Hepatitis B

Hepatitis B

Povijest i distribucija

etiologija

Epidemiologija hepatitisa B

patogeneza

Patomorfologija hepatitisa B

Klinička slika

Pri razmatranju kliničkog značaja pojedinih skupina mikroorganizama koristit će se njihova najčešća fenotipska klasifikacija. Razmotrit će se samo najznačajniji rodovi i vrste mikroorganizama. Potrebno je naglasiti da je procjena kliničkog značaja odabranih mikroorganizama.

Absces pluća je gnojno-destruktivna šupljina ispunjena gnojem okružena mjestom upalne perifokalne infiltracije plućnog tkiva. Absces pluća - bolest polietiološka. Akutne plućne gnojidbe pluća rezultat su aerobne anaerobne polimikrobne infekcije.

Koncept "sindroma sistemskog upalnog odgovora" koristi se u medicinskoj znanosti i praksi tek nešto više od 10 godina kako bi ukazao na opće promjene u tijelu koje se događaju pod utjecajem raznih štetnih čimbenika.

Prije uvođenja antibiotika, većina bolesnika s akutnim upalnim procesima u retroperitonealnom prostoru tkiva dobila je kirurško liječenje. Rano opće liječenje antibioticima značajno je promijenilo tijek upalnih procesa u retroperitonealnom tkivu. Mogući obrnuti razvoj

Mastitis, dojenče (mastitis) - upala parenhima i intersticijskog tkiva dojke; izolirana upala prolaza mlijeka - galaktoforitis (galaktoforitis); upala žlijezda periosteoralne zone - areolitis (areolitis). Mastitis treba razlikovati od drugih upalnih.

Epidemiologija i prevencija virusnog hepatitisa

Klasifikacija i etiologija virusnog hepatitisa. Epidemiologija virusnog hepatitisa s fekalno-oralnim, kontaktnim i umjetnim prijenosnim mehanizmima. Rad na epidemijskom izbijanju, preventivnim i anti-epidemijskim mjerama za virusni hepatitis.

Pošaljite svoje dobro djelo u bazu znanja je jednostavno. Koristite donji obrazac.

Studenti, diplomski studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u studiranju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno http://www.allbest.ru/

Državna proračunska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja

"Dagestanska državna medicinska akademija"

Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije

tema: Epidemiologija i prevencija virusnog hepatitisa

specijalnost: Epidemiologija

Pripremljeno predavanje: N. M. Zulpukarova

Cilj: Proučiti manifestaciju epidemiološkog procesa virusnog hepatitisa, organizirati preventivne i anti-epidemijske mjere.

Vrijeme predavanja - 2 sata

1. Etiologija virusnog hepatitisa.

2. Epidemiologija virusnog hepatitisa s fekalno-oralnim prijenosnim mehanizmom (A, E)

3. Preventivne i anti-epidemijske mjere za virusni hepatitis A i E. t

4. Epidemiologija virusnog hepatitisa s kontaktnim i umjetnim prijenosnim mehanizmom (B, C, D)

5. Preventivne i antiepidemiološke mjere u slučaju virusnog hepatitisa B, C, D. t

1. Klasifikacija virusnog hepatitisa

Riječ je o skupini akutnih zaraznih bolesti koje imaju klinički slične pojave, polietiološke su, ali se razlikuju po epidemiološkim karakteristikama.

A) prema ekološkim kriterijima;

a) virusni hepatitis A (HA)

b) virusni hepatitis B (HB)

c) virusni hepatitis ni a niti b

g) virusni hepatitis D (DG)

u uvjetima istodobne infekcije s HBV (infekcija coli)

u usl. Sekvencijska infekcija HBV-om (superinfekcija)

e) virusni hepatitis citomegalovirus (GUMV)

a) subklinički oblici

b) klinički oblici - aniktericni, izbrisani, žutocrni fulminantni;

C) Cikličkom. tech;

c) kronični -HPG i CAG

D) Po težini

b) srednja do teška

d) fulminantna (munja)

b) recidiva i egzacerbacije

c) upalne bolesti bilijarnog trakta

d) ekstrahepatične lezije

E) Dugoročni ishodi i posljedice:

b) rezidualni učinci (hepatomegalija, produljeni oporavak)

c) produljeni hepatitis

d) KhPG, CAG, ciroza, rak, asimptomatski virus, mješovita infekcija.

Trenutno je opisano najmanje 5 nozoloških oblika virusnog hepatitisa: A, B, C, D, E. Osim toga, postoji skupina nediferenciranih virusnih hepatitisa, prethodno nazvana hepatitis A ili B. Iz ove skupine hepatitisa izoliran je hepatitis C i E. Posljednjih godina identificirani su virusi G i TTV, proučava se njihova uloga u oštećenju jetre. Svi oblici hepatitisa uzrokuju sustavnu infekciju s patološkim promjenama u jetri.

Pitanja koja predlažem na današnjem predavanju:

1. Etiologija virusnog hepatitisa

2. Epidemiologija virusnog hepatitisa s fekalno-oralnim prijenosnim mehanizmom (A, E).

3. Preventivne i anti-epidemijske mjere za virusni hepatitis A i E. t

4. Epidemiologija virusnog hepatitisa s kontaktnim i umjetnim prijenosnim mehanizmom (B, C, D).

5. Preventivne i anti-epidemijske mjere za virusni hepatitis B, C, D.

Uzročnik virusnog hepatitisa A-RNA je virus, čiji se genom sastoji od jednolančane RNA i nema jezgru i ljusku iz obitelji Picornaviridae roda Hepatorirus. Relativno stabilna vanjska okolina. U vodi traje od 3 do 10 mjeseci, do 30 dana u izmetu. Hrana koja se dugo čuva u vodi, kanalizaciji itd. Pri t-100 0 S inaktivira se unutar 5 minuta; pod djelovanjem klora u dozi od 0,5-1 ml / l na pH7,0, preživljava 30 minuta.

Izvor zaraze je bolesna osoba, nije uspostavljena kronična korozija virusa. Razdoblje infektivnosti je posljednjih 7-10 dana inkubacije. Trajanje inkubacije je u prosjeku 15-30 dana (od 7 do 50 dana).

Mehanizam fekalno-oralnog prijenosa ostvaruje se kroz vodu, hranu i kontaminirane objekte. Vodeni put obično dovodi do izbijanja infekcije. Izbijanja hrane povezana su s kontaminacijom hrane u ugostiteljskim objektima od strane neidentificiranih pacijenata među osobljem. Osim toga, moguće je zaraziti i bobičasto voće i povrće kad se navodnjava kanalizacijom i gnojiti fekalijama. Kontakt kućanstva može se ostvariti kršenjem dostojanstva. koncert. primjerice u vrtićima, obiteljima, vojnim jedinicama.

Prirodna osjetljivost na hepatitis A je visoka, ona je među najčešćim crijevnim infekcijama u svijetu. Prema WHO-u, godišnje se u svijetu registrira oko 1,4 milijuna slučajeva hepatitisa A. U područjima s niskom i srednjom stopom incidencije, većina ljudi dobiva imunitet zbog prošlog hepatitisa (ne samo žutica, već i anikternih i asimptomatskih oblika) do 20-30. godina života. Nasuprot tome, u područjima s visokom učestalošću, postinfektivni imunitet nastaje tijekom 4-6 godina života.

Epidemiološki proces hepatitisa A karakterizira neujednačen morbiditet na određenim područjima, cikličnost u dugoročnoj dinamici, sezonalnost.

Uz rasprostranjeno širenje bolesti, postoje područja s visokim, niskim i niskim stopama morbiditeta.

Prosječna stopa incidencije hepatitisa A u Rusiji tijekom proteklih 5 godina iznosila je 51 na 100 tisuća ljudi. Uz sporadični morbiditet kada su prevladavali obiteljski žarišta s pojedinačnim slučajevima, zabilježeni su epidemijski epidemije, uglavnom vodenog podrijetla, što je povezano s nezadovoljavajućim osiguravanjem benigne pitke vode stanovništvu (uzročnici crijevnih infekcija i antigenskog hepatitisa javljaju se u 2-5% uzoraka vode s vodozahvata. A).

Također treba napomenuti da su najveće učestalosti hepatitisa A zabilježene u regijama u kojima se uglavnom koriste vodena tijela kao izvori opskrbe vodom.

