Alkoholna bolest jetre.
Od destruktivnog djelovanja alkohola odlazi u sve unutarnje organe, ali jedino alkoholičar jetre doživljava glavni napad etanola. Što se dalje udaljuje, to je teže sintetizirati alkoholno-neutralizirajuće enzime alkohol dehidrogenaze.
Kao rezultat toga, u jetri se stvara vrlo toksičan spoj - acetaldehid, koji može uzrokovati ozbiljnu i ponekad nepopravljivu štetu ljudskom zdravlju.
Redovito pijenje alkoholnih pića narušava proizvodnju enzima u jetri, tijelu je potrebna njihova prisutnost. S daljnjim alkoholizmom, jetra više ne može neutralizirati alkohol, a to dovodi do prelijevanja toksina.
Stvaranje ciroze jetre kod alkoholičara posljedica je iscrpljivanja njegovih resursa zbog čestih i dugotrajnih konzumiranja alkohola. To znači da su ljudi koji piju najviše izloženi riziku da dobiju ovu bolest.
Simptomi bolesti jetre
Simptomi bolesti jetre kod ljudi su odmah vidljivi.
Prvi znakovi da nešto nije u redu, osjećaju se uz neprestane pijanke.
Najsloženije upale javljaju se tijekom dugotrajnog pijenja koje se pogoršava nedovoljnom ishranom.
Najčešći oblik pogoršanja ciroze bingea treba smatrati "žuticom". Njegovi znakovi izraženi su vrlo jasno - to je žuta koža i očne jabučice, temperatura je iznad normale. Možda pojava boli u desnoj hipohondriji, opća slabost.
Oblici patologija
Akutni oblik hepatitisa karakterizira ubrzana formacija.
Simptomi jetre hepatoze brzo se razvijaju.
Kronični hepatitis se često događa ne tako jasno i uskoro. To je strašno, jer će kasnije, prije ili kasnije, bolest dovesti do razvoja ciroze, ako se ne posavjetujete s liječnikom na vrijeme.
Od toga što pije alkoholna pića iu kojim količinama će ovisiti oblik hepatitisa. Vrlo je važno fizičko stanje osobe.
Kada prestanak uzimanja alkohola na 30% ljudi stekne priliku da biste dobili osloboditi od bolesti, produljujući svoje živote. A njegov je nastavak u prisutnosti ciroze mnogo kraći.
Nije pravo vrijeme za početak borbe protiv kompleksnog hepatitisa, zajedno s alkoholom, doprinijeti brzom formiranju kroničnog oblika bolesti.
Simptomi karakteristični za uporni i aktivni hepatitis:
opća slabost, umor, žutost kože, nelagoda jetre. u sadržaj ↑
Faze hepatitisa
Upala jetre
Početni stadij bolesti određuje liječnik tijekom pregleda pacijenta, njegov glavni
znak je povećana jetra. Najčešće se drugi simptomi ciroze ne manifestiraju na početku bolesti. Srednji stadij hepatitisa ima sljedeće simptome: jasno povećanje veličine jetre, bolne manifestacije na svom mjestu, nedostatak udobnosti, žutost kože i očiju, nedostatak apetita, teški umor, nagli gubitak težine.
U ovoj fazi postoji potreba za biokemijskim ispitivanjem krvi. Potrebno je utvrditi funkcije jetre. Nakon temeljitog pregleda, liječnik pacijentu propisuje visokokvalitetnu terapiju.
Težak oblik jetrenog oboljenja s kontinuiranim pijenjem je previše poguban za život pacijenta. Njegovi karakteristični simptomi su: crvenilo unutarnje strane dlanova pacijenta, višestruke "vene pauka" na licu, vratu, krvarenje sluznice, pojava krvarenja na koži, pritužbe na svrbež kože, bol u zglobovima, gubitak dlačica u području pazuha i puba, smanjenje ili odsutnost seksualna privlačnost.
Ponekad postoji astenični sindrom. Karakterizira ga povećana razdražljivost, nagla promjena raspoloženja, izljevi bijesa, nedostatak normalnog sna, a ponekad i obrnuto - povećana pospanost.
Tjelesna temperatura može se blago povećati ili biti normalna.
Hepatitis je skupina bolesti koje karakterizira oštećenje jetre.,
Dijagnoza alkoholne ciroze
Dijagnoza ciroze jetre na početku razvoja je prekomplicirana. To je komplicirano činjenicom da se proces bolesti odvija postupno i skriven. Moguće ga je otkriti pomoću ove analize organa:
ultrazvuk, radiološki. računalna tomografija.
Ova druga metoda najbolje razjašnjava cjelokupnu sliku stanja jetre.
Tehnika ispitivanja radionuklida doprinosi procjeni funkcioniranja jetre. Odlučujući rezultat dijagnoze ciroze je histološko ispitivanje jetre, što je moguće kroz punktnu biopsiju.
Liječenje alkoholne ciroze
Za početak, alkoholičar mora definitivno prestati piti alkohol.
Osim toga, posebno su prikazani mir i odsutnost svih vrsta tereta. Za bolesnike koji nisu ozbiljni, liječnicima je dopušteno izvođenje terapijskih hodanja i posebnih vježbi.
Ako je ciroza neaktivna i kompenzirana, terapija lijekovima nije potrebna. Naprotiv, liječnici smanjuju uporabu lijekova na minimum. To posebno vrijedi za sedative.
Pacijenti s alkoholizmom sami su krivi za razvoj ciroze jetre.
Kod umjerenih i teških bolesti, uporaba lijekova je nužna. Kod postojećih edema i ascitesa potrebno je smanjiti unos tekućine. Postoji potreba samo onoga što liječnik dopušta. Sadržaj soli u posuđu općenito je isključen.
Ako je potrebno, liječnik pacijenta propisuje diuretske lijekove, kao što je furosemid.
S progresijom ciroze propisuju se isti lijekovi kao u liječenju kroničnog aktivnog hepatitisa. Ponekad s trenutnim dokazima, pacijentu se propisuje tijek antibiotika.
Tako, u slučaju alkoholne ciroze, dio stanica jednog organa umire i zamjenjuje ga vezivno tkivo koje okružuje zdrave stanice. Preostala područja rastu unutar vezivnog tkiva.
Preporuke za cirozu jetre
Uz znakove brzog umora, morate se dobro odmoriti. Zabranjeno je podizanje i nošenje utega. Pokazuje se da je na svježem zraku. Potrebno je češće vagati težinu. To će pomoći u kontroli stagnacije vode u tijelu. u sadržaj ↑
Dijeta za oboljenja jetre kod pijanca
Koja dijeta slijediti kada boli jetra?
alkoholna pića; mineralna voda koja sadrži natrij; slastice i kruh; ukiseljena hrana; razni krastavci, marinade; bilo koja konzervirana hrana, pašteta; kobasice i sirevi;
Također se preporuča smanjivanje mlijeka, tijekom dana je dopuštena samo čaša. Razno voće i povrće može se konzumirati u bilo kojem obliku, osim ukiseljenog i soljenog.
