Simptomi metastaza jetre prije smrti

Jetra je dobro opskrbljen organ za dovod krvi koji čisti krv iz sustava plućne cirkulacije. Zato u slučaju novotvorina unutarnjih organa, metastaze se najčešće otkrivaju u jetri. Pojava metastaza u drugim organima ukazuje na to da pacijent ima posljednji rak u četvrtoj fazi. U tim slučajevima, najčešće je primarni fokus prilično velik i teško je kirurško liječenje.

Uzroci metastaza

Najčešće, tumori iz gastrointestinalnog trakta, bronhopulmonalni sustav i mliječne žlijezde metastaziraju u jetru. Manje često se metastaze jetre otkrivaju u tumorima kože, jednjaka i gušterače i zdjeličnih organa. Metastaze često ulaze u organ portalne vene, rjeđe uz struju limfnog sustava ili se šire iz susjednih tkiva.

U početku, stanica raka se proteže izvan organa koji je pod utjecajem primarnog tumora. Zatim ulazi u cirkulatorni ili limfni sustav, gdje se prenosi u različite organe s protokom limfe i krvi. U posudi jednog od organa, metastatske stanice se zadržavaju, prianjaju na zid i počinju rasti u svoj parenhim. Ovo formira metastaze.

Simptomi metastaza

Kod žarišta u jetri postoje bolovi u desnom hipohondriju, mučnina i povraćanje, slabost i vrućica, opća slabost i drugi znakovi opijenosti. Pacijentov apetit se smanjuje, može doći do povrede stolice. Postoje znakovi anemije - bljedilo kože, smanjenje pritiska. Pacijent gubi na težini. U slučajevima teškog oštećenja jetre pojavljuje se nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini - ascitesu.

Postoje i znakovi primarnog tumora koji ovise o njegovom položaju. Primjerice, zatvor je karakterističan za crijevni tumor, patologiju u plućima - otežano disanje i hemoptizu, s tumorom jajnika, poremećen je menstrualni ciklus.

Promjene se nalaze u krvi. Općenito, krvni testovi pokazuju znakove anemije - smanjenje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina. ESR se povećava. U biokemiji, razina jetrenih enzima - AST, ALT, alkalna fosfataza, GGT, bilirubin, može biti kršenje zgrušavanja krvi. Da bi pronašao izvor tumora, liječnik može propisati tumorski marker. Povećanje alfafetoproteina, antigena embrija raka, karakteristično je za jetrene metastaze.

Ultrazvučni pregled abdominalne šupljine, CT ili magnetska rezonanca, scintigrafija pomoći će razjasniti dijagnozu. Kada se otkriju metastaze u jetri, pretražuje se primarni tumor. U nejasnim slučajevima može se izvesti dijagnostička laparoskopija.

liječenje

Operacija je moguća samo ako se u jetri nađe jedna ili dvije metastaze i nalaze se daleko od krvnih žila. Tada možete imati resekciju jetre i kemoterapiju. U ostalom je moguća samo kemoterapija ili terapija zračenjem. Uvođenje lijekova za kemoterapiju često se provodi lokalno kako bi se izbjegao opći toksični učinak.

Lijek se ubrizgava kroz kateter u portalnu venu i dostavlja metastazama krvnih žila. Pod djelovanjem tvari dolazi do nekroze tumora i kolapsa. Radioterapija se također provodi.

Nemoguće je potpuno izliječiti takvog pacijenta, terapija koja se provodi samo produžuje život. Nakon nekog vremena u jetri se ponovno mogu formirati metastaze, pa je potrebno redovito pratiti liječenje ultrazvukom ili CT. Ponovnim otkrivanjem metastaza, liječenje se nastavlja.

pogled

Prognoza za otkrivanje metastaza u jetri je nepovoljna, jer ukazuje na uznapredovalu fazu tumora. Loš znak, ako jetra značajno izgubi svoju funkciju i većina je zahvaćena metastazama. Također se smatra nepovoljnim velika veličina primarnog tumora i njegova klijavost u okolnim tkivima. Aktivno liječenje može produljiti život pacijenta na pet do šest godina, dok bez liječenja pacijenti žive ne više od jedne godine.

Metastaze u jetri imaju predijagonalne simptome prije smrti. Trovanje rakom uzrokuje smanjenje apetita i značajan gubitak težine. Postoji opća slabost. Ovi se simptomi razvijaju postupno kako se tumor razvija.

Međutim, s približavanjem smrti, pacijent počinje potpuno napuštati hranu i tekućinu. Svijest postaje zbunjena, pacijent traži da bude s rodbinom ili medicinskom sestrom. Postoji mišljenje da čak i ako je u komi, pacijent može čuti riječi voljenih koji mogu olakšati njegovo stanje.

S razvojem bolesti dolazi do kardiopulmonalne insuficijencije, koja se manifestira kao kratak dah u ležećem položaju, slušajući hripanje u plućima, smanjuje učestalost i dubinu disanja, jer se respiratorni centar potiskuje pod djelovanjem cerebralnog edema. Svi metabolički procesi su usporeni, potreba za kisikom se smanjuje.

Kada dišete, možete uočiti pojavu velikih razmaka između udisaja i neujednačenog disanja. Oslobodite pacijentovo stanje tako da podignete jastuk i okrenete ga na različitim stranama. Procesi u mozgu zbog nedostatka kisika su usporeni. Da bi se tkivo obogatilo kisikom, preporučuje se korištenje jastučića s kisikom, što se može učiniti i kod kuće.

Zbog poremećaja metabolizma, nedostatka vitamina i elemenata u tragovima, nedostatka prehrane, javlja se suha koža. Pacijentu se mora piti u malim gutljajima ili navlažiti usne. Prije početka smrti, koža postaje blijeda, pojavljuje se hladan znoj. Kada prestanak disanja prestane, a dovod krvi u mozak je odsutan, pacijent umire.

Prije smrti pacijenti prolaze kroz nekoliko faza:

1. Predagoniya. U tom razdoblju dolazi do stagnacije živčanog sustava, pacijenti su pospani, apatični, koža postaje blijeda s plavičastim nijansama. Krvni tlak se smanjuje. Pacijent je neaktivan, ne-emocionalan. U ovoj fazi moderna medicina može dugo podržavati pacijente.
2. Agonija. Ovo je faza prije smrti. U početku postoji neravnoteža u radu svih organa i sustava zbog različitog krvnog punjenja tkiva i narušavanja njihovog metabolizma. Nedostatak kisika dovodi do poremećaja glavnih organa, nehotičnog mokrenja i stolice. Ova faza može trajati nekoliko sati. Pacijenti umiru od zastoja disanja i srčane aktivnosti.
3. Klinička smrt. Ova faza prethodi biološkoj smrti. U ovoj fazi u tijelu su još uvijek spor procesi života. Nema srčane aktivnosti, disanje nije određeno. Ako postoji neka druga bolest (na primjer, infarkt miokarda, teška ozljeda), ova se faza smatra reverzibilnom, a reanimacija se provodi pola sata. Bolesnici s posljednjim stadijem raka nisu reanimirani.
4. Biološka smrt. Potpuno zaustaviti metaboličke procese u tijelu, počevši od mozga, a zatim u svim organima i tkivima. U ovoj fazi, život je nemoguće vratiti osobi.

Pacijenti u posljednjoj fazi raka osjećaju bliskost smrti i svjesni su njenog pristupa. Pred kraj smrti, pacijenti su u polusvjesnom stanju, pospani i psihički su spremni na smrt. Postoji odmak od vanjskog svijeta, mogu se pojaviti mentalni poremećaji.

Za ublažavanje patnje pacijenta preporučuje se da se obrati psihologu i slijedi njegov savjet. Bliski ljudi trebaju provesti više vremena s umirućim pacijentom, čitati knjige naglas, slušati opuštajuću glazbu, pričati više, sjetiti se pozitivnih trenutaka života. Za ublažavanje boli propisane su opojne droge koje propisuje onkolog ili ordinacija opće prakse.

Depoziti u jetri što je to

Jetra je omiljeni metastazni organ zahvaljujući činjenici da se ovaj organ opskrbljuje ogromnom portalnom venom. Sekundarna oštećenja mogu nastati zbog klijanja malignih tumora pluća, želuca (adenokarcinom), cekuma, sigmoidnog kolona. Nažalost, osoba ne može odmah otkriti metastaze, osobito rak.

Metastaze jetre globalni su problem na kojem liječnici rutinski rade. Metastaze jetre su uobičajena patologija među ljudima koji su oboljeli od raka.

Što su ti entiteti?

Metastaze jetre su izvori tumora ili upalni procesi koji su nastali kao posljedica prijenosa patološkog materijala iz drugog izvora ovog procesa u tijelo.

Klasifikacija metastaza jetre:

Otdalenny. Nastao je iz organa udaljenih od mjesta primarnog fokusa; Hematogeni. Pojavio se zbog prijenosa patološkog materijala protokom krvi; Implantacija. Pojavio se slučajnim prijenosom malignih stanica u zdravo tkivo; Limfogene. Prijenos patološkog materijala limfne struje; Orthogradic. Hemato- ili limfogeni izvor koji je nastao prijenosom patološkog materijala u smjeru prirodnog protoka krvi ili limfe s primarnog mjesta metastaza jetre; Retrogradno. Obrnuti protok krvi ili limfe.

Metastaze jetre su opasne jer ukazuju na dugotrajnu prisutnost procesa raka. Nije poznato koliko će vremena proći od primarnog fokusa do pojave metastaza jetre. U svakom organizmu sve je individualno.

Zašto se pojavljuju metastaze?

Metastatska lezija jetre je proces prijenosa patološkog materijala (malignih stanica) iz tumora ili upale fokusom s pojavom sekundarnih lezija.

Metastatsko oštećenje jetre ima nekoliko faza:

odvajanje malignih stanica i njihov izlazak iz parenhima organa (na primjer, pluća, želuca (adenokarcinom), cekuma, sigmoidnog kolona); aktivnu infiltraciju strome zahvaćenog organa (npr. pluća, želuca (adenokarcinom), cekuma, sigmoidnog kolona); fermentoliza vaskularnih zidova, prodiranje malignih stanica u krv i limfu; cirkulaciju stanica raka u krvotoku i limfogenom sloju; njihovu povezanost sa stijenkom krvnih žila, prodiranje stanica raka kroz zid u ciljni organ i početak invazije tumora. Tako nastaju metastaze u jetri.

Višestruke metastaze u jetri su vrlo rijetke. Prema statistikama, samo 0,05% stanica raka koje ulaze u krvotok mogu dovesti do metastaza.

Najčešće metastaze u jetri i plućima. To su dva glavna ciljna organa, koja su zahvaćena ako postoji rak pluća, želudac (adenokarcinom), cekum, sigmoidni debelo crijevo.

Klinički simptomi metastaza

Klinički se simptomi mogu identificirati i samostalno i uz dodatni pregled. Simptomi metastaze jetre nalikuju na uobičajenu sliku bolesti hepatobilijarnog sustava. Postoje karakteristične boli u desnom hipohondriju i na području zahvaćenog organa.

Simptomi metastaza u jetri:

osoba se žali na bol u desnom hipohondriju; dispeptički sindrom (mučnina, povraćanje, težina u desnom hipohondriju, epigastrija); žutilo kože i bjeloočnice; tamna mokraća, pojašnjenje fecesa; gubitak težine; groznica; bljedilo; svrbež; ascites, proširene vene na prednjem trbušnom zidu zbog portalne hipertenzije); krvarenje iz istih vena i vena želuca, osobito ako postoji adenokarcinom.

Metastaze u jetri, u plućima, manifestiraju se kao:

s obzirom na lezije žlijezde, gore navedene simptome; na strani pluća - konstantan, iscrpljujući kašalj; kratak dah; kašalj ili krv; prisutnost bolova u prsima; povećanje temperature; gubitak težine

Prisutnost boli treba odmah upozoriti pacijenta i potaknuti kampanju liječniku.

Obratite pozornost! Prisutnost boli ukazuje na istezanje organskih kapsula, što znači da se povećava u veličini.

Ako osoba zna da ima rak pluća, želuca, cekuma i sigmoidnog kolona, ​​mora se odmah liječiti kako bi se spriječile metastaze.

Znakovi lezija sigmoidnog kolona, ​​želuca i pluća lako se prepoznaju određenim simptomima. Dakle, ako možete staviti sigmoidni rak, tada se osoba žali na abnormalne stolice, nadutost, prisutnost bolova u trbuhu (desno), gubitak težine.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza uključuje provedbu potrebnih analiza, instrumentalnih studija.

Da bi se utvrdile metastaze u jetri, može se provesti opći i biokemijski test krvi, biljezi maligne bolesti (alfa-fetoprotein i drugi patognomonski pokazatelji).

