Biološka oksidacija u ljudskom tijelu slična je u kemijskom procesu s izgaranjem goriva (ugljen, treset, drvo). Koje se tvari oksidiraju u ljudskom tijelu i koji su uobičajeni proizvodi s izgaranjem kao rezultat tih procesa?
Kod ljudi se glukoza (ugljikohidrati), aminokiseline (proteini), masne kiseline (masti) oksidiraju. To proizvodi ugljični dioksid i vodu.
Objasnite koje su sličnosti i razlike biološke oksidacije organskih tvari u stanici i procesa njihovog spaljivanja u neživoj prirodi.
Sličnost: složene tvari raspadaju se na jednostavnije s oslobađanjem energije. Razlike: biološka oksidacija se odvija pod djelovanjem enzima, događa se polako (u koracima), dio energije se pohranjuje u obliku ATP-a.
Koji se procesi odvijaju u fazama energetskog metabolizma?
1) Pripremni stupanj energetskog metabolizma: složene organske tvari (bjelančevine, masti, ugljikohidrati) razgrađuju se na jednostavne organske tvari (aminokiseline, masne kiseline, monosaharide). Energija koja se oslobađa tijekom ovog procesa rasipa se u obliku topline (ne stvara se ATP).
2) U citoplazmi se pojavljuje glikoliza. Glukoza se oksidira u dvije molekule piruvične kiseline (PVC), s formiranjem 4 atoma vodika i energijom 2 ATP. Pod anoksičnim uvjetima, mliječna kiselina (mliječna kiselina) ili alkohol i ugljični dioksid (alkoholna fermentacija) nastaju iz PVC-a i vodika.
3) U prisustvu kisika, proizvodi glikolize (PVC i H) oksidiraju se u mitohondrijima do ugljičnog dioksida i vode, uz stvaranje energije za 36 ATP.
Poznato je da se metaboličke reakcije ubrzavaju enzimima. Koje su posljedice smanjenja aktivnosti enzima uključenih u stupanj kisika u energetskom metabolizmu životinja?
1) Stopa reakcija disanja kisika će se usporiti.
2) Tijelo će ubrzati procese beksilorodnog disanja.
3) Tijela nesposobna za disanje bez kisika neće imati energije.
Što je biološko značenje oksidativne fosforilacije?
Atomi vodika, dobiveni u prethodnim fazama energetskog metabolizma, oksidiraju se kisikom, dok se energija oslobađa, što ide u sintezu ATP (ADP fosforilacija).
Poremećaj metabolizma ugljikohidrata
Opće informacije
Metabolizam ugljikohidrata je odgovoran za proces asimilacije ugljikohidrata u tijelu, njihov raspad s formiranjem intermedijarnih i finalnih produkata, kao i neoplazmu spojeva koji nisu ugljikohidrati, ili transformaciju jednostavnih ugljikohidrata u složenije. Glavnu ulogu ugljikohidrata određuje njihova energetska funkcija.
Glukoza u krvi je izravan izvor energije u tijelu. Brzina njezine razgradnje i oksidacije, kao i sposobnost brzog izdvajanja iz skladišta osiguravaju hitnu mobilizaciju energetskih resursa uz naglo povećanje troškova energije u slučajevima emocionalnog uzbuđenja, s intenzivnim mišićnim opterećenjima.
S smanjenjem razine glukoze u krvi razvijaju se:
vegetativne reakcije (povećano znojenje, promjene u lumenima kožnih žila).
Ovo stanje se naziva "hipoglikemična koma". Uvođenje glukoze u krv brzo uklanja te poremećaje.
Metabolizam ugljikohidrata u ljudskom tijelu sastoji se od sljedećih procesa:
Digestija u probavnom traktu poli- i disaharida koji dolaze iz hrane u monosaharide, daljnja apsorpcija monosaharida iz crijeva u krv.
Sinteza i razgradnja glikogena u tkivima (glikogeneza i glikogenoliza).
Glikoliza (razgradnja glukoze).
Anaerobni način izravne oksidacije glukoze (pentozni ciklus).
Anaerobni metabolizam piruvata.
Glukoneogeneza je tvorba ugljikohidrata iz ne-ugljikohidratnih namirnica.
Poremećaji metabolizma ugljikohidrata
Apsorpcija ugljikohidrata poremećena je nedostatkom amilolitičkih enzima gastrointestinalnog trakta (amilaza soka pankreasa). Istodobno se ugljikohidrati koji dolaze iz hrane ne razdvajaju na monosaharide i ne apsorbiraju se. Kao rezultat toga, pacijent razvija gladovanje ugljikohidratima.
Apsorpcija ugljikohidrata također pati zbog poremećaja fosforilacije glukoze u stijenci crijeva, koja se javlja tijekom upale crijeva i trovanja otrovima koji blokiraju enzim heksokinazu (floridin, mono jodoacetat). Nema fosforilacije glukoze u crijevnom zidu i ne ulazi u krv.
Apsorpcija ugljikohidrata je posebno lako narušena u dojenčadi koja još nije u potpunosti formirala probavne enzime i enzime koji osiguravaju fosforilaciju i defosforilaciju.
Uzroci metabolizma ugljikohidrata, zbog kršenja hidrolize i apsorpcije ugljikohidrata:
disfunkcija jetre - kršenje nastanka glikogena iz mliječne kiseline - acidoze (hiperlikemija).
Povreda sinteze i cijepanja glikogena
Sinteza glikogena može varirati u smjeru patološkog dobitka ili smanjenja. Povećana razgradnja glikogena nastaje kada je središnji živčani sustav uzbuđen. Impulsi uzduž simpatičkih putova prelaze u glikogen depo (jetre, mišiće) i aktiviraju glikogenolizu i mobilizaciju glikogena. Osim toga, kao posljedica uzbuđenja središnjeg živčanog sustava, povećava se funkcija hipofize, moždani sloj nadbubrežne žlijezde, te štitnjača, čiji hormoni stimuliraju razgradnju glikogena.
Povećana razgradnja glikogena uz istodobno povećanje potrošnje glukoze u mišićima događa se tijekom teškog mišićnog rada. Smanjenje sinteze glikogena događa se tijekom upalnih procesa u jetri: hepatitisa, tijekom kojeg je oštećena njegova glikogen-odgojna funkcija.
S nedostatkom glikogena, energija tkiva prelazi na izmjenu masti i proteina. Stvaranje energije zbog oksidacije masti zahtijeva puno kisika; inače, ketonska tijela se nakupljaju u izobilju i nastaje trovanje. Stvaranje energije zbog proteina dovodi do gubitka plastičnog materijala. Glikogenoza je kršenje metabolizma glikogena, praćeno patološkim nakupljanjem glikogena u organima.
Gikkeova glikogenoza zbog urođenog nedostatka glukoza-6-fosfataze, enzima koji se nalazi u stanicama jetre i bubrega.
Glikogenoza u kongenitalnom nedostatku α-glukozidaze. Ovaj enzim cijepa glukozne ostatke iz molekula glikogena i razgrađuje maltozu. Ona se nalazi u lizosomima i odvojena je od fosforilaze citoplazme.
U odsutnosti a-glukozidaze, glikogen se nakuplja u lizosomima, koji guraju citoplazmu natrag, ispunjava cijelu stanicu i uništava je. Glukoza u krvi je normalna. Glikogen se nakuplja u jetri, bubrezima, srcu. Metabolizam u miokardiju je poremećen, veličina srca raste. Bolesna djeca rano umiru od zatajenja srca.
Poremećaji srednjeg metabolizma ugljikohidrata
Kršenje srednjeg metabolizma ugljikohidrata može dovesti do:
Hipoksični uvjeti (npr. U slučaju nedostatka disanja ili cirkulacije krvi, u slučaju anemije), anaerobna faza transformacije ugljikohidrata prevladava nad aerobnom fazom. Postoji prekomjerno nakupljanje u tkivima i krvi mliječne i piruvične kiseline. Sadržaj mliječne kiseline u krvi povećava se nekoliko puta. Dolazi do acidoze. Poremećeni enzimatski procesi. Formiranje ATP je smanjeno.
Poremećaji funkcije jetre, gdje se normalno dio mliječne kiseline resintezira u glukozu i glikogen. Kod oštećenja jetre, ova resinteza je poremećena. Razvijaju se hiperakcidemija i acidoza.
Hipovitaminoza B1. Oksidacija piruvične kiseline je smanjena, budući da je vitamin B1 dio koenzima uključenog u ovaj proces. Piruvična kiselina se nakuplja u suvišku i djelomično se pretvara u mliječnu kiselinu, čiji se sadržaj također povećava. Kod poremećaja oksidacije piruvične kiseline smanjuje se sinteza acetilkolina i narušava prijenos živčanih impulsa. Smanjeno je formiranje acetilkoenzima A iz piruvične kiseline, a piruvična kiselina je farmakološki otrov za završetke živaca. S povećanjem njegove koncentracije 2-3 puta, postoje povrede osjetljivosti, neuritisa, paralize i sl.
U hipovitaminozi B1, pentozni fosfatni put metabolizma ugljikohidrata je također poremećen, posebno stvaranje riboze.
hiperglikemije
Hiperglikemija je povećanje razine šećera u krvi iznad normale. Ovisno o etiološkim čimbenicima razlikuju se sljedeće vrste hiperglikemije:
Alimentarna hiperglikemija. Razvijeno pri uzimanju velike količine šećera. Ovaj tip hiperglikemije koristi se za procjenu stanja metabolizma ugljikohidrata (tzv. Šećerno opterećenje). Kod zdrave osobe nakon jedne doze od 100-150 g šećera, sadržaj glukoze u krvi se povećava, dostižući maksimum 1,5-1,7 g / l (150-170 mg%) u 30-45 minuta. Zatim počinje padati razina šećera u krvi i nakon 2 sata pada na normu (0,8-1,2 g / l), a nakon 3 sata ispada da je čak i nešto niža.
Emocionalna hiperglikemija. Uz oštru prevlast u moždanom korteksu nadražujućeg procesa nad inhibitornom pobudom, on zrači u donje dijelove središnjeg živčanog sustava. Protok impulsa duž simpatičkih putova, koji se kreću prema jetri, pojačava razgradnju glikogena u njemu i inhibira prijenos ugljikohidrata u mast. Istovremeno, uzbuda djeluje kroz hipotalamičke centre i simpatički živčani sustav na nadbubrežne žlijezde. Velike količine adrenalina, koje stimuliraju glikogenolizu, otpuštaju se u krv.
Hormonska hiperglikemija. Pojavljuju se u suprotnosti s funkcijom endokrinih žlijezda, hormona koji su uključeni u regulaciju metabolizma ugljikohidrata. Na primjer, hiperglikemija se razvija s povećanjem proizvodnje glukagona, hormona α-stanica Langerhansovih otočića gušterače, koji aktiviranjem fosforilaze jetre potiče glikogenolizu. Adrenalin ima sličan učinak. Višak glukokortikoida dovodi do hiperglikemije (stimulira glukoneogenezu i inhibira heksokinazu) i somatotropnog hormona hipofize (inhibira sintezu glikogena, potiče stvaranje inhibitora heksokinaze i aktivira inzulinazu jetre).
Hiperglikemija u nekim vrstama anestezije. Kod eterične i morfinske anestezije, simpatički centri su uzbuđeni i adrenalin se oslobađa iz nadbubrežnih žlijezda; u anesteziji kloroforma dolazi do povrede funkcije glikogena u jetri.
Hiperglikemija s nedostatkom inzulina je najupornija i najizraženija. U eksperimentu se reproducira uklanjanjem gušterače. Međutim, nedostatak inzulina kombiniran je s teškom probavom. Stoga je napredniji eksperimentalni model nedostatka inzulina neuspjeh uzrokovan uvođenjem aloksana (C4H2N2O4), koji blokira SH-skupine. U β-stanicama Langerhansovih otočića gušterače, gdje su rezerve SH-skupina male, njihov se nedostatak brzo pojavljuje i inzulin postaje neaktivan.
Eksperimentalni nedostatak inzulina može biti uzrokovan ditizonom, koji blokira cink u β-stanicama Langerhansovih otočića, što dovodi do poremećaja formiranja granula molekula inzulina i njegovog taloženja. Osim toga, u β-stanicama nastaje cinkov ditizonat, koji oštećuje molekule inzulina.
Nedostatak inzulina može biti pankreas i extrapancreatic. Oba ova tipa nedostatka inzulina mogu uzrokovati dijabetes.
Inzulin u gušterači
Ova vrsta neuspjeha se razvija kada je gušterača uništena:
U tim slučajevima, povrijeđene su sve funkcije gušterače, uključujući sposobnost proizvodnje inzulina. Nakon pankreatitisa, nedostatak inzulina razvija se u 16-18% slučajeva zbog prekomjerne proliferacije vezivnog tkiva, što ometa opskrbu stanica kisikom.
Lokalna hipoksija inzulina Langerhansovih otočića (ateroskleroza, vaskularni spazam) dovodi do insulinske insuficijencije, gdje je normalno vrlo intenzivna cirkulacija krvi. U ovom slučaju disulfidne skupine u inzulinu postaju sulfhidrilne i nemaju hipoglikemijski učinak). Smatra se da uzrok nedostatka inzulina može biti stvaranje aloksana u tijelu s povredom metabolizma purina, koji je sličan strukturi mokraćne kiseline.
Otočni se aparat može iscrpiti nakon preliminarnog povećanja funkcije, na primjer, kada jedete previše probavljivih ugljikohidrata koji uzrokuju hiperglikemiju, kada prejedete. U razvoju nedostatka inzulina gušterače važnu ulogu ima početna nasljedna inferiornost otočnog aparata.
Izostanak insulina izvan pancrekcije
Ovaj tip nedostatka može se razviti s povećanom aktivnošću inzulina: enzim koji razgrađuje inzulin i formira se u jetri na početku puberteta.
Kronični upalni procesi mogu dovesti do nedostatka inzulina, u koji u krv ulaze mnogi proteolitički enzimi koji uništavaju inzulin.
Višak hidrokortizona, koji inhibira heksokinazu, smanjuje učinak inzulina. Aktivnost inzulina se smanjuje kada postoji višak neesterificiranih masnih kiselina u krvi, koje imaju izravan inhibitorni učinak na njega.
Razlog za nedostatak inzulina može biti njegova prekomjerna veza s prijenosnim proteinima u krvi. Inzulin vezan za proteine nije aktivan u jetri i mišićima, ali obično djeluje na masno tkivo.
U nekim slučajevima, kod šećerne bolesti, sadržaj inzulina u krvi je normalan ili čak povišen. Pretpostavlja se da je dijabetes uzrokovan prisutnošću antagonista inzulina u krvi, ali priroda ovog antagonista nije utvrđena. Formiranje antitijela protiv inzulina u tijelu dovodi do uništenja ovog hormona.
dijabetes mellitus
Metabolizam ugljikohidrata kod dijabetesa karakteriziraju sljedeće značajke:
Sinteza glukokinaze se drastično smanjuje, što kod dijabetesa gotovo potpuno nestaje iz jetre, što dovodi do smanjenja nastajanja glukoza-6-fosfata u stanicama jetre. Ovaj trenutak, uz smanjenu sintezu glikogen sintetaze, uzrokuje oštro usporavanje sinteze glikogena. Dolazi do smanjenja glikogena u jetri. Uz nedostatak glukoza-6-fosfata, ciklus pentoznog fosfata je inhibiran;
Aktivnost glukoza-6-fosfataze dramatično se povećava, stoga se glukoza-6-fosfat defosforilira i ulazi u krv kao glukoza;
Prelazak glukoze u mast je inhibiran;
Prolazak glukoze kroz staničnu membranu se smanjuje, tkiva se slabo apsorbiraju;
Glukoneogeneza, nastajanje glukoze iz laktata, piruvata, aminokiselina masnih kiselina i drugog metabolizma ugljikohidrata oštro se ubrzava. Ubrzanje glukoneogeneze kod šećerne bolesti uzrokovano je nepostojanjem prevelikog učinka (supresija) inzulina na enzime koji osiguravaju glukoneogenezu u stanicama jetre i bubrega: piruvat karboksilaza, glukoza-6-fosfataza.