Moguća prognoza ciroze
Otprilike polovica ljudi koji pate od alkoholne ciroze jetre može živjeti više od 7 godina. Smrt se u pravilu može pojaviti zbog početka krvarenja u gastrointestinalnom traktu s pojavom jetrene kome.
Prevencija ciroze jetre
Glavne mjere anti-ciroze ove bolesti su:
pravodobno i adekvatno liječenje ciroze; uklanjanje ovisnosti o alkoholu, potpuna apstinencija od alkohola i pušenje; poštivanje trijeznog načina života; dvaput godišnje liječnički pregled.
S poštovanjem takvih mjera, život osobe neće biti kompliciran dijagnozom izricanja kazne.
Zdravo, moj čitatelju! Nažalost, dugo nisam pisao na blogu, ali postoji vrlo dobar razlog. Prije dva tjedna moj je 54-godišnji muž imao strašnu dijagnozu "Rak glave gušterače s metastazama u jetri". "Slučaj je fatalan", reče profesor. I moj suprug i ja se borimo protiv bolesti koliko god možemo. Ali o tome kasnije. Iako je vrlo teško.
Danas ćemo govoriti o tome kako prekomjerna količina alkohola utječe na stanje jetre, što je glavni sustav čišćenja tijela, koji dnevno filtrira više od 2.000 litara krvi od otrova. 90% alkohola obrađuje naša jetra!
Uzroci toksičnog oštećenja jetre alkoholom
Toksično oštećenje jetre alkoholom je dugotrajan i višestupanjski proces. Promjene u tijelu javljaju se nezapaženo, a između prvih povreda u tijelu sve do njegove velike štete, što dovodi do teške invalidnosti i smrti, može potrajati nekoliko desetljeća.
Jetra je iznimno elastična i samo-iscjeljujuća. Zbog toga sustavno samo-trovanje alkoholnim pićima čini da se ona okrene svojim rezervnim sposobnostima, prilagodi što je više moguće novim uvjetima postojanja kako bi neutralizirala veliki broj toksičnih tvari koje ulaze u tijelo. Kao rezultat konstantnih opterećenja, stanice tijela rastu, međutim, uočava se povećanje njegove veličine. U medicini se ovaj fenomen naziva adaptivna hepatomegalija.
No, jetra nije u stanju nositi se s ogromnom količinom toksičnih elemenata u krvi alkoholičara i stalno radi "za habanje". Tijelo postupno gubi svoje funkcije, neuspjesi i "kvarovi" u tijelu. Neobrađene štetne tvari nakupljaju se i uništavaju jetru. Tkanine, pod stalnim utjecajem otrova, ponovno se rađaju, što često postaje uzrok raka.
Čimbenici koji utječu na razvoj hepatoze:
velika količina i loša kvaliteta alkoholnih pića, kao i višegodišnja ovisnost o alkoholu; niska aktivnost enzima uključenih u obradu etanola; prethodne bolesti jetre kao što je hepatitis A (ili Botkinova bolest) u djetinjstvu; nasljeđe; kršenje metaboličkih procesa u tijelu i pogrešna prehrana; endokrini poremećaji.
Stopa razvoja toksičnog hepatitisa utječe na dozu ulaska etanola u krv i učestalost konzumiranja alkohola.
Toksično oštećenje jetre (ili hepatoza) nastaje kod ljudi koji dnevno konzumiraju 50–80 g čistog etanola tijekom 6-10 godina, ili više od 100 g tvari tijekom razdoblja od 3-5 godina. Usput, za žene i adolescente, doza se smanjuje na 30 g dnevno.
Za razvoj bolesti, dovoljno je da predstavnici jačeg spola svaki dan u određenom vremenskom razdoblju popiju 150 ml 40% vodke, 500 - 600 ml suhog vina ili 2 boce piva snage 4% ili više.
Osjetljivost na alkohol kod adolescenata i žena mnogo je viša nego kod muškaraca, pa se njihova alkoholna bolest brže razvija.
Faze razvoja toksičnog oštećenja jetre alkoholom
Važno je znati da nema receptora za bol u jetri! Ona ne boli! Zato liječenje počinje često prekasno.
Dugo vremena alkoholičari ne smiju sumnjati da se njihova jetra ne nosi s preradom alkoholnih pića. S razvojem toksičnih oštećenja jetre, osoba gubi apetit, gubi težinu, počinje osjećati slabost u cijelom tijelu i povećava umor. Alkoholičari počinju brinuti o bolovima u desnom hipohondriju, osjećaju težine u želucu, mučnini, povraćanju, okusu gorčine u ustima. Nakon nekog vremena, koža dobiva žućkastu nijansu, može biti ozbiljan svrbež i crvenilo kože.
Mnogi ljudi vjeruju da jetra raste do nevjerojatne veličine. Ali nije. U početnoj fazi toksičnog oštećenja jetre alkoholom, organ se neznatno povećava.
Bolest se manifestira na sljedeći način:
Masna hepatoza ili pretilost jetrenih stanica. Alkoholni toksični hepatitis je kronična upala jetre uzrokovana sustavnom primjenom alkoholnih pića. Ciroza jetre je završni stadij kroničnog hepatitisa, koji je, u stvari, opsežna lezija organa, zbog čega je njegova učinkovitost potpuno izgubljena.
Etilni alkohol koji ulazi u tijelo, jetrom se najprije pretvara u otrovnu tvar - acetaldehid, zatim u octenu kiselinu. Kada je hepatoza uzrokovana visokim sadržajem etanola u krvi, stanice se ne nose sa svojim funkcijama. Otrovne tvari, s obradom kojih je jetra prestala da se nosi, postupno se akumuliraju, truju i uništavaju ljudsko tijelo.
Jetra može funkcionirati čak is malim brojem zdravih stanica. Ali alkohol, konzumiran u velikim dozama, može potpuno uništiti tijelo nekoliko godina bez mogućnosti oporavka.
Oblici toksičnog oštećenja alkohola na jetru
Toksični alkoholni hepatitis je kronična bolest koja se javlja kod alkoholičara "s iskustvom", čija težina ovisi o opsegu oštećenja jetre. Stručnjaci identificiraju nekoliko oblika bolesti:
uporni hepatitis; progresivan; kronični; ciroza.
Trajni hepatitis
Prva faza popraćena je masnom distrofijom jetre i primjećena je kod alkoholičara s deset ili više godina iskustva. Uporni hepatitis nema izražene simptome i nastavlja se bez očiglednog pogoršanja dobrobiti osobe. Stoga pacijenti dugo vremena nisu svjesni prisutnosti bolesti.
