Klasifikacija težine ciroze

Ciroza uzrokuje umiranje 40 milijuna ljudi svake godine. To je destruktivna promjena u jetri kao posljedica virusnih, toksičnih i drugih patologija, u kojima se zdravo tkivo parenhima zamjenjuje kolagenskim (vlaknastim) stanicama, a na njegovoj površini formiraju se distrofični čvorići. Unatoč mnogim novim terapijskim režimima koji se koriste za liječenje takvih bolesnika, većina njih umire od ciroze unutar 2-5 godina, doživljavajući jaku bol u naprednoj fazi.

Etiološka klasifikacija

Zbog brojnih vrsta manifestacija i tijeka bolesti i potrebe za imenovanjem individualne terapije, odobreno je nekoliko klasifikacija ciroze jetre na skupštini WHO 1978. godine. Najvažnija od njih je distribucija po etiološkoj osnovi, jer je za njega odabrana terapijska shema. Zbog oštećenja jetre najčešći su oblici ciroze:

1. alkohol (40–50% slučajeva) - poraz hepatocita etanolom je najčešći uzrok ciroze. Stopa početka patologije ovisi o mnogim individualnim čimbenicima: učestalosti konzumiranja alkohola, njihovoj kvaliteti, prisutnosti infekcija, trajanju pijanih uvjeta, itd. Tako, kada se dnevno konzumira 200–400 g votke, ciroza se javlja u 10-15 godina, ali ako je osoba nositelj virusa hepatitis, zahvaćena jetra će se očitovati za 5-7 godina;
2. virusna (20–35% slučajeva) - ciroza je posljedica kroničnog hepatitisa B, C i D, koji se za sada tretira samo simptomatski. Čak i uz dugotrajnu remisiju, nije isključena vjerojatnost oštećenja parenhima zbog fibroze. Također, ciroza se može razviti kao komplikacija u teškom tijeku hepatitisa A i E, koja se primjećuje u 1-5% bolesnika;
3. toksični (5-10% slučajeva) - poraz hepatocita moguć je uz redovito izlaganje tijelu različitih otrova. Glavnu rizičnu skupinu čine radnici u kemijskoj i metalurškoj industriji. Prijavljeni su i slučajevi otrovanja jetre gljivične spore i kemikalija koje se koriste za zaštitu usjeva od štetočina. Stoga su i poljoprivredni radnici u opasnosti od ciroze. Lijekovi koji se posebno koriste za liječenje onkologije također mogu inhibirati funkciju jetre. U tom slučaju postavlja se dijagnoza medicinske ciroze;
4. kongestivni (srčani) - ovaj oblik karakterizira nekroza hepatocita, koja je uzrokovana hipoksijom i zastajanjem krvi u intra- i ekstrahepatičnim krvnim žilama. To je obično komplikacija koja se razvija na pozadini srčane ili plućne insuficijencije. Kod ove vrste ciroze često se javlja ascites, što dovodi do unutarnjeg krvarenja probavnog trakta i bakterijskog peritonitisa. Kao posljedica višestrukog zatajenja organa, prognoza je loša;
5. primarni bilijarni (genetski) - bolest je uzrokovana oslabljenom imunoregulacijom, to jest, imunološke stanice uzrokuju infiltraciju bilijarnog epitela, što dovodi do nekroze hepatocita. Bolest se odlikuje brojnim izvanhepatičnim pojavama, uključujući lokalne lezije u obliku nefritisa i alveolitisa, kao i sustavne reumatske bolesti: lupus, reumatoidni artritis, skleroderma itd. Prognoza je nepovoljna.

Ciroza također može početi na pozadini drugih uzroka: šećerna bolest, hemohromatoza (nemogućnost jetre da izluči željezo, što uzrokuje njegovo nakupljanje u krvi i djeluje kao otrov), galaktosemiju, itd. Tromboza, osobito, Budd bolest može postati mogući uzrok. Chiari, u kojem je blokirana vena jetre i kirurško uklanjanje tromba. Međutim, takvi slučajevi su rijetki.

Važno je napomenuti da prema nekim podacima oko 5-15% ciroze pripada kriptogenim skupinama, tj. One se razvijaju iz nepoznatog razloga. Temeljitijim i dubinskim ispitivanjem "idiopatskih" bolesnika pokazuje se da 60% njih ima oštećenje jetre uzrokovano genetskim poremećajima endokrinog sustava. Kako se dijagnostičke metode poboljšavaju, kriptogena ciroza postaje sve rjeđa, ali neki klinički slučajevi ostavljaju mnoge neobjašnjene probleme.

Morfološka klasifikacija

Razvrstavanje bolesti strukturnim promjenama u zahvaćenoj jetri moguće je nakon dijagnostičkog snimanja organa. Ultrazvučno snimanje daje samo općenitu sliku veličine, gustoće i makodefekta organa, a CT ili MRI podaci mogu pružiti potpunije informacije. Ako pacijent ima metalne igle u svom tijelu, onda on ne bi trebao biti podvrgnut MRI skeniranju, a CT je kontraindiciran kod djece, trudnica i osoba koje su nedavno uzele CT ili X-ray zbog opasnog zračenja. Izbor specifične dijagnostičke metode određuje se pojedinačno. Ako nijedan alat nije prikladan, punkcija se izvodi pod kontrolom ultrazvuka.

Morfološka klasifikacija ciroze jetre ima tri tipa sa svojom podvrdom:

Klasifikacija ciroze

Ciroza jetre je nepovratni patološki proces koji često dovodi do smrti. Međutim, ako se bolest pravovremeno dijagnosticira i ako je liječenje ispravno odabrano, pacijent se može oporaviti. Učinkovitost liječenja ciroze jetre ovisi o ispravnosti dijagnoze. Stoga se tijekom dijagnostičkih aktivnosti nužno koristi općeprihvaćena klasifikacija ciroze jetre.

U dijagnostici ove bolesti liječnik najprije procjenjuje bolest prema sljedećim kriterijima:

• morfološke značajke (portalna ciroza, postnekrotična, bilijarna):
• o etiologiji;
• na funkcionalne karakteristike.

Treba napomenuti da je portalna ciroza jetre najčešća kod muškaraca - pacijent ima gastrointestinalni poremećaj, blagu žuticu, upalu žučnih puteva i mjehura, a poremećen je srčani sustav.

Klasifikacija ciroze etiologijom

Prema etiologiji bolesti, ove vrste ciroze se razlikuju:

• virusna ciroza;
• officinalis;
• nepokretan;
• toksična ciroza;
• sekundarna bilijarna;
• kongenitalna ciroza jetre;
• alimentarna ciroza.

Kliničari također primjećuju da ciroza jetre može imati neidentificiranu etiologiju. U ovom slučaju postoje dvije podvrste bolesti:

Ciroza jetre virusne etiologije može djelovati kao komplikacija nakon hepatitisa jednog ili drugog oblika. Ciroza lijeka (lijeka) očituje se u pozadini zlouporabe droga. Nasljedni oblik bolesti može se prenijeti takvim bolestima: hemohromatoza, tirozinoza, glikogenoza itd. Alimentarno oštećenje jetre uzrokovano je metaboličkim poremećajem. To može pridonijeti pretilosti i dijabetesu.

