanje bolesne životinje je teško depresivno. Kod preživača bilježimo timpaniju, atoniju i hipotoniju prednjih želvica, te kobila, kolike. Vaginalni pregled utvrđuje suhoću rodnog kanala ili oslobađanje jantarne mase; vrat maternice je otvoren. Rektalni pregled otkriva crepitus tijekom palpacije fetusa, kao i područja kože fetusa bez premaza.
Prognoza je sumnjiva s obzirom na prisutnost teških simptoma opijenosti i kliničku sliku karakterističnu za septički-pemijski proces kod životinje.
Liječenje. Taktika liječenja je najbrže oslobađanje maternice od fetusa razgrađenog u maternici, potpuno čišćenje maternice od nastalih produkata truljenja, uz upotrebu lijekova koji uzrokuju kontrakcije maternice (oksitocin, pituitrin itd.), Estrofan i njegove analoge. Intramuskularne injekcijske doze antibiotika, uključujući i modernu seriju cefalosporina. 40% -tna otopina glukoze u dozi od 200 ml primjenjuje se intravenski, s 10% -tnom otopinom kalcijevog klorida -100,0-150,0 3-4 puta u 48 sati. Bolesnim životinjama propisan je kompleks anti-septičke terapije, 40% -tna otopina heksametilen tetramina s kofeinom intravenozno se ubrizgava kako bi neutralizirala i uklonila toksične tvari iz krvi; da bi se normalizirala antitoksična funkcija jetre, injekcija glukoza-askorbinske otopine u venu; za smanjenje acidoze i desenzibilizacije tijela, natrijev bikarbonat i natrijev tiosulfat se daju intravenozno; za smanjenje propusnosti krvnih žila i staničnih membrana, smanjenje štetnih učinaka kalijevih iona, poboljšanje rada srca i sastava elektrolita krvi i drugih funkcija, 10% otopine kalcijevog klorida i serum kamfora se ubrizgaju intravenski. Kadykova, M.V. Plakhotina, koja dodatno djeluje antimikrobno, anti-toksično, poboljšava hemodinamiku i povećava zaštitne mehanizme tijela.
Obično nije moguće izvući voće jednostavnim izvlačenjem; prošireni fetus ne prolazi kroz karličnu šupljinu. Prilikom primjene prekomjerne sile, predati dijelovi fetusa se skidaju, a rodni kanal je ozlijeđen. Kako bi se smanjio volumen otečenog fetusa u različitim smjerovima, na njegovoj koži i drugim tkivima stvaraju se duboki rezovi, a ako se pojavi potreba, tada se šupljine otvaraju s pojavom unutarnjih organa. Kroz velike i duboke rezove uklanjaju se plinovi koji se nakupljaju u fetalnim tkivima, a kao rezultat toga smanjuje se veličina fetusa. Na kraju operacije maternica i vanjski spolni organi obilno ispiraju otopinom dezinfekcijskog sredstva. Mjesto gdje je izvršena operacija (pod, zidovi, stolovi, itd.) Je temeljito dezinficirano. Svi alati koji su se koristili u pružanju opstetričke skrbi sterilizirani su dugim ključanjem. Užad, salvete i drugi (nemetalni) pribor spaljuju se. Također dolaze s fetalnim membranama, koje se zajedno s plodovima nakon dezinfekcije odlažu u biotermalni izvor ili spaljuju u krematoriju. U slučaju gnojnog razgradnje fetusa kod pasa i drugih malih životinja, jedini radikalan događaj je totalna amputacija maternice.
Prilikom izvođenja operacije uklanjanja razgrađenog fetusa, veterinarski stručnjak mora se strogo pridržavati sigurnosnih mjera. Prije uklanjanja fetusa, potrebno je probušiti kožu ruku do ramena s alkoholom i taninom (5: 100), razmazati ogrebotine otopinom joda i zatvoriti kolodijom, zatim pažljivo utrljati 10% ihtiolne masti na vazelinu, a poželjno na lanolin. Operaciju treba izvoditi pomoću akušerskih rukavica, kao i rukavica koje se koriste u svojim tehnikama rada za umjetno osjemenjivanje.
5. Infarkti unutarnjih organa
Najveći klinički značaj imaju srčani udar (miokard), mozak, crijeva, pluća, bubrezi, slezena.
U srcu je srčani udar obično bijeli s hemoragičnom vijencem, nepravilnog je oblika, češći je u lijevoj klijetki i interventrikularnom septumu, iznimno rijetko u desnoj klijetki i atrijima. Smrt se može lokalizirati ispod endokardija, epikarda, u debljini miokarda ili pokriti cijelu debljinu miokarda. Na području infarkta često se na endokardiju i fibrinoznim slojevima perikarda formiraju trombotički, što je povezano s razvojem reaktivne upale oko područja nekroze.
U mozgu iznad kruga Willisa javlja se bijeli srčani udar koji se brzo omekšava (središte sivog omekšavanja mozga). Ako se srčani udar formira na pozadini značajnih poremećaja cirkulacije, venske stagnacije, centar nekroze mozga je natopljen krvlju i postaje crven (središte crvenog omekšavanja mozga). U području moždanog debla ispod kruga Willisa razvija se i crveni srčani udar. Srčani udar obično je lokaliziran u subkortikalnim čvorovima, uništavajući vodljive puteve mozga, što se manifestira kao paraliza.
U plućima se u većini slučajeva stvara hemoragični infarkt. Uzrok je češće tromboembolija, rjeđe - tromboza s vaskulitisom. Mjesto infarkta je dobro razgraničeno, ima oblik konusa, čija je baza okrenuta prema pleuri. Preklapanja fibrina (reaktivni upala pluća) pojavljuju se na pleuri u području infarkta. Vrh konusa, okrenut prema korijenu pluća, često je otkriven tromb ili embolus u grani plućne arterije. Mrtvo tkivo je guste, zrnate, tamno crvene boje.
U bubregu je infarkt bijel s hemoragičnom Corollom, konusno područje nekroze pokriva ili korteks ili cijelu debljinu parenhima.
Bijeli srčani napadi javljaju se u slezeni, često s reaktivnom fibrinoznom upalom kapsule i naknadnim formiranjem adhezija za dijafragmu, parijetalni peritoneum, crijevne petlje.
U crijevima su infarkti hemoragični i uvijek se podvrgavaju septičkom dezintegraciji, što dovodi do perforacije crijevnog zida i razvoja peritonitisa.