Identificirati trajni hepatitis moguće je samo nakon temeljitog pregleda pacijenta. U ovom obliku bolesti razvija se fibroza jetrenog tkiva, uočava se pojava Mallorynih tijela i distrofija stanica.
Posebna dijeta, odbijanje konzumiranja alkohola pomaže u poboljšanju stanja pacijenta. Pozitivan rezultat vidljiv je nakon mjesec dana. No, potpuni oporavak moguć je tek nakon 4 - 8, a ponekad i 10 godina.
Progresivni hepatitis
Ako se ne liječi, postojani oblik postupno ulazi u progresivni hepatitis. To je opasan oblik toksičnog oštećenja jetre, koji ima dva scenarija razvoja: asimptomatski i teški.
Drugi oblik bolesti opasan je zbog munjevitog pogoršanja stanja pacijenta, uključujući i smrt.
Simptomi akutnog alkoholnog hepatitisa:
promjene stolice (proljev); mučnina i povraćanje; oštar gubitak težine; groznica, zimica; koža i rožnice očiju postaju žućkaste; osjećaj težine i oštre boli na desnoj strani; zatajenje jetre.
Pacijent ima visoku razinu bilirubina i povećanje enzima ALT i AST u krvi (veliki test na jetri). Druga faza bolesti karakterizirana je malim oštećenjem jetre.
Kronična bolest
Treću fazu karakteriziraju produžene egzacerbacije i remisije. Bolesnici se žale na konstantnu umjerenu bol u desnoj hipohondriji, dispepsiju, umor, žuticu (u nekim slučajevima). Ako i dalje ignorirate signale upozorenja koje daje tijelo, uskoro možete očekivati prve simptome ciroze.
Ciroza jetre
Ciroza je karakterizirana pojavom paučinih vena na licu i tijelu, oticanju vena oko pupka, crvenilu dlanova. Muškarci mogu primijetiti povećanje mliječnih žlijezda i smanjenje veličine testisa.
Na dlanu tvori gusti vezivni čvor, prilično bolan tijekom palpacije. Pečat, nazvan Dupuytrenova kontraktura, s vremenom se širi, pacijent se počinje žaliti na poteškoće u savijanju prstena i malog prsta ili njihovu potpunu imobilizaciju.
Ciroza u mnogim zemljama jedan je od šest vodećih uzroka smrti pacijenata. Svake godine, bolest ubija više od 300.000 ljudi. U 12% slučajeva bolest je asimptomatska.
Nedostatak liječenja dovodi do brojnih komplikacija.
Toksično oštećenje jetre alkoholom često je uzrok otvaranja unutarnjeg krvarenja u želucu ili crijevima. Smanjena funkcija bubrega. Razvoj jetrene encefalopatije: u tijelu se nakupljaju otrovi koji nisu obrađeni jetrom, što oštećuje moždano tkivo. Pacijenti ovisni o alkoholu imaju mnogo veću vjerojatnost da razviju karcinom jetre nego nepušači.
Dijagnoza alkoholnog hepatitisa
Na prvi znak problema s jetrom, osoba treba odmah konzultirati stručnjaka. Rano liječenje može spriječiti razvoj komplikacija bolesti, njezin prijelaz u kronični i teški oblik.
Ako simptomi ukazuju na toksično oštećenje jetre, liječnik od pacijenta sazna za pravilnost konzumiranja alkohola, količinu konzumiranog alkohola dnevno i njegovu kvalitetu.
U krvi alkoholičara postoji visoka razina leukocita, bilirubina, ubrzanog ESR-a, niskog hemoglobina i crvenih krvnih stanica. Često hepatitis karakterizira smanjenje broja trombocita, što ukazuje na inhibiciju funkcije koštane srži i jedan je od simptoma ciroze.
Želite znati kakvo je stanje vaše jetre?
Zapamtite! Trebate prazan želudac da biste donirali krv (iz vene) koja se zove "veliki test na jetru". Ključni pokazatelji kojima treba obratiti pozornost na:
ukupni bilirubin; ALT (alanin aminotransferaza); AST (aspartat aminotransferaza).
Da bi se isključio razvoj onkoloških oboljenja, ispituje se krv pacijenta na sadržaj alfa-fetoproteina.
Pacijent također treba proći niz instrumentalnih pregleda, kao što su ultrazvuk, MRI, CT i tako dalje.
Metode liječenja alkoholnih bolesti
Pravovremenim otkrivanjem toksičnog oštećenja jetre alkoholom moguće je isključiti razvoj komplikacija i potpuno vratiti funkciju organa.
Pokrenuti oblici bolesti ne reagiraju na liječenje, stoga liječnici, propisujući određene postupke i lijekove, nastoje samo što je moguće više ublažiti simptome i spriječiti pogoršanje pacijenta.
Sljedeće mjere pomoći će izbjeći komplikacije:
potpuno napuštanje konzumacije alkohola može značajno poboljšati stanje pacijenta, au ranom stadiju bolesti dovodi do potpunog obnavljanja funkcije jetre; pridržavanje prehrane koja uključuje namirnice koje imaju dovoljno kalorija i određeni sadržaj proteina; terapija lijekovima pomaže tijelu u borbi protiv razvoja bolesti, sprječava pojavu komplikacija.
Liječnik propisuje pacijentima vitamine skupine B i otopine glukoze za ublažavanje simptoma opijenosti.
Tkiva jetre obnavljaju se uz pomoć esencijalnih fosfolipida, koji su u stanju vratiti u tijelo anatomski ispravnu strukturu, funkcionalnost i ojačati zaštitna svojstva stanica.
Pacijent dugo uzima choleretic lijekove i lijekove koji reguliraju metabolizam masti u tkivima.
Kao što znate, alkoholizam je kronična duševna bolest. Alkoholičar nije samo fizički, već i mentalno ovisan o etilnom alkoholu. Piti osobu je vrlo teško samostalno napustiti svoju uporabu, čak i uz prijetnju smrti. Pomaže pacijentu da se nosi s hepatoprotektorom ovisnosti "Heptral", ispravljajući psihološko stanje osobe. Tablete se piju u jutarnjim i popodnevnim satima, jer večernji prijem Heptrala može uzrokovati nesanicu.
Fizioterapija se koristi za liječenje Dupuytrenove kontrakture. Kada trčanje oblik zahtijeva kirurški zahvat u obliku kirurške korekcije pečata.
Kortikosteroidni lijekovi propisuju se za akutni alkoholni hepatitis, kada se pacijentu prijeti smrću.
Završna faza bolesti uključuje samo ublažavanje simptoma. Često liječnici preporučuju transplantaciju jetre. Operacija je moguća tek nakon šest mjeseci apstinencije od alkohola.
