Dr. Komarovsky o žutici kod novorođenčadi

Lijepa i dugo očekivana beba, koja se rodila, odjednom je postala žuta. Trećeg dana nakon poroda, samo do pražnjenja, koje je cijela obitelj čekala, mrvica je dobila neobičan cvijet narandže, jednom za svagda prelazeći snove mame o prekrasnom fotografiranju s novorođenčetom. Radosne misli zamijenila je tjeskoba - kakva je ovo žutica i kako je to opasno? Poznati pedijatar, televizijski voditelj i autor knjiga i članaka o dječjem zdravlju, koji poštuju milijuni majki Jevgenij Komarovski, odgovara na ova pitanja.

Što se dogodilo?

Žutica kod novorođenčadi je uobičajena pojava, javlja se kod 50-60% odraslih i 80% nedonoščadi. Tretirati ga kao bolest se ne isplati. Koža djeteta postaje žuta iz sasvim fizioloških razloga. Fetalni hemoglobin u krvi djeteta (koji je bio prirodan za njega tijekom trudnoće) mijenja se u normalan humani hemoglobin A. Maleni se prilagođava okolini. Njegov enzimski sustav je nezreo, kao i jetra. Upravo je taj organ odgovoran za eliminaciju bilirubina, koji se formira kod svih ljudi u procesu razgradnje crvenih krvnih stanica. Ove krvne stanice se stalno ažuriraju, stoga je potrebna "recikliranje" stanica starenja.

U mrvicama u postporođajnom razdoblju, kada se zamjenjuje hemoglobin normalnim, crvenim krvnim stanicama koje staju, također se razgrađuju, ali slaba funkcija jetre još ne može ukloniti bilirubin. Ovaj žučni pigment, koji ostaje u tijelu, uzrokuje da koža postane žuta. Takva se metamorfoza obično javlja kod novorođenčeta trećeg dana nakon rođenja.

Sustav enzima se vrlo brzo poboljšava. Kao što jetra, prima potrebne enzime, počinje raditi punom snagom, bilirubin počinje napuštati tijelo, koža se osvjetljava, prvo dobiva nijansu breskve, a zatim se vraća u normalnu boju. Obično je taj proces u potpunosti završen do 7-10 dana života, pa nakon pražnjenja u 4-5 dana, rjeđe - u tjedan dana, žutica bi trebala u potpunosti proći. Dugotrajna neonatalna žutica može se primijetiti kod nedonoščadi, ali liječnici pokušavaju provesti liječenje i promatranje u bolnici.

Druga vrsta bezopasne žutice - žutica dojenja. Prema Komarovsky, u majčinom mlijeku postoje posebne tvari koje usporavaju vezivanje bilirubina u jetri. Ova situacija je normalna, ne zahtijeva liječenje, a još više ukidanje dojenja i prijenos bebe na hranu prilagođene smjese.

Kako liječiti?

Budući da je proces prirodan, Jevgenij Komarovski savjetuje majkama da se smire i da se ne muče s pitanjima o liječenju neonatalne žutice. Moderna medicina ne koristi posebne lijekove za te svrhe. Vjeruje se da je najučinkovitiji način da se ubrza proces normalizacije boje kože djeteta - svjetlosna terapija. Da biste to učinili, koristite "plavu" lampu koja osvjetljava kožu djeteta. Kao rezultat, bilirubinski pigment pod utjecajem zraka raspadne se u tvari koje tijelo novorođenčeta može izlučiti urinom i izmetom.

Komarovsky savjetuje da se kod kuće koriste uobičajene "bijele" svjetiljke, ako nema LED, jer bilo koja jaka svjetlost neutralizira toksičnost bilirubina.

Još jedan učinkovit lijek za žuticu stvara sama priroda - majčino majčino mlijeko. Sadrži prirodne tvari koje poboljšavaju imunološku zaštitu djeteta. Dakle, što prije dijete primijeni na dojku, to će ga češće hraniti majčinim mlijekom, brže i lakše će se njegovo tijelo nositi s fiziološkom žuticom. Hranjenje takve djece posebna je priča. U pravilu, mrvice s povišenim bilirubinom karakterizira povećana pospanost i mogu propustiti hranjenje. Važno je osigurati da dijete jede na vrijeme, probuditi ga ako je potrebno, ali ni u kojem slučaju ne prejesti.