U biokemijskoj analizi treba odrediti AST, ALT, alkalnu fosfatazu, test za timol, haptoglobin, C-reaktivni protein, bilirubin (ukupni, izravni i neizravni), albumin, ukupni protein, kreatinin i ureu.

Povećana ALT i AST mogu ukazivati ​​na kršenje funkcija hepatobilijarnog sustava, pokazatelj bilirubina može ukazivati ​​na podrijetlo žutice (parenhimske ili opstruktivne). Haptoglobin može ukazivati ​​na tumorski proces ili metastaze u jetri, test na timol koji je veći od pet može ukazivati ​​na prisutnost zatajenja stanice jetre.

Instrumentalne dijagnostičke metode uključuju ultrazvuk, CT ili MRI, organsku scintiografiju. Metastaze jetre dijagnosticiraju se kao male usamljene naslage. Znakovi metastaza u jetri su prikladniji za prepoznavanje na CT-u, na slici organ izgleda kao velika nodularna površina (ne smije se brkati s cirozom).

Scintiografija također otkriva metastaze u jetri. Na slici su čvorovi promjera više od dva centimetra, ali ovom metodom može doći do lažno pozitivnog ili lažno negativnog rezultata.

Također, ako postoje znakovi metastaze u jetri, vrši se punkcija biopsija za daljnje histološko ispitivanje uzorka. Pacijent neće osjetiti bol, kao i lokalna anestezija.

Također, za identifikaciju metastaza u jetri, propisati dijagnostičku laparoskopiju. U tom slučaju, liječnik nakon pregleda može odmah nastaviti s operacijom. Metastaze jetre mogu se ukloniti resekcijom.

Medicinska taktika

Metastaze jetre je teško liječiti, ali je terapija učinkovita u većini slučajeva. Kada se rak uspostavi i postoje simptomi metastaza u jetri, glavna stvar je započeti pravodobno liječenje.

Kemoterapija metastaza jetre može izliječiti osobu. To uključuje imenovanje citostatika (cisplastin, 5-fluorouracil, ciklofosfamid). Izbor citostatika ovisi o prirodi primarnog tumora. Trajanje liječenja određuje liječnik.

Radioterapija metastaza jetre daje dobre rezultate, određuje se doza zračenja zahvaćenom organu, savršeno se kombinira s kemoterapijom. Kirurško liječenje metastaza jetre sastoji se u resekciji organa, ligaciji jetrene arterije. Prije operacije, osoba mora proći predoperativni trening.

Rak se može izliječiti! Do danas se razvijaju nove tehnologije za borbu protiv dijagnoze metastaza u jetri.

Dijeta s metastazama

Prehrana za metastaze u jetri mora biti uravnotežena i utvrđena. Prehrana treba uključivati ​​puno povrća koje je bogato vlaknima. Prehrana za metastaze u jetri trebala bi biti najmanje 4 puta dnevno. Prehrana može uključivati ​​kuhana, pari ili pečena jela.

Dijeta bi trebala uključivati ​​hranu: kruh, tjesteninu, keks, žitarice. Osim toga, dijeta nudi kuhati i jesti nemasne juhe, boršč, nemasno meso i ribu, mliječne proizvode, voće i bobice, biljni čaj i žele.

Prehrana zabranjuje uporabu svježeg kruha, masnih juha, mesa, ribe, konzervirane hrane, slane hrane, mahunarki, prženih jaja, sladoleda i čokolade. Kao i dijeta zabranjuje korištenje začinjene hrane i alkoholnih pića. Ako se slijedi dijeta, koju propisuje liječnik, prognoza preživljavanja se značajno povećava. Nemoguće je izliječiti rak uz pomoć prehrane, mora postojati složena terapija.

pogled

Prognoza je loša kada je većina organa zamijenjena tumorom. Bolesna osoba često pita: koliko dugo mora živjeti? Koliko će trajati liječenje?

Koliko će novca biti utrošeno na liječenje metastaza jetre?

Moguće je izliječiti rak u ranim fazama, kada se pojave metastaze u jetri, naravno, život postaje teži, ali cilj (izliječiti bolest) treba biti prioritet. Prognoza se pogoršava svaki dan. Metastaze u jetri i plućima su opasne, jer mogu dovesti do unutarnjeg krvarenja. Prognoza u ovom slučaju je još gora, jer može završiti smrću.

Osoba treba živjeti i težiti oporavku unatoč prognozi koju su postavili liječnici. Doista, prije nego što život završi, još mnogo toga treba učiniti. Koliko pacijenata živi nakon prisutnosti metastaza u jetri, postavlja se pojedinačno. Vjerojatno je teško odgovoriti na prognozu koliko bolesnika živi, ​​ako se pronađu metastaze u jetri.

Ako su bolesnici s metastazama jetre izliječeni, onda žive još 5-6 godina, ako se ne ponovi metastaza jetre. Bez liječenja, živjeti 9-12 mjeseci.

Stručni projekt VseProPechen.ru

Vidi također

Patologija jetre Patologija žučnog sustava Patologija gušterače

Metastaze jetre: predviđanje očekivanog trajanja života

Veća je vjerojatnost da će jetra metastazirati u odnosu na druge organe. Bolest je dugo vremena asimptomatska, što uzrokuje kasnu dijagnozu i liječenje, kao i značajno pogoršava prognozu preživljavanja bolesnika.

Metastatski tumori jetre čine 90% kancerogenih lezija ovog organa. Osim toga, jetra najčešće postaje mjesto širenja raka, što mu daje drugo mjesto nakon ciroze u statistici smrtnosti među bolestima ovog organa. Za određivanje prognoze preživljavanja u slučaju metastaza u jetri potrebna je ispravna dijagnoza (za razliku od primarnog procesa u samom organu); pronalaženje i uklanjanje izvora raka koji je prouzročio štetu; Ispravno odabran tretman s probiranjem i stalnim praćenjem od strane onkologa i hepatologa.

Metastaze: što je to?

Prije nego što razgovaramo o simptomima, morate shvatiti što su metastaze i zašto su opasniji od primarnog karcinoma jetre.

Sve tumorske stanice su u početku normalne stanice našeg tijela, u kojima se zbog vanjskih ili unutarnjih čimbenika javlja genetski neuspjeh. Počinju nekontrolirano i nepravilno dijeliti, formirati funkcionalno nesposobno tkivo, koje je sklon invazivnom (s oštećenjem zida) klijavosti i proširilo se na druge organe.

To je prodiranje u druge organe i tkiva i povezano stvaranje novih žarišta raka nazvanih metastaze. Prije ili kasnije, stanice se pojavljuju u bilo kojem malignom tumoru, koji najprije prodire u susjedna tkiva, zatim u žile i širi se po cijelom tijelu.

Dakle, metastaze su brojne grane primarne fokusne skupine.

Obratite pozornost! Unatoč činjenici da tisuće tumorskih stanica ulazi u krvotok svaki dan, manje od 0,05% sposobno je preživjeti i usaditi se u druga tkiva. Međutim, te su stanice najzloćudnije i praktički se ne mogu liječiti.

Zbog velike veličine jetre, dobre opskrbe krvi kroz jetrenu arteriju i portalnu venu, kao i zbog posebnih svojstava hepatocitne membrane u tijelu, mogu metastazirati rak svih vrsta. Upravo iz tih razloga jetra je na drugom mjestu nakon limfnih čvorova u smislu učestalosti metastaza.

Klinička slika

Metastaze mogu biti pojedinačne ili višestruke, što uvelike određuje ranu dijagnozu i simptome.

Ako je tumor sam, to ne znači da je malen. Uz brzu progresiju, tumor je opipljiv, znatno se razlikuje od normalnog parenhima. Može doći do pritužbi na bol u desnom potkalnom području, zbog kompresije zdravog tkiva.

Kod višestrukih metastaza, simptomi brzo napreduju. U početku se pojavljuje mehanička žutica, što je prvi znak zatajenja jetre. Pojavio se metabolički neuspjeh, mnoge funkcije jetre su povrijeđene odjednom: sintetiziranje, detoksikacija, metabolizam, sekrecija i deponiranje (akumulacija). Zbog nedovoljne opskrbe krvlju, rastući tumorski čvorovi počinju umirati i prsnuti, počinje intoksikacija cijelog organizma. Paralelno se javlja kompresija donje šuplje vene, koja uzrokuje oticanje, ponajprije u donjim ekstremitetima.

Metastatsko oštećenje jetre najčešće se javlja kada se tumori nalaze u gušterači, debelom crijevu, želucu, dojci, jednjaku. Stoga je vrijedno obratiti pozornost na pritužbe iz tih tijela, posebno u pratnji brzog mršavljenja i povećanog umora.

Međutim, ne smijemo zaboraviti da je rak najčešće asimptomatski, zbog čega je i kasno dijagnosticiran.

dijagnostika

Metastaze jetre je teško dijagnosticirati jer ovaj oblik raka brzo napreduje i nema specifičnih simptoma. Stoga je u prisutnosti postojećih patoloških oboljenja raka potrebno redovito pratiti funkciju i stanje jetre.

Do danas koristite takve dijagnostičke metode:

1. Definicija tumorskih biljega.
2. Ultrazvučna kompjutorizirana tomografija (UZKT).
3. Rendgenska kompjutorizirana tomografija (CT).
4. Magnetska rezonancija (MRI).
5. Biopsija tumora.
6. Angiografija.

Identifikacija tumorskih biljega (specifičnih proteina koje proizvodi tumor) omogućuje ne samo prepoznati činjenicu prisutnosti raka, već i odrediti organ koji je u početku zahvaćen.

Ultrazvučni CT omogućuje jasno razlikovanje rubova tumora od zdravog tkiva, određivanje nekroze i raspadanja tumorskih čvorova s ​​točnošću od 2-3 mm. Ova metoda se također može koristiti tijekom kirurške intervencije kako bi se odredila daljnja taktika operacije.

Biopsija je potrebna u gotovo svim slučajevima otkrivanja tumora. Omogućuje razlikovanje benignog i malignog procesa, utvrđivanje prirode formacija i taktike liječenja.

Angiografija daje predodžbu o stanju krvnih žila jetre, jer upravo kroz njih stanice raka ulaze u parenhim.

CT i M-rendgenski snimci omogućuju vam opsežno skeniranje tijela i potvrdu dijagnoze. Oni su učinkoviti za otkrivanje višestrukih metastaza i traženje primarnog žarišta malignosti (raka) do veličine 1 cm.

liječenje

Nažalost, gotovo sve metode liječenja metastatskih lezija u jetri su neučinkovite, osobito zbog asimptomatske progresije i kasnog otkrivanja. U osnovi, provodi se kompleksna terapija s ciljem suzbijanja rasta neoplazme i poboljšanja kvalitete života pacijenta.

kemoterapija

Sistemska kemoterapija nije glavna metoda liječenja, već pomaže zaustaviti daljnje uništavanje jetrenog tkiva i privremeno usporiti rast raka. Osim toga, sustavni učinak ima oštar negativni učinak na opće stanje tijela i pogoršava zdravlje.

Također se koristi kemoembolizacija, čija je suština blokiranje protoka krvi tumora. Posuda koja hrani formaciju je zatvorena posebnim uređajem (embolus) koji sadrži lijek za kemoterapiju. Prednosti ove metode u lokalnom djelovanju lijeka i smanjenju nuspojava.

Perkutane injekcije etanola također se razlikuju po lokalnom učinku, ali su prikladne samo za male pojedinačne tumore. Cilj metode je lokalno uništavanje abnormalnih tkiva i smanjeni protok krvi oko tumora.

Kemoterapijski lijekovi najčešće su:

1. Oksaliplatina.
2. Fluorouracil.
3. Cisplatin.
4. Metotreksat.
5. Ifosfamid.
6. Doksorubicin.

Kirurško liječenje

Uz mali integralni volumen oštećenja organa, uklanjanje (resekcija) dijela jetre ima pozitivan učinak.

Važno je znati! Ako je bolest karakterizirana višestrukim lezijama u različitim područjima ili malim pojedinačnim tumorima, operacija je nepotreban rizik i ne provodi se.

Preduvjet za operaciju je istodobno uklanjanje primarnog raka, od kojeg su nastale metastaze.

Djelotvorna metoda je presaditi dio donorske jetre umjesto udaljenog mjesta. Preživljavanje raste na 75%, a graft funkcionalno potpuno zamjenjuje zahvaćeni dio.

Poteškoće ove vrste liječenja leže u odabiru donatora i složenosti same operacije, koja se ne provodi u svim gradovima, pa čak ni u zemljama.

U slučaju nekih popratnih onkoloških bolesti, kirurški zahvati nisu prikazani zbog velikog rizika od komplikacija. Takve skupine uključuju pacijente s:

• metastaze raka gušterače;
• rak pluća;
• melanom kože;
• rak velike duodenalne papile.