Kliničari napominju da se posljednjih godina u mladih ljudi ubrzano razvija ciroza zbog slabog učinka žučnih putova. To je zbog činjenice da ljudi ne jedu ispravno, zloupotrebljavaju nikotin i alkohol, ne traže pravodobno liječničku pomoć, sami uzimaju lijekove.

Klasifikacija ciroze djetetom Pughom

Kod dijagnosticiranja ciroze jetre koristi se Child-Pugh klasifikacijski sustav. Prema ovoj metodi, težina bolesti prepoznata je po jednostavnim morfološkim gradacijama:

• oblik malog čvora - podrazumijeva stvaranje čvorova od 3 mm, u kojem slučaju jetra još uvijek zadržava svoju veličinu, često se nalazi kod osoba koje pate od ovisnosti o alkoholu i kod pacijenata s duktalnom opstrukcijom;
• makronodularni oblik - prepoznati po 5 mm čvorova s ​​pregradama;
• oblik septuma - formiraju se septa vezivnog tkiva.

Zahvaljujući ovoj kratkoj gradaciji bolesti, liječnici mogu brzo odrediti stupanj razvoja patološkog procesa.

U nekim slučajevima primijenite složeniju sistematizaciju ciroze. Prema ovoj verziji, bolest je podijeljena u 3 klase, od kojih svaka ukazuje na približni životni vijek pacijenta. Za ovu vrstu klasifikacijskog sustava razlikuje se Child-Pugh:

• klasa A (dijete A) - kompenzirana ciroza;
• klasa B (Dijete B) - subkompenzirana ciroza jetre;
• klasa C (Dijete C) - dekompenzirana ciroza.

Svaka od tih klasa ima svoj vlastiti interval bodova, koji se izračunava pri zbrajanju određenih parametara. Da bi se ozbiljnost pacijenta pripisala klasi A, zbroj točaka svih parametara ne bi trebao biti veći od 5-6. Za klasu B potreban je raspon od 7 do 9, a za klasu C 10-15 bodova.

Bolesnici čija je klinička slika ispod prvog stupnja imaju najbolju prognozu. Njihov životni vijek doseže 15-20 godina. U isto vrijeme, do 90% bolesnih osoba preživljava nakon operacije, a transplantacija organa donatora praktički nije potrebna.

U razredu B pacijenti mogu živjeti najviše 10 godina, 70% pacijenata preživljava nakon operacije. Najmanja stopa preživljavanja u razredu C. Od 100 operiranih osoba samo 18 ih je preživjelo, a presađivanje organa je obvezno zbog razvoja ireverzibilnog patološkog procesa. Prosječna stopa preživljavanja je samo 1-3 godine.

Posljednja klasa bolesti, dekompenzirana ciroza, jedna je od najsloženijih. U ovoj fazi postojeće stanice jetre prestaju obavljati svoju glavnu funkciju. U ovom slučaju, uočena je najsloženija klinička slika:

• žutica;
• povišena temperatura;
• oslabljena stolica;
• unutarnje i vanjsko krvarenje;
• gotovo potpuni nedostatak apetita.

Za analizu stanja bolesnika na Child-Pugh sustavu uzimaju se u obzir klinički pokazatelji sljedećih tvari:

• bilirubin;
• albumin;
• prisutnost tekućine u trbušnoj šupljini;
• protrombinski indeks.

Klasifikacija ciroze prema Child-Pughu određuje procijenjeno stanje pacijenta, ali ne i točno. To je zbog činjenice da prilikom analize bolesti, liječnici gledaju određene parametre, a ne na sve podatke o pacijentima. Jedan od važnih čimbenika koji mogu utjecati na dijagnozu je ukupna klinička slika:

• prva faza - povećana jetra i slezena pojavljuju se na ultrazvuku, što se promiče portalnom cirozom jetre;
• stadij subkompenzacije karakteriziran je jakim bolom svih organa, simptomi i znakovi ciroze jetre postaju sve izraženiji;
• Stupanj dekompenzacije dijagnosticira liječnik samo u slučaju kada se otkrije potpuni nedostatak hepatocita.

Svaka od tih klasifikacija ima pravo na postojanje, ali one su nesavršene. Točnu dijagnozu, kliničku formu i stupanj razvoja bolesti moguće je postići samo kvalificirani liječnik specijalist, koji donosi zaključke na temelju rezultata istraživanja.

Koji su znakovi ciroze jetre?

Za procjenu cirotičnih promjena u probavnoj žlijezdi (jetri) i težini tijeka bolesti koristi se klasifikacija ciroze jetre. Postoje nesuglasice u medicinskim krugovima u vezi s definicijom bolesti i njenom sistematizacijom po raznim osnovama. Stručnjaci iz područja hepatologije odlučili su klasificirati cirozu etiološkim i morfološkim promjenama, kao i metodu Childd-Turkcott-Pugh evaluacije.

Bolest koja ugrožava život ne izaziva samo alkohol, već i mnogi drugi endogeni i egzogeni čimbenici. Neki etiološki uzroci cirotičnih promjena u jetri nisu u potpunosti shvaćeni ili uopće nisu shvaćeni. Prognoza ciroze ovisi o faktorima izazivanja, brzini transformacije parenhimskog tkiva i povezanim komplikacijama. Za točniju dijagnozu i propisivanje adekvatnog liječenja razvijeno je nekoliko klasifikacija na temelju određenih kriterija i znakova bolesti.

Vrste klasifikacija

Ciroza jetre (CP) je kronična i neizlječiva bolest, koju karakterizira nepovratna zamjena stanica jetre ožiljcima ili stromom vezivnog tkiva. Trenutno je identificirano najmanje 10 ciroza jetre, koje se razlikuju u uzrocima razvoja, morfološkim promjenama, karakteristikama protoka itd. U tom smislu nije razvijena jedinstvena klasifikacija bolesti.

Prema prijedlogu Svjetskog udruženja liječnika hepatologije, ciroza je sistematizirana na nekoliko osnova:

1. morfološke promjene u probavnoj žlijezdi;
2. etiološki razlozi za razvoj bolesti;
3. stupanj razvoja cirotičnih procesa.

Odvojeno, Childde-Turkotta-Pugh tehnika procjene, koja omogućuje utvrđivanje ne samo težine patologije, nego i preživljavanja pacijenata. Može se koristiti za procjenu vjerojatnosti smrti, kao i potrebu za transplantacijom probavnog sustava. Trenutno je Child-Pughova klasifikacija jedna od najpouzdanijih u području predviđanja komplikacija i smrti.

Ciroza jetre je bolest praćena bogatom simptomatskom slikom i komplikacijama, te ju je gotovo nemoguće ujediniti u jednu klasifikaciju.

Etiološka klasifikacija

Klasifikacija prema etiološkom faktoru, tj. uzroka bolesti. Ovisno o tome je li etiologija degenerativnih promjena u jetri uspostavljena ili ne, patologija se dijeli na cirozu s kontroverznim, nepoznatim i poznatim uzrocima.

