BLAGDANE BOLESTI

Predkancerozne bolesti su stanja s više ili manje učestalim prekursorima malignih neoplazmi.

Kada se pojave te bolesti, određene promjene u strukturi stanica. Uz stalno izlaganje štetnim čimbenicima, te se stanice mogu pretvoriti u atipične (rak).

Kako bi se spriječio razvoj onkoloških bolesti, važno je rano identificirati takve uvjete, kao i njihovo kvalitativno ispitivanje.

Postoje sljedeće prekancerozne bolesti ili stanja probavnih organa u kojima se značajno povećava rizik od razvoja raka:

Predkancerozne bolesti jednjaka: stanje nakon alkalnih opeklina, Barrettov psihovod, kardija achalasia, Plummer-Vinsonov sindrom (atrofija sluznice usne šupljine, ždrijela i jednjaka).

Prekancerozne bolesti želuca: adenomatozni polipi, kronični atrofični gastritis, intestinalna metaplazija želuca, kronični gastritis tipa B (s Helicobacter pylori), želučana ksantomi (benigna tvorba želuca), Peutz-Jeghersov sindrom (nasljedna bolest koja povećava rizik od polipa želuca u želucu) - crijevni trakt), Menetria bolest (prekomjerni razvoj sluznice želuca s kasnijim razvojem adenoma i cista u njoj), stanje nakon gastrektomije.

Prekancerozne bolesti tankog crijeva: pojedinačni polipi (istinski benigni polipi, lipomi, benigni adenom, leiomiom), višestruki polipi.

Prekancerozne bolesti jetre: kronični progresivni hepatitis B i C, ciroza jetre bilo koje etiologije, ciste (pojedinačne, višestruke ciste jetre), adenom (često otkrivene u mladih žena koje uzimaju oralne kontraceptive).

Prekancerozne bolesti žučnog mjehura: adenomatozni polipi, difuzno-distrofična kalcifikacija stijenke žučnog mjehura (porculanski mjehur).

Predkancerozne bolesti gušterače: kronični progresivni pankreatitis, cistične lezije pankreasa.

POGLAVLJE 5. PRETHODNE BOLESTI

5.1. NAČELA DODJELE PRETHODNE PATOLOGIJE RAZLIČITIH LOKALIZACIJA

Prije više od 100 godina, pojam "prekanceroza" predložio je francuski znanstvenik - dermatolog N. Dubreuilh. Ovaj se pojam odnosi na procese koji prethode razvoju tumora, ali ne uvijek razvoj takvih procesa završava formiranjem potonjeg. Dodatno, S.C. Becks 1933 predložene podjele prekanceroznih stanja u obvezne i fakultativne. Osim pojma "prekancer", stručnjaci iz različitih područja medicine poznaju koncept pozadinskih prekanceroznih bolesti. Stupanj atipije koji se nalazi u citološkom ili histološkom pripravku određuje status pretpora određene kategorije.

U slučaju pretkumorske patologije na svim razinama, uočava se ozbiljan poremećaj u keratinizacijskim procesima i navode se činjenice o razvoju kancerogenog tumora, s možda manje učestalosti. Znakovi atipije u dubokim slojevima površinskog epitela zabilježeni su kod svih pretumorskih bolesti. To potvrđuju ultramikroskopske i histokemijske studije.

Osnivač nacionalne onkološke škole N.N. Petrov smatra da su procesi koje naziva pojam "prekanceroza" distrofične promjene u epitelu, što pod odgovarajućim uvjetima može povratiti razvoj, završiti oporavkom, u drugim slučajevima prerasti u rak, koji je u pravilu povezan s kontinuiranim djelovanjem kancerogenog faktora. U svakom slučaju, prema modernim idejama, razvoj raka je višestupanjski i često prilično dug proces.

Preturatorske promjene mogu postojati dugo vremena bez zamjetne dinamike ili pokazuju rast bez znakova progresije, kada postoji kvantitativno povećanje bez povećanja fenomena anaplazije, što u konačnici uzrokuje malignitet. Prestanak karcinogena može spriječiti proces malignosti, čak i kada je bolest

Na putu do reinkarnacije raka, ostaje da se podvrgne blagoj transformaciji. Prema V.S. Chapot (1975): "Svaki rak ima svoje prekancere, ali ne svaki pretvarač pretvara u rak."

Trenutno, u kliničkoj praksi, identificirani su nozološki oblici, koji su prethodili raku, s većim ili manjim onkološkim rizikom, koji su predmet kliničkog praćenja. Ove bolesti su poznate kao prekancerozne i trebaju liječenje i / ili praćenje kako bi se spriječila maligna degeneracija. Ako je moguće, prekancerozna patologija je izliječena radikalno. S tendencijom kroničnog tijeka pretumorskog procesa, podložan je stalnom promatranju s mogućim profilaktičkim tretmanom.

Smatra se da bilo kojem tumoru prethodi pretumorske promjene, koje često nisu fiksirane zbog posjeta liječniku tek nakon razvoja tumora. Smatra se da slučajevi brzog rasta tumora na pozadini očiglednog potpunog zdravlja, bez znakova prekancerozne bolesti, također imaju kratkotrajne faze razvoja prekanceroznih promjena. Valja napomenuti da su ideje o promjenama koje se događaju još uvijek vrlo nepotpune, osobito rijetki slučajevi resorpcije razvijenog tumora još nisu u potpunosti objašnjeni i ne ovise o liječenju suvremenim metodama.

Poznato je da što je proliferacija intenzivnija od funkcionalno određenih hiperplastičnih procesa praćenih patološkim promjenama u staničnim strukturama, a što je izraženija oštećenja na procesima podjele, veća je vjerojatnost razvoja raka. Ovisno o učestalosti prijelaza na rak, kliničari dijele prekancerozne bolesti na obvezne, u kojima se rak javlja uvijek ili u većini slučajeva, a fakultativni, na temelju kojih se rak razvija znatno rjeđe.

Otkrivanje teške atipije čini nužnim poduzimanje radikalnijih metoda liječenja pretumorske patologije, najčešće kirurško liječenje, čija je svrha uklanjanje cijelog patološki promijenjenog mjesta tkiva. Često su te bolesti kronične i zahtijevaju ponovljene terapije i dinamičko promatranje. Isključiti malignost tijekom početnog liječenja te u procesu liječenja i promatranja

Provodi se citološki i histološki pregled, ako je potrebno, ponavlja se (relaps, rezidualne promjene, sumnja na ponovno rođenje).