Ostali tretmani

U posljednjih nekoliko godina, kriorazgradnja tumora postala je raširena. Pod utjecajem niskih temperatura, rast malignih stanica se zaustavlja i uništava. Ova metoda je prikladna za solidne tumore promjera do 5 cm.

Mikrovalna hipertermička koagulacija temelji se na činjenici da sva ljudska tkiva (posebno tumori zbog dobre opskrbe krvi) apsorbiraju mikrovalnu energetsku bušotinu, što omogućuje selektivno uništavanje oštećenog tkiva na visokim frekvencijama.

Koliko njih živi s metastazama u jetri?

Potreba za znanstveno utemeljenom procjenom očekivanog trajanja života u bolesnika s metastazama u jetri povećava se svake godine, jer su oni glavni pokazatelji učinkovitosti liječenja. Vodeći čimbenici za prognozu su:

1. Datum pojave prvog simptoma;
2. Datum dijagnoze;
3. Datum početka liječenja.

Prema statistikama, pacijenti liječeni od malignih tumora pripadaju skupini ljudi koji redovito (barem jednom godišnje) prolaze sveobuhvatnu dijagnostičku analizu svih organa i sustava.

Najpovoljniji je rak koji je dijagnosticiran prije prvih kliničkih manifestacija, budući da početak simptoma često ukazuje na razaranje organa i tkiva oko tumora. Nažalost, metastaze u jetri su gotovo uvijek znak naprednog stadija raka u drugom organu, što značajno pogoršava prognozu. Čak je i maksimalno preživljavanje uz aktivnu primjenu terapije ograničeno na pet godina.

Bez primjene kemoterapije i kirurškog liječenja, očekivano trajanje života kod metastaza u jetri obično ne prelazi šest mjeseci.

U slučaju resekcije jetre metastazama, preživljavanje se povećava samo ako se nove lezije ne pojave u preostalom dijelu organa.

U slučaju višestrukih metastaza, čak iu slučaju hitnog propisivanja lijekova, jer je kirurška intervencija često kontraindicirana, prognoza je samo 9 mjeseci.

Od svih tretmana, alotransplantacija jetre daje najbolje rezultate. U fokus grupi s transplantiranim organom, 75% bolesnika preživjelo je 5 godina. Međutim, ove statistike vrijede samo za polovicu pacijenata koji su bili podvrgnuti transplantaciji, budući da metastaze često nisu ograničene na jetru, već se proširuju i na druge organe, što onemogućuje učinkovito liječenje.

Onkolog - on-line konzultacije

Bolest žilnice, naslage u jetri, bolest rektosigmoidnog dijela ruba. Crijeva.

№ 16 058 Onkolog 19.11.2014

Pozdrav, imam 56 godina, u proljeće ove godine, podvrgnut sam brahioterapiji neoplazmi choriodea; Posljednjih mjesec dana bolovi u području jetre, slabost i temperatura 37-39. Dobila je dijagnozu, dijagnozu koroidne bolesti, naslage u jetri i bolest rektosigmoidne podjele ruba. Crijeva. Bio je propisan tečaj kemoterapije sa KSELODA pilulama. Stanje je stabilno, ali liječnik ne objašnjava što je sa mnom. Na temelju gore navedenog, moje pitanje je - je li rak? I doista, osim kemoterapije, ništa više ne treba učiniti?

Mogilatova Valentina, Belgorod

Dobro došli! U zimi, bio je bolestan nekoliko mjeseci, nos mu je bio teško blokiran i bilo je letargija i slabost, temperatura nije ozlijeđena, ali je težio 103 kilograma i nakon što se težina oporavila, nestao je, liječio se sam, jer liječnici nisu nudili, Nise i Nizin su mu kapali u nos čini se da su povećali pritisak. Vratio se u ruralnu bolnicu, jer je bliže, liječnik je propisao uputnicu za EKG, a ultrazvuk bubrega i jetre, testovi nisu dali negativne kritike, ali se težina smanjila. Krv je pokazala da se hemoglobt povećao.

Pozdrav, moj liječnik je dijagnosticirao sindrom iritabilnog crijeva Može li ta slabost ispoljiti slabost i vrtoglavicu?

Dobra večer, mama ima 58 godina, prije tri godine bio je rak rektuma, sve je uklonjeno i sve je bilo u redu, dvije godine kasnije, tijekom sljedećeg pregleda, otkrili su opsežne metastaze desnog režnja jetre, propisanu kemoterapiju (Platinum + Tutabin), nakon petog početka bolesti noga je teško povrijeđena, bol je jaka i nijedna tableta ne pomaže, nemoguće je izdržati. Molim vas da nam savjetujete kako možemo pomoći i što možemo učiniti? Zastrašujuće je pogledati, a naš liječnik kaže da bi tako trebalo biti. Tutabin.

Dobro došli! Imam 42 godine, bez reumatizma, ali prije mjesec dana dijagnosticirana je hipertenzija, sve je nestalo i nigdje nismo pronašli ništa, ali ultrazvučni pregled nije provjeren, pa se hipertenzija zauvijek isključi ili se stupanj može promijeniti? I postoji li lijek koji vam omogućuje da dugo zaboravite na hipertenziju! Je li Normat Standard dobar kao u oglašavanju?

Pozdrav, peta godina je mučila konstantna tupa bolna bol u desnom hipohondriju, liječili su me zbog osteohondroze - bol nije nestala, zatim sam se liječila zbog žučne diskinezije, bol nije nestala, jučer je ultrazvuk pokazao cistu jetre 15 mm i dva hemangioma 30 mm i 24 mm, ali terapeut tvrdi da te bolesti ne mogu uzrokovati bol. Dnevno uzimam Dovarin 4-6 tableta, imam slabost i vrtoglavicu, jasno osjećam da se moje zdravlje pogoršava. Pomoć savjete što trebam učiniti? Hvala vam

18+ Online konzultacije su informativne i ne zamjenjuju izravne konzultacije s liječnikom. Korisnički ugovor

Vaši osobni podaci su sigurno zaštićeni. Plaćanja i rad na gradilištu provode se pomoću sigurnog SSL-a.

Metastaze jetre

Do danas, rak, nažalost, nije neuobičajen. Oblici raka raka popraćeni su metastazama. Metastaze u jetri su vrlo česte. To je zato što je organ zasićen vaskularnom mrežom, s konstantnom bogatom cirkulacijom krvi. Svake minute, jetre prolazi do jedne i pol litre krvi, koja je zaražena stanicama raka. To objašnjava visoki rizik od metastaze u jetri. Metastaze jetre mogu se pojaviti kod različitih vrsta raka. Ne mora biti rak jetre. Koliko ljudi živi s metastazama u jetri nije točno poznato. Liječnici predviđaju na temelju individualnih karakteristika pacijenta.

Vrste metastaza u jetri

Metastaze jetre utvrđene su u trećini bolesnika s rakom. Ako je rak lokaliziran u želucu, mliječne žlijezde, debelog crijeva, pluća, metastaze prodiru u jetru u 50% bolesnika. Metastaza jetre je nešto rjeđa u raku jednjaka i gušterače. U slučaju tumora jajnika ili prostate, metastaze u jetri su vrlo rijetke.

Stručnjaci kažu da je metastatski karcinom jetre mnogo češći od primarnog tumora. U medicini postoji klasifikacija metastaza jetre. Dakle, prva klasifikacija određena je mjestom i prodiranjem ovih metastaza:

• Bilobarnye. Došlo je do poraza oba režnja jetre.
• Unilobarnye. Utječe se samo jedan režanj jetre (obično desno).

Klasificirati metastaze žlijezde i broj metastaza u jetri. Tako se u organu mogu dijagnosticirati višestruki tumori i čvorovi. U ovom slučaju postoji do deset tumora. Ako je metastaza jednostruka, nema više od 2-3 čvora. To je standardna klasifikacija raka jetre. Također, među ostalim vrstama metastaza mogu se primijetiti i udaljene (primarni fokus je daleko od jetre).

Metastaze implantacije u jetri uzrokovane su prijenosom stanica raka na zdravo tkivo tijela. Limfogene metastaze jetre pojavljuju se kao posljedica oštećenja organa kroz limfu. Prisutnost bilo koje metastaze je opasna komplikacija. Uostalom, to ukazuje na prisutnost tumora u tijelu tijekom dugog vremenskog razdoblja.

Uzroci metastaze u jetri

Metastaze u jetri javljaju se na pozadini širenja onkoloških stanica od strane općeg krvotoka. Ako je metastaza jetre udaljena, onda je tumor u tijelu pacijenta zapostavljen. Najčešće postoji rak 4. stupnja. U takvim slučajevima, oporavak pacijenta je gotovo nemoguć. Obično se metastaze jetre pojavljuju u prisustvu raka drugih unutarnjih organa:

• želuca;
• Mliječne žlijezde;
• gušterača;
• Žučnog mjehura;
• Pluća.

Ako je tumor lokaliziran u ovom određenom organu, 50% svih oboljelih od raka ima aktivnu metastazu u jetri. Nešto rjeđe se metastaze u jetri šire u pozadini raka jednjaka, melanoma. Daljinski onkološki proces rijetko izaziva leziju žlijezde.

Tumor gušterače

Ovaj organ je vrlo važan za cijeli probavni sustav. Zajedno s jetrom, tijelo proizvodi žuč potrebnu za probavljanje hrane. Ako se promatra onkološki proces žlijezde, metastaze vrlo brzo utječu ne samo na jetru, nego i na žuč i pluća. Razlog tome je blizak anatomski položaj. U medicini su čak identificirali hepatopancreatoduodenalnu zonu. S takvim rasporedom tumora metastaze započinju u 4. stupnju raka.

Rak rektuma i cekuma

Ovaj se tip raka naziva kolorektalnim. U početnom stadiju razvoja onkološkog procesa, pacijent se može žaliti samo na poremećaj probavnog sustava. Karcinom rektuma ili cekuma karakteriziraju samo metastaze u jetri. Važno je napomenuti da je ova vrsta bolesti izlječiva. Preživljavanje je i do 35% čak iu prisutnosti komplikacija u obliku metastaza. Ali sve ovisi o stupnju oštećenja tkiva stanica raka.

Stupanj raka jetre 4

Onkološki proces u jetri je vrlo teško liječiti. Stadij 4 raka jetre smatra se nepovratnim. Liječenje stadija 4 raka jetre ne može se izliječiti. Sve je povezano s činjenicom da proces raka nekontrolirano raste, utječe na tkiva organa. Budući da jetra stalno crpi krv, stanice raka brzo se šire po cijelom tijelu. Smrtnost je u ovom slučaju vrlo visoka. Jetra oboljela od raka može prestati raditi u bilo koje vrijeme. Simptomi posljednjeg stadija raka su vrlo svijetli i intenzivni.

Metastaze bez primarnog fokusa

To nije neuobičajeno za metastaze jetre bez definicije primarnog tumora. Takva varijanta metastaza vrlo često se javlja zbog onkologije dojke. Simptomi su vrlo oskudni. Stoga je za utvrđivanje prisutnosti metastaza moguće samo nakon kompjutorske tomografije, ultrazvuka.

Takva komplikacija može imati drugačiju prirodu. Dakle, liječnici bilježe sjajnu infiltraciju stome bolesnog organa. Važno je napomenuti da stanice raka mogu čak prodrijeti kroz zidove krvnih žila. Višestruke kvantitativne metastaze jetre su manje uobičajene. Drugo mjesto u metastazama nakon što pluća zauzmu jetra. To su glavni ciljni organi za rak.

Simptomi metastaza jetre

Početni stadij bolesti može biti potpuno asimptomatski. Prvo se ne bilježe specifične manifestacije. Dakle, možemo primijetiti letargiju, gubitak težine, groznicu, anoreksiju. Prepoznati patologiju može biti i samostalno i uz pomoć stručnog istraživanja tijela. Pri provođenju ultrazvučnog pregleda pokazat će se povećanje tjelesne veličine, neki zatvarači u tkivu jetre.

Rijetko, ali još uvijek postoje znakovi metastaza jetre, kao što su trbušni šumovi, bol u prsima, splenomegalija. Sljedeći simptomi su karakteristični i izraženi simptomi metastaze jetre:

• Bol s desnim hipohondrijem;
• Mučnina, povraćanje;
• Težina u želucu;
• žutica;
• Posvjetljivani izmet, tamna mokraća;
• Povećana tjelesna temperatura;
• Svrab kože;
• bljedilo;
• ascites;
• Krvarenje.