Glavni tipovi ciroze jetre na etiološki faktor:

• virusni - izazvani virusnom etiologijom hepatitisa;
• ljekovito - nastaje zbog neracionalnog korištenja lijekova;
• alkoholno - uzrokovano prekomjernim pijenjem više od 5-7 godina;
• kongenitalna - razvija se u pozadini urođenih bolesti, koje uključuju galaktosemiju, tirozin, hemokromatozu;
• kongestivna - uzrokovana smanjenom cirkulacijom krvi u organima hepatobilijarnog sustava;
• razmjena-prehrambeni - proizlazi iz kršenja metabolizma lipida i razvoja dijabetes melitusa;
• nejasna etiologija - uzroci cirotičnih promjena u jetri ostaju nejasni (indijska, kriptogena i primarna bilijarna);
• sekundarna bilijarna - razvija se uslijed opstrukcije žučnih putova;
• Budd-Chiari sindrom - uzrokovan trombozom jetrenih krvnih žila i stagnacijom u jetri venske krvi.

Virusni hepatitis i zlouporaba alkohola najčešći su uzroci degenerativnih promjena u hepatocitima.

Morfološka klasifikacija

Ciroza jetre se razlikuje po morfološkim karakteristikama. Metode liječenja patologije određene su stupnjem oštećenja parenhimskog tkiva i stopom nekrotizacije (smrti) hepatocita u njemu. Stupanj oštećenja probavne žlijezde može se procijeniti ultrazvučnim pregledom, laparoskopijom i histološkom analizom tkiva jetre.

Ovisno o promjenama morfološke strukture jetre postoje sljedeće vrste ciroze jetre:

• mikronodularni - parenhim probavne žlijezde je homogen, međutim, na njegovoj se površini nalaze mali čvorići promjera ne više od 3 mm; vlaknasto tkivo je ravnomjerno raspoređeno oko neoplazmi;
• makronodularni - oblik jetre se deformira, na njenoj se površini nalazi više čvorova promjera do 45-50 mm; vezivno tkivo oko neoplazmi je neravnomjerno raspodijeljeno, tako da se tuberopusnost jetre osjeća tijekom palpacije;
• mješoviti - velike i male nodularne formacije javljaju se u parenhimu cirotične jetre, zbog čega površina organa postaje gruba s oštrim rubovima;
• nepotpuni septal - podvarijanta makronodularne ciroze, u kojoj se između velikih čvorova formiraju dovoljno tanke pregrade vezivnog tkiva.

Prema promjenama u strukturi parenhimskog tkiva utvrđuju se čimbenici koji mogu izazvati cirotične procese, a utvrđuje se i brzina progresije patologije. Unatoč multivarijatnom instrumentalnom pregledu hepatobilijarnog sustava, dijagnoza se može točno odrediti pomoću diferencijalnog pristupa.

Faze cirotičnih procesa

U hepatologiji postoje četiri faze ciroze jetre, od kojih svaka ima specifične znakove razvoja i povezane komplikacije. Principi patološkog liječenja u velikoj su mjeri određeni stupnjem CP-a i ozbiljnošću simptomatske slike. Što prije pacijent može posumnjati na cirozu i konzultirati se s specijalistom, to će učinkovitije liječiti bolest.

Faza kompenzacije (faza I)

U početnom stadiju ciroze jetre, živi hepatociti kompenziraju funkciju nekrotičnih stanica. U tom smislu, veličina cirotične jetre se ne mijenja, a vanjski znakovi bolesti praktički su odsutni. Najizraženiji simptomi CP u fazi kompenzacije su:

• umor;
• gubitak apetita;
• slabost mišića;
• oštećenje pamćenja.

Većina pacijenata ne obraća pažnju na slabost, a ponekad objašnjava pojavu hipovitaminoze kroničnog umora, velikog fizičkog i psiho-emocionalnog stresa. U jetri nema receptora za bol, stoga su degenerativne promjene u parenhimu vrlo rijetko dijagnosticirane u ranim fazama razvoja. Kako patološki proces napreduje, krvne žile, žučni kanali i susjedna tkiva podvrgnuti su upalama, što kasnije uzrokuje bolest i bol u desnom hipohondru.

Faza subkompenzacije (II stupanj)

U fazi subkompenzacije, broj mrtvih hepatocita se povećava do te mjere da se jetra više ne može nositi sa svojim funkcijama. S tim u vezi, poremećen je proces inaktivacije produkata raspadanja različitih tvari. To dovodi do trovanja tkiva i neispravnosti vitalnih organa i sustava.

U fazi subkompenzacije često se javljaju komplikacije u obliku portalne hipertenzije, što dovodi do ascitesa, splenomegalije i proširenih vena.

Tipične manifestacije subkompenziranog CPU-a uključuju:

• žutilo kože;
• groznica niskog stupnja;
• smanjen apetit;
• težinu u želucu;
• obezbojenje fecesa;
• gubitak težine.

S progresijom cirotičnih procesa, parenhim jetre zamjenjuje gruba vlaknasta adhezija. Vremenom se površine vezivnog tkiva povećavaju, što dovodi do još veće disfunkcije probavnog sustava.

Faza dekompenzacije (III. Stupanj)

Dekompenzirana ciroza je jedan od najtežih oblika patologije u kojoj su oštećeni respiratorni, živčani, cirkulatorni i hepatobilijarni sustavi. Većina pacijenata razvija smrtonosne komplikacije:

• unutarnje krvarenje - krvarenja u duodenumu, trbuhu, trbuhu i tankom crijevu, izazvano povećanim venskim tlakom i vazodilatacijom;
• portosistemska encefalopatija - poremećaji u radu središnjeg živčanog sustava uzrokovani intoksikacijom tijela;
• hepatocelularni karcinom - maligna neoplazma u jetri, koja nastaje zbog disfunkcije organa i malignosti hepatocita;
• jetrena koma je patološko stanje (narušena cirkulacija krvi, disanje) uzrokovano disfunkcijom probavne žlijezde.

Proljev, bol u trbuhu, atrofija mišićnog tkiva, anemija, impotencija itd. Ukazuju na razvoj dekompenziranog CP. Lažne bolesti značajno pogoršavaju pacijentovo zdravlje i mogu dovesti do smrti.

Završni stadij (IV stupanj)

U posljednjem stadiju CP, parenhimsko tkivo je gotovo u potpunosti zamijenjeno fibroznim ožiljcima. U tom smislu, povećava se težina simptoma zatajenja jetre. Koža i bjeloočnica očiju žute, nastaje edematni ascitni sindrom, o čemu svjedoči povećanje abdomena i oticanje donjih ekstremiteta. Biokemijska analiza krvi ukazuje na kritično smanjenje albumina u krvnoj plazmi, što dovodi do eksudata izvanstanične tekućine u trbušnoj šupljini.

Ascites je strašna komplikacija, s razvojem čija se prognoza uvelike pogoršava.

Ascites ili abdominalna vodenica često su praćeni "spontanim" peritonitisom i unutarnjim krvarenjem. Rast intraabdominalnog tlaka podrazumijeva drobljenje unutarnjih organa, što povećava vjerojatnost krvarenja u trbušnu šupljinu. Međutim, najčešće smrt nastaje zbog razvoja karcinoma jetre, tromboze portalnih vena i jetrene kome.