Šanse za oporavak
Predviđanja liječnika o obnovi funkcija jetre i oporavku pacijenta izravno ovise o ozbiljnosti toksičnog oštećenja jetre alkoholom.
Veliki utjecaj na učinkovitost liječenja ima odricanje od alkoholnih pića, dijeta i stručne preporuke.
Traženje liječnika u početnom stadiju bolesti i pravovremeni terapijski tretman mogu normalizirati rad jetre u prvom mjesecu. Komplikacije ugrožavaju nepovoljan ishod. Alkoholni hepatitis je neizlječiv: liječnici mogu samo zaustaviti razvoj bolesti i smanjiti simptome. Ciroza jetre je spora smrt. Polovica pacijenata koji pate od ove bolesti ne žive ni 5 godina nakon dijagnoze. Također, ciroza ugrožava razvoj raka jetre.
Kao što možete vidjeti, posljedice toksičnog oštećenja jetre alkoholom su strašne, tvrdokorne i u većini slučajeva dovode do smrti osobe. Stoga biste trebali razmisliti o tome da li vrijedi mijenjati svoj život, život i zdravlje voljenih za bocu votke, vina ili piva. Kao što razumijete, najbolja prevencija toksičnog oštećenja jetre alkoholom je izbjegavanje konzumiranja alkohola.
A što ako se otrovno oštećenje jetre od alkohola svejedno dogodi, kako i gdje se liječi, svakako ćemo razgovarati sljedeći put. Čuvajte svoje zdravlje, prijatelji!
Alkoholno oštećenje jetre, simptomi, liječenje, uzroci, znakovi
Dugo su poznati štetni učinci alkohola na ljudsko tijelo.
Većina alkoholičara, kao i svi kronični alkoholičari, pate od oštećenja jetre - to je dobro poznata činjenica. Povezanost zlouporabe alkohola i bolesti jetre uočili su i liječnici drevne Grčke, a opisana je u drevnim indijskim rukopisima.
Samo mali dio alkohola ulazi u krv i jetru iz želuca. Njegova glavna masa ulazi u krv iz crijeva.
Danas postoje tri glavne bolesti jetre povezane s alkoholizmom. To su masna hepatoza (debljina jetre) i ciroza, kao i gore opisani alkoholni hepatitis.
Epidemiologija alkoholnog oštećenja jetre
Činjenica da zlouporaba alkohola dovodi do oštećenja jetre već je poznavala stare Grke. Količina alkohola koju konzumira parfem stanovništva i smrtnost od alkoholnog oštećenja jetre pod utjecajem je dostupnosti alkoholnih pića, zakona o trgovini njima, kao i ekonomskih, kulturnih i klimatskih uvjeta. Alkoholizam je djelomično nasljedna bolest, a genetski čimbenici utječu na zlouporabu alkohola. Čimbenici rizika za alkoholno oštećenje jetre uključuju nasljednu predispoziciju, iscrpljenost, ženski spol, hepatitis B, C i D.
90-95% ljudi koji stalno zloupotrebljavaju alkohol razvijaju masnu degeneraciju jetre. Ovo stanje je gotovo uvijek reverzibilno - pod uvjetom da pacijent prestane piti. U 10-30% bolesnika masna degeneracija jetre napreduje do perivenularne fibroze (taloženje kolagena u i oko zidova središnjih vena). 10–35% alkoholičara razvija akutni alkoholni hepatitis, koji se može ponoviti ili postati kroničan. Neki od tih bolesnika se oporavljaju, ali u 8-20% nastaje perisinusoidna, perivenularna i pericentralna fibroza i ciroza.
Odnos između alkohola i ciroze jetre
Na vjerojatnost razvoja ciroze utječe količina konzumiranog alkohola i trajanje njegove uporabe. Za muškarce koji dnevno konzumiraju 40-60 g alkohola, relativni rizik od ciroze jetre povećava se 6 puta u usporedbi s onima koji konzumiraju manje od 20 g alkohola dnevno; za one koji dnevno konzumiraju 60-80 g alkohola, povećava se 14 puta.
U studiji slučaja-kontrola, relativni rizik od ciroze jetre kod muškaraca koji su konzumirali 40-60 grama alkohola dnevno je 1,83 u usporedbi s muškarcima koji su konzumirali manje od 40 grama alkohola dnevno. Kada se konzumira više od 80 g alkohola dnevno, ta se brojka povećala na 100. Za žene je prag i prosječne doze alkohola, što dovodi do ciroze, niže. Kod teškog konzumiranja alkohola, rizik od alkoholnog oštećenja jetre je veći nego kod konzumiranja alkohola dok jedete, a kada pijete pivo i alkoholna pića - veći nego kad pijete vino.
Metabolizam etanola
Apsorpcija, distribucija i eliminacija. Oko 100 mg etanola po kilogramu težine se uklanja iz organizma zdrave osobe na sat. Uz dugogodišnju potrošnju velikih količina alkohola, stopa eliminacije etanola može se udvostručiti. Etanol se apsorbira u gastrointestinalnom traktu, osobito u duodenalu i jejunumu (70-80%). Zbog male veličine molekula i niske topljivosti u mastima, njegova apsorpcija nastaje jednostavnom difuzijom. Uz kasniju evakuaciju sadržaja želuca i prisutnost sadržaja u crijevu, apsorpcija se smanjuje. Hrana usporava apsorpciju etanola u želucu; nakon jela koncentracija etanola u krvi raste sporije, a maksimalna vrijednost je niža nego na prazan želudac. Alkohol vrlo brzo ulazi u sistemsku cirkulaciju. U organima s bogatom opskrbom krvi (mozak, pluća, jetra) brzo se dostigne ista koncentracija alkohola kao u krvi. Alkohol je slabo topljiv u mastima: na sobnoj temperaturi, tkivni lipidi apsorbiraju samo 4% količine alkohola koji se otapa u istom volumenu vode. Stoga će ista količina alkohola po jedinici težine dati potpunoj osobi višu koncentraciju etanola u krvi od one mršave. Kod žena je prosječna distribucija etanola manja nego u muškaraca, tako da je maksimalna koncentracija etanola u krvi veća, a prosječna površina ispod krivulje serumske koncentracije je veća.
Kod ljudi se manje od 1% alkohola izlučuje u mokraći, 1-3% kroz pluća, a 90-95% kao ugljični dioksid nakon oksidacije u jetri.
metabolizam
Alkoholna dehidrogenaza. Većina etanola oksidira se u jetri, ali se u maloj mjeri taj proces događa u drugim organima i tkivima, uključujući želudac, crijeva, bubrege i koštanu srž. Alkoholna dehidrogenaza prisutna je u sluznici želuca, jejunuma i ileuma, a dovoljno veliki udio etanola oksidira čak i prije prvog prolaska kroz jetru. Kod žena je aktivnost alkoholne dehidrogenaze u želucu niža nego u muškaraca, a tijekom alkoholizma još više se smanjuje.