Važno je napomenuti da se ovaj simptom smatra karakterističnim za bilo koju tešku bolest jetre. Stoga, kada se otkrije jedna od manifestacija, trebate odmah kontaktirati liječnika. Budući da se metastaze u jetri često promatraju u plućima i metastazama, vrijedi znati takve simptome. Za metastaziranje pluća, karakteristično se može nazvati uporni suhi kašalj, otežano disanje, sputum i krv tijekom jakog kašlja, visoke tjelesne temperature.

Bol ukazuje na složen proces bolesti. Bolni sindrom se javlja zbog istezanja kapsule oboljelog organa, što ukazuje na nagli porast jetre. Čim pacijent sazna za prisutnost raka, liječenje treba odmah provesti. Uostalom, početna faza onkološkog procesa je izlječiva. I samo zanemareni slučajevi dovode do metastaza i smrti.

dijagnostika

Prije svakog liječenja potrebno je napraviti potpunu dijagnozu cijelog tijela. Dakle, pacijent mora proći niz testova, kako bi proveo neke instrumentalne studije. Dakle, da bi identificirali metastaze jetre, liječnici propisuju biokemijski test krvi. Također, potrebno je donirati krv iz vene u biljege raka. Biokemijska analiza pokazuje tako važne pokazatelje:

• bilirubin;
• ALT, AST;
• Alkalna fosfataza;
• Thymol test;
• Haptoglobin;
• C-reaktivni protein;
• albumin;
• urea;
• Kreatinin.

Dakle, visoka razina ALT i AST ukazuje na disfunkciju hepatobilijarnog sustava tijela. Visoki bilirubin objašnjava nastanak žutice. Prisutnost tumora i metastaza u jetri pokazuje odstupanje od norme takvog indikatora kao haptoglobin. Oštećenje jetre određuje se na visokoj razini (više od pet) uzorka timola.

Među instrumentalnim istraživačkim metodama liječnici koriste ultrazvučnu dijagnostiku, kompjutorsku tomografiju, magnetsku rezonancu. Na tim pripravcima, metastaze u jetri pojavljuju se kao male pojedinačne naslage. Ako sumnjate na širenje tumora, stručnjaci češće provode CT. Ova metoda je najinformativnija, sigurnija. Slika će pokazati jetru kao prošireni zamršeni organ.

Ako pacijent ima izražene znakove onkološkog procesa u žlijezdi, liječnici odlučuju provesti izravnu punktnu biopsiju. Samo histološko ispitivanje uzorka tkiva točno će odrediti problem. Postupak uzorkovanja provodi se pod lokalnom anestezijom, tako da pacijent ne osjeća bol. Katkad se laparoskopija provodi kako bi se otkrile metastaze u jetri. Dakle, liječnik može nastaviti s operacijom odmah nakon dijagnoze. Naposljetku, metastaze se mogu ukloniti resekcijom i rezanjem.

Liječenje metastaza u jetri

Metastaze jetre je teško liječiti. No, terapija se mora provesti nužno. Terapija protiv raka trebala bi početi odmah, nakon dijagnoze. Kod metastaza, kemoterapija je neophodna za liječenje pacijenta. U takvim slučajevima propisuju se citostatički lijekovi: 5-fluorouracil, Cisplastin, Ciklofofamid. Izbor određenog lijeka u potpunosti ovisi o učinku primarnog tumora. I samo liječnik određuje trajanje kemoterapije.

Liječenje metastaza jetre radioterapijom daje dobre rezultate. Doza zračenja koja se primjenjuje na zahvaćeni organ određuje se pojedinačno za svakog pacijenta. Kemoterapija i radioterapija dobro prolaze zajedno. Kemoterapija može smanjiti veličinu primarnog tumora, obustaviti razvoj raka. To će produžiti život pacijenta. Radioterapija ublažava bol i druge simptome, ali ne produljuje život. Pojedinačne metastaze se mogu liječiti resekcijom.

Sekundarni i primarni jetreni tumori hrane se krvlju iz jetrene arterije. Ponekad portalna vena sudjeluje u prehrani. U tom smislu, liječnici često ubrizgavaju lijekove citostatike izravno u arteriju vene. Prisutnost metastaza podrazumijeva obvezno uklanjanje žučnog mjehura. Kemoterapija za primarni rak rektuma ili debelog crijeva daje više pozitivnih predviđanja. Tako se očekivano trajanje života pacijenata povećava na 26 mjeseci. Transplantacija jetre se rijetko izvodi zbog činjenice da je vrlo teško pronaći prikladnog donora i nema vremena za čekanje. Tijekom resekcije jedne metastaze, kirurg može odlučiti odrezati dio organa.

Predviđanje života

Prognoza života pacijenta ovisi o broju metastaza, prirodi primarnog tumora, pravovremenosti terapije. U prosjeku, smrt se događa godinu dana nakon što se utvrde metastaze u jetri. Tumor rektuma i debelog crijeva ima pozitivniju prognozu. Dakle, nakon resekcije crijeva, pacijent može živjeti s metastazama još 12-18 mjeseci. Ako je većina jetrenog tkiva zamijenjena vezivnim, čvorovima, metastazama, prognoza je izuzetno loša. Smrt dolazi brzo. Uostalom, metastaze se šire samo u posljednjoj fazi raka.

Prehrambena prehrana u metastazama jetre

U kombinaciji s terapijom lijekovima, važno je da pacijent slijedi dijetu. Dakle, prehrana treba biti što je moguće više zasićena vitaminima, biti uravnotežena. Pacijent je dužan svakodnevno jesti svježe povrće bogato vlaknima. U jetrenim metastazama, hrana se razbija na nekoliko obroka dnevno. Sva jela treba kuhati, peći ili na pari. Pržena hrana strogo je zabranjena.

Dijeta pacijenta treba sadržavati takve proizvode:

• Sivi kruh;
• Žitarice, kaše;
• Tjestenina od durum pšenice;
• Juhe, mesne juhe, boršč;
• Svježe bobice i voće;
• Dijetalno meso;
• Niska masnoća plodova mora;
• Vazelin;
• Biljni čaj;
• Mliječni proizvodi.

Opasna hrana potpuno je isključena iz prehrane. To su sve konzervirane namirnice, začini, začini, marinade. Također, zabranjen je svježi kruh, masno meso i riba, mahunarke, velika količina soli i šećera, alkohol, čokolada, pržena jaja. Liječnici preporučuju slijediti mediteransku prehranu, koja pomaže u sprječavanju jetre, pomaže tijelu u borbi protiv patologije. U većini slučajeva nemoguće je izliječiti i poštedjeti pacijenta od metastaza jetre. No, uz pravu terapiju, možete produžiti život pacijenta.

Intrahepatične metastaze: simptomi i prognoza života

Metastazirajte u jetru s visokom učestalošću raka crijeva, gušterače, pluća. Praktički nikad nema probira u tijelu s tumorom mozga. Situacija je povezana s osobitostima opskrbe krvlju.

Tkiva jetre uništavaju toksine iz svih unutarnjih organa kroz arterije i portalne vene. Kasne metastaze prenose se kroz limfne žile. Uzroci pojave sekundarnih tumorskih žarišta u tkivima nisu jasni kako etiološki čimbenici formiranja malignih neoplazmi nisu utvrđeni.

Kako se pojavljuju metastaze u jetri?

Imunološki sustav bi se trebao fiziološki nositi s bilo kojim vanzemaljskim stanicama. Znanstvenici tvrde da se u ljudskom tijelu stanice tumora stalno pojavljuju, ali ih imunološki sustav učinkovito uništava.

Kada se pojavljuju simptomi raka? Čim autonomne ćelije (sposobne za samostalnu reprodukciju bez kontrole od strane obrambenih sustava) nisu uništene, stvaraju tkiva s nenormalnim svojstvima za kratko vrijeme - brz rast, prodor u okolne strukture, stvaranje vlastitih hranidbenih žila.

Rani metastaze u jetri, simptomi koji se ne manifestiraju klinički, najčešće imaju hematogeni izvor (u krvnim žilama). Liječnici ne uspijevaju uvijek identificirati primarni fokus. Na primjer, u slučaju raka crijeva, žutica se javlja najprije u osobi, a zatvor, proljev i bol u trbuhu se pojavljuju nešto kasnije.

Glavni znakovi jetrenih metastaza

Približno jedan i pol litre krvi prolazi kroz sustav portalnih vena iz gastrointestinalnog trakta u minuti. U prisutnosti metastatskih stanica, nakon ulaska u jetreni parenhim, one „presađuju“, umnožavaju, što čini kliničke simptome:

• Bol ispod rebara na desnoj strani;
• Žutica od bjeloočnice, kože;
• Linearno širenje trbušnih žila (crvene pruge);
• Simptom "glave meduza" - posvećen uzorak mrežica arterija na prednjem trbušnom zidu;
• Hepatosplenomegalija - povećanje jetre, slezene;
• Akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini - ascites.

Opisane pojave pojavljuju se zasebno u određenom slijedu, ali bez obrnute regresije. Neki znanstvenici imaju značajnu ulogu u procesu metastaza u anatomskoj strukturi cirkulacijske mreže jetre. U početku se krv kreće duž velikih arterija, zatim dolazi do postupnog sužavanja sinusoida. Ove anatomske strukture su neka vrsta filtera u kojem dolazi do miješanja arterijske i venske krvi. Teoretski, moguće je kašnjenje atipičnih stanica na ovom mjestu.

Osim specifičnih manifestacija jetre, karcinomi čine nespecifičnu kliniku. Znakovi malignosti su konstantna slabost, umor, smanjena koncentracija, smanjena učinkovitost. Spider vene, zelenkasta boja kože, ubrzani otkucaji srca, žutilo kože, vrućica, povećanje površinskih krvnih sudova trbuha, krvarenja iz proširenih vena i oticanje mliječnih žlijezda sekundarne su manifestacije malignog rasta.

Atlas makroskopske ljudske patologije

Patologija jetre

2. DEFEKTI RAZVOJA ŽIVOTA (P44.7).

2.1. Aplazija. Obično se javlja u kombinaciji s drugim malformacijama. Plodovi obično nisu održivi. Može se odrediti povijest virusne patologije majke u prvom tromjesečju trudnoće.

2.2. Hipoplazija. Može se odnositi i na cijeli parenhim jetre i na pojedinačne režnjeve. Diferencijalna dijagnoza od

osobne anatomske varijante strukture temeljene na funkcionalnom stanju jetre.

3. FATALNA INFLITRAŽA ŽIVOTA (K76.8) karakterizira nakupljanje lipida i lipida u tkivima u različitim staničnim strukturama s klinički simptomatskom disfunkcijom organa.

Ranije se smatralo da je pothranjenost uzrok razvoja masne degeneracije kod alkoholičara. Apsolutno je jasno da pothranjenost i toksični učinci na jetru alkohola imaju različite mehanizme patogeneze. Ostali uzroci masne jetre su pretilost, post, produžena terapija steroidima, dijabetes melitus i razne endokrinopatije (Cushingov sindrom).

Od posebnog interesa su slučajevi masne degeneracije u parenteralnoj prehrani. Patogeneza ovog procesa je prilično složena i uključuje sljedeće mehanizme: poremećeni odgovor masnih stanica na inzulin, smanjenu sintezu masnih kiselina u jetri i smanjenu sekreciju masnih kiselina hepatocitima.

Istražuje se pitanje mogućnosti genetske predispozicije za masnu hepatozu kod osoba s genom hemohromatoze i kongenitalnom patologijom sustava citokroma p450 - 2E1.

Makroskopski vidljive masne naslage u parenhimu jetre definiraju se kao nespecifični simptom kod različitih bolesti. Za vidljivu masnu infiltraciju mora biti zahvaćeno najmanje 50% funkcionalnog jetrenog parenhima (Slika 5.2). Jetra je uvećana i ima intenzivno žutu boju, masa može doseći više od 2500 g. Rubovi jetre su zaobljeni, parenhim je konzistentan (patognomonski znak).

Kod teške infiltracije s hepatomegalijom, manja ozljeda može biti uzrok rupture parenhima s razvojem fatalnog unutarnjeg krvarenja.

Udio jetre je smanjen zbog velike količine masti. U vezi s taloženjem masti na površini oštrice noža, ova posljednja gubi sjaj. Kombinacija s cirkulacijskim poremećajima rijetko dovodi do promjene žute boje, uz iznimku pojave vrlo malih područja crvene hiperemije. Infiltracija s mastima uključuje parenhim, ostavljajući portalne traktate relativno čistim, u rezu imaju sivu ili sivo-bijelu boju. Promjena boje portalnog trakta u smjeru crvene boje ukazuje na višak vezivnog tkiva u tim područjima i tendenciju razvoja periportalne i portalne fibroze kao početne faze ciroze jetre (ako pacijenti prežive).

Klinička mogućnost je sindrom Ziva - masna infiltracija jetre s manjim žuticama (Slika 5.3). Razina alkalne fosfataze je značajno povišena s normalnom razinom transaminaza. Bolesnici su otkrili hiperkolesterolemiju. Kod uporabe makro-mikroskopske tehnologije određuje se žuti centar lobula i smeđa periferija. Rezana površina je glatka bez obzira na vrstu masne infiltracije. Za razliku od kongestivne jetre s pretilošću, područja koja se povlače nisu otkrivena.

Reye (G93.7) sindrom (sl. 5.4), ili masna jetra s encefalopatijom, ima značajan klinički interes. Patološki proces obično se javlja nakon virusne infekcije, najčešće u djece u dobi od 4 do 12 godina. U 90% slučajeva u povijesti uzimanja aspirina, koji djeluje kao kofaktor bolesti. Aspirin je poznat kao mitohondrijski toksin, tako da njegov izravni učinak na stanične organele dovodi do smanjene oksidacijske oksidacije masnih kiselina i prekomjerne proizvodnje triglicerida. Sindrom kongenitalnih poremećaja oksidativne oksidacije masnih kiselina, koji je sličan Reyeovom sindromu, je autosomno recesivni poremećaj.

Klinički, tijekom Reyeva sindroma, postoje dvije faze: akutna encefalopatija i anikterna hepatična disfunkcija.

Makroskopski, parenhim jetre je žuto-bijeli, što odražava značajno odlaganje triglicerida.

4. PATOLOGIJA ŽIVOTA S ODREĐENIM SUSTAVNIM BOLESTIMA. U brojnim sistemskim bolestima, zahvaćanje jetre je patognomonski simptom. Najčešće, promjene jetre temelje se na infiltraciji jetre s viškom normalnih komponenti metabolizma ili patoloških spojeva. Oštećenje jetre može se dogoditi s genetskim i stečenim bolestima.

4.1. Amiloidoza jetre (E85) (sl. 5.5). Depoziti amiloida u jetri javljaju se u generaliziranoj amiloidozi i obično se kombiniraju s zahvaćanjem bubrega, nadbubrežnih žlijezda i želučanog intestinalnog trakta (tj. Sekundarne amiloidoze). Jetra s amiloidoznom drvenastom gustoćom. Tanki dijelovi tijela imaju povećanu propusnost svjetlosti. Amiloidoza se lako detektira kada se sekcije jetre oboje Lugolovom otopinom (pojava crno-smeđih područja).

4.2. Jetra kod bolesti akumulacije (E74 - E76) (Slika 5.6 - 5.8). Bolesti povezane s enzimatskim defektima uključuju veliku skupinu bolesti koje imaju zajedničke kliničke i morfološke sindrome. Velika većina ovih bolesti nasljeđuje se autosomno recesivno, a neke prevladavaju u specifičnim populacijama.

Osnova patogeneze ove skupine bolesti je genetski određena odsutnost enzima ili prisutnost defektnog enzima (mnogo rjeđe). Specifična enzimska reakcija i njezin proizvod su odsutni, supstrat se ne metabolizira i počinje se nakupljati u višku u različitim organima. Prije svega, nakupljanje prekomjerne količine supstrata događa se u retikuloendotelnom sustavu i drugim tkivima, uključujući živčani sustav, čije oštećenje prevladava u kliničkoj slici bolesti.

Makroskopske promjene u jetri prikazane su heptomegalijom, sindromom portalne hipertenzije i difuznom pretilošću s uključenošću portalnog trakta, što ovaj proces razlikuje od jednostavne hepatičke pretilosti.

Neke vrste akumulacijskih bolesti, na primjer, Andersenova bolest (glikogenoza, tip IV) (E74.0) i Gyrkeova bolest (glikogenoza, tip I) (E74.0) uglavnom djeluju na jetru, a ako se otvore, može se otkriti. Postnecrotic).

Ako dijagnoza nije utvrđena tijekom kliničkog pregleda, patolog bi trebao uputiti zamrznute dijelove jetre, skeletnih mišića, srca i fascije na biokemijsku analizu enzima.

4.3. Jetra s nodularnim panarteritisom (MLO) (Slika 5.9). U ovom patološkom procesu, koji se temelji na upalama arterijske stijenke, pojavljuju se arterijska područja okluzije u perifernim organima, što dovodi do razvoja višestrukog infarkta, koji je nespecifičan u svojoj strukturi. Jetra je uključena u patološki proces u 60% slučajeva. Makroskopski je otkriveno više područja nekroze u različitim fazama razvoja - od anemične akutne faze do žarišta postinfarktne ​​skleroze. Većina nekrotičnih lezija okružena je jasnim krvarenjem.

4.4. Hemokromatoza jetre (E83) je autosomno recesivni poremećaj, koji je u većini slučajeva povezan s antigenom ljudskog leukocita A3 (HLA-A3). Glavni genetski defekt je identificiran kao mutacija u kromosomu 6. Mutirana sinteza mikroglobulina povećava aktivnost membranskog kompleksa u apsorpciji željeza iz crijeva. Drugi oblik genetskog defekta (H63D) dovodi do prekomjernog nakupljanja željeza u obliku hemosiderina u srcu, jetri, testisima, gušterači, nadbubrežnim žlijezdama i bubrezima. Bolest se rijetko prepoznaje do 50 godina.

Pre-cirotični stadij hemokromatoze karakteriziran je izraženom tamnosmeđom bojom tkiva jetre i drugih zahvaćenih organa (srce, testisi, gušterača) bez dubokog narušavanja njegove arhitektonike (Slika 5.10).

Makroskopski u jetri s teškom hemokromatozom određuje se mikronodularnom cirozom (Slika 5.11). U nekim slučajevima, s cirozom pigmenta u ishodu hemohromatoze, jetra gubi tamno smeđu boju i postaje homogena blijedo smeđa ili oker, uključujući vezivno tkivo (slika 5.12). Ovaj oblik ciroze uglavnom se javlja kod osoba u dobi od 50 do 60 godina, a uglavnom su pogođeni muškarci.

5. PATOLOGIJA HEPATSKOG KRUGOVANJA. Bolesti ove skupine klasificirane su prema anatomskim značajkama jetrene cirkulacije: bolesti portala i sistemske cirkulacije.

5.1. Kod sistemske patologije najklasičniji je kongestivni sindrom jetre (muškatna jetrena), koji se može pojaviti ne samo u neuspjehu desnog ventrikula, nego iu šoku, ishemijskom hepatitisu i bilo kojem drugom smanjenju djelotvornog srčanog izlaza uz središnje i vensko taloženje krvi.

Makroskopski, pri pažljivijem pregledu, jetrene jetre su crvene boje, dobro razgraničene, intenzivnije obojeni crveni centri lobula dostižu sredinu. Obično je područje staza okruženo smeđe-žutom perifernom zonom. Crvena zona u rezu potone, jer se krv izbacuje iz krcatih sinusoidnih žila. Jetreni putovi su atrofični. U perifokalnoj zoni određuju se neznatna područja izmjene masnoća koja strše iznad površine reza (Slika 5.13).

Opći crtež jetre je crven, parenhim je gust i težak, jetra je povećana, kapsula je napeta. S razvojem kronične insuficijencije desnog ventrikula, središnji predjeli lobula se povećavaju, gube zaobljenost i postaju duguljasti.

Kronična hipoksija dovodi do intenzivnijeg pretilosti parenhima (duboke tkivne hipoksije), šarolikog na rezu, čija površina nalikuje uzorku muškatnog oraščića. Područja zastoja krvi spajaju se međusobno, dok ostatak parenhima izgleda blijediji. Suptilna arhitektonika jetrene lobule predstavljena je žutim periportalnim poljima, a stvarne zone hiperemije imaju perifokalnu raspodjelu. Kao i kod akutne kongestivne jetre, središnji se segmenti zdjelica lome.

5.2. Patologija cirkulacije krvi u portalnom sustavu. Tromboza portalne vene ili njezinih grana klinički je benigna i ne uzrokuje akutno smanjenje funkcija jetre, što je povezano s dvostrukom opskrbom jetre jetri (sl. 5.14). Dugotrajna okluzija portalnog sustava dovodi do razvoja jetrene atrofije, sindroma portalne hipertenzije i smanjene žučne formacije.

Tromboza sustava portala može biti kriptogena, povezana sa sistemskim poremećajima koagulacije, ili sekundarnom u odnosu na cirozu jetre, policitemije i traume. Kod kronične okluzije portalnih vena u parenhimu utvrđuje se kombinacija atrofije i hiperemije s zastojem u jetri.

Sindrom portalne hipertenzije može se klasificirati kao cirotičan i ne-cirotičan. Ciroza portalne hipertenzije je u većoj ili manjoj mjeri bitan atribut ciroze jetre, a njezina je patogeneza dovoljno detaljno proučena. Ne-cirotični oblici portalne hipertenzije mogu se manifestirati i prema tome zahtijevati diferencijalnu dijagnozu krvarenja u gornjem dijelu gastrointestinalnog trakta nakon isključivanja čira na želucu / dvanaesniku ili splenomegalije, dok je funkcija jetre normalna. U etiologiji necirotične portalne hipertenzije prisutna je lokalna venska opstrukcija bez razvoja portocavalnih anastomoza, parazitskih lezija jetre, intrahepatalne portalne fibroze i arterijske portalne fistule.

5.3. Buddov sindrom - Chiari (182,0) (opstrukcija jetrenih vena, obliterirajući jetreni endoflebitis). Idiopatska trombotska okluzija jetrenih vena različitih veličina (sl. 5.15). Prilikom otvaranja sustava jetrenih vena u njihovim proksimalnim dijelovima, otkrivaju se krvni ugrušci različitih stupnjeva recepture, pa se promatra slika sa simptomima "muškatnog oraščića", akutne stagnacije, hipoksične masne infiltracije i krvarenja.

Sličan uzorak određuje se u parenhimu jetre u sekundarnoj trombozi jetrenih vena kao komplikacija rasta tumora ili gnojnog endoflebitisa tijekom drenaže jetrenih apscesa u jetrene žile.

Kao klinički i anatomski identificirani sindrom javlja kod mnogih bolesnih stanja: pravi poli- litsitemii i drugih mijeloproliferativnih bolesti, povreda funkciju desne klijetke (constrictive perikarditis), intravaskularni tumora jetre vene (angiosarkom) ili ekstravaskularno opstrukcije, hemoglobinopatijama, otvorene povrede jetre, a primjena trudnoće oralnih kontraceptiva. U nekim slučajevima otkriveni su sustavni poremećaji zgrušavanja (nedostatak faktora 5, antifosfolipidna antitijela, lupus-antikoagulanti i mnogi drugi koji predisponiraju trombozu). Klinički, sindrom je vrlo čest kod pacijenata koji su bili podvrgnuti transplantaciji i koji su na citoreduktivnoj terapiji.

U obdukciji autopsije gotovo uvijek se definira značajan ascites, čiji predmet ne ovisi o razini okluzije jetre, tj. Može se pretpostaviti da dekompenzirani oblici bolesti uključuju i portalni sustav s razvojem portalne hipertenzije.

5.4. Krvarenja u jetri, često uzrokovana tupom ili prodornom traumom u trbuhu, uglavnom su subkapsularna. U ovom slučaju, krv se taloži pod rastegnutom kapsulom, a neotvorene hematome izlaze iznad površine parenhima. Opsežne hematome i subkapsularna krvarenja mogu biti izvor fatalnog intraabdominalnog krvarenja.

Tupa trauma jetre može dovesti do tromboze u arterijskim i portalnim sustavima. Periferni infarkt je obično subkapsularan, suh, žut, okružen hemoragičnom korolom. Vrlo često se između pravog srčanog udara jetre i područja makroskopski netaknutog parenhima definira široko crveno područje nazvano infarktom Xene (slika 5.16). Ova zona odgovara aktivnoj hiperemiji parenhima i nije pravi srčani udar.

6. KRIZA JETRA (K74) je skupina kliničkih i anatomskih varijanti završnog stadija razvoja mnogih bolesti jetre. Ciroza jetre je nepovratna i jedna je od deset najčešćih ljudskih bolesti koje uzrokuju smrt.

Klasično postoje dva glavna oblika ciroze: mikronodularna (mikronodularna), u kojoj regenerati ne prelaze pravu veličinu jetrene lobule (tipično za alkoholizam), i mikromodularne (makronodularne) - s regeneratima koji dosežu veličine nekoliko centimetara. Istodobno, dva navedena procesa nisu međusobno isključiva, a tijekom patološko-anatomskog pregleda često se pojavljuju obilježja i mikro-čvorne i makro-čvorne ciroze. Vrlo je moguće da je ciroza makro-čvorova stadij koji prethodi razvoju ciroze krajnjeg mikro-čvora, jer se u regeneratima ponekad definiraju središnje vene, u određenoj mjeri, održava se jetrena cirkulacija.

Komplikacije jetrene ciroze su hepatična hipertenzija s krvarenjem, hepatička encefalopatija i razvoj hepatocelularnog karcinoma.

Makroskopske promjene u jetri u slučaju ciroze dovoljno su detaljno opisane i ne trebaju daljnju detaljnu razradu, budući da tijekom obdukcije autopsija očiti cirotični proces ne uzrokuje poteškoće u dijagnozi. Treba imati na umu da je ciroza složena patologija u kojoj je sama fibroza jedan od simptoma, te se stoga ne može staviti znak jednakosti između tih procesa. Fibroza jetre karakterizira intenzivan razvoj vezivnog tkiva bez znakova regeneracije i izražene strukturne rekonstrukcije organa. Istovremeno, krvni protok jetre u oba sustava je dovoljno kompenziran, a portalna hipertenzija nije uočena. Razlikovati periportalni i intersticijski tip fibroze jetre.

Komplikacije ciroze su različite i uključuju gotovo sve organe i sustave. Neke od njih su vrlo karakteristične i igraju značajnu ulogu u tatogenezi.

Portalna hipertenzija. U klasičnom slučaju ciroze tlak u portalnom sustavu doseže 350 - 500 mm vode. Čl. (normalno 100 mm). Razlog je portalni blok zbog hiperprodukcije vezivnog tkiva. Često je portalna hipertenzija komplicirana intraportalnom trombozom. Drugi uzroci ove bolesti su zatajenje srca, veno-okluzivni sindromi, tumori i postoperativna tromboza. Klinički i anatomski simptomi portalne hipertenzije uključuju:

• ascites (zastoj, hipoalbuminemija, hiponatremija);
• proširene vene u zonama portocavalnih anastomoza (proširene vene jednjaka su uzrok smrti kod 25% ciroze zbog razvoja krvarenja);
• hipoplazija koštane srži (anemija, infekcije);
• ulkus želuca / dvanaesnika (u 15% slučajeva).

Hemoragijska dijateza - hipokagulacija smanjenjem protrombina i fibrinogena; trombocitopenija, hipersplenizam; DIC se razvija u naprednim slučajevima.

Hormonalni poremećaji - nepotpuni metabolizam estrogena s hiperestrogenim poremećajem; atrofija testisa, ginekomastija; gir essenceism, menstrualni poremećaji jajnika; osteopo ruže; hiper aldosteronizam.

Periferni edem - hipoalbuminemija, hiperaldosteronizam.

Žutica je uočena u 70% bolesnika.

Jetrena koma - uzrok smrti kod 40 - 60% bolesnika.

Primarni karcinom jetre (hepatokarcinom) - registriran je u 3% svih slučajeva.

Makroskopske varijante ciroze jetre prikazane su sljedećim oblicima.

6.1. Mikronodularnizirroz (Laennekova ciroza, atrofična ciroza) karakteriziraju mali čvorovi veličine od 1 do 10 mm, ravnomjerno raspoređeni po parenhimu (sl. 5.17). Ovaj oblik ciroze je konačan, ali se može razviti bez srednjih faza u ishodu masne, žučne ili pigmentirane ciroze, tj. u slučaju akutne masne distrofije (ako bolesnik preživi u akutnom razdoblju), primarna bilijarna ciroza ili hemohromatoza jetre. Veličina jetre je normalna ili blago smanjena. Kod posebnog oblika mikronodularne ciroze - hipertrofične - jetre se može povećati, ali je veličina čvorova uvijek monomorfna i ne prelazi veličinu lobule (sl. 5.18).

6.2. Makronodularnu cirozu (postnekrotičnu cirozu) karakterizira izrazito polimorfna veličina regeneracijskih čvorova od 1 do 30 mm u kombinaciji s izraženom fibrozom (sl. 5.19). Makroskopskim pregledom utvrđeno je da mnogi lobuli ne sadrže središnju venu, tj. su lažne. Ovakav oblik ciroze ponekad je teško razlikovati s postbrarnom fibrozom, ali s potonjim nema regeneracije i prethodnog gubitka parenhima. Osim toga, u post-nekrotičnom ožiljku, jedan dio je obično zahvaćen i proces nije difuzan.

Ostale karakteristike ciroze jetre su: zaobljeni rub, siva opalescentna zgusnuta kapsula. Regenerirani čvorovi su obično različitih boja - smeđe, žute ili žuto-zelene, ovisno o intenzitetu stvaranja kolere, prisutnosti masne infiltracije ili nekroze. Slojevi vezivnog tkiva su sivi kada je krvotok smanjen u sklerotičnom tkivu ili crvenom pri intenzivnoj angiogenezi (progresivna nezrela ciroza). Dosljednost jetre je gusta, rez u parenhimu je popraćen karakterističnim grebanjem.

6.3. Masna ciroza (slika 5.20). U ovom obliku ciroze jetra je povećana, gusta u teksturi, žute boje, rezana površina je ravnomjerno melkonodularna. Promjene u rekonstrukciji jetre - čvorišta za regeneraciju - razdvojeni su tankim veznim tkivom. Učestalost ovog oblika je 5% ukupne ciroze. Patogeneza: opća pretilost, masna infiltracija jetre, alkoholna hepatoza, dijabetes tipa 2 (15% mrtvih su dijabetičari), poremećaji prehrane (nedostatak metionina).

6.4. Srčana ciroza (K76.1) (Slika 5.21). Kronična kongestivna jetra dovodi do otvrdnuća, razvoja fibroze i regeneracije zbog gubitka funkcionalnog parenhima. Jetra je gusta, s izraženim tamno smeđim bojanjem. Kapsula je sklerozirana, površina jetre i rez parenhima su predstavljeni ravnomjerno raspoređenim malim čvorovima. U ovom obliku ciroze, fibroza prevladava nad intenzitetom rekonstrukcije parenhima. Potpuno formirana srčana ciroza rijetka je u nekropsiji, jer pacijenti obično ne žive do ove faze bolesti. Uzroci: dekompenzirana kronična insuficijencija desnog ventrikula ili Budd-Chiari sindrom.

6.5. "Kontrastna" ciroza (K71.7) povezana je s nakupljanjem kontrastnih sredstava tijekom višestrukih rendgenskih pregleda. Dugotrajno odlaganje kontrasta dovodi do razvoja fibroze. Trenutno, zbog neuporabe thorasuste, učestalost ovog oblika ciroze praktično se smanjuje na nulu, ali se može pojaviti kod starijih osoba. Tipična komplikacija "kontrastne" ciroze je razvoj malignog hemangioendotelioma (angiosarcoma) jetre (slika 5.22).

Učestalost klasične ciroze jetre je od 5 do 9% ukupnog bruto segmentnog materijala. Atrofična ciroza Laenneca je 65 - 75%, postnekrotična ciroza - oko 25%. Češće se javlja ciroza u osoba starih od 40 do 60 godina. Svi oblici ciroze u muškaraca su dvostruko češći nego u žena.

6.6. Pernina žučne kiroze (sl. 5.23). Ovu patologiju karakterizira razvoj autoimune destrukcije intrahepatičnih noćnih žučnih puteva i kolestaze. Obično se javlja u žena u dobi od 40 do 60 godina i, zbog dugog asimptomatskog razdoblja, može se dijagnosticirati slučajno. U patogenezi bolesti javljaju se brojni klinički i anatomski fenomeni, uključujući steatorrhea, ksantome i ksantelazme, osteoporozu, osteomalaciju i portalnu hipertenziju. Patološki proces može biti povezan sa sklerodermom, Sjogrenovim sindromom, hipotiroidizmom i malapsorpcijom. Makroskopski određena mikronodularna ciroza.

6.7. Sekundarna bilijarna ciroza razvija se u ishodu kroničnog intrahepatičnog kolangitisa i kolestaze. Upala u ovom slučaju nije autoimuna, već je bakterijska po prirodi i povezana je s uzlaznom infekcijom. Makroskopski se ne razlikuje od primarne bilijarne ciroze (mikronodularna varijanta), međutim, etiološka komponenta je utvrđena za ovu bolest.

6.8. Wilsonova bolest (E83.0) (hepatolentna degeneracija) je rijetka autosomna recesivna bolest koja se javlja u dobi od 10 do 30 godina. Stanje karakterizira blok bakrenih nakupina u jetri i nekim strukturama mozga. Genetski defekt u kromosomu 13 smanjuje proizvodnju cerruloplazmina, koji veže i transportira bakar.

Identificirano je oko 50 različitih vrsta mutacija za ovu patologiju i stoga je rutinsko genetsko testiranje neodgovarajuće. U patogenezi je glavni mehanizam akumulacija bakra u različitim organima zbog povećane adsorpcije crijeva i smanjenog izlučivanja tog elementa u jetri.

Makroskopski, najistaknutiji simptom je makronodularna ciroza, koja se nalazi u 60% bolesnika (sl. 5.24). Ciroza jetre može biti progresivna, dok se u predkriticnim dijelovima jetre otkriva nespecifična raznolikost parenhima, koji se ne razlikuje od kroničnog agresivnog hepatitisa. Uz cirotičnu leziju, koja je patognomonični sindrom, potrebno je imati i druge znakove bolesti - prstenove kravljeg-Fleischera (oštećenje oka u obliku bakarnih naslaga u bjeloočnici) i visok sadržaj slobodnog bakra u krvi uz smanjenje ukupne količine bakra i cerruloplazmina u serumu. Osim toga, određuje se visok sadržaj bakra u tkivu urina i jetre.

7. HEPATITIS. Upalne lezije jetre mogu biti uzrokovane širokim spektrom infektivnih i toksičnih uzroka. Posebnu skupinu čine virusni hepatitis sličan u kliničkim manifestacijama, diferencijalno dijagnosticiran na temelju anamneze, epidemiološke situacije i seroloških metoda istraživanja.

Hepatitis se dijagnosticira na temelju kliničkog sindroma, povećanja i napetosti jetre, žutice, dovoljno karakterističnih imunoloških simptoma, nedostatka klasične upalne reakcije s neutrofilijom, abnormalnih testova na jetri i karakteristične slike biopsije jetre.

7.1. Akutni virusni hepatitis (B15 - B19). Trenutno u skupini virusnog hepatitisa postoji nekoliko nezavisnih nozoloških jedinica:

- hepatitis A (patogen je pikornavirus koji sadrži RNA; put infekcije je fekalno-oralni). Dijagnoza je postavljena na temelju detekcije serološki pozitivnih antitijela klase IgM (rani marker) i IgG (dugotrajna imunost);

- hepatitis B (uzročnik - hepadnavirus koji sadrži DNK; putevi infekcije - krvno-kontaktni, spolni i vertikalni; rizik od kronične infekcije je do 90%). Dijagnoza se utvrđuje na temelju specifične raspodjele imunoglobulina u tijeku bolesti. Ovaj oblik hepatitisa predstavlja posebnu opasnost za homoseksualce, ovisnike o drogama koji ubrizgavaju opojne droge, medicinsko osoblje i pacijente koji povremeno trebaju hemodijalizu. Najčešće komplikacije su: ciroza - oko 40%, hepatocelularni karcinom - oko 20%, akutno zatajenje jetre - manje od 1%. Osim toga, hepatitis B može biti kompliciran glomerulonefritisom, artritisom i nodularnim panarteritisom;

- hepatitis C (flavivirus koji sadrži RNA; klasični post-transfuzijski hepatitis; u malom postotku slučajeva zabilježen je spolni i vertikalni prijenos). Dijagnoza se postavlja na temelju specifične serološke slike. Za razliku od hepatitisa A i B, antitijela za hepatitis C nisu zaštitna.

Ovaj oblik virusnog hepatitisa je najčešći uzrok kroničnog hepatitisa (u 80% slučajeva) i povezan je s visokim rizikom za nastanak hepatocelularnog karcinoma. Tijek bolesti je kompliciran sialoadenitisom, tiroiditisom, limfomima, idiopatskom plućnom fibrozom, glomerulopatijom;

- Hepatitis D (uzročnik je delta virus, koji je neispravan RNA - virus koji se može reproducirati samo u HBsAg-pozitivnim oblicima hepatitisa B, osobito u njegovom kroničnom tijeku). Hepatitis D je čest među ovisnicima o drogama koji koriste intravenske lijekove za pacijente koji boluju od hemofilije i pacijente koji primaju česte intravenske infuzije. To pogoršava tijek glavnog hepatitisa i čest je pratilac kroničnog hepatitisa u ishodu hepatitisa B;

- hepatitis E (patogen - kalcijev virus koji sadrži RNA; put infekcije u zemljama u razvoju je hrana). Tijek bolesti je obično blagi ili asimptomatski, u trudnica - teških, s visokim rizikom od akutnog zatajenja jetre i visoke smrtnosti.

Trenutno se istražuje virusni hepatitis G, koji je najvjerojatnije uzrokovan flavivirusom koji sadrži RNA. U tim opatogenezama razmatra se intravaskularna transmisija kod ovisnika o drogi, bolesnika koji zahtijevaju hemodijalizu i hemofiličara. Ovaj hepatitis u 15% dijagnosticiranih slučajeva povezan je s hepatitisom B i C i nema samostalnu vrijednost.

Makroskopske promjene u akutnom hepatitisu (sl. 5.25) nisu specifične i zastupljene su difuznim i fokalnim šarolikim parenhimom, jetra je često hiperemična i edematozna, parenhima se omata oko čahure kad se reže. Ponekad se u parenhimu definiraju područja žuto-zelene boje, koja makroskopski predstavljaju kolestazu. Intenzivni nekrotični procesi kod akutnog hepatitisa su rijetki i makroskopski manifestirani u obliku plitkih, žuto-crvenih ili žuto-zelenih dijelova koji padaju s površine reza.

7.2. Kronični hepatitis (K73) definira se kao kronična upala jetrenog parenhima koja traje više od 3 do 6 mjeseci, što se očituje smanjenom funkcijom jetre i karakterističnim histološkim uzorkom.

Češće je pojava kroničnog hepatitisa povezana s infekcijom virusima hepatitisa B (sa ili bez delta komponente) i C, autoimunim hepatitisom, hepatitisom izazvanim lijekovima (isoniazid, simpatolitik, itd.), Wilsonovom bolesti i nedostatkom alfa antitripsina.

Tradicionalno kronični hepatitis se histološki klasificira kao kronično uporni i kronični aktivni. Moderna histološka klasifikacija sugerira diferenciraniji pristup ovim kategorijama, uključujući intenzitet i učestalost upale u različitim zonama jetrenih jetre i stupanj fibroplastične reakcije.

Akutni ili kronični hepatitis se rijetko otkriva kod obdukcije kao glavne bolesti. Kod nekih bolesnika dolazi do fulminantnog tijeka akutnog zatajenja jetre (makroskopski se određuje akutna žuta atrofija jetre), a zatim se makroskopska slika hepatitisa izravnava akutnom nekrozom jetre. Često pacijenti umiru kasnije, ali od posthepatične ciroze.

Makroskopski, ne postoje specifični kriteriji za kronični hepatitis. Ovu skupinu patoloških procesa karakterizira fokalna, ponekad difuzna hiperemija jetrenog parenhima, koja postaje crvenkasto-smeđa. U subakutnom i kroničnom hepatitisu, jetra može imati blago zrnatu površinu. U isto vrijeme u parenhimu su definirana područja masne degeneracije, manje hemoragije i područje hiperemije. U nekim slučajevima, na površini organa - reaktivnog fibrinusnog perihepatitisa detektiraju se male bjelkaste fibrinske naslage, unatoč činjenici da sam virusni hepatitis nije praćen naglašenim uništavanjem krvnih žila. U uznapredovalim slučajevima kroničnog hepatitisa, zrnatost parenhima postaje značajno izraženija, može se primijetiti formiranje nježne intersticijalne mreže vezivnog tkiva koja se uzdiže iznad površine reza na pozadini blago silaznih dijelova parenhima, što predstavlja nekrotične i reparativne promjene.

Otprilike 10% svih oblika hepatitisa postaje kronično. Trenutno se samo 16% svih kroničnih oblika razvija s ishodom ciroze, što je povezano s uspjehom liječenja kroničnog hepatitisa. Otprilike trećina svih slučajeva kroničnog hepatitisa liječi hepatofibrozu, ali s kroničnim aktivnim hepatitisom ishod hepatofibroze je 54%.

Diferencijalna dijagnoza kroničnog hepatitisa u obdukcijskoj praksi provodi se na temelju histološkog pregleda u skladu s podjelom hepatitisa na kroničnu upornu, kroničnu aktivnu i kroničnu agresivnost.

8. AKUTNA / OSOBNA HEPATIČKA NEDOSTATAK karakterizira razvoj jetrene (toksične) encefalopatije za 8 tjedana (akutni oblik) - 6 mjeseci (subakutni oblik) od početka akutne bolesti jetre.

Najznačajniji klinički i korfološki fenomen je koagulopatski sindrom, od čega se 70% vidi u ishodu virusnog hepatitisa, od kojih polovica - s hepatitisom B (često u kombinaciji s delta virusom). Neinfektivni uzroci akutnog zatajenja jetre povezani su s lijekovima (nesteroidnim analgeticima), trovanjem hranom (npr. Gljivama), šokom, hiper i hipotermijom, Budd-Chiari i Reye sindromima, limfomima, ne-hepatotropnom virusnom infekcijom (Parvovirus V19), pretilosti jetre tijekom trudnoće,

Ti patološki procesi dovode do razvoja makroskopske slike akutne žute atrofije jetre (slika 5.26). U tom stanju jetra je obično smanjena. Konzistentnost parenhima je labava, kapsula je naborana, rub jetre je šiljast. Boja jetrenog parenhima je žuta ili žuto-zelena, ponekad s izraženim okernim nijansama.

9. TOKSIČNE BOLESTI ŽIVOTA (K71). Oštećenja jetre u toksičnim sindromima imaju brojne karakteristike koje su povezane s trajanjem konzumacije i doziranjem sredstva, relativno dugim asimptomatskim razdobljem nakon izlaganja i pojavom patološkog procesa kod svih osoba izloženih djelovanju toksina.

Etiološki čimbenici uključuju nesteroidne anestetike, alkohol, tetraklorid, kloroform, teške metale, merkaptopurin, niacin, alkaloide, fosfor, tetraciklin, vitamin A, itd.

U patogenezi toksične bolesti jetre treba istaknuti:

• idiosinkratična reakcija. Toksična reakcija, koja se manifestira kao alergijska reakcija, praktički je neovisna o dozi, ali se može pojaviti zbog izravnog toksičnog učinka ili neizravno preko metabolita (u takvim slučajevima ne može se isključiti neka genetska predispozicija). Uzroci: amiodaron, aspirin, karbamazepin, kloramfenikol, diklofenak, flutamid, halotan, izoniazid, ketokonazol, metidopa, oksacilin. fenilbutazon, fenitoin, pirazinamid, kinidin, streptomicin:
• holestatska reakcija, koja može biti upalna i ne-upalna. Kolestaza upale lijeka povezana je s upalom intrahepatičnih žučnih kapilara (proksimalni kolangiolitis). Uzroci: amoksicilin, klor promazin, klorotiazid, klorpropamid, eritromicin, penicilamin, sulfadiazin. Neupalno intrahepatična kolestaza pojavljuje se s izravnim toksičnim učinkom na mehanizme sekrecije žuči. Uzroci: azatioprin, estrogeni, anabolički steroidi, ciklosporin;
• medicinski autoimuni hepatitis. Uzroci: aspirin, izoniazid, metidopa, minociklin, nitrofurani, sulfa lijekovi, propiltiouracil;
• masna distrofija jetre, podijeljena na makroskopske (uzroci: alkohol, amiodaron, steroidi, metotreksat) i mikrovestikularni (uzroci: antikonvulzivi, tetraciklin);
• lijekovi za granulomatozu. Uzroci: alopurinol, kinidin, kinin, fenilbutazon, fenitoin;
• fibroza jetre. Uzroci: metotreksat, hipervitaminoza A;
• skolioza jetre (primarna dilatacija jetrenih sinusa s subkliničkim oštećenjem mikrocirkulacije jetre). Uzroci: azatioprin, steroidi;
• tumori jetre. Uzroci: steroidi, estrogen.

Većina tih reakcija i patoloških procesa su makroskopski predstavljeni razvojem akutne žute atrofije jetre (sinonimi: akutna toksična jetra, akutna nekroza jetre). U određenih kontingenata, učestalost ove patologije je do 1% ukupnog obdukcijskog materijala. Dob umrlih je obično 30 - 50 godina.

Poseban oblik dugotrajne nekroze jetre je crvena atrofija jetre (sl. 5.27). Karakterizira ga progresivna makroskopska nekroza parenhima. Površina jetre i rezovi su raznobojni, u obliku naizmjeničnih crvenih i žutih pruga. Jetra je značajno smanjena u veličini i masi (ponekad i do 300-350 g), gusta, s višestrukim nabora na kapsuli. Na presjeku se crvene površine karakteristične za nekrozu potapaju i toliko su mekane u teksturi da se mogu odvojiti od ostalih, gušći parenhim jednostavnim ispiranjem vodom. Značajno smanjenje veličine jetre povezano je s kombinacijom progresivne nekroze i prethodne ili istodobno smeđe atrofije jetre. Formiranje višestrukih žutih područja u jetrenom parenhimu povezano je s masnom infiltracijom i kroničnom hipoksijom.

Osim navedenih oblika distrofije i nekroze jetre, morfološka slika sekundarne diseminirane nekroze određena je kod onih koji su umrli od ciroze. Makroskopski, jetra je sivo-žute boje, vlaknasta polja preko cijelog parenhima padaju s površine reza. Petlja su okružena ispupčenim žuto-crvenim parenhimom istinitih i lažnih lobula. Očuvani parenhim jetre izvan regenerativnih čvorova je svijetlo žute boje, suh, okružen hemoragijskim pojasom koji jasno razdvaja ta područja (Slika 5.28). Područja kolapsne nekroze strome rezultat su retrakcije vlaknastog tkiva s perivaskularnom kompresijom i okluzijom, što pospješuje nekrotični proces.

Ako se proširena nekroza komplicira bujnim krvarenjem s cirkulacijskim kolapsom, to dovodi do stvaranja sekundarne nekroze ne samo strome, nego i parenhima. Taj proces, pak, dovodi do razvoja neizlječivog zatajenja jetre, čak i uz relativno kompenzirani klinički tijek ciroze. U takvim slučajevima, sekundarna akutna žuta atrofija jetre ne razlikuje se po morfološkim karakteristikama od primarne, ali potpuno eliminira makroskopiju prethodnog patološkog procesa.

10. PREKRIVANJE ŽIVOTA (K75.0) se vrlo rijetko određuju tijekom obdukcijskog pregleda i obično su pokazatelji ozbiljnih zapostavljenih bolesti. Najčešći su amoebski i piogeni apscesi. Diferencijalna dijagnoza tijekom autopsije treba provesti s metastatskim oštećenjem jetre. Poželjno je koristiti sve moguće bakteriološke i morfološke metode.

Amoebni apscesi kao manifestacija zanemarene amebijske dizenterije često se nalaze u zemljama s suptropskom i tropskom klimom.

Makroskopski su apscesi tijela zastupljeni s više skupina nekrotičnih žarišta koje sadrže žuto-bijeli ili žuto-zeleni gnoj s glatkom unutarnjom membranom (slika 5.29). Kapsula pylephlebitic abscesses je tanka, bez fibroze, blisko povezana s odgovarajućom granom portalnog venskog sustava. Ponekad se incizija određuje rezom debljem kapsulom i skleroziranim unutarnjim slojem - isušenim apscesom. Parenhim jetre između apscesa je smeđe-crven, s razvojem srčanog udara Xena.

U slučajevima pylephlebitičnih apscesa, diferencijalna dijagnoza treba se provoditi s kolangitskim apscesima jetre (Slika 5.30). Sadržaji potonjih su gusti, intenzivno zeleni ili tamno zeleni, kapsula apscesa je gusta i gusta, mjesto je uglavnom subkapsularno, nema veze s portalnim sustavom.

Diferencijalna dijagnoza s emboličkim septičkim apscesom u slučaju bakterijskog endokarditisa ili sepse prilično je komplicirana, au ovom slučaju dijagnostički kriteriji su višestruki pemimski žarišta u drugim organima i odredivi izvor sepse. Osim toga, treba uzeti u obzir lokalizaciju procesa i komunikaciju sa sustavom portalnih vena.

Dijagnoza solitarnog apscesa jetre (slika 5.31) vrlo je jednostavna. Klasično, to je sekundarna infekcija patološkog procesa (na primjer, apsces jetre kod gnojnog kolecistitisa ili uzlaznog kolangitisa). Solitarni apsces ima debelu kapsulu, izražen piogeni sloj (sl. 5.32).

Piogeni apscesi jetre su raznovrsniji i povezani su sa sljedećim patogenetskim mehanizmima:

• infekcija kroz portalni sustav (pylephlebitic abscesses, koji također uključuje amoebni);
• infekcija kroz bilijarnog trakta (uzlazni kolangitis);
• infekcija arterijskom sistemskom cirkulacijom (hepatična arterija s bakteremijom i sepsom);
• širenje infekcije iz obližnjih anatomskih područja (na primjer, s upalom desne strane);
• oštećenje jetre.

Uzlazni kolangitis javlja se s bilijarnom opstrukcijom (kamenjem, strikturama, tumorima i cistama) i najčešći je uzročnik apscesa jetre (22%) koji su klasificirani kao holangitski. U 10% slučajeva višestruki apscesi jetre povezani su s upala slijepog crijeva i divertikulitisom. U 40% slučajeva u postmortalnom pregledu nisu otkriveni uzroci razvoja apscesa i smatraju se kriptogenim.

Bakteriološki pregled najčešće se nalazi u E. coli, Proteus, enterobacter i anaerobnoj infekciji. Kod osoba s imunodepresijskim sindromom (transplantacija, limfomi, imunodeficijencije) često se otkriva mikotička infekcija.

11. OSTALE BOLESTI ŽIVOTA.

11.1. Cistična ehinokokoza (V67.9) (sl. 5.33) je kronična bolest uzrokovana parazitizmom u jetri i drugim organima ličinki trakavice, ehinokokne trakavice.

Ličinka echinococcus je mjehur promjera 1 mm do 50 cm ili više. Krajnji vlasnik parazita su mesojedi (pas, vuk, lisica, ris, itd.), U kojima su zreli paraziti lokalizirani u tankom crijevu.

Srednji vlasnici - barem biljojedi - čovjek. Bolest je registrirana u mnogim dijelovima svijeta (Australija, Novi Zeland, Afrika, SAD, Srednja i Južna Amerika, Europa, Bliski Istok, rjeđe - na sjeveru Rusije).

Echinococcus jaja (oncospheres) iz zaraženih fekalnih masa se progutaju od srednjeg domaćina i dospiju do jetre kroz sustav portalnih vena (u 65% slučajeva) ili ulaze u sistemsku cirkulaciju kroz torakalni limfni kanal (pluća, mozak, kosti). Hidatiformne ciste (mjehurići) mogu biti sterilne ili proizvoditi ciste kćeri zbog proliferacije ili sekundarne cistične degeneracije. Foci (ciste) sadrže tekućinu i elemente parazita. Primarna infekcija u većini slučajeva javlja se u djetinjstvu. Najčešća komplikacija je teška anafilaktička reakcija koja se javlja pri otvaranju ehinokoknog mjehura u krvožilni sustav, abdominalnu i rijetko u pleuralnu šupljinu.

11.2. Aktinomikoza jetre (A42.1) (slika 5.34) karakterizira razvoj kronične rekurentne upale apscesa zbog hematogene diseminacije bakterija (Actinomyces israelii, A naeslundii, A. meyeri, A. odontolitycus, A. propioniQ cus) iz crijevne sluznice ili s izravnim širenje iz obližnjih organa (pluća).

Makroskopski su određena velika nekrotična žarišta promjera 1–3 cm, središnja nekroza sa sivo-žutim gustim vlaknastim gnojem. Aktinomikoza jetre može se otkriti u obliku i pojedinačnih i višestrukih apscesa, koji čuvaju opće makroskopske kriterije, bez obzira na izvor infekcije - holangitski ili piloflebitički. Često dolazi do spajanja upale. Komplikacija je perforacija apscesa u slobodnoj trbušnoj šupljini s razvojem peritonitisa.

11.3. Miliarna tuberkuloza jetre (A19) (slika 5.35) predstavljena je difuznom granulomatoznom reakcijom u obliku malih bjelkasto-žućkastih žarišta odgovarajućih veličina (manje od 2 mm). Žarišta su istog tipa bez obzira na lokalizaciju - subkapital suralnu ili intraparenchymal. Pojavljuje se s generalizacijom tuberkuloznog procesa. Obično, miliarna tuberkuloza jetre prati tijek mili- jarne tuberkuloze pluća, češće se određuje kod djece i starijih osoba (neki autori ukazuju na postojanje i rane i kasne diseminacije).

U nekim slučajevima akutne hematogene diseminacije s zahvaćanjem jetre može se pojaviti kliničko-anatomska slika najteže Landusi sepse, u kojoj brojne nekrotične žarišta dosežu veličine znatno iznad broja miliarnih. Primarna milijarna tuberkuloza jetre, koju karakterizira odsutnost plućnih lezija, izuzetno je rijetka.

Kod diferencijalne dijagnoze treba uzeti u obzir i druge granulomatozne upale - sarkoidozu, listeriozu i sifilis. Listeriozu jetre (A32) (Sl. 5.36) karakterizira i višestruka mili- rična nekroza organa. Difuzni miliary i submiliary necrotic žarišta su definirani u mnogim parenchymal organa (jetre, bubrega, pluća). Pojavljuje se uglavnom kod djece (u dojenčadi - rijetko), koja se opisuje pod nazivom "septička granulomatoza". Dijagnoza se postavlja na temelju mikroskopskog pregleda.

12. ŽIVOTINJSKI TUMORI I CISTOVI - prilično raznolika skupina procesa, uključujući genetske i stečene bolesti.

12.1. Benigni tumori jetre (D13.4) čine značajan postotak skupine među svim humanim tumorima. Nije moguće točno odrediti učestalost ove patologije, jer, s jedne strane, zbog raširene primjene oralnih kontraceptiva koji imaju jasan etiopatogenetski odnos s benignim tumorima, njihova se učestalost značajno povećala, s druge strane, spontana regresija tumora je moguća kada se prekine oralna kontraceptivna sredstva. čak i sa jednim statističkim rezom.

12.1.1. Hepatopelularni adenom (slika 5.37) povezan je s proliferacijom vlastitih hepatocita. Visoka učestalost detekcije hepatopelularnih adenoma u žena povezana je s primjenom oralnih kontraceptiva. Zanimljiva je činjenica da pri ukidanju ove skupine lijekova dolazi do regresije čak i vrlo velikih tumora.

Hepatojellularni adenom se može nalaziti u bilo kojem dijelu parenhima jetre. To je osamljeni, dobro razgraničeni tumor, obično zelene ili zeleno-žute boje (adenovi žutice), prilično se lako dijagnosticiraju s relativno normalnom arhitekturom parenhima. Ako se taj tumor razvije na pozadini makronodularne ciroze i njezina veličina ne prelazi 3 do 4 cm, onda se ona ne može makroskopski razlikovati od čvorova regeneracije. Rast hepatocelularnog adenoma pojavljuje se unutar kapsule, što dovodi do pritisnog učinka na okolni parenhim, njegovu nekrozu i zamjensku fibrozu. Obično, tumor ima značajno punjenje krvi i spontane rupture, moguće je obilno unutrašnje krvarenje.

Diferencijalnu dijagnozu treba provoditi i sa samotnim metastazama, sifilitičkom gumom i tuberkulom jetre.

12.1.2. Kavernozan hemangiom ne pripada pravim tumorima, nego je malformacija krvnih žila. Lokaliziran je u subkapsularnom prostoru, ali može biti toliko velik da potpuno zamijeni strukturu režnja. Rijetko više. Obično je predstavljen tamnocrvenim, vrlo čistokrvnim, jasno razgraničenim čvorom. Kombinacija brzo rastućih velikih kavernoznih hemangioma jetre s odlaganjem krvi i mehaničke trombocitopenije u djece poznata je kao Kazabah-Merrittov sindrom (D18.0 / M9121 / 0).

12.2. Maligni tumori jetre (C22) praktički se ne otkrivaju klinički u stadijima koji se mogu izliječiti ili operirati. Obično su to napredni oblici s intenzivnim udaljenim metastazama. Sekundarni tumori jetre (metastatski) mnogo su češći od primarnih tumora, koji čine samo 1,5% svih tumora. Međutim, petogodišnja stopa preživljavanja, prema različitim autorima, rijetko prelazi 2%.

Maligni tumori jetre koji se razvijaju iz stanica jetre nazivaju se hepatocelularni rak, a iz stanica žučnih kanala nazivaju se kolangiocelularni rak. Tradicionalno, hepatocelularni karcinomi javljaju se u pozadini prethodne ciroze općenito i ciroze u ishodu hepatitisa B ili C posebno. Utvrđene su sljedeće razlike: za zemlje u razvoju - ciroza povezana s hepatitisom B; za razvijene zemlje, ciroza povezana s hepatitisom C i alkoholom.

12.2.1. Rak hepatoceluloze razvija se u 95% slučajeva u odnosu na prethodnu cirozu (Slika 5.38). Tumor je predstavljen značajnim osamljenim čvorom ili konglomeratom malih čvorova (i nije poznato je li to manifestacija multicentrične karcinogeneze ili intrahepatičnih metastaza). Čvorovi tumora razlikuju se od tvorbe ulkusa u pozadini u slučaju ciroze zbog njihove mekane konzistencije (u njihovoj arhitektonici oni su više medularni nego čvrsti karcinomi) i šarenilo. Takva obojenost čvorova povezana je s prisutnošću krvarenja (crvena i crno-crvena područja), masnom infiltracijom (žuta boja) i intra-nodularnom žuticom (zelena ili zeleno-žuta boja).

Žarišta tumora, za razliku od cirotičnih čvorova, nisu povezana s perifokalnom desmoplastičnom reakcijom. Primarni karcinom jetre određen je u 0,3% ukupnog obdukcijskog materijala (manje od 2% svih tumora), dok je metastatski rak približno 6% 92% svih primarnih malignih tumora jetre koji se razvijaju u osoba starijih od 50 godina, a kod muškaraca 2 puta češće nego žene. Tumori metastaziraju intrahepatično (moguće je multicentrični rast), na vratima jetre i pluća. Vrlo česta morfološka pojava je klijanje u portalnoj veni s trombozom (slika 5.39, 5.40).

12.2.2. Holatiocelularni rak razvija se iz epitelnih stanica žučnog kanala. Makroskopski, tumor je često predstavljen gustim usamljenim čvorom, jasno razgraničenim od okolnog parenhima, bijele ili bijelo-zelene boje, au svojoj arhitektonici on se prije odnosi na čvrsti rak (sl. 5.41).

12.2.3. Učestalost metastatskih tumora jetre (C78) na drugom je mjestu nakon sličnih tumora pluća. Metastatsko zasijavanje dolazi kroz sustav portalne vene iz trbušne šupljine i zdjelice, ili kroz sustav jetrene arterije za tumore pluća, mliječnih žlijezda i štitnjače. Možda izravnu distribuciju iz obližnjih organa (želudac, žuč, gušterača). Čvorovi tumora značajno variraju u veličini i boji - od svijetlo žute i bijele do crne, ovisno o podrijetlu primarnog tumora (Slika 5.42). Površina subkapsularnih tumorskih čvorova obično se povlači, što je povezano s razvojem središnje hipoksije i kolaptoidne nekroze metastaza (kancerozni "pupak" je klasičan znak metastatskih epitelnih tumora). Kod metastatskog intaktnog parenhima utvrđuju se konfluentni infarkti Xene.

Približno 30% svih malignih tumora metastazira u jetru, a učestalost metastatskih lezija povećava se na 60% ako je organ anatomski iscrpljen kroz portalni sustav. Najčešće se metastaze jetre određuju u raku gušterače - u 50% svih opažanja; zatim u silaznom redoslijedu rak žučnog mjehura - 40%; pluća - 36%; želudac i debelo crijevo - za 33%; mliječna žlijezda - 32%; jednjak - 23%; štitnjača - 18%; maternica i jajnici - 12%. Ostali etiološki čimbenici su hemohromatoza jetre, aflatoksin (izravna inhibicija regulatornih gena obitelji p53), nedostatak alfa-antitripsina i tirozinemija.

12.3. Ciste jetre (Q44.6) je kliničko-anatomski sindrom, čiji je razvoj povezan s genetskom patologijom. Stanje može biti povezano sa stvarnom patologijom jetre ili biti dio drugih genetskih policističnih bolesti.

Zapravo, kongenitalne ciste jetre su dviju vrsta - komuniciranje i komunikacija, što je određeno njihovom povezanošću s bilijarnim traktom. Prvi proces poznat je kao Carolijev sindrom.

I pojedinačne i višestruke ciste, ispunjene ili transparentnim ili žučnim sadržajem, makroskopski su otkrivene. Obično se žarišta dobro odvajaju od okolnog parenhima. Kod cista se određuje samo blagi razvoj vlaknaste kapsule, što im omogućuje da se razlikuju od dreniranih i organiziranih apscesa.

U slučaju kongenitalne multiorganske policistične ciste, ciste jetre kombiniraju se s bubrežnim i plućnim cistama u infantilnom (autosomno recesivnom) tipu policističnog tipa (slika 5.43) ili s cistama bubrega i gušterače u odrasloj (autosomno dominantnoj) vrsti policističnih cista (slika 5.44). Šupljina cista je ispunjena bistrom žutom ili bezbojnom tekućinom.