Klasifikacija djeteta-prsa

Child-Pugh klasifikacija je sustav s kojim možete odrediti težinu CPU-a i postotak vjerojatnosti smrti. Metod ocjenjivanja razvili su 1964. D. Turkot i C. Childe, a 1972. britanski stručnjaci na čelu s Pughom dopunili su ga i poboljšali. Koristeći klasifikaciju djeteta, moguće je predvidjeti razvoj bolesti i odrediti potrebu za transplantacijom jetre.

Prema sustavu ocjenjivanja, postoje tri glavne kategorije CPU-a:

• klasa A (kompenzirana) - većina jetrenih stanica obavlja svoju funkciju, stoga nema jetrenih manifestacija bolesti;
• klasa B (subkompenzirana) - mnogi hepatociti umiru, tako da probavna žlijezda prestane obavljati svoju funkciju u cijelosti;
• klasa C (dekompenzirana) - disfunkcija jetre dovodi do sistemskih komplikacija i snažnog pogoršanja zdravstvenog stanja pacijenta.

Klasa CPU-a dodjeljuje se ovisno o količini bodova na parametrima navedenim u tablici: razred A - 5-6 bodova, klasa B - 7-9 bodova, klasa C - 10-15 bodova.

Klasifikacija ciroze u Child-Pugh sustavu je sljedeća:

Ciroza jetre

Ciroza jetre je kronična polietiološka bolest karakterizirana razvojem opsežne fibroze i stvaranjem abnormalnih regenerativnih čvorova, što se očituje smanjenjem funkcije jetre i portalne hipertenzije. Suština patološkog procesa leži u smrti (nekroza) hepatocita, razaranju retikularne mreže s kasnijom fibrozom, restrukturiranjem vaskularne arhitektonike i nodularnom regeneracijom očuvanog parenhima.

Ciroza jetre treba smatrati završnom fazom mnogih kroničnih bolesti jetre. Brzina razvoja fibroze i cirotičnih čvorova varira. Tako, u slučaju alkoholne ciroze i virusne ciroze, struktura lobula je poremećena u ranom stadiju, a pri dugotrajnoj blokadi žučnih prolaza - u kasnoj fazi.

etiologija

Prema etiološkim čimbenicima, ciroza je uvjetno podijeljena u tri skupine:

1. ciroza s utvrđenim etiološkim čimbenicima;
2. ciroza s mogućim etiološkim čimbenicima;
3. ciroza nepoznate etiologije.

Utvrđeni etiološki čimbenici uključuju virusni hepatitis, alkoholizam, poremećaje metabolizma, opstrukciju žučnih putova, kronično zatajenje srca, kemikalije i lijekove, sarkoidozu, kongenitalnu hemoragičnu telangiektaziju.

Uloga virusnog hepatitisa dokazana je u brojnim studijama. Učestalost ciroze u bolesnika s kroničnim hepatitisom virusne etiologije kreće se od 1 do 12%. Jedan od glavnih uzroka ciroze je alkoholizam. Svakodnevna uporaba alkohola (60 g kod muškaraca, 20 g kod žena) može dovesti do ciroze jetre. Trenutno postoji tendencija povećanja broja pacijenata s alkoholnom cirozom jetre kod žena i mladih.

Metabolički poremećaji koji dovode do ciroze su različiti. To uključuje nedostatak α1-antitripsina, karakteriziran smanjenjem α1-antitripsina u krvi i njegovim taloženjem u hepatocitima, što dovodi do povećanja osjetljivosti hepatocita na oštećenje drugih tvari, poput alkohola, smanjene sinteze i transporta proteina. Ova skupina etioloških čimbenika također uključuje urođenu odsutnost galaktoze-1-fosfat-uridiltransferaze koja se manifestira galaktosemijom; bolesti skladištenja glikogena; hemohromatoza je genetski utvrđeno kršenje metabolizma željeza; Wilsonova bolest - Konovalov; kongenitalna hemoragijska telangiektazija.

Smanjena prohodnost intrahepatičnih i ekstrahepatičnih žučnih putova može uzrokovati sekundarnu bilijarnu cirozu. To se stanje obično javlja s kolelitijazom, postoperativnim strikturama ekstrahepatičnih žučnih putova, primarnim skleroznim kolangitisom, rjeđe s tumorima i cistama intrahepatičnih žučnih putova. U patogenezi sekundarne bilijarne ciroze važnu ulogu ima dilatacija intrahepatičnih kanala i infekcija kod kroničnog kolangitisa.

U etiologiji ciroze jetre važne su kemikalije koje imaju hepatotropni učinak (ugljikov tetraklorid, metotreksat, dimetilnitroksolin, etilen glikol, biljni otrovi itd.) I lijekovi (metildof, isoniazid, iprazid, inderal, citostatik, itd.).

Kronično zatajenje srca III. Funkcionalne klase prema NYHA klasifikaciji (II B St. prema ND Strazheskom i V. Khal. Vasilenku) dovodi do ciroze jetre zbog smanjenja pritiska krvi koji ulazi u jetru, oksigenacije krvi i povećanja centralnog venskog tlaka, što dovodi do atrofije i nekroze stanica jetre. To dovodi do regenerativne aktivnosti i formiranja septa između središnjih vena. Nakon toga dolazi do regeneracije žučnih putova, portalne fibroze i regenerativnih čvorova.

Mogući etiološki čimbenici ciroze su pothranjenost, mikotoksini, autoimunost, zarazne i parazitske bolesti (ehinokok, šistosomijaza, bruceloza, toksoplazmoza).

Ciroza nepoznate etiologije (kriptogena), prema podacima različitih autora, kreće se od 12 do 40%. To uključuje primarnu bilijarnu cirozu, cirozu kao rezultat klinički utvrđenog virusnog hepatitisa B, niti A niti B, itd.

klasifikacija

1. Prema etiologiji razlikuju se ciroza jetre:

• virusni (virusni hepatitis B, B + D, C, G),
• alkoholičar (zlouporaba alkohola),
• medicinski (metotreksat, amiodaron i druga terapijska sredstva),
• sekundarna bilijarna (duga kolestaza),
• kongenitalna (hemokromatoza, Wilsonova bolest, nedostatak α1-antitripsina, glikogenoza tipa IV, galaktosemija, kongenitalna tirozinoza),
• kongestivni (neuspjeh cirkulacije),
• bolest i Budd-Chiari sindrom,
• prehrambena (primjena anestomoze tankog crijeva, pretilost, težak dijabetes),
• ciroza jetre nepoznate etiologije (kriptogena, primarna bilijarna, indijska djeca).

2. Prema morfološkim značajkama:

• Mali čvor (melkonodulyarnaya) oblik karakteriziraju čvorovi promjera 1-3 mm. Lažni zdjelični dio su dio jetrenih jetre i ne sadrže portalne puteve i središnje vene. Jetra može biti normalne veličine ili blago uvećana. Ovaj oblik ciroze opažen je kod alkoholizma, opstrukcije žučnih putova, poremećaja venskog odljeva.
• Veliki nodalni (makronodularni) oblik karakteriziraju čvorovi promjera većeg od 3 mm, a neki čvorovi dosežu 5 mm. Pregrade koje tvore pseudo-podjele su široke, nepravilnog oblika, nalik ožiljcima i uključuju nekoliko dijelova portalnog trakta. Jetra može imati povećanu, normalnu i smanjenu veličinu. Najčešće sličnu morfološku sliku razvija post-nekrotična ciroza jetre.
• Nepotpuni septalni oblik karakterizira prisutnost septa vezivnog tkiva, disekcija parenhima i često završava slijepo, bez povezivanja portalnog polja s središnjom venom. Postoji regeneracija, ali ona postaje nodularna, ali difuzna. Histološki se to manifestira u obliku dvovrednih jetrenih ploča i pseudodulularne proliferacije hepatocita (“formiranje rozeta”).
• Mješoviti oblik u kojem se otkriva isti broj malih i velikih čvorova.

Osim toga, mono-, multi- i monomultilobularni oblici ciroze jetre su mikroskopski izolirani, i po pravilu:

• mikronodularna ciroza je monolobularna (mikronodularni čvorovi se sastoje od dijela jednog lobula);
• makronodularni - multilobularni (lažni ložnjaci uključuju ostatke mnogih lobula);
• makromicrobodular (mješoviti) - monomultilobularni (broj monolobularnih i multilobularnih segmenata je približno isti).

3. Kliničke i funkcionalne značajke

• Faza bolesti: naknada (početna); subkompenzacija (kliničke manifestacije); dekompenzacija (razvoj hepatocelularne insuficijencije i progresija portalne hipertenzije).
• Aktivnost procesa: minimalna; umjerena; izražena.
• Tijek bolesti: polako progresivan; brzo progresivno.
• Sindrom portalne hipertenzije.
• Komplikacije: gastrointestinalno krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca; hepatička i portosistemska encefalopatija i koma; sindrom hipersplenizma; spontani bakterijski peritonitis.

Međunarodna statistička klasifikacija ciroze jetre (ICD-10).

Fibroza i ciroza jetre (K74)
isključuje:
- alkoholna fibroza jetre (K70.2);
- srčana skleroza jetre (K76.1);
- ciroza: alkoholna (K70.3), kongenitalna (P78.3), s toksičnim oštećenjem jetre (K71.7).
K74.0 fibroza jetre
K74.1 skleroza jetre
K74.2 Fibroza jetre u kombinaciji s sklerozom jetre
K74.3 Primarna bilijarna ciroza
Kronični ne-gnojni destruktivni kolangitis
K74.4 Sekundarna bilijarna ciroza
K74.5 Biliarna ciroza, nespecificirana
K74.6 Ostala i nespecificirana ciroza jetre:
- BDU;
- kriptogeni;
- veliki čvor (makronodularni);
- mali čvor (mikronodularni);
- mješoviti tip;
- portal;
- postnekrotično.

Dijete-Puy klasifikacija. Hepatocelularnu funkciju u cirozi jetre procjenjuje Child-Pugh (Child-Pugh). Klasa ciroze se određuje ovisno o količini bodova za sve parametre. Zbroj bodova 5-6 odgovara klasi A (Dijete A), sa zbrojem 7-9 - klasa B (Dijete B), a s ukupnim iznosom od 10-15 bodova daje se klasa C (Dijete C).

Predloženi sustav pogodan je za procjenu prognoze, osobito izvan akutnog pogoršanja ciroze i njezinih komplikacija. Na temelju kriterija predloženo je da se procijeni potreba za transplantacijom jetre: visoka potreba u bolesnika koji pripadaju klasi C, umjerena - u bolesnika klase B i niskog u bolesnika klase A.

• Očekivano trajanje života u bolesnika klase A je 15-20 godina, postoperativna smrtnost s abdominalnom operacijom je 10%.
• Razred B je indikacija za razmatranje transplantacije jetre; u isto vrijeme postoperativna smrtnost s abdominalnom kirurgijom doseže 30%.
• U bolesnika s klasom C očekivano trajanje života je 1-3 godine, a postoperativna smrtnost abdominalne intervencije - 82%.

SAPS sustav. Za određivanje prognoze bolesnika s cirozom u vrijeme razvoja teških komplikacija koristi se sustav kriterija SAPS (pojednostavljeni akutna fiziologija), koji uključuje glavne fiziološke parametre (uglavnom nije izravno vezano uz stanje jetre): dob, brzinu otkucaja srca i disanje, sistolički krvni tlak, temperaturu. tijelo, diureza, hematokrit, broj leukocita u krvi, serumska koncentracija ureje, kalij, natrij i bikarbonat, stadij jetre u komi. Pročitajte više u članku: Sustav SAPS.

simptomi

Klinička slika ciroze jetre ovisi o etiologiji, stadiju bolesti i aktivnosti procesa.

Početni (kompenzirani) stupanj. Karakterizira ga blaga težina simptoma. Pacijenti se mogu žaliti samo na nadutost, osjećaj težine u desnom hipohondriju, astenizaciju, smanjenu učinkovitost. Funkcionalna studija otkriva malo povećanje jetre, rub jetre je gust, šiljast. Blagi porast slezene odražava početni stadij portalne hipertenzije.

Stadij kliničkih manifestacija (subkompenzacija). Stadij kliničkih manifestacija uključuje povećanu jetru i slezenu. Konzistencija oba organa je gusta, au razdoblju pogoršanja jetre i slezene boli. Na koži ramenog pojasa pojavljuju se "vene pauka", simptom "jetrenih dlanova", žutica, ginekomastija.

Bolesnici razvijaju hepatolijalni sindrom s hipersplenizmom, karakteriziran smanjenjem mijeloidnih elemenata koštane srži, leukopenije, neutro- i limfopenije; inhibicija stvaranja ploča u koštanoj srži i trombocitopenija u perifernoj krvi. Svi bolesnici su otkrili povrede funkcionalnih svojstava leukocita. Kod ciroze jetre često se javlja anemija, koja može biti mikrocitična željeza s nedostatkom nakon gastrointestinalnog krvarenja, makrocitika zbog kršenja metabolizma vitamina B12 i folne kiseline i, štoviše, hemolitika kao posljedica povećanog uništenja crvenih krvnih stanica u slezeni.

Uz izraženu aktivnost ciroze razvija se žutica, a temperatura tijela raste. Vrućica nije pogodna za liječenje antibioticima i nestaje samo kada se funkcija jetre poboljša. Vodeći uzrok ciroze u klinici je sindrom portalne hipertenzije i njene posljedice, kao što su proširene vene jednjaka, želuca i rektuma, od kojih je krvarenje najozbiljnija komplikacija bolesti i ascites.

Kronični gastritis se često razvija u ovoj fazi; u 10-18% bolesnika - erozija i čirevi želuca i dvanaesnika; lezija gušterače, koja se javlja kao pankreatitis s egzokrinskom insuficijencijom (steatorrhea, slabost, gubitak težine) i hiperglikemija. Kod ciroze jetre kao posljedice dugotrajne intoksikacije uočavaju se mentalni poremećaji, poremećaji spavanja, slabost, letargija, gubitak pamćenja.

Kada je ciroza jetre otkrila promjene u kardiovaskularnom sustavu. Karakterizira se povećanjem moždanog udara i minutnog volumena srca, srčanog indeksa, volumena cirkulirajuće krvi. Progresija bolesti može biti popraćena pogoršanjem kontraktilnosti miokarda s povećanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka u ventrikulima i pojavom znakova zatajenja srca, osobito s povećanjem ascitesa.

Ciroza jetre popraćena je raznim endokrinim poremećajima. Kod muškaraca je poremećena spolna funkcija, razvijaju se hipogonadizam i feminizacija. Kod žena se otkriva dismenoreja, amenoreja i neplodnost. Diabetes mellitus u bolesnika s cirozom jetre razvija se 4 do 5 puta češće nego u populaciji. Većina bolesnika ima narušenu funkciju nadbubrežne žlijezde, koja se manifestira hiperaldosteronizmom, što pogoršava metabolizam vode i soli i potiče razvoj ascitesa.

Faza dekompenzacije. Karakterizirani su znakovima hepatocelularne insuficijencije i komplikacijama portalne hipertenzije. Zatajenje jetre je posljedica smanjenja mase normalno funkcionirajućih stanica i smanjenja neutralizacijske funkcije jetre i očituje se encefalopatijom. Komplicirana portalna hipertenzija krvari prvenstveno iz proširenih vena jednjaka i želuca, što je glavni uzrok smrti. Karakteristično je povećanje ascitesa i perifernih edema koji zahtijevaju liječenje diureticima u velikim dozama.

Komplikacija. Tijek napredne ciroze je obično komplikacija stanja neovisna o etiologiji bolesti. To uključuje:

• portalna hipertenzija, koja se manifestira proširenim venama jednjaka, želuca, hemoroidnih vena, splenomegalije, ascitesa;
• hepatorenalni sindrom, hepatična encefalopatija;
• infektivne komplikacije kao što su upala pluća, sepsa, bakterijski endokarditis ili spontani bakterijski peritonitis;
• hepatocelularni karcinom.

dijagnostika

Aktivnost ciroze određena je kliničkim manifestacijama bolesti i promjenama biokemijskih parametara: konjugirana hiperbilirubinemija i hipergamaglobulinemija, povećana aktivnost ALT i AST. No, u terminalnom stadiju, ti su enzimi normalni ili blago povišeni, što je posljedica kršenja njihove sinteze. Dodatni kriteriji za djelovanje ciroze su povećanje razine imunoglobulina svih klasa, otkrivanje antitijela na komponente jetrene stanice, inhibicija blastne transformacije limfocita, povećanje broja supresorskih / citotoksičnih stanica.

Morfološki znakovi djelovanja ciroze javljaju se pri proučavanju punktata jetre, u kojima se nalazi veliki broj stupnjevane nekroze, izražena distrofija, fokalne akumulacije histiolimoidnih infiltrata u regeneracijskim čvorovima, proliferacija vezivnog tkiva između njih, zadebljanje trabekule zbog regeneracije jetrenih stanica, itd. tehnecij omogućuje otkrivanje difuzne neravnomjerne raspodjele radionuklida u jetri i njezine akumulacije u slezeni, što ukazuje na Aktivni ciroza jetre. Ultrazvuk i kompjutorska tomografija određuju povećanje jetre, stanje krvnih žila portalnog sustava i ascitnu tekućinu. Dijagnoza portalne hipertenzije i otkrivanje veneze jednjaka nastaje ezofagnim i rendgenskim pregledom jednjaka.

Početne faze ciroze razlikuju se s kroničnim virusnim hepatitisom i fibrozom jetre. Razlika između ciroze i kroničnog virusnog hepatitisa ponekad je nemoguća. U korist ciroze, telangiektazije, značajnih kvržica i neravnosti donjeg ruba jetre, splenomegalije i značajnih varikoznih vena jednjaka.

Fibroza jetre obično nije praćena kliničkim manifestacijama, funkcija jetre je obično normalna. Razvoj portalne hipertenzije u bolesnika s fibrozom jetre kod alkoholizma, sarkoidoze i šistosomijaze otežava dijagnozu. Pouzdana razlika između ciroze i fibroze je moguća s biopsijom jetre. Za razliku od ciroze, kod fibroze je očuvana lobularna arhitektonika.

Rak jetre podsjeća na kliničku manifestaciju ciroze. Rak se razlikuje od ciroze, akutniji razvoj bolesti, vrućica, brza iscrpljenost, bol, leukocitoza, anemija, naglo povišena ESR. Kod raka se α-fetoproteini detektiraju taloženjem u agaru. Dijagnoza je potvrđena angiografijom i ciljanom biopsijom pod ultrazvukom i kompjutorskom tomografijom.

Idiopatska hemokromatoza (siderofilija, dijabetes bronze, ciroza jetre) nalikuje polagano progresivnoj cirozi jetre. Hemohromatoza je genetski određena bolest koju karakterizira nakupljanje hemosiderina u jetri kao posljedica povećane apsorpcije željeza u crijevu i njegove neadekvatne veze s transferinom. Bolest se razvija uglavnom kod muškaraca u dobi od 35 do 50 godina. Klinika karakterizira postupno povećanje simptoma. Nema pritužbi, neki se pacijenti žale na hiperpigmentaciju kože, impotenciju, a ponekad i na otežano disanje povezanu s oštećenjem srca. Jetra je povećana, gusta, funkcionalni parametri su bliski onima u početnoj fazi ciroze. U mnogih bolesnika otkriveni su endokrini poremećaji: hipogenitalizam, adrenalna insuficijencija, hiperglikemija. Razvoj kardiomiopatije praćen kroničnim zatajenjem srca karakterističan je za hemokromatozu. Koncentracija željeza u krvi veća je od 400 mg /% (50 µmol / l).

Wilson-Konovalova bolest (hepatolentna degeneracija) javlja se s kliničkom slikom polagano progresivne ciroze jetre. Bolest je nasljedna enzimopatija i karakterizira je smanjenje formiranja ceruloplazmina u jetri - transportni protein (2-globulin) koji veže bakar u krvi. Bakar nije čvrsto vezan za proteine ​​i taloži se u tkivima, inhibira oksidativne enzime i kao rezultat ometa metaboličke procese. Klinički se manifestiraju simptomima ciroze i ekstrapiramidalnih poremećaja (drhtanje ekstremiteta, povećani tonus mišića, poremećaji hoda, maskirani masni izraz lica, itd.). U pravilu se pojavljuje Kaiser-Fleischer prsten zelenkasto-smeđe boje duž periferije rožnice. Koncentracija bakra u serumu je povećana (više od 30 µmol / l). Često su pogoršanja ciroze praćena teškom hemolitičkom anemijom.

pogled

Prognoza za cirozu jetre je loša, iako je prognoza poboljšana zbog poboljšanog liječenja. Dekompenzirana ciroza dovodi do smrti 60-80% bolesnika u razdoblju od 3 godine. Očekivano trajanje života pacijenata s ascitesom ne prelazi 3-5 godina. Kod jetrenih koma stopa smrtnosti doseže 90–100%, a peritonitis 50%. Kod alkoholne ciroze prognoza je bolja nego kod virusnih. Nakon prestanka uzimanja alkohola i liječenja nakon 5 godina, 70% pacijenata preživi. U primarnoj bilijarnoj cirozi očekivano trajanje života je 5-15 godina.

Što je ciroza klase A ili kompenzirana i kako je liječiti?

Ciroza jetre je teška bolest jetre. Svojim razvojem stanice se zamjenjuju vlaknastim vezivnim tkivom. Ciroza je prepoznata kao najčešća bolest jetre. Uglavnom muška polovica čovječanstva pati od toga, međutim, žene su također pod velikom prijetnjom. Razmotriti obilježja razvoja i manifestacije bolesti u fazi rane kompenzacije.

Mehanizam razvoja patologije

Ciroza nema specifično vrijeme razvoja - trajanje svake njegove faze može se značajno razlikovati u svakom pojedinom slučaju. Kao rezultat zamjene stanica jetre vezivnim vlaknima, hepatociti potpuno gube svoju funkciju, jetra se značajno smanjuje, pacijent počinje doživljavati mnoge povezane neugodne simptome.

Faze razvoja

Patološka degeneracija stanica jetre u vlaknasto tkivo je nepovratna. Stanice koje su prošle kritičnu promjenu više se ne mogu oporaviti. Taj se proces ne može zaustaviti, ali se može spriječiti daljnje uništavanje jetre. To se događa kroz kurativnu terapiju. Međutim, to će imati pozitivan rezultat samo ako je liječenje započelo na vrijeme. Progresivna ciroza u uznapredovalom stadiju praktički se ne može liječiti.

Postoje tri faze razvoja patologije:

Stupnjevi ozbiljnosti

Klasifikacija Child-Pu koristi se za procjenu ozbiljnosti bolesti. Osim toga, prema ovoj klasifikaciji, utvrđena je stopa preživljavanja bolesnika s cirozom, uključujući i kirurške zahvate. Potrebna je i transplantacija jetre (ili njezin dio).

Ova klasifikacija dijeli cirozu u 3 klase:

1. Klasa A - kompenzirani oblik.
2. Klasa B - subkompenzirani oblik.
3. Klasa C - dekosensirovannaya oblik.

Klasifikacija ciroze djeteta i Pugha

Ciroza klase A ima minimalni stupanj ozbiljnosti i karakterizira je maksimalni životni vijek pacijenta. Uz ovaj oblik bolesti može živjeti i do 20 godina. Ciroza klase B definirana je kao prosječna težina bolesti. Trajanje života s takvom dijagnozom je do 10 godina. Najteži oblik patologije pripada razredu C. Pacijenti s cirozom klase C žive od 1 do 3 godine maksimalno.

S obzirom na slučajeve sa fatalnim ishodom nakon operacije, najviše razočaravajućih pokazatelja u bolesnika klase C. U ovom slučaju, više od 83% bolesnika umire. Postoperativno razdoblje u bolesnika s cirozom klase B u 30% slučajeva je fatalno.

Najpozitivniji rezultati kod bolesnika s kompenziranom cirozom - nepovoljan ishod operacije uočen je u 10% bolesnika.

Potreba za transplantacijom jetre je najveća u bolesnika s dekompenziranom cirozom. Na drugom mjestu, ako je potrebno, su pacijenti koji pripadaju razredu B. Najmanje je potreba za jetrom ili dijelom jetre u bolesnika s kompenziranim oblikom patologije.

Pojedinosti o stupnju naknade

Kompenzirana ciroza je početni stadij patologije. U ovoj fazi počinje se pojavljivati ​​nepovratno oštećenje stanica jetre, međutim, većina hepatocita ostaje aktivna. To pridonosi održavanju relativnog rada tijela. U ovoj fazi bolest se dobro liječi.

razlozi

Najčešći uzroci ciroze su:

• virusni hepatitis;
• autoimune bolesti;
• alkoholizam;
• intoksikacija (uključujući lijekove).

Kao što je ranije spomenuto, muškarci su najčešće izloženi cirozi. Prema statistikama, muška polovica čovječanstva podložnija je kroničnom alkoholizmu, a češće im se dijagnosticira kronični virusni hepatitis. Elementarno nepridržavanje prehrambenih normi, tako karakteristično za muškarce, također može izazvati pojavu patologije jetre.

Stručnjaci napominju da se početna faza patologije često, iako ne u svim slučajevima, brzo razvija, u ovom slučaju, uništavanje jetre napreduje u kritično kratkom vremenu. Pojavljuje se pod utjecajem povoljnih uvjeta za razvoj bolesti. To prvenstveno ovisi o čimbeniku koji je izazvao pojavu ciroze.

Na primjer, ako je uzrokovana prekomjernom zlouporabom alkohola, bolest će se brzo razviti ako nastavite uzimati alkohol. Stoga, ako sumnjate na cirozu jetre, morate odmah proći dijagnozu kako biste utvrdili povrede, kao i utvrdili uzrok njihove pojave.

manifestacije

Pojava određenih simptoma otkrit će bolest u početnim fazama. Kompenzirani oblik karakteriziraju sljedeće značajke:

• isprekidana tupa bol u jetri;
• mučnina;
• nadutosti;
• žutost kože;
• žućkasta sluznica;
• opća slabost, slabost;
• smanjenje aktivnosti pacijenta;
• blagi gubitak tjelesne težine;
• periodično pojavljivanje temperature koja ne prelazi 37,5 ° C.

Prilikom pregleda pacijenta s kompenziranim oblikom patologije, liječnik bilježi sljedeće znakove:

• žutica;
• uvećana veličina jetre;
• zadebljanje jetre;
• povećana slezena;
• vene pauka;
• proširene vene safene;
• crvenilo dlanova;
• crvenilo đona stopala.

Dijagnostički rezultati

Ako sumnjate na patologiju, pacijenta se šalje na dijagnozu. U slučaju ciroze jetre, laboratorijski i klinički pokazatelji krvi, fecesa i urina bit će kako slijedi:

• leukocitoza;
• anemija;
• povećana brzina sedimentacije eritrocita;
• Acholia (bezbojni izmet);
• minimalna dostupnost stercobilina u fecesu;
• višak bilirubina u krvi;
• povišenu alanin aminotransferazu;
• višak aspartat aminotransferaze;
• smanjeni kolesterol;
• smanjene razine uree;
• povećana alkalna fosfataza;
• niske razine proteina;
• nedostatak albumina;
• višak globulina.

Također, pacijent se šalje na ultrazvuk jetre. U kompenziranom obliku bolesti, liječnik tijekom pregleda bilježi blagi porast organa, kao i heterogenost njegove strukture.

Tijekom histološkog pregleda stručnjaci otkrivaju:

• fibroza;
• nekroza stanica;
• distrofija hepatocita;
• infiltracija vlaknastog tkiva.

Ako se tijekom dijagnostike ti pokazatelji poklapaju s prikazanim karakteristikama, dijagnoza je nedvosmislena - ciroza. U nekim slučajevima, pacijent može biti upućen na kompjutorsku ili magnetsku rezonancu ili laparoskopsko ispitivanje.

Liječenje i prognoza

Liječenje ciroze obavljaju sljedeći specijalisti:

1. Hepatolog - uski profil liječnik, bavi se izravno s bolesti jetre.
2. Gastroenterolog je širi liječnik čija je glavna zadaća liječiti patologije organa probavnog sustava.
3. Ako je potrebno obaviti operaciju, drugi liječnik - kirurg - je povezan s procesom liječenja.

Režim liječenja odabire se pojedinačno, ovisno o uzroku patologije, kao i intenzitetu simptoma i brzini razvoja ciroze.

Glavna shema terapije

U početnom stadiju bolesti, pacijent se može liječiti ambulantno. Stacionarno postavljanje je potrebno samo u slučaju pogoršanja. Pacijentu se mora dodijeliti dijetalna hrana. Osnovna pravila prehrane:

1. Smanjite unos masti na 60 g dnevno.
2. Uključite u prehrani u velikim količinama fermentirane mliječne proizvode, kuhano meso i ribu, svježe povrće i voće.
3. Pijte najmanje 2,5 litre tekućine dnevno. Liječnici preporučuju pijenje pročišćene vode, bujon kukove, zeleni čaj i sokove. Međutim, u prisutnosti ascitesa, količina tekućine ne bi trebala biti veća od 1 litre.
4. Potrošnja soli smanjuje se na minimum (ne više od 3 g dnevno).

Dopušteni proizvodi za cirozu

Pacijentu je propisana terapija lijekovima, koja se sastoji od sljedećih komponenti:

• glukoza (20 ml svaka pomoću intravenske injekcije);
• vitamin B6 (1 ml intravenski);
• vitamin B12 (1 ml intravenski);
• glutaminsku kiselinu (1 g tri puta dnevno);
• hormoni-glukokortikoidi i anabolički hormoni tijekom razdoblja pogoršanja bolesti.

efekti

• ascites (nakupljanje tekućine iz trbušne šupljine);
• peritonitis (upalni procesi u trbušnoj šupljini);
• proširene vene, što dovodi do unutarnjeg krvarenja u gastrointestinalnom traktu;
• gastropatija;
• patologija bubrega.

Prognoza bolesti u ovoj fazi je relativno pozitivna. Prema statistikama, oko 90% bolesnika s kompenziranom cirozom nosi se s patologijom zbog dobro provedene terapije.

Liječnici kažu da možete vratiti optimalnu funkciju jetre. Međutim, važno je zapamtiti da mrtve stanice jetre nemaju sposobnost oporavka, ali uz odgovarajuću potporu organa, aktivne stanice organa potpuno ih zamjenjuju. Prosječno očekivano trajanje života bolesnika s ovim oblikom ciroze je oko 20 godina.

prevencija

Poznato je da je bolest lakše spriječiti nego liječiti. Kao prevencija same ciroze i njezinih komplikacija, važno je pridržavati se sljedećih pravila:

• Vodite aktivan, zdrav način života. Stručnjaci preporučuju svakodnevno obavljanje minimalnog seta tjelesnih vježbi, redovito hodanje na svježem zraku. Jako, zdravo tijelo aktivno se suprotstavlja pojavama različitih komplikacija.
• Jedite dobro. Hrana mora biti ne samo ukusna, već i zdrava. Morate jesti više voća i povrća, hrane bogate proteinima. Minimalno je potrebno smanjiti masnu i prženu hranu, začinjenu i slanu hranu. Nije potrebno opterećivati ​​želudac, preporučljivo je uzimati hranu u malim porcijama, ali često - do 5-6 puta dnevno.
• Odustani od alkohola. Znanstveno je dokazano da je alkohol glavni provokator ciroze. Stoga bi potrošnju alkohola trebalo minimizirati.
• Nemojte se zanositi drogama. Još jedan čest uzrok ciroze je nekontrolirani lijek. Potrebno je suzdržati se od samo-liječenja i uzimati bilo kakve lijekove u hitnim slučajevima, a samo prema uputama liječnika.
• Provoditi preventivne mjere. Rana ciroza je teško prepoznati, jer ima mutne i nespecifične simptome. Periodična sveobuhvatna ispitivanja otkrit će patologiju u fazi njezina početka.

Mišljenja stručnjaka

Ciroza jetre je jedna od najčešćih bolesti jetre u našoj zemlji, tako da mnogi stručnjaci pozivaju da budu pažljivi na bilo kakve manifestacije jetrenih patologija. Razmotrite nekoliko mišljenja liječnika o kompenziranom obliku patologije:

GD Borisova, liječnik opće prakse: „Izuzetno visoka aktivnost ciroze u našoj zemlji povezana je s dva glavna razloga - prevalencijom virusnog hepatitisa i zlouporabom alkoholnih pića. A ako je hepatitis teško spriječiti, problem alkoholizma izravno ovisi o osobi.

Ali malo ljudi razmišlja o tome dok ne čuje dijagnozu u liječničkoj ordinaciji - kompenziranoj cirozi jetre. Unatoč činjenici da je u ovoj fazi razvoja bolest pogodna za liječenje, nikada neće biti moguće u potpunosti vratiti jetru. Mrtve stanice jetre nisu obnovljene čak ni pod djelovanjem najmoćnijih lijekova.

Ignatiev L.N., hepatolog: “Opasnost od ciroze leži u simptomima povezanim s početnom stadijom bolesti. One nisu toliko karakteristične i mogu se zamijeniti kao znakovi patologije treće strane. Mnogi počinju obraćati pažnju na svoje zdravlje samo kada žutilo kože i sluznice.

Međutim, taj se simptom ne pojavljuje odmah nakon početka uništenja jetre. Dakle, postoji visok rizik od započinjanja ciroze, a da se to ne prepozna na vrijeme. Kompenzirana ciroza je pogodna za terapijsku terapiju, au mojoj praksi većina pacijenata uspjela je izbjeći drugu fazu ciroze - subkompenzaciju.

Alanian AK, obiteljski liječnik: “Kompenzirana ciroza se razvija vrlo brzo, osobito ako uzrok bolesti pridonosi tome. Iznimno je važno pravilno liječenje, a monoterapija je potpuno isključena. Potreban je integrirani pristup.

Osim prehrane i lijekova usmjerenih na borbu protiv ciroze, potrebno je provesti terapiju glavnog provokatora bolesti jetre. Samo u ovom slučaju možete postići pozitivnu dinamiku. Poznato je da stanice jetre nastoje regenerirati. Međutim, ovo se pravilo ne odnosi na cirozu. Stoga je važno u početnoj fazi zaustaviti razvoj razaranja. ”

Ciroza je ozbiljna bolest, ali se može i mora se boriti. Osim toga, prognoze su prilično optimistične u slučaju otkrivanja kompenziranog oblika patologije. Ciroza klase A ima minimalan stupanj ozbiljnosti i visok životni vijek. Glavna stvar - pravodobno provođenje kompetentne terapije.