Hepatocelularni neuspjeh

Hepatocelularna insuficijencija (sindrom hepatocelularne insuficijencije) je patološki proces u kojem postoji masovna smrt jetrenih stanica i hepatocita, što dovodi do poremećaja u funkcioniranju organa i nekroze tkiva. Taj proces, počevši od drugog i trećeg stupnja, već je nepovratan i može dovesti do smrti osobe.

U početnoj fazi takva bolest može biti gotovo asimptomatska, što dovodi do odgođene dijagnoze. Općenito, hepatocelularni neuspjeh karakterizira opće pogoršanje zdravlja, žutilo kože, mučnina i povraćanje, bol u desnom hipohondriju. U prisustvu takvih kliničkih znakova, trebate odmah potražiti liječničku pomoć, a ne liječiti sami ili potpuno zanemariti problem.

Dijagnostika će uključivati ​​laboratorijske i instrumentalne metode ispitivanja, kao i važnu ulogu koju imaju fizički pregledi podataka o pacijentu i osobne povijesti.

Taktike liječenja ovisit će o kliničkoj slici patologije, tj. O stupnju razvoja, obliku. Daljnja predviđanja ovisit će o tome koliko je lijek počeo pravovremeno i koji su opći zdravstveni pokazatelji pacijenta. Valja napomenuti da se ova bolest u svakom slučaju suočava s ozbiljnim komplikacijama i postoji rizik od smrti. Prema ICD desete revizije patologija ima oznaku K72.

etiologija

Sindrom hepatocelularne insuficijencije može se razviti kako na pozadini bolesti koje su izravno povezane s gastroenterologijom, tako i na pozadini drugih patoloških procesa koji pogađaju druge organe ili sustave, ili čak negativno djeluju na cijelo tijelo.

Dakle, etiologija hepatocelularnog neuspjeha ima sljedeće:

• zarazne bolesti koje zahvaćaju cijelo tijelo, s dugim relapsirajućim tijekom;
• sve vrste hepatitisa;
• trovanje otrovnim tvarima, otrovima, teškim metalima i sličnim kemikalijama;
• zlouporaba droga, dugotrajno farmakološko liječenje;
• vaskularna bolest jetre;
• bolesti genitourinarnog sustava;
• punjenje žučnih putova;
• oštećenje jetre patogenih organizama, uključujući parazite;
• infekcija s Epstein - Barr virusom, herpes simpleksom, citomegalovirusom, adenovirusom;
• otrovne trovanje gljivama;
• kronično zatajenje srca;
• transfuzija krvi nespojiva u skupini;
• masivnu infiltraciju jetre malignim stanicama;
• sepsa;
• masna degeneracija jetre;
• operativne intervencije na ovom organu;
• masivni gubitak krvi;
• zlouporaba alkohola, uzimanje droga;
• sustavno nepravilna prehrana.

U osobnoj povijesti postoje rizične osobe koje imaju sljedeće bolesti:

• alkoholizam;
• ovisnosti o drogama;
• pretilosti;
• ciroza jetre;
• sustavne bolesti;
• neizlječive kronične bolesti.

Treba napomenuti da ako se hepatocelularni neuspjeh razvije kod ciroze jetre, onda se vjerojatnost smrtnog ishoda značajno poveća.

klasifikacija

Klasifikacija takve bolesti podrazumijeva njezinu podjelu na tipove i stupnjeve.

Klinički i morfološki znakovi razlikuju sljedeće oblike patološkog procesa:

• endogeni - najčešće se razvija na pozadini kompliciranog hepatitisa, dolazi do masivne smrti hepatocita;
• egzogeni - ovaj oblik razvoja patologije javlja se kada je poremećena cirkulacija krvi, što dovodi do zasićenja organa toksičnim tvarima;
• mješoviti tip - kombinira kliničku sliku dva gore opisana oblika.

Po prirodi tečaja razmatraju se tri oblika razvoja bolesti:

• Akutna.
• Kronična.
• Fulminantni - u ovom slučaju, fulminantna progresija patološkog procesa. Klinička slika u nekoliko tjedana ili čak dana prelazi iz početne faze u termalnu fazu, au 50% slučajeva, čak iu uvjetima složenih terapijskih mjera, dovodi do smrtnog ishoda.

Također razlikovati sljedeće stupnjeve razvoja ove bolesti:

• početna, tj. kompenzirana - klinička slika je odsutna ili se odvija u latentnom obliku, oštećenje jetre može se utvrditi samo dijagnostičkim mjerama;
• izražen ili dekompenziran - karakterizira ga naglašen klinički tijek, stanje bolesnika može se vrlo brzo pogoršati, a razlog takvog stanja može se pretpostaviti i prije nego se poduzmu dijagnostičke mjere;
• termička distrofija - u ovoj fazi pacijent može već biti u polusvjesnom stanju, funkcioniranje jetre gotovo u potpunosti prestaje;
• jetrena koma.

S druge strane, posljednji stupanj razvoja patološkog procesa podijeljen je na podvrste:

• precoma;
• prijeteća koma;
• klinički teška koma.

Od faze jetrene kome, prisutni su izraženi simptomi višestrukog otkazivanja. Drugim riječima, postoji kršenje funkcioniranja gotovo svih organa i tjelesnih sustava, što u većini slučajeva dovodi do smrti.

simptomatologija

Kao što je gore spomenuto, početni razvoj kliničke slike ove bolesti može se nastaviti bez ikakvih simptoma.

Općenito, takvu patologiju u početnoj fazi razvoja karakteriziraju sljedeći simptomi:

• pospanost, slabost, čak i uz dovoljno odmora;
• blaga mučnina, koja se najčešće javlja ujutro, rijetko praćena povraćanjem;
• smanjen apetit;
• osjećaj nelagode u desnom hipohondriju, koji se javlja povremeno, kratkog je karaktera.

Kako se klinička slika pogoršava, bolest će se okarakterizirati na sljedeći način:

• žutost kože, sluznice, bjeloočnica;
• gubitak apetita, pojava perverznih okusa;
• poremećaj spavanja, učestali napadi nesanice;
• svrbež;
• vene pauka;
• zamućenost urina, smanjujući količinu dnevnog volumena;
• bol i nelagoda u desnom hipohondriju;
• učestali napadi povraćanja koji ne donose olakšanje;
• groznica;
• slabost, povećana slabost;
• povećanje ili smanjenje krvnog tlaka;
• glavobolje, vrtoglavice;
• gubitak težine;
• pojava mirisa jetre iz usta;
• "Dlanove jetre".

Osim toga, zbog opsežne intoksikacije tijela, funkcioniranje središnjeg živčanog sustava počinje disfunkciju, koja će se okarakterizirati na sljedeći način:

• letargija, problemi govora;
• neusklađenost, problemi s pamćenjem;
• promjene raspoloženja, razdražljivost;
• tinitus;
• oštećenje vida - "muhe" pred očima, šarene mrlje;
• smanjenje vidne oštrine i sluha;
• vrtoglavica;
• stanje delirija, vizualnih i slušnih halucinacija.

U završnim fazama razvoja bolesti, osoba može biti nesvjesna, postoji simptomatologija funkcioniranja gotovo svih organa i tjelesnih sustava. U pozadini takvog razvoja kliničke slike mogu biti prisutni simptomi akutne srčane i plućne insuficijencije, razvija se ascites (nakupljanje velike količine tekućine u trbušnoj šupljini).