Bolest inherentna ljetna-jesenska sezonalnost. Porast incidencije počinje u lipnju i kolovozu, dosežući svoje najviše stope u listopadu i studenom, a zatim pada u prvoj polovici sljedeće godine. Pogođena su ponajprije djeca u dobi od 3 do 6 godina, ali posljednjih godina, maksimalne starosno-specifične stope incidencije pomaknule su se od mlađih dobnih skupina na starije (11-14, 15-19 i 20-29 godina). Ako je ranije, udio bolesne djece mlađe od 14 godina iznosio je 60% ili više, zatim u razdoblju 2000-2001. -40-41%. Učestalost među urbanim i ruralnim stanovništvom gotovo se izravnala. Obiteljske žarišta se rijetko bilježe. Otkrivena je učestalost obolijevanja: porast u određenim ograničenim područjima javlja se nakon 3-10 godina, a na velikom području, u zemlji u cjelini, dolazi do porasta u 15-20 godina.

2. Preventivne mjere za virusni hepatitis A

1. Osiguranje sigurne pitke vode stanovništvu

2. Usklađivanje izvora vode sa sanitarnim standardima.

3. Jačanje kontrole obrade i dezinfekcije otpadnih voda: redovito čišćenje i dezinfekcija septičkih jama (kontejnera), vanjskih toaleta, uklanjanje neorganiziranih odlagališta.

4. Stvaranje uvjeta koji jamče provedbu sanitarnih normi i pravila primjenjivih na nabavu, skladištenje, prijevoz, pripremu i prodaju hrane.

5. Provedba pravila osobne higijene u mjestima javne prehrane.

6. Zdravstveno obrazovanje

epidemiologija virusnog hepatitisa

3. Rad u epidemijskom fokusu virusnog hepatitisa A

Prema izvoru infekcije: pacijent (hitna obavijest u Središnjoj državnoj sanitarnoj epidemiološkoj službi, hospitalizacija.).

Prijenosni mehanizam: dezinfekcija (tekuća, završna).

Osobe koje komuniciraju s izvorom infekcije (medicinsko promatranje 35 dana, termometrija 2p. Dnevno, pregled kože, sluznice. Kontrola boje fecesa, urina, palpacije jetre, slezene).

Laboratorijski pregled (ALAT, antitijela na hepatitis IgM - klasa).

Hitna profilaksa, profilaksa cjepiva, profilaksa imunoglobulina (prema odluci liječnika - epidemiologa).

Uzročnik je virus koji sadrži jednolančanu RNA. Njegov toksonomski položaj još nije određen. Virus je stabilan u okolišu.

Izvor zaraze je bolesna osoba s akutnim, pretežno anikternim i izbrisanim oblicima bolesti. Bolest je ozbiljna, osobito u trudnica. U drugoj polovici trudnoće bolest ima visoku smrtnost. Nedavne studije su pokazale da virus hepatitisa E cirkulira kod različitih životinjskih vrsta (štakori, svinje, janjad, pilići) i nije isključena mogućnost prijenosa virusa sa zaražene životinje na ljude s razvojem njihove infekcije.

Mehanizam prijenosa je fekalno-oralni, a put je češće voden. Epidemije hepatitisa E karakterizira iznenadna, “eksplozivna” priroda i visoke stope morbiditeta u područjima sa slabom opskrbom vodom. Moguće je onečišćenje konzumiranjem nedovoljno obrađenih mekušaca i rakova.

Kontakt - prijenos kućnog patogena u obitelji rijetko otkrivenih. Epidemiološki podaci indirektno ukazuju na značajno veću dozu hepatitisa E nego na hepatitis A. Period inkubacije iznosi prosječno oko 30 dana (od 14 do 60 dana).

Prirodna obnovljivost je visoka. U Rusiji se hepatitis E nalazi samo među posjetiteljima iz inozemstva. Endemične regije su Turkmenistan, Tadžikistan, Kirgistan, Uzbekistan, te zemlje jugoistočne i središnje Azije. Epidemiološka. posto. Pojavljuju se sporadični i epidemije bolesti, uglavnom vodenog porijekla.

Hepatitis E nije službeno registriran u Rusiji.

Također se provode preventivne i protiepidemijske mjere kao u slučaju virusnog hepatitisa A; cjepivo nije licencirano.

Površinski antigen hepatitisa B (HBV) - HbsAg-HBV

-HBcAg - antigen HBV u obliku srca

-HBeAg - HBV precerdijalni antigen

Uzročnik je dvolančani DNA virus grupe Hepadnavirus, koji ima tri antigena: HbsAg, HBcoreAg, HBeAg (precor Ag).

Virus je iznimno stabilan u okolišu, termostabilan, ne razgrađuje se uobičajenom metodom inaktivacije krvnih seruma i konzervira se dodatkom konzervansa. Kada se autoklavira (temp. 120 ° C), umire nakon 45 minuta, sterilizira se suhom toplinom (t-180 ° C) - nakon 60 minuta, a pri 60 ° C - unutar 10 sati. HbsAg dugo traje na niskim temperaturama: na 4 ° C - u serumu do 6 mjeseci, u zamrznutim krvnim proizvodima pri -20 ° C -15-20 godina, u suhoj plazmi - do 25 godina.

Na posteljini kontaminiranoj krvnim serumom, antigen se detektira na sobnoj temperaturi 3 mjeseca. Otporan je na dezinficijense.

Izvor zaraze su bolesni i virusni nosioci. Zaraza za druge pojavljuje se u inkubaciji 2-8 tjedana. do prvih znakova bolesti, traje tijekom tijeka bolesti u akutnim i kroničnim oblicima, nosioci virusa - pojedinci koji imaju antigenemiju u odsutnosti kliničkih znakova. Akutni i kronični nositelji HbsAg posebno su opasni ako imaju HBeAg u krvi. Pacijenti s kroničnim hepatitisom B i virusnim nositeljima ostaju izvor infekcije tijekom svog života.

Trajanje inkubacijskog perioda hepatitisa B od 6 tjedana do 6 mjeseci. (obično 2-4 mjeseca).

Mehanizam prijenosa je prirodan (pin, okomit) i umjetan (artifaktualan). Prilikom primjene mehanizama prijenosa patogena su različiti: seksualni, transplacentalni, parenteralni (ubrizgavanje, transfuzija, transplantacija).

Nedavno, umjetni mehanizam prijenosa virusa, koji se ostvaruje putem intravenske primjene psihoaktivnih lijekova, kao i tijekom bilo kojih parenteralnih intervencija, praćenih narušavanjem integriteta kože i sluznice, upotrebom medicinskih instrumenata kontaminiranih zaraženim biološkim supstratima (u slučajeva kršenja presterilizacije i sterilizacije) i transfuzija zaražene krvi i njenih pripravaka. U širenju uzročnika hepatitisa B važan je seksualni prijenos; može se ostvariti kontakt - kućanstvo zbog kontaminacije različitih kućanskih predmeta virusom (britve, četkice za zube, pribor za manikuru itd.). Utvrđeno je da je za infekciju dovoljna zanemariva količina zaražene krvi (10 7 po 1 ml). Mogući prijenos patogena iz majke u fetus.

Prirodna osjetljivost na hepatitis B je visoka, rasprostranjena je. Prema stručnjacima Svjetske zdravstvene organizacije, u svijetu se godišnje registrira 50 milijuna slučajeva i 300-350 milijuna nosača virusa koji su izvori infekcija. Oko 7 milijuna ljudi umire od hepatitisa B svake godine.

Značajke epidemioloških obilježja uključuju prisutnost različitih izvora infekcije i mnogostrukost načina i čimbenika prijenosa patogena (prirodnog i umjetnog), koji određuje najveću prevalenciju hepatitisa B.

4. Epidemiologija virusnog hepatitisa B

I. Izvor zaraze:

2. Pacijent (u posljednjim 2-8 tjedana inkubacije, prodromalnom razdoblju, ljuljački, rekonvalescencija).

3. Pacijent s kroničnim oblikom (tijekom cijelog života)

4. Supstrati koji sadrže virus (krv, menstrualni tok, sperma, manje značajna - slina, žensko mlijeko).

II. Mehanizam: načini i čimbenici

1. Prirodni putovi - seksualni

2. Kućanstvo (ako je oštećeno. Koža, sluznica četkicom za zube, brijač, manikura itd.).

1. Transfuzije krvi

2. Transplacental org., Tkiva

3. Noga - diagn. postupak (parenter.)

4. Kozmetički parenteralni postotak. (tetoviranje, probušene uške, manikura).

II. Play. Tim. rizične skupine

- članovi obitelji bolesnih prijevoznika

- radnici u krvi, hemodijalizi, hematologiji, kirurgiji itd.

- bolesne bolnice i klinike

Kontingenti koji će se pregledati radi prijenosa virusnog hepatitisa B i C.