Organizacijski problemi u domaćoj kliničkoj praksi čine da liječnici opće prakse razlikuju fakultativne i obvezujuće prekancere, budući da su obvezni prekaneri podložni obračunu i liječenju od strane onkologa. Fakultativni prekursori podliježu liječenju i praćenju na relevantnim specijalistima. Bolesnicima s kroničnim elektivnim prekanceroznim bolestima unutarnjih organa potrebno je povremeno ispitivanje i konzervativno liječenje. Na primjer, pacijenti koji pate od peptičkog ulkusa su pod nadzorom terapeuta; Osobe koje pate od fakultativnog prekursora genitourinarnog sustava, ORL organa, ženskih genitalija itd., Promatraju odgovarajući specijalisti. Kod pogoršanja kroničnih pretumorskih bolesti, podliježu hospitalizaciji, pregledu i konzervativnom liječenju.

Morfološke pojave koje odgovaraju proliferativnim procesima su kako slijedi.

ACANTOSE - karakterizira zadebljanje epitelnog sloja sluznice zbog proliferacije stanica bazalnih i spinoznih slojeva. Kao rezultat tog procesa, takvi primarni elementi pojavljuju se kao lichenizacija ili, u dubljem procesu, nodul.

PARAKERATOZU karakterizira nepotpuna keratinizacija površinskih stanica spinoznog sloja, dok u njima ostaju spljoštene izdužene jezgre. Faza formiranja keratogyalina i eleidine ispada, što dovodi do odsustva sjajnih i zrnatih slojeva. Keratin nestaje iz stanica rožnatog sloja. U tom procesu dolazi do izraženog pilinga epidermisa. Pod formiranim ljuskama, koje se lako odbacuju, pojavljuju se takvi primarni elementi oštećenja pokrovnog epitela, kao što su mrlje, lišenje, vegetacija, čvorovi i čvorovi.

DISKERATOZA - također je posljedica nepravilne keratinizacije. Karakterizira se formiranjem viška količine keratina u svakoj pojedinačnoj epitelnoj stanici. Ovi potonji postaju veći, zaobljeni, sa zrncima u citoplazmi, nazvanim "Daryinim tijelom". Nakon toga se te velike stanice transformiraju u homogene acidofilne formacije s tragovima

mi mala piknotička jezgra. Dyskeratoza je tipična sa starenjem. Agresivna, maligna disskeratoza karakteristična je za Bowenovu bolest, karcinom pločastih stanica.

HIPERKERATOZA - pretjerano zadebljanje epitela rožnatog sloja. Može se formirati kao posljedica prekomjerne tvorbe keratina ili zbog odgođene epitelne desquamation. Osnova hiperkeratoze je intenzivna sinteza keratina kao posljedica povećanja funkcionalne aktivnosti epitelnih stanica (kronična iritacija ili poremećaj metabolizma).

PAPILOMATOZA - je proliferacija sloja papilarne sluznice, praćena njegovim ulaskom u epitel. Papillomatoza se javlja kod kronične ozljede sluznice nepca protezom ili drugim kroničnim ozljedama.

Rano, klinički osjetljive prekancerozne promjene nemaju izražene znakove, često ne praćene subjektivnim poremećajima. Poznato je da su zone površinskog epitela glave i vrata otporne na fizičke i kemijske podražaje, kao i na uvođenje infekcija i imaju povećanu regenerativnu sposobnost zbog karakteristika izvedbe i funkcije. Ipak, u velikom broju slučajeva dugotrajno izlaganje određenim iritantnim čimbenicima uzrokuje kronične bolesti.

5.2. PRETHODNA PATOLOGIJA PODRUČJA GLAVE I VRATA

Za područje glave i vrata posebno su demonstrativne prekancerozne bolesti, budući da su gotovo sve one vizualne, tj. dijagnosticira vizualnim i općim kliničkim pregledom. S pojavom endoskopskih tehnika, pretkultivna patologija pokrovnog epitela šupljih organa također je postala pristupačnija. U praksi odvajanja tumora glave i vrata, endoskopska tehnika se koristi za ispitivanje nazo-i hipofarinksa, grkljana, nosne šupljine, paranazalnih sinusa.

Odlučujuću ulogu u dijagnostici pretkulturne patologije glave i vrata ima liječnik "prvi kontakt" - stomatolog, otorinolaringolog, terapeut. Pozorni pregled s dobrim osvjetljenjem kože, crvenim rubom usana, svim dijelovima usne šupljine,

ako je potrebno, uz uvećanje (povećalo), kao i palpaciju područja vrata treba uključiti u obvezni skup pregleda svakog pacijenta tijekom ambulantnog prijema. To omogućuje pravodobno otkrivanje prekanceroznih stanja vizualnih lokalizacija. U svim tim organima površinske promjene su vizualne.

U svim slučajevima, kada je izražen hiperplastični proces koji prati određenu bolest usne šupljine ili usana, javlja se problem histološkog pregleda i adekvatnog liječenja. Postoji pravilo da ako hiperplastični proces oralne sluznice ili crvena granica donje usne ne reagira na konzervativno liječenje 10-14 dana, onda je potrebno morfološko istraživanje.

Predkancerozne bolesti sluznice maksilofacijalne regije češće su uočene kod muškaraca, uglavnom nakon 60 godina starosti. Razvoj prekanceroznih stanja praćenih, u pravilu, aktivnom staničnom podjelom potiče se od raznih dugotrajnih egzogenih ili endogenih kancerogenih čimbenika koji izazivaju kroničnu upalu. Moguće su diskompleksije stanica spinoznog sloja i stanične atipije. Prijelaz na rak može se pojaviti bez subjektivnih i objektivnih kliničkih simptoma.

U glavi i vratu postoje tri vrste površinskog epitela. Gotovo svaka vizualno definirana šteta za svaku od njih trebala bi primorati liječnika na pregled pacijenta kako bi se isključila patologija tumora. Mora alarmirati odstupanje tkiva od normalne strukture, obezbojenje, reljef, položaj lezije u odnosu na površinu okolnog tkiva, kao i kršenje integriteta epitela s nastankom erozije ili čireva. Lezija se mijenja u procesu formiranja, pod utjecajem korektivnih mjera, te s opcijskim prekancerom, ako isključimo učinak faktora koji izaziva diskeratozne procese (korekcija proteze, akutni rub zuba, isključivanje pušenja itd.), To može biti spontana regresija.