Tako kod dijabetes melitusa postoji prekomjerna proizvodnja i nedovoljna upotreba glukoze u tkivima, što rezultira pojavom hiperglikemije. Sadržaj šećera u krvi u teškim oblicima može doseći 4-5 g / l (400-500 mg%) i više. Istovremeno, osmotski tlak krvi dramatično se povećava, što dovodi do dehidracije tjelesnih stanica. Zbog dehidracije, funkcije središnjeg živčanog sustava (hiperosmolarna koma) su duboko poremećene.
Krivulja šećera u dijabetesu u usporedbi s onom u zdravoj dobi značajno se proteže tijekom vremena. Značaj hiperglikemije u patogenezi bolesti je dvostruk. On ima adaptivnu ulogu, jer je inhibiran razgradnjom glikogena i njegova sinteza je djelomično poboljšana. Kod hiperglikemije glukoza bolje prodire u tkiva i ne doživljava oštar nedostatak ugljikohidrata. Hiperglikemija ima negativno značenje.
Kada se povećava koncentracija gluko-i muko-proteina, koji se lako ispadaju u vezivno tkivo, pridonosi nastanku hijalina. Stoga je dijabetes melitus karakteriziran ranom vaskularnom lezijom s aterosklerozom. Proces ateroskleroze zahvaća koronarne žile srca (koronarna insuficijencija) i krvne žile (glomerulonefritis). U starosti, dijabetes melitus može se kombinirati s hipertenzijom.
glikozurijski
Obično se glukoza nalazi u privremenom urinu. U tubulima se resorbira u obliku glukoze fosfata, koji zahtijeva formiranje heksokinaze, a nakon ulaska u fosforilaciju. Dakle, u konačnom šećera u urinu u normalnim uvjetima nije sadržana.
Kod dijabetesa, procesi fosforilacije i defosforilacije glukoze u tubulima bubrega ne podnose višak glukoze u primarnom urinu. Razvija se glikozurija. Kod teških oblika šećerne bolesti sadržaj šećera u urinu može doseći 8-10%. Povećava se osmotski tlak urina; dakle, mnogo vode prolazi u konačni urin.
Dnevna diureza povećava se na 5-10 litara ili više (poliurija). Razvija se dehidracija organizma, razvija se povećana žeđ (polidipsija). Ako je metabolizam ugljikohidrata oslabljen, kontaktirajte endokrinologa za stručnu pomoć. Liječnik će odabrati potrebnu terapiju i razviti individualnu prehranu.
Osobni blog Gennady Romat
Metabolizam tijela stalno je povezan s razmjenom energije. Reakcije razmjene energije događaju se stalno, čak i kad spavamo. Nakon složenih kemijskih promjena, hranjive tvari se pretvaraju iz visokomolekularnih u jednostavne, što je praćeno oslobađanjem energije. Sve je to razmjena energije.
Energetski zahtjevi tijela tijekom trčanja vrlo su visoki. Primjerice, za 2,5 do 3 sata trčanja troši se oko 2.600 kalorija (to je udaljenost maratona), što znatno premašuje troškove energije sjedilačkog načina života osobe dnevno. Tijekom trčanja tijelo izvlači energiju iz mišićnih glikogena i spremnika masnoća.
Mišićni glikogen, koji je složeni lanac molekula glukoze, nakuplja se u aktivnim mišićnim skupinama. Kao rezultat aerobne glikolize i dva druga kemijska procesa, glikogen se pretvara u adenozin trifosfat (ATP).
ATP molekula je glavni izvor energije u našem tijelu. Održavanje energetske ravnoteže i energetskog metabolizma odvija se na razini stanice. Brzina i izdržljivost trkača ovise o disanju stanice. Stoga je za postizanje najviših rezultata potrebno osigurati ćeliju kisik za cijelu udaljenost. Za to i treba obuka.
Energija u ljudskom tijelu. Faze energetskog metabolizma.
Uvijek dobivamo i trošimo energiju. U obliku hrane dobivamo osnovne hranjive tvari ili gotove organske tvari, to su proteini, masti i ugljikohidrati. Prva faza je probava, ovdje nema oslobađanja energije koju naše tijelo može pohraniti.
Probavni proces nije usmjeren na dobivanje energije, već na razbijanje velikih molekula u male. U idealnom slučaju, sve bi trebalo podijeliti na monomere. Ugljikohidrati se razgrađuju na glukozu, fruktozu i galaktozu. Masti - do glicerina i masnih kiselina, proteina do aminokiselina.
Disanje stanica
Osim probave, postoji i drugi dio ili faza. Ovo je dah. Udišemo i tlačimo zrak u pluća, ali to nije glavni dio disanja. Disanje je kada naše stanice, koristeći kisik, izgaraju hranjive tvari u vodu i ugljični dioksid kako bi dobili energiju. To je posljednja faza dobivanja energije koja se odvija u svakoj od naših stanica.
Glavni izvor ljudske prehrane su ugljikohidrati akumulirani u mišićima u obliku glikogena, glikogen je obično dovoljan za 40-45 minuta trčanja. Nakon tog vremena, tijelo se mora prebaciti na drugi izvor energije. To su masti. Masnoća je alternativna energija za glikogen.
Alternativna energija - to znači da je potrebno odabrati jedan od dva izvora energije ili masti ili glikogena. Naše tijelo može primati energiju samo iz bilo kojeg izvora.
Trčanje na duge staze razlikuje se od trčanja na kratke udaljenosti tako da se ostatak organizma neizbježno prebacuje na korištenje mišićne masti kao dodatni izvor energije.
Masne kiseline - to nije najbolja zamjena za ugljikohidrate, jer njihov odabir i upotreba zahtijeva mnogo više energije i vremena. Ali ako je glikogen gotov, onda tijelo nema izbora nego koristiti masnoće kako bi na taj način izvuklo potrebnu energiju. Ispada da su masti uvijek rezervna opcija za tijelo.
Primjećujem da su masti koje se koriste za trčanje masti koje se nalaze u mišićnim vlaknima, a ne masne naslage koje pokrivaju tijelo.
Kada se bilo koja organska tvar spali ili raspadne, nastaje otpad, to je ugljični dioksid i voda. Naše organske tvari su proteini, masti i ugljikohidrati. Ugljični dioksid se izdahne zrakom, a tijelo ga koristi ili izlučuje znojem ili urinom.
Probavljanje hranjivih tvari, naše tijelo gubi dio energije u obliku topline. Tako se zagrijava i gubi energiju u praznom motoru u automobilu, pa mišići trkača troše veliku količinu energije. pretvaranje kemijske energije u mehaničko. Štoviše, učinkovitost je oko 50%, tj. Polovica energije ide kao toplina u zrak.
Možemo razlikovati glavne faze energetskog metabolizma:
Jedemo da dobijemo hranjive tvari, razgradimo ih, a zatim oksidiramo kisikom, završavamo s energijom. Dio energije uvijek odlazi kao toplina, a neke pohranjujemo. Energija se pohranjuje u obliku kemijskog spoja nazvanog ATP.
Što je ATP?
ATP - adenozin trifosfat, koji je od velike važnosti u razmjeni energije i tvari u organizmima. ATP je univerzalni izvor energije za sve biokemijske procese koji se odvijaju u živim sustavima.
U tijelu, ATP je jedna od najčešće obnavljanih tvari, pa je kod ljudi životni vijek jedne ATP molekule manji od jedne minute. Tijekom dana, jedna ATP molekula prolazi kroz prosječno 2000-3000 ciklusa resinteze. Ljudsko tijelo sintetizira oko 40 kg ATP-a dnevno, ali u svakom pojedinom trenutku sadrži oko 250 g, to jest, gotovo da nema zaliha ATP-a u tijelu, a za normalan život potrebno je stalno sintetizirati nove ATP molekule.
Zaključak: Naše tijelo može samo skladištiti energiju u obliku kemijskog spoja. Ovo je ATP.
Atf se sastoji od azotne baze adenina, riboze i trifosfata - ostataka fosforne kiseline.
Stvaranje ATF-a zahtijeva mnogo energije, ali kada je uništeno, možete vratiti tu energiju. Naše tijelo, razdvajajući hranjive tvari, stvara molekulu ATP-a, a zatim, kada joj je potrebna energija, dijeli molekulu ATP-a ili razdvaja veze molekule. Cepanje jednog od ostataka fosforne kiseline može se dobiti redom od 40 kJ. Mol
To je uvijek slučaj, jer nam je potrebna energija, pogotovo dok trčimo. Izvori unosa energije u tijelo mogu biti različiti (meso. Voće. Povrće, itd.). Unutarnji izvor energije je jedan - to je ATP. Život molekule je manji od minute. dakle, tijelo se stalno dijeli i reproducira ATP.
Energija cijepanja Ćelijska energija
disimilacija
Većinu energije dobivamo iz glukoze kao ATP molekula. Budući da nam je potrebna energija cijelo vrijeme, te molekule će ući u tijelo gdje je potrebno dati energiju.
ATP daje energiju i istodobno se dijeli na ADP - adenozin difosfat. ADP je ista ATP molekula, ali bez jednog ostatka fosforne kiseline. Dee znači dva. Glukoza, koja se cijepa, daje energiju, koju ADP uzima i obnavlja svoj ostatak fosfora, pretvarajući se u ATP, koji je opet spreman potrošiti energiju.
Taj se proces naziva disimilacija (Destruction), u kojem je za proizvodnju energije potrebno uništiti molekulu ATP.
asimilacija
Ali postoji još jedan proces. Možete trošiti energiju na vlastite tvari. Taj se proces naziva asimilacija. Od manjih do većih tvari. Proizvodnja vlastitih bjelančevina, nukleinskih kiselina, masti i ugljikohidrata.
Primjerice, pojeli ste komad mesa, meso je protein koji se mora razgraditi na aminokiseline, od ovih aminokiselina će se prikupiti ili sintetizirati vaši vlastiti proteini, koji će postati vaši mišići. Trebat će nešto energije.
Dobivanje energije. Što je glikoliza?
Jedan od procesa dobivanja energije za sve žive organizme je glikoliza. Glikoliza se može naći u citoplazmi bilo koje od naših stanica. Ime "glikoliza" dolazi od grčkog. - slatko i grešno. - rastvaranje.
Glikoliza je enzimski proces sekvencijalnog razgradnje glukoze u stanicama, praćen sintezom ATP. To su 13 enzimskih reakcija. Glikoliza u aerobnim uvjetima dovodi do stvaranja piruvične kiseline (piruvat).
Glikoliza u anaerobnim uvjetima dovodi do stvaranja mliječne kiseline (laktata). Glikoliza je glavni način katabolizma glukoze u životinja.
Glikoliza je jedan od najstarijih metaboličkih procesa poznatih u gotovo svim živim organizmima. Vjerojatno se glikoliza pojavila prije više od 3,5 milijardi godina u primarnim prokariotima. (Prokarioti su organizmi u kojima stanice nemaju formiranu jezgru. Njegova funkcija se izvodi nukleotidom (to jest, "slično jezgri"), za razliku od nukleusa, nukleotid nema vlastitu ljusku).
Anaerobna glikoliza
Anaerobna glikoliza je način dobivanja energije iz molekule glukoze bez upotrebe kisika. Proces glikolize (cijepanje) je proces oksidacije glukoze, u kojem se od jedne molekule glukoze formiraju dvije molekule piruvične kiseline.
Molekula glukoze je usitnjena u dvije polovice koje se mogu nazvati piruvat, što je isto što i piruvična kiselina. Svaka polovica piruvata može regenerirati ATP molekulu. Ispada da kada cijepanje jedne molekule glukoze može vratiti dvije molekule ATP-a.
Dugotrajno ili kada trčite u anaerobnom načinu rada, nakon nekog vremena postaje teško disati, vaše mišiće nogu se umaraju, noge postaju teške, baš kao što prestanete dobivati dovoljno kisika.
Jer proces dobivanja energije u mišićima završava na glikolizi. Zbog toga mišići počinju boljeti i odbijaju raditi zbog nedostatka energije. Nastaje mliječna kiselina ili laktat. Pokazalo se da što brže trči sportaš, on brže proizvodi laktat. Razina laktata u krvi usko je povezana s intenzitetom vježbe.
Aerobna glikoliza
Sama po sebi, glikoliza je potpuno anaerobni proces, tj. Ne zahtijeva prisutnost kisika za reakcije. Ali slažete se da je dobivanje dvije molekule ATP-a tijekom glikolize vrlo malo.
Stoga u tijelu postoji alternativna mogućnost dobivanja energije iz glukoze. Ali uz sudjelovanje kisika. Ovo je disanje s kisikom. koje svaki od nas posjeduje, ili aerobna glikoliza. Aerobna glikoliza može brzo vratiti ATP spremnike u mišić.
Tijekom dinamičkih opterećenja kao što su trčanje, plivanje itd. Javlja se aerobna glikoliza. to jest, ako trčite i ne gušite se, ali mirno razgovarate s brojnim pokrenutim drugovima, onda možemo reći da radite u aerobnom načinu rada.
Disanje ili aerobna glikoliza javlja se u mitohondrijima pod utjecajem posebnih enzima i zahtijeva trošak kisika, a time i vrijeme za njegovu isporuku.
Oksidacija se odvija u nekoliko faza, glikoliza se javlja najprije, ali dvije molekule piruvata nastale u srednjoj fazi reakcije ne pretvaraju se u molekule mliječne kiseline, već prodiru u mitohondrije, gdje oksidiraju u Krebsovom ciklusu do ugljičnog dioksida CO2 i vode H2O i proizvode energiju za proizvodnju Još 36 molekula ATP.
Mitohondriji su posebni organoidi koji se nalaze u ćeliji, tako da postoji takva stvar kao što je stanično disanje, a takvo disanje se događa u svim organizmima koji trebaju kisik, uključujući vas i mene.
Glikoliza je katabolički put iznimne važnosti. Pruža energiju za stanične reakcije, uključujući sintezu proteina. Međuprodukti glikolize koriste se u sintezi masti. Piruvat se također može koristiti za sintezu alanina, aspartata i drugih spojeva. Zbog glikolize produktivnost mitohondrija i dostupnost kisika ne ograničavaju snagu mišića tijekom kratkotrajnog ograničavanja opterećenja. Aerobna oksidacija je 20 puta učinkovitija od anaerobne glikolize.
Što je mitohondrija?
Mitohondriji (od grčkog. Μίτος - nit i χόνδρος - zrno, zrno) - dvo-membranski sferni ili elipsoidni organoid promjera obično oko 1 mikrometra.. Elektrana stanice; Glavna funkcija je oksidacija organskih spojeva i upotreba energije koja se oslobađa tijekom njihovog propadanja radi stvaranja električnog potencijala, sinteze ATP i termogeneze.
Broj mitohondrija u stanici je promjenjiv. Posebno su brojni u stanicama u kojima je velika potreba za kisikom. Ovisno o tome koje dijelove stanice u svakom pojedinom trenutku postoji povećana potrošnja energije, mitohondriji u stanici mogu se kretati kroz citoplazmu u zone najveće potrošnje energije.
Mitohondrijske funkcije
Jedna od glavnih funkcija mitohondrija je sinteza ATP - univerzalni oblik kemijske energije u bilo kojoj živoj stanici. Gledajte, na ulazu su dvije molekule piruvata i ogromna količina "puno stvari" na izlazu. To “mnogo stvari” naziva se “Krebsov ciklus”. Usput, za otkriće ovog ciklusa, Hans Krebs je dobio Nobelovu nagradu.