Takvo ljudsko stanje zahtijeva hitnu liječničku pomoć, inače je smrt neizbježna.

dijagnostika

Prije svega, ako pacijentovo stanje to dopušta, prikuplja se osobna anamneza, tijekom kojega liječnik mora utvrditi jesu li u posljednje vrijeme zabilježeni slučajevi prekomjerne konzumacije alkohola, da li ima hepatitisa, opojnih droga itd. Potreban je fizički pregled s palpacijom trbušne šupljine. Tijekom ove faze pregleda, povećanja slezene, može se ustanoviti promjena veličine jetre.

Laboratorijski dio dijagnoze uključuje:

• opći klinički i detaljni biokemijski test krvi;
• mokrenje,
• opća fekalna analiza;
• test krvi na virusni hepatitis;
• testovi na jetri;
• test na prisutnost opojnih droga u tijelu;
• ako postoji sumnja na onkološki proces - test za tumorske markere.

Instrumentalna dijagnostika uključuje:

• Ultrazvuk abdomena;
• istraživanje radioizotopa;
• MRI, MSCT trbušne šupljine;
• EEG;
• biopsija jetre;
• gepatostsintigrafiya.

Na temelju rezultata analize pacijenta, liječnik propisuje liječenje. Potrebna je hospitalizacija.

liječenje

Liječenje će biti usmjereno na stabiliziranje pacijentovog stanja i ponovno uspostavljanje funkcije jetre, ako je moguće.

Terapija se obično temelji na sljedećem:

• tijek terapije lijekovima;
• dijeta;
• hemodijaliza;
• izmjena plazme.

Potrebna je terapija detoksikacije, terapijske mjere za vraćanje ravnoteže vode i elektrolita, kiselinsko-bazna ravnoteža.

U posebno teškim slučajevima, ako konzervativna terapija ne daje odgovarajuće rezultate, potrebna je transplantacija jetre. No, uzimajući u obzir komplikacije koje su se pojavile u pozadini glavne bolesti u radu drugih tjelesnih sustava, čak i takva operacija ne jamči oporavak.

Prevencija je sprječavanje onih bolesti koje su uključene u etiološki popis. Osobama s rizikom potrebno je provesti sustavni liječnički pregled, a ne samo-liječiti.

Što je zatajenje jetre i koji su njezini znakovi

Jetra je višenamjenski organ koji neutralizira štetne tvari za tijelo, sudjeluje u metabolizmu proteina i ugljikohidrata, proizvodi specifične enzime potrebne za probavu, itd. Razvoj ovog stanja nepovoljno utječe na sve tjelesne sustave.

Ova se bolest može pojaviti iu kroničnom iu akutnom obliku. U većini slučajeva, bez ciljanog liječenja, ova patologija dovodi do ozbiljnih komplikacija i smrti. Češće, razvoj zatajenja jetre je uočen kod muškaraca, ali ovaj poremećaj je također pronađen u žena. Ovo je stanje češće u starijih i starijih osoba.

Značajke zatajenja jetre

Jetra je najveća žlijezda u tijelu. Ima visoki regenerativni potencijal. Čak i sa porazom od 70% stanica, može se oporaviti i normalno raditi. Obnova jetre odvija se kroz proces proliferacije, odnosno rast i povećanje broja funkcionalnih stanica - hepatocita.

Regeneracija tkiva ovog organa izuzetno je spora i, ovisno o općem stanju pacijenta, može trajati od 2 do 4 tjedna. Sindrom zatajenja jetre javlja se kada je oštećenje jetre toliko izraženo da je potpuni, a ponekad i parcijalni oporavak nemoguć. Razvoj oštećenja jetre može se uočiti kod različitih tipova oštećenja tkiva, uključujući masivnu fibroznu i distrofičnu degeneraciju, nekrotične promjene u parenhimu različitih etiologija, itd.

Mehanizam razvoja ovog patološkog stanja već je dobro proučen. Prvo, pod djelovanjem štetnih čimbenika, struktura membrana hepatocita je poremećena. U isto vrijeme, funkcionalne stanice povećavaju proizvodnju enzima, što pogoršava situaciju i dovodi do bržeg uništavanja stanica ovog organa. Situacija se pogoršava razvojem imunološkog sustava autoimunih tijela koja uništavaju oštećene stanice.

Dugotrajnim procesom počinju se formirati anastomoze, tj. Dodatne male žile koje spajaju preostali funkcionalni krvotok između donje šuplje vene i portalnih vena.

Budući da krv cirkulira kroz te žile, zaobilazeći oštećena područja jetre, to smanjuje šanse za popravak tkiva. Zbog poremećaja u funkcioniranju jetre, sve više toksina ulazi u krvotok, što dovodi do poraza svih organa i tjelesnih sustava.

Uzroci bolesti

Postoji niz stanja koja, iako napreduju, mogu postati uzrok razvoja akutnog ili kroničnog zatajenja jetre. Najčešće je poremećaj funkcije jetre uočen kod ciroze. Ovu bolest karakterizira nekrotično razaranje tkiva organa i daljnja zamjena oštećenih područja fibrozom.

U budućnosti, ponovno rođena područja jetre počinju vršiti pritisak na krvne žile, izazivajući nastanak anastomoza i razvoj portalne hipertenzije. Ti su procesi često popraćeni pojavom izraženog ascitesa. Prvo izazivaju cirozu, a onda neuspjeh može utjecati na sljedeće nepovoljne čimbenike:

• virusni hepatitis;
• produljena zlouporaba alkohola;
• trovanje teškim toksinima;
• uzimanje određenih lijekova;
• uporaba droga;
• neke patologije bilijarnog trakta;
• loša prehrana;
• konzumiranje otrovnih gljiva;
• zarazne bolesti;
• autoimune patologije;
• kongenitalne malformacije jetre.

Pojava takvog oštećenja jetre predisponira stanja u kojima dolazi do dotoka viška masnoće u organska tkiva, a istovremeno se počinje nakupljati masti zbog neuspjeha u metaboličkim procesima. Masno tkivo postupno zamjenjuje mrtve hepatocite. Čimbenici koji doprinose ovom problemu uključuju:

• pretilosti;
• anoreksija i bulimija;
• neke bolesti probavnog trakta;
• uzimanje surogata alkohola;
• dijabetes.
• redovita konzumacija mesa medvjeda i jazavca

Pojava zatajenja jetre često je prirodni rezultat progresije parenhimske distrofije organa. Čimbenici koji doprinose nastanku sličnog problema uključuju:

• kongenitalni nedostatak proizvodnje enzima;
• poremećaji metabolizma proteina;
• endokrini poremećaji;
• hepatitis;
• zastoj žuči u jetri;
• intoksikacija kod nekih virusnih bolesti;
• hipo-i avitaminoza.

Manje često se dijagnosticira razvoj oštećene funkcije jetre na pozadini parenhimske ugljikohidratne distrofije. Ovo se patološko stanje događa na pozadini metaboličkih poremećaja koji uključuju glikogen. Predvidite slično oštećenje jetre nedostatkom vitamina u hrani, alkoholiziranosti i dijabetesu. Smanjenje ili potpuni poremećaj u funkcioniranju jetre često se promatra na pozadini amiloidoze ovog organa.

Pojava ove patologije često se otkriva u bolesnika s predispozicijom za amiloidozu. Neuspjeh u funkcioniranju jetre postupno dovodi do taloženja amiloida, tj. Netopljivog proteina, na zidovima žučnih kanala i krvnih žila. To pridonosi kršenju zasićenja tkiva kisikom i hranjivim tvarima, a uz to i odljev žuči.

Često je razvoj zatajenja jetre opažen na pozadini hepatitisa. I virusni hepatitis i upala jetre uzrokovani djelovanjem produkata razgradnje alkohola ili toksičnih tvari imaju destruktivno djelovanje na tkiva. Ova stanja vode prvo do upale, a zatim do smrti velikih područja organa.

Razvoj zatajenja bubrega može biti posljedica malignih neoplazmi u ovom organu. Pojava takvog problema često se primjećuje kod ljudi koji imaju genetsku predispoziciju za rak jetre. Opasnost je metastaza iz tumora koji se nalaze u drugim organima.

Prvo doprinijeti nastanku malignih neoplazmi, a zatim neuspjehu i dugoročnim štetnim učincima kancerogenih tvari. Kako maligni tumori rastu, oni zamjenjuju funkcionalne stanice jetre i istiskuju zdravo tkivo. To dovodi do razvoja upale, poremećaja izlučivanja žuči i blokiranja cirkulacije u zdravim tkivima. U ovom slučaju, ovo patološko stanje je praćeno teškom intoksikacijom.

Parazitske invazije također mogu izazvati abnormalnu funkciju jetre. Različiti tipovi crva s lezijama u jetrenom tkivu počinju se razmnožavati. Kada njihov broj dosegne kritičnu razinu, oni ne samo da dovode do oštećenja tkiva organa, nego i stisnu jetrene žlijezde i žučne puteve. Međutim, s pravodobnim otkrivanjem povrede funkcioniranja jetre uzrokovane parazitskom invazijom, dobro se liječi.

Određene bolesti kardiovaskularnog sustava, uključujući aneurizme i aterosklerozu, također mogu doprinijeti pojavi poremećaja u jetri. Kronično zatajenje bubrega povećava rizik od oštećenja jetre. Osim toga, neke bolesti praćene ozbiljnim hormonalnim poremećajima mogu pridonijeti nastanku ovog problema.

Česti su slučajevi neuspjeha u osoba koje su doživjele masivan gubitak krvi. To pridonosi pojavi problema s transfuzijom krvi, koji je nespojiv u skupini s primateljem. U rijetkim slučajevima, razvoj patologije se promatra nakon provođenja kirurških zahvata na gastrointestinalnom traktu.

Klasifikacija zatajenja jetre

Postoje 3 oblika zatajenja jetre, od kojih svaki ima svoje karakteristike razvoja i tijeka. Klasični hepatocelularni neuspjeh, tj. Endogeni, razvija se kao posljedica trovanja tijela vrlo toksičnim tvarima. U ovom slučaju dolazi do brzog odumiranja funkcionalnih stanica jetre. U takvoj situaciji, samo hitna transplantacija može spasiti pacijentov život.

U egzogenom obliku abnormalne funkcije jetre zbog utjecaja određenih nepovoljnih čimbenika postoji postupan porast cirkulacijskog neuspjeha u tkivima organa. Razina pročišćavanja krvi od toksina se smanjuje, što dovodi do postupno povećane intoksikacije svih tkiva u tijelu.

Uzorak miješanog protoka rezultat je smanjene cirkulacije jetre i oštećenja funkcionalnih tkiva organa. U ovom slučaju mogući su i akutni i kronični tijekovi patološkog procesa.

Akutni oblik

Akutno zatajenje jetre razvija se kao posljedica brzog oštećenja velikih područja jetre. Kliničke manifestacije brzo rastu. Simptomi se mogu pojaviti u roku od nekoliko sati do 8 tjedana nakon utjecaja neželjenog faktora na tkivo jetre. Takav nagli porast simptoma posljedica je činjenice da je ovaj oblik patologije uvijek popraćen pojavom opsežnih žarišta upale i nekrotičnog oštećenja tkiva organa.

Istovremeno, do 80–90% tkiva gubi sposobnost obavljanja svojih funkcija. Tijek akutnog neuspjeha peći je uvijek nepovoljan i popraćen je naglim povećanjem pogoršanja općeg stanja pacijenta. Ovaj oblik bolesti u vrlo kratkom vremenu postaje uzrok razvoja jetrene encefalopatije, kome i smrti.

Kronični oblik

Uz kroničnu raznolikost zatajenja jetre, kliničke manifestacije patologije povećavaju se s 2 mjeseca na nekoliko godina kako stanice organa umiru. Kritična razina simptoma ovog patološkog stanja je postignuta kada su regenerativne sposobnosti stanica tako iscrpljene da se tijelo ne može oporaviti.

Kronični oblik patologije u većini je slučajeva kombiniran s portalnom hipertenzijom. Unatoč činjenici da je asimptomatski tijek moguć u početnim fazama, stanje pacijenta može kasnije postati izuzetno teško. Krajnji stupanj oštećenja jetre, u kojem umire više od 80–90% funkcionalnih stanica, dovodi do razvoja teških komplikacija i smrti.

simptomi

Znakovi oštećenja i insuficijencije jetre uvelike ovise o obliku patologije. Kod akutnog tipa zatajenja jetre uočava se brzo pogoršanje. Bolesnici imaju pritužbe na jake bolove u desnom hipohondriju. Nelagodnost je toliko jaka da pacijent zahtijeva hitnu hospitalizaciju. Napadi boli mogu se povećati nakon obroka. Pojavljuju se daljnje žalbe:

• mučnina i povraćanje;
• za povećanje tjelesne temperature;
• da se hladi;
• na opću slabost;
• umor s minimalnim fizičkim naporom;
• na povećanje pruritusa;
• žutilo bjeloočnice očiju i kože;
• na miris trulog mesa iz usta;
• na tremor gornjih ekstremiteta;
• za snižavanje krvnog tlaka;
• za povećanje slezene;
• kratak dah;
• na kašalj;
• za krvarenje iz probavnog trakta;
• za masivno krvarenje iz nosa;
• o brzom smanjenju razine glukoze u krvi;
• na kritično smanjenje krvnog tlaka.

Bolesnici također imaju proljev. Izmet postaje bijel ili svijetlo bež. U tom slučaju mokraća može potamniti. U pozadini ovog patološkog stanja, pacijenti često imaju smanjenje apetita. Neki pacijenti imaju želju da isprobaju nejestive predmete.

Kako se stanje pogoršava, pacijenti osjećaju bolove u zglobovima, kako u velikim tako iu malim. Postoji promjena veličine jetre. Bolesnici imaju nagli porast volumena abdomena zbog nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini. Kod akutnog tipa zatajenja jetre, pacijenti doživljavaju brzi gubitak težine.

Nekoliko sati ili dana nakon početka napada postoje znakovi hepatične encefalopatije, koja je posljedica oštećenja središnjeg živčanog sustava na pozadini povećanja razine toksičnih spojeva u krvi. Kod mnogih bolesnika, čak iu akutnom tijeku patologije, uočava se pojava vena pauka, koje su osobito dobro izražene na prednjem zidu trbuha i na ramenima.

Postoje barem 4 faze razvoja kroničnog oblika insuficijencije. Svaki od njih ima svoje simptome. Smatra se da je početni stadij patološkog procesa kompenziran, jer u ovom trenutku ne dolazi do izražene kliničke slike zbog povećane aktivnosti preostalih zdravih stanica. Samo u laboratorijskim testovima može se otkriti smanjenje funkcije organa.

Kada bolest pređe u drugu dekompenziranu fazu, uočava se pojava izraženih znakova portalne hipertenzije. Pacijenti imaju izražene paukove vene ne samo na koži trbuha, već i na licu. Hematomi se često pojavljuju i bez traumatskog utjecaja. Moguće masovno krvarenje iz probavnog trakta i nosa. Ovi simptomi su rezultat smanjenog zgrušavanja krvi.

Kod većine bolesnika već u ovoj fazi kroničnog zatajenja jetre uočeni su ascites, emocionalna labilnost ili razvoj depresivnih poremećaja. Mogući su poremećaji spavanja. Dispeptički poremećaji, uključujući mučninu, povraćanje i proljev, postaju izraženiji. Postoji kaheksija, tj. Iscrpljenost.

Mišićno tkivo se brzo atrofira. Koža postaje vrlo tanka i dobiva žuticu. Skleri očiju i sluznice mogu dobiti sličnu boju. Dlanovi i stopala mogu varirati crvenom bojom. Stanje kose i noktiju se pogoršava. Opća dobrobit pacijenta također se naglo pogoršava. Ova faza može trajati nekoliko tjedana do mjesec dana ili više.

Kada bolest pređe u treći, tj. Terminalni stadij, svi prethodno prisutni simptomi postaju izraženiji. Jetra je smanjena. Krv se gotovo ne zgrušava. To uzrokuje razvoj masivnog krvarenja. Povećane manifestacije središnjeg živčanog sustava.

Posljednja faza kroničnog tijeka je koma. U većini slučajeva ovo stanje je fatalno zbog cerebralnog edema i razvoja višestrukog zatajenja organa.

Komplikacije bolesti

Sindrom zatajenja jetre je izuzetno opasan jer oštećenje organa može uzrokovati ozbiljne komplikacije koje uzrokuje ne samo smanjenje funkcionalne aktivnosti hepatocita, nego i povećanje toksičnih tvari u krvi. Postoje brojni uvjeti, čija pojava smanjuje pacijentove šanse za preživljavanje.

Akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini povećava rizik od spajanja sekundarne infekcije. U ovom slučaju razvija se peritonitis. Poremećaj funkcije jetre dovodi do proširenih vena jednjaka, što u kombinaciji sa smanjenjem zgrušavanja krvi, predisponira masovno krvarenje iz gornjih organa. Razvoj ove komplikacije u gotovo 100% slučajeva završava smrtnim ishodom.

Akumulacija toksičnih tvari u krvi često je uzrok razvoja nedostatka. Osim toga, u bolesnika s kritičnim oštećenjem tkiva jetre, česte su hipoksije moždanog tkiva i njegov edem. Možda pojava teškog respiratornog zatajenja. U rijetkim slučajevima, opažaju se izuzetno opasna plućna krvarenja, koja su u većini slučajeva fatalna.

Većina bolesnika s kroničnim zatajenjem jetre javlja atrofiju mliječnih žlijezda. Mogući hipogonadizam kod muškaraca. Često obilježena atrofija testisa i neplodnost. Osim ovih stanja, pacijenti često na pozadini kroničnog tijeka imaju kvar organa. Može se uočiti razvoj malignih neoplazmi.

dijagnostika

Ako postoje znakovi abnormalne funkcije jetre, pacijentu je potrebna konzultacija s hepatologom i brojnim drugim specijaliziranim stručnjacima. Nakon vanjskog pregleda i procjene pritužbi pacijentu se dodjeljuje niz laboratorijskih i instrumentalnih pregleda. Prije svega, potrebna je opća analiza koja omogućuje otkrivanje prisutnosti leukocitoze i anemije kod pacijenta.

Za otkrivanje trombocitopenije potreban je koagulogram. Provedena je biokemijska analiza s kojom je moguće razjasniti razinu alkalne fosfataze, transaminaze, bilirubina, kreatinina, albumina itd. Nakon toga se provodi opća i biokemijska analiza urina.

U ovom slučaju, potreban je ultrazvučni pregled trbušnih organa. Ova studija pomaže u procjeni stanja parenhima i krvnih žila. Osim toga, procjena veličine jetre. Ultrazvuk uklanja prisutnost tumorskih procesa. Često se određuje EKG kako bi se procijenilo stanje pacijenta. Za detekciju difuznog oštećenja jetre provodi se scintigrafija jetre.

Kao dodatak potrebnim istraživanjima često se postavlja MRI skeniranje kako bi se procijenilo stanje organa. U nekim slučajevima se vrši biopsija kako bi se odredile morfološke promjene dobivenih uzoraka tkiva.

Metode liječenja

Terapija akutnih i kroničnih oblika ovog patološkog stanja ima neke razlike. U akutnom obliku patologije, pacijentu je potrebna hitna pomoć. Najčešće se u uklanjanju ovog patološkog stanja lijekovi koriste u obliku otopina, a ne u obliku tableta.

U prisutnosti krvarenja, prije svega, terapija se dodjeljuje kako bi se uklonio ovaj poremećaj. Često se koriste transfuzije krvi i trombocitne mase. Da bi se povratio volumen cirkulirajuće krvi, može se propisati davanje slane otopine ili fiziološke otopine.

Osim toga, uvedeni su hemostatski pripravci i vitaminski kompleksi. Kada je hitno potrebna hitna kirurška intervencija, obnavlja se integritet oštećenih krvnih žila.

Nakon toga, liječenje poremećaja koji proizlaze iz zatajenja jetre. Kako bi se smanjila ozbiljnost intoksikacije, propisano je crijevno čišćenje. Primjena lijekova koji imaju stimulirajući učinak na intestinalnu peristaltiku, uključujući Metoclopramid i Cerucal, može se provesti. U sklopu detoksikacijske terapije često se propisuje uporaba otopina Reosorbilacta i Neohemadese.

Često je infuzijska terapija uključena u režim liječenja za akutnu raznolikost nedostatka, što uključuje uvođenje otopina namijenjenih stabilizaciji krvnog tlaka. Može se primijeniti otopina natrijevog klorida ili glukoze. Često se koristi formirana diureza s imenovanjem diuretika. Osim toga, laktuloza se koristi za smanjenje proizvodnje amonijaka.

Kako bi se smanjio rizik od infekcije, propisana je antibiotska terapija. Često se upotrebljavaju trankvilizatori koji omogućuju suzbijanje motoričkog i mentalnog uzbuđenja. Prema svjedočenju stručnjaci mogu koristiti sedative. Farmaceutska sredstva mogu se koristiti za poboljšanje cirkulacije u mozgu. Sljedeći lijekovi se uglavnom propisuju za poboljšanje funkcije jetre:

Pacijentu je potrebna inhalacija kisika. Osim toga, propisani su i postupci za hemosorpciju. Može biti potrebna i hiperbarična oksigenacija. U slučaju kroničnog tijeka patologije, terapija je usmjerena na eliminaciju primarne bolesti ili faktora koji je uzrokovao pojavu kvarova organa. U slučaju oštećenja fibroznog tkiva, nastanka maligne neoplazme i nekih drugih stanja, može se preporučiti kirurško liječenje. Bolesnici s ovim oblikom patologije moraju potpuno napustiti unos alkohola.

Bilo koji lijek treba koristiti samo prema savjetu liječnika. Budite sigurni da slijedite dijetu s niskim sadržajem proteina. Treba izbjegavati otvoreno sunčevo svjetlo i podizanje težine iznad 2 kg. Određeni broj lijekova propisuje se za stabilizaciju pacijenata. Kako bi se uklonile toksične tvari opasne za tkivo mozga, često se koriste preparati laktuloze, uključujući:

Gepa-Mertz i Glutargin se propisuju za uklanjanje amonijaka i njegovo transportiranje iz tijela. Antibiotici se često propisuju za suzbijanje mikroflore u crijevima koja je potrebna za preradu proteina hrane. Da bi se smanjio rizik od razvoja teškog edema i ascitesa, pacijentima se propisuje Veroshpiron. Upotrijebljeni lijekovi namijenjeni smanjenju tlaka u portalnoj veni.

U kroničnom obliku za smanjenje tlaka koriste se Propranolol, Nebilet, Moxydomin itd. Osim toga, u prisutnosti suženja bilijarnog trakta koriste se i cholespasmolytici. Lijekovi također mogu biti potrebni za smanjenje krvarenja.

U teškim slučajevima, kada palijativna kirurgija i lijekovi ne mogu postići značajno poboljšanje, a pacijent je povećao otrovne tvari u krvi, jedini način da se život bolesnika spasi je transplantacija jetre.

dijeta

U slučaju nedovoljnog funkcioniranja jetrenog tkiva, bolesnicima se dodjeljuje dijeta bez proteina. U prehrani morate unijeti lako probavljivu hranu s visokim sadržajem biljnih vlakana, elemenata u tragovima i vitamina. Dnevni unos kalorija trebao bi iznositi 1500 kcal. Prehrana treba uključivati:

• povrće;
• voće;
• žitarice;
• med;
• mliječni proizvodi;
• nisko-masne vrste mesa i ribe.

Iz prehrane treba isključiti namirnice visoke u masti, uz prisutnost vrućih začina, jednostavnih ugljikohidrata, itd. Jesti treba biti u malim porcijama 5-6 dnevno.

Prognoza i prevencija

I u akutnom i kod kroničnog zatajenja jetre prognoza je loša. U akutnim slučajevima, smrt se u većini slučajeva događa unutar 2-3 dana do 2 mjeseca, osim ako se ne izvrši presađivanje organa.

Kronični oblik patologije također ima nepovoljnu prognozu, iako ova vrsta bolesti manje agresivno napreduje. Čak i sa složenim tretmanom i dijetama, može se postići samo produljenje života, ali bez transplantacije, pacijent će se suočiti s prijevremenom smrću. Prognozu pogoršava prisutnost komplikacija.

Da bi se smanjio rizik od kritičnog oštećenja jetre, potrebno je pravodobno liječiti bolesti ovog organa. Kao dio prevencije opisanog patološkog stanja potrebno je napustiti uporabu alkohola i opojnih tvari. Da biste smanjili rizik od razvoja nedostatka, morate se pridržavati pravila zdrave prehrane i redovite tjelovježbe.

Svakako zadržite težinu u normi. Potrebno je odbiti uporabu gljiva prikupljenih u drvu. Budite sigurni da se cijepiti protiv hepatitisa A i B. Potrebno je uzeti s oprezom bilo kakve lijekove i dodatke prehrani. Ako je moguće, izbjegavajte opsežne ozljede koje zahtijevaju transfuziju krvi i osigurajte da se svi medicinski postupci provode na higijenski način. To će smanjiti rizik od otkazivanja organa i izbjeći preranu smrt.

Faze zatajenja jetrenih stanica

Posljednjih godina predložene su mnoge klasifikacije faza zatajenja jetre.

RT Panchenkov, A.A. Rusanov je identificirao tri faze akutnog zatajenja jetre:
1) početno - lako, latentno;
2) precoma;
3) koma.

SA Shalimov i sur. pridržavala se teorije o četiri faze akutnog zatajenja jetre:
1) latentna;
2) stadij izraženih kliničkih manifestacija;
3) precoma;
4) koma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir u bolesnika s akutnom postoperativnom zatajenjem jetre ukazao je na posipromsku klasifikaciju, ističući sljedeće oblike:
1) hepatorenalni sindrom;
2) kardiovaskularni oblik ili kolaps jetre;
3) hemoragijska dijateza ili postoperativno krvarenje;
4) oblik sličan peritonitisu;
5) mješoviti oblik.

Istodobno, autori razlikuju zatajenje jetre, latentno, blago, umjereno i ozbiljno.

Na temelju morfokliničkih paralela, H.H. Mansurov je identificirao tri oblika zatajenja jetre:
1) kršenje izlučne funkcije;
2) oslabljena cirkulacija jetre i portala;
3) razvoj promjena u stanici i jetri.

Prema prvom obliku, autor je označio opstruktivnu žuticu, koja se javlja tijekom primarne intrahepatične kolestaze, a kod nekih pacijenata ove skupine intrahepatična kolestaza samo je komponenta teške hepatocelularne lezije. Opisujući drugi oblik, autor se oslanjao na poremećaj jetreno-portalne cirkulacije sa simptomima portalne hipertenzije (splenomegalija, proširene vene jednjaka i želuca, ascites). Međutim, autor ne pripisuje oba oblika hitnim situacijama, s obzirom da je njihov razvoj povezan s kroničnom patologijom jetre.

Promjene stanica i jetre najčešće odražavaju poremećaje pigmentne izmjene i proteinske funkcije jetre. U teškim slučajevima, ovaj oblik lezije klinički se očituje u pred- i komatoznom stanju. Međutim, ovaj oblik također ne karakterizira, prema E.I. Halperin, određena promjena u funkciji jetre.

EI Halperin i sur. Smatraju da je korisno razlikovati dva glavna sindroma u karakteristici jetrene insuficijencije s mogućom daljnjom diferencijacijom:
1) sindrom kolestaze i
2) sindrom hepatocelularnog zatajenja.
Ovi sindromi nisu određeni morfološkim značajkama, nego kliničkim i biokemijskim parametrima te su prikladniji za karakterizaciju izvanrednih stanja (osobito komplikacija akutne kirurške patologije trbušnih organa).

LB Kantsaliyev je identificirao četiri stupnja funkcionalnog zatajenja jetre u akutnoj kirurškoj patologiji:
1) skriveno;
2) lako;
3) umjerena;
4) teška.

Latentni stupanj funkcionalne insuficijencije jetre bio je obilježen smanjenjem njegove apsorpcijsko-ekskrecijske funkcije (PEF), manje tahikardije i tahipneje. U isto vrijeme, biokemijski indeksi ostali su praktički unutar normalnih vrijednosti (ponekad su pronađene blage disproteinemije, manje holemije i hiperfermentemije), a opće stanje je bilo zadovoljavajuće.

U bolesnika s blagim zatajenjem jetre opće stanje bolesnika ostalo je zadovoljavajuće, iako je bol u desnoj hipohondriji i epigastričnoj regiji bila različita, a povremeno su se javljali mučnina i povraćanje. Brzina pulsa iznosila je 110 otkucaja u 1 minuti. Razvijena je lagana hipovolemija. Utvrđeni su pomaci u biokemijskim parametrima: razina transaminaza, laktata i piruvata porasla je 2-3 puta; omjer albumin-globulin smanjen na 1,0. PET jetre smanjio se za 3-4 puta.

Prosječni stupanj zatajenja jetre karakteriziran je 5-6-strukim smanjenjem jetrenog PEF-a, teške hiperbilirubinemije, hiperfermentemije, disproteinemije (omjer albumin-globulin smanjen na 0,9-0,8), nedostatka bcc i otsp (do 20-25%). Pacijenti su bili razdražljivi, suzni, emocionalno labilni, nisu dobro spavali i povremeno imali dispepsiju u obliku mučnine, povraćanja, proljeva, nadutosti; imali su tahikardiju, tahipneju, svrbež kože, oliguriju i opću slabost.

U teškom obliku akutnog zatajenja jetre dijagnosticirano je smanjenje jetrene PEF, promjena biokemijskih parametara (aktivnost aspar tatranstaminaze u krvnom serumu povećala se u prosjeku na 1,59 + 0,1 μmol / l, alanin transaminaza - na 3,21 ± 0,2 μmol / l, sadržaj piruvične i mliječne kiseline u krvi je do 569,1 ± 34 μmol / l i 4,02 ± 0,3 mmol / l (suodgovornost), deficit BCC i njegovih komponenti dosegao je 40% ili više. Opće stanje bolesnika bilo je ozbiljno. Razvijena oligoanurija, prekomatoznoe i komatozno stanje.

II Shimanko i S.G. Mousselius je predložio njihovu klasifikaciju zatajenja jetre ovisno o ozbiljnosti kliničkih i biokemijskih parametara hepatopatije, identificirajući tri faze: 1) blagi stupanj hepatopatije; 2) umjerena hepatopatija; 3) teška hepatopatija.

Prema toj klasifikaciji, blagi stupanj hepatopatije karakterizira odsustvo vidljivih kliničkih znakova oštećenja jetre, narušavanje njegove funkcije otkriveno je samo u laboratorijskim i instrumentalnim studijama (umjereno povećanje serumske aktivnosti brojnih citoplazmatskih enzima, blaga hiperbilirubinemija, u studiji radioizotopa - smanjenje apsorpcijskog kuta, u studiji - apsorpcija izlučivu funkciju i jetreni protok krvi uz pomoć uueviridinske boje arata je bila 5,2 + 4 minute pri brzini od 2 do 4 minute, a protok krvi u jetri iznosio je 834 + 48 ml / min brzinom od 1200-1800 ml / min; 0,350 ± 0,05 in. E.).

U kliničkim i laboratorijskim podacima - teška žutica s ukupnim sadržajem bilirubina od 62 do 400 µmol / l; ekstremno visoka razina toksičnosti krvi za paramecin test i razina molekula medija: od 8 do 11 minuta, odnosno od 0,800 do 1,200. e.; poluživot boje od 6,9 do 21 minuta, protok krvi u jetri do 36 ml / min).

Trenutno relevantni za dijagnosticiranje i predviđanje pojave i ishoda klasifikacije, koji sadrže karakteristike kliničkih i morfofunkcionalnih poremećaja, odražavajući ozbiljnost oštećenja organa (posebno Child-Pugh klasifikacije prema K. Okuda, SOFA, MODS) i dopuštajući da se ocjenjuje funkcionalne rezerve u kombinaciji s klasifikacijom težine bolesnika (APACH-II, III, SAPS, itd.). Time se omogućuje predviđanje patologije, izbor optimalne kirurške taktike i procjena kvalitete liječenja tijekom dinamičkog promatranja pacijenta.

Funkcionalno stanje jetre moguće je procijeniti u kratkom vremenskom razdoblju s dovoljnom sigurnošću pomoću dinamičkih funkcionalnih testova. Testovi, ovisno o načelu definiranja funkcije, podijeljeni su u nekoliko skupina, od kojih su najznačajnije sljedeće:
a) scintigrafija jetre korištenjem Tc, selektivno vezanje na asialoglikoproteinske receptore specifične za hepatocite (Y. Ohno, H. Ishida i sur., S. Shiomi et al.). Metoda vam omogućuje da odredite ukupnu masu funkcionirajućih hepatocita i procijenite klirens lijeka iz krvi;
b) metode za određivanje klirensa egzogenih boja. Stoga je najpopularniji test za procjenu funkcionalnih rezervi jetre, osobito u Japanu, test indocyanina (ICG);
c) metode zasnovane na sposobnosti hepatocita da metaboliziraju egzogeno dane tvari.

Kada je koncentracija MEGX-a 25-50 kg / ml, komplikacije nakon operacije javljaju se u 21% slučajeva, s MEGX-om

FAZA HEPATIČNO - CELINSKE NEDOSTACI

1. Kompenzirana (početna) faza - koju karakteriziraju sljedeće značajke:

Ø opće stanje je zadovoljavajuće;

Ø umjereno jaka bol u jetri i epigastriji, gorak okus u ustima, nadutost;

Ø gubitak težine i žutica br.

Is Jetra je uvećana, gusta, njena površina neravna, rub je oštar;

Ø slezena se može povećati;

Ø indikatori funkcionalnog stanja jetre neznatno su promijenjeni;

Ø Nema klinički značajnih manifestacija zatajenja jetre.

2. Podkompenzirani stupanj ima sljedeće simptome:

Ø izražene subjektivne manifestacije bolesti (slabost, bol u desnom hipohondriju, nadutost, mučnina, povraćanje, gorak okus u ustima, proljev, gubitak apetita, krvarenje iz nosa, krvarenje desni, svrbež, glavobolja, nesanica);

Ø gubitak težine;

Ø “mali znakovi” ciroze jetre;

Ø hepatomegalija, splenomegalija;

Ø početne manifestacije hipersplenizma: umjerena anemija, leukopenija, trombocitopenija;

Ø promjene u funkcionalnoj sposobnosti jetre: razina bilirubina u krvi je povećana za 2,5 puta, alanin aminotransferaze - 1,5-2 puta u usporedbi s normom, timolni test povećan je na 10 jedinica, sadržaj albumina u krvi smanjen je na 40%, sublimatski test - do 1,4 ml.

3. Stupanj teške dekompenzacije karakteriziraju sljedeće kliničke i laboratorijske manifestacije:

Ø jaka slabost;

Ø značajan gubitak težine;

Ø hemoragijski sindrom;

Ø miris jetre iz usta;

Ø simptome jetrene encefalopatije;

Ø promjene u funkcionalnoj sposobnosti jetre: sadržaj bilirubina u krvi je povećan 3 ili više puta, alanin aminotransferaza - više od 2-3 puta u usporedbi s normom; razina protrombina je manja od 60%, ukupni protein je manji od 65 g / l, albumin je manji od 40-30%, kolesterol je manji od 2.9 μmol / l.

Sindrom hipertenzije portala je važan znak ciroze i povećava pritisak u baznom portalnom venu, uzrokovan oslabljenim protokom krvi različitog porijekla i lokalizacije - u portalnim krvnim žilama, jetrenim venama i donjoj šupljini vene.

Postoje tri velike skupine uzroka portalne hipertenzije: presinusoidna, hepatična (sinusna) i opstrukcija venskog izljeva (postsinusoidna).

Za presinusoidne ekstrahepatične uzroke, GHG uključuju trombozu portalnih i velenskih vena, a jetreni uzroci su obično povezani sa sarkoidozom, cistosomijazom, mijeloproliferativnim bolestima i primarnom bilijarnom cirozom, a potonji je također karakteriziran prisutnošću postinusoidne obliteracije.

Psinusoidni uzroci PG prati Budd-Chiari sindrom i veno-okluzivna bolest, u kojoj se opstrukcija krvotoka nalazi distalno od sinusoida, obično u jetrenim venama.

Hepatički uzroci stakleničkih plinova: ciroza jetre, kronični aktivni hepatitis i kongenitalna fibroza jetre. Najčešći uzrok PG-a je ciroza jetre. Jedna sinusoidna mreža za cijelu jetru u cirozi jetre secira se septima vezivnog tkiva u mnoge izolirane fragmente. Nastali kao rezultat regeneracije i fibroze, lažni lobali imaju vlastitu sinusoidnu mrežu, značajno različitu od normalnih jetrenih lobula. Sinusoidna mreža lažnih režnjeva je mnogo puta veća od normalne, nema sfinkternih mehanizama koji reguliraju protok krvi. Prema dostupnim anastomozama, grane portalne vene i jetrene arterije povezane su izravno na grane jetre, tj. razvoj izravnih hepatskih šantova. Kolateralna opskrba krvlju u slučaju ciroze ne provodi se samo intrahepatičnim šantovima, već i ekstrahepatičnim porto-cavalnim anastomozama. Cirkulacija koja zaobilazi funkcionalni parenhim značajno narušava metabolizam stanica jetre, što dovodi do bakterijemije, endotoksemije s febrilnim epizodama.