Srčani udar je nepovratno oštećenje tkiva koje karakterizira nekroza parenhimskih stanica i vezivnog tkiva.
Brzina infarkta i vrijeme potrebno za završno zacjeljivanje variraju ovisno o veličini lezije. Mali srčani udar može zacijeliti unutar 1-2 tjedna, može proći 6-8 tjedana ili više da ozdravi veće područje.
Neželjeni ishodi srčanog udara: gnojno taljenje, u srcu - miomalacija i istinsko zatajenje srca s razvojem hemo tamponade perikardijalne šupljine.
Vrijednost srčanog udara određena je položajem, veličinom i ishodom srčanog udara, ali za tijelo je uvijek izuzetno velika, prvenstveno zato što je srčani udar ishemijska nekroza, tj. Segment organa je isključen iz funkcioniranja.
Abdominalna šupljina
Prilikom otvaranja trbušne šupljine može se suočiti s obrnutim rasporedom organa. Može se ograničiti samo na trbušne organe ili se može kombinirati s obrnutim rasporedom organa u prsima.
Abdominalne adhezije. Da biste pregledali trbušnu šupljinu, preklopite veliku žlijezdu, koja se obično spušta širokom pregačom do zdjelice. Ponekad je žlijezda fiksirana ili na trbušni zid ili na unutarnje organe. Ako se radi o abdominalnom zidu, onda se često fiksira u područjima karakterističnim za kile - područje pupka, polumjesečnu (spigelijansku) liniju, unutarnje otvaranje ingvinalnih kanala i rijetko otvaranje obturatora. To mogu biti stare adhezije ili svježe oštećenje, koje se obično teško postavlja. U drugom slučaju, fiksacija je nepotpuna, iako je ponekad vrlo teško izvaditi epipu iz prstena štipanja.
U zoni fiksacije postoje znakovi upale - fibrin, vaskularna kongestija, krvarenje. Ako je žlijezda spojena s unutarnjim organima, onda, kao u prvom slučaju, lemljenje može biti staro ili svježe. Ako se radi o starim gustim adhezijama, teško je otkriti uzrok njihovog pojavljivanja. Uzrok svježih adhezija može biti upala organa kod kojeg je lemljenje omentuma ili čak pokrivena perforacijom bilo kojeg organa.
Uz adhezije povezane s omentumom, u trbušnoj šupljini često se nalaze i ravna prianjanja i adhezije u obliku vrpci između organa i trbušne stijenke. Češće su rezultat peritonitisa, rjeđe ozljede. Približno 15% adhezija je kongenitalno, formirajući peritonealne džepove ili konopce. Posebno često se takve formacije nalaze u ileocekalnom području, u blizini sigmoidnog kolona, u područjima žučnog mjehura i dvanaesnika. Neke kongenitalne adhezije, odnosno ligamenti, imaju svoje eponime. To su Jackson-ove adhezije između silaznog debelog crijeva i abdominalnog zida, adhezije između crijevnih petlji i privjesaka maternice, uglavnom cijevi, Peyerov ligament, fiksiranje fleksije slezine debelog crijeva, ligament između dna žučnog mjehura i poprečnog kolona i nekoliko drugih ligamenata. Sve ove abnormalne formacije ponekad mogu uzrokovati fenomene kronične crijevne opstrukcije, ali u nekim slučajevima čak i akutne sa svim posljedicama. Češće, uzrokuju bol, što ponekad prisiljava kirurga da pribjegne operaciji.
Kao što smo već naveli, stečene adhezije nastaju uslijed lokalnog ili difuznog peritonitisa, prodiranja parazita u trbušnu šupljinu (ehinokok, askaris, itd.), Širenje peritoneuma s tumorom, ozljeda, uključujući i operacijsku dvoranu. Operacija, praćena mehaničkom, kemijskom, toplinskom i radijacijskom ozljedom peritoneuma, doprinosi stvaranju adhezija. Jedan od razloga za nastanak adhezija povezanih s kirurškom intervencijom je prisutnost stranih tijela u trbušnoj šupljini koju je u njoj ostavio kirurg - tamponi, odvodi, ulja, antibiotski prah, talk, škrob, zaboravljeni alati, salvete itd. Prisutnost stranih tijela uzrokuje razvoj granulomatozni proces s formiranjem kvržica i velikih konglomerata od njih, često završava formiranjem ožiljaka i adhezija.
Ponekad je razvoj adhezija u trbušnoj šupljini toliko opsežan da su abdominalni organi, posebno crijeva, zavareni zajedno u jedan konglomerat. Izolacija organa u tim slučajevima zahtijeva veliku vještinu i rad, a ponekad se pokaže da je to nemoguće. Postupno formiranje takvih kontinuiranih adhezija s potpunom adhezijom organa ponekad ne dovodi do ozbiljnih kliničkih manifestacija i može se čak pokazati kao slučajno otkriće pri disekciji, ponekad popraćeno znakovima kronične djelomične opstrukcije koja zahtijeva ponovljene, često ponovljene operacije. Pacijenti najčešće umiru od ove patnje. Prilično opsežne adhezije često su rezultat prošlog tuberkuloznog peritonitisa, poliserozitisa u reumatizmu. "Suhi" oblik tuberkuloznog peritonitisa može biti popraćen akumulacijom fibrinskih filmova na peritoneumu, koji se u procesu organizacije pretvaraju u opsežne adhezije. Među adhezijama ovog podrijetla mogu se naći žarišta sirutkaste nekroze, ponekad male tuberkule, kao i kazeozne žarišta i ožiljci u limfnim čvorovima trbušne šupljine.
Ako adhezije uzrokuju abnormalnosti u organima trbušne šupljine, popraćene kliničkim manifestacijama, tada imamo pravo govoriti o adhezivnoj bolesti. Postoperativna adhezivna bolest najčešće se javlja nakon apendektomije (oko 75%). Paradoksalno, značajan broj udaljenih procesa je bez znakova akutne upale. Očigledno, kirurška intervencija odigrala je ulogu u razvoju adhezija ili adhezija uzrokovala odgovarajuću kliničku sliku, koja je prisilila pacijenta da radi. Vjerojatno su za masivno stvaranje adhezija potrebne neke pojedinačne osobine peritoneuma, postoji opća sklonost fibroplastičnim procesima, na primjer, stvaranje keloidnih ožiljaka, fibromatoza.
Izolirane adhezije su rijetko od kliničkog značaja i slučajno su otkrivene prilikom obdukcije, ali mogu uzrokovati ozbiljne posljedice u obliku intestinalne opstrukcije.
Treba utvrditi postoji li abnormalni sadržaj u trbušnoj šupljini. To može biti plin, tekućina različitih kvaliteta, tvrda i meka strana tijela.
U slučaju plina u trbušnoj šupljini potrebno je odrediti izvor njegovog primitka. Najčešće je to izvor perforacije želuca ili crijeva. Mala količina plina obično ostaje nakon laparotomije. Plin se može injektirati tijekom laparoskopije. Ako se uvodi zrak, on obično nestaje unutar 1-2 tjedna. Ugljični dioksid i kisik brže nestaju iz trbušne šupljine. Plin može nastati kao rezultat anaerobnih mikroba kao komponente peritonealne upale, peritonitisa.
Valja napomenuti da pojava plina u trbušnoj šupljini može biti posthumna, kao posljedica truljenja ili posthumne autolize želučane stijenke topljenjem. To se rijetko događa s visokim probavnim kapacitetom kiselog sadržaja želuca. U ovom slučaju, stijenka želuca je vrlo labava, razrijeđena, prljavo zelenkasta, rubovi otvora perforacije su poderani, tekućina s kiselim mirisom oko perforacije, okolna tkiva sa tragovima probave su natopljena istom tekućinom. Ponekad dolazi do otapanja lijeve kupole dijafragme s prodiranjem tekućine u pleuralnu šupljinu. Znakovi peritonealne reakcije u drugim dijelovima trbušne šupljine, nisu u kontaktu sa želučanim sadržajem, br.
Tekućina u seroznim šupljinama uobičajeno je podijeliti pas transudat i eksudat pas, uglavnom na sadržaj proteina u njemu. Usredotočit ćemo se na njezina organoleptička svojstva.
Prozirna ili blago opalescentna tekućina, gotovo bezbojna ili blago žućkasta, blago zelenkasta, bez znakova upale peritoneuma - bez mnoštva, tupost, krvarenja, razmotrit ćemo transudat, ascites. Pogreška je moguća, ali malo vjerojatna, jer je takva priroda eksudata s peritonitisom iznimno rijetka - u nekim oblicima tuberkuloze i streptokoknog peritonitisa. Ali u isto vrijeme na peritoneumu se obično mogu vidjeti tragovi upale, fibrina, tuberkula, krvarenja. Povremeno, osobito ako se probuši trbušna šupljina ili u slučaju oštećenja tumora na peritoneumu, krv se može pomiješati s tekućinom ascitesa. U ovom slučaju, ascitna tekućina će biti različitih nijansi crvene ili smeđe boje, ovisno o svježini vučene krvi. Krv iz trbušne šupljine brzo nestaje, ali nakon ponovljenog, čak i manjeg krvarenja, dugo vremena ostavlja trag u obliku hemosideroze peritoneuma, koja postaje sivo-siva, gotovo crna. Hemosideroza se mora razlikovati od slične pigmentacije koja se javlja u jednoj od vrsta tesururizma. Tamno smeđa boja visceralnog peritoneuma, osobito na crijevima, može se pojaviti s nedostatkom vitamina E. Istovremeno se u crijevnom zidu nanosi i ceroid koji daje boju crijevima (tzv. Smeđe crijevo).
U rijetkim slučajevima, tekućina u trbušnoj šupljini izgledat će kao razrijeđeno mlijeko. To je chylous ascites - suspenzija lipida u aseptičnoj tekućini, emulzija masti. Chyle ascites je dokaz začepljenja limfnog sustava koji vodi do limfe iz crijeva. Blokada može biti na bilo kojoj razini, sve do velikog limfnog kanala, a može biti posljedica fibroplastičnog procesa u retroperitonealnom tkivu ili tumoru s kompresijom i punjenjem limfnih putova.
"Čisti" ascites s volumen do nekoliko litara najčešće ukazuje na kršenje cirkulacije krvi, zatajenje srca s povećanjem venskog tlaka. U tim se slučajevima kombinira s akumulacijom transudata u drugim seroznim šupljinama, kao iu mekim tkivima trupa i ekstremiteta, te znakovima kongestivne pletore u unutarnjim organima. Sličnu morfološku sliku javlja hipoproteinemija i retencija vodenih i natrijevih iona, s oštećenjem bubrežne funkcije i endokrinog sustava. No, u takvim slučajevima, u pravilu, nema znakova kongestivne venozne pletore u unutarnjim organima.
Sljedeći česti uzrok ascitesa je neuspjeh cirkulacije u "trećem" krugu - portalno-jetreni. Blok može biti na bilo kojoj razini: u samoj portalnoj veni, u njenim intrahepatičnim granama, u sustavu jetrenih vena od njihovog porijekla do usta. U isto vrijeme, ascites može biti izoliran ako još nije vrlo velik i nema ozbiljnog oštećenja parenhima jetre. Inače, ascites se može kombinirati s edemom donjih ekstremiteta, donjom polovicom tijela, perineumom kao posljedicom kompresije donje šuplje vene, kao i univerzalnim edemom kao rezultat smanjenja funkcije formiranja proteina jetre. Najčešći dio bloka je jetra, uglavnom kao posljedica ciroze. To je obično praćeno splenomegalijom različitih stupnjeva.
Vanjski znakovi ascitesa s umjerenom akumulacijom bit će ispruženi „žablji želudac“ (leš na leđima). S velikim grozdom - oštar porast u trbuhu s tupim zvukom kada je udaraljka, često izbočen ili obrnuti pupak, u vrlo rijetkim slučajevima dolazi do ulceracije i probijanja pupka. Kod portalnog tipa oko pupka se razvijaju potkožni venski kolaterali ("Medusina glava"), au slučaju kompresije donje šuplje vene, venski kolaterali su jasno vidljivi duž lateralnih površina trbuha.
Rijetka i nestalna varijanta izoliranog ascitesa je Meigsov sindrom, kada je tumor benignog karaktera, najčešće fibroma, praćen akumulacijom ascitne tekućine, rijetko u kombinaciji s hidrotoraksom. Kada se ukloni takav tumor, nestaje i tekućina iz seroznih šupljina. Sličan sindrom može se razviti kod mioma maternice - Salmon sindrom. Kombinacija vodenice seroznih šupljina s benignim tumorima zdjeličnih organa u žena također je zajednički naziv - Meigsov sindrom - losos. Sličan uzorak može se pojaviti kod malignih tumora jajnika - lažni Meigsov sindrom.
Ascites se također može naći u hipotireozi, tj. U myxedemu. A u ovom slučaju ascites nestaje kada se koristi zamjenska terapija. Ascites je uočen u Pickovoj bolesti, tj. Fibrozi jetre, s konstriktivnim perikarditisom sa stisnutim otvorima šupljih vena. Jetra je u ovom slučaju gusta, uvećana, s bjelkastom zgusnutom kapsulom, nalik na Kurshmannovu glazuru jetre.
Ako se nakupi krv u trbušnoj šupljini (hemoperitoneum), potrebno je pronaći izvor krvarenja. Treba imati na umu da izostanak krvnih ugrušaka najčešće ukazuje na odsutnost izravnog pucanja velike posude, iako s izraženim poremećajem krvarenja, kao što je afibrinogenemija, čak i kod izravnog izlučivanja u trbušnu šupljinu, krv se ne može zgrušati. Ali u isto vrijeme, u pravilu, postoje tragovi krvarenja ili krvarenja u drugim dijelovima tijela.
Prije svega, potrebno je odrediti je li to čista krv ili velika smjesa s drugim tekućinama - transudat, eksudat. U ascitnoj tekućini, krv u obliku nečistoće obično se namiruje ako nije hemolizirana. Pojavljuje se u trbušnoj šupljini, u kosim dijelovima i u posudi u koju je tekućina sakupljena. Sadržaj hemoglobina u tekućini moguće je odrediti na bilo koji mogući način
Izvor krvarenja, osim ozljede, otvorene ili zatvorene, najčešće je ruptura patološki promijenjene slezine, ruptura jajovoda ili jajnika tijekom ektopične trudnoće, apopleksija jajnika, često sadrži žuto tijelo u vrhuncu, rupture tumorskih čvorova primarnog i metastatskog, često krvarenje jetre iz tumora zdjeličnih organa. Dodatak krvi najčešći je u peritonealnoj karcinomatozi, nekim oblicima peritonitisa, crijevnoj opstrukciji koju prati gangrena crijeva, u akutnoj hemoragičnoj nekrozi gušterače.
Glavnina stranih tijela su egzogena strana tijela, uglavnom nastala tijekom operacije, tamponi i drenažne cijevi, alati i praškasti lijekovi, talk, itd. Endogena strana tijela uključuju čestice hrane, žuč, fekalije, feces, barijsku suspenziju, ako su dospjela je u trbušnu šupljinu kao rezultat perforacije probavnog trakta.
"Čista" strana tijela, tj. Bez granulomatozne reakcije i ožiljaka u njihovoj zoni, otkrivaju se nedavno u trbušnoj šupljini. Ako je neko vrijeme prošlo, granulacijsko tkivo i adhezije se formiraju oko stranog tijela i može se razviti "upalni tumor". U rijetkim slučajevima, ciste se mogu formirati, primjerice, oko nakupina mineralnog ulja, koje se unosi u trbušnu šupljinu tijekom operacije kako bi se spriječile adhezije. Pronalaženje "čistog" stranog tijela, morate saznati njegovo podrijetlo. Za endogeno strano tijelo potrebno je pronaći vrata kroz koja je prodro. To se mora učiniti prije uklanjanja organa iz trbušne šupljine.
Peritonitis. Pronašavši tupu površinu peritoneuma kao posljedicu fibrinog plaka, njezinu obilnost, često s petehijama, ponekad u obliku pruga na susjednim petljama crijeva ili drugih organa, može se zaključiti da postoji peritonitis, bez obzira na prisutnost slobodne tekućine u trbušnoj šupljini.
Ako nema slobodne tekućine u trbušnoj šupljini, ali postoje svi gore navedeni znakovi peritonealne upale, oni govore o "suhom" peritonitisu. Najčešće je takav peritonitis posljedica kirurškog zahvata na abdominalnim organima, osobito u slučajevima opsežne dijagnostičke revizije. Takav “traumatski”, “operativni” peritonitis je uzrokovan oštećenjem peritoneuma - mehaničkim, kemijskim, fizikalnim i obično vrlo brzo (unutar 2-3 dana) nazaduje, ako se infekcija ne razvije. "Suhi" peritonitis može biti difuzan i ograničen ovisno o mjestu traume.
Vrlo rijetko se u peritonealnoj tuberkulozi javlja "suhi" oblik peritonitisa. Na pozadini oštre hiperemije tupog peritoneuma, petehija, vidljive su male tuberkule, ali bez eksudata ili gotovo bez eksudata. Takav peritonitis je češći kod mladih djevojaka. "Suhi" peritonitis karakterističan je za svježe slučajeve bakterijskog ili toksičnog peritonitisa. Potonji, u početku sterilan, u pravilu, također kasnije postaje zaražen, jer se bakterijska flora vrlo lako razvija na zahvaćenom peritoneumu. Mikroorganizmi ulaze ili hematogenim putem ili iz trbušnih organa. Kemijski aseptički peritonitis najčešće je posljedica prodora žuči u trbušnu šupljinu, enzima gušterače, urina, sadržaj nekih cista ulijeva se u trbušnu šupljinu s oštećenjem žučnog mjehura, gušterače i mokraćnih organa. S razvojem peritonitisa počinje više ili manje brzo nakupljanje eksudata. Nažalost, po prirodi nije uvijek, već čak i vrlo rijetko, moguće odrediti etiologiju i patogenezu peritonealne upale. Samo neki oblici eksudativnog peritonitisa imaju svoje specifičnosti. Dakle, gnojni eksudat s infekcijom kolibaciloze, čistom ili mješovitom, ima izražen fekalni miris. Ako je etiološki čimbenik hemolitički streptokok - eksudat je tekući, voden i bez mirisa. Mali mutan izljev s fibrinopurulentnim slojevima na peritoneumu karakterističan je za „ponavljajuću bolest“ (morate obratiti pozornost na povijest, kliniku, nacionalnost!). Izljev ove bolesti je obično sterilan. Kod vlažnog tuberkuloznog peritonitisa, eksudat je obično prilično tekući s malom mješavinom fibrina, ponekad ascitne tekućine, ali povremeno kremasto blijedo zelenkasta kada je druga flora pričvršćena. Na peritoneumu se mogu vidjeti male tuberkule.
Dodatak žuči u eksudatu može biti posljedica protoka žuči kroz stijenku žučnog mjehura, čak i vanjske nepromijenjene. Samo po sebi, znojenje žuči već ukazuje na poraz zida mjehura, jer je samo oštećeni zid mjehura propustljiv za žuč. To se često može vidjeti na lešu pacijenta s savršeno zdravim žučnim mjehurićem, ali njegovim "mrtvim" zidom. Početni sterilni period znojenja peritonitisa žuči vrlo brzo postaje zaražen razvojem teškog toksičnog peritonitisa. Prisutnost žuči može ukazivati na oštećenje ne samo žučnog mjehura, većih žučnih putova, već se može pojaviti i tijekom perforacije gornjeg dijela probavnog sustava. Najčešće s perforacijom duodenalnog ulkusa ili želuca. U rijetkim slučajevima, mješavina žuči je prisutna kada se parenhim jetre raspada kao rezultat destruktivnog procesa u njoj.
Otkrivanje steatonekroze s peritonitisom u tkivu omentuma, retroperitonealnog tkiva uvijek ukazuje ili na poraz gušterače ili na perforaciju gornjeg dijela probavnog sustava. Višestruka suha blijedo žuta ili raspršena žuta nekroza u omentumu, mezenteriju, u retroperitonealnom tkivu može biti s nepristranim panikulitisom Weber-Christian.
Peritonitis može biti lokaliziran ili difuzan. Prvi se formira u slučaju ograničenja zbog svojih zadataka i organa. Ako se radi o svježem peritonitisu, onda su adhezije vrlo labave, ponekad jedva primjetne, s „starim“ lokaliziranim peritonitisom stvaraju se snažne adhezije, među kojima su nakupine gustog gnojnog eksudata - takozvani apscesi (interloop, subhepatic, itd.).
Kod akutnog bakterijskog peritonitisa najčešće se javljaju znakovi crijevne pareze. Uzroci akutnog bakterijskog peritonitisa u smislu učestalosti su: destruktivni oblici upale slijepog crijeva, osobito perforativni, perforirani ulkusi želuca i dvanaesnika, intraoperativna infekcija trbušne šupljine, infekcija zdjeličnih organa (posebno kod žena), sve vrste crijevne opstrukcije, rupture i "spontana" perforacija perforatuma; (vjerojatno strano tijelo).
Znatno rjeđe, akutni bakterijski peritonitis nastaje kao posljedica prodora infekcije u trbušnu šupljinu iz drugih organa hematogenim i limfogenim putevima. Najkarakterističniji peritonitis ove vrste je pneumokokni peritonitis, čiji je uzrok najčešće upala pluća i peritonitis uzrokovan β-hemolitičkim streptokokom iz očiglednog ili skrivenog fokusa u tijelu, na primjer, lakunska angina, erizipela, šarlah. Kod djevojčica prije puberteta infekcija može prodrijeti kroz genitalni trakt - vaginu, maternicu, cijevi bez očiglednog upalnog procesa u tim organima. Rijetko, gonokokalni peritonitis se također može naći bez vidljive upale u genitalijama. Uz nejasnu etiologiju peritonitisa, neophodno je utvrditi je li paracentezu abdominalne šupljine prije bila provedena, jer je takva manipulacija često uzrok infekcije.
U ovom dijelu treba ukazati na tumor specifičan za trbušnu šupljinu (međutim, ne pripadaju sve neoplazme) - pseudomyx peritoneum. Makroskopski, u tipičnom slučaju, cijela trbušna šupljina ili njezin značajan dio je ispunjen gustom, želatinoznom, gotovo prozirnom, bezbojnom, žućkastom ili zelenkastom masom koja doseže nekoliko desetaka kilograma. U njemu su bjelkasti, vrlo mali, labavi čvorovi i niti. Isti sivo-ružičasti čvorići, koji se ponekad spajaju s malim konglomeratima, razbacani su po površini. Izvor ovog patološkog procesa je cista sluznice.
Ovaj proces smatramo neoplastičnim s umjerenim morfološkim i očitim kliničkim malignitetom. Kod pseudomiksoma u nekim slučajevima javljaju se skrininga epitelnih masa sluznice u limfnim čvorovima, slezeni i drugim organima, kao i njihovo klijanje u mekom tkivu, pa čak i kosti. Lako je brkati pseudomyxia s rakom sluznice trbušnih organa i male zdjelice, s širenjem peritoneuma i nakupljanjem sluzi u šupljini. Kod diferencijalne dijagnoze između pseudomiksoma i raka treba uzeti u obzir sljedeće: kod raka sluznice, broj vidljivih implantiranih epitelnih čvorova je obično veći, masivniji, mjesto primarnog tumora je jasnije detektirano; u pseudomiksomu, umjesto u čvoru tumora, pronađena je cista, često s perforacijama i fistulama, ispunjena debelom sluzom. Ukupni volumen mukoznih masa s pseudomiksom je obično vrlo velik, s rakom sluznice količina sluzi nije toliko velika. Ta dva procesa smatramo varijantama raka sluznice.
Zatim proučite crijevo, najobimniji organ koji zauzima glavni dio trbušne šupljine. Obratite pažnju na prisutnost prirođenih anomalija.
Mogućnosti abnormalnog utroba crijeva vrlo su brojne. Oni su pogrešan presjek crijeva tijekom razvoja s pomicanjem različitih odjela s uobičajenih mjesta. Najčešće postoji visok, ponekad subhepatični položaj cekuma, rjeđe, naprotiv, njegov niski položaj karlice. Često postoji vrlo dug ili prekratak mezenterij različitih dijelova crijeva. Takvi su primjeri "pokretni" cekum, produljenje sito crijeva i njegov mezenter s pomakom u desno, prolaps poprečnog kolona u zdjelicu zbog svoje široke i duge mezenterije. Vrlo rijetko postoji dugi zajednički mezenterij cijelog crijeva.
Ove mogućnosti mogu uzrokovati poteškoće u kliničkoj dijagnozi bolesti trbušne šupljine ili biti čimbenik koji doprinosi razvoju patoloških procesa u njemu. Dakle, uz dugi mezenterij, torzije odgovarajućih dijelova crijeva lakše se javljaju s razvojem opstrukcije.
Druga anomalija je kongenitalna aganglionska mega-kolona - Hirschsprungova bolest. U dječjoj praksi postoji pretežno teža varijanta - Irasek-Sulzer-Wilsonova bolest. U megakolonu je debelo crijevo ili njegov dio s zadebljanim zidom oštro povećan u promjeru, često izdužen, preplavljen izmetom. Serous cover je obično ne mijenja. Češće se takve promjene promatraju od distalne polovice sigmoidnog kolona do transverzalnog kolona, rjeđe više. Distalni aganglionski suženi, njegov zid nije hipertrofiran. Ovaj segment se rijetko nalazi iznad razine sigmoidnog kolona. U 90% bolesnika muškarci pate.
Sekundarni megakolon treba razlikovati od kongenitalne lezije, tijekom koje je prekid inervacije posljedica ili operativne intervencije na crijevima ili nekog patološkog procesa u njemu - tumora, upale.
U oko 2% svih obdukcija u distalnoj polovici tankog crijeva, može se naći izraslina nalik prstima, Meckelov divertikulum. Nalazi se na anti-cerebralnoj margini u bilo kojem dijelu ileuma, ali češće na udaljenosti od 50 cm ili nešto višoj od cekuma. Njegova duljina uvelike varira, u prosjeku je oko 5 cm, njezin promjer je oko 2 cm, često je podijeljen vrh ili ostatak vlaknaste vrpce, ako takva vrpca ne dosegne pupak. U otprilike svakom drugom divertikulu, u stjenci se može naći zadebljanje poput plaka, heterotopno tkivo pankreasa. Ponekad se u sluznici divertikula može vidjeti ograničeno mjesto, koje se razlikuje po tipu, slično sluznici želuca, - heterotopiji sluznice želuca. U nekim slučajevima, tipični peptički ulkusi nastaju u ovom tlu u divertikulu, često u njegovoj osnovi. Takav čir može biti kompliciran krvarenjem, perforacijom. Osim toga, sama prisutnost divertikula može dovesti do razvoja mehaničke opstrukcije crijeva kao posljedice invaginacije divertikula ili njegove upale.
Uz Meckelov divertikulum, mogu postojati slične izbočine u tankom crijevu koje nisu povezane s žućkasto-mezenteričnim kanalom. Imaju širok ulaz, lako se prazne i klinički značaj takve divertikule je mali. Ponekad se ti divertikuli nalaze u duodenumu, iako tijekom vanjskog pregleda obično nisu vidljivi, jer se češće nalaze u retroperitonealnom dijelu duodenuma.
Vrlo rijetko postoji drugi tip urođene razvojne abnormalnosti - enterogene ciste i udvostručenje (čak i utrostručenje) crijevne cijevi. Nešto češće se ova patologija nalazi u ileumu, iako su izolirani slučajevi takve anomalije opisani u drugim dijelovima crijeva. Segment crijeva u isto vrijeme ima sve slojeve crijevnog zida i komunikaciju s lumenom. Ako ne postoji takva poruka, formira se enterogena cista.
Patološke promjene u crijevnom zidu, koje su vidljive na vanjskom pregledu, često su povezane s poremećajima cirkulacije u njemu. Točke petehijalnih krvarenja karakteristične su za hemoragičnu dijatezu i prate ih, u pravilu, ista krvarenja u drugim organima i tkivima. Često se u akutnom peritonitisu uočavaju petehije. U tim slučajevima krvarenja su vrlo brojna, mala, ravnomjerno raspršena, ali u seroznoj membrani crijeva i parijetalne peritoneuma.
Pojedinačna krvarenja od najmanjih do nekoliko milimetara mogu biti mikotskog porijekla, tj. Zbog uvođenja zaraženog embolija. U središtu većih krvarenja može se vidjeti sivkasti apsces, a pri pregledu crijevnog zida do lumena obično je vidljiva embolizirana posuda koja završava u takvim žarištima. Na dijelu sluznice iznad njega može biti upaljeno.
Pegavice i segmentne hemoragije u crijevnom zidu najkarakterističnije su za njegovu traumu, kontuziju, zatvaranje u hernijalnom prstenu, ali također mogu biti u početnoj fazi blokade aducting i discharging krvnih žila. Ponekad je segmentalni poremećaj cirkulacije povezan s oštećenjem relativno malih žila mezenterija. To je uočeno kod periarteritisa nodosa, obliteranata tromboangiitisa, arteriolarne skleroze, upalnih promjena u crijevu s trombozom uzlazne male vene.
U slučaju okluzije velikih krvnih žila patolog na disekciji obično susreće detaljnu sliku poremećaja mezenterijske cirkulacije u crijevu u obliku više ili manje raširene crijevne gangrene. Crijeva su najosjetljivija na poremećaje cirkulacije u sustavu gornjih mezenteričnih krvnih žila (približno 90% intestinalnih infarkta). Više od 50% gornje mezenterijske arterije je blokirano. Uzrok blokade je najčešće embolija ili lokalna arterijska tromboza, rjeđe pokrivajući usta s trombom u blizini zida u aorti. Čak i rjeđe, uzrok tromboze je arteritis.
Veoma je teško razlikovati vensku gangrenu od arterijske u uznapredovalim slučajevima, posebno zato što se tromboza abdukcijskih vena gotovo uvijek pridružuje arterijskoj blokadi. Stijenka crijeva je labava, tamno ljubičaste boje, serozna membrana je tupa, s osjetljivim naslagama fibrina, njezine male posude gotovo se ne razlikuju (s aktivnom upalnom hiperemijom, s peritonitisom uvijek su jasno vidljive). U lumenu crijeva nalazi se krvav sadržaj tekućine, često uvredljiv, sluznica je također tamno ljubičasta. U trbušnoj šupljini s obično malo krvavom tekućinom. Detaljna slika difuznog gnojnog peritonitisa izuzetno je rijetka - pacijent umire ranije.
Ako se sličan uzorak pojavi na otvoru trbušne šupljine, crijevo se izolira zajedno s cjelokupnim abdominalnim kompleksom, a posude crijeva se pregledavaju tijekom cijelog. Budući da je najčešći uzrok gangrene blokada gornje mezenterične arterije, tada studija počinje s njom. Okluzija glavnog debla gornje mezenterijske arterije je obično, ali ne uvijek, popraćena gangrenom gotovo cijelog tankog crijeva (s iznimkom njegovog početnog dijela) i približno početnom polovicom debelog crijeva. Blokada grana srednjeg kalibra dovodi do gangrene odgovarajućih segmenata crijeva. Venska tromboza može biti ograničena na male grane, ili se velike krvne žile tromboziraju, često s prijelazom tromboze na portalnu venu koja prima krv iz crijeva, uzlaznu trombozu. Venska tromboza može također biti silazna, tj. Nastavak tromboze portne vene. U prvom slučaju, klinički simptomi oštećenja crijeva prevladavaju, u drugom, simptomi tromboze portne vene. U arterijskoj trombozi granice crijevnog infarkta su jasnije, au najranijoj fazi, koja se rijetko nalazi na presjeci, nalazi se blijeda ishemijska crijeva, za razliku od oštro plavkastog i punokrvnog dijela izmijenjenog crijeva tijekom venske inhibicije.
