Hepatitis i ciroza

Jedan od važnih organa u tijelu je jetra. On obavlja takve funkcije kao:

  • Zaštitna i neutralizirajuća. Sve štetne tvari i toksični proteinski produkti koji se apsorbiraju u probavnom traktu, uništavaju jetru.
  • Probavni. Stvara žuč koja preusmjerava u dvanaesnik.
  • Sudjeluje u svim procesima razmjene.

Prekidi u radu dovode do bolesti kao što su hepatitis i ciroza jetre.

Što je hepatitis?

Hepatitis je upalna bolest jetre virusnog podrijetla.

Klasifikacija bolesti prikazana je u tablici.

Točna dijagnoza kroničnog hepatitisa je moguća s punktnom biopsijom.

Što je ciroza?

Ciroza jetre je patološki proces u kojem su hepatociti (parenhimske stanice) oštećeni, a umjesto toga nastaje ožiljak.

Ovom dijagnozom bolesnicima se, prema rezultatima laboratorijskih ispitivanja, može dodijeliti invaliditet. Ova se skupina dodjeljuje za određeno vrijeme i postavlja se neograničeno:

  • I. grupa - 2 godine;
  • II i III - za 1 godinu.

ICD-10 kod: K74 - Fibroza i ciroza jetre.

Koji su glavni uzroci ciroze jetre i kakve veze ima s hepatitisom?

Uzroci nastanka ciroze mogu biti različiti, jer je to prije svega oštećenje parenhima jetre, odnosno tkiva iz kojeg je sastavljen.

Razlozi mogu biti sljedeći:

  • Neadekvatna prehrana (nedostatak proteina, vitamina).
  • Metabolički poremećaji (dijabetes melitus).
  • Dugotrajna upotreba alkohola, pretvara se u kronični alkoholizam.
  • Dugotrajno stiskanje ili začepljenje žučnih putova.
  • Autoimuni uvjet.
  • Kronične infekcije (tuberkuloza, sifilis, itd.).
  • Infekcija sa štetnim parazitima (okrugli i plosnati crvi, pinavice, okrugli crvi).
  • Medicinski (medicinski) hepatitis.
  • Prijenosni hepatitis B je od najveće važnosti, naziva se i infektivnim ili serumskim. Blagi stupnjevi kroničnog hepatitisa ne dovode do patoloških procesa jetre, ali se u nedostatku terapije može razviti u cirozu.

Da li hepatitis uvijek dovodi do ciroze?

Ciroza jetre se ne razvija uvijek nakon hepatitisa. Oko 5% odraslih pati od akutnog hepatitisa, koji postaje kroničan. I samo određeni broj njih, u nedostatku pravilnog i pravovremenog liječenja, ovaj se oblik već pretvara u cirozu jetre.

Hepatitis C - prekursor ciroze

Hepatitis C je virusna bolest jetre, koja se naziva i "tihi ubojica". Ime je dobila zbog činjenice da ljudi koji su bolesni s njom možda već godinama ne znaju za svoj problem. Hepatitis C se prenosi intravenski.

Ova bolest je toliko podmukla da je čak potrebna transplantacija jetre. Kod hepatitisa C većina (oko 70%) nema ugodnu prognozu, bolest se pretvara u cirozu jetre i sa komplikacijama može biti smrtonosna. Simptomi hepatitisa C gotovo se ne razlikuju od drugih bolesti jetre:

  • Mučnina i povraćanje.
  • Gubitak apetita
  • Smanjenje težine.
  • Povećana jetra.
  • Svrbež.
  • Žutica bjeloočnice očiju i kože.
  • Povraćanje krvi.
  • Ascites.
  • Osjetljivost na lijekove.
  • Kronična hipoksija mozga.

Kod nekih bolesnika ciroza jetre može se pojaviti mnogo brže s dodatnim učincima kao što su:

  • Alkoholizam.
  • Dodatna infekcija drugim virusom (npr. HIV)
  • Povećana razina Fe (željeza).
  • Dob nakon 45 godina.

S pravovremenim i pravilnim liječenjem, prestanak hepatitisa u cirozu može prestati.

Hepatitis B i rizik od razvoja ciroze

Kod hepatitisa B, kao iu obliku C, razvoj ciroze javlja se u latentnom razdoblju, što onemogućuje odmah dijagnozu bolesti. Zbog latentnog toka, može se pojaviti tek nakon mnogo godina. Zbog kasnog otkrivanja hepatitisa B, virus može ući u cirozu.

Ali ako na vrijeme pronađete problem, možete ga uspješno popraviti.

Kako izliječiti cirozu na pozadini hepatitisa?

Kako su znanstvenici otkrili, ciroza jetre, koja je uzrokovana hepatitisom, može se izliječiti. Ali moramo shvatiti da to nije brza procedura i oporavak će ovisiti o samoj osobi. Da biste to učinili, učinite sljedeće:

  • Suzdržite se od alkoholnih pića.
  • Jedite dobro. S kroničnim tijekom i tijekom pogoršanja - tablica broj 5.
  • Uzmite antivirusne lijekove (prikladni lijek Interferon, Ribavirin).
  • Možete koristiti tradicionalne recepte za profilaksu (na primjer, juha od mlijeka čička).
  • Uz to uzimajte i vitamine topljive u mastima.
  • Replantirajte jetru.

Pokazalo se da je kod hepatitisa moguće smanjiti i obustaviti prijelaz bolesti u cirozu. Ali to zahtijeva dugotrajan i kontinuiran tretman. U isto vrijeme povremeno je potrebno provoditi laboratorijske testove i pratiti stanje tijela.

Koliko njih živi s takvom dijagnozom?

Na životni vijek osobe utječe:

  • brza dijagnostika i pravovremeno liječenje;
  • starost pacijenta;
  • opće stanje tijela;
  • ozbiljnost bolesti.

U uznapredovalim stadijima potrebna je transplantacija organa.

Jetra je tako jedinstven organ da može regenerirati i raditi s hepatektomijom.

Ako započnete fazu prijelaza hepatitisa u cirozu, to će dovesti do fibroze i smrti osobe. Ali ako liječnik na vrijeme dijagnosticira, moguće je zaustaviti bolest i spriječiti razvoj bolesti.

Što je opasna fibroza jetre?

Fibroza je bolest jetre u kojoj se tkivo zamjenjuje grubim ožiljkom. U ovom slučaju, stanice tijela se neće moći vratiti u normalno stanje. Budući da su svi oni zamijenjeni zahvaćenim, postoji rizik potpunog zatvaranja jetre.

Ciroza jetre s hepatitisom B ili hepatitisom C: obvezni ili preventabilni ishod?

Ciroza jetre je sedma bolest - uzrok smrti. U svijetu, za svakih sto tisuća ljudi, u prosjeku ima 22 osobe s cirozom. U Rusiji je ta brojka veća. Postoji mnogo razloga zašto se razvija ciroza. Treba razumjeti da ciroza nije spontana bolest koja se može oštro pojaviti na pozadini potpunog zdravlja. Obično osoba već ima bolest jetre, koja se s vremenom komplicira razvojem ciroze. Postoji nekoliko takvih razloga, ali glavni su alkohol, hepatitis B, C i D. Alkohol je još vjerojatnije da će dovesti do ozbiljnog ishoda u obliku ciroze (40% bolesnika s cirozom), ali svi virusni hepatitisi zajedno uzrokuju cirozu u 28% slučajeva.