Koža lica, glave i vrata je gotovo potpuno otvorena i stoga podložna insolaciji i drugim fizičkim, meteorološkim i kemijskim čimbenicima u domaćinstvu. Razvoj prekanceroznih i kancerogenih kožnih bolesti povezan je s karcinogenim

izloženost ultraljubičastom zračenju, kemijska sredstva, ionizirajuće zračenje. Zaštita izloženih dijelova tijela - lica, ruku, stopala - od sunca je od osobite važnosti kada se radi na otvorenom (polja, građevina, druge industrije).

Kao posljedica specifične virusne infekcije, razvijaju se i neki prekursori. Sojevi humanog papiloma virusa: HVP-16, HVP-31-35, HVP-51-54, itd. Nalaze se osobito u žarištima površinske diskeratoze, a utjecajni i hiperplastični procesi nalaze se u histološkim istraživanjima prekanceroznih promjena na koži.

Aktinska keratoza, senilna keratoza najčešći je poremećaj kože, najčešći kod muškaraca starijih od 60 godina, uglavnom plavuša sa plavim očima. Ozlokachestvlenie javlja se godinama nakon pojave obrazovanja, otprilike u omjeru 1: 1000, općenito, rak takvih lokalizacija javlja se povoljno, rijetko metastazira.

Sluznica usne šupljine otporna je na učinke fizičkih, kemijskih iritansa, kao i na uvođenje infekcija, ima povećanu regenerativnu sposobnost. Ipak, u nekim slučajevima, uz produljeno izlaganje određenim iritantnim čimbenicima, kronične bolesti nastaju, u pravilu, u pozadini za učinke neoplastičnih bolesti. Liječnici opće medicinske mreže trebaju znanja klinike, načela dijagnoze i liječenja patološke patologije.

Ako tijekom akutnog tijeka procesa prevladavaju alterativne i eksudativne promjene, onda u kroničnim upalnim procesima - proliferativni. Ti procesi dovode do poremećaja u procesu keratinizacije i predstavljaju posebnu opasnost u odnosu na degeneraciju tumora. Prekućnik sluznice usne šupljine, ždrijela, grkljana često se javlja kao posljedica izlaganja vrućoj i začinjenoj hrani, nekim kemikalijama. Posebno štetne tvari koje prate proces pušenja u kombinaciji s kumulativnim učinkom alkohola. Temelj za prevenciju raka usne sluznice je sanacija usne šupljine: liječenje karijesnih zuba, kronični tonzilitis, potpora infekcije, prestanak pušenja, prekomjerna uporaba alkohola i druge loše navike.

Crvena granica usana, koja ima obilježja kože i sluznice, također ima svoje morfološke značajke.

Razvoj prekanceroutskih usana važni su vanjski nepovoljni klimatski utjecaji, kao što su sustavno ispucavanje, opekline od sunca, ozebline, kao i toplinski i kancerogeni učinci tvari povezanih s pušenjem. Tu se javljaju neke pre-tumorske bolesti koje nemaju analoga ni na koži ni na oralnoj sluznici, što se, prema kliničko-morfološkoj slici, ne uklapa u tipičnu sliku prekancerozne produktivne diskeratoze tih lokalizacija.

Zbog toga su promjene u usnama pretkomora identificirane u odvojenim oblicima prekanera crvene granice. Actinic cheilitis je bolest slična po izgledu i razvoju senilnoj keratozi, kao i bradavičastom (nodularnom) prekanceru i ograničenoj prekanceroznoj hiperkeratozi. Ova skupina također uključuje abrazivni pre-caberous Cheilitis Manganotti.

Leukoplakija je bolest koju karakterizira prekomjerna keratinizacija oralne sluznice ili crvena granica, uglavnom donje usne. U usnoj šupljini najčešće se lokalizira na obrazima duž projekcije zatvarajućih zuba, na tvrdo nepce, blizu uglova usta. Pojavljuje se u obliku bijelih plakova prekrivenih mekim ljuskama. KliniËki se razlikuju nekoliko oblika leukoplakije: ravne, verukozne i erozivne, koje su nekoliko faza jednog procesa, kada se, kako se procesi keratinizacije pove,avaju, pojavljuje viπak bjelkastih slojeva s malom papiloma povrπinom na povrπini leukoplakije, zatim grizenjem ili jedenjem hrane. izložena erozivna površina. Leukoplakija je karakteristična za osobe u dobi od 50 do 70 godina, češće u muškaraca, osobito pušača. Tipična detekcija sojeva humanog papiloma virusa HVP-11 i HVP-16. Rak na pozadini leukoplakije razvija se u 7-13% slučajeva i ima tendenciju čestih i ranih metastaza.

Uzroci kroničnih ozljeda i upala, dakle, pozadinskog prekanceroznog procesa, mogu biti oštri rubovi, skraćene granice odvojive proteze, šiljate zakrivljene i lijevane kopče, oštri rubovi umjetnih zuba, kao i izbrisane metalne krune, duge široke krune, veliko trošenje metalnih proteza, heterogenih metala Površine koje su podložne dugotrajnim mehaničkim traumama su neozljepljujući, bolni čir s zbijenim dnom.

Tablica 5.1. Klasifikacija pozadine i prekanceroznih bolesti u glavi i vratu

precancer

Prekancer je skupina kongenitalnih i stečenih patoloških stanja koja su prethodila nastanku onkoloških oštećenja, ali se ne pretvaraju uvijek u maligni tumor. Može biti opcionalna ili obvezna. Skupina prekanceroznih bolesti uključuje veliki broj upalnih, neupalnih i distrofičnih bolesti, malformacija, starosnih promjena i benignih neoplazija. Dijagnosticiran na temelju kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih studija. Taktike liječenja i mjere za sprječavanje malignosti određeni su vrstom i lokalizacijom patološkog procesa.

precancer

Prekancer - promjene u organima i tkivima, praćene povećanjem vjerojatnosti razvoja malignih neoplazmi. Njihova prisutnost ne znači obveznu transformaciju u rak, malignitet je uočen u samo 0,5-1% pacijenata koji pate od različitih oblika prekanceroze. Početak proučavanja ove skupine bolesti postavljen je 1896. godine, kada je dermatolog Dubreuil predložio liječenje keratoza kao patoloških stanja prije raka kože. Kasnije je teorija prekancerola postala predmetom istraživanja liječnika raznih specijalnosti, što je dovelo do stvaranja koherentnog koncepta koji uzima u obzir kliničke, genetske i morfološke aspekte nastanka kancerogenih tumora.

Moderna verzija ovog koncepta temelji se na ideji da se maligne neoplazije gotovo nikada ne pojavljuju na pozadini zdravih tkiva. Za svaku vrstu raka postoji prekanceroza. U procesu transformacije iz zdravog tkiva u maligni tumor, stanice prolaze određene međufaze, a te se faze mogu razlikovati pri proučavanju morfološke strukture zahvaćenog područja. Znanstvenici su mogli identificirati predraki za mnoge vrste raka različite lokalizacije. U isto vrijeme, preteče drugih skupina rakalnih lezija još uvijek nisu uspostavljene u većini slučajeva. Proces pretkulture provode stručnjaci iz područja onkologije, dermatologije, gastroenterologije, pulmologije, ginekologije, mamografije i drugih područja medicine.

Klasifikacija prije raka

Razlikuju se dvije vrste prekancera: fakultativni (s malom vjerojatnošću maligniteta) i obvezujući (pretvaraju se u rak bez liječenja). Stručnjaci smatraju ove patološke procese dvjema početnim stadijima morfogeneze raka. Treća faza je neinvazivni rak (karcinom in situ), četvrti je rano invazivni rak. Treća i četvrta faza smatraju se početnim stadijima razvoja maligne neoplazme i nisu uključeni u prekankersku skupinu.

S obzirom na lokalizacije, razlikuju se sljedeće vrste prekanera:

• precancer kože: Pagetove bolesti, dyskeratosis Bowen, kseroderma pigmentosum, kožni rog, aktinska keratoza, radijacijski dermatitis, dugo postoji fistule, posttraumatski i trofičkih čireva, nakon opeklina ožiljaka, lezije kože u SLE, sifilis i tuberkuloza, kongenitalnih malformacija i stečenih bolesti kože.
• Prekani crvene granice usana: dyskeratosis, papillomas.
• Rakovi sluznice usne šupljine: pukotine, čirevi, leukokeratoza.
• Prekursori nazofarinksa i grkljana: papiloma, disskeratoza, bazalni fibroid, hondroma, adenom, kontaktni fibrom.
• Prekanceri dojki: nodularna i difuzna hiperplazija.
• Prekenceri ženskih genitalnih organa: hiperkeratoza, erozija i polipi cerviksa maternice, hiperplazija endometrija, polipi endometrija, adenomatoza, žučni mjehur, neke cistome jajnika.
• Gastrointestinalni prekanceri: ožiljci jednjaka nakon opekline, leukoplakija jednjaka, gastritis, čir na želucu, adenomatozni polipi jednjaka, želudac i crijeva, ulcerozni kolitis, fistula i analne pukotine, ožiljci različite lokalizacije.
• Prekursori jetre i žučnih puteva: ciroza, žučna bolest, hepatom.
• Prekursori mokraćnog sustava, testisa i prostate: leukoplakija sluznice mjehura, papilome, adenomi, kriptorhizam, hiperplazija prostate, teratozni tumori testisa, specifične lezije epididimisa kod gonoreje i tuberkuloze.

Opcionalni prekanci su kronične bolesti i stanja s relativno niskim rizikom od maligniteta. Takvi patološki procesi popraćeni su distrofijom i atrofijom tkiva, kao i poremećajima u procesima regeneracije stanica s formiranjem područja hiperplazije i stanične metaplazije, koja kasnije može postati izvor malignog tumora. Skupina fakultativnih pred-karcinoma uključuje kronične nespecifične i specifične upalne procese, uključujući ezofagitis, atrofični gastritis, čir na želucu, ulcerativni kolitis, eroziju cerviksa i mnoge druge bolesti. Osim toga, ova skupina uključuje neke razvojne anomalije, promjene vezane uz dob i benigne neoplazije.

Obligacijski prekanci smatraju se patološkim stanjima koja se, ako se ne liječe, prije ili kasnije transformiraju u rak. Vjerojatnost maligniteta u takvim lezijama je veća od vjerojatnosti fakultativnog prekanera. Većina obvezujućih prekursora je posljedica nasljednih čimbenika. Takve bolesti uključuju adenomatozne želučane polipe, Bowenovu dermatozu, xeroderma pigmentozu, familijarnu polipozu debelog crijeva, itd. Specifičnost obvezujućih prekancera je displazija, karakterizirana promjenom oblika i izgleda stanica (stanična atipija), poremećaja diferencijacije stanica (stvaranje stanica različitih stupanj zrelosti s prevladavanjem manje specijaliziranih oblika) i kršenje arhitektonike tkiva (promjena u normalnoj strukturi, nastanak područja asimetrije, atipična međusobna povezanost) položaj stanice, itd.).

Stručnjaci obično razlikuju tri stupnja displazije u prekanceru: blage, umjerene i teške. Glavni kriterij za određivanje stupnja displazije je razina stanične atipije. Progresija displazije popraćena je povećanjem staničnog polimorfizma, povećanjem jezgre, pojavom hiperkromnosti i povećanjem broja mitoza. Pojava displazije tijekom prekancera ne mora nužno završiti stvaranjem klona malignih stanica. Mogući proces stabilizacije, smanjenje ili povećanje težine patoloških promjena. Što je izraženija displazija - to je veća vjerojatnost maligniteta.

Uvjeti za prethodnu pripremu (prekaneri)

Pokazatelji kože

Predkancerozne kožne bolesti su raširena i dobro proučavana skupina prekanera. Vodeće mjesto na popisu čimbenika koji izazivaju takva patološka stanja zauzimaju nepovoljni meteorološki učinci, prije svega prekomjerna insolacija. Osim toga, važna su visoka vlažnost, vjetar i niske temperature okoline. Prekorenti kože mogu se izazvati produljenim kontaktom s kemijskim karcinogenima, uključujući katran, arsen i maziva. Radijacijski dermatitis nastaje kada se primi visoka doza ionizirajućeg zračenja. Uzrok trofičkih ulkusa su poremećaji cirkulacije. Posttraumatski ulkusi mogu se formirati na mjestu opsežnih gnojnih rana. Nepovoljna nasljednost igra važnu ulogu u razvoju određenih bolesti.

Rizik od malignosti keratoacanthoma je oko 18%, kožni rog - od 12 do 20%, kožne lezije nakon izgaranja - 5-6%. Dijagnoza kostiju kože postavlja se uzimajući u obzir podatke anamneze i vanjskog pregleda. Ako je potrebno, izvršite uzorkovanje materijala za citološki pregled. Liječenje se obično sastoji od ekscizije izmijenjenih tkiva. Moguće kirurško uklanjanje, kriokirurgija, laserska terapija, dijatermokagulacija. Kod nekih prekanceroznih bolesti potrebno je liječenje osnovne bolesti, ligacija, presađivanje kože, itd. Prevencija se sastoji u minimiziranju štetnih učinaka, slijedeći sigurnosne propise pri radu s kemijskim karcinogenima, pravodobno i adekvatno liječenje traumatskih ozljeda i upalnih kožnih bolesti. Bolesnike u opasnosti treba redovito pregledavati dermatolog.

GI trakt

U prekancer gastrointestinalnog trakta uključen je velik broj kroničnih bolesti gastrointestinalnog trakta. Najvažniji su atrofični gastritis, tumorski stimulirajući gastritis (Monetrie bolest), čir na želucu, adenomatozni polipi želuca i crijeva, Crohnova bolest i ulcerozni kolitis. Uzroci prekancerogena mogu varirati. Važni čimbenici su nepovoljna nasljednost, infekcija Helicobacter pylori, poremećaj prehrane (neredovito jelo, jedenje začinjenih, masnih, prženih) i autoimuni poremećaji.

Vjerojatnost maligniteta gastrointestinalnih prekankera značajno se razlikuje. Kod obiteljske polipoze debelog crijeva, malignost je uočena u 100% slučajeva, s velikim adenomatoznim polipima želuca - u 75% slučajeva, s Monetrijom - u 8-40% slučajeva s atrofičnim gastritisom - u 13% slučajeva. U slučaju čira na želucu, prognoza ovisi o veličini i mjestu čira. Veliki maligni čirevi češće su mali. Porazom veće zakrivljenosti (vrlo rijetka lokalizacija ulkusa), maligna degeneracija je uočena u 100% bolesnika.

Vodeću ulogu u dijagnozi obično imaju metode endoskopskog pregleda. Kada provodi gastroskopiju i kolonoskopiju, liječnik procjenjuje veličinu, lokaciju i prirodu prekanceroze i izvodi endoskopsku biopsiju. Taktika liječenja određena je tipom patološkog procesa. Pacijenti propisuju posebnu prehranu, provode konzervativnu terapiju. Kod visokog rizika od maligniteta provedite kirurško uklanjanje prekanera. Preventivne mjere uključuju pridržavanje prehrani, pravovremeno liječenje egzacerbacija, korekciju imunoloških poremećaja, rano otkrivanje osoba s nasljednom predispozicijom, redovite preglede gastroenterologa u kombinaciji s instrumentalnim studijama.

Predrasude ženskog reproduktivnog sustava

U skupini prekanceroznih bolesti ženskog reproduktivnog sustava stručnjaci kombiniraju prekancere ženskih spolnih organa i mliječne žlijezde. Među rizičnim čimbenicima za prekancerom, istraživači ukazuju na nepovoljne nasljedne, starosne metaboličke i endokrine poremećaje, rani početak spolne aktivnosti, višestruka rođenja i pobačaje, nedostatak rođenja, spolno prenosive bolesti, neke virusne infekcije (humani papiloma virus, virus herpesa 2), pušenje, upotreba kemijska kontracepcijska sredstva i profesionalne opasnosti.

Kod dijagnosticiranja prekancera uzimaju se u obzir podaci ginekološkog pregleda, kolposkopije, histeroskopije, ultrazvuka zdjelice, Schiller-testa, pregleda cervikalnih scrapinga, mamografije, histološkog pregleda i drugih tehnika. Liječenje može uključivati ​​dijetu, fizioterapiju, hormone, antipruritske i antimikrobne agense, itd. Kemijska koagulacija, dijatermokagulacija, radio destrukcija, kriokirurgija i tradicionalne kirurške tehnike koriste se za uklanjanje različitih vrsta pre-raka. Indikacije za operaciju i opseg zahvata određuju se pojedinačno, uzimajući u obzir povijest bolesti, rizik od maligne transformacije, dob bolesnika i druge čimbenike.

Gastroenterolog najviše kategorije
doktor medicinskih znanosti
Vasiljev Vladimir Aleksandrović

Konzultacije, dijagnostika, liječenje kroničnih bolesti probavnih organa: jednjaka, želuca, dvanaesnika, debelog crijeva, žučnog mjehura, gušterače, jetre, kombinirane patologije

8. Prekancerozne bolesti probavnog sustava

Postoje prekancerozne bolesti probavnog sustava (ili prekancerozna stanja) koje značajno povećavaju rizik od raka. Također, izolirane su prekancerozne promjene (intestinalna metaplazija i displazija u sluznici želuca, debelo crijevo), u kojima se rak može razviti s velikom vjerojatnošću. Neliječene i / ili progresivne prekancerozne bolesti probavnog sustava - prekancerozna stanja, kao i prekancerozne promjene predstavljaju veliki rizik za nastanak malignih neoplazmi gastrointestinalnog trakta.

Normalna sluznica Maligni tumor tankog crijeva

I. Prekancerozne bolesti (bolesti) probavnih organa
ili prekancerozna stanja

1. Kancerozne bolesti jednjaka: stanje nakon opeklina od alkalija, Barrettov jednjak (video), akalazija kardije, Plummer-Vinsonov sindrom.
2. Kancerozne bolesti želuca: adenomatozni polipi, kronični atrofični gastritis (rizik od razvoja raka je veći, izraženija je atrofija i veći je stupanj lezije - video; intestinalna metaplazija želuca - video); kronični gastritis tipa B (uz prisutnost piloričnog Helicobacter pylori - Helicobakter pylori), želučane ksantome (video), Peutz-Egeresov sindrom, Menetrijeva bolest (hipertrofična gastropatija), stanje nakon gastrektomije.
3. Kancerozne bolesti debelog crijeva:

Sl. 1 Gastroskopija. Atrofični gastritis (s endokopijom)
Sl. 2 Adenom na nozi debelog crijeva (s endokopijom)
Sl. 3 Adenomatozna polipoza - obiteljska (s endokopijom)
Sl. 4 Adenom stomaka (s histološkim pregledom biopsije)

adenomi - adenomatozni polipi, familijarna adenomatozna polipoza, vilozni adenomi, Peutz-Egeresov sindrom, ulcerozni kolitis, Crohnova bolest, "područja depresije" na sluznici, Lynchov sindrom (nasljedni nepolipalni kolorektalni karcinom), familijarna poliproza, sindrom sučne, prostate Murat-Torreov sindrom, Kronhayta-Kinadin sindrom, obiteljska anamneza kolorektalnog karcinoma, stanje nakon resekcije debelog crijeva za rak. Treba napomenuti da se oko 85% svih raka debelog crijeva razvija od asimptomatskih adenomatoznih polipa koji se nalaze u 40% ili više osoba starijih od 50 godina. Vjeruje se da s adenomatnim polipom većim od 2 cm, rizik od malignosti je 50%, a s vilažnim adenom većim od 1 cm je 30%. Razdoblje preobrazbe početnog malog polipa u kolorektalni rak može trajati od 5 do 20 godina.

4. Prekancerozne bolesti tankog crijeva: pojedinačni polipi (istinski benigni polipi, lipomi, benigni adenom, leiomiom), višestruki polipi.
5. Kancerozne bolesti jetre: kronični progresivni hepatitis B i C, ciroza jetre bilo koje etiologije. Ciste (pojedinačne, višestruke ciste jetre). Adenom (često otkriven u mladih žena koje uzimaju oralne kontraceptive).
6. Premaligne bolesti žučnog mjehura: adenomatozni polipi (adenomi> 6 mm; zubni kamenac> 30 mm i> 20 godina; ravna displazija u osoba s p53, p16, AJPBO;
difuzna distrofična kalcifikacija stijenke mjehura (porculanski mjehurić)
žučni mjehur.
7. Kancerozne bolesti gušterače: kronični progresivni pankreatitis (faktori rizika: obiteljska anamneza i genetski poremećaji - među rođacima prve linije, rizik od razvoja raka povećava se 2,5 do 5,3 puta; pušenje; popratni šećerna bolest - rizik od raka u 1, 82 profesionalni razlozi: smjese nikla i nikla - 1,9 puta, hormonski faktori, infekcija H. pylori, česta konzumacija crvenog mesa, potrošnja šećera, pretilost i smanjena tjelesna aktivnost, cistične lezije pankreasa.

II. Predkancerozne promjene u probavnim organima

Uzimajući u obzir podatke u literaturi, identificiraju se sljedeće prekancerozne promjene u probavnim organima (prema histološkoj studiji uzoraka biopsije uzetih iz endoskopije probavnih organa):
- kronični ezofagitis s metaplazijom, displazijom
- kronični gastritis s metaplazijom, displazijom
- kronični kolitis s metaplazijom, displazijom

Otkrivanje displazije stanica jetre u uzorcima biopsije jetre je marker za moguće malignitet.

Stoga je od praktične važnosti za gastroenterologa da u bolesnika identificiraju ne samo prekancerozne bolesti, nego i prekancerozne promjene (stanja) prema histološkom ispitivanju biopsijskog materijala sluznice jednjaka, želuca i debelog crijeva, kao i biopsije jetre i gušterače, što bi trebalo rezultirati. odgovarajućim mjerama za sprečavanje razvoja raka.

Dijagnostika prekanceroznih bolesti probavnog sustava (jednjaka, želuca, tankog crijeva, debelog crijeva, žučnog mjehura, jetre, gušterače):
1. Jednjak
pritužbe:
- žgaravica (često) i / ili gorčina u ustima
dijagnoza:
- endoskopija (video)
- fluoroskopija
- mogućnost identificiranja metaplazije i / ili displazije u histološkom ispitivanju uzoraka biopsije sluznice jednjaka
- detekcija Hp-pylori
-
2. Želudac
pritužbe:
- podrigivanje trulo
- gubitak apetita i tjelesne težine
dijagnoza:
- tumorski biljezi raka želuca (isključeno)
- fluoroskopija
- endoskopski (EFGDS) video
- identifikacija metaplazije i / ili displazije u histološkom ispitivanju uzoraka biopsije želučane sluznice (video)
- detekcija Hp-pylori
-
3. Debelo crijevo
pritužbe:
- poremećena stolica (proljev, konstipacija)
- trbušne distenzije
- bol u trbuhu (u bilo koje doba dana)
dijagnoza:
- irrigoscopy
- računalna tomografija
- kapsularna endoskopija
- kolonoskopija (videozapisi broj 1, 2, 4, 6, 7)
- identifikacija metaplazije i / ili displazije u histološkom ispitivanju uzoraka biopsije sluznice debelog crijeva
-
4. Tanko crijevo
pritužbe:
- rijetko, krvarenje (slabost, crna ili smola stolice), invaginacija (bol)
dijagnoza:
- videokapsularna endoskopija
- fluoroskopija
- balon ili spiralna enteroskopija s biopsijom ili suboperativno
-
5. Žučna kesica
pritužbe:
- bol u desnom hipohondriju nakon jela (češće)
dijagnoza:
- Ultrazvuk i / ili CT žučnog mjehura
-
6. Jetra
pritužbe:
- slabost umora
- težinu i / ili bol u desnom hipohondriju
- ikterički sindrom i / ili pruritus
- gubitak težine
- poremećaj spavanja
- proširenje abdomena (ascites)
dijagnoza:
- Ultrazvuk i / ili CT i / ili MRI trbušnih organa
- endoskopija jednjaka i želuca (isključivanje ili potvrđivanje varikoziteta jednjaka)
- krvni testovi (jetreni testovi, virusni i drugi markeri hepatitisa, isključuju alfafetoprotein
-
7. Gušterača
Prigovori (simptomi i sindromi nisu specifični):
- bol u gornjem abdomenu povezana s prehranom
- mučnina ili povraćanje
- apetit je smanjen ili odsutan (obično zbog straha od prehrane zbog pojave boli)
- povećan umor
- pankreatitis s bolnim sindromom
- progresija vanjske sekretorne insuficijencije gušterače
- pojavu znakova dijabetesa
- ikterički sindrom (ikterična bjeloočnica, žutost kože)
-
Anamneza (rizični čimbenici za rak gušterače: starost preko 50 godina pripadnika negroidne rase, muškarci, progresivni kronični pankreatitis s transformacijom 14-16 puta češće nego u općoj populaciji, nasljedni pankreatitis s transformacijom u 40% slučajeva, dijabetes, gestacijski dijabetes, pušenje duhana, profesionalni kontakt s karcinogenima, pretilost)
Objektivni podaci istraživanja:
- pothranjenost (manjak)
- blijeda koža
- bol u projekciji gušterače t (glava, tijelo, rep)
Instrumentalna dijagnostika prekanceroznih bolesti gušterače (s ciljem isključivanja ranog raka):
- Ultrazvuk abdominalnih organa (povećanje veličine glave pankreasa, itd.)
- kompjutorizirana tomografija (CT) abdominalnih organa (dodatna metoda)
- magnetska rezonancija (MRI) abdominalnih organa (dodatna metoda)
- magnetska rezonancijska kolangiografija (MRX), kada je naznačena
- magnetska rezonancija kolangiopankreatografija (MRCP), kada je indicirana, za procjenu anatomije i stanja žučnog trakta bez kontrasta kada je nemoguće provesti ERCP
- EFGDS (endoskopska fibrogastroduodenoskopija), s indikacijama
- rendgenoskopija želuca (ako je naznačeno)
- endosonografija - endoskopski ultrazvuk, tj. endoskopska ultrazvuk (informativno blizu ERCP) s indikacijama
- ERCP (dijagnosticirani tumori u 80 - 90% slučajeva) s indikacijama
- angiografija (kako bi se isključila vaskularna invazija, omogućuje vam da u 85% slučajeva identificirate tumor u tijelu ili repu gušterače) kada je indiciran
-
Perkutana biopsija pankreasa - kada je indicirana (pod kontrolom ultrazvuka ili CT) kako bi se dobili uzorci biopsije za histološki pregled od strane morfologa
Histološko istraživanje biopsije pankreasa (uzorci biopsije) kako bi se morfolog u laboratoriju isključio iz raka
Laboratorijska dijagnostika bolesnika s prekanceroznim bolestima gušterače s analizom krvi:
- tumorskih biljega (CA 19-9) s porastom od desetaka i stotina puta
- klinički (povećanje glukoze, ESR, leukocita, smanjenje crvenih krvnih stanica)
- biokemijski pokazatelji (alkalna fosfataza, GGTP, bilirubin)
- testove krvi (PCR na Epstein-Barr DNA, RNA virusa hepatitisa C, itd.)

Liječenje osoba s prekanceroznim bolestima i / ili promjenama u probavnim organima (priprema gastroenterolog uz moguće sudjelovanje endoskopa, abdominalnog kirurga i / ili kirurga abdominalnog onkologa):
1. Jednjak:
- promijeniti način života
- isključiti pušenje i alkohol
- dijeta broj 1
- terapija lijekovima (inhibitori protonske pumpe, itd.)
- terapija bez lijekova
- kirurško liječenje (resekcija oštećenog dijela sluznice tijekom endoskopije, itd.)
-
2. Želudac:
- dijeta broj 1 ili broj 2
- eliminirati alkohol
- isključiti pušenje
- terapija protiv helikobaktera (s otkrivanjem Helicobakter pylori - Hp) za iskorjenjivanje Hp
- metabolička terapija osoba s niskom kiselinom-funkcijom želuca
- citostatike (citofili br. 4 i br. 13)
- alternativna terapija primjenom antihomotoksičnih lijekova (tab., ampule), samo biljni lijekovi (kapi, kapsule, ampule)
- antioksidansi
- drugi ne-kirurški tretmani
- kirurško liječenje (za polipi - polipektomija s endoskopijom ili resekcija dijela trbuha s polipom na debeloj petlji za indikacije, itd.)
-
3. Colon:
- dijeta broj 3 ili broj 4
- izravnavajuća disbioza (probiotici)
- pripravci ursodeoksiholne kiseline
- antioksidansi
- uporaba kalcija i vitamina D, folne kiseline (ako je naznačeno)
- biološka terapija infliksimabom, itd.
- kirurško liječenje (za polipa - polipektomija za indikacije; za polipove manje od 5 mm, preporučljivo je ukloniti ih; za obiteljsku adenomatoznu polipozu preporučuje se kolektomija ili ukupna proktokolektomija)
- druge metode i metode nekirurškog liječenja
-
4. Mala crijeva:
- dijeta broj 4
- preparati željeza (za anemiju)
- izravnavajuća disbioza (probiotici)
- specifična terapija (ako je indicirana)
- kirurško liječenje (ako je naznačeno)
-
5. Žučna kesica:
- dijeta broj 5
- miotropni antispazmodici
- ursodeoksiholnu kiselinu
- specifična terapija (ako je indicirana)
- kirurško liječenje - holecistektomija (ako je indicirana)
-
6. Jetra:
- dijeta broj 5
- gepatoprotektory
- kelatori
- liječenje kroničnog hepatitisa i / ili ciroze jetre različitih etiologija
- specifična terapija (ako je indicirana)
- kirurško liječenje (resekcija adenoma jetre, itd.)
-
7. Gušterača:
- dijeta broj 5P
- miotropni antispazmodici
- enzimski pripravci
- probiotici
- analgetici
- inhibitori protonske pumpe
- specifična terapija (ako je indicirana)
- kirurško liječenje (ako je naznačeno)
-

Treba imati na umu da je kod identificiranja pojedinaca s prekanceroznim bolestima jednjaka, želuca i debelog crijeva također potrebno provesti histološku studiju ciljanih uzoraka biopsije sluznice, a nakon otkrivanja (ili potvrde) metaplazije ili / i početne displazije (prekancerozne promjene) gastroenterolog se bavi problemima liječenja.
Kada je riječ o prevenciji raka želuca (u 90% slučajeva rak želuca povezan je s prisutnošću piloričnog Helicobacter pylori na pozadini kroničnog gastritisa), prema nekim autorima, ne-srčani rak želuca može se spriječiti nakon pravodobne i učinkovite anti-helikobakterne terapije u 65-85% slučajeva.
Stoga, kada se detektira Helicobacter pylori u želucu na pozadini metaplazije i / ili početne displazije, treba razmotriti dodjeljivanje terapije protiv Helicobacter-a (dugoročni podaci iz vlastitih opažanja).
Djelomično je proučavano pitanje prehrane. Uzimajući u obzir činjenicu da neki prehrambeni proizvodi u određenoj mjeri imaju destruktivno djelovanje na tzv. "Mikro-tumore spavanja" u sluznici želuca ili debelog crijeva, preporučuju se crvena paprika, luk, češnjak, agrumi (bez kontraindikacija) kiseljak, zelena salata, oskoruša, brajar. Također možete preporučiti uzimanje probiotika s tečajevima 2-3 tjedna (bifidus i lacto bakterije), koji štite organizam od toksina i patogena i, prema nekim autorima, osiguravaju i do 40% imuniteta (probiotici se također nalaze u cikoriji, luku, zobenoj kaši, jabukama), artičoke). Neki autori preporučuju uporabu antioksidanata (vitamina C, E), elemenata u tragovima (selen, cink).

Postalo je poznato da doprinose razvoju prekanceroznih bolesti i stanja, malignih neoplazmi gastrointestinalnog trakta i, uglavnom, jetre, sljedećih egzogenih čimbenika okoliša (koji dovode do razvoja kronične ekološke intoksikacije tijela): nitrozamini (hepatotropni otrov i kancerogeni) i njihovi prethodnici - pesticidi u njihovi dodaci hrani, zagađena voda i zrak; policiklički aromatski ugljikovodici (katran, čađ, mineralna ulja); azbest (u zraku stambenih prostora, nekih lijekova i pića); aromatski amini i amidi (u proizvodnji farmaceutskih boja; živa (u plodovima mora, riba, dječja cjepiva), soli olova, dioksini (organski spojevi klora).
Kao što je poznato, dnevno se u zdravom organizmu formira oko 12 milijardi novih stanica, od kojih je nekoliko milijardi mutantnih stanica koje su spremne transformirati se u maligni tumor u prvoj mogućnosti (nove mutantne stanice se razvijaju unutar 2 tjedna i ako im u tom razdoblju imunološki sustav ne prepoznaje i ne uništava, prekancerozne promjene će se početi razvijati s kasnijim formiranjem raka na pozadini klijanja ovih stanica na krvnim žilama.
Poticaj za nastanak raka i rast malignog tumora u trbušnom organu može se potaknuti smanjenjem imuniteta na pozadini osobe koja živi u geopatogenim zonama, dugotrajnog - kroničnog stresa, nezdravih navika, loše prehrane, infekcije parazitima - gljivica, bakterija i drugih parazita, kao i dugotrajne primjene produkti koji sadrže E-127, E-132, E-621, propilen, izopropilen, benzen. Pokazan je mehanizam djelovanja opasnog toksina u orašastim plodovima i žitaricama, koji uzrokuje rak jetre. Toksin iz oraha i žitarica može uzrokovati rak jetre. Otprilike 4,5 milijardi ljudi u zemljama u razvoju stalno je izloženo ogromnoj izloženosti tom toksinu zvanom aflatoksin - njegova razina u tim zemljama je stotina puta veća od sigurne koncentracije.
U Vijetnamu, Kini i Južnoj Africi kombinacija aflatoksina i virusa hepatitisa B povećava rizik od raka jetre 60 puta. Rak uzrokovan toksinom odgovoran je za 10% svih smrtnih slučajeva u tim zemljama. Aflatoksin spada u klasu poliketida organskih spojeva. Poliketidi su vrsta građevnih blokova za karcinogene.
Prema znanstvenicima sa Sveučilišta u Kaliforniji i Sveučilišta Johns Hopkins (SAD), aflatoksin kontaminira orašaste plodove i žitarice prije žetve ili tijekom skladištenja. Toksin deaktivira gen 53 u tijelu, sprečavajući stvaranje stanica raka. Bez zaštite gena p53, aflatoksin umanjuje imunitet, ometa metabolizam i uzrokuje nastanak kancerogenih tumora. Istraživači su otkrili da RT protein ima ključnu ulogu u stvaranju opasnih gljiva u proizvodima aflatoksina. Prije se nije znalo što je potaknulo rast toksina.
Ovo otkriće omogućuje nam da razvijemo lijekove koji mogu uništiti RT protein i time spriječiti štetan rad aflatoksina. Sada gastroenterolozi imaju priliku stvoriti novi pristup kemoprofilaksi raka jetre u praksi.
Uzrok kancerogenih bolesti jetre je sama jetra. Prema istraživanjima australskih znanstvenika, postalo je poznato da je jetra sama po sebi uzrok kancerogenih bolesti jetre. Za rak jetre dolazi protein (protein) koji proizvodi jetra. Znanstvenici vjeruju da zdrava osoba može doživjeti iste procese. Kao prevencija raka jetre, australski znanstvenici preporučuju obveznu toplinsku obradu pripreme ribe (novi oblik granularnog proteina pronađen je u jetri koprive - hormon rasta, koji je sasvim sposoban uzrokovati abnormalni rast stanica prije pojave raka u jetri). Trenutno se provode istraživanja za razvoj novih lijekova koji mogu uništiti patogene i time zaštititi razvoj raka jetre.
Osvrnimo se na mogućnost izravnog razvoja raka. Prema statistikama, u današnje vrijeme među malignim neoplazmama najčešći su tumori gastrointestinalnog trakta. Jedna od najčešćih lokalizacija gastrointestinalnog trakta je rani rak želuca. Svake godine, rak želuca pogađa 1 milijun ljudi. Rak želuca zauzima četvrto mjesto među svim malignim tumorima zbog smrtnosti. Muškarci i žene češće su bolesni u dobi od 50 i više godina. Rak ne uzrokuje bol, pa često i kasne žalbe. Oni otkrivaju pilorični Helicobacter pylori (Helicobakter pylori - Hp) u bolesnika s identificiranim rakom želuca u 100% slučajeva (u odsutnosti terapije H. pylori).
U osoba s krvnom skupinom A (II), incidencija ranog raka želuca je 20% viša nego u osoba s krvnom skupinom 0 (1) i B (3). Nasljeđivanje genetske predispozicije za rak želuca događa se autosomno dominantno. Samo polovica djece pogođenih roditelja naslijedila je mutirani gen. Rak želuca uglavnom je zastupljen adenokarcinomima, koji čine 95% svih malignih tumora želuca.
Prema WHO, samo u pozadini infektivnih i parazitskih agensa, rak želuca razvija se u 55% slučajeva, a rak žučnog sustava u 90% slučajeva. U isto vrijeme, do danas, 75% svih tumora rezultat je egzogenih kemijskih učinaka na tijelo. Etiologija raka od kemijske izloženosti prepoznata je u 90% slučajeva.
Posebna pozornost posvećena je odnosu između ekologije i jetre, koja je najosjetljiviji organ. Za osobu, čimbenici kao što su ispušni plinovi u automobilu, izloženost aerosolima, deterdženti, konzervansi za hranu, boje, kao i emisije iz industrijskih poduzeća, otpadni kompleksi stoke i gnojiva predstavljaju veliku opasnost.

Trebali biste pravovremeno uputiti na gastroenterologa obučenog u dijagnostičkim i terapijskim terminima za kronične progresivne bolesti jednjaka i gastrointestinalnog trakta (ezofagitis, gastritis, kolitis), otkrivanje prekancerozne patologije ili raka probavnih organa u bliskim rođacima u svrhu:
- pravodobno otkrivanje ili isključivanje bolesnika s prekanceroznim bolestima (i / ili slabim, umjerenim promjenama) probavnih organa
- pravodobno otkrivanje ili isključivanje ranih bolesnika s rakom (i / ili izraženih promjena) probavnih organa
- imenovanje i obavljanje odgovarajuće terapije (ako je indicirano)
- Razmatranje mogućnosti stanične terapije pomoću odraslih matičnih stanica koštane srži