Kronični holecistitis može biti posljedica recidiva umjerenog ili teškog akutnog holecistitisa, ali se u većini slučajeva javlja sama od sebe. U više od 90% slučajeva kronični holecistitis je povezan s kolelitiazom. Patogeneza kroničnog holecistitisa nije posve jasna.
Na primjer, nejasno je da li gallstones utječu na razvoj upale i sindroma boli, te zašto su klinička slika i morfologija kroničnog nekalculnog i calculoznog kolecistitisa slični. Moguće je da povećanje koncentracije žuči dovodi do razvoja kronične upale i stvaranja kamenja.
U 30% slučajeva žuči mogu se zasijati mikroorganizmi, obično E. coli i enterokoki. Za razliku od akutnog calculous kolecistitisa, za razvoj kroničnog holecistitisa nije nužno kršenje odljeva žuči. Ipak, simptomi kroničnog calculous kolecistitisa slični su simptomima njegovog akutnog oblika i variraju od žučnih kolika do manjih bolova u desnom hipohondriju i neugodnih osjećaja u epigastriju.
Budući da većina žučnih mjehura uklonjenih tijekom elektivne operacije zbog kolelitijaze pokazuje znakove kroničnog holecistitisa, može se zaključiti da se simptomi žučnog mjehura pojavljuju nakon dugog perioda žučnih kamenaca i manje upale.
a) Morfologija. Morfološke promjene u kroničnom holecistitisu vrlo su raznolike, a ponekad i minimalne. Serozna membrana je obično glatka i sjajna, ali može biti tupa zbog subserozne fibroze. Guste fibrozne adhezije mogu biti rezultat prethodne akutne upale. Na rezu je stijenka žučnog mjehura zadebljana (u različitim stupnjevima), sivkasto-bijele boje.
U nekompliciranim slučajevima, lumen žučnog mjehura sadrži prilično laganu, zelenkasto-žutu, žućkastu sluz i, u pravilu, kamenje. Obično se čuva sluznica. Histološko ispitivanje stupnja upalnih promjena znatno varira. U blagim slučajevima, samo nekoliko limfocita, plazma stanica i makrofaga, kao i subserozna fibroza, otkriveni su u sluznici. U težim slučajevima uočena je izrazita subepitelna i subserozna fibroza, praćena infiltracijom stijenke žuči s mononuklearnim stanicama.
Reaktivna proliferacija stanica sluznice i fuzija njezinih nabora može dovesti do stvaranja dubokih epitelnih kripti u stijenci žučnog mjehura. Protrusije sluznice kroz zid, Rokitansky-Askhoffov sinus, također se mogu formirati. Preklapanje na opisanu histološku sliku kliničkih znakova akutne upale ukazuje na pogoršanje bolesti.
U rijetkim slučajevima, pojava opsežnih područja distrofične kalcifikacije u stjenci žučnog mjehura može dovesti do stvaranja takozvanog porculanskog žučnog mjehura, što značajno povećava rizik od raka. Xanthogranulomatous cholecystitis je rijetka bolest u kojoj je zid žučnog mjehura oštro zadebljan, deformiran, ima zamršen izgled i sadrži područja kroničnih upala s područjima nekroze i krvarenja.
Stanje u kojem atrofični, kronično začepljeni žučnjak sadrži samo transparentnu tajnu naziva se edem žučnog mjehura.
b) Klinički znakovi. Kronični kolecistitis se ne razvija tako naglo kao akutni, a obično ga karakteriziraju ponavljajući napadi trajne ili kolikaste epigastrične boli ili u desnom hipohondriju. Često bol može pratiti mučnina, povraćanje i netolerancija na masnu hranu. Pravovremena i točna dijagnoza akutnog i kroničnog holecistitisa je vrlo važna, jer Uz ove bolesti moguće su sljedeće komplikacije:
- dodavanje bakterijske infekcije s razvojem kolangitisa ili sepse;
- perforacija žučnog mjehura s nastankom lokalnog apscesa;
- ruptura žučnog mjehura s razvojem difuznog peritonitisa;
- formiranje crijevne fistule žučnog mjehura s drenažom žuči u susjedne crijevne petlje, ulazak zraka i bakterija u žuč i žučne kanale i mogući razvoj opstrukcije crijeva uzrokovane žučnim kamencima;
- pogoršanje drugih kroničnih bolesti s razvojem srčane, plućne, bubrežne ili jetrene insuficijencije;
- stvaranje porculanskog žučnog mjehura, kod kojega se povećava rizik od razvoja raka (podaci se značajno razlikuju).
a - Slika žučnog kamena s okruglom hiperehoičnom strukturom i promjera 3 mm (tanka strelica) dobivena ultrazvukom. Ultrazvučna sjena (debela strelica) određena je prema dolje od žučnog mjehura.
b, c - kalculni kolecistitis. Zadebljana stijenka žučnog mjehura (a) (crna strelica). Žučni kamen (b) (bijela strelica).
Ultrazvučna sjena nalazi se iza kamenja. Kronični kolecistitis:
(A) sluznica žučnog mjehura infiltrirana je upalnim stanicama.
(B) izbočenje sluznice kroz zid dovodi do stvaranja Rokitanskog-Aschoffovog sinusa,
što je žuč.
Holecistitis - etiologija, patogeneza i liječenje
Kolecistitis je upala žučnog mjehura. Postoje akutni i kronični holecistitis.
Etiologija kolecistitisa:
Glavni uzroci upale žučnog mjehura su bakterijske infekcije i stazi žuči. Među bakterijama su E. coli, stafilokoki, streptokoki i drugi. Oni ulaze u žučni mjehur iz duodenuma, s krvlju i limfom iz akutnih ili kroničnih žarišta infekcije, na primjer, s karijesom, parodontnom bolesti, kroničnim tonzilitisom, otitisom, sinusitisom, adneksitisom itd.
Stagnacija žuči doprinosi razvoju kolecistitisa. Razlog stagnacije može biti žučnog diskinezija, prirođene deformacija izlaznog dijela žuč, smanjena Uređaj sfinktera regulacija neuroreflex, upala veliki dvanaesniku papile (Vater bradavica) prethodno dobivene kamenje premošćivanje cističnim i zajedničke žučnog kanala, tumori trbušne šupljine, trudnoća, sjedeći način života, itd.
Uz upalu žučnog mjehura, fizikalno-kemijska svojstva žuči, omjer žučnih kiselina i kolesterola su narušeni. Žuč postaje manje baktericidna. Mijenja pH (reakcija) žuči, uvjeti za formiranje žučnih kamenaca.
Vaskularni poremećaji u zidu žučnog mjehura dovode do upalnog procesa, posebice tijekom kapilarne toksikoze, periarteritis nodosa, torzije žučnog mjehura, hipertenzivnih kriza, aterosklerotske lezije trbušnih organa, uključujući žučnu kesicu.
Patogeneza kolecistitisa:
Kolecistitis se razvija kada u kamencu u žuči postoji kamenje koje traumatizira sluznicu dok se pomiče, što pomaže u održavanju upalnog procesa i ometa evakuaciju sadržaja žučnog mjehura.
Veliki kamenčići mogu dovesti do erozije i ulceracije sluznice žučnog mjehura, nakon čega slijedi stvaranje perifokalnih adhezija, deformacija žučnog mjehura i oštećenje žuči žučnog mjehura. Osim toga, kamenje je samo rezervoar kronične infekcije.
Uzrok kolecistitisa može biti i prodiranje žučnog mjehura u lumen kao posljedica pankreatobiliarnog refluksa (povratnog refluksa) enzima gušterače. Bolest se ubrzano odvija i prati razvoj peritonitisa žuči bez narušavanja integriteta zida žučnog mjehura.
Neki autori (M. Konchalovsky, R.A. Luria) smatraju moguću alergijsku prirodu kolecistitisa. U pojavi bolesti utvrđena je uloga lokalne alergije na stijenkama žučnog mjehura i alergijama na hranu.
Poraz bilijarnog trakta u parazitskim bolestima - giardijaza, amebijaza, opisthorchiasis, ascariasis - može pridonijeti nastanku bolesti ili održavanju upalnog procesa u žučnom mjehuru.
Akutni kolecistitis je češće računski, ali može biti i ne-kalkulusan. Kronični kolecistitis može biti samostalna bolest ili se može razviti kao komplikacija akutnog holecistitisa. Poput akutnog holecistitisa, to je kalkulusno i ne-kalkulusno, stoga su različite terapijske taktike za pacijente.
Akutni gnojni i difteritni kolecistitis:
Akutni kolecistitis karakterizira nespecifična upala. Može biti kataralna i destruktivna. Destruktivni kolecistitis se pak dijeli na gnojni, flegmonalni, flegmonalni i ulcerozni, difterijski i gangrenozni.
Akutni gnojni kolecistitis najčešće se razvija u prisustvu kamenja u žučnom mjehuru. Žučni mjehur je povećan, napet, serozna membrana je mutna, prekrivena fibrinskim plakom. U žuči se nalazi gnojna upalna tekućina, obojena žuči, ponekad pomiješana s krvlju. Akutni gnojni kolecistitis često se odvija kao upala pluća. Stijenka mjehura je zadebljana, postoje područja nekroze i taljenja tkiva. Sluznica je punokrvna, otečena, s krvarenjima, erozijama i ulceracijama. Ponekad upala uzima gnojni hemoragijski. Često se formiraju apscesi koji se otvaraju ili u lumen mjehura s nastankom čireva, ili u trbušnu šupljinu, a zatim se razvija peritonitis.
Difteritni kolecistitis karakterizira stvaranje mrtvih točkica na sluznici obloženoj fibrinom. Oni su u obliku prljavozelenih filmova, čije odbacivanje proizvodi duboke ulceracije. Ako se nekroza proteže do čitave debljine zida mjehura, tada se razvija gangrenozni kolecistitis. Može se pojaviti i kao posljedica primarne lezije krvnih žila, na primjer kod hipertenzije i periarteritis nodosa.
Kataralni i gnojni kronični holecistitis:
Kronični kolecistitis može biti kataralni i gnojni. U kataralnom obliku, stijenka žučnog mjehura je gusta, gusta, sklerotična, a sluznica se atrofira. Gnojni kolecistitis uključuje sve slojeve zida žučnog mjehura; nastaju abscesi - izvori novih pogoršanja kroničnog holecistitisa. Kada se bolest ponovi, postoji mnoštvo krvnih žila koje hrane stijenku žučnog mjehura i njegov edem. Sluznica je zadebljana, s polipoznim promjenama u određenim područjima i nastankom čireva. Potonji, ispunjeni granulacijama (vezivnim tkivom), oblikuju brusne promjene (deformacije). Ponekad se formiraju šiljci sa susjednim organima (periholecistitis).
Tijekom perforacije zida žučnog mjehura razvija se difuzni bilijarni peritonitis. Blokada cističnog kanala (kamen, tumor, itd.) Može dovesti do edema žučnog mjehura - ispunjen je "bijelim žučom" i napet. Intenziviranje infekcije može dovesti do empijema žučnog mjehura. Dugotrajno pronalaženje kamenja u žučnom mjehuru ponekad dovodi do oštećenja zida; zbog anatomske blizine s drugim organima moguće je prodiranje u njih.
Tako nastaju fistule s poprečnim debelim crijevom, duodenumom, trbuhom i sl. Kada je pogoršanje upalnog procesa moguće, mogu se pojaviti subhepatični i subfranični apscesi, a komunikacija s prednjom abdominalnom stijenkom može dovesti do pojave vanjske žučne fistule.
Refluks (obrnuto lijevanje) žuči u kanale gušterače dovodi do teškog holecistopankreatitisa - akutne hemoragične nekroze gušterače, toksičnog edema tkiva, s naknadnim prelaskom na fibrozu. Infekcija gušterače s limfnim protokom dovodi do kroničnog pankreatitisa.
Klinička slika akutnog holecistitisa:
Kliničke manifestacije akutnog holecistitisa, kako kalkulozne tako i ne-kalkulozne, karakteriziraju se kao pogoršanje kroničnog holecistitisa, koji se ponekad iznenada pojavljuje u pozadini normalnog zdravlja. Glavni simptom bolesti je bol koja nosi karakter jetrenih (žučnih) kolika. Kolike se pojavljuju iznenada u desnom hipohondriju, često noću i grčeve u prirodi s pomakom na desno donje dijete, desno rame i lopatice, desnu polovicu vrata i lica. Bol je povezana s konvulzivnim kontrakcijama mokraćnog mjehura uzrokovane opstrukcijom cističnog kanala kamenom, upalom, cicatricialnim promjenama, diskinezijom vrata mokraćnog mjehura. Bolovi su popraćeni mučninom i povraćanjem koje ne donose olakšanje, ponekad usporavanjem otkucaja srca i povećanjem temperature. Bolovi su toliko jaki da se pacijenti onesvijeste. Pomicanjem u lijevu polovicu prsnog koša, bol može dovesti do aritmija (kolecistokardijalni sindrom).
Napad bola s kolecistitisom može trajati od nekoliko sati do 1-2 tjedna. U početku su bolovi oštri, a njihov intenzitet se smanjuje, postaju konstantni i tupi. U slučaju akutnog holecistitisa na pozadini kroničnog holecistitisa, napadaj boli za nekoliko dana može prethoditi osjećaj težine u gornjem abdomenu, mučnina i nelagoda. Početku kolecistitisa prethodi greška u prehrani, fizičko i emocionalno preopterećenje.
Ovisno o prirodi upalnog procesa, tijek akutnog holecistitisa ima svoje osobine. Kataralni kolecistitis se razlikuje po benignom tijeku: bol brzo nestaje, temperatura se vraća u normalu, opće stanje se smanjuje. Ali on može ući u gnojni kolecistitis. Tada temperatura raste do 38-39 ° C, pojavljuju se slabost i simptomi opijenosti. Opće stanje je jako, bolno dugotrajno. Najteži oblik akutnog holecistitisa je gangrenozni kolecistitis. Lokalna bol može biti odsutna zbog nekrotičnog procesa u zidu žučnog mjehura. Intoksikacija i peritonealni fenomeni se povećavaju, hepatitis postaje sve akutniji.
Trajanje akutnog holecistitisa je od 2-3 tjedna do 2-3 mjeseca. Postoje slučajevi atipičnog tijeka, osobito u starijih osoba s akutnim kamularnim kolecistitisom.
Djeca obično imaju nekalculni kolecistitis. Povećava se jetra, nadutost i bolovi u trbuhu, simptomi iritacije peritoneja, opća intoksikacija.
Klinička slika kroničnog holecistitisa:
Gorčina u ustima jedan je od znakova početne faze kroničnog holecistitisa; tu je i osjećaj nelagode i umjerene boli u desnom hipohondriju. Intenzitet boli ovisi o težini upalnog procesa u žučnom mjehuru i popratnoj diskineziji. Diskinezija hipotoničnog tipa daje bol stalnu i blagu, s diskinezijom hipertonskog tipa postoji oštra bol paroksizmalnog karaktera, nalik na žučnu koliku. Bolovi su pomaknuti u desnu lumbalnu regiju, desno rame i lopaticu.
Postoje poremećaji probave (podrigivanje, mučnina, povraćanje). Temperatura tijela je povišena.
Kronični holecistitis javlja se s povremenim egzacerbacijama i remisijama. Ovisno o karakteristikama tečaja, one emitiraju skriveni i ponavljajući oblik bolesti.
Dijagnostika i dijagnostika:
Akutni kolecistitis:
Dijagnoza se postavlja na temelju bolesnikovih pritužbi, inspekcijskih podataka i laboratorijskih ispitivanja. Istovremeno se otkrivaju uvjeti (neaktivnost) koja predisponira razvoj bolesti, pothranjenost, popratne bolesti probavnih organa, nasljedno opterećenje i trudnoća. Kada se trbušna palpacija određuje lokalnom boli u desnom hipohondriju, pozitivni simptomi Kera (povećana bol pri palpaciji tijekom udisanja), Murphy (pacijent ne može duboko udahnuti zbog boli pri ronjenju prstiju ispitivanog tijela ispod ruba obodnog luka) Ortner (bol se povećava lagano tapkanje po desnoj strani luka dlana duž desnog rebarnog luka), simptom phrenicus (bol pri pritiskanju na ključnu kost na vilici sternokleidomastoidnog mišića), itd. Broj leukocita se povećava u krvi, povećava se E. Od instrumentalnih metoda pregleda preporučuju se ultrazvučna dijagnostika i kompjutorska tomografija.
Diferencijalna dijagnoza akutnog holecistitisa provodi se s apendicitisom, perforiranim duodenalnim ulkusom (peptički ulkus), desnom stranom upalom pluća, upalom pluća, subfreničnim apscesom, infarktom miokarda.
Kronični kolecistitis:
Dijagnoza se postavlja na temelju anketnih podataka, kliničke slike, laboratorijskih podataka, metoda rendgenskih i instrumentalnih ispitivanja. Kod kroničnog kolecistitisa s bilestonom, žuč se ispituje kromatskim frakcijskim duodenalnim sondiranjem. Utvrđena je popratna hipotonička ili hipertonična diskinezija.
Jedna od pouzdanih metoda ispitivanja je radiološka. Izvršena je radiografska snimka desnog područja hipohondra, na kojem se mogu detektirati sjene radiopaque kamenja. Upotrebom ultrazvuka utvrđuje se stanje zida žučnog mjehura, prisutnost kamenja u njemu i kontraktilnost mjehura. Koristi se metoda radioizotopnih istraživanja, kao i kompjutorska tomografija jetre, žučnog mjehura i gušterače u bolesnika s žuticom. Bakteriološki pregled za zasađivanje uzima žuč iz različitih dijelova. Kod kroničnog kolecistitisa otkrivena je miješana kolibacilarna i koka mikroflora. Kako se upalni proces razvija u žuč, sadržaj kolinske kiseline, bilirubina, kompleksa lipoproteina se smanjuje, a indeks koletokolesterola se mijenja. U krvi, lagana leukocitoza, povećana ESR. Ako gušterača je uključen u upalni proces, onda amiloreja, creatorrhea, steatorrhea nalaze.
Diferencijalna dijagnoza provodi se s peptičkim ulkusom, kroničnim upalnim bolestima mokraćnog sustava i debelog crijeva. Peptični ulkus ima sezonske pogoršanja, a rendgenska i endoskopska ispitivanja daju drugačiju sliku. Kod kroničnih oboljenja mokraćnog sustava bol se pomiče u prepone i perineum, promatraju se disurični poremećaji (urinarni poremećaji) i promjene u urinu.
Liječenje gangrenoznog, flegmono akutnog holecistitisa:
Bolesnike s akutnim holecistitisom treba hospitalizirati u kirurškom odjelu. Kod gangrenoznog i flegmonosnog kolecistitisa, kao i kod peritonitisa, indicirana je hitna intervencija. Kod kataralnog kolecistitisa, kada je tijek bolesti relativno blag, indicirano je konzervativno liječenje. U bilo kojem obliku kolecistitisa, posteljine, gladi 1-2 dana, a zatim štedljive dijete - 4-6 puta dnevno u malim obrocima (kuhana riba i meso, omlet parnog proteina, kuhano povrće, nemasni sir, zobena kaša ili heljdina kaša, ukusi divlja ruža, crni ribiz, voćni sokovi, kuhane jabuke itd.). Od lijekova propisanih antibiotika širokog spektra, sulfonamida, spazmolitika, sedativa; s teškim bolovima prave perirefalnu novokainsku blokadu.
Ako je konzervativno liječenje bilo neučinkovito, a to je u 20% slučajeva (V.I. Pod, itd.) Ne daje pozitivan rezultat liječenja, onda pribjegavajte hitnoj kirurškoj intervenciji. Potreba za hitnim kirurškim zahvatom diktira stupanj upalnog procesa i njegova učestalost, kao i prisutnost prepreke odljevu žuči. Kašnjenje je pogoršanje bolesti.
Prije operacije provodi se intenzivna priprema pacijenta u smislu detoksikacije i antibakterijske terapije uvođenjem antispastičnih sredstava, korekcije ravnoteže vode i elektrolita te prevencije kolemičnog krvarenja. Anestezija - endotrahealna anestezija s relaksantima mišića. Opseg operacije - holecistektomija (uklanjanje žučnog mjehura) sa sveobuhvatnom studijom žučnih putova (holangiografija, holedohoskopija itd.). U ozbiljnom stanju pacijenta, kada kolecistektomija nije moguće izvesti, provodi se kolecistostomija ili kolecistolitotomija.
Stariji bolesnici čine 50% bolesnika s akutnim holecistitisom. Oni su češće uočeni destruktivni oblici kolecistitisa, koji se javljaju bez izraženih kliničkih manifestacija. Zbog visokog rizika od operacije na vrhuncu napada, starije osobe često uzimaju punkciju žučnog mjehura. Nakon uklanjanja tekućine, antibiotici širokog spektra i kortikosteroidi se ubrizgavaju u žučnu kesicu. Kod holedoholitijaze (osobito u prisutnosti kamena u velikoj duodenalnoj papili), koja je komplicirana opstruktivnom žuticom, indicirana je endoskopska papilotomija. Doprinosi dekompresiji bilijarnog trakta i oslobađanju kamenja iz zajedničkog žučnog kanala. Ako kamenje ostane u žučnom mjehuru ili žučnom kanalu, nakon što se proces povuče, nakon 2-3 tjedna, dok se pacijent ne otpusti iz bolnice, operira se zbog calculoznog kolecistitisa ili se operacija izvodi u "hladnom" razdoblju nakon 4-6 mjeseci; Ovaj je pristup poželjniji za prognozu.
Liječenje kroničnog nekalculoznog kolecistitisa:
Kronični calculous kolecistitis i komplicirani oblici kroničnog nekalculnog kolecistitisa liječe se kirurškim putem. Konzervativno liječenje nekomplikovanog nekalculnog kolecistitisa. Konzervativno liječenje je usmjereno na uklanjanje upalnog procesa, borbu protiv zastoja žuči i žučne diskinezije. Pacijenti su propisali štedljivu prehranu, antibiotike i sulfa lijekove 2-3 tjedna. Kada diskinezije hipotonična tipa prikazana holetsistokinetiki -, magnezij sulfat, Carlsbad sol, maslinovo ulje, gipofizin, sorbitol, ksilitol, itd tipu diskinezija hipertenzije koristi koleretik - Holagol, holosas, allohol i spazmolitici - atropina, Belladonna pripravci, but shpu, platifillin, itd. Kod mješovitih oblika diskinezije preporučuju se choleretic proizvodi biljnog podrijetla - izvarak kukuruzne svile, šipka itd.; sedativi - valerijana, gušterica, brom.
U slučaju uključivanja u proces gušterače, tretman se dopunjuje enzimskim preparatima. U prisutnosti alergijskih reakcija propisan difenhidramin, suprastin i drugi, imunološki deficit - levamisol. Duodenalno sondiranje, cijev bez cijevi, alkalne mineralne vode (Essentuki br. 17, Arzni, Batalinskaya, itd.) Djelotvorne su za diskineziju hipotoničnog tipa; Essentuki No 4, No 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Zheleznovodskaya - s hipertenzivnom diskinezijom. Propisani su fizioterapeutski postupci - dijatermija, UHF, ultrazvuk, blato, ozokerit, parafinski premazi na području žučnog mjehura, kupke radona i sumporovodika. U remisiji se pacijentima propisuje spa tretman (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, itd.). Liječenje kroničnog holecistitisa je dugotrajno i provodi se pod liječničkim nadzorom.
Prevencija je usmjerena na štednju prehrane i suzbijanje adinamije i pretilosti, liječenje bolesti trbušnih organa, kao i pravodobno cjelovito i učinkovito liječenje akutnog holecistitisa. Prevencija kroničnog holecistitisa temelji se na načinu života: prehrani, borbi protiv pretilosti i konstipacije, adinamiji i bolestima trbušnih organa.
Kronični nekalculni kolecistitis
Kronični ne-kalkulusni (holecistitis) je kronična polietološka upalna bolest žučnog mjehura, kombinirana s motoričko-toničkim poremećajima (diskinezija) bilijarnog trakta i promjenama fizikalno-kemijskih svojstava i biokemijskog sastava žuči (discholia). Trajanje bolesti je više od 6 mjeseci.
Kronični bez kamenca kolecistitis (HBH) je raširena bolest žučnog sustava, javlja se s učestalošću od 6-7 slučajeva na 1000 stanovnika. Žene pate od HBH 3-4 puta češće od muškaraca.
Bakterijska infekcija je jedan od najvažnijih etioloških čimbenika za HBH. Izvori zaraze mogu biti bolesti nazofarinksa i paranazalnih sinusa (kronični tonzilitis, sinusitis); usne šupljine (stomatitis, gingivitis, parodontna bolest);
urinarni sustavi (cistitis, pijelonefritis); reproduktivni sustav (prostatitis, uretritis); ginekološke bolesti (adneksitis, endometritis); infektivna bolest crijeva; virusno oštećenje jetre.
Infekcija ulazi u žučnu kesu na tri načina:
• hematogeni (iz velikog kruga cirkulacije krvi duž jetrene arterije, iz kojega polazi cistična arterija);
• uzlazno (iz crijeva); prodiranje infekcije na taj način promovira sfinkter Oddijevog nedostatka, gastrična hiperkretija, maldigestion i sindrom malabsorpcije)
• limfogene (kroz limfne puteve iz crijeva, genitalnih, jetrenih i intrahepatičnih putova).
Najčešći uzročnici koji uzrokuju kronični kolecistitis su Escherichia coli i enterococcus (uglavnom u uzlaznom putu infekcije žučnog mjehura); stafilokoke i streptokoke (s hematogenim i limfnim putovima infekcije); vrlo rijetko proteus, dugovječan tifus i paratifus, kvasac. U 10% slučajeva kronični kolecistitis uzrokuju virusi hepatitisa B i C, o čemu svjedoče klinička opažanja i morfološki podaci o žučnom mjehuru koji potvrđuju mogućnost razvoja kroničnog holecistitisa nakon akutnog virusnog hepatitisa B i C (SD Podymova, 1984). Vrlo često uzrok HBH je miješanje mikroflore u žučnu kesicu.
Parazitska invazija Ya.S. Zimmerman (1992) ukazuje na moguću ulogu opisthorhoze u razvoju HBH. Opisthorchosis može utjecati i na žučno i jetreno tkivo s razvojem intrahepatične mučnine kolestaze i reaktivne upale. U rijetkim je slučajevima uzrok HBH ascariasis.
Još uvijek nema konsenzusa o ulozi lamblie u razvoju HBH. A. Myasnikov, N.L. Dehkan-Khodjaev smatrao je da je lambliasis mogući uzrok HBH. F. I. Komarov (1976) smatra da je lambly nosač bolest koja se javlja na subkliničkoj razini. Giardia može uzrokovati smanjenje tjelesne obrane, funkcionalno oštećenje žučnih kanala, 4-5 puta povećati patogena svojstva bakterije Escherichia coli. Mnogi istraživači vjeruju da je uloga Giardie u etiologiji kroničnog holecistitisa upitna, budući da Giardia u žuči ne može trajati dugo, oni umiru. Moguće je da Giardia, pronađena u cističnoj i jetrenoj žuči, potječe iz duodenuma. Ya. S. Zimmerman (1992) smatra da Giardia cholecystitis ne postoji. Uvjeravanje morfoloških podataka o prodoru Giardije u zid žučnog mjehura nije, a to je glavni argument protiv Giardia cholecystitisa.
Ali to ne znači da Giardia ne igra apsolutno nikakvu ulogu u razvoju HBH. Vjerojatno je ispravnije pretpostaviti da Giardia doprinosi razvoju kroničnog holecistitisa.
Duodenobilijarni refluks se razvija u kroničnoj zastoju dvanaesnika s povišenim tlakom u dvanaestopalačnom crijevu 12, nedostatku Oddijeve sfinktera, kroničnom pankreatitisu. S razvojem duodenobilijarnog refluksa, duodenalni sadržaj se baca s aktiviranim enzima pankreasa, što dovodi do razvoja nebakterijskog "enzimskog", "kemijskog" kolecistitisa (TV Schaak, 1974).
Osim toga, duodenobilijarni refluks pridonosi stagnaciji žuči i prodiranju infekcije u žučnu kesicu.
Poznato je da hrana i bakterijski alergeni mogu uzrokovati razvoj kroničnog holecistitisa, o čemu svjedoči morfološko otkrivanje znakova upale i eozinofila u zidu žučnog mjehura u odsutnosti bakterijske infekcije (toksično-alergijski kolecistitis).
Kronične upalne bolesti probavnog sustava
Kronični hepatitis, ciroza jetre, kronične bolesti crijeva, gušterača su često komplicirane razvojem kroničnog holecistitisa, jer doprinose, prvo, prodiranju infekcije žučnog mjehura, drugo, uključivanju patogenetskih čimbenika kroničnog holecistitisa (vidi kasnije). Osobito su važne bolesti kolodokoduodenopankreatičke zone.
Prije prijenosa akutnog holecistitisa u nekim slučajevima može doći do razvoja kroničnog holecistitisa.
Sljedeći čimbenici doprinose razvoju kroničnog holecistitisa:
1. Stagnacija žuči, koja može biti posljedica:
• žučne diskinezije, prije svega, hipomotorno-hipotonična varijanta;
• pretilost i trudnoća (u tim se uvjetima povećava intraabdominalni tlak i izlazi žuči iz žučnog mjehura);
• psiho-emocionalne stresne situacije (s razvojem žučne diskinezije);
• kršenje prehrane (prehrana doprinosi pražnjenju žučnog mjehura, rijetki obroci predisponiraju stagnaciju žuči u mjehuru); zlouporaba masne i pržene hrane uzrokuje grčeve sfinktera Oddija i Lutkensa te hipertenzivnu diskineziju žučnog trakta;
• odsutnost ili nedovoljan sadržaj u hrani biljnih vlakana (gruba vlakna), za koja je poznato da doprinose razrjeđivanju žuči i pražnjenju žučnog mjehura;
• kongenitalne anomalije žučnog mjehura.
2. Refleksni utjecaji abdominalnih organa tijekom razvoja upalnog procesa (kronični pankreatitis, kolitis, gastritis, peptički ulkus, itd.). To dovodi do razvoja žučne diskinezije i zastoja žuči u žučnom mjehuru.
3. Intestinalna disbioza. Kada crijevna disbioza stvara povoljne uvjete za prodiranje infekcije u uzlazni put u žučnu kesicu.
4. Metabolički poremećaji koji doprinose promjenama fizikalno-kemijskih svojstava i sastava žuči (pretilost, dijabetes, hiperlipoproteinemija, giht, itd.).
5. Nasljedno opterećenje u odnosu na kronični kolecistitis.
Mikroflora u žučnom mjehuru nalazi se u kroničnom kolecistitisu u samo 33-35% slučajeva. U većini slučajeva (50-70%), cistična žuč je sterilna kod kroničnog holecistitisa. To se objašnjava činjenicom da žuč ima bakteriostatička svojstva (samo se tifusni bacil može normalno razviti u žuči), kao i baktericidna sposobnost jetre (s normalno funkcionirajućim tkivom jetre, mikrobi koji su ušli u jetru hematogenim ili limfogenim sredstvima). Prisutnost bakterija u žučnoj kesi još nije apsolutni dokaz njihove uloge u etiologiji kroničnog holecistitisa (moguća je jednostavna bakteriokohola (A.M. Nogaller, 1979)).,
Prema tome, samo prodiranje infekcije u žučnu kesicu za razvoj kroničnog holecistitisa nije dovoljno. Mikrobna upala žučnog mjehura razvija se samo kada se infekcija žuči pojavi na pozadini stagnacije žuči, promjene u njenim svojstvima (discholia), poremećaj zida žučnog mjehura i smanjenje zaštitnih svojstava imuniteta.
Na temelju navedenog, glavni patogenetski čimbenici kroničnog holecistitisa mogu se smatrati sljedećim:
Neurostrofične promjene u zidu žučnog mjehura
Razvoj neurodistrofnih promjena u zidu žučnog mjehura potiče žučna diskinezija, koja prati gotovo svaki slučaj kroničnog holecistitisa. Prema S. S. Zimmerman (1992), morfološke promjene u njenom zidu javljaju se već za vrijeme diskinezije žučnog mjehura: najprije receptorski aparat živčanih stanica i sami neuroni, zatim sluznica i mišićni sloj žučnog mjehura, odnosno slika neurogene distrofije. S druge strane, neurogene distrofične promjene, s jedne strane, čine osnovu za razvoj "aseptičke upale", as druge strane stvaraju povoljne uvjete za prodiranje u zid infekcije mjehura i razvoj infektivne upale.
Neuroendokrini poremećaji uključuju poremećaje autonomnog živčanog sustava i endokrinog sustava, uključujući gastrointestinalni sustav. Ti poremećaji, s jedne strane, uzrokuju razvoj diskinezije bilijarnog sustava, as druge - doprinose stagnaciji žuči i distrofičkim promjenama zida žučnog mjehura.
U fiziološkim uvjetima, simpatička i parasimpatička inervacija ima sinergistički učinak na motoričku funkciju žučnog mjehura, što pogoduje protok žuči iz žučnog mjehura u crijevo.
Povećanje tonusa vagusnog živca dovodi do spastične kontrakcije žučnog mjehura, do opuštanja s Odsijevog sfinktera, tj. Do pražnjenja žučnog mjehura. Simpatički živčani sustav uzrokuje opuštanje žučnog mjehura i povećava tonus Oddijevog sfinktera, što dovodi do nakupljanja žuči u mjehuru.
Uz disfunkciju autonomnog živčanog sustava, krši se princip sinergizma, razvija se diskinezija žučne kese, a otežava protok žuči. Hiperaktivnost simpatičkog živčanog sustava doprinosi razvoju hipotoničnog, a hipertonusa vagusnog živca - hipertonske diskinezije žučnog mjehura.
Smanjenje i pražnjenje žučnog mjehura također se provodi uz pomoć freničnog živca.
Važnu ulogu u regulaciji motoričke funkcije žučnog mjehura ima endokrini sustav, osobito gastrointestinalni sustav (Tablica 67).
Učinak hormona na motornu funkciju mjehura
I. Kolecistokinin urokolcistokinin Gastrin Glukagon inzulin
II. Neurotensin Vasoaktivni polipeptid crijevnog enpefalina Angiotenzin hormoni štitnjače Antiholecistokinin *
Stimulirajte kontrakcije žučnog mjehura, opustite sfinkter Oddija, pospješite pražnjenje žučnog mjehura. Opustite žučnu kesicu, povećajte tonus sfinktera Oddija, spriječite pražnjenje žučnog mjehura.
* Napomena: antiholecistokinin nastaje u sluznici žučnog mjehura i cističnog kanala.
Iz tablice je vidljivo da prevalencija djelovanja hormona I. skupine može uzrokovati razvoj hipertenzivnog tipa diskinezije, a visoka aktivnost hormona II. I niske skupine I uzrokuje razvoj hipotoničnog tipa diskinezije žučnog mjehura. Kršenje funkcija štitne žlijezde 1, nadbubrežne žlijezde, spolnih žlijezda također igra određenu ulogu u nastanku diskinezije žučnih izlučujućih putova.
Zagušenje i diskolijski žuč
Biliarna diskinezija pretežno hipomotornog tipa, kronični poremećaj duodenalne permeabilnosti i duodenalne hipertenzije, kao i drugi čimbenici navedeni u dijelu "Etiologija", dovodi do zastoja žuči, što je od velikog patogenetskog značaja. Stagnacijom žuči smanjuju se njena bakteriostatička svojstva i stabilnost sluznice žučnog mjehura na patogenu floru, pogoršavaju se neurodistrofne promjene u zidu žučnog mjehura što smanjuje njegovu otpornost. Kod kroničnog holecistitisa mijenjaju se i fizikalno-kemijska svojstva žuči i njenog sastava (diskolij): poremećena je koloidna ravnoteža žuči u mokraćnom mjehuru, smanjuje se sadržaj fosfolipida, lipidnog kompleksa, proteina, žučnih kiselina, povećava se sadržaj bilirubina, mijenja se pH.
Ove promjene pridonose održavanju upalnog procesa u žučnom mjehuru i predisponiraju formiranje kamena.
Poremećaj zida žučnog mjehura
U patogenezi kroničnog holecistitisa veliku ulogu igraju čimbenici koji mijenjaju stanje zida žučnog mjehura:
• oslabljena opskrba krvlju hipertenzije, ateroskleroze abdominalnih žila, nodularni periarteritis i drugi sustavni vaskulitis;
• dugotrajna iritacija stijenki žučnog mjehura vrlo kondenziranom i fizički i kemijski modificiranom žuči (V. A. Galkin, 1986);
• edem seroznog zida zbog utjecaja toksina, tvari nalik histaminu nastalih u upalnim i infektivnim žarištima.
Ovi faktori smanjuju otpornost zida žučnog mjehura, doprinose uvođenju infekcije i razvoju upalnog procesa.
Alergijske i imuno-upalne reakcije
Alergijski čimbenik i imunološko-upalne reakcije igraju veliku ulogu u održavanju i napredovanju upalnog procesa u žučnom mjehuru. Alergijski čimbenici su bakterijski i prehrambeni alergeni u početnim stadijima bolesti. Uključivanje alergijske komponente, oslobađanje histamina i drugih medijatora alergijske reakcije uzrokuje serozni edem i neinfektivnu upalu zida žučnog mjehura. Nakon toga, ne-mikrobna ("aseptična") upala se održava autoimunim procesima koji se razvijaju kao rezultat ponovljenih oštećenja zida žučnog mjehura. Nakon toga se razvija specifična i nespecifična senzibilizacija, stvara se patogenetski začarani krug: upala žučnog mjehura potiče mikrobne antigene i antigene tvari koje ulaze u krvotok samog mjehura, a na stijenkama mokraćnog mjehura razvijaju se imunološke i autoimune reakcije koje pojačavaju i podupiru upalu.
Patološki pregled žučnog mjehura otkriva sljedeće promjene u kroničnom holecistitisu: oticanje i različita težina leukocitne infiltracije sluznice i preostalih slojeva zidova; zadebljanje, skleroza, zaptivanje zidova; u slučaju dugotrajnog kroničnog holecistitisa, zadebljanja i skleroze zida žučnog mjehura dolazi do pojave mjehurića mjehurića, razvoja periholecistitisa, značajno je smanjena njegova kontraktilna funkcija.
Najčešće se kod kroničnog holecistitisa uočava kataralna upala, ali s izraženom upalom, flegmonskim i vrlo rijetkim gangrenoznim procesom. Dugotrajna trenutna upala može dovesti do poremećaja izlučivanja žuči (posebice kod cervikalnog holecistitisa) i stvaranja "upalnih prometnih gužvi", koje mogu uzrokovati čak i vodenicu žučnog mjehura.
Kronični holecistitis može dovesti do razvoja sekundarnog (reaktivnog) kroničnog hepatitisa (staro ime je kronični holecistopatija), kolangitisa, pankreatitisa, gastritisa, duodenitisa. Kronični kamenac bez kamenca stvara preduvjete za razvoj žučnih kamenaca.
Patogeneza kroničnog holecistitisa prema Ya.Vitebsky
Osnova za razvoj kroničnog holecistitisa i diskinezije žučnog sustava je kronično kršenje duodenalne prohodnosti (CNDP). Hiper motorna diskinezija razvija se s kompenziranim oblikom CKDP-a, ovaj tip diskinezije omogućuje prevladavanje prepreke za protok žuči u obliku visokog tlaka u dvanaestopalačnom crijevu na CKDP. Hypomotor diskinezija razvija se s dekompenziranim oblikom CKDP.
Bolesnici s HNDP imaju insuficijenciju piloralnog ventila i veliku duodenalnu bradavicu, što dovodi do refluksa duodenalnog sadržaja u bilijarnom traktu, infekcije žuči i razvoja bakterijskog holecistitisa. Tijekom refluksa duodenalnog sadržaja u bilijarnom traktu, enterokinaza crijevnog soka aktivira tripsinogen, sok gušterače s aktivnim tripsinom baca se u žučnu cjevčicu i razvija se enzimski kolecistitis.
Ne postoji opće prihvaćena klasifikacija kroničnog holecistitisa. Najmodernija i najsveobuhvatnija je klasifikacija Ya S. Zimmermana (1992).
Patogeneza kroničnog holecistitisa.
Infekcija žučnog mjehura je moguća na tri načina: uzlazno, hematogeno i limfogeno.
Uzlazni patogen prodire iz crijeva. To je olakšano hipo- i aklorhidrijom, disfunkcijom sfinktera Oddija i izlučnom pankreasnom insuficijencijom.
Hematogeni način - iz velikog kruga cirkulacije krvi u bubrežnoj arteriji (obično kod kroničnog tonzilitisa i drugih lezija roto-i nazofarinksa) ili iz crijeva kroz portalnu venu, što pridonosi narušavanju barijere funkcije jetre.
Limfogena infekcija razvija se u žučnom mjehuru s upala slijepog crijeva, upalnih bolesti ženskog genitalnog trakta, upale pluća i gnojnih procesa u plućima.
U patogenezi HBH važni su i čimbenici koji uzrokuju oštećenje zidova žučnog mjehura s traumom njegove sluznice, smanjenom cirkulacijom krvi i razvojem upale. U velikom broju bolesnika s HBH oštećena je sluznica žučnog mjehura u slučaju poremećaja izlučivanja žuči, a infekcija se ponovno uspostavlja po drugi put.
Dugotrajni upalni proces, kronični žarišta infekcije negativno utječu na imunobiološko stanje bolesnika, smanjuju reaktivnost tijela.
Ako se morfološke promjene razvijaju samo u sluznici žučnog mjehura i kataralne su prirode, funkcija žučnog mjehura dugo ostaje prilično netaknuta. Ako upalni proces zahvaća cijeli zid žučnog mjehura, tada dolazi do zadebljanja zida i skleroze, nastanka bora mokraćnog mjehura, gubitka funkcija i razvoja periholecistitisa. Upalni proces žučnog mjehura može se proširiti na žučne kanale i dovesti do kolangitisa.
Osim kataralne upale, s kolecistitisom, može se pojaviti flegmonozni ili čak gangrenozni proces. U teškim slučajevima u stijenci žuči nastaju mali apscesi, žarišta nekroze, ulceracije, koje mogu uzrokovati perforaciju ili razvoj empijema.
Dugotrajni upalni proces kršeći odljev žuči, osim formiranja kamenja, može dovesti do stvaranja upalnih "prometnih gužvi".
Ovi "čepovi", koji začepljuju cistični kanal, pridonose razvoju vodenice žučnog mjehura i obliku holecistitisa u obliku bez kostiju.
Stoga se u HBH mogu razviti sljedeće komplikacije: 1) periholecistitis; 2) kolangitis; 3) perforacija žučnog mjehura; 4) vodenica; 5) empijem žučnog mjehura; 6) formiranje kamenja.
Zbog izrazito bliske anatomske i fiziološke povezanosti žučnog mjehura s obližnjim organima u bolesnika s HBH, zahvaćena su jetra (hepatitis), gušterača (pankreatitis), želudac i duodenum (gastritis, duodenitis).
Klasifikacija kolecistitisa
Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija HBH. Slijedi klasifikacija koju je predložio Zimmerman (1994.) T
Prema etiologiji i patogenezi:
Prema kliničkim oblicima:
Kronični kamenac bez kamenca:
A. S prevladavanjem upalnog procesa.
B. S prevladavanjem diskinetičkih fenomena
Kronični calculous kolecistitis
Prema vrsti diskinezije:
Povreda kontraktilne funkcije žučnog mjehura
A). Hiperkineza s hipertonikom.
B). Hipokineza s normalnim tonusom ili hipotonijom
Smanjen ton sfinkter aparata bilijarnog trakta:
Sfinkter Oddi hipertonus
Hypertonus sphincter Lutkens
Hipertonus obaju sfinktera
Po prirodi toka:
Faze bolesti: 1). pogoršanje; 2) smanjivanje pogoršanja (subkompenzacije); 3) otpust (naknada).
Po težini: 1) blagi oblik; 2) umjerena težina; 3) težak oblik.
Zbog prisutnosti komplikacija:
Kronični duodenitis i periduodenitis
Blagi oblik karakteriziraju blagi bolovi i rijetki (1-2 puta godišnje), kratki (ne više od 2-3 tjedna) pogoršanja. Lokalizirana bol, u trajanju od 10 do 30 min, u pravilu prolazi samostalno. Dispeptički simptomi su rijetki. Funkcija jetre nije smanjena. Egzacerbacije su češće uzrokovane nenormalnom prehranom, prenaprezanjem, akutnom interkurentnom infekcijom (gripa, dizenterija, itd.).
Za HBH umjeren bol. Uporna bol, s karakterističnim zračenjem, povezana s blagim kršenjem prehrane, blagim fizičkim i mentalnim umorom. Dispeptički simptomi su izraženi, često povraćanje. Egzacerbacije se javljaju 5-6 puta godišnje, dugotrajne su. Funkcionalni testovi na jetri mogu se promijeniti. Moguće komplikacije (kolelitijaza).
U teškom obliku izraženi su bol i dispeptički sindromi. Česte (1 - 2 puta mjesečno i češće) i dugotrajne žučne kolike. Terapija lijekovima je neučinkovita. Oštećena je funkcija jetre. Komplikacije se često razvijaju.
Tijekom egzacerbacije upalnog procesa u žučnom mjehuru, uz izražene subjektivne osjećaje (bol, dispeptički sindrom), jasno se pokazuju pokazatelji akutne faze (leukocitoza s lijevim pomakom, biokemijske promjene) s vrućicom ili tipičnom žučnom kolikom.
Klinička slika
Kliničku sliku kolecistitisa karakteriziraju sljedeći sindromi:
· Upalne (tijekom pogoršanja);
· Disfunkcija crijeva (intestinalni diskinetički sindrom);
· Kršenje metabolizma lipida (prema kliničkim i laboratorijskim podacima); kolestatsko (s blokadom zajedničkog žučnog kanala);
· Uključivanje drugih organa i sustava u proces.
Prilikom ispitivanja otkrijte: a) bol, razjasnite njezine karakteristike; 6) dispeptički sindrom i njegove manifestacije; c) simptomi koji odražavaju uključenost drugih organa i sustava u patološki proces; d) čimbenici koji dovode do razvoja bolesti i njenog pogoršanja; e) priroda bolesti.
Bolovi s HBH imaju niz značajki:
1) lokalizirani su uglavnom u desnom hipohondriju, rjeđe - u epigastričnom području;
2) zračenje u desnu lopaticu, rijetko u desnu polovicu prsnog koša, ključnu kost, donji dio leđa;
3) po karakteru, u pravilu, glupo;
4) može biti stalno poremećena ili neredovito;
5) trajanje boli od nekoliko minuta do nekoliko dana;
6) uzrokovane povredom prehrane, tjeskobe, hlađenja, infekcije, fizičkog stresa, javljaju se, u pravilu, nakon gutanja masne pržene hrane, konzumiranja obilnih količina hrane.
Bol koja se javlja tijekom tjelesnog napora ili nakon nje, s trzanjem, više je karakteristična za holelitijazu (trag kolecistitisa).
U bolesnika bez egzacerbacije s blagom HBH bolom možda neće biti. Tijekom egzacerbacije priroda boli postaje slična napadu akutnog holecistitisa, intenzitet je izražen.
Dispeptički simptomi se često opažaju kod HBH. Bolesnici se žale na mučninu, prazno podrigivanje, osjećaj gorčine u ustima, povraćanje, promjene u apetitu, slabu toleranciju na određene vrste hrane (masti, alkohol, namirnice koje sadrže ocat, itd.). Povraćanje s kolecistitisom ne donosi olakšanje.
Zapaljenski sindrom karakteriziraju subfebrilni uvjeti, febrilna temperatura s tegobama svraba kože, čak iu odsutnosti žutice, karakteristična je za kolangitis. U testovima krvi, nespecifične abnormalnosti: pomak leukocita u lijevo, povećani ESR, povećani a-2 i g globulini, pozitivni C-RB), rjeđe promjene u biokemijskim konstantama (povećani bilirubin, uglavnom zbog povezanih, može povećati razinu aminotransferaza, ne više od 2 puta).
Uz suzbijanje pogoršanja, sve ove pojave su manje izražene.
Tijekom remisije, klinički simptomi nestaju ili su značajno smanjeni, nema znakova upale.
Kod recidiva HBH, razdoblje pogoršanja se zamjenjuje punom ili relativnom remisijom (svi klinički simptomi potpuno nestaju ili se značajno smanjuju).
Za monotono tijek bolesti karakterizira odsutnost remisije. Pacijenti stalno osjećaju bol, osjećaj težine u desnoj hipohondriji ili epigastričnoj regiji, žale se na dispeptičke poremećaje.
Kod proučavanja podataka o anamnezi identificiraju se čimbenici koji doprinose razvoju bolesti ili egzacerbaciji (prisutnost u obitelji bolesnika s patologijom žučnih puteva, abnormalna prehrana i pogreške u prehrani, prethodna Botkinova bolest, dizenterija, bolesti želuca, crijeva itd.). Odredite prirodu toka: monotono, trajno ili valovito, ponavljajuće HBH.
Površna palpacija abdomena omogućuje vam da podesite stupanj napetosti mišića abdominalnog zida (tijekom pogoršanja HBH, povećava se otpornost trbušnog zida u desnom hipohondriju), a područje najveće boli je desni hipohondrij.
Glavno mjesto u fizikalnom pregledu pacijenta zauzima duboka palpacija i identifikacija bolnih točaka.
Karakterističan simptom palpacije u upalnim lezijama žučnog mjehura je bol u području projekcije žučnog mjehura tijekom inhalacije (Kerahov simptom). Bolnost kod prisluškivanja na desnoj hipohondriji (simptom Lepene), duž obalnog luka na desnoj strani (simptom Grekova - Ortnera) i kod pritiska na frenični živac između nogu sternokleidomastoidnog mišića (Georgeov simptom - simptom Myusi ili simptom frenicusa) također su znakovi češće se javljaju tijekom pogoršanja upalnog procesa u žučnom mjehuru.
Uz nekomplicirani tijek kroničnog holecistitisa žučnjak ne palpira. Ako se na palpaciji otkrije žučni mjehur (Courvosierov simptom), to ukazuje na komplikacije (vodena bolest, empiema žučnog mjehura, rak grlića maternice). Povećani žučnjak može se odrediti kompresijom zajedničkog žučnog kanala povećanom glavom pankreasa (kronični pankreatitis, rak glave žlijezde) ili tijekom upalnih (tumorskih) promjena u Vater (duodenalnoj) bradavici, što također uzrokuje poremećaj odljeva duž zajedničkog žučnog kanala.
Kada fizički pregled trbušne šupljine, možete dobiti podatke koji ukazuju na sudjelovanje u procesu jetre (povećanje njegove veličine, promjene u konzistenciji) i drugih organa: gušterača (bolne karakteristične zone i točke), želudac, debelo crijevo. Identifikacija ekstrasistola (posebice kod mladih ljudi) može biti dokaz kolecistokardiološkog sindroma.
Kada se blokira (sluznica, kamen) zajedničkog žučnog kanala, može se uočiti žutilo kože i sluznice. Tijekom egzacerbacije HBH otkrivena je subiktrijska bjeloočnica, mala ikterična koža bez blokade.
Ključno za razjašnjenje prirode lezije žučnog mjehura pripada dodatnim metodama istraživanja.
Kompletna krvna slika
- iz pogoršanja patologije ne otkriva; tijekom pogoršanja zabilježena je leukocitoza s pomakom leukocita u lijevo, što je povećanje ESR-a.
- Biokemijsko ispitivanje krvi otkriva porast u drugim pokazateljima akutne faze (sadržaj. t
- znakovi kolestaze - hiperbilirubinemije, povišene razine izravnog bilirubina, alkalne fosfataze - karakteristični su za opstrukciju zajedničkog žučnog kanala (sluznica ili kamen). Uz sudjelovanje u patološkom procesu jetre, razina aminotransferaza je neznatno povišena, sadržaj amilaze se povećava u krvi s porazom gušterače, paralelno s otkrivanjem steato - i kreatorije
- Frakcijsko duodenalno sondiranje.
Dio B (žuč žučnog mjehura) je mutan s upalom, s pahuljicama i sluzom. Mikroskopskim pregledom ovog dijela u velikom broju pronađeni su leukociti i skvamozni epitel. Dijagnostički značaj leukocita u žuči je mali. Glavno značenje duodenalnog sondiranja je utvrditi prirodu kontraktilne (evakuacijske i motoričke) funkcije žučnog mjehura, utvrđujući koncentracijsku funkciju.
Izostanak dijela B ukazuje na narušavanje kontraktilne funkcije žučnog mjehura (uočava se ne samo s organskim lezijama, već is funkcionalnim promjenama). Primanje žuči žuči u količini većoj od 50-60 ml ukazuje na zagušenje žučnog mjehura i indirektno ukazuje na njegove poremećaje kretanja. Veliki broj kristala kolesterola, kalcijev bilirubinat može neizravno ukazivati na smanjenje stabilnosti koloidne otopine žuči i ukazivati na predispoziciju za kolelitijazu u pozadini stagnacije zaražene žuči.
Veći dijagnostički značaj u usporedbi s tradicionalnim duodenalnim sondiranjem pripisuje se kontinuiranom frakcijskom sondiranju (provodi se u specijaliziranim bolnicama), što nam omogućuje da pouzdanije procjenjujemo promjene u bilijarnom traktu i mjehuru. Kada bakteriološko ispitivanje patogena žuči bude otkriveno u manje od polovice bolesnika. Etiološki značaj mikroorganizma potvrđen je povećanjem titra antitijela u serumu na patogen koji je inokuliran iz žuči.
- Radiološke metode ispitivanja, među kojima glavno mjesto pripada oralnoj kolecistografiji. Ova metoda omogućuje identificiranje povreda koncentracije i motoričkih funkcija (usporavanje ili ubrzanje evakuacije mjehurića), deformaciju kontura, prisutnost kamenja
- Ultrazvuk - vodeća metoda dijagnostike. Kronični kolecistitis karakterizira: zadebljanje zida groznice (više od 3 mm), nepravilnost i deformacija konture mjehura, nehomogenost sadržaja, prisutnost upalnih i sklerotičnih promjena, prisutnost kamenja (ICB).
- Intravenska bolest otkriva patološke promjene u zajedničkim žučnim, cističnim i jetrenim kanalima, kao iu Vaterpili. U preglednici je lakše pratiti proces punjenja žučnog mjehura kontrastnim sredstvom.
Nedostatak punjenja žučnog mjehura s intravenoznom primjenom kontrastnog sredstva ukazuje na značajnu promjenu u žučnom - izlučnom sustavu. U prisustvu zgrčene atrofične žučne kesice, koja ispunjava njezinu šupljinu kamenjem, začepljenje cističnog kanala, sjena žučnog mjehura može biti odsutna tijekom koreografije, ali se otkrivaju zajednički žuč i jetreni kanali.
Fibrogastroduodenoscopy se izvodi u svrhu diff. dijagnoza bolnog sinlroma, isključivanje komplikacija.
- Laparoskopija i kompjutorska tomografija žučnog mjehura indicirani su u slučajevima sumnje na rak žučne kese, s mehaničkom žuticom nepoznatog podrijetla.