1. Donatori pri svakom davanju krvi.

2. Primatelji krvi u virusnom hepatitisu B tijekom 6 mjeseci. od transfuzije.

3. Trudnice (I i III trimestar)

4. Dušo. zaposlenike u ustanovama za pružanje usluga u krvi prilikom zapošljavanja sk. laboratoriji za pomoć, a zatim jednom godišnje.

a) dep. Hemodijaliza, transplantacija bubrega, hematologija, kardiovaskularne bolesti i plućna kirurgija pri prijamu, 1 put po kvartalu, pri iscjedku.

b) kronična patologija nakon dugotrajne hospitalizacije: tuberkuloza, onkologija i psihoneurologija (pri prijemu, 1 put po četvrtini, nakon iscjedka).

c) kronična bolest jetre

g) djeca: kućno dijete, djeca. home specials Škole za prijem u internat.

e) narkološke, kožne i spolne bolesti, dispanzer, tijekom registracije, zatim jednom godišnje

5. Prevencija virusnog hepatitisa B

Promatrani kontingenti i prof. mjere

- Nositelji HBs-antigena i bolesnici xp. Hepatitis B

a) označavanje izvora. Bolesti i ambulantne kartice.

b) odvojene komore tijekom hemodijalize.

- Bolesnici u jedinicama za hemodijalizu

i umjetni krvožilni sustav:

b) pojedinačno fiksiranje aparata za hemodijalizu

c) promjena posteljine nakon svake hemodijalize.

g) tretiranje krvnih mrlja s 3% otopinom kloramina

d) prisutnost des. rješenja za obradu površine.

Svi pacijenti u bolnicama i klinikama

a) osiguravanje raspoloživih instrumenata

b) poštivanje pravila prerade i uporabe meda. alat

c) postojanje centraliziranog odjela za sterilizaciju i dodjelu osoblja odgovornog za obradu instrumenata

d) provedbu metodološkog usmjeravanja i kontrole usklađenosti s P / e režimom.

Za epid. proces hepatitisa B karakterizira teritorijalna neravnomjernost u manifestaciji incidencije. Uobičajeno se razlikuju regije s visokom, srednjom i niskom endemičnosti.

Kao kriterij prevalencije hepatitisa B, uzimajući u obzir učestalost otkrivanja HbsAg u područjima s visokom učestalošću (hiperdemičnost), prijevoz HbsAg može doseći 15-20% ili više, stope 2–7% su tipične za regije s prosječnom (srednjom) stopom incidencije. Teritoriji s omjerom nosioca HbsAg manjim od 2% smatraju se uspješnima.

Na području Ruske Federacije prevalencija HbsAg prijevoza je sljedeća: europski dio - manji od 1%; Istočni Sibir - 4-5%, au Republici Sjeverni Kavkaz, Yakutia, Tuva, dostiže 8-10%.

Stopa incidencije u urbanim područjima je 3 puta veća nego u ruralnim područjima. Stariji ljudi prevladavaju među slučajevima, ali posljednjih godina su bili izloženi bolesti i predstavljali su mladu radno sposobnu populaciju od 15-19 godina i 20-29 godina, što odražava razvoj epidemije ovisnosti o drogama i aktivnost spolnog prijenosa patogena. Prosječna učestalost hepatitisa B tijekom proteklih 5 godina na području Ruske Federacije iznosila je 38,7 na 100 tisuća stanovnika, a nositelj HBSAg bio je 89,3 na 100 tisuća stanovništva.

6. Prevencija virusnog hepatitisa među medom. radnici

1. Zaštita meda. radnici dobivaju krv

U bolnici, klinici:

- gumene rukavice, maske, odvojeni umivaonici za pranje ruku, alati

Zabrana prehrane, pušenje u sobi za tretman.

- Pravila pranja ruku:

Dvostruko oprati sapunom u tekućoj vodi, pojedinačnim ručnicima, dnevnim promjenama, jednokratnim brisačima

Kirurzi ne koriste tvrde četke.

Klinički, biokemijski laboratorij

Stavite obrazac za upućivanje u laboratorij s vanjske strane cijevi.

Označavanje zatvaranja krvi u bolesnika s kroničnim hepatitisom i nositeljima Hbs - antigena.

Upotreba automatskih pipeta, gumenih krušaka.

Dezinfekcija: - ruke kontaminirane krvlju - 1% otopina kloramina.

- stolna računala kontaminirana krvnom otopinom kloramina od 3%.

- upotreba pipete, epruvete, kruške, staklenih predmeta -3% otopine bjelila, sterilizacija.

Zaštita pacijenata od meda. robovi nositelji HbsAg:

a) suspenzija s meda. kirurške, urološke sestre, itd. grane s oštećenjem kože.

b) uklanjanje osoblja iz obradka, obrada krvi.

c) provođenje parenteralnih manipulacija u gumenim rukavicama.

Cijepljenje meda. radnici

7. Prevencija virusnog hepatitisa B kod novorođenčadi

Predmeti aktivnosti i sadržaj rada.

Trudna zdrava ispitana na HbsAg u ženskim konzultacijama

8 tjedana trudnoće

32 tjedna trudnoće

Trudni bolesnici s akutnim hepatitisom B:

U bolnici za zarazne bolesti

Trudnice s nositeljima kroničnog hepatitisa B i HBsAg:

a) označavanje zamjenskih kartica

b) bili hospitalizirani u posebnim odjelima (odjelima) kuća

c) udovoljavanje zahtjevima režima roda. blok: jednokratne rukavice, instrumenti za jednokratnu upotrebu, pribor za jednokratnu upotrebu.

Novorođenčad rođena majkama, pacijentima s nositeljima AHB, CHB i HBsA:

a) označavanje ambulantnih podataka

b) specifičnu zaštitu (profilaksu cjepiva, profilaksu imunoglobulina).

c) klinički pregled za 12 mjeseci.

2. - kliničko promatranje 3.-kl. promatranje i laboratorijski pregled: ALT i HbsAg

6. kliničko promatranje i laboratorijsko ispitivanje: ALT i HbsAg12- kliničko promatranje.

8. Radite u epidu. fokus virusnog hepatitisa B

a) pacijent je akutan. hepatitis B (extra. Izv. u TsGSEN, obvezna hospitalizacija)

b) bolesnik s kroničnim hepatitisom (extra. izv. u TsGSEN, hospitalizacija prema indikacijama)

c) nosilac HbsAg (extra. Izv., hospitalizacija prema indikacijama).

a) dostojanstvo čišćenje

b) fokalna dezinfekcija

c) prisutnost pojedinih predmeta osobne higijene: odvojeno skladištenje i dezinfekcija (britve, pribor za manikuru, četkice za zube, posteljina, ručnici, ručnici, četke za kosu).

d) mehanička kontracepcijska sredstva

Osobe koje komuniciraju s izvorom infekcije

Kod bolesnika s OGV (San. Očistiti posao, promatranje unutar mjesec dana od trenutka hospitalizacije)

Kod bolesnika s kroničnim hepatitisom B, nosač HbsAg (san. Lumen, opr. HbsAg kod osoba u riziku, hitna profilaksa, prevencija cjepiva, profilaksa imunoglobulina).

Hepatitis D (delta-infekcija)

Uzročnik je delta - agens s jednolančanom RNA molekulom, čija vanjska ljuska nastaje površinskim antigenom virusa B (HbsAg).

Izvor infekcije - u nedostatku virusa hepatitisa B iz ljudskog tijela, infekcija virusom hepatitisa D ne dolazi, izvori inf. - uobičajeno kod hepatitisa B.

Nositelji HbsAg i bolesnici s kroničnim oblicima hepatitisa B, zaraženi virusom hepatitisa D, imaju primarni epidemiološki značaj, a infekcija je moguća ne samo uz visoku, već i nisku replikacijsku aktivnost virusa hepatitisa B. Infektivno razdoblje - od trenutka delta infekcije - sredstvo je zaraženo krvlju pacijenta.

Mehanizam je također i hepatitis B.

Prirodna osjetljivost na virus hepatitisa D određuje prisutnost pacijenata s hepatitisom B i (ili) nositeljima patogena. Postoje 2 glavne varijante delta - virusne infekcije: u slučaju istovremene infekcije virusom hepatitisa B i delta - virus se akutno razvija. hepatitis B s delta agensom (infekcija coli).

Kada je zaražen hepatitis delta nositeljem HbsAg, dijagnosticira se akutna (super) delta - infekcija nosača virusa hepatitisa B. U Rusiji ne postoji službena registracija virusa hepatitisa D. Vrijeme inkubacije je od 6 tjedana do 6 mjeseci.

Preventivne mjere su iste kao i za hepatitis B.

Hiperendemske zone - Južna Amerika, Ekvator, Afrika.

U Rusiji - Tuva, Jakutija i zemlje ZND-a - Moldavija, Kazahstan, Uzbekistan, tj. Također, kao i kod hepatitisa B. Međutim, u nekim regijama svijeta s visokom prevalencom hepatitisa B, posebno na Dalekom istoku - u Kini, Japanu, hepatitis D registrira se relativno rijetko, u manje od 1% nositelja HbsAg. Slični omjeri zabilježeni su u Južnoj Africi. Objašnjavajući ove podatke, postoji genetska heterogenost virusnog hepatitisa D i neujednačena detektivnost različitih antigenskih sorti. Zahvaljujući univerzalnom cijepljenju protiv hepatitisa B, učestalost inf. Hepatitis D je značajno smanjen. Preventivne i anti-epidemijske mjere za hepatitis D spaljuju se jednako kao i za hepatitis B.

Patogen - RNA sadrži virusni agens koji se odnosi na sebe. oko 30 genotipova i podtipova virusa (la, lc, lc, 2a, 2c, 2c, 3a, 3b, 4a, 5a, 6a, itd.) opisano je u rodu Flaviviridae. Možda genotip virusa određuje težinu bolesti i osjetljiv je na terapiju interferonom. Posebnost je sposobnost dugotrajne postojanosti u tijelu, koja uzrokuje visok stupanj kroničnosti.

Izvor zaraze je bolesna osoba s akutnim i kroničnim oblikom, nosilac. Serum i krvna plazma infekcije pojedinaca su zarazne, počevši od nekoliko tjedana do početka kliničkih znakova bolesti, a zatim tijekom cijelog razdoblja bolesti (kronična faza).

Mehanizam je isti kao kod hepatitisa B. Međutim, struktura staza ima svoje karakteristike.

Kod genotipa 16, inficirani pojedinci pokazuju višu razinu RNA virusa hepatitisa C, teži tijek bolesti i nedostatak odgovornosti da reagiraju na terapiju koja se daje.

Prirodni rep. nejednaka incidencija rastućeg inkubacijskog razdoblja -6-8 tjedana (s fluktuacijama od 2 do 26 tjedana).

Službena registracija od 1994. Glavni epid. manifestacije su iste kao kod hepatitisa B. Preventivne mjere su iste kao i kod hepatitisa B.

HBV u trudnica

Ako je majka nositelj HbsAg, onda je novorođenče u opasnosti, cijepljeno i registrirano.

U hepatitisu "C" - definicija antitijela.

Prevencija virusa hepatitisa B i meda. radnici (preventivna terapija).

1. Istisnite krv, liječite ranu

2. Amixin prvog dana od 250 mg, zatim 125 mg. x 3 str. tjedno (1 mjesec) ili reaferon 3 milijuna IU x 3p. (1 mjesec) ili ribaverin 15 mg / kg

težina dnevno s reaferonom - 3 milijuna IU v / m dnevno (10 dana), zatim 3p. tjedno 1 mjesec.

9. Laboratorijska dijagnostika

2. PCR (prisutnost virusne RNA u krvi)

3. Bilirubin, testovi funkcije jetre, ALT i AST, kolesterol

5. Kvantitativno određivanje HCV RNA u PCR.

Virusni hepatitis B

HbsAg u akutnom HBV-u pojavljuje se u krvi u posljednjih 1-2 tjedna inkubacije, a zatim unutar 4-6 tjedana u klinici.

Anti-Hbs - u bolesnika s akutnim hepatitisom nakon nestanka HbsAg (u 3-4 mjeseca - do godinu dana, ali može trajati do kraja života).

Anti HBc IgM - nakon nestanka HbsAg i do pojave Hbs anti-Hbe (4-8 mjeseci. Cirkulira u krvi).

HbeAg - u ranim stadijima bolesti.

Anti Hbe - također u ranim fazama akutne HB

Akutni hepatitis B: prisutnost HbsAg anti Hbe - antitijela koja pripadaju klasi IgM, HbeAg.

Kronični hepatitis u fazi replikacije HbsAg, anti Hbe s normalnim transaminazama. Kombinacija Hbe IgG s anti-HBe ukazuje na nastavak procesa infekcije, a ti pacijenti mogu biti izvori infekcije. Uz visoku replikacijsku aktivnost, HbAg cirkulacija se održava nakon 6 mjeseci. Na niskoj razini, anti-Hbe se pojavljuje dok održava uporni Hbs-anti-hemia.

Kriteriji za dijagnozu neaktivnog prijevoza HbsAg:

1. Prisutnost HbsAg i prisutnost anti Hbe u serumu

2. Odsutnost HBeAg i prisutnost anti-HBE u serumu. Razina HBV DNA je manja od 2000 IU / ml

3. Normalni ALT / AST

4. Indeks je čist. aktivnost> 4 boda.

Kada usp. teški i teški oblici karakterizirani su visokim sadržajem (HbsAg? 10 log 2) (HbtAg? 2 log 5) i (anti-Hbc IgM lg), s blagim - niskim sadržajem (2 log, liječenje je zaustavljeno jer je neobjašnjivo.

2. a) Interferon A (antivirusni lijek) 10-14 dana. Dnevno 3 puta tjedno od 3 mjeseca do godinu dana

b) Wobenzym - protuupalni lijek od 3 TB.x3 str. (1,5-2 mjeseca).

3. Psihoterapija, antidepresivi (tsipramil 20 mg.h1r. Po danu)

4. Hepatoprotektori (za sprečavanje fibroze).

5. Ursosan, gepabene, ursofalk, phosphogliv, itd.

Pitanja i zadaci za samopomoć

1. Izvor zaraze hepatitisom A?

2. Transmisijski mehanizam, putovi i čimbenici za hepatitis A?

3. Epidemiologija hepatitisa E?

4. Preventivne i anti-epidemijske mjere za hepatitis A i E.

5. Epidemiologija hepatitisa B i C

6. Preventivne i protuepidemijske mjere za parenteralni hepatitis.

7. Grupe rizika kod parenteralnog hepatitisa.

8. Doziranje oporavka virusnog hepatitisa.

Među virusnim hepatitisom do infekcija krvi uključuju se:

Virusni hepatitis A, B, C

Virusni hepatitis B, C, D

Virusni hepatitis A, E

Virusni hepatitis B, C, E

Virusni hepatitis C, D, E

Virus hepatitisa B može se izlučiti biološkim izlučevinama i izlučevinama:

2) Izlučivanje vagine

5) nazofaringealna sluz

7) Amnionska tekućina

Iz gore navedenog točno:

Hepatitis B je karakterističan za:

! Samo akutna struja

! Tendencija da kroniciteta

! Samo kronična

! Razvoj primarnog karcinoma

! Sklonost kroničnosti u 5-10% s razvojem ciroze, kod nekih bolesnika primarni karcinom jetre

Izvori virusnog hepatitisa B u obitelji mogu biti pojedinci sa sljedećim oblicima infekcije:

1) infekcija virusom

2) Kronični hepatitis B

3) Posljednjih 10 dana inkubacije

AKUTNI VIRALNI HEPATITIS: EPIDEMIOLOGIJA, KLINIČKE MANIFESTACIJE, DIJAGNOSTIKA RAZLIČITIH ETIOLOŠKIH OPCIJA

O članku

Za citat: Podymova SD AKUTNI VIRALNI HEPATITIS: EPIDEMIOLOGIJA, KLINIČKE MANIFESTACIJE, DIJAGNOSTIKA RAZLIČITIH ETIOLOŠKIH OPCIJA // BC. 1998. №7. P. 7

Članak je posvećen akutnom virusnom hepatitisu uzrokovanom virusima A, B, C, D, E, G. Opisane su značajke epidemiologije, kliničkog tijeka i prognoze etioloških varijanti akutnog virusnog hepatitisa. Detaljno se razmatraju serološki biljezi raznih virusa, procjenjuje se klinički značaj otkrivenih promjena kako bi se kliničarima pružili pouzdani dijagnostički kriteriji za različite etiološke varijante virusnog hepatitisa i olakšalo izbor preventivnih i terapijskih mjera.

Članak je posvećen akutnom virusnom hepatitisu uzrokovanom virusima A, B, C, D, E, G. Opisane su značajke epidemiologije, kliničkog tijeka i prognoze etioloških varijanti akutnog virusnog hepatitisa. Detaljno se razmatraju serološki biljezi raznih virusa, procjenjuje se klinički značaj otkrivenih promjena kako bi se kliničarima pružili pouzdani dijagnostički kriteriji za različite etiološke varijante virusnog hepatitisa i olakšalo izbor preventivnih i terapijskih mjera.

U radu su prikazani akutni virusni hepatitidi uzrokovani primarnim virusima jetre, virusnim hepatitisom, virusnim hepatitisom, u određenom slučaju. Postoje smjernice o tome kako podnijeti zahtjev za medicinsku njegu i medicinsku skrb.

SD Podymov, prof. Moskovska medicinska akademija. I.Mechenov, Odjel za internu medicinu Propedeutika (voditelj - Akademski RAMS VT Ivashkin)

S.D.Podymova, prof. Odjel za unutarnju propedeutiku (voditelj - prof. V.Ivashkin, akademik Ruske akademije medicinskih znanosti), Moskovska medicinska akademija I.M.Sechenov

Oralni virusni hepatitis je jedna od najčešćih i najopasnijih zaraznih bolesti, temelji se na akutnoj nekrozi i upalama jetre uzrokovanih hepatitisom A, B, C, D, E, G. Manifestacije akutnog hepatitisa su različite - od subkliničke do brzo napredujuće i fatalna. U većini slučajeva, bolest se nastavlja kao samoograničavajući proces bez komplikacija. Ovisno o tipu virusa, postoji različita učestalost kronične bolesti jetre, ponekad se subklinički tijek infekcije pretvara u brzo progresivno kronično oštećenje jetre s razvojem ciroze, pa čak i hepatocelularnog karcinoma.

Etiološke varijante akutnog hepatitisa

Virus hepatitisa A (HAV) otkrili su S.Freinstone i njegovo osoblje 1973. godine.
Epidemiologija. Virus je otporan u okolišu, traje nekoliko mjeseci na 4 ° C i nekoliko godina na -20 ° C. Virus se inaktivira vrenjem 5 minuta. Izvor infekcije je pacijent s virusnim hepatitisom A (HAV), (i žutica i anikterni oblik). Glavni načini širenja virusnog hepatitisa A su prehrambeni, kontakt-kućanstvo i voda. Bolest se javlja sporadično ili u obliku epidemija, a vrhunac se javlja u jesensko-zimskom razdoblju.
Dijagnoza. Za detekciju HAV korištenog u imunofluorescentnoj reakciji i enzimskom imunotestu. Virus se može otkriti u fecesu, urinu, duodenalnom sadržaju, krvi bolesnika na kraju inkubacije, akutnom preyardicnom i ranom ikteričnom razdoblju bolesti. S razvojem žutice smanjuje se sekrecija virusa, a do vremena oporavka (obično 3-4 tjedna) prestaje. U akutnom razdoblju bolesti svi bolesnici formiraju protutijela HAV-specifičnog IgM razreda, koji su glavni dijagnostički marker (Tablica 1). Tada se njihov titar postupno smanjuje, a u krvi se dugo otkrivaju protutijela IgG razreda i pacijenti postaju imuni na reinfekciju. Zaštitna uloga imunoglobulinskih pripravaka u HAV infekcijama povezana je upravo s prisutnošću IgG protutijela u njima. U većini zemalja Europe i Amerike ta se antitijela nalaze u 40-80% populacije. Adekvatnost zaštitnih imunoloških odgovora osigurava odsustvo kronične virusne infekcije i prijelaz na kronične oblike.
Trenutno i predviđanje. Period inkubacije traje od 2 do 6 tjedana. Kliničke manifestacije HAV-a ovise o dobi oboljelih: subklinički i izbrisani oblici su najkarakterističniji za djecu, dok su u adolescenciji i odrasli češći ikterički oblici.
Kod infekcije s HAV-om obično se oporavlja. U rijetkim slučajevima, odrasli imaju klinički recidiv, obično tijekom prva 3 mjeseca, nalik primarnom napadu hepatitisa. Možda se u 0,1% slučajeva javlja razvoj izraženog kolestatskog sindroma, fulminantnih oblika.

Virus hepatitisa B (HBV) je dvolančani DNA virus (staro ime je Dane čestica). HBsAg molekule površinskog antigena su ugrađene u vanjsku lipoproteinsku ovojnicu virusa smještenog u citoplazmi inficiranog hepatocita. Unutarnja ljuska virusa, koja prodire u jezgru hepatocita, sadrži unutarnji nukleokapsidni antigen (HBcAg). HBeAg je podjedinica nukleokapsida (unutarnja komponenta membrane u obliku srca). Unutar membrana nalazi se genom virusa hepatitisa B: mala dvolančana molekula DNA s malom jednolančanom regijom i enzimima DNA polimeraza i protein kinaza.
HBV genom kodira 4 proizvoda: površinski proteini (pge-S1, pge-S2 i S), nuklearni proteini (c- i e-proteini), DNA polimeraza (reverzna transkriptaza), x-protein.
Glavna antigenska determinanta - HBsAg - sastoji se od 3 komponente: S-, pre-S1 i pre-S2-proteina. Proteini Pre-S i pre-S2 igraju važnu ulogu u vezivanju viriona i njegovom prodiranju u stanicu i relativno ih je više u punom virionu nego u HBsAg česticama. HBsAg se može detektirati u serumu kod najmanje 75% zaraženih tijekom akutnog razdoblja bolesti.
Tablica 1. Serološki biljezi za virusni hepatitis

kod nekih oblika kronične infekcije i kod nosača, koji nisu zaštitni, odražavaju nisku infektivnost

Naznačite infekciju, a ne zaštitnu.

HBV nuklearni protein sastoji se od nukleokapsida, formiranog iz agregiranih dimera HBcAg (jezgra - protein), koji uključuje kružnu dvolančanu DNA i DNA polimerazu / reverznu transkriptazu. HBcAg je unutrašnjost kompletnog viriona.
HBeAg je protein koji nastaje tijekom specifičnog samo-cijepanja prije jezgre. Za razliku od jezgrenog proteina HBcAg, HBeAg ne sudjeluje u formiranju kapsida i izlučuje se izvan stanice. Funkcija HBeAg nije potpuno jasna, ali može poslužiti kao induktor tolerancije tijela na HBV. Svaki od ovih antigena uzrokuje humoralni imuni odgovor (stvaranje antitijela anti-HBs, odnosno anti-HBc i anti-HBe) kod HBV infekcije.
Virusna DNA može se detektirati u serumu tehnikama molekularne hibridizacije, uključujući lančanu reakciju polimeraze (PCR), te je najosjetljiviji pokazatelj prisutnosti virusa.
Posljednjih godina identificirano je nekoliko mutanata HBV-a (W. Carman i sur., 1993). Prva kategorija mutacije, u kojoj se mijenja struktura glavne determinante HBsAg (koja je glavna meta za HBV vakcinu), razlog je upornosti infekcije, unatoč aktivnoj imunizaciji protiv virusa divljeg tipa.
Druga kategorija mutacija utječe na gen prije jezgre / jezgre. Obično je posljedica toga nemogućnost ekspresije HBeAg, iako tijelo proizvodi anti-HBe antitijela. U isto vrijeme, ne dolazi do poremećaja u formiranju HBcAg, te se stoga nastavlja replikacija virusa. Čini se da se mutantni virusi mogu pojaviti kada su zaraženi "divljim" tipom pod utjecajem imunološkog odgovora organizma. Vjeruje se da mutanti u pred-jezgri regiji uzrokuju agresivniji tijek akutnog ili kroničnog hepatitisa. Druge mutacije su mnogo rjeđe i utječu na gene DNA polimeraze / reverzne transkriptaze i x-proteina.
Epidemiologija. HBV infekcija je jedna od najčešćih virusnih infekcija kod ljudi. Prema WHO-u, više od 1/3 svjetske populacije već je zaraženo HBV-om, a 5% od njih su nositelji ove infekcije.
HBV je vrlo otporan na vanjske utjecaje. Na sobnoj temperaturi čuva se 3 mjeseca, u hladnjaku - 6 mjeseci, u zamrznutom stanju - 15-20 godina, u sušenoj plazmi - 25 godina. Gubi svoju infektivnost u autoklavu 30 minuta, a kada se sterilizira suhom parom - 60 minuta na 160 ° C.
Većina slučajeva bolesti povezana je s instrumentalnom infekcijom (špricevi, igle, zubarski instrumenti, uređaji itd.), A još manje - s uvođenjem krvnih produkata koji nisu testirani na HBV. Akumulirani podaci o postojanju "prirodnog" prijenosa virusa kroz bliski kontakt (majka-dijete), spolno, kao i drugi načini kućne infekcije povezani s oštećenjem kože i sluznice. Pacijenti na hemodijalizi, kao i određene društvene skupine kao što su muški homoseksualci, muškarci, ovisnici o drogama, prostitutke, posebno su izloženi riziku od infekcije. Kod visokog rizika od HBV infekcije su liječnici koji imaju kontakt s krvlju i njezinim komponentama.
Značajke kliničke slike. Period inkubacije za akutni hepatitis B (AHB) varira od 4 tjedna do 6 mjeseci, u prosjeku 50 dana. Prvi serološki biljezi viremije mogu se otkriti već nakon 2 tjedna, osobito kod masivne parenteralne infekcije.
HBsAg počinje se određivati ​​u serumu od 2 tjedna do 2 mjeseca prije početka kliničkih znakova bolesti. Anti-HBs se otkrivaju približno istodobno s kliničkim simptomima i povećanom aktivnosti transaminaza u serumu. U početku, visoki titri su otkrili anti-HBc IgM, koji traju u serumu od nekoliko mjeseci do 1 godine; zatim su dominirali anti-HBc IgG. Anti-HBc IgG može trajati nekoliko godina nakon akutnog hepatitisa i može se otkriti u svim kroničnim nositeljima. Oni nemaju zaštitnu funkciju, već služe kao pokazatelj prenesene HBV infekcije.
Oznake aktivne replikacije - HBeAg, DNA polimeraza i HBV DNA - obično se mogu detektirati u serumu prije početka aktivnosti transaminaza. Trajanje prisutnosti HBsAg varira široko: od nekoliko dana do 2-3 mjeseca; upornost dulje od nekoliko mjeseci može ukazivati ​​na kronični proces. Karakteristično je da se HBsAg prestane određivati ​​prije pojave anti-HBs. Ta su antitijela opažena u 80-90% bolesnika, osobito tijekom perioda oporavka, i ukazuju na relativni ili apsolutni imunitet. Njihova detekcija ukazuje na odgovarajući imunološki odgovor na infekciju.
Potrebno je dati nekoliko komentara na interpretaciju rezultata seroloških testova za AHB. Prvo, HBsAg nije detektiran u serumu kod određenog broja bolesnika s AHV, najčešće zbog niske koncentracije. Zbog toga odsutnost HBsAg ne isključuje dijagnozu AHB. U tom smislu, osjetljiviji marker je anti-HBc, koji može biti jedini serološki marker infekcije. Negativni rezultati anti-HBc testa najvjerojatnije isključuju dijagnozu AHB.
S druge strane, pozitivan rezultat testa za anti-HBc u odsustvu HBsAg može jednostavno biti posljedica prethodno prenesenog AHB. Bolesnici bez HBsAg, ali uz prisutnost anti-HBs mogu se razlikovati na temelju definicije anti-HBs: pozitivni rezultati testa na anti-HBs na početku bolesti sprječavaju dijagnozu AHB.
Detekcija anti-HBc IgM ukazuje ili na nedavno preneseni HBV ili kronični hepatitis B tijekom aktivne faze replikacije virusa. U bolesnika s prethodno premještenim akutnim hepatitisom i kliničkim znakovima aktivne bolesti jetre u odsutnosti anti-HBc IgM, može se predložiti HDV superinfekcija ili drugi virusni ili nevirusni uzrok bolesti. Pozitivan test za HBeAg ili HBV DNA je nesumnjiv dokaz kontinuirane replikacije HBV.
Klinički tijek AHB je varijabilniji i duži od HAV. Često se javljaju ekstrahepatične manifestacije: urtikarija i drugi kožni osip, artritis i, rjeđe, glomerulonefritis i vaskulitis. Više od 1/3 slučajeva periarteritis nodosa povezano je s HBV infekcijom.
Prognoza. Najmanje 95% bolesnika s AHV bez popratne patologije potpuno se oporavi nestankom HBsAg. Manje od 1% razvija masivnu nekrozu jetre, ali se ova komplikacija javlja češće nego s HAV. 5-10% bolesnika s perzistirajućim HBsAg tijekom više od 6-12 mjeseci ima rizik od razvoja kroničnog hepatitisa.

Infekcija uzrokovana virusom hepatitisa D (HDV) ili "delta agentom", ovim neobičnim patogenom, može se smatrati komplikacijom hepatitisa B. HDV je nepotpun RNA virus. Infekcija s HDV zahtijeva prethodnu ili istovremenu infekciju HBV, koja djeluje kao pomoćni virus. HBsAg, koji pokriva virusnu česticu, nedvojbeno doprinosi hepatotropnom i HDV staničnom unosu. Unatoč tome, sastav samog virusa HDV karakteriziran je nedostatkom peptida rhe-S1 i rhe-S2, koji doprinose prodiranju viriona u hepatocit.
Epidemiologija. Više od 5% nositelja HBV u svijetu također je zaraženo HDV-om. Prevalencija HBV i HDV je vrlo slična, ali varira u različitim regijama. Prijenos se vrši kontaktom, transfuzijom krvi ili inficiranim iglama.
Bolest nije endemična, karakterizirana je pojedinačnim epidemijama. Pogotovo u regijama s visokom infekcijom, gdje je prijenos primijećen uglavnom među mladim ljudima s kožnim lezijama ili seksualnim kontaktom. Perinatalni prijenos ne igra veliku ulogu.
Kliničke značajke. Istovremena infekcija HBV i HDV (koinfekcija) dovodi do razvoja akutnog hepatitisa mješovite etiologije. Trajanje inkubacije je isto kao i kod hepatitisa B (1,5-6 mjeseci). Preikteričko razdoblje karakterizira kraći akutni tijek s ranim simptomima opijenosti.
Karakterizirana višom temperaturom, artralgijom, može biti bolova u jetri. U ikteričkom razdoblju simptomi trovanja i bolovi u jetri su izraženiji, zabilježena je splenomegalija. Osobitost mješovite infekcije je prisutnost kliničkih enzimskih ili enzimskih simptoma akutnog pogoršanja koji se javljaju na 15-32. Dan bolesti. Istodobno je aktivnost AsAT veća od aktivnosti AlAT, a istodobno se povećava i vrijednost testa timola, što je neuobičajeno za akutni hepatitis.
Kada je koinficiran, delta-antigen se može detektirati u serumu bolesnika 4-7 dana nakon pojave žutice i unutar 1-2 tjedna. Gotovo paralelno s delta antigenom, detektira se HDV RNA.
Prisutnost HDV infekcije je indicirana detekcijom anti-HDV IgM klase. S potpuno proširenom slikom bolesti i tijekom perioda oporavka određena je klasa anti-HDV IgG. U gotovo svim slučajevima, HBsAg i anti-HBc su također prisutni u serumu. Postojanost anti-HDV IgM korelira s aktivnošću HDV infekcije i oštećenjem jetre.
Za razliku od koinfekcije superinfekcijom, anti-HDV klase IgG se redovito otkriva već u akutnom razdoblju bolesti.
Akutni virusni hepatitis D kod nositelja HBsAg karakterizira kraća inkubacijska perioda (1-2 mjeseca), akutni početak bolesti s boli u desnom hipohondriju, vrućica, pojačani klinički simptomi kada se pojavi žutica, edematozno-ascitni sindrom, povreda protein-sintetske funkcije jetre, prisutnost anti-delta IgM, ili delta antigen, zajedno s HBsAg pojavljuju se anti-HBe i anti-HBc IgM.
Trenutno i predviđanje. Nije dokazano da se u bolesnika s istovremenom akutnom infekcijom s HBV i HDV povećava učestalost kroničnog hepatitisa, ali je učestalost akutnog zatajenja jetre veća nego kod AHB.
Kod ljudi koji su kronično zaraženi HBV-om, akutna superinfekcija s HDV-om može uzrokovati pogoršanje hepatitisa B, također postaje kronična i povezana je s histološkim znakovima kroničnog aktivnog hepatitisa. U ranijim studijama, uočeno je da infekcija HDV-om ne doprinosi razvoju hepatocelularnog karcinoma, ali nedavni podaci upućuju na suprotno.
Kada je superinfektirana, može doći do eliminacije HDV ili bolesnika koji postaju kronični nositelji i HBV i HDV.

Godine 1989. Houghton i sur. identificirali su virus hepatitisa C (HCV), a ovo ime je sada zamijenilo izraz "Hepatitis Ni A niti B s parenteralnim transmisijskim mehanizmom".
HCV je flavivirus koji sadrži RNA i koji je obložen lipidnom ovojnicom. Virusni genom sadrži navodnu nuklearnu regiju p22, dvije regije koje kodiraju glikoproteine ​​omotača (E1 i E2) i četiri ne-strukturna (NS) područja koja kodiraju enzime koji igraju ulogu u replikaciji virusa. Varijabilnost genoma uglavnom je posljedica nedostatka imuniteta protiv reinfekcije HCV-a, mogućnosti višestruke infekcije s različitim varijantama HCV-a. Ta svojstva virusa sprječavaju stvaranje cjepiva i mogu utjecati na učinkovitost antivirusne i imunomodulatorne terapije u kroničnoj HCV infekciji.
Epidemiologija. HCV RNA se detektira u serumu inficiranih pojedinaca, ali u značajno nižim koncentracijama nego kod hepatitisa B. Patogen se obično prenosi tijekom masovnih infekcija, kao što su transfuzije krvi; putovi prijenosa svojstveni HBV infekciji (perinatalni, seksualni, obiteljski kontakti) su mnogo manje vjerojatni. Rizik od infekcije kod zdravstvenih radnika putem slučajnih injekcija s HCV iglama je 4 do 10%. Infekcija se često javlja intravenskim davanjem lijekova, plazma produktima, kao i hemodijalizom. Moguća infekcija primatelja transplantacije organa iz HCV pozitivnih donora. Činjenica da više od 40% akutnih sporadičnih slučajeva HCV infekcije ne uspijeva identificirati čimbenike rizika ukazuje na međuljudski prijenos, ali njegov mehanizam nije precizno poznat [1].
HCV je glavni uzrok posttransfuzijskog hepatitisa; prema WHO (1988), on je činio do 70% svih slučajeva bolesti [2]. Broj nositelja HCV-a je više od 500 milijuna ljudi, a učestalost infekcija u glavnim rizičnim skupinama je do 80% [3].
Dijagnoza. Kod otkrivanja antitijela na HCV, metoda enzimske imunotestove (ELISA) postala je najrasprostranjenija zbog svoje pouzdanosti i osjetljivosti. Trenutačno se testni sustav treće generacije ELISA-3 široko koristi za probiranje donora, koji ima značajno veću osjetljivost i specifičnost u usporedbi sa sustavima prethodne generacije.
Primjena ELISA-3 daje gotovo 100% jamstvo identificiranja nositelja anti-HCV u dijagnostici virusnih bolesti jetre. Međutim, u dva slučaja, antitijela se ne mogu otkriti. Prvo, pojava anti-HCV u krvi može se pojaviti do 6 mjeseci nakon infekcije (prosječno 12 tjedana), odnosno u određenom razdoblju infekcije, takozvani "serološki prozor". Drugo, antitijela se ne mogu otkriti u bolesnika koji su primili imunosupresivnu terapiju (na primjer, nakon presađivanja organa). Unatoč visokoj specifičnosti ELISA-3 (99,7%), mogući su i lažno pozitivni rezultati. S obzirom na to, predloženi su potvrdni testovi, kao što je rekombinantni imunobloting (RIBA) i manje uobičajena analiza sintetskog peptida (Inno-Lia).
Kod većine RIBA-pozitivnih osoba, virus je u stanju replikacije, o čemu svjedoči identifikacija 75-80% njih s HCV RNA. Izostanak RNA u prisutnosti anti-HCV može biti posljedica eliminacije virusa nakon infekcije, niske razine viremije (ispod praga PCR osjetljivosti) ili lažno pozitivnog rezultata detekcije antitijela.
Kliničke značajke. Period inkubacije nakon infekcije je 5 do 7 tjedana, nakon čega dolazi do povećanja aktivnosti transaminaza i drugih kliničkih manifestacija. Ostaje nejasno da li je akutno oštećenje jetre posljedica citotoksičnog učinka virusa, imunološkog odgovora organizma ili oboje.
Klinički simptomi i laboratorijski nalazi kod hepatitisa C ne razlikuju se od onih u drugim varijantama akutnog hepatitisa.
Utvrđeno je da se HCV replicira ne samo u jetri, nego iu mononuklearnim stanicama periferne krvi i u stanicama imunološkog sustava smještenih u različitim organima [4]. To objašnjava njegovu vrlo čestu kombinaciju s takvim bolestima kao što su krioglobulinemija, Sjogrenov sindrom, kronični glomerulonefritis, periarteritis nodosa.
Testovi prve generacije ELISA testa za HCV postaju pozitivni tek nakon 12 tjedana ili kasnije, testovi druge generacije ELISA-2 i RIBA daju pozitivne rezultate ponekad nakon 2 tjedna, ali češće između 5 i 6 tjedana nakon infekcije, t. e. na kraju razdoblja inkubacije. Testovi ELISA-2 i ELISA-3 i dodatna RIBA analiza pozitivni su u gotovo svim slučajevima nakon infuzijskog hepatitisa C. Analiza HCV RNA pomoću PCR-a postaje pozitivna ne prije 2 tjedna nakon infekcije.
Dijagnoza se potvrđuje na temelju pozitivnih rezultata istraživanja na serološkim biljezima i / ili HCV RNA. U nejasnim slučajevima, određivanje HCV RNA može biti korisno. PCR se može koristiti za procjenu aktivnosti replikacije virusa u onih pacijenata kod kojih oštećenje jetre može biti uzrokovano s nekoliko etioloških čimbenika.
Trenutno i predviđanje. Akutna HCV infekcija rijetko može uzrokovati masivnu nekrozu jetre i fulminantnu zatajenje jetre. U isto vrijeme, infekcija HCV-om je značajno veća vjerojatnost da dobije kronični tijek nego HBV infekcija. Perzistencija HCV-a može se primijetiti kod pacijenta unatoč normalizaciji aktivnosti serumskih transaminaza, negativnom testu za HCV RNA, u tim slučajevima, RNA se detektira u jetri i drugim tkivima.
Oko 50-79% bolesnika s post-transfuzijskim hepatitisom C postaju kronični nositelji HCV-a. Kasne komplikacije bolesti mogu biti ciroza i hepatocelularni karcinom.

Virus hepatitisa E (HEV) identificiran je 1983. godine tijekom eksperimenta koji je uključivao dobrovoljnu infekciju materijalima dobivenim od pacijenata kod kojih se sumnja na hepatitis B [5]. HEV postoji kao jedan serotip (unutar mogućnosti standardnih seroloških metoda pomoću poliklonalnih antitijela), iako su varijacije u 15-20% nukleotidnih sekvenci u sojevima izoliranim u različitim geografskim područjima vrlo česte.
Epidemiologija. HEV se prenosi gotovo isključivo fekalno-oralnim putem. Zaraznost HEV-a najizraženija je u slučaju da do infekcije dođe konzumiranjem kontaminirane vode i hrane, a prijenos kontakta s osobe na osobu, što je tako karakteristično za hepatitis A, ostvaruje se mnogo rjeđe.
Kliničke značajke. Akutni hepatitis opažen je uglavnom kod adolescenata, a mladi u dobi od 15 do 40 godina, djeca i starije osobe rijetko su pogođeni. Period inkubacije je od 2 do 9 tjedana, prosječno 6 tjedana, tj. značajno više nego s hepatitisom A.
Virus se počinje otkrivati ​​u krvi, žuči i fecesu na kraju razdoblja inkubacije, kao i kod hepatitisa A. U serumu, virus se otkriva u roku od 10 dana od početka kliničkih znakova bolesti. Čini se da je jetra jedina meta za HEV, pa se rijetko primjećuju ekstrahepatične manifestacije - osip na koži i artralgija.
Kliničke manifestacije su tipične za akutni hepatitis, treba istaknuti veću učestalost ikteričkih oblika. Opisane su i subkliničke forme, osobito kod djece. Aktivnost ALAT-a i ASAT-a odmah dostiže visoke granične vrijednosti za ovog pacijenta. Na temelju činjenice da majmuni eksperimentalno zaraženi s HEV-om na 7-10. Dan nakon infekcije pokazuju još jedan vrhunac aktivnosti transaminaza, može se pretpostaviti da pacijenti imaju prvi porast enzimske aktivnosti tijekom prodromalnog razdoblja, kada još nisu provedene biokemijske studije.
Trenutno i predviđanje. Bolest je akutna i završava spontanim oporavkom u 2-3 tjedna. Hiperfermentemija može ponekad trajati 1-2 tjedna nakon nestanka žutice. Kod akutnog hepatitisa E može se razviti produljena kolestaza. Dokazi o prijelazu na kronične oblike br. Međutim, stopa smrtnosti za epidemijski hepatitis E značajno je viša nego za druge oblike akutnog virusnog hepatitisa (od 1 do 2% općenito, kod trudnica do 20%, osobito u trećem tromjesečju). Uzrok smrti je fulminantno zatajenje jetre. Brzo razvijanje intoksikacije prati se u ranim fazama hemoglobinurijom i oligourijom, često pretvarajući se u anuriju. Hemoragični sindrom i encefalopatija se vrlo brzo pridružuju njima. U tom razdoblju ishod bolesti uvelike ovisi o racionalnom liječenju pacijenata u jedinicama intenzivne njege.
Dijagnoza. Može se posumnjati na OGV u slučajevima epidemije kod osoba s "akutnim niti A niti B hepatitisom". ELISA omogućuje detekciju anti-HEV IgM i / ili IgG. IgM protutijela prisutna su u serumu 2 do 24 tjedna nakon akutnog početka bolesti. Anti-HEV IgG se također pojavljuje nakon 2 tjedna i obično njihov titar počinje opadati nakon 2 godine, iako se ponekad visoki titri mogu promatrati dugi niz godina. Nakon oporavka od akutne bolesti, čini se da se razvija doživotni imunitet.

Virus hepatitisa G (HGV ili GBV-C) otkrio je F. Simons i sur. 1995. i neovisno dodijelio Linnen et al. iz plazme pacijenta s kroničnim hepatitisom C 1996. Utvrđeno je da je genom ovog patogena sličan genomu predstavnika obitelji flavivirusa. Uzorak seruma još ne postoji za dijagnozu aktivne ili prethodne HGV infekcije. Infekcija s HGV-om može se detektirati samo kada se otkrije RNA u PCR-u.
Epidemiologija HGV-a slabo je shvaćena. Hepatitis G odnosi se na infekcije s parenteralnim mehanizmom prijenosa patogena. GBV-C / HGV RNA otkrivena je u 1-2% dobrovoljnih darivatelja. U Europi i Sjedinjenim Državama, HGV infekcija se često nalazi u bolesnika s kroničnim hepatitisom C (20%), kroničnim hepatitisom B (oko 10%), kao iu autoimunim (10%) i alkoholnim hepatitisom (10%). Još češće, HGV RNA se nalazi u osoba koje su parenteralno u kontaktu s krvlju ili njenim proizvodima: u 20% pacijenata koji su primili transfuziju krvi, u 20% bolesnika s hemofilijom i oko 30% intravenskih korisnika droga. Virus se može otkriti u serumu, plazmi, mononuklearnim stanicama periferne krvi i slini. HGV RNA se često nalazi u bolesnika s transplantiranim bubrezima, jetrom i srcem. U tim slučajevima imunosupresija doprinosi razvoju kroničnog prijenosa teških vagona. Infekcija s HGV može biti glavni uzrok kroničnog hepatitisa u određenim rizičnim skupinama, samostalno ili u kombinaciji s HBV i HCV.
Kliničke značajke. Akutni hepatitis G pojavljuje se u klinički značajnim i asimptomatskim oblicima. Odlikuje se umjerenim povećanjem aktivnosti serumskih transaminaza. Nedavna izvješća pokazuju da HGV može uzrokovati akutni prolazni hepatitis. Fulminantni hepatitis uzrokovan GBV-C / HGV-om karakterizira relativno spor razvoj zatajenja jetre (od 16 do 45 dana), značajne fluktuacije aktivnosti transaminaza i visoka smrtnost [8]. Infekcija s HGV može se pretvoriti u kroničnu bolest jetre s dugotrajnim otkrivanjem GBV-C / HGV RNA i moguće hepatocelularnog karcinoma.
Klinička značajka HGV infekcije je pojava biokemijskih znakova holestaze s povećanjem aktivnosti gamaglutamil transpeptidaze i alkalne fosfatidaze [9]. Možda HGV uzrokuje specifičnu leziju žučnog kanala s intrahepatičnim sindromom kolestaze.
Uporaba lijekova je ograničena. Glavni lijekovi su askorutin, undevit, lipamid. Propisivanje vitamina B1, B2, B6, B12 u injekcijama nije indicirano u nedostatku specifičnog nedostatka. Kao nespecifični imunostimulanti korištena je askorbinska kiselina, riboxin. Specifično liječenje akutnog hepatitisa do sada nije bilo dovoljno rašireno. Visoka učestalost kroničnog hepatitisa G potaknula je uporabu interferona (INF) za utjecanje na virus tijekom faze akutne infekcije u ovoj određenoj varijanti hepatitisa. Obično se a-2a i a-2b-INFO koriste u dozi od 3.000.000 IU 3 puta tjedno intramuskularno ili potkožno tijekom 4-8 tjedana ili više. M. Omata i sur. (1991) zabilježili su biokemijsku remisiju u većine bolesnika s akutnim hepatitisom G koji su primili INF. Nakon 3 godine promatranja, otkriveno je da su u bolesnika s biokemijskom remisijom testovi na HCV RNA također bili negativni. Smanjenje učestalosti kroničnog hepatitisa G prikazano je kada se koristi INF. Međutim, potrebno je konačno zapažanje za konačne zaključke o tome smanjuje li INF terapija učestalost kroničnog hepatitisa G.
Pacijenti s fulminantnim oblicima akutnog virusnog hepatitisa sa znakovima hepatične encefalopatije prenose se u jedinice intenzivne njege, gdje se ne određuje samo centralni venski tlak, prate se pH, šećer, elektroliti krvi, ali se po potrebi prati intrakranijalni tlak.
Prognoza se poboljšava pažljivim promatranjem i pravodobnom provedbom kompleksa terapijskih mjera, uključujući korekciju sastava elektrolita i pH krvi, suzbijanje patološke flore debelog crijeva i terapiju kortikosteroidima. Potonji se koristi za sprečavanje i uklanjanje oteklina u mozgu. S razvojem infektivnih komplikacija na pozadini akutnog zatajenja jetre, penicilin se propisuje u dozi od 3.000.000 - 6.000.000 U / dan ili ampicilinu i oksacilinu u dozama od 2-3 g / dan. Potrebno je razmotriti pitanje transplantacije jetre.
Prevencija akutnog hepatitisa započinje javnozdravstvenim odgojem, općim higijenskim mjerama, mjerama za sprečavanje infekcije medicinskog osoblja; Također je važno za rano otkrivanje slučajeva, probiranje donatora.
Tijekom razdoblja akutne bolesti (osobito u slučaju hepatitisa A i B, koje se prenose fekalno-oralnim putem), higijenske mjere igraju važnu ulogu. Kontakt bolesne osobe sa zdravom i minimiziranom dezinfekcijom treba minimizirati. Sanacija pitke vode i stajaće vode je nužna, osobna higijena je važna. Posebno je važno rano otkrivanje anikternih oblika epidemijskog hepatitisa: temeljito epidemiološko istraživanje lezije, sustavno (1 put u 15-20 dana) određivanje aktivnosti aldolaze i serumskih aminotransferaza.
Prevencija serumskog hepatitisa sastoji se od mehaničkog čišćenja i učinkovite sterilizacije instrumenata. Za svaki postupak (cijepljenje, dijagnostički test) treba koristiti pouzdano sterilizirane igle i štrcaljke. Najvažniji zadatak je pružanje medicinskih ustanova jednokratnim špricama. Potrebno je pažljivo praćenje donora i testiranje krvnih produkata i njegovih komponenti koje se koriste za parenteralno davanje HBsAg sadržaja.
Glavna metoda prevencije hepatitisa A i B je cijepljenje osoba s povećanim rizikom od infekcije. Postoji specifično cjepivo protiv hepatitisa A, kao i plazma i rekombinantna HBV vakcina. Za pasivnu imunizaciju koriste se specifični imunoglobulini protiv HAV i HBV. Razvija se cjepivo za prevenciju hepatitisa C.
Unatoč napretku postignutom u dijagnostici i prevenciji virusnog hepatitisa B, mnogi neriješeni problemi ostaju i u prevladavanju otpornosti na vakcine na mutirane sojeve HBV i u provedbi globalnog cijepljenja.

1. Promijeni MJ. Prijenos virusa hepatitisa C - put, doza i titar (uvodnik). N Engl J Med 1994; 330: 784.
2. Shakhgildyan I.V., Kuzin S.N., Khukhlovich P.A. i sur. Epidemiološke značajke hepatitisa // Ros. Zh. gastroenterolog., hepatol., koloproktol. - 1995. - № 2. - str.
3. Ivashkin V.T., Khazanov A.I., Vasiljev A.S. Virusi hepatitisa B i C: epidemiologija, uloga u patogenezi akutnih i kroničnih bolesti jetre // Ros. Zh. Gastroenterol. i hepatol. - 1994. - ne. 2. - str. 12–15.
Zarazne bolesti. Vodič za doktore / Ed. VI Pokrovsky. M: Medicine, 1996, 528 str.
4. Gumber S.C. i sur. Hepatitis C: višestruka bolest. Pregled izvanhepatičnih manifestacija. Ann Intern. Med. 1996; 23: 615-20.
5. Balayan M.S. Virusni hepatitis B // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 1995. - V. 20. - P. 32–37.
6. Simons F.N., Pilot-Martias T.F., Leary T.P., Dawson O.T., Desai S.M., Schlauder G.G. i sur. Identifikacija dva genoma slična flavivirusa u GB hepatitis agentu. Proc Nat Acad Sci USA 1995; 92: 3401-5.
Linnen J., Wages J., Zhang-keck Z., Ery K.E. i sur. Udruga za virus hepatitisa G: transfuzija - prenosiv agent. Hepatitis GB - Virus GBV - C Odabrana bibliografija 1996. Znanost 1996: 271; 43–7.
8. Yoshiba M., Okamoto H., Mishiro Sh. Detekcija genoma virusa hepatitisa GBV-C u bolesnika s bolesnicima s fulminantnim hepatitisom nepoznate aktiologije. Lancet 1995; 346: 1131-2.

Razmatrani su etiološki i patogenetski mehanizmi sekretornog, osmotskog, diskinetičkog.