Kao posljedica kompresije i deformacije čvorova regenerirajućeg parenhima grana jetre, povećava se hidromehanička otpornost na protok krvi i povećava se tlak u sustavu portalne vene. Najvažnije su sljedeće porto-cavalne anastomoze:

Ø u srčanom dijelu trbuha i trbušnom dijelu jednjaka, spajanjem krvnih žila portalne i gornje šuplje vene kroz sustav neparne vene;

Ø superiorne hemoroidne vene s srednjim i donjim hemoroidnim venama koje povezuju bazene portala i donje šuplje vene;

Ø između grana portalne vene i vena prednje trbušne stijenke i dijafragme;

Ø između vena gastrointestinalnih organa, retroperitonealne i medijastinalne vene, te anastomoze spajaju portalnu i donju šuplju venu.

Glavne kliničke manifestacije portalne hipertenzije:

Ø uporne dispeptičke pojave, osobito nakon jela;

Ø nadutost i osjećaj punog želuca nakon jela bilo koje hrane ("vjetar prije kiše");

Ø osjećaj stalnog pražnjenja crijeva;

Ø progresivni gubitak težine i znakovi polihipovitaminoze s dovoljno hranjivom prehranom;

Ø povratna proljev bez boli i vrućice, nakon čega se poboljšava zdravstveno stanje;

Ø caput medusae;

Ø proširene vene jednjaka i želuca, otkrivene fluoroskopijom želuca i PEGS;

Ø želučano i hemoroidalno krvarenje;

Ø Povećan pritisak u velenici slezene.

Razlikuju se sljedeće faze portalne hipertenzije:

1. Kompenzirani stupanj karakteriziraju sljedeće glavne manifestacije:

Ø izražena nadutost;

Ø česta labava stolica, nakon čega se nadimanje ne smanjuje;

Ø proširene vene prednjeg trbušnog zida;

Ø povećanje promjera portalne vene i njezino nedovoljno širenje tijekom inspiracije (određeno ultrazvukom).

2. Početna dekompenzacija portalne hipertenzije ima sljedeće simptome:

Ø proširene vene donje trećine jednjaka;

Ø često izražen hipersplenizam;

Ø Preostali simptomi su isti kao u prvoj fazi.

3. Dekompenzirani (komplicirani) stadij portalne hipertenzije karakterizira značajan hipersplenizam; hemoragijski sindrom; izražena dilatacija vena donje trećine jednjaka i želuca te krvarenje iz njih, edemi i ascites; porto-cavalna encefalopatija.

ascites - akumulacija slobodne tekućine u trbušnoj šupljini, koja dovodi do povećanja volumena trbuha, česta je komplikacija bolesti jetre, ali ascites je najčešći kod ciroze.

Patogeneza ascitesa je složena i ovisi o interakciji nekoliko čimbenika: portalne hipertenzije, hormonalne i neurohumoralne, uzrokovane hemodinamskim promjenama i neravnotežom vode i elektrolita.

Portalna hipertenzija i povezana stagnacija portala smatraju se ozbiljnim predisponirajućim čimbenicima za razvoj ascitesa. Povećanje sinusoidnog hidrostatskog tlaka tijekom intrahepatične portalne hipertenzije uzrokuje povećanu ekstravazaciju filtrata bogatih proteinima kroz zidove sinusoida u Disseovom prostoru.

Odljev intrahepatičnog bloka u bolesnika s cirozom jetre dovodi do povećane formacije limfe. Poboljšano funkcioniranje limfnog sustava doprinosi istovaru venske mreže, ali dalje razvija dinamičku insuficijenciju limfne cirkulacije, što dovodi do znojenja tekućine iz površine jetre u trbušnu šupljinu.

Hipoalbuminemija, koja je posljedica smanjenja sinteze proteina, smanjene apsorpcije, kao i gubitka proteina tijekom uklanjanja ascitne tekućine, zajedno s povećanom formacijom limfe i povećanjem volumena intersticijske tekućine, pomaže u smanjenju onkotskog tlaka. Rezultat tih hidrostatskih i hipooncotičnih poremećaja su znojenje intersticijalne tekućine u peritonealnoj šupljini i stvaranje ascitesa.

Akumulacija ascitne tekućine dovodi do smanjenja djelotvornosti, tj. uključeni u cirkulaciju, volumen plazme, budući da se značajan dio taloži u krvnim žilama trbušne šupljine. Smanjenje efektivnog volumena plazme stimulira povećano izlučivanje renina u jukstaglomerularnom bubrežnom aparatu. Renin, zauzvrat, pojačava stvaranje angiotenzina I iz angiotenzinogena sintetiziranog u jetri. Angiotenzin I se pretvara u angiotenzin II. Angiotenzin II ne samo da dovodi do smanjenja glomerularne filtracije i bubrežnog protoka krvi, već također povećava izlučivanje antidiuretskog hormona hipofize i aldosterona nadbubrežne žlijezde.

Pod utjecajem aldosterona u bolesnika s cirozom jetre povećava se reapsorpcija natrija i izlučivanje kalija u distalnim tubularnim tubulima, a reapsorpcija natrija i vode u proksimalnim tubulima bubrega se povećava sa smanjenjem tolerancije opterećenja vodom.

Povećani gubitak kalija i vodika na pozadini hiperaldosteronizma dovodi do smanjenja sadržaja kalija, magnezija u krvnom serumu i metaboličke alkaloze. Unatoč smanjenju izlučivanja natrija u urinu, većina bolesnika razvija hiponatremiju, budući da većina natrija odlazi u intersticijsku i ascitnu tekućinu.

Dakle, prema razmatranoj teoriji, kao rezultat hemodinamskih poremećaja - “nedovoljnog punjenja” središnjeg venskog i arterijskog sloja - dolazi do aktivacije sustava renin-angiotenzin-aldosteron. Sekundarna retencija natrijevih iona putem bubrega dovodi do nakupljanja vode u tijelu.

Ascites se može pojaviti iznenada ili razviti postupno, tijekom razdoblja od nekoliko mjeseci, praćen osjećajem lučnog i trbušnog bola, nadutosti. Uz veliku količinu ascitesa postoje poteškoće pri savijanju torza, otežano disanje pri hodu, oticanje nogu.

Identifikacija značajne količine slobodne tekućine u trbušnoj šupljini (više od 1,5 litara) ne uzrokuje poteškoće i provodi se konvencionalnim kliničkim metodama. Udaranje kod pacijenata s ascitesom otkriva tupost nad lateralnim predjelima trbuha, au sredini - crijevni timpanitis. Pomicanje pacijenta na lijevu stranu uzrokuje pomicanje tupog zvuka prema dolje, a određuje se iznad lijeve polovice trbušne šupljine, au području desnog boka otkriva se timpanički zvuk. U prisustvu obložene tekućine zbog adhezivnog peritonitisa tuberkulozne etiologije ili ciste jajnika, timpanitis se ne mijenja kada se promijeni položaj pacijenta.

S velikom količinom ascitne tekućine pojavljuju se dodatni simptomi kao što su umbilikalna i preponska kila, proširene vene potkoljenice, hemoroidne vene, dijafragma prema gore, pomak srca i povećanje tlaka u vratnoj veni. Mehanički čimbenici također objašnjavaju dijafragmalne hernije i ezofagusni refluks, koji se često susreću kod pacijenata s ascitesom, koji doprinose eroziji i krvarenju iz vena jednjaka. Vezivanje bakterijskog peritonitisa praćeno je bolovima u trbuhu, zimicama, povišenom temperaturom, povećanjem ascitesa, napetosti mišića u prednjem dijelu trbušnog zida, slabljenju buke crijeva, leukocitozi, često encefalopatiji, pa čak i komi.