Možemo reći da je to ciklus tricarboksilne kiseline. U ovom ciklusu, mnoge tvari se stalno pretvaraju jedna u drugu. Općenito, kao što razumijete, ovo je vrlo važno i razumljivo za biokemičare. Drugim riječima, ovo je ključna faza disanja svih stanica koje koriste kisik.
Kao rezultat, dobivamo izlaz - ugljični dioksid, vodu i 36 molekula ATP-a. Dopustite mi da vas podsjetim da je glikoliza (bez kisika) dala samo dvije molekule ATP-a na jednu molekulu glukoze. Stoga, kada naši mišići počnu raditi bez kisika, oni uvelike gube svoju učinkovitost. Zato je cilj svih vježbi osigurati da mišići mogu raditi na kisiku što je dulje moguće.
Mitohondrijska struktura
Mitohondrije imaju dvije membrane: vanjsku i unutarnju. Glavna funkcija vanjske membrane je odvajanje organoida od citoplazme stanice. Sastoji se od sloja bilipida i proteina koji ga prodiru, kroz koje se prenose molekule i ioni, koje mitohondrije trebaju raditi.
Dok je vanjska membrana glatka, unutarnja tvori brojne nabore - cristae, što značajno povećava njegovo područje. Unutarnja membrana uglavnom se sastoji od proteina, među kojima su enzimi respiratornog lanca, transportni proteini i veliki kompleksi ATP-sintetaze. Na tom mjestu dolazi do sinteze ATP-a. Između vanjske i unutarnje membrane nalazi se intermembranski prostor sa svojim inherentnim enzimima. Unutarnji prostor mitohondrija naziva se matrica. Ovdje se nalaze enzimski sustavi oksidacije masnih kiselina i piruvata, enzimi Krebsovog ciklusa, kao i nasljedni mitohondrijski materijal - aparati za DNA, RNA i sintezu proteina.
Mitohondriji su jedini izvor energije stanica. Smještene u citoplazmi svake stanice, mitohondrije su usporedive s "baterijama" koje proizvode, skladište i distribuiraju energiju potrebnu za stanicu.
Ljudske stanice sadrže prosječno 1.500 mitohondrija. Posebno su brojni u stanicama s intenzivnim metabolizmom (npr. U mišićima ili jetri).
Mitohondrije su pokretne i kreću se u citoplazmi, ovisno o potrebama stanice. Zbog prisutnosti vlastite DNA, oni se množe i samouništavaju bez obzira na staničnu diobu.
Stanice ne mogu funkcionirati bez mitohondrija, život bez njih nije moguć.
Do oksidacije glukoze u ljudi dolazi u
Tijekom ove faze oslobađa se 140 kcal / mol energije, čiji se glavni dio (oko 120 kcal / mol) akumulira u ćeliji kao 2 ATP energije i 2 energije smanjene NAD +.
iz čega slijedi da se u prvoj fazi molekula glukoze dijeli na dvije molekule piruvične kiseline, dok stanica za svaku molekulu odcijepljene glukoze prima 2 molekule ATP i dvije molekule reduciranog NADH + H +.
Regulacija prvog stupnja cijepanja aerobne glukoze provodi se pomoću termodinamičkih mehanizama i mehanizama alosterne modulacije regulatornih enzima uključenih u rad ovog metaboličkog puta.
Pomoću termodinamičkih mehanizama, protok metabolita se kontrolira duž ovog metaboličkog puta. U opisani sustav reakcija uključene su tri reakcije, tijekom kojih se gubi velika količina energije: heksokinaza (G0 =
- 5,0 kcal / mol), fosfruktokinaze (G0 = -3,4 kcal / mol) i piruvat kinaze (G0 = - 7,5 kcal / mol). Te reakcije u stanici praktički nisu reverzibilne, osobito reakcija piruvat kinaze, a zbog njihove ireverzibilnosti proces postaje ireverzibilan kao cjelina.
Intenzitet fluksa metabolita u promatranom metaboličkom putu kontrolira se u stanici promjenom aktivnosti uključenih u sustav alosteričnih enzima: heksokinaze, fosfofruktokinaze i piruvat kinaze. Stoga su točke termodinamičke kontrole metaboličkog puta ujedno i područja u kojima je reguliran intenzitet metabolita.
Glavni regulatorni element sustava je fosfruktokinaza. Aktivnost ovog enzima inhibirana je visokim koncentracijama ATP u stanici, a stupanj alosterične inhibicije enzima ATP pojačan je s visokim koncentracijama citrata u stanici. AMP je alosterički aktivator fosfofruktokinaze.
Heksokinazu inhibira alosterički mehanizam visoke koncentracije Gl-6-f. U ovom slučaju, radi se o radu povezanog regulatornog mehanizma. Nakon inhibicije aktivnosti fosfofruktokinaze visokim koncentracijama ATP, Fr-6-f se akumulira u stanici, pa se Gl-6-f akumulira, jer je reakcija katalizirana fosfoheksoizomerazom lako reverzibilna. U tom slučaju povećanje koncentracije ATP u stanici inhibira ne samo fosfofruktokinazu, nego i heksokinazu.
Reguliranje aktivnosti treće kinaze, piruvat kinaze, izgleda vrlo teško. Enzimsku aktivnost stimulira Gl-6-f, Fr-1,6-bf
i PHA na alosteričkom mehanizmu - tzv. aktivaciji prethodnik. S druge strane, visoke unutarstanične koncentracije ATP, NADH, citrata, sukcinil-CoA i masnih kiselina inhibiraju aktivnost enzima pomoću alosteričnog mehanizma.
Općenito, cijepanje glukoze na piruvat je inhibirano na razini 3 naznačene kinaze s visokom koncentracijom ATP u stanici, tj. u uvjetima dobre sigurnosti ćelije s energijom. Uz nedostatak energije u stanici, postiže se aktivacija cijepanja glukoze, prvo uklanjanjem alosteričke inhibicije kinaza s visokim koncentracijama ATP i alosterne aktivacije AMF fosfofruktokokinaze i, drugo, zbog alosteričke aktivacije piruvat kinaze od svojih prethodnika: Gl-6-F, Fr-1, 6-bf i PHA.
Što znači inhibicija citratnom fosfofruktokinazom i citratom i sukcinil-CoA-piruvat kinazom? Činjenica je da se dvije molekule acetil CoA formiraju iz jedne molekule glukoze, koja
On oksidira u Krebsovom ciklusu. Ako se citrat nakupi u stanici
i sukcinil-CoA, to znači da se Krebsov ciklus ne nosi s oksidacijom
već akumulirani acetil CoA i ima smisla usporiti ga
formiranje tijela, što se postiže inhibicijom fosfora
Ructo kinaza i piruvat kinaza.
Konačno, suzbijanje oksidacije glukoze na razini piruvat kinaze s povećanjem koncentracije masnih kiselina ima za cilj uštedu glukoze u stanici pod uvjetima kada je stanici osigurana druga, učinkovitija vrsta energetskog goriva.
Shema korištenja glukoze u tijelu
Uloga metabolizma ugljikohidrata. Izvori glukoze i načini uporabe u tijelu.
49. Pojednostavljena shema hidrolize škroba i glikogena u tijelu životinje.
50. Glikoliza i njezine glavne faze. Vrijednost glikolize.
Esencija, ukupne reakcije i učinkovitost glikolize.
Uloga metabolizma ugljikohidrata. Izvori glukoze i načini uporabe u tijelu.
Glavnu ulogu ugljikohidrata određuje njihova energetska funkcija.
Glukoza (od starogrčkog γλυκύς sweet) (C6H12O6), ili šećer od grožđa je bijela ili bezbojna tvar bez mirisa, slatkog okusa, topiva u vodi. Cane šećer je oko 25% slađi od glukoze. Glukoza je najvažniji ugljikohidrat za osobu. U ljudi i životinja, glukoza je glavni i univerzalni izvor energije za osiguravanje metaboličkih procesa. Glukoza se taloži u životinja u obliku glikogena, u biljkama - u obliku škroba.
Izvori glukoze
U normalnim uvjetima ugljikohidrati su glavni izvor ugljikohidrata za ljude. Dnevna potreba za ugljikohidratima je oko 400 g. U procesu asimilacije hrane svi egzogeni ugljikohidratni polimeri su podijeljeni u monomere, samo monosaharidi i njihovi derivati otpuštaju se u unutarnje okruženje tijela.
Glukoza u krvi je izravan izvor energije u tijelu. Brzina njezine razgradnje i oksidacije, kao i sposobnost brzog izdvajanja iz skladišta, osiguravaju hitnu mobilizaciju energetskih resursa uz naglo povećanje troškova energije u slučajevima emocionalnog uzbuđenja, intenzivnog mišićnog opterećenja itd.
Razina glukoze u krvi je 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg%) i najvažnija je homeostatska konstanta organizma. Osobito osjetljiv na snižavanje glukoze u krvi (hipoglikemija) je središnji živčani sustav. Manja hipoglikemija očituje se općom slabošću i umorom. S smanjenjem glukoze u krvi na 2,2-1,7 mmol / l (40–30 mg%) razvijaju se konvulzije, delirij, gubitak svijesti i vegetativne reakcije: povećano znojenje, promjene u lumenu kožnih žila, itd. naziv "hipoglikemijska koma". Uvođenje glukoze u krv brzo uklanja te poremećaje.
Energetska uloga glukoze.
1. U stanicama se glukoza koristi kao izvor energije. Glavni dio glukoze, nakon niza transformacija, troši se na sintezu ATP-a u procesu oksidativne fosforilacije. Više od 90% ugljikohidrata konzumira se za proizvodnju energije tijekom glikolize.
2. Dodatni način korištenja energije glukoze - bez stvaranja ATP-a. Taj se put naziva pentozni fosfat. U jetri čini oko 30% pretvorbe glukoze, u masnim stanicama je nešto više. Ta se energija troši za stvaranje NADP, koji služi kao donor vodika i elektrona potrebnih za sintetske procese - stvaranje nukleinskih i žučnih kiselina, steroidnih hormona.
3. Pretvorba glukoze u glikogen ili mast nastaje u stanicama jetre i masnog tkiva. Kada je skladištenje ugljikohidrata nisko, na primjer, pod stresom, razvija se gluneogeneza - sinteza glukoze iz aminokiselina i glicerola.
Shema korištenja glukoze u tijelu
Metabolizam ugljikohidrata u ljudskom tijelu sastoji se od sljedećih procesa:
1. Digestija u probavnom traktu poli- i disaharida isporučenih s hranom monosaharidima, daljnja apsorpcija monosaharida iz crijeva u krv.
2. Sinteza i razgradnja glikogena u tkivima (glikogeneza i glikogenoliza), osobito u jetri.
Glikogen je glavni oblik taloženja glukoze u životinjskim stanicama. Kod biljaka istu funkciju obavlja škrob. Strukturno, glikogen, poput škroba, je razgranati polimer glukoze. Međutim, glikogen je razgranatiji i kompaktniji. Grananje osigurava brzo oslobađanje kada glikogen razgradi veliki broj terminalnih monomera.
-je glavni oblik skladištenja glukoze u životinjskim stanicama
-stvara rezervu energije koja se može brzo mobilizirati ako je to potrebno kako bi se nadoknadio iznenadni nedostatak glukoze
Sadržaj glikogena u tkivima:
-Nalazi se u obliku granula u citoplazmi u mnogim tipovima stanica (uglavnom jetre i mišića).
-Samo se glikogen pohranjen u stanicama jetre može preraditi u glukozu kako bi nahranio cijelo tijelo. Ukupna masa glikogena u jetri može doseći 100-120 grama u odraslih
-Glikogen u jetri se nikada ne cijepa.
-U mišićima se glikogen prerađuje u glukozu-6-fosfat, isključivo za lokalnu potrošnju. U mišićima glikogena ne nakuplja se više od 1% ukupne mišićne mase.
-Mala količina glikogena nalazi se u bubrezima, a još manje u glijalnim moždanim stanicama i leukocitima.
Sinteza i razgradnja glikogena se ne pretvaraju jedna u drugu, ovi se procesi odvijaju na različite načine.
Molekula glikogena sadrži do 1 milijun glukoznih ostataka, stoga se značajna količina energije troši u sintezi. Potreba za pretvaranjem glukoze u glikogen posljedica je činjenice da bi nakupljanje značajne količine glukoze u stanici dovelo do povećanja osmotskog tlaka, budući da je glukoza visoko topljiva tvar. Naprotiv, glikogen se nalazi u ćeliji u obliku granula i slabo je topljiv.
Glikogen se sintetizira tijekom probavnog razdoblja (unutar 1-2 sata nakon uzimanja ugljikohidratnih namirnica). Glikogeneza se pojavljuje posebno intenzivno u jetri i skeletnim mišićima.
Uključiti 1 ostatak glukoze u glikogenskom lancu, potrošiti 1 ATP i 1 UTP.
Glavni aktivator - hormon inzulin
Aktivira se u intervalima između obroka i tijekom fizičkog rada, kada se razina glukoze u krvi smanjuje (relativna hipoglikemija)
Glavni aktivatori propadanja:
u jetri - hormon glukagon
u mišićima - hormon adrenalin
Pojednostavljena shema hidrolize škroba i glikogena u tijelu životinje.
3. Put pentoznog fosfata (pentozni ciklus) je anaerobni put izravne oksidacije glukoze.
Na tom putu ne ide više od 25-30% glukoze koja ulazi u stanice
Rezultirajuća jednadžba puta pentoznog fosfata:
6 molekula glukoze + 12 NADP → 5 molekula glukoze + 6 S02 + 12 NADPH2
Biološka uloga pentoznog fosfatnog puta u odrasle osobe je obavljanje dvije važne funkcije:
· Dobavljač pentoza, potrebnih za sintezu nukleinskih kiselina, koenzima, makroerga u plastične svrhe.
· Služi kao izvor NADPH2, koji se koristi za:
1. restorativne sinteze steroidnih hormona, masnih kiselina
2. aktivno sudjeluje u neutralizaciji otrovnih tvari u jetri
4. Glikoliza - razgradnja glukoze. U početku, ovaj pojam je značio samo anaerobnu fermentaciju, koja kulminira stvaranjem mliječne kiseline (laktata) ili etanola i ugljičnog dioksida. Trenutno, koncept "glikolize" koristi se šire za opisivanje razgradnje glukoze, prolazi kroz stvaranje glukoza-6-fosfata, fruktoze difosfata i piruvata i u odsutnosti i u prisutnosti kisika. U potonjem slučaju koristi se pojam "aerobna glikoliza", za razliku od "anaerobne glikolize", koja kulminira stvaranjem mliječne kiseline ili laktata.
glikoliza
Mala, nenabijena molekula glukoze može difundirati kroz stanicu difuzijom. Da bi glukoza ostala u stanici, mora se pretvoriti u napunjeni oblik (obično glukoza-6-fosfat). Ova reakcija naziva se blokiranje ili zaključavanje.
Daljnji načini korištenja glukoza-6-fosfata u stanicama:
-Glikoliza i potpuna aerobna oksidacija glukoze
-Ciklus pentoznog fosfata (djelomična oksidacija glukoze u pentozu)
-Sinteza glikogena, itd.
Glikoliza se javlja u citoplazmi stanica. Krajnji produkt ovog koraka je piruvična kiselina.
ANAEROBNA GLIKOLIZA - proces cijepanja glukoze s formiranjem konačnog produkta laktata kroz piruvat. Teče bez upotrebe kisika i stoga ne ovisi o radu mitohondrijskog respiratornog lanca.
Teče u mišićima kod intenzivnih opterećenja, u prvim minutama mišićnog rada, u eritrocitima (u kojima mitohondrija nema), kao iu različitim organima u uvjetima ograničene opskrbe kisikom, uključujući i tumorske stanice. Ovaj proces služi kao pokazatelj povećane stope stanične diobe s nedovoljnim osiguravanjem sustava krvnih žila.
1. Pripremna faza (nastavlja se s troškom dvije molekule ATP-a)
enzimi: Glukokinaza; fosfofrukto izomeraza;
2. Stupanj formiranja trioze (cijepanje glukoze u 2 tri ugljikova fragmenta)
Fruktoza-1,6-difosfat → 2 gliceroaldehid-3-fosfat
3. Oksidativni stupanj glikolize (daje 4 mol ATP-a na 1 mol glukoze)
2 gliceroaldehid-3-fosfat + 2 NAD + → 2 PVK + 2 ATP
2 PVK + 2 NADH * H + → 2 laktat + 2 NAD +
2NAD daje 6 ATP
Ova metoda sinteze ATP-a, provedena bez sudjelovanja tkivnog disanja i stoga, bez potrošnje kisika, osigurana rezervnom energijom supstrata, naziva se anaerobna ili supstratna fosforilacija.
Ovo je najbrži način da dobijete ATP. Treba napomenuti da se u ranim fazama konzumiraju dvije molekule ATP-a za aktiviranje glukoze i fruktoza-6-fosfata. Kao rezultat, konverzija glukoze u piruvat je praćena sintezom osam molekula ATP.
Opća jednadžba za glikolizu je:
Glukoza + O2 + 8ADF + 8H3PO4 → 2 piruvat + 2H2O + 8 ATP,
ili
1. Glikoliza je mitohondrijski neovisan put za proizvodnju ATP u citoplazmi (2 mola ATP-a na 1 mol glukoze). Osnovni fiziološki značaj - korištenje energije koja se oslobađa u ovom procesu za sintezu ATP-a. Metaboliti glikolize koriste se za sintezu novih spojeva (nukleozidi; aminokiseline: serin, glicin, cistein).
2. Ako se glikoliza nastavi do laktata, tada se NAD + “regeneracija” događa bez sudjelovanja tkivnog disanja.
3. U stanicama koje ne sadrže mitohondrije (eritrocite, spermatozoide), glikoliza je jedini način da se sintetizira ATP
4. Kada su mitohondrije otrovane ugljičnim monoksidom i drugim respiratornim otrovima, glikoliza omogućuje preživljavanje
1. Stopa glikolize se smanjuje ako glukoza ne uđe u stanicu (regulacija količinom supstrata), međutim, ubrzo počinje razgradnja glikogena i vraća se stopa glikolize
2. AMP (signal niske energije)
3. Reguliranje glikolize s hormonima. Stimulirajte glikolizu: inzulin, adrenalin (stimulira razgradnju glikogena; u mišićima nastaje glukoza-6 fosfat i supstrat aktivira glikolizu). Inhibira glikolizu: Glukagon (potiskuje gen piruvat kinaze; prevodi piruvat kinazu u neaktivni oblik)
Značenje anaerobne glikolize je kratko
- U uvjetima intenzivnog mišićnog rada, tijekom hipoksije (na primjer, intenzivnog trčanja za 200 m tijekom 30 s), razgradnja ugljikohidrata se privremeno odvija u anaerobnim uvjetima
- NADH molekule ne mogu donirati svoj vodik, jer respiratorni lanac u mitohondrijima "ne djeluje"
- Tada je u citoplazmi dobar akceptor vodika piruvat, konačni proizvod prvog stupnja.
- U mirovanju, nakon intenzivnog mišićnog rada, u stanicu počinje ulaziti kisik.
- To dovodi do "lansiranja" dišnog lanca.
- Kao rezultat toga, anaerobna glikoliza se automatski inhibira i prebacuje na aerobni, energetski učinkovitiji
- Inhibicija anaerobne glikolize kisikom koji ulazi u stanicu naziva se PASTER EFFECT.
PASTER EFFECT. Sastoji se od depresije disanja (O2a) anaerobna glikoliza, tj. dolazi do prelaska s aerobne glikolize na anaerobnu oksidaciju. Ako se tkanine isporučuju s O2, zatim 2NADN2, oksidacija nastala tijekom središnje reakcije oksidira se u respiratornom lancu, stoga se PVC ne pretvara u laktat, već u acetil CoA, koji je uključen u TCA ciklus.
Prva faza razgradnje ugljikohidrata - anaerobne glikolize - gotovo je reverzibilna. Od piruvata, kao i iz laktata koji nastaje u anaerobnim uvjetima (mliječna kiselina), može se sintetizirati glukoza, a iz nje i glikogen.
Sličnost anaerobne i aerobne glikolize leži u činjenici da se ti procesi odvijaju na isti način uz sudjelovanje istih enzima prije formiranja PVC-a.
KOMPLETNA AEROBNA GLUKOZNA OKSIDACIJA (PAOG):
Zbog djelovanja mitohondrija moguće je potpuno oksidirati glukozu do ugljičnog dioksida i vode.
U ovom slučaju, glikoliza je prvi korak u oksidativnom metabolizmu glukoze.
Prije ugradnje mitohondrija u PAOG, glikolitički laktat treba pretvoriti u PVC.
1. Glikoliza s naknadnom pretvorbom 2 mola laktata u 2 mola PVA i transport protona u mitohondrije
2. Oksidativna dekarboksilacija 2 mola piruvata u mitohondrijima s formiranjem 2 mola acetilCoA
3. Izgaranje acetilnog ostatka u Krebsovom ciklusu (2 zavoja Krebsova ciklusa)
4. Respiracija tkiva i oksidativna fosforilacija: NADH * H + i FADH2, generirani u Krebsovom ciklusu, upotrebljavaju se oksidacijska dekarboksilacija piruvata i prenose se preko malatnog šatla iz citoplazme.
Faze katabolizma na primjeru PAOG-a:
-Glikoliza, transport protona u mitohondrije (I stupanj),
- oksidacijsko dekarboksiliranje piruvata (stupanj II)
-Krebsov ciklus - III
-Respiracija tkiva i konjugirana oksidativna fosforilacija - stadij IV (sinteza mitohondrijskog ATP)
II. Tijekom druge faze ugljikov dioksid i dva atoma vodika odcjepljuju se iz piruvične kiseline. Razdvojeni atomi vodika u respiratornom lancu prenose se na kisik uz istovremenu sintezu ATP-a. Octena kiselina nastaje iz piruvata. Pridružuje se posebnoj tvari, koenzimu A.
Ova tvar je nosač kiselinskih ostataka. Rezultat tog procesa je stvaranje tvari acetil koenzim A. Ova tvar ima visoku kemijsku aktivnost.
Konačna jednadžba druge faze:
SZN4OZ + 1 / 2O2 + HSKoA + 3 ADP + 3 NZRO4 - SNz- S
SKoA + CO2 + H2O + 3ATF
Piruvatni koenzim A acetil CoA
Acetil koenzim A podliježe daljnjoj oksidaciji u ciklusu trikarboksilne kiseline (Krebsov ciklus) i pretvara se u CO2 i H2O.
III. Ovo je treća faza. Zbog oslobođene energije u ovoj fazi također se provodi sinteza ATP-a.
Ciklus tricarboksilne kiseline (TCA) je završni stadij katabolizma ne samo ugljikohidrata, nego i svih drugih klasa organskih spojeva. To je zbog činjenice da razgradnja ugljikohidrata, masti i aminokiselina proizvodi uobičajeni međuproizvod, octenu kiselinu, povezanu sa svojim nosačem, koenzim A, u obliku acetil koenzima A.
Krebsov ciklus odvija se u mitohondrijima uz obveznu potrošnju kisika i zahtijeva funkcioniranje tkivnog disanja.
Prva reakcija ciklusa je interakcija acetil koenzima A s oksalnom octenom kiselinom (SCHUK) s formiranjem limunske kiseline.
Limunska kiselina sadrži tri karboksilne skupine, tj. Trikarboksilnu kiselinu, koja je uzrokovala naziv ovog ciklusa.
Stoga se te reakcije nazivaju ciklusom limunske kiseline. Stvarajući niz intermedijarnih trikarboksilnih kiselina, limunska kiselina se ponovno pretvara u oksalnu octenu kiselinu i ciklus se ponavlja. Rezultat tih reakcija je stvaranje podijeljenog vodika, koji nakon prolaska kroz respiratorni lanac stvara vodu s kisikom. Prijenos svakog para vodikovih atoma na kisik prati sinteza tri molekule ATP-a. Ukupno, oksidacija jedne molekule acetil koenzima A sintetizira 12 molekula ATP.
Završna Krebsova jednadžba ciklusa (treća faza):
SKoA + 2O2 + N2O + 12DAF + 12 N3RO → NSKoA + 2 SO2 + N2O + 12ATF
Shematski, Krebsov ciklus može se prikazati na sljedeći način:
Kao rezultat svih tih reakcija, formira se 36 ATP molekula. Ukupno, glikoliza proizvodi 38 ATP molekula po molekuli glukoze.
Glukoza + 6 O2 + 38 ADF + 38 H3 PO4 → 6CO2 + 6 H2O + 38 ATP
Biološka uloga TCA
Krebsov ciklus obavlja integracijsku, amfiboličnu (tj. Kataboličku i anaboličku) ulogu, energiju i vodik-donor.
1. Integracijska uloga je da je TCA konačni zajednički način oksidacije molekula goriva - ugljikohidrata, masnih kiselina i aminokiselina.
2. Acetil CoA se oksidira u TCA ciklusu - to je katabolička uloga.
3. Anabolička uloga ciklusa je da dobavlja međuproizvode za biosintetske procese. Na primjer, oksaloacetat se koristi za sintezu aspartata, a-ketoglutarata za stvaranje glutamata, i sukcinil-CoA za sintezu hema.
4. Jedna ATP molekula nastaje u CTC-u na razini fosforilacije supstrata - to je energetska uloga.
5. Vodik-donor se sastoji u činjenici da CTC reduciranim koenzimima NADH (H +) i FADH2 osigurava dišni lanac, u kojem se odvija oksidacija vodika ovih koenzima u vodu, zajedno sa sintezom ATP. Tijekom oksidacije jedne acetilne CoA molekule u TCA ciklusu, formiraju se 3 NADH (H +) i 1 FADH2.
Faza IV. Respiracija tkiva i konjugirana oksidativna fosforilacija (sinteza mitohondrijskog ATP-a)
To je prijenos elektrona iz reduciranih nukleotida na kisik (kroz dišni lanac). Prati ga formiranje konačnog proizvoda - molekule vode. Ovaj prijenos elektrona povezan je sa sintezom ATP u procesu oksidativne fosforilacije.
Oksidacija organske tvari u stanicama, uz potrošnju kisika i sintezu vode, naziva se tkivno disanje, a lanac prijenosa elektrona (CPE) naziva se respiratorni lanac.
Značajke biološke oksidacije:
1. Protok pri tjelesnoj temperaturi;
2. U prisutnosti H20;
3. Postupno prolazi kroz brojne faze uz sudjelovanje nosača enzima koji smanjuju aktivacijsku energiju, dolazi do smanjenja slobodne energije, što rezultira oslobađanjem energije u dijelovima. Stoga oksidacija nije popraćena povećanjem temperature i ne dovodi do eksplozije.
Elektroni koji ulaze u CPE, dok se kreću od jednog nosača do drugog, gube slobodnu energiju. Veći dio te energije pohranjuje se u ATP-u, a neke se raspršuju kao toplina.
Prijenos elektrona iz oksidiranih supstrata u kisik odvija se u nekoliko faza. Uključuje veliki broj posrednih nosača, od kojih je svaki sposoban spojiti elektrone iz prethodnog nosača i prenijeti ga na sljedeći. Tako nastaje lanac redoks reakcija, što rezultira redukcijom O2 i sintezom H20.
Prijenos elektrona u respiratornom lancu konjugiran je (povezan) s formiranjem protonskog gradijenta potrebnog za sintezu ATP-a. Taj se proces naziva oksidacijska fosforilacija. Drugim riječima, oksidacijska fosforilacija je proces u kojem se energija biološke oksidacije pretvara u kemijsku energiju ATP-a.
Funkcija dišnog lanca - korištenje reduciranih respiratornih vektora nastalih u reakcijama metaboličke oksidacije supstrata (uglavnom u ciklusu trikarboksilne kiseline). Svaka oksidacijska reakcija u skladu s količinom oslobođene energije "servisira" odgovarajući nosač disanja: NADF, NAD ili FAD. U respiratornom lancu, protoni i elektroni su diskriminirani: dok se protoni prenose preko membrane, stvaraju ΔpH, elektroni se kreću duž lanca nositelja od ubikinona do citokrom oksidaze, stvarajući električnu razliku potencijala potrebnu za formiranje ATP sintonima protonske ATP. Tako, tkivno disanje „puni“ mitohondrijsku membranu, a oksidacijska fosforilacija „ispušta“ je.
Kontrola disanja
Prijenos elektrona preko sinteze CPE i ATP usko je povezan, tj. može se pojaviti samo istovremeno i sinkrono.
Povećanjem potrošnje ATP-a u stanici povećava se količina ADP-a i njegovog ulaska u mitohondrije. Povećanje koncentracije ADP (supstrat ATP sintaze) povećava brzinu sinteze ATP. Prema tome, brzina sinteze ATP-a točno odgovara energetskim potrebama stanice. Ubrzanje respiracije tkiva i oksidativna fosforilacija s povećanjem koncentracije ADP naziva se respiratorna kontrola.
U reakcijama CPE-a dio energije se ne pretvara u energiju makroergijskih veza ATP-a, već se rasipa kao toplina.
Razlika u električnim potencijalima na mitohondrijskoj membrani koju stvara respiratorni lanac, koji djeluje kao molekularni vodič elektrona, pokretačka je sila za stvaranje ATP-a i drugih vrsta korisne biološke energije. Ovaj koncept pretvorbe energije u živim stanicama iznijeo je P. Mitchell 1960. godine kako bi objasnio molekularni mehanizam konjugacije transporta elektrona i formiranje ATP-a u respiratornom lancu i brzo stekao međunarodno priznanje. Za razvoj istraživanja u području bioenergije P. Mitchell je 1978. godine dobio Nobelovu nagradu. Godine 1997. P. Boyer i J. Walker dobili su Nobelovu nagradu za razjašnjenje molekularnih mehanizama djelovanja glavnog enzima bioenergije, protonske ATP sintaze.
Izračun izlazne snage PAOG-a u fazama:
Glikoliza - 2 ATP (fosforilacija supstrata)
Prijenos protona u mitohondrije - 2 NADH * H + = 6 ATP
Oksidacijsko dekarboksiliranje 2 mol PVA-2 NADH * H + = 6 ATP
Krebsov ciklus (uključujući TD i OF) - 12 * 2 = 24 mol ATP-a tijekom izgaranja 2 acetilna ostatka
UKUPNO: 38 mola ATP-a s potpunim sagorijevanjem od 1 mola glukoze
1) osigurava vezu između respiratornih supstrata i Krebsovog ciklusa;
2) za potrebe stanice dvije molekule ATP i dvije NADH molekule tijekom oksidacije svake molekule glukoze (pod uvjetima anoksije, čini se da je glikoliza glavni izvor ATP-a u stanici);
3) proizvodi intermedijere za sintetske procese u stanici (na primjer, fosfoenolpiruvat, neophodan za formiranje fenolnih spojeva i lignina);
4) u kloroplastima osigurava izravan put za sintezu ATP, neovisno o NADPH opskrbi; Osim toga, glikolizom u kloroplastima, pohranjeni škrob se metabolizira u trioze, koji se zatim izvozi iz kloroplasta.
Učinkovitost glikolize je 40%.
5. Interkonverzija heksoze
6. Glukoneogeneza - stvaranje ugljikohidrata iz ne-ugljikohidratnih proizvoda (piruvat, laktat, glicerol, aminokiseline, lipidi, proteini, itd.).