U jetri je glavni put metabolizma etanola oksidacija u acetaldehid djelovanjem alkoholne dehidrogenaze. Postoje i drugi unutarstanični putovi oksidacije. Alkohol dehidrogenaza postoji u nekoliko oblika; Opisane su najmanje tri klase alkoholnih dehidrogenaza koje se razlikuju po svojoj strukturi i funkcijama. Različiti oblici alkoholne dehidrogenaze nisu ravnomjerno raspoređeni među ljudima različite etničke pripadnosti. Taj polimorfizam može djelomično objasniti razlike u brzini formiranja acetaldehida i eliminaciji etanola iz tijela. Metabolizam etanola u jetri sastoji se od tri glavne faze. U početku se etanol u citosolu hepatocita oksidira u acetaldehid. Zatim se acetaldehid oksidira u octenu kiselinu, uglavnom pod djelovanjem mitohondrijske aldehid dehidrogenaze. U trećoj fazi, octena kiselina ulazi u krvotok i oksidira se u tkivima do ugljičnog dioksida i vode.
Oksidacija alkohola dehidrogenaze etanola u acetaldehid zahtijeva sudjelovanje NAD-a kao kofaktora. Tijekom reakcije, NAD se reducira na NADH, što povećava omjer NADH / NAD u jetri, a to ima značajan učinak na metaboličke procese koji se u njemu odvijaju: inhibira glukoneogenezu, ometa oksidaciju masnih kiselina, inhibira aktivnost u Krebsovom ciklusu, pojačava konverziju piruvat u mliječnu kiselinu, što dovodi do laktičke acidoze (vidi dolje).
Mikrosomalni sustav oksidacije etanola je lokaliziran u endoplazmatskom retikulumu hepatocita i jedan je od izoenzima citokroma P450, koji zahtijeva NADPH kao kofaktor i kisik za svoju aktivnost. Kronična zlouporaba alkohola dovodi do hipertrofije endoplazmatskog retikuluma, što rezultira povećanom aktivnošću mikrosomalnog sustava oksidacije etanola. Međutim, ne postoji konsenzus o njegovom kvantitativnom doprinosu općem metabolizmu etanola. Osim etanola, ovaj sustav oksidira i druge alkohole, kao i ugljikov tetraklorid i paracetamol.
Pod djelovanjem aldehid dehidrogenaze, acetaldehid se brzo pretvara u octenu kiselinu. Postoji nekoliko oblika aldehid dehidrogenaze. U ljudskoj jetra sadrži dva izo-enzima aldehid dehidrogenaze - I i II. Kod 50% Japanaca, u jetri nema mytochoondrial aldehid dehidrogenaze (izoenzim I). Nedostatak aldehid dehidrogenaze I kod Azijata ima brojne metaboličke i kliničke posljedice.
Povrede reakcija oporavka u jetri. Oksidacija alkohola dehidrogenaze etanola u acetaldehid u citosolu hepatocita zahtijeva sudjelovanje NAD-a kao kofaktora. NAD se vraća u NADH. Za oksidaciju acetaldehida u octenu kiselinu u mitohondrijima pod djelovanjem aldehid dehidrogenaze, također je potreban NAD, koji je reduciran na NADH. Tako se u citosolu iu mitohondrijima povećava omjer NADH i NAD, dok se omjer laktat / piruvat i β-hidroksibutirna kiselina / acetoacetatna kiselina povećavaju u jetri i krvi. To dovodi do potiskivanja glukoneogeneze, oksidacije masnih kiselina, aktivnosti Krebsovog ciklusa, što se manifestira masnom jetrom, hipoglikemijom i laktičkom acidozom.
Promjene u metabolizmu etanola, acetaldehida i octene kiseline u kroničnoj zlouporabi alkohola. Izlučivanje etanola se povećava ako nema klinički značajnog oštećenja jetre ili teške pothranjenosti. To je zbog povećanja aktivnosti alkoholne dehidrogenaze i mikrosomalnog sustava oksidacije etanola, povećanja bazalnog metabolizma u jetri i, moguće, povećanja reoksidacije NADH u mitohondrijima, limitirajućem stupnju metabolizma etanola. Ubrzanje eliminacije etanola u bolesnika koji primaju glukokortikoide objašnjava se činjenicom da potonji stimulira glukoneogenezu, što, zauzvrat, pojačava konverziju NADH u NAD.
Kod zdravih ljudi, gotovo sav acetaldehid nastao tijekom oksidacije etanola podliježe daljnjoj oksidaciji u jetri. Međutim, kod alkoholizma, kao i kod Azijata, kod kojih konzumacija alkohola uzrokuje crvenilo lica, u krvi se nalazi i neki acetaldehid. Koncentracija acetaldehida u krvi je još veća kod alkoholizma zbog teške intoksikacije - vjerojatno je to uzrokovano pojačanom oksidacijom etanola alkoholnom dehidrogenazom sa smanjenom aktivnošću aldehid dehidrogenaze zbog oštećenja jetre i stalnog zlouporabe alkohola.
Uzroci oštećenja jetre na alkoholu
Oštećenje hepatocita. Alkoholno oštećenje jetre uzrokovano nekoliko čimbenika. Etanol mijenja fizička svojstva bioloških membrana, mijenjajući njihov sastav lipida, što čini membranu fluidnijom. Oni povećavaju sadržaj estera kolesterola i smanjuju aktivnost enzima, kao što su sukcinat dehidrogenaza, citokromi a i b, kao i ukupni respiratorni kapacitet mitohondrija.
Uz metaboličke promjene uzrokovane smanjenim reakcijama redukcije i potiskivanjem oksidacije masnih kiselina tijekom oksidacije etanola, unos velikih doza etanola potiče unos masti iz masnog tkiva u jetru. Pijenje masne hrane povećava rizik od masne jetre. Kod kronične zlouporabe alkohola, ovaj efekt blijedi.
Acetaldehid je očito glavni patogenetski čimbenik u alkoholnom oštećenju jetre. Pokazalo se da se može kovalentno vezati za hepatocitne proteine. Dobiveni spojevi inhibiraju sekreciju bjelančevina u jetri, ometaju funkcije proteina, reagiraju s makromolekulama stanica, što dovodi do ozbiljnog oštećenja tkiva. Acetaldehid također može stimulirati peroksidaciju lipida zbog stvaranja slobodnih radikala. Normalno, slobodni radikali se neutraliziraju glutationom, ali budući da se acetaldehid može vezati za glutation (ili cistein, koji inhibira sintezu glutationa), količina glutationa u jetri se smanjuje, što se opaža kod pacijenata s alkoholizmom. Vezanje glutationa također može stimulirati peroksidaciju lipida.
Humoralni imunološki odgovor također može igrati ulogu u oštećenju jetre - proizvodnji antitijela na proizvode acetaldehida koji se vežu na proteine, proteine mikrotubula i druge proteine. Prema ne-domaćim podacima, citotoksične reakcije posredovane limfocitima također mogu biti uključene u oštećenje hepatocita.
U kroničnoj zlouporabi alkohola uočena je indukcija mikrosomalnog sustava oksidacije etanola, što dodatno povećava proizvodnju acetaldehida. Osim toga, indukcija mikrosomalnog sustava povećava potrošnju kisika, pridonoseći hipoksiji, osobito u središtu jetrenog režnja, budući da je ovdje citokrom uglavnom lokaliziran. Njegova indukcija povećava hepatotoksičnost tvari kao što je ugljikov tetraklorid i paracetamol, što također može povećati oštećenje hepatocita, osobito u perivenularnoj regiji.
Osim nakupljanja masti tijekom kronične zlouporabe alkohola, proteini se nakupljaju u i oko hepatocita, uključujući proteine mikrofila (Mallory corpuscles) i proteine koji ostaju u jetri zbog prekida njihove sinteze i transporta. Kao rezultat, područje sinusoida i opskrba krvlju hepatocita se dalje smanjuje.
Fibroza jetre. Alkoholom izazvana upala i nekroza hepatocita doprinose razvoju fibroze i ciroze jetre. Osim toga, na izmjenu kolagena i njegovo taloženje u jetri uvelike utječe sam etanol i njegovi metaboliti.
Kronična zlouporaba alkohola dovodi do aktivacije i proliferacije Ito stanica u perisinusoidnom i perivenularnom prostoru, kao i miofibroblasta, koji počinju proizvoditi više laminina i kolagena tipova I, III, IV. Myofibroblasti imaju kontraktilnost i mogu doprinijeti nastanku ožiljaka i razvoju portalne hipertenzije u cirozi. Procesi Ito stanica i miofibroblasta prodiru u Disseove prostore koji okružuju hepatocite; što je više takvih stanica, više se kolagena taloži u Disseovim prostorima. Sinteza fibronektina se također povećava, što može poslužiti kao osnova za taloženje kolagena. Punjenje Disse space s kolagenom može u konačnici dovesti do izolacije hepatocita iz dotoka krvi. Osim toga, to povećava otpornost na protok krvi, što pridonosi razvoju portalne hipertenzije. Perivenularna i perisinusoidna fibroza je prognostički znak razvoja alkoholne ciroze jetre. Prisutnost alkoholnog hepatitisa i masne jetre također povećava vjerojatnost ciroze.
Različiti citokini, uključujući TNF, IL-2, IL-6, transformirajuće faktore rasta alfa i beta, faktor rasta trombocita doprinose aktivaciji Ito stanica, čime se pojačava oštećenje jetre.
Priroda snage i oštećenja alkohola na jetri. Karakteristika osiromašenja alkoholičara može biti, barem djelomično, sekundarna - zbog poremećaja metabolizma uzrokovanih etanolom i već postojećeg oštećenja jetre. Postoje dokazi da prehrana bogata proteinima i lecitin iz zrna soje s alkoholnom cirozom imaju zaštitni učinak na jetru.
Alkoholni hepatitis. Simptomi bolesti uglavnom su slični simptomima virusnog hepatitisa. U blagom obliku bolesti uočeni su umor, gubitak apetita i gubitak težine. Međutim, svaki novi dah alkohola pridonosi sporom napredovanju procesa. Do teškog stanja dolazi: apetit potpuno nestaje, uočavaju se slabost i razdražljivost, povećava se tjelesna temperatura, žutica, bol u gornjem abdomenu, zimica i tipičan simptom zatajenja jetre - pospanost.
U teškom obliku javljaju se povraćanje i proljev, često povezani s upalom pluća i infekcijama mokraćnog sustava. Zatajenje jetre može dovesti do zabune, gubitka orijentacije ili kome. Stoga je vrlo važno otkriti znakove alkoholnog oštećenja jetre što je prije moguće kako bi se prestalo piti alkohol i započeti liječenje.
Simptomi i znakovi alkoholnog oštećenja jetre
Alkoholni hepatitis je akutna ili kronična bolest jetre koja se razvija tijekom alkoholizma i karakterizirana je opsežnom nekrozom hepatocita, upalom i ožiljcima tkiva jetre. Kod simptomatskih simptoma najčešće se javljaju nedostatak apetita, mučnina, povraćanje i bolovi u trbuhu, osobito u desnom hipohondriju. Zbog gubitka apetita i mučnine većina bolesnika gubi na težini. Četvrtina pacijenata s groznicom. Kod teškog hepatitisa može doći do vrućice bez infekcije, ali budući da je imunitet kod ovih bolesnika oslabljen, potrebno je isključiti infekcije tijekom pregleda. Žutica, ako je prisutna, obično je mala, ali s simptomima kolestaze (u 20-35% bolesnika) može biti ozbiljna. Proljev i simptomi portalne hipertenzije su rjeđi. Kod većine pacijenata jetra je bolna na palpaciji i povećana.
Dijagnostički testovi
- Najkarakterističniji laboratorijski znak akutnog alkoholnog hepatitisa je povećanje aktivnosti aminotransferaza i razina bilirubina. Aktivnost AsAT-a obično prelazi normu za faktor 2-10, ali rijetko raste iznad 500 IU / l. Aktivnost AlAT je također povećana, ali u manjoj mjeri nego AsAT. Niža aktivnost ALT-a kod alkoholnog hepatitisa može biti povezana s oštećenjem mitohondrija.
- Aktivnost alkalne fosfataze u najmanje polovici bolesnika je umjereno povećana. Kod kolestaze povećanje može biti značajno. Aktivnost gama-GT u alkoholizmu je također često povećana. Promjena aktivnosti ovog enzima vrlo je osjetljiv pokazatelj alkoholnog oštećenja jetre.
- Razine serumskog globulina su također često povišene, pri čemu se razine IgA značajno povećavaju nego razine drugih imunoglobulina. Razina albumina u kompenziranoj cirozi i normalna prehrana pacijenata mogu u početku biti normalni, ali obično smanjeni.
- Budući da se većina faktora zgrušavanja sintetizira u jetri, produljenje PT za više od 7-10 s u ozbiljnom stanju bolesnika nepovoljan je prognostički znak.
- Kada je alkoholni hepatitis obično označene promjene u ukupnoj krvnoj slici. Broj trombocita manji od 100.000 μl -1 obično ukazuje na cirozu jetre. Uz činjenicu da je sam alkohol toksičan za koštanu srž, akutni ili kronični alkoholni hepatitis može dovesti do hipersplenizma, DIC-a i hematopoetske depresije.
- Potrebno je isključiti druge uzroke oštećenja jetre. Da biste to učinili, provedite serološke studije i pažljivo prikupite povijest lijekova. Paracetamol u alkoholizmu može biti toksičan čak iu terapijskim dozama. Ako se sumnja na predoziranje paracetamolom ili aspirinom, utvrđuju se njihove razine u krvi.
SAD. Unatoč činjenici da je u većini slučajeva dijagnozu alkoholnog hepatitisa lako napraviti na temelju anamneze, krvnog testa, a ponekad, osobito za simptome kolestaze, izvodi se abdominalni ultrazvuk kako bi se isključile bolesti žučnog mjehura i žučnog trakta, ascites i hepatocelularni karcinom. Neki pacijenti također imaju CT snimanja abdomena i endoskopsku retrogradnu kolangiopankreatografiju.
Biopsiju jetre treba provesti što je prije moguće kako bi se potvrdila dijagnoza i kako bi se procijenila ozbiljnost oštećenja jetre. U budućnosti, zbog pogoršanja funkcije jetre (značajno produljenje PV, ascitesa), može biti nemoguće izvesti biopsiju.
Histološko ispitivanje uzorka omogućuje određivanje vrste oštećenja alkohola na jetri.
- Nekroza je uglavnom centrolobularna, ali može zahvatiti i cijelu jetrenu lobulu. Hepatociti su obično vidljivi u različitim fazama degeneracije; karakteriziraju ih natečenost, degeneracija balona, vakuolizacija, unutarnja prisutnost Mallory fibrils ili Taurus.
- Upalni eksudat sastoji se uglavnom od neutrofila s malim brojem limfocita. Neutrofili se nalaze u portalnim traktovima i sinusoidima, obično tvoreći nakupine u područjima nekroze hepatocita sa ili bez Mallory corpuscles. U 50-75% slučajeva, neutrofili tvore rozete smještene oko kolapsa hepatocita s Malloryjevim Taurusom.
- Fibroza je obično snažno izražena u ranim stadijima bolesti. Često, zona fibroze okružuje središnju venu i širi se kroz disse prostore. Centrolobularna fibroza može postojati čak i nakon upale, što dovodi do ciroze malih čvorova.
- Masna degeneracija jetre često se nalazi u alkoholnom hepatitisu. Njegova težina ovisi o tome je li pacijent dugo konzumirao alkohol, o sadržaju masti u hrani, te o prisutnosti pretilosti i dijabetesa.
- Izražena kolestaza zabilježena je kod trećine bolesnika. Osim nekroze i fibroze oko središnjih vena, karakteristična je izražena periportalna nekroza, upala i razaranje malih žučnih putova.
- Neki pacijenti imaju hemosiderozu.
Dijagnoza alkoholnog oštećenja jetre
Svi gore navedeni simptomi, kao i rezultati krvnih testova, koji pokazuju visoku razinu serumskih transaminaza, nisku stopu albumina i faktore koagulacije krvi, mogu biti alarmni signal za alkoholni hepatitis.
Uz povoljan tijek bolesti za 3-4 tjedna liječenja, akutni proces izumire, ali u slučajevima kada zatajenje jetre postane nepovratno, osoba može umrijeti.
Tijek oštećenja jetre na alkohol
Ako je alkoholno oštećenje jetre ograničeno samo na masnu distrofiju, odustajanje od alkohola može dovesti do obnove funkcije jetre. Međutim, u prisutnosti perivenularne fibroze koja se širi kroz sinusoide, izbjegavanje alkohola spriječit će daljnje oštećenje jetre, ali ožiljci će ostati.
Alkoholni hepatitis. Ozbiljnost alkoholnog hepatitisa može biti različita. Smrtnost je 10-15%. Oporavak je spor, u većini slučajeva to traje od 2 do 8 mjeseci nakon prestanka konzumacije alkohola. U prvih nekoliko dana nakon odustajanja od alkohola, stanje pacijenta obično se pogoršava, bez obzira na to što je bilo na početku. Tijekom tog perioda moguće su encefalopatija i druge komplikacije, posebno gastritis ili peptički ulkus, koagulopatija ili DIC, infekcije (posebno mokraćnog sustava i pluća), primarni peritonitis i hepatorenalni sindrom. Kombinacija teških komplikacija često dovodi do smrti pacijenta. Kod mnogih pacijenata s alkoholizmom, napadi akutnog alkoholnog hepatitisa nadovezuju se na već postojeću cirozu jetre. Ponovljeni napadi hepatitisa, nekroze i fibroze dovode do teških ožiljaka i alkoholne ciroze.
Liječenje alkoholnog oštećenja jetre
Glavni uvjet za uspješno liječenje alkoholnog oštećenja jetre je najstroža zabrana alkohola. U mnogim zemljama alkoholno oštećenje jetre postaje sve češće, dok prevalencija drugih bolesti jetre ne mijenja se ili se čak smanjuje.
Simptomatsko liječenje. Liječenje je u osnovi simptomatsko. Većina pacijenata treba posteljinu; teško bolesni bolesnici smješteni su u jedinicu intenzivne njege. Komplikacije portalne hipertenzije, ako ih ima, treba prvo liječiti. Također je važno isključiti infekcije i popratni pankreatitis, a ako se otkriju, propisati odgovarajuće liječenje.
Dijeta. Konzumiranje alkohola je strogo zabranjeno. Dodjeljivanje tiamina, folne kiseline i multivitamina. Važno je pratiti razine elektrolita, kalcija, magnezija, fosfata, glukoze i, ako je potrebno, prilagoditi ih. Većina bolesnika ima nedostatak proteinske energije. Potrošnja energije i katabolizam bjelančevina se povećavaju, često se opaža otpornost na inzulin, zbog čega se masti koriste kao izvor energije, a ne ugljikohidrati. Smanjite otpornost na inzulin i poboljšajte ravnotežu dušika, omogućujući česte obroke hrane s malo masnoće, bogate ugljikohidratima i vlakana. Ako bolesnik ne može sam jesti, pokazano je hranjenje sa standardnim smjesama. U slučajevima kada encefalopatija ustraje unatoč standardnom liječenju, prelaze na specijalizirane mješavine (na primjer, hepatic-Aid). Unos kalorija trebao bi biti 1,2-1,4 puta veći od osnovnog metabolizma. Masti bi trebale iznositi 30-35% kalorijskog unosa, ostatak - ugljikohidrata. U odsutnosti encefalopatije, nema potrebe ograničavati količinu proteina u prehrani ispod 1 mg / kg.
Ako hranjenje sondom nije moguće, parenteralno hranjenje započinje što je prije moguće, čiji se sastav izračunava na isti način kao u slučaju hranjenja sondom. Mišljenja o tome treba li koristiti otopine s visokim sadržajem razgranatih aminokiselina kontroverzna su, ali potrebna su samo u slučaju jetrene encefalopatije i kome.
Sindrom apstinencije moguće je na početku liječenja. Da bi se spriječio alkoholni delirij i konvulzivni napadaji, potrebno je pomno pratiti stanje metaboličkih procesa u bolesnika i, ako je potrebno, koristiti benzodiazepine s oprezom. Budući da oštećenje jetre uklanja te lijekove i encefalopatija se lako može razviti, doze diazepama i klordiazepoksida trebale bi biti niže od uobičajenog.
Metode liječenja čija učinkovitost nije dokazana. Metode liječenja alkoholnog hepatitisa opisane u nastavku kontroverzne su. Treba ih koristiti samo u odabranim, pažljivo odabranim pacijentima pod strogim liječničkim nadzorom.
Glukokortikoidi. U nekoliko studija, prednizon ili prednizon u dozi od 40 mg tijekom 4-6 tjedana smanjili su smrtnost kod teškog alkoholnog hepatitisa i hepatičke encefalopatije. S lakšim tijekom bolesti nije zabilježeno nikakvo poboljšanje.
Antagonisti upalnih medijatora. Kod alkoholnog hepatitisa, razine FIO, IL-1, IL-6 i IL-8 su povišene, što je povezano s povećanjem smrtnosti.
- Pentoksifilina. Pokazano je da pentoksifilin smanjuje proizvodnju TNF, IL-5, IL-10 i IL-12.
- Ivfliksimab (monoklonski IgG u TNF). Prednost infliksimaba prikazana je u dvije male preliminarne studije bez kontrolne skupine.
- Etanercept je izvanstanična domena topljivog p75 TNF receptora, spojen s Fc fragmentom humanog IgG 1. Lijek veže topljivi TNFa, sprječavajući njegovu interakciju s receptorom. U maloj studiji koja je uključivala 13 bolesnika s teškim alkoholnim hepatitisom, primjena etanercepta tijekom 2 tjedna povećala je mjesečno preživljavanje za 92%. Međutim, u 23% ispitanika liječenje je moralo biti prekinuto zbog infekcija, gastrointestinalnog krvarenja i zatajenja jetre.
- Vitamin E sam ili u kombinaciji s drugim antioksidansima poboljšava ishod alkoholnog hepatitisa.
- S-adenosilmetionin, prekursor cisteina, jedne od aminokiselina koje čine glutation, sintetizira se u tijelu metionin-adenozil transferazom iz metionina i ATP. Kod ciroze djece razreda A i B prema djetetu (kompenzirana i dekompenzirana ciroza), S-adenosilmetionin je smanjio smrtnost za 2 godine s 29 na 12%.
Silibinin - aktivna tvar mlijeka čička - vjerojatno ima zaštitno djelovanje na jetru, djelujući kao imunomodulator i neutralizirajući slobodne radikale.
Anabolički steroidi s alkoholnim oštećenjem jetre mogu imati pozitivan učinak. Učinkovitost ovih lijekova proučavana je u brojnim kliničkim ispitivanjima, ali do danas njihova vrijednost u alkoholnom oštećenju jetre nije utvrđena. Štoviše, dugotrajna uporaba anaboličkih steroida može pridonijeti razvoju bolesti jetre i hepatocelularnog karcinoma.
Propiltiouracil tijekom 45 dana primijenjen je za blage i umjerene alkoholne hepatitise. Propiltiouracil, smanjujući stopu potrošnje kisika, može tako eliminirati relativnu hipoksiju u središtu jetrene lobule. U nekoliko studija, bolesnici liječeni propiltiouracilom oporavili su se brže nego u kontrolnoj skupini. Kod teškog alkoholnog hepatitisa, učinkovitost propiltiouracila još nije ispitana.
Kolhicin je predložen za liječenje alkoholnih oštećenja jetre, budući da ima protuupalni učinak, sprječava razvoj fibroze i skupljanje mikrotubula. Međutim, dok njezina učinkovitost nije utvrđena.
Novi lijekovi. Prema preliminarnim istraživanjima, talidomid, misoprostol, adiponektin i sredstva koja normaliziraju crijevnu mikrofloru mogu djelovati kao antagonisti upalnih medijatora. Također se proučava primjena leukfereze i drugih ekstrakorporalnih metoda za uklanjanje citokina iz tijela, kao i lijekova koji suprimiraju apoptozu.
Transplantacija jetre. Raspravljalo se o usklađenosti bolesnika s alkoholnim kriterijima oštećenja jetre za transplantaciju jetre otkako su se pojavili programi transplantacije. Jasne smjernice još uvijek ne postoje. Odbijanje alkohola kod većine pacijenata dovodi do poboljšanja funkcije jetre i povećava preživljavanje. Međutim, u nekim slučajevima, progresivno zatajenje jetre nastavlja se razvijati. Budući da liječenje dekompenzirane alkoholne ciroze nije razvijeno, transplantacija jetre je indicirana u bolesnika s kraćim zatajenjem jetre. Nažalost, potreba za donorskom jetrom danas premašuje sposobnost da se osigura svim onima kojima je potrebna transplantacija. U bolesnika koji su dobili uputnicu za transplantaciju jetre, važno je isključiti druge bolesti uzrokovane zlouporabom alkohola, posebice kardiomiopatije, pankreatitisa, neuropatije, iscrpljenosti, što može pogoršati ukupnu prognozu. Također je važno da se nakon operacije bolesnik pridržava režima liječenja, da se i dalje suzdržava od alkohola i prima podršku od članova obitelji ili socijalnih službi. Rezultati transplantacije za alkoholnu cirozu jetre su prilično povoljni i ne razlikuju se mnogo od rezultata za cirozu uzrokovanu drugim uzrocima.
Sprječavanje oštećenja jetre na alkohol
Za većinu ljudi, doza alkohola koja može oštetiti jetru je više od 80 ml dnevno. Također je važno koliko dugo osoba konzumira alkohol, čija redovita svakodnevna uporaba u manjim količinama je opasnija od povremenog „špricanja“, jer u tom slučaju jetra dobiva neku vrstu predaha do sljedećeg „napada alkohola“.
Američki znanstvenici vjeruju da muškarci ne bi trebali piti više od 4 standardna obroka dnevno, a žene - više od 2 (standardni dio je 10 ml alkohola). Osim toga, savjetuju vam da se suzdržite od alkohola najmanje dva puta tjedno, tako da jetra ima vremena za oporavak. Rizik od oštećenja jetre određen je samo sadržajem alkohola u piću, odnosno "stupnjevima". Aromatski aditivi i druge komponente koje čine razna alkoholna pića nemaju primjetan toksični učinak na jetru.