Kako bi se identificirale male količine tekućine, u položaju pacijenta se koristi udaraljka: s ascitesom se u donjem dijelu trbuha pojavljuje tup ili tup zvuk, koji nestaje kada se pacijent pomakne u vodoravni položaj. S istom svrhom koristi se takva tehnika palpacije, kao što je fluktuacija tekućine: liječnik desnom rukom primjenjuje fragmentarne potiske duž površine trbuha, a dlan lijeve ruke osjeća val koji se prenosi na suprotni trbušni zid.

Male količine tekućine u trbušnoj šupljini (subklinički ascites) određuju se ultrazvukom i kompjutorskom tomografijom.

Pleuralni izljev, obično s desne strane, prisutan je u oko 10% bolesnika s ascitesom zbog ciroze. Jedan od glavnih mehanizama za formiranje pleuralnog izljeva je kretanje peritonealne tekućine kroz frenično-limfne žile; Poznate uloge mogu imati stečeni defekti dijafragme i povišeni portalni tlak. Eliminacija ili redukcija ascitesa dovodi do nestanka pleuralnog izljeva.

Ascites s alkoholnim oštećenjem jetre i gušterače može biti povezan s uznapredovalom hepatičkom dekompenzacijom u prisustvu ciroze jetre ili pankreatitisa. Visok sadržaj amilaze u ascitnoj tekućini karakterističniji je za ascites gušterače.

Teško je razlikovati tešku kongestivnu insuficijenciju srca (desni ventrikul), konstriktivni perikarditis ili Budd-Chiari sindrom od ciroze jetre, budući da ove bolesti imaju niz sličnih simptoma (hepatomegalija, povećani venski tlak i ascites). Međutim, u slučaju kongestivnog zatajenja srca, za razliku od ciroze jetre, postoji simptom Plescha, nema "znakova jetre" (paukove vene, dlanove jetre, itd.), Splenomegalije, proširenih vena jednjaka, hipoalbuminemije, laboratorijskih sindroma citolize, kolestaze, mezenhimalne upale i drugih,

Hepatična encefalopatija - čitav kompleks cerebralnih poremećaja koji se razvija kao posljedica akutnog ili kroničnog oštećenja jetre.

Patogeneza jetrene encefalopatije. Postoji nekoliko teorija patogeneze jetrene encefalopatije. Smanjeni klirens tvari nastalih u crijevima kao posljedica hepatocelularnog neuspjeha i manevriranja krvi, narušen metabolizam aminokiselina dovodi do disfunkcije nekih neurotransmiterskih sustava pod djelovanjem raznih neurotoksina, posebice amonijaka.

Teorija amonijaka je daleko dokazana. U fiziološkim uvjetima, nastajanje i uklanjanje amonijaka je u ravnoteži. Amonijak nastaje razgradnjom proteina, aminokiselina, purina i pirimidina. Oko polovice amonijaka iz crijeva sintetiziraju bakterije, ostatak nastaje iz proteina hrane i glutamina. Normalno, amonijak se neutralizira sintezom ureje i glutamina. Kršenje ciklusa ureje dovodi do razvoja encefalopatije. Kod kroničnih difuznih bolesti jetre inhibira se eliminacija amonijaka, što dovodi do hiperamonijemije. Vjeruje se da je učinak visokih koncentracija amonijaka u PE-u izravno djelovanje na membrane neurona kao posljedica djelovanja na glutamatergični sustav. U uvjetima viška amonijaka, rezerve glutamata su osiromašene, a glutamin se akumulira.

Kada se bolest jetre u krvnoj plazmi akumulira triptofan - aromatska aminokiselina, prekursor serotonina. Serotonin je neurotransmiter uključen u regulaciju razine uzbuđenja moždane kore, stanja uma i ciklusa spavanja i budnosti. Poremećaj metabolizma ovog medijatora važan je čimbenik u patogenezi jetrene encefalopatije.

Drugi čimbenik je potiskivanje prijenosa impulsa u kateholaminskim i dopaminskim sinapsi mozga s aminima, koji nastaju djelovanjem bakterija u crijevu zbog narušavanja metabolizma neurotransmiterskih prekursora.

Proučavanje kompleksa GABA-benzodiazepinskih receptora dovelo je do pretpostavke da u tijelu bolesnika s PE-om postoje endogeni benzodiazepini koji mogu djelovati s ovim receptorskim kompleksom i uzrokovati inhibiciju.

Akutni PE u većini slučajeva javlja se pod utjecajem izazovnih čimbenika. Ovi čimbenici mogu doprinijeti povećanju sadržaja produkata koji sadrže dušik u crijevima ili povećanju protoka krvi kroz portalnu anastomozu, kao i depresiji svijesti ili potiskivanju funkcija stanica jetre. Često je razvoj PE izazvan elektrolitskim neravnotežama koje nastaju nakon gubitka velike količine elektrolita i vode kao rezultat masivne diuretičke terapije, proljeva, povraćanja i brzog uklanjanja ascitesne tekućine tijekom paracenteze. Povećanje amonijačnog supstrata kada se jede hrana bogata proteinima ili s dugotrajnom konstipacijom također često doprinosi nastanku PE. Ova situacija s gastrointestinalnim krvarenjem pogoršana je anemijom i smanjenjem krvnog protoka u jetri. Opijati, benzodiazepini i barbiturati, alkohol inhibiraju aktivnost mozga i doprinose rastu encefalopatije. Zbog usporavanja procesa detoksikacije u jetri, produžuje se trajanje njihovog djelovanja, povećava se rizik od predoziranja. Razvoj PE može doprinijeti zaraznim bolestima, osobito u slučajevima kada su komplicirane bakterijemijom i spontanim bakterijskim peritonitisom. Kod infekcije mokraćnog sustava, razgradnja ureje u fokusu upale dovodi do oslobađanja amonijaka, što uzrokuje intoksikaciju. Bolesnici s PE ne podnose operacije. Pogoršanje zatajenja jetre je posljedica anestezije, gubitka krvi, šoka.

Klinička slika jetrene encefalopatije PE uključuje pet glavnih simptoma, od kojih četiri nisu specifična:

Ø mentalni poremećaj

Ø neuromuskularni poremećaji (asterixis)

Ø EEG abnormalnosti

Ø miris i hiperventilacija jetre.

Kliničke komponente - mentalni poremećaji i neuromuskularna patologija - su reverzibilne promjene u bolesnika s cirozom i portosistemskim manevriranjem. Kliničke simptome nadopunjuju promjene u EEG-u, koje nisu specifične, kao i povećanje koncentracije amonijaka u krvi, što daje specifičnost sindroma i veliko kliničko značenje. Neke od manje važnih komponenti ovog sindroma - miris jetre i hiperventilacija - mogu biti prisutne ili odsutne. Miris jetre kada je disanje nestalni simptom i uzrokovan je prisutnošću merkaptana - isparljivih tvari koje se obično stvaraju u bakterijama u izmetu, te u jetrenim lezijama u plućima. Hiperventilacija s PE ne može se razlikovati od metaboličke acidoze ili drugih uzroka bez proučavanja plinova u krvi.

Kada PE utječe na sve dijelove mozga, klinička slika ove patologije je kompleks različitih simptoma - poremećaja svijesti, osobnosti, inteligencije i govora.