Ponekad, unatoč srčanog udara crijeva, s najviše oprezni, nakon ugrušak u posudama nije otkrivena. To se može pojaviti kod teške skleroze arterija s nedostatkom lumena u kombinaciji s relativno produljenom hipotenzijom.
Nekoliko riječi o jednom vrlo karakterističnom izgledu crijeva, što omogućuje sumnju na Crohnovu bolest. Ovo oštećenje crijeva u segmentu je pretežno kod mladih pojedinaca, češće u ileumu (80%) i 40% u kombinaciji s oštećenjem debelog crijeva, ali i drugi dijelovi probavnog trakta. Ako u ranim fazama slika nije toliko izvanredna - segmentni edem i zadebljanje crijevnog zida, mali se fibrin taloži na seroznoj membrani, a kasnije pjena crijeva oštro se zgusne, njen lumen na tom području znatno se sužava, serozna membrana postaje zrnata. Crijevo izgleda poput vrtnog crijeva. Razvijaju se guste adhezije i planarne adhezije, te nastaju inter-intestinalne, intestinalno-vezikularne, enteričko-vaginalne i vanjske fistule. Često su analne fistule i čirevi u analnom području. Upečatljiva značajka procesa je njegov segmentni, "skakački" karakter. Ponekad je bolest komplicirana crijevnom opstrukcijom.
Manifestacije regionalnog enteritisa slične su slici u kasnim stadijima lezija tankog crijeva nakon uzimanja tableta s tiazidnim diureticima u kombinaciji s kalijevim kloridom i posebnim zaštitnim omotačem koji osigurava njihovo otapanje samo u crijevima. U distalnim dijelovima jejunuma, rijetko u proksimalnom ileumu, krvarenja i ulkusi formiraju se prvo na pozadini segmentnog edema, a onda se ta područja podvrgnu fibrozi s formiranjem strikture. Početna faza segmentalnog enteritisa nalikuje segmentnoj flegmoniji crijeva, ali je ovaj oblik upale crijeva izuzetno rijedak. Ponekad se slična slika javlja kao rezultat prodornog zračenja.
Opstrukcija crijeva je prilično čest patološki proces koji se nalazi na obdukciji. Sve vrste opstrukcija podijeljene su u dvije glavne vrste - dinamička opstrukcija i mehanička. Oba tipa opstrukcije imaju mnogo zajedničkog u kliničkim i morfološkim manifestacijama, posebno zato što se njihova kombinacija često promatra.
Dinamička opstrukcija često prati akutni peritonitis, ali se često javlja bez peritonitisa - nakon laparotomije, ozljede, bubrežne kolike iu drugim situacijama. Definiranje i tumačenje dinamičke opstrukcije često uzrokuje poteškoće, jer se anatomski stupanj pareze i njezine kliničke manifestacije ne podudaraju uvijek, što ponekad uzrokuje neslaganje između kliničara i prosektora. Anatomska manifestacija visokog stupnja crijevne pareze je nešto zadebljanje njezina zida (s vrlo jakom parezom, stijenka se može razrijediti), rastresenost tkiva (lako se crijeva rasturi) i punjenje lumena tekućim sadržajem i plinom. U pravilu, ove promjene su najizraženije u tankom crijevu, koje su povjesničari podložniji ovoj vrsti poremećaja. U abdominalnoj šupljini uvijek postoji mali izljev, dijafragma je vrlo visoka.
Rijetko postoji situacija kada anatomski pareza nije otkrivena, a kliničar inzistira da je za vrijeme trajanja pareze bilo očito. To se može pojaviti u nekim slučajevima visokog stupnja egzikoze. Nasuprot tome, mnogo je češće - kliničar tvrdi da je čuo crijevnu buku, pacijent je imao plinove i čak imao stolicu, a prozektor pronalazi sve morfološke znakove pareze. Činjenica je da pareza ne pokriva cijelo crijevo. U tom procesu debelo crijevo ne može biti uključeno ili sudjelovati u njemu u manjoj mjeri. Tada se sve ove kliničke manifestacije mogu pojaviti na račun funkcioniranja debelog crijeva.
Ovaj spor nije samo teorijski, već je od velike praktične važnosti, jer teška pareza crijeva igra veliku ulogu u tatogenezi, uzrokujući, kao i svaka opstrukcija, oštećenje ravnoteže vode i elektrolita, s nepovratnom dugotrajnom opstrukcijom. Osim toga, pareza uzrokuje povećanje tlaka u trbušnoj šupljini, porast i ograničenje pokretljivosti dijafragme, što dovodi do teške respiratorne insuficijencije, osobito u starijih i teško bolesnih bolesnika.
Mehanička opstrukcija. Ako se tijekom dinamičke opstrukcije crijevne petlje, u pravilu, obično nalaze, ona nije određena izvlačenjem, grubim zavojem, okretanjem, tada se s mehaničkom opstrukcijom takva prepreka uvijek može otkriti. Crijevne petlje iznad prepreka izgledaju kao pareza, a distalni dijelovi obično se kolabiraju. Na toj razini svaka prepreka se određuje ili u lumenu crijeva, ili (češće) izvana. To mogu biti strange, adhezije, tumori, ponekad "upalni tumori", zatvaranje u kile. Ponekad je uzrok mehaničke opstrukcije ožiljaka nakon čireva, opeklina, zračenja, kirurških intervencija i bolesti vezivnog tkiva, primjerice skleroderme. Napokon, zapreka može uzrokovati pogrešno umetnut tampon, odvodnju. Tipičan slučaj je predugo i čvrsto zahvaćanje ileocekalnog kuta tijekom operacije apendektomije na destruktivnom apendicitisu. U isto vrijeme može doći do vrlo niske opstrukcije tankog crijeva s pretjeranim istezanjem cijelog tankog crijeva. U takvoj situaciji vrlo je teško razlikovati mehaničku opstrukciju od teške pareze cijelog crijeva. Ako je najudaljeniji dio ileuma od mjesta tampona do cekuma u srušenom stanju, onda je vjerojatnije da ćemo opstrukciju smatrati mehaničkom. Poteškoća je u tome što se pareza može pridružiti mehaničkoj opstrukciji, i obrnuto, započeta pareza, premještajući organe i uzrokujući povećanje tlaka u trbušnoj šupljini, može, u prisutnosti abnormalnih formacija i stranih tijela u trbušnoj šupljini, dovesti do mehaničke opstrukcije. U oba slučaja postoji kombinirana opstrukcija. Slična se slika događa kada se ljepljiva neprohodnost, samo umjesto tampona, crijeva stisne šiljkom, strang.
Na mjestu kompresije crijeva, u pravilu se može detektirati davljenje. Ako ova prepreka, struk ne ometa dotok krvi u crijevo, ne zahvaća krvne žile koje prolaze kroz mezenterij, obično nema simptoma akutnih poremećaja cirkulacije u crijevnom zidu. Inače, cijanotična mjesta, krvarenja, nekroza različitih duljina mogu se vidjeti u stijenci crijeva. Prilikom revizije trbušne šupljine, prosektor treba provjeriti sve unutarnje prstenove: inguinalne, umbilikalne, rupe za zatvaranje, posebno obratiti pozornost na "slaba" mjesta u dijafragmi. Palpacija dijafragme sa strane trbušne šupljine osigurava otkrivanje vrata kile u njoj, a također pomaže u određivanju visine njezinog položaja. Potrebno je zapamtiti mogućnost narušavanja organa u unutarnjim hernijama trbušne šupljine. Tipičan primjer takve kile je kila malog omentuma. Uloga prstena koji krši pravila igra se otvaranjem vrećice za nadjev. Osim toga, brojni i varijabilni peritonealni nabori i džepovi mogu biti hernijalni spremnici pod određenim uvjetima. Takvi nabori u području ileocekalnog kuta su posebno brojni i složeni. U literaturi postoje naznake o mogućnosti povrede u tim džepovima, na primjer, slijepo crijevo s oštrim pomicanjem susjednih organa.
Kada je torzija i zadavljena kila, sulkus sulkana često je vidljiv ne samo na crijevnom zidu, već i na mezenteriju, au intestinalnom dijelu koji pripada oštećenoj zoni opskrbe krvlju, svi znakovi toga su vidljivi od najlakše do kontinuirane gangrene. (Ista slika nastaje kada petlje ili petlje crijeva ulaze pod ekstruziju.) U svim tim slučajevima, ako se, nakon otvaranja trbušne šupljine, u hernijalnoj vreći, stisnutom hernijalnim prstenom, zamijeni crijevna petlja, omotana u više navoja, zadavljena pod ekstruzijom, problem se rješava. jednostavan. No mogu postojati situacije kada tijekom obdukcije postoje svi znakovi poremećaja cirkulacije, vidljiva je brazda davljenja, a nema tipičnog položaja crijeva za štipanje ili uvijanje. U takvim slučajevima morate potražiti uzrok opstrukcije. Inverzija prije smrti može se odvijati samostalno ili kao rezultat konzervativnih mjera koje se koriste za uklanjanje opstrukcije. Tada tragovi volvulusa često ostanu na mezenteriju - mezenterija područja omotanog crijeva je obično pomalo izdužena, a spiralne bore ostaju u krvarenju na mjestu bivše torzije. Nedovoljno jasni žljebovi gušenja na stijenci crijeva i odsustvo drugih patoloških formacija u trbušnoj šupljini koje mogu uzrokovati opstrukciju, kao što su adhezije, hernijska vrata itd., Pomažu u određivanju ranije torzije.Torzija je češća kod muškaraca, često u sigmoidnom debelom crijevu, na drugom mjestu je tanka. Doprinosi inverziji dugog mezenterija. Prije smrti, čak iu agonalnom razdoblju, petlja crijeva, sputana u hernijama ili pod ekstruzijom, može iskliznuti iz pod restriktivnom formacijom. U takvim slučajevima potrebno ju je otkriti.
Određivanje opstruktivne opstrukcije s unutarnjom opstrukcijom u lumenu crijeva obično nije teško, jer se nalazi na mjestu prijelaza rastegnutog dijela u kolaps pri otvaranju ovog dijela crijeva. Više poteškoća nastaje u klizanju slobodno ležećeg objekta, najčešće žučnog kamena, fekalnog grumena, zapetljaja ascarisa, bazoara. Ali obično ova formacija nema vremena za izlazak i nalazi se distalno od mjesta opstrukcije. Ako je okluzivni objekt bio kamen u žuči, onda morate pronaći fistulu između žučnog mjehura i lumena crijeva ili želuca.
Postoji još jedna vrsta opstrukcije koja može uzrokovati poteškoće u dijagnozi. To je intususcecija crijeva. Invaginacija, ponekad višestruka, javlja se češće u tankom crijevu. Uglavnom silazni tip, tj. Prekrivajući dio teleskopa crijeva u distalnom dijelu. Ako do trenutka smrti invaginacija nije riješena, problem se jednostavno rješava. Međutim, može biti reverzibilna, osobito u ranim fazama. U takvim slučajevima, pronalaženje tragova invaginacije može biti teško. Pomaže otkrivanje dviju prstenastih brazdi gušenja na intestinalnoj stijenci na maloj udaljenosti jedna od druge i cilindrična ekspanzija crijevnog lumena distalno do druge brazde, rjeđe proksimalno od prve. Potonje ovisi o smjeru invaginacije. Potvrda riješene invaginacije može poslužiti i kao otkrivanje patoloških formacija koje potiču invaginaciju. Najčešći je benigni tumor koji visi na nozi u crijevnom lumenu. Ako nema takvog razloga, onda je to primarna invaginacija. U rijetkim slučajevima u agonalnom razdoblju, možda čak i nakon smrti, kratka invaginacija može biti posljedica kratkotrajne kontrakcije crijevne sluznice. Kod širenja takve invaginacije tijekom otvaranja, crijevni zid izgleda normalno.
Učinak bilo koje akutne opstrukcije prvenstveno je nadolazeća dehidracija tijela zbog narušavanja kiselinsko-baznog stanja i ravnoteže elektrolita, hemokoncentracije. Pojava bubrežnog i jetrenog zatajenja brzo se razvija, au uznapredovalim slučajevima serozna membrana postaje tupa, s nježnim fibrinskim naslagama, punim krvnim, s petehijalnim krvarenjima. Kod kronične nepotpune crijevne opstrukcije dolazi do neujednačenog punjenja, hipertrofije mišićnih slojeva proksimalnog gastrointestinalnog trakta bez izraženih učinaka cirkulacijskih poremećaja u zoni opstrukcije. Kronična opstrukcija djelomičnog crijeva može rezultirati akutnim razvojem različitih kombinacija simptoma obje vrste opstrukcije.