U ovom ćemo članku govoriti o cirozi uzrokovanoj virusnim hepatitisom B i hepatitisom C, simptomima i karakterističnim manifestacijama ciroze. Naučimo kako pravilno liječiti cirozu hepatitisa C i B, kako bismo izbjegli ili smanjili ozbiljne komplikacije ove bolesti koje dovode do smrti.

Sadržaj članka:

Što je ciroza?

Svaki organ našeg tijela ima jedinstvenu strukturu i obavlja svoje funkcije. Jetra je oblikovana tako da se njezino tkivo sastoji od brojnih stanica - hepatocita, koji obavljaju vitalne funkcije svojstvene samo njima. Hepatociti se kombiniraju u jetrenom lobulu. Ovaj se element naziva i morfološka jedinica jetre. Normalno vezivno tkivo u jetri nalazi se u:

kapsula jetre ("vrećica" koja pokriva tijelo);

između krvnih žila i žučovodnih i izlučnih cjevčica i kanala;

između hepatocita i kapilarnih žila;

oko grana jetre.

tj Glavna količina vezivnog tkiva nalazi se između krvnih žila i kanala u jetri i kapsuli organa. Vezivno tkivo je stanica i međustanična supstanca, tj. Ono što ih ujedinjuje u cjelinu (normalno je oko 1% ukupnog tkiva jetre). To je njihovo povećanje i rast je osnova za razvoj ciroze. Što utječe na rast vezivnog tkiva u jetri? Postoji nekoliko razloga:

nekroza (tj. ireverzibilna smrt) stanica jetre;

upala u tkivu jetre i / ili u području žučnog kanala.

Upravo se ti procesi javljaju tijekom reprodukcije virusa u jetri. Virus se može razmnožavati (točnije, govoriti o procesu replikacije) samo unutar žive stanice. U jetri, virus se replicira u hepatocitima, što dovodi do njihove kasne smrti-nekroze i razvoja upale. To je poticaj za formiranje viška vezivnog tkiva koje se širi i mijenja strukturalni oblik jetre. Okružujuće zdjelice jetre sa svih strana, vezivno tkivo dovodi do promjene u njihovom pravilnom obliku, kršenju izljeva žuči i drugih poremećaja jetre, o čemu će se dalje raspravljati.

Što se događa s funkcijom jetre?

Najprije ćemo razumjeti zašto nam je potrebno ovo tijelo i zašto se smatra tako važnim? Naravno, svatko će se odmah prisjetiti detoksikacije jetre (zapravo, uklanjanja otrovnih tvari za nas), ali to je samo kap vode u oceanu. Da bismo razumjeli sve bolove osobe koja živi s cirozom, sjetimo se što jetra čini za nas, ne samo dok jedemo prženu piletinu s alkoholom, već i tijekom ostatka života. Ostale funkcije jetre:

Glavne funkcije jetre, kršenje koje se javlja u cirozi

Metabolizam hranjivih tvari

Koncept metabolizma tvari (on je metabolizam) uključuje stvaranje tih istih tvari, njihovo korištenje i korištenje, ako je potrebno. U jetri postoji razmjena proteina, ugljikohidrata i masti. Ukratko ćemo ispitati što se sastoji od:

U jetri nastaju svi albuminski proteini (oni nose krv i neke druge tvari), gotovo 1/3 globulinskih proteina (sudjeluju u imunom odgovoru). Aminokiseline su neophodne za formiranje ovih proteina. A kada se razmjenjuju, amonijak se formira u jetri, tako da je potrebno stvoriti tvari koje će ukloniti dušik iz tijela.

Stvaranje i nakupljanje glikogenske supstance u jetri ne dopušta nam da umremo od gladi kada nema što jesti. Tijelo uspješno koristi unaprijed akumulirani glikogen u jetri i mišićima, održavajući razinu glukoze, bez koje naš mozak neće razmišljati.

Stvaranje i izlučivanje žuči temelj je razgradnje masnoća koje ulaze u naša tijela. Sinteza kolesterola, fosfolipida, lipoproteina neophodna je za izgradnju staničnih membrana ili sintezu steroidnih hormona, spolnih hormona, na primjer (da, kolesterol nije osobito opasna tvar koja nas plaši na TV ekranu. Potrebno je za naše tijelo, to je samo u ograničenim količinama ).

Sinteza proteina

Mnogi proteini se sintetiziraju u jetri, uz globuline i albumin. Na primjer, faktori zgrušavanja krvi, bez kojih bi osoba umrla od nezaustavljivog krvarenja nakon najmanjeg ogrebotina. Ceruloplasmin (sadrži bakar), haptoglobin (odnosi se na proteine ​​koji reagiraju na upalu), transferin (potreban za transport željeza) i mnoge druge proteine ​​potrebne za normalno postojanje.

Zamjena i nakupljanje vitamina A, D, E, K, B12, folne kiseline

Izlučivanje, tj. Izlučivanje tvari (soli žučnih kiselina, bilirubina).

A ovo je samo kratak opis svih funkcija jetre, što naravno dopušta zaključak: jetra = vitalni organ. Sada zamislite što se događa s cirozom. Vezivno tkivo prelazi u funkcionalno aktivno tkivo jetre. Hepatocitne stanice se prvo deformiraju, a zatim jednostavno zamijene vezivnim tkivom. Zdravo tkivo jetre, sposobno za obavljanje navedenih funkcija, postaje sve manje i manje. Formiraju se simptomi (manifestacije bolesti), koje liječnici kombiniraju u sindrome (svi simptomi nastali iz jednog razloga). Kod ciroze jetre postoje dva takva sindroma:

sindrom zatajenja jetre;

sindrom portalne hipertenzije (sindrom visokog krvnog tlaka).

Razumjet ćemo manifestacije svakog od sindroma.

Sindrom hepatocelularnog neuspjeha

Iz naslova je jasan razlog za razvoj ovog sindroma: nedostatak stanica jetre. Odakle je došao? Svugdje je vezivno tkivo naraslo. Što je manifestacija ovog sindroma? Ovdje se prisjećamo glavnih funkcija jetre. A budući da nema nikoga za obavljanje tih funkcija, glavne manifestacije sindroma bit će:

Povreda inaktivacije biološki aktivnih tvari

Na primjer, enzimi kolinesteraze i histaminaze su uključeni u razgradnju acetilkolina i histamina, te se njihov broj povećava u tijelu. To se očituje smanjenjem brzine pulsa, smanjenjem tlaka i grčem bronhija. Smanjenje aktivnosti enzima monoamin oksidaze dovodi do nakupljanja serotonina, što dovodi do poremećaja u dovodu krvi u mozak i do povećanja tlaka u plućima. Smanjenje sinteze enzima angiotenzinogena, na koje utječe uporaba lijekova ACE inhibitora, povećava učinak tih lijekova. Stoga, ako ih pacijent uzima, trebate se posavjetovati s kardiologom. Akumulacija vazodilatatora i smanjenje sinteze vazokonstriktornih tvari također dovodi do smanjenja krvnog tlaka. I to nije dobro, jer se pritisak smanjuje toliko da se može razviti kolaps (pogoršanje dotoka krvi u organe zbog pada tlaka može dovesti do smrti).

Pogoršanje i kasnija nemogućnost sudjelovanja u razmjeni steroidnih hormona (to su muški i ženski spolni hormoni i kortikosteroidi) dovodi do odgovarajuće kliničke slike. Kod muškaraca postoji višak ženskih spolnih hormona (povećava grudi, nakuplja se mast, smanjuje seksualnu želju), a kod žena - muškaraca (rast dlake na licu, promjene u ponašanju, smanjen libido).

Metabolizam bilirubina (sastojak žuči)

Rezultat je nakupljanje bilirubina u krvi i urinu.

Metabolički poremećaj

Količina proteina, masti i ugljikohidrata u tijelu se smanjuje

Poremećaj u metabolizmu vitamina i minerala

Smanjenje sadržaja vitamina K dovodi do nemogućnosti stvaranja čimbenika za zgrušavanje krvi. Manifestacije ovog poremećaja su dugo krvarenje čak i kod manjih oštećenja kože.

Akumulacija organskih kiselina

Obično ih treba ukloniti u jetri - to je funkcija detoksikacije.

Ovaj sindrom uključuje poremećaje tkiva jetre. Hepatociti ne mogu obavljati svoju funkciju, stoga se javljaju nepovratne promjene koje mogu biti uzrok smrti.

Sindrom hipertenzije portala

Razvoj ovog sindroma povezan je s blokiranjem isticanja krvi kroz portalnu venu u donju venu. Vezivno tkivo utječe ne samo na stanice jetre, nego i na sve oko nje. Beč je uobičajeno crijevo za plovila kroz koje teče krv. Zamislite da je crijevo slomljeno. Naravno, voda neće moći protjecati kroz nju, ona će se postupno akumulirati u crijevu, što čak može dovesti do njegovog pucanja. Isto je is posudama u našem tijelu. Sjeckani vezivnim tkivom, prestaju normalno raditi.

Sada zamislite da je crijevo bilo spojeno s drugim crijevom, a onda se voda može preliti u nju. Tako se događa u našem tijelu, samo ta veza između crijeva naziva se anastomoza. Takve anastomoze nalaze se u jednjaku, želucu, rektumu, pupku. Kada se krv ispušta u sustave ovih vena, vene se šire (to je posebno vidljivo na želucu i čak se naziva "Meduzina glava", jer uvećane vene jako nalikuju na zmijske zmije). Krv se nakuplja, što može dovesti do spontanog krvarenja.

Nakon što su izgubili rad jetre, poremećeni su gotovo svi procesi u tijelu, što može uzrokovati smrt osobe s cirozom

Sada razumijemo da je detoksikacijska funkcija samo mali dio onoga što jetra čini za nas. Nakon što su izgubili posao, poremećeni su gotovo svi procesi u tijelu, što čak može uzrokovati smrt osobe s cirozom. Preostali simptomi ciroze su vjerojatnije manifestacije akutnog hepatitisa koji je uzrokovao razvoj ove bolesti.

Komplikacije ciroze

One manifestacije, koje smo već opisali, nisu najstrašnije i najopasnije za cirozu. Primjerice, ginekomastija (povećavanje grudi kod muškaraca) neće biti smrtonosna. Druge manifestacije su mnogo opasnije:

Promatranje liječnika, poštivanje njegovih preporuka, poštivanje zdravlja ono što će spriječiti razvoj komplikacija.

Encefalopatija se odnosi na svaku abnormalnost u mozgu. U ovom slučaju, iz naslova je jasno da su takvi poremećaji uzrokovani abnormalnom funkcijom jetre. Nagomilavanje otrovnih tvari prvo dovodi do pojave glavobolje, razdražljivosti, pospanosti. Pigmentacija se može pojaviti na koži. Zatim, s većom koncentracijom toksina u krvi, počinje kršenje koordinacije pokreta, osoba postaje trom i ravnodušna. U završnim stadijima oštećenja mozga javlja se hematska koma, koja se najprije manifestira u anksioznosti, depresiji, poremećaju apetita, depresiji s napadima, a na kraju dovodi do gubitka svijesti i razvoja kome.

Krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca
Te iste anastomoze, o kojima smo govorili, ne mogu beskrajno akumulirati tu krv koja se u njima sjedinjuje. Jednog dana, posude mogu puknuti, što će se manifestirati krvarenjem. A s obzirom na kršenje zgrušavanja krvi s oštećenjem jetre, takvo krvarenje je teško zaustaviti.

Izuzetno ozbiljna komplikacija s lošom prognozom za pacijenta. Utvrđeno je da u roku od pet godina nakon pojave ascitesa umre 50% bolesnika s cirozom. U stvari, to nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini, koja kod zdravih ljudi ne bi smjela biti ovdje. Ali ascites se može pojaviti ne samo u slučaju ciroze jetre, stoga je važno ispitati tekućinu i isključiti druge bolesti. Što će liječnik učiniti.

Hepar - jetra, ren - bubreg. To jest, ovaj sindrom pokazuje istodobno oštećenje jetre i bubrega. Štoviše, ovaj sindrom odražava upravo oštećenu funkciju bubrega (funkcionalna patologija). To znači da nema upale ili bilo koje druge specifične povrede u bubrezima. No, postoji odgovor bubrega na ono što se događa u tijelu pacijenta s cirozom. Za ispravno liječenje ovog sindroma potrebno je isključiti druge bolesti bubrega, koje mogu biti odvojene od ciroze (to se naziva komorbiditetima).

Ovaj se sindrom temelji na otkrivanju smanjenja natrija u krvi u bolesnika s cirozom jetre. To je loše za daljnju prognozu sindroma, a javlja se u 1/3 bolesnika s cirozom u kombinaciji s ascitesom. Može se manifestirati kao hepatična encefalopatija i pojedinačni znakovi. Na primjer, mučnina, povraćanje, konvulzije.

Također strašna komplikacija. Ako se pojave infektivne komplikacije, smatra se da rizik od smrti u prvom mjesecu nakon njihovog pojavljivanja raste za 38%. Stoga se prevenciji zaraznih komplikacija treba ozbiljno pozabaviti. Najčešće infekcije u bolesnika s cirozom jetre uključuju:

spontani bakterijski peritonitis (upala peritoneuma, koja je nastala spontano zbog infekcije bakterijama);

bilo kakve infekcije urinarnog trakta (od pijelonefritisa do cistitisa);

pneumonija (upala pluća);

infekcije mekih tkiva (apscesi, flegmon);

bakterijemija (prisutnost bakterija u krvi, koja normalno ne bi trebala biti ovdje).

Prevenciju pojave ovih bolesti treba utvrditi ne samo liječnik, već i sam pacijent. Budući da liječnik nije uvijek u stanju kontrolirati (i ne smije) djelovanje pacijenta, bolesnik s cirozom treba sam biti svjestan što njegovi postupci mogu dovesti do razvoja komplikacija.

Naravno, trebali biste pokušati spriječiti razvoj komplikacija. Zapažanja liječnika, pridržavanje njegovih preporuka, promatranje vlastitog stanja i pažljiv odnos prema zdravlju temelj su prevencije.

Kako se dijagnosticira ciroza?

Kao i sve bolesti, važno je za liječnika da procjeni dobrobit pacijenta u ukupnom iznosu. Potrebno je pregledati pacijenta, prikupiti njegovu povijest (povijest života i bolesti), te provoditi takozvane rutinske metode ispitivanja (krv, urin, koagulogram). I tek nakon toga najzanimljivije. Za gotovo svaku bolest postoji “zlatni standard” - metoda koja vam najbolje omogućuje točno postavljanje ispravne dijagnoze. Ova metoda za cirozu jetre i dalje ostaje punktna ​​biopsija. Odnosno, uzimanje komadića tkiva iz jetre pacijenta (prirodno pod anestezijom). Ova metoda omogućuje liječniku da vidi što se događa u jetri određenog pacijenta. Prema rastu vezivnog tkiva u jetri, razlikuju se 4 stupnja bolesti (0 - bez ciroze, od 1 do 3 različita stupnja fibroze (vezivno tkivo) u jetri, 4 - ciroza).

Sada postoji modernija metoda dijagnostike ciroze. On još nije postao „zlatni standard“, ali se s pouzdanjem približava njemu. Ova metoda je fibroelastometrija (skeniranje jetre radi procjene fibroze). Nema potrebe za uzimanjem komadića tkiva, a FibroScan preparat ispituje razvoj fibroze i ciroze u jetri ultrazvučnim signalom. Postoje i specifični markeri promjena u jetri. Mogu se podijeliti u dvije skupine:

markeri koji su uključeni u stvaranje vezivnog tkiva. Stoga njihovo povećanje ukazuje na povećanje fibroze jetre. To su serumski markeri. Na primjer, vrste kolagena I, III, IV, hijaluronska kiselina, matrične metaloproteinaze i druge;

markeri koji jednostavno odražavaju promjene u jetri (ne nužno fibrozu). To uključuje AST i ALT, pokazatelje zgrušavanja, kolesterol, bilirubin i neke druge.

Ie samo nakon analize enzima kao što su AST ili ALT, razina bilirubina, ne možemo reći o razvoju ciroze jetre. Obavezno izvedite ili "zlatni standard" ili procijenite fibrozu pomoću elastometrije. Osim ovih metoda, potrebno je utvrditi ozbiljnost ciroze. Korištena je klasifikacija Child-Turktta-Pugh. Liječnik procjenjuje prisutnost ili odsutnost oštećenja mozga od toksina, prisutnosti i ozbiljnosti ascitesa, razine bilirubina, albumina i procjenjuje pokazatelje zgrušavanja krvi. Sve to utječe na liječenje, jer razvoj komplikacija zahtijeva poseban pristup taktici pomaganja pacijentu.

Zatim ćemo razmotriti osnove liječenja ciroze bez komplikacija. No, treba imati na umu da je ciroza ozbiljna bolest pa bolesnici s cirozom često trebaju hospitalizaciju radi potpunog liječenja, stoga sljedeći podaci nisu poziv na djelovanje, već uvod u pristup liječenju ciroze.

Ciroza jetre kod hepatitisa B i hepatitisa C: liječenje

Poznato je da virus hepatitisa C mnogo češće dovodi do kroničnosti procesa i razvoja ciroze jetre. Prijelaz s akutnog hepatitisa C na kroničnu pojavljuje se u gotovo 80% slučajeva. Ali s akutnim virusnim hepatitisom B stvari su bolje. Oko 90% pacijenata se oporavi. No, proces je i dalje kroničen, kao i kasniji razvoj ciroze ili hepatocelularnog karcinoma.

Liječenje već formirane ciroze jetre, ako je uzrokovana kroničnim virusnim hepatitisom, još uvijek se temelji na antivirusnoj terapiji. Ako su se već pojavile komplikacije koje smo ranije opisali, treba ih tretirati zasebno. Antivirusna terapija ne utječe na poboljšanje stanja s komplikacijama. Razmotrimo odvojeno liječenje ciroze, koja je nastala kao posljedica hepatitisa B i ciroze, kao prijelazni stadij hepatitisa C. t

Liječenje ciroze - ishod hepatitisa B

Težina ciroze, koja je posljedica hepatitisa B, utječe na taktiku liječenja

Sjetite se klasifikacije Child-Turktta-Pugh. Težina ciroze, koja se utvrđuje ovom klasifikacijom, potrebna je za određivanje taktike liječenja pacijenta. Na primjer, bolesnik s klasom A (blaga kompenzacija težine - znači da se sustavi tijela mogu nositi s poremećajem jetre), možete propisati preparate interferona. No, mora se imati na umu da se ponekad kod uzimanja ovih lijekova kod pacijenata povećava rizik od infektivnih komplikacija i ozbiljnost tečaja postaje sve ozbiljnija. Također se u ovoj fazi koriste nukleotidni / nukleozidni analozi (najpoznatiji i dokazani među onima registriranim u Ruskoj Federaciji su lamivudin, telbivudin, tenofavir, entekavir). Ali nemojte misliti da samo ti lijekovi mogu pomoći. Preporuke liječnika omogućit će određivanje najoptimalnijeg lijeka za svakog pacijenta zasebno).

Pacijenti s težinom B i C (subkompenzirani i dekompenzirani - oragnizm koji nisu u stanju nositi se s povredama) nikada ne mogu biti propisani interferoni. Koriste se samo nukleotidni / nukleozidni analozi. Nadalje, neophodno je pratiti razinu DNA virusa jednom u tri mjeseca (minimalno) tijekom prve godine liječenja kako bi se procijenila ispravnost terapije.

Ne zaboravite na mogućnost razvoja hepatocelularnog karcinoma (karcinom jetre). Glavni marker - alfa-fetoprotein je pokazatelj aktivnosti onkološkog procesa. U dekompenziranom stadiju ciroze potrebna je transplantacija jetre, jer se pacijentovo tijelo više ne može nositi s ovom vrstom rada, ili radije ne radi jetre. Interferoni su kontraindicirani. Najbolji u ovoj fazi su lijekovi tenofir i entekavir. Trajanje liječenja određeno je razinom i prisutnošću / odsutnošću antitijela protiv virusa (anti-HBe, HbsAg, anti-HBs). Može se provesti do kraja života ako virus ne izađe (eliminacija).

Liječenje ciroze - ishod hepatitisa C

Liječenje ove ciroze na pozadini kroničnog hepatitisa također se temelji na težini prema klasifikaciji Child-Turcott-Pugh. Smatra se da je indikacija za liječenje ciroza jetre i određivanje serumske razine RNA u serumu. Kada se kompenzira ozbiljnost tijeka, provodi se trostruka shema antivirusne terapije. Provodi se u skladu s "Preporukama za dijagnostiku i liječenje odraslih bolesnika s hepatitisom C". Terapija interferonom je kontraindicirana kod bolesnika s cirozom i razine točaka prema gore navedenoj klasifikaciji od više od 7. Potrebna je i analiza razvoja primarnog karcinoma jetre uz proučavanje jetre ultrazvukom i alfa-fetoproteinom.

Osim osnovne terapije antivirusnim lijekovima, prehrana i pridržavanje pravilnog načina života su iznimno važni.

Primjerice, ograničavanje unosa proteina jedan je od najvažnijih kriterija za sprječavanje oštećenja mozga (hepatičke encefalopatije).

U međuvremenu, želio bih reći nešto o biljnim lijekovima (mlijeko čička i dr.), Esencijalnim fosfolipidima, lipotropnim tvarima, vitaminima za jetru i drugim, navodno, hepatoprotektorima. Morate razumjeti da se te tvari ili tvari koje su dio tih lijekova metaboliziraju u jetri. To znači da će jetra, koja u slučaju ciroze već radi na rubu svojih mogućnosti ili uopće ne radi, morati ili pokušati učiniti nešto s tom tvari ili je ignorirati. To jest, nakon uzimanja ovih lijekova, mogu se pojaviti samo 2 učinka: ili daljnje pogoršanje funkcije jetre, ili u načelu, nikakav učinak neće nastupiti.

Medicina utemeljena na dokazima (nešto što bi se trebalo temeljiti na upotrebi bilo kojeg lijeka) pokazuje da niti jedan hepatoprotektor ne dovodi do poboljšanja ciroze, a još više do izlječenja. Neke studije su provedene s obzirom na ademetionin, tako da samo, možda, ovaj lijek, ne možemo sa sigurnošću ignorirati. Zapamtite da je osnova liječenja ciroze antivirusna terapija. Već je nemoguće izliječiti cirozu i stvoriti novu zdravu jetru, ali je moguće i potrebno spriječiti još veće pogoršanje.

Ciroza jetre je česta bolest, koja se u gotovo 30% slučajeva javlja kao posljedica virusnog hepatitisa, kao što su hepatitis C i hepatitis B. Ciroza jetre je stalno progresivna bolest ako se ne liječi. Moguće su ozbiljne komplikacije, na primjer, jetrena koma, krvarenje iz proširenih vena jednjaka, koje su uzroci smrti u bolesnika s cirozom.

Da biste spriječili takve posljedice, morate znati ispravan pristup dijagnozi i liječenju bolesti. Samo antivirusna terapija je dokazani faktor u oslobađanju (eliminaciji) virusa iz tijela. I, dakle, prestanak nekroze i upale u jetri, koji su bili faktori za stvaranje vezivnog tkiva u jetri. Oglašeni hepatoprotektori neće pomoći kod ciroze, već samo pogoršati stanje pacijenta. Stoga, konzultirajte se s nekoliko liječnika, slijedite dijetu i druge preporuke za mogućnost da živite čak is takvom bolešću punim životom.

Ispit / predavanja o PVB / №30 hepatitisu i cirozi jetre

Hepatitis i ciroza jetre

Hepatitis je upalna bolest jetre. Klinički izlučuje akutni i kronični hepatitis.

Najčešće, akutni hepatitis ima virusnu etiologiju, iako su akutne toksične (uključujući lijekove i alkohol), autoimune bilijarne i genetski hepatitis česte,

Akutni virusni hapatiti.

Akutni virusni hepatitis ima najveći udio u učestalosti pojavljivanja. Do danas je identificirano mnogo virusa hepatitisa: A, B, C, D, E, TTV i niz virusa koji su podvrgnuti identifikaciji. Svaki od ovih virusa ima drugačiji put infekcije, vrijeme inkubacije i, što je najvažnije, posljedice infekcije.

Virus hepatitisa A je uzročnik takozvanog epidemijskog hepatitisa. Obično se prenosi fekalno-oralnim putem i distribuira se, obično u skupinama, osobito u djeci, u obiteljima. Inkubacijsko razdoblje bolesti je 14 - 45 dana. Bolest ne ulazi u kronični oblik, au više od 99% slučajeva dolazi do potpunog oporavka. Međutim, nakon akutnog virusnog hepatitisa A, pacijenti često razvijaju kronični kolecistitis ili kolelitijazu.

Virus hepatitisa B je vrlo čest u cijelom svijetu. Svake godine se registrira samo 250.000 novih slučajeva infekcije virusom hepatitisa B. Virus hepatitisa B prenosi se parenteralnim putem (injekcija, transfuzija krvi, davanje lijekova iz krvi, na primjer imunoglobulini), seksualno (i heteroseksualni i homoseksualni) ili vertikalni (majka-dijete). Inkubacijsko razdoblje bolesti je 30 - 100 dana. Kod zaraze novorođenčadi nosilac virusa se razvija u gotovo 90% bolesnika. Kod infekcije male djece, infekcija virusom razvija se kod polovice bolesnika. Kada se starija djeca razboli, nosilac virusa se razvija u gotovo 20% bolesnika. Kod akutne bolesti odraslih, oporavak se javlja u više od 85% bolesnika. Kroničnost bolesti javlja se u gotovo 10% bolesnika s ishodom ciroze jetre u 1% njih. Treba napomenuti da se kod vertikalnog prijenosa virusa (majka-dijete) rizik od razvoja primarnog hepatocelularnog karcinoma (raka jetre) povećava 200 puta u usporedbi s horizontalnim prijenosom infekcije.

Virus hepatitisa C prenosi se na isti način kao i virus hepatitisa B. Period inkubacije bolesti je 14-180 dana. Kod akutne bolesti klinički oporavak javlja se samo u 50-70% bolesnika. Treba pojasniti da se eliminacija, odnosno uklanjanje virusa iz ljudskog tijela javlja samo u 20% bolesnika. 80% pacijenata razvija perzistenciju, tj. Latentni tijek patološkog procesa. Kod više od polovice bolesnika bolest dobiva kronični oblik s ishodom ciroze jetre u više od 10% slučajeva. Većina pacijenata - nosača virusa, oko 75%, pate od kroničnog hepatitisa. Oko 10% pacijenata razvija hepatocelularni karcinom ili rak jetre.

Virus hepatitisa D kao samostalna bolest nije pronađen. Obično djeluje kao tzv. Delta (Δ) -agent koji pogoršava tijek hepatitisa B. Period inkubacije bolesti je 14 - 60 dana. Prijenosni put je isti kao kod hepatitisa B. Oporavak od akutne bolesti javlja se u 50–80% bolesnika. U ovom slučaju, varijanta C delta - virusa uzrokuje kroničnu bolest kod 2% bolesnika, a varijanta delta virusa S uzrokuje kroničnu bolest kod 75% bolesnika s ishodom ciroze jetre u više od 10% slučajeva.

Virus hepatitisa E prenosi se fekalno-oralnim putem. Trajanje njegove inkubacije još nije poznato. Oporavak se javlja u 95% akutnih bolesnika. Preostala obilježja bolesti, kao i karakteristike TTV virusa, su u procesu proučavanja.

Epidemiološke studije su otkrile da je kod svih bolesnika s kroničnim virusnim hepatitisom, virus hepatitisa B izoliran u 55% bolesnika, virus hepatitisa C izoliran je u 41% bolesnika, virusi hepatitisa B + C izolirani su u 3% bolesnika, a virusi hepatitisa B su izolirani u 2% bolesnika.,

Klinički akutni virusni hepatitis može se pojaviti u ikteričkim i anikternim varijantama.

Bolest započinje pojavom opće slabosti, slabosti, mučnine. Tjelesna temperatura pacijenta raste na 38-39 ° C. Pacijent može osjetiti gorčinu u ustima, nadutost, tutnjavu i transfuziju u želucu. Osim toga, tu su tupa, bolna bol u desnom hipohondriju, bolovi u mišićima i zglobovima. U ikteričnom obliku bolesti, pacijentu se javlja urin "boja piva", pojavljuje se icteričnost, ili žutica, bjeloočnica, meko nepce, a zatim i koža.

Na palpaciji, jetra je bolna, povećana, glatka, meka, sa zaobljenim rubom.

Kronični hepatitis. U svakodnevnoj praksi najčešće se mora susresti s kroničnim hepatitisom virusnog, alkoholnog, toksikološko-alergijskog lijeka, toksične, parazitske i autoimune etiologije.

Kao što je već spomenuto, B, C, D, moguće E, TTV virusi i njihove kombinacije najčešće uzrokuju kronični hipatitis.

Alkoholni hepatitis, kao i virusni, podijeljeni su na akutne i kronične. Jasno je da se akutni alkoholni hapatiti javljaju nakon jednokratne uporabe alkoholnih pića, a kronični - s dugom, obično redovitom upotrebom.

Alergijski hepatitis je obično rezultat lijekova, osobito tetraciklinskih antibiotika, antidepresiva, trankvilizatora, antipsihotika i kontraceptiva.

Toksični hepatitis, obično akutan, razvija se s trovanjem gljivama, acetonskim parama.

Morfološki, hepatitis je podijeljen na parenhimski hepatitis s oštećenjem jetrenog parenhima i mezenhimalnog hepatitisa s primarnom lezijom na elementima vezivnog tkiva jetre i retikuloendotelnog sustava.

Prema kliničkoj prognozi, svi kronični hepatitisi podijeljeni su na perzistentne, aktivne i kolestatske varijante bolesti.

Uporni ili neaktivni, hepatitis se javlja bez izražene aktivnosti. Ima povoljan tijek i rijetko se pretvara u cirozu. Dobro definirane pogoršanja nisu karakteristična za ovaj oblik bolesti.

Kronični aktivni hepatitis oblikuje visoka aktivnost upale s izraženom povredom svih funkcija jetre. Kronični aktivni hepatitis često se pretvara u cirozu.

Holestatski hepatitis javlja se sa simptomima izražene kolestaze, tj. U intrahepatičnim kanalima nastaje masa formata malih kamenaca koja ometa normalan protok žuči.

Kronični hepatitis se javlja s razdobljima remisije i pogoršanja. U ovom slučaju, pacijenti se žale na opću slabost, slabost, bol, cviljenje, tupi karakter u desnom hipohondriju. Bol je obično konstantna. Kod bolesnika s kroničnim hepatitisom također su izraženi dispeptični fenomeni: gorak okus u ustima, osobito ujutro, podrigivanje, mučnina, nadutost i poremećaji stolice s tendencijom proljeva, osobito nakon konzumiranja masne hrane. Često, pogotovo kod pogoršanja kolestatskog hepatitisa, pojavljuje se žutica bjeloočnice, sluznice i kože, izmet se mijenja, mokraća zamračuje. Većina bolesnika sa žuticom umjereno izražena. Imajte na umu da ako žutica postoji dugo vremena, onda koža u bolesnika dobiva sivkastu nijansu. Uz pogoršanje kroničnog aktivnog hepatitisa, tjelesna temperatura raste do subfebrilnih ili febrilnih figura.

Prilikom pregleda pacijenta, osim žutice kože, otkriveni su „hepatički dlanovi“ i „vaskularne zvijezde“. Palpacija jetre otkrila je osjetljivost i povećanje jetre. Povećana jetra često difundira, iako se može povećati samo jedan režanj jetre, češće lijevo. Rub palpirajuće jetre je glatka, zaobljena i gusta. Treba napomenuti da je povećanje veličine jetre najčešći simptom kroničnog hepatitisa. Za razliku od ciroze jetre kod kroničnog hepatitisa, obično povećanje veličine jetre nije praćeno istodobnim i značajnim povećanjem slezene.

Kod nekih bolesnika, osobito kod oboljelih od kroničnog virusnog hepatitisa B, mogu se otkriti sustavne autoalergijske manifestacije bolesti: poliartralgija, kožni osip, znakovi glomerulonefritisa (pojava proteina i crvenih krvnih zrnaca u urinu), vaskulitis, nodozni eritem, angioedem. To je zbog činjenice da je u bolesnika s kroničnim hepatitisom B auto-alergijska komponenta mnogo veća nego kod drugih oblika ove bolesti, uključujući kronični hepatitis C.

Veliku važnost u dijagnostici kroničnog hepatitisa imaju laboratorijski testovi. U svim slučajevima dijagnoza hepatitisa trebala bi početi s definicijom virusne geneze bolesti. Tipiziranje virusa provodi se testiranjem krvi za markere virusa hepatitisa pomoću enzimskog imunotesta (ELISA). Ova tehnika omogućuje otkrivanje virusnih antigena koji cirkuliraju u krvi i antitijela na različite vrste virusa hepatitisa.

Trenutno se utvrđuju sljedeći antigeni: za dijagnozu hepatitisa A - HAAg, za dijagnozu hepatitisa B - Hbs (površinski) Ag, HbeAg, Hbc (jezgra) Ag, NS4, za dijagnozu hepatitisa C - HCAg, za dijagnozu hepatitisa D - HDAg (δAg) za dijagnozu hepatitisa E - HEAg.

Međutim, dijagnoza virusnog hepatitisa zbog prisutnosti protutijela za viruse hepatitisa u krvi pacijenta je češća. To je zbog činjenice da u bolesnika s kroničnim hepatitisom, virusi u krvi u nekom trenutku mogu biti odsutni. Za dijagnozu hepatitisa A, određena su slijedeća antitijela: anti-HAV IgG / IgM; za dijagnozu hepatitisa B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; za dijagnozu hepatitisa C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; za dijagnozu hepatitisa D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM

Detekcija imunoglobulina klase M ukazuje na ozbiljnost bolesti, otkrivanje imunoglobulina klase G ukazuje na kronični proces. U slučaju da pacijent ima imunoglobuline razreda M i G u isto vrijeme, najvjerojatnije se radi o infekciji s dva podtipa ili početkom serokonverzije.

Mnogo pouzdanija dijagnoza virusnog hepatitisa primjenom metoda lančane reakcije polimeraze (PCR). U proučavanju krvi pacijenta, PCR omogućuje dijagnosticiranje viremije, te je u istraživanju biopsije jetre ovim testom moguće utvrditi prisutnost i gustoću (broj) viriona u stanici.

Nespecifični simptomi kroničnog hepatitisa su povećani ESR, smanjenje albumina i povećanje α- i γ-globulina u krvi. Proteinski sedimentni uzorci postaju pozitivni - timol, sublimat i drugi. Serum povećava sadržaj enzima: transaminaze, prvenstveno alanin aminotransferaze, laktat dehidrogenaze. Izlučivanje bromsulfaleina kasni. S kolestazom u krvi povećava se aktivnost alkalne fosfataze. Gotovo polovica bolesnika s kroničnim hepatitisom ima hiperbilirubinemiju, prvenstveno zbog konjugiranog (vezanog) bilirubina. Bolesnici s kroničnim aktivnim hepatitisom mogu imati znakove sindroma hipersplenizma - anemija, leukopenija, trombocitopenija

Različite kliničke manifestacije kroničnog hepatitisa uzrokovale su potrebu korištenja određene skupine testova za procjenu preferencijalne orijentacije morfoloških procesa u jetri u različitim varijantama ove bolesti.

Sindrom "nedostatka hepatocita" očituje se smanjenjem sadržaja krvi u tvarima koje sintetiziraju te stanice: albumin, protrombin, fibrinogen, kolesterol.

Sindrom "oštećenja hepatocita" očituje se povećanjem aktivnosti enzima - transaminaza u krvi, prvenstveno alanin aminotransferaze i laktat dehidrogenaze.

Sindrom "upale" manifestira se disproteinemijom (povećanje α- i γ-globulina), pozitivnim reakcijama sedimentnih uzoraka (timol i sublimat), povećanjem razine imunoglobulina u krvi, posebice IgG.

Sindrom "kolestaze" očituje se povećanjem aktivnosti alkalne fosfataze u krvi, povećanjem kolesterola, žučnih kiselina, konjugiranih (vezanih) bilirubina i bakra.

Najbolji način dijagnosticiranja kroničnog hepatitisa, određivanje prognoze bolesti je punktirajuća biopsija jetre s histološkim pregledom biopsije.

Ciroza jetre (ciroza hepatis) je kronična progresivna bolest karakterizirana oštećenjem parenhima i strome jetre s distrofijom jetrenih stanica, regeneracijom nodularnog tkiva, razvojem vezivnog tkiva i difuznim pregrađivanjem lobedne strukture i vaskularnog sustava jetre.

Izraz "ciroza jetre" prvi je put upotrijebio René Laeneck 1819. Opisao je pacijenta s ascitesom i oštrim smanjenjem veličine jetre, koja je na rezu bila crvena (grčki: kirros) i neuobičajeno gusta. U budućnosti, ovaj tip ciroze jetre naziva se "atrofična ciroza".

Godine 1875. Hanot je opisao hipertrofičnu cirozu s žuticom i značajno povećanje jetre. Ovaj tip ciroze se najvjerojatnije opisuje kao bilijarna ciroza.

Godine 1894. Banti je opisao pacijenta s hipertrofičnom cirozom jetre s naglim porastom slezene, tj. Ciroze jetre sa simptomima splenomegalije.

Ciroza jetre je česta bolest. Muškarci pate od njih 3-4 puta češće od žena.

Trenutno postoji niz klasifikacija ciroze na temelju morfoloških, etioloških i kliničkih znakova.

Međunarodna klasifikacija bolesti utvrđuje: alkoholnu cirozu, toksičnu cirozu, primarnu i sekundarnu bilijarnu cirozu, cirozu srca i druge oblike ciroze jetre - kriptogeni, makronodularni, mikronodularni, portalni, mješoviti tip.

Prema etiologiji emitira:

1) Ciroza uzrokovana infektivnim faktorom - virusima (B, C, njihove kombinacije i njihove kombinacije s Δ-agensom), leptospira, brucella, malarijski plazmodij, lišmanija.

2) Ciroza uzrokovana dugoročnim nedostatkom u prehrani proteina i vitamina B (Kwashiorkor bolest, uobičajena u afričkim i indijskim zemljama i uobičajena u djece).

3) Intoksikacija (alkohol, kloroform, arsen, gljive itd.).

4) Parazitska ciroza (ehinokokoza, schistosomiasis, fascioliasis).

5) U bolesnika sa srčanim bolestima i teškim zatajenjem srca javlja se adhezivni perikarditis, sekundarna, kongestivna ciroza jetre.

6) sekundarna ciroza u bolesnika sa šećernom bolešću, kolagenozom, brojnim krvnim bolestima itd.

Portalska ciroza jetre.

Obično se javlja kod osoba s dugotrajnim alkoholičarima (alkoholna ciroza) ili zbog kronične virusne infekcije.

Alkoholna ciroza čini oko 50 - 70% ukupne ciroze. Veličina jetre u ovoj cirozi je smanjena, ima fino zrnatu strukturu zbog ujednačene formacije malih parenhimskih čvorova. Vodeća u klinici ovog oblika ciroze je sindrom portalne hipertenzije. Kasnije dolazi do sindroma insuficijencije jetre. Žutica se također pridružuje u relativno kasnim stadijima bolesti. Često postoje sindrom hipersplenizma i hemoragijski sindrom. Obično nema kolestaze i holemije.

Vrlo je karakterističan tip bolesnika s portalnom cirozom. Oni su primijetili pri provjeri kaheksije (mršavljenja), bljedilo kože. Teška žutica obično se ne događa. Obično se žutica razvija u kasnijim fazama bolesti. Na koži dlanova - palmarni eritem, a na koži tijela postoje "vaskularne zvijezde. Kod pregleda trbuha - glave meduza" na prednjem trbušnom zidu, ascites. Zbog ascitesa je teško palpacija jetre. Liječnik stavlja palpirajuću ruku s vrhovima prstiju na trbušni zid vertikalno u desni hipohondrij i izvodi kratke trzave pokrete: u trenutku dodira s jetrom osjeća se kao da lebdi pod prstima i vraća se ponovno. Osjećaj se naziva simptom plutajućeg leda.

Nakon punktiranja abdomena ili liječenja diuretskim lijekovima, jetra je dobro palpirana. Debela je, bezbolna, u ranim stadijima bolesti, jetra je povećana, au kasnijim fazama - smanjena, s oštrim rubom i glatkom površinom. Slezena je velika i gusta. U ispitivanju krvi otkrivena je anemija, leukopenija, trombocitopenija, hipoproteinemija, hipoprotrombinemija, povećana aktivnost "jetrenih enzima".

Postnekrotična ciroza. Najčešći uzrok njegove pojave je virusni hepatitis, teška toksična oštećenja jetre. Ovaj oblik bolesti javlja se u 20-30% svih ciroza.

Jetra je donekle smanjena, ali je grubo deformirana velikim čvorovima vezivnog tkiva koji su nastali zbog nekroze hepatocita i njihove zamjene s vlaknastim formacijama. Odavde slijedi drugo ime postnekrotične ciroze - "makronodularna ciroza"

Vodeći u klinici ovog oblika ciroze su sindrom hepatocelularnog neuspjeha, žutica, portalna hipertenzija s ascitesom. Hepatocelularna insuficijencija i portalna hipertenzija s ascitom javljaju se rano i povremeno.

Prilikom ispitivanja ovih bolesnika povremeno se otkriva žutica tijekom pogoršanja bolesti. Na koži su vidljivi tragovi višestrukih četki za kosu, krvarenja, "paučinih vena" i "jetrenih dlanova". Zbog nekrotičnih procesa u jetri, tjelesna temperatura može porasti. Pri pregledu abdomena otkrili su se ascites. Palpacija trbuha otkriva povećanu, gustu, bezbolnu, grudastu jetru s oštrim neravnim rubom. U kasnijim fazama bolesti jetra se smanjuje

U krvnim testovima otkrivene su nagle promjene u svim testovima jetre, hiperbilirubinemija, prvenstveno zbog konjugiranog bilirubina (izravna reakcija).

Biliarna ciroza javlja se u približno 5% slučajeva svih vrsta ciroze. Ljudi pate od ovog oblika ciroze češće nego žene. Postoje dva oblika bolesti - primarna i sekundarna bilijarna ciroza. To je uzrokovano blokadom ekstrahepatičnih, a često i intrahepatičnih, žučnih putova, što komplicira protok žuči. Oko kolangiola je aktivna proliferacija vezivnog tkiva.

Primarna bilijarna ciroza je obično posljedica virusnog hepatitisa, trovanja drogom, osobito zbog uporabe hormonskih kontraceptiva.

Sekundarna bilijarna ciroza posljedica je žučnih kamenaca, tumora Vater bradavice.

U kliničkoj bolesti dominiraju žutica i sindrom kolemije. Portalna hipertenzija i hepatocelularna insuficijencija javljaju se relativno kasno.

Prilikom pregleda pacijenta, pozornost privlači intenzivna žutica. Pojavljuje se u ranim stadijima bolesti i vrlo je uporna. Na tijelu su višestruki tragovi češlja za kosu, xanteleizam na kapcima, laktovi, stražnjica. U ovoj cirozi jetre, koštane promjene nisu neuobičajene - prsti u obliku bataka, osteoporoza kostiju. Acholic feces, urin intenzivna tamna boja. Bolesnici s dugotrajnom vrućicom zbog popratnog kolangitisa.

Ascites se pojavljuje u kasnijim fazama bolesti. Prilikom palpacije trbuha otkriva se velika, gusta, bolna jetra s glatkim, oštrim rubom. Slezena je također naglo povećana, gusta.

Uz auskultaciju srca, uočena je bradikardija. Krvni tlak je smanjen.

Krvni testovi pokazuju hiperbilirubinemiju i hiperkolesterolemiju.

Za cirozu jetre je različita. Razdoblja aktivnosti bolesti zamjenjuju se razdobljima remisije. U svim slučajevima, smrt bolesnika javlja se ili s pojavom jetrene kome ili iz masivnog krvarenja iz proširenih vena jednjaka.

METABOLIČKE BOLESTI ŽIVOTA

Hemohromatoza (brončani dijabetes). Bolest je relativno rijetka i javlja se uglavnom kod muškaraca. Hemohromatoza je povezana s poremećajem metabolizma željeza, njegovim prekomjernim taloženjem u tkivima unutarnjih organa - kože, jetre, gušterače, miokarda s povredom njihove funkcije. Poraz tih organa određuje dijagnostičku trijadu brončanog dijabetesa: dijabetes, ciroza jetre, brončanu (sivo-smeđu ili smeđu) boju kože. Dijagnoza je postavljena, uključujući i test krvi - naglo povećanje razine željeza u serumu.

Wilson-Konovalova bolest (hepatolentikularna distrofija). Bolest je povezana s kršenjem izmjene bakra - prekomjerna apsorpcija u crijevu i prekomjerno taloženje u jetri, u živčanim ganglijima, u tkivima drugih unutarnjih organa. U klinici bolesti postoji kombinacija simptoma ciroze jetre i dubokih oštećenja živčanog sustava - tremor ekstremiteta, skenirani govor, hipertoničnost mišića i mentalni poremećaji.

Dijagnoza je potvrđena biopsijom tkiva, prvenstveno biopsijom jetre, s bojanjem bakra, otkrivanjem smanjene razine enzima ceruloplazmin u krvi i povećanjem razine bakra u krvi i urinu.

Hepatitis i ciroza

Kronični hepatitis je jedan od uzroka ciroze.

Koji su uzroci samog hepatitisa?

  1. Virusi hepatitisa B, C, D.
  2. Zlouporaba alkohola.
  3. Autoimuni mehanizmi.
  4. Otrovne tvari (metotreksat, tetraciklini, izoniazid, soli metala, štetna proizvodnja).
  5. Genetski defekti (hemohromatoza, Wilson-Konovalova bolest, itd.).
  6. Idiopatski hepatitis (spontan).

Svi ti razlozi kasnije dovode do razvoja ciroze.

Simptomi kroničnog hepatitisa

Pojava kroničnog hepatitisa može varirati:

  • Slabost, loš osjećaj, gubitak težine, gubitak apetita.
  • Blagi porast tjelesne temperature.
  • Nelagodnost ili bol u desnom hipohondriju.
  • Povećana jetra, njezino zadebljanje, vidljivo tijekom palpacije.
  • Uvećana slezena.
  • Vaskularne zvijezde.
  • Crvenilo dlanova.
  • Žutica.
  • Svrbež kože.
  • Kada autoimuna priroda može biti takvi znakovi: akne, prestanak menstruacije u žena, bol u zglobovima, anemija.

Dakle, znakovi hepatitisa i ciroze vrlo su slični. Međutim, kod kroničnog hepatitisa oni su mnogo manje izraženi.

Često se bolovi u desnom hipohondriju, pruritus, žutica pojavljuju već s cirozom jetre. I znakovi portalne hipertenzije, hepatične encefalopatije pojavljuju se samo kada je ciroza daleko napredovala.

Međutim, nije uvijek moguće odmah postaviti ispravnu dijagnozu.

Anamneza bolesti i život u kroničnom hepatitisu

U razgovoru s bolesnom osobom može se identificirati jedan ili više etioloških čimbenika koji mogu dovesti do razvoja kroničnog hepatitisa.

Osim toga, bolesnik se može sjetiti pojave bilo kakvih simptoma u prošlosti (težina na desnoj strani, bol u ovom području, dispeptički simptomi, itd.).

Laboratorijski testovi

U analizama se pojavljuju sljedeće promjene:

  • Povećane razine transaminaza - AST i AlT - do 100-500 IU / l (s virusnim hepatitisom u neaktivnoj fazi, ovi pokazatelji mogu biti normalni).
  • Alkalna fosfataza može se blago povećati, ali češće je ovaj indikator normalan.
  • Bilirubin je najčešće unutar normalnog raspona, ali se može povećati, posebno u kasnijim fazama; s povećanjem bilirubina pojavljuje se žutica koja se javlja iu cirozi jetre.
  • Markeri virusnog hepatitisa pozitivni su na virusnu prirodu bolesti.
  • Antinuklearna antitijela, antitijela na mitohondrije su povišena s autoimunom prirodom hepatitisa.
  • Općenito, analiza krvi povećala je ESR, leukocite, sniženi hemoglobin.
  • Povećava se sadržaj gama globulina.
  • Smanjenje albumina, protrombina, kolesterola, alfa-lipoproteina događa se kada dođe do zatajenja jetre.

Instrumentalni pregled

Jedna od prvih propisanih studija je ultrazvučno skeniranje trbušne šupljine, uključujući jetru. Znakovi kroničnog hepatitisa na ultrazvuku nisu vrlo specifični, ali se može otkriti povećana jetra i slezena.

Struktura jetre je često heterogena zbog mjesta upalnog procesa. Međutim, simptomi ciroze jetre nisu uočeni: nema čvorova za regeneraciju, kao ni fibroza.

Biopsija jetre i histološki pregled kroničnog hepatitisa igraju veliku ulogu.

Prema histologiji, mogu se prepoznati znakovi ovog procesa: upala hepatocita, infiltracija njihovih zidova, područja nekroze različitog intenziteta: od malih u blagih do periportalne nekroze u teškim.

Struktura jetre može se održati, ali često je oštećena fibrozom. Često postoje znakovi kroničnog hepatitisa i ciroze.

U pravilu, blagi stupnjevi kroničnog hepatitisa ne dovode do razvoja ciroze, dok je u teškim slučajevima sasvim moguće.

Može li hepatitis uzrokovati cirozu jetre?

Naravno, osobito ako se hepatitis ne liječi, može se konačno pretvoriti u cirozu. Osobito često dovodi do ciroze virusnog hepatitisa B, C, D, kao i autoimunog hepatitisa.

Osim toga, nasljedni poremećaji metabolizma u nedostatku mogućnosti korekcije stanja često dovode do ciroze jetre.

Liječenje kroničnog hepatitisa

Prvi korak je uklanjanje uzroka hepatitisa, ako se to može učiniti.

Dakle, s ukidanjem lijeka, odbacivanjem alkoholnih pića, kronični hepatitis može imati obrnuti tijek, a struktura i funkcija jetre će se obnoviti. To je razlika između hepatitisa i ciroze jetre.

Dodijeljena je prehrani koja štiti jetru od daljnjih oštećenja: tablica broj 5 ili broj 5a, ovisno o stupnju aktivnosti procesa. Također je potrebno napustiti hepatotoksične lijekove.

Virusni hepatitis treba liječiti antivirusnim lijekovima u različitim kombinacijama.

Kod autoimunog hepatitisa propisuju se glukokortikosteroidni lijekovi. Također se liječe komplikacije kroničnog hepatitisa.