Terapijski učinak imat će šetnje s takvom bebom. Potrebno je češće iznijeti na ulicu tako da dijete ima kontakt s neizravnom sunčevom svjetlošću. Ako vrijeme dopušta, a sezona, dijete sa žuticom treba potpuno provesti na ulici veći dio dana.

Patološke situacije

Nenormalno stanje je ono u kojem dijete, nakon rođenja, započinje masovno raspadanje crvenih krvnih stanica, ne samo zastarjelo i potrebno ga je zamijeniti, nego i potpuno zdravo. Razina bilirubina u ovom slučaju je vrlo visoka i više ne govorimo o funkcionalnoj žutici. Liječnici govore o hemolitičkoj bolesti novorođenčeta (HDN). Ova se patologija može razviti u djece čija je krvna grupa Rh faktor različita od majke. Ako se pojavi imunološki sukob, imunitet majke stvara specifična antitijela protiv krvnih stanica fetusa.

Takva žutica se razvija u prvim satima nakon rođenja djeteta. Kao rezultat toga, kod novorođenčeta se opaža teška anemija, njegova jetra, središnji živčani sustav i mozak. Liječnici pomno prate razinu bilirubina. Nakon postizanja određenih kritičnih razina ovog pigmenta u krvi, propisana je zamjenska transfuzija. Ponekad ti postupci zahtijevaju nekoliko kako bi se smanjili toksični učinci bilirubina na tijelo i sve njegove sustave. U slučaju brze i teške hemolitičke bolesti može doći do smrti.

Još jedna abnormalna žutica koja je svojstvena djeci povezana je s atrezijom žučnog trakta. To je prirođena patologija u kojoj se određene staze ne formiraju ili formiraju pogrešno zbog neke genetske pogreške. Takva bolest je vrlo rijetka, podložna je, prema službenim medicinskim statistikama, jednoj od 15 tisuća djece rođene u svijetu. Ovo stanje se kirurški eliminira, operacija je vrlo složena, high-tech, ali daje djetetu priliku za daljnji normalan život.

Postoje i drugi razlozi za pojavu nenormalne žutice za novorođenče:

• Predoziranje vitaminom K. Lijek "Vikasol" (sintetički analog vitamina K) koristi se tijekom poroda kako bi se spriječila ili uklonila teška krvarenja kod žena. U slučaju greške u doziranju ili hitne potrebe za velikom količinom lijeka za ženu, može doći do predoziranja kod bebe.
• Dijabetička fetopatija. Stanje u kojem je jetra i enzimski sustav djeteta nedovoljno razvijeni zbog činjenice da je fetus trpio tijekom trudnoće na pozadini maminog dijabetesa.
• Genetske (nasljedne) malformacije jetre. To su neke vrste genetskih sindroma u kojima su se pojavile strukturne genetske pogreške u fetusu na razini umetanja organa.
• Intrauterine infekcije. Neke zarazne bolesti koje je mama pretrpjela tijekom trudnoće mogu uzrokovati abnormalnosti u razvoju fetalne jetre.

Žutica u novorođenčadi

Žutica, ili vizualna manifestacija hiperbilirubinemije, uključuje sindrome različitog podrijetla, čija je zajednička značajka ikteričko bojenje kože i sluznice. Ukupno ima oko 50 bolesti koje prate pojavu žutosti kože. U odraslih, bojenje kože nastaje kada se razina bilirubina poveća na više od 34 μmol / l, u novorođenčadi, kada je razina bilirubina od 70 do 120 μmol / l.

Žutica neonatalnog razdoblja, zbog nakupljanja viška bilirubina u krvi, česte su i ponekad zahtijevaju hitne medicinske mjere. Indirektni bilirubin je neurotoksični otrov i pod određenim uvjetima (nedonošenje, hipoksija, hipoglikemija, produljena izloženost itd.) Uzrokuje specifičnu leziju subkortikalnih jezgri i moždane kore - takozvane bilirubinske encefalopatije. Prema različitim izvješćima, žutica se javlja u prvom tjednu života u 25–50% slučajeva i 70-90% prijevremeno rođenih.

Bilirubin je konačni proizvod katabolizma hema i nastaje uglavnom zbog raspada hemoglobina (oko 75%) uz sudjelovanje hemoxygenase, biliverdin reduktaze, kao i neenzimatskih reducirajućih tvari u stanicama retikuloendotelnog sustava (RES). Drugi izvori bilirubina su mioglobin i heme koji sadrže enzime jetre (oko 25%).

Prirodni izomer bilirubina - neizravni slobodni bilirubin - dobro je topljiv u lipidima, ali slabo topljiv u vodi. U krvi lako ulazi u kemijsku vezu s albuminom, formirajući kompleks bilirubina i albumina, zbog čega samo manje od 1% formiranog bilirubina ulazi u tkivo. Teoretski, jedna molekula albumina može vezati dvije molekule bilirubina. U kombinaciji s albuminom, bilirubin ulazi u jetru, gdje kroz aktivni transport prodire u citoplazmu, veže se na Y i Z proteine ​​i transportira u endoplazmatski retikulum. Tamo pod utjecajem uridin difosfat glukuroniltransferaze (UDHPT) dolazi do kombinacije molekula bilirubina s glukuronskom kiselinom i nastaje monoglukuronid bilubin (MGB). Kada se MGB prenosi kroz citoplazmatsku membranu u žučne kapilare, dolazi do vezanja druge molekule bilirubina i nastaje diglukuroniblubin (DGB). Konjugirani bilirubin je topiv u vodi, netoksičan i izlučuje se žučom i urinom. Nadalje, bilirubin u obliku DGB izlučuje se u žučne kapilare i izlučuje zajedno s žučom u crijevni lumen. U crijevu se pod utjecajem crijevne mikroflore odvija daljnja transformacija molekula bilirubina, što rezultira stvaranjem stercobilina, koji se izlučuje u fecesu.

Gotovo sve faze metabolizma bilirubina kod novorođenčadi karakterizira niz značajki: relativno veća količina hemoglobina po jedinici tjelesne težine, umjerena hemoliza eritrocita čak i pod normalnim uvjetima, čak i kod zdravih, novorođenčadi, Y-proteina i Z-proteina, kao i aktivnost UDHHT-a drastično se smanjuju u prvom dana života i čine 5% aktivnosti takvih sustava u odraslih. Povećanje koncentracije bilirubina dovodi do povećanja aktivnosti enzimskih sustava jetre unutar 3-4 dana života. Potpuno formiranje enzimskih sustava jetre odvija se za 1,5 do 3,5 mjeseca života. Morfofunkcionalna nezrelost, endokrini poremećaji (hipotiroidizam, povećani progesteron u majčinom mlijeku), poremećaji metabolizma ugljikohidrata (hipoglikemija), prisutnost popratne infektivne patologije značajno produljuju vrijeme nastanka enzimskih sustava jetre. Procesi uklanjanja bilirubina iz tijela također su nesavršeni, što je povezano s povećanom crijevnom reapsorpcijom bilirubina. Kolonizacija crijeva novorođenčeta s normalnom crijevnom mikroflom dramatično smanjuje količinu apsorbiranog bilirubina iz crijeva i doprinosi normalizaciji procesa izlučivanja iz tijela.

Sve žutice mogu se podijeliti s razinom bloka metabolizma bilirubina:

• na suprahepatičku (hemolitičku), povezanu s povećanom razgradnjom eritrocita, kada stanice jetre ne mogu iskoristiti velike količine bilirubina nalik lavini;
• jetre (parenhimske) povezane s prisutnošću upalnog procesa koji narušava funkciju stanica jetre;
• subhepatičan (mehanički) povezan s oslabljenim odljevom žuči.

U praksi neonatologa koristi se patogenetska klasifikacija neonatalnih žutica (prema N. P. Shabalov, 1996), prema kojoj se razlikuju:

• Žutica zbog povećane proizvodnje bilirubina (hemolitika): hemolitička bolest novorođenčeta, policitemijski sindrom, sindrom gutanja krvi, krvarenje, hemoliza lijekova (predoziranje vitaminom K, oksitocin, upotreba sulfanilamida itd.), Nasljedni oblici eritrocitne membrane i fermentopatologije, hemoroidi, itd.
• Žutica zbog smanjenog klirensa bilirubina hepatocitima (konjugacije): nasljedni Gilbert sindrom Crigler-Najjar I i II vrste Arias, metabolički poremećaji (, galaktozemija, fruktozemiya, tirozinoz, gipermetioninemiya suradnici), Impaired konjugacija bilirubina u piloričkog stenoza, visoka crijevni opstrukcija, uporaba određenih lijekova.
• Žutica zbog kršenja evakuacije konjugiranog bilirubina u žuči žučnog načina i crijeva (mehaničko) nenormalan razvoj žučnog trakta, u kombinaciji sa drugim poteškoćama u razvoju (Edwards sindrom, Aladzhillya), porodičnu kolestaza Baylera, Mac Elfresha sindroma rotor i Dubin-Johnsonov sindrom, cistična fibroza, -1-antitripsinska insuficijencija, sindrom zgušnjavanja žuči, kompresija bilijarnog trakta tumorom, infiltrati itd.
• Mješovita geneza: sepsa, intrauterine infekcije.

Sljedeći znakovi uvijek ukazuju na patološku prirodu žutice: pojava žutice prvog dana života, razina bilirubina više od 220 µmol / l, satni porast bilirubina više od 5 µmol / l na sat (više od 85 µmol / l dnevno), trajanje više od 14 dana, valoviti tijek bolesti, pojava žutice nakon 14. dana života.

Najčešći uzrok hiperbilirubinemije konjugacije kod novorođenčadi je nesklad između normalne proizvodnje bilirubina i nesavršenog sustava njegove eliminacije iz tijela zbog nezrelosti enzimskih sustava jetre. Za konjugacijsku žuticu karakterizira pojava 3. dana života, izostanak povećanja jetre i slezene, promjene u boji stolice i urina te kompleks anemičnih simptoma.

Za prolaznu hiperbilirubinemiju novorođenčadi karakteristična je pojava žutice u dobi od preko 36 sati. Svakodnevno povećanje bilirubina ne smije prelaziti 3,4 µmol / l h (85,5 µmol dnevno). Najveći intenzitet ikteričnog obojenja kože pada na 3-4. Dan, dok maksimalna razina bilirubina ne prelazi 204 µmol / l. Prolaznu hiperbilirubinemiju karakterizira progresivno smanjenje razine bilirubina i intenzitet žutice nakon 4 dana i njegovo izumiranje do 8-10. Dana. Opće stanje djeteta nije poremećeno. Nije potrebno liječenje.

Za žuticu nedonoščadi karakterističan je raniji početak (1-2 dana života), zbog čega je teško razlikovati ga od hemolitičke bolesti novorođenčeta. Međutim, podaci iz anamneze (krvna grupa majke i djeteta, nedostatak senzibilizacije) i laboratorijski testovi (normalne razine hemoglobina, crvenih krvnih stanica, nedostatak retikulocitoze) pomažu u postavljanju ispravne dijagnoze. Trajanje konjugacijske žutice u nedonoščadi - do 3 tjedna.

Godine 1963. I. M. Arias opisao je "žuticu iz majčinog mlijeka" (pregnanicna žutica) u djece koja su dojena. Patogeneza ove vrste žutice nije u potpunosti shvaćena. Međutim, vjeruje se da je njegov uzrok niska konjugacija bilirubina, što je posljedica inhibitornog učinka pregnandiola, koji je sadržan u višku u krvi nekih žena u postporođajnom razdoblju, kao i smanjeno izlučivanje bilirubina. Trajanje žutice je od 3 do 6 tjedana. Dijagnostički test je otkazivanje dojenja za 2-3 dana, protiv kojeg žutica počinje brzo rješavati. Kada se dojenje nastavi, razine bilirubina ponovno počinju rasti.

Gilbertov sindrom (ustavna hepatična disfunkcija) je nasljedna bolest koja se nasljeđuje na autosomno dominantan način. Učestalost u populaciji je 2–6%. Uzrok je nasljedno narušavanje konjugacije neizravnog bilirubina zbog povrede hvatanja potonjeg u stanici jetre. Kod novorođenčadi bolest podsjeća na prolaznu žuticu. Slučajevi nuklearne žutice nisu opisani. Prognoza je povoljna. Dijagnoza se postavlja na temelju obiteljske povijesti, dugotrajne hiperbilirubinemije u odsutnosti drugih patoloških promjena. Imenovanje fenobarbitala dovodi do naglog smanjenja žutosti, što također ukazuje na prisutnost ove bolesti.

Nasljedni poremećaj metabolizma pigmenta u Criggler-Nayar sindromu je posljedica odsutnosti (tip I) ili vrlo niske aktivnosti (tip II) glukuroniltransferaze u stanicama jetre.

Kod sindroma Criggler - Nayar tipa I, bolest se nasljeđuje autosomno recesivno. Intenzivna žutica iz prvih dana života karakteristična je s povećanjem razine indirektnog serumskog bilirubina 15 do 50 puta većim od normalnog, uz potpuno odsustvo izravne frakcije bilirubina. Kod prirodnog tijeka bolesti u većini slučajeva dolazi do bojenja jezgre mozga i do smrti. Primjena fenobarbitala je neučinkovita. Jedina metoda liječenja je fototerapija i transplantacija jetre.

Kod bolesti tipa II, koja je naslijeđena u autosomno dominantnom tipu, zajedno s manje intenzivnom žuticom i razinom indirektnog bilirubina 15-20 puta od norme, u krvi se određuje izravna frakcija bilirubina. Posebnost je pozitivan odgovor na imenovanje fenobarbitala. Prognostički, Crigler - Nayar tip II sindrom je povoljniji. Razvoj bilirubinske encefalopatije izuzetno je rijedak.

Prvi simptom nasljednih poremećaja metabolizma, kao što su galaktosemija, fruktozemija, tirozinemija, itd., Može biti i žutica, koja ima prirodu konjugacije. Prije svega, liječnik bi trebao biti upozoren kombinacijom produljene žutice sa simptomima kao što su povraćanje, proljev, hepatomegalija, progresivna hipotrofija, teški neurološki simptomi u obliku napadaja, mišićna hipotenzija, pareza, paraliza, ataksija, razvoj katarakte i neuropsihičko kašnjenje u razvoju. Dijagnoza je potvrđena prisutnošću galaktoze u urinu, pozitivnim uzorcima za šećer i drugim posebnim metodama otkrivanja metaboličkih poremećaja u svakom pojedinačnom slučaju.

Žutica u hipotiroidizmu uočena je kod novorođenčadi ovisno o stupnju insuficijencije štitne žlijezde i kombinirana je s drugim simptomima bolesti, kao što su teška porođajna težina, izraženi edematozni sindrom, slabi ton novorođenčeta, rani i uporni zatvor, i drugi. s neizravnom hiperbilirubinemijom, dolazi do povećanja kolesterola. Probirni test hipotireoze je pozitivan, razina hormona stimulacije štitnjače u krvi povećava se s smanjenjem T4. Dugotrajna (od 3 do 12 tjedana) žutica kod hipotiroidizma uzrokovana je usporavanjem svih metaboličkih procesa, uključujući i sazrijevanje glukuroniltransferaznih sustava jetre. Pravovremena dijagnoza (tijekom prvog mjeseca života) i propisivanje zamjenske terapije tiroidinom ili L-tiroksinom dovode do normalizacije metabolizma bilirubina.

Žutica s policitemijom (dijabetička fetopatija) uzrokovana je kašnjenjem u sazrijevanju enzimskih sustava jetre na pozadini hipoglikemije s povećanom hemolizom. Kontrola i korekcija hipoglikemije, imenovanje induktora mikrosomalnih enzima jetre pridonosi normalizaciji metabolizma bilirubina.

Žutica s piloričnom stenozom i visokom crijevnom opstrukcijom posljedica je i povrede konjugirajućih sustava jetre zbog dehidracije i hipoglikemije, te povećane reverzne apsorpcije bilirubina iz crijeva. U ovoj situaciji, samo uklanjanje stenoze pilorusa i crijevna opstrukcija dovodi do normalizacije metabolizma pigmenta.

Primjena lijekova (glukokortikoidi, neke vrste antibiotika itd.) Može dovesti do oštrog poremećaja procesa konjugacije u jetri zbog kompetitivnog tipa metabolizma navedenih lijekova. U svakom slučaju, nužna je analiza terapijskih mjera, kao i poznavanje metaboličkih karakteristika lijekova propisanih novorođenčadi.

Sve hemolitičke žutice karakterizira prisutnost simptomskog kompleksa, uključujući žuticu na blijedoj pozadini (žutica limuna), povećanje jetre i slezene, povećanje razine indirektnog bilirubina u serumu, različite težine normalne kromne anemije s retikulocitozom. Težina djetetova stanja uvijek je uzrokovana ne samo intoksikacijom bilirubinom, već i ozbiljnošću anemije.

Hemolitička bolest novorođenčeta nastaje kao posljedica nekompatibilnosti krvi majke i djeteta prema Rh faktoru, njegovim podtipovima ili krvnim skupinama. Bolest se javlja u obliku edematoznih, ikteričnih i anemičnih oblika. Edematozni je oblik najteži i manifestira se kongenitalnom anasarkom, teškom anemijom i hepatosplenomegalijom. Takva djeca u pravilu nisu održiva. Žuti i anemični oblici bolesti su povoljniji, ali također mogu predstavljati prijetnju zdravlju djeteta. Uz lagani protok, razina hemoglobina u krvi pupkovine je veća od 140 g / l, razina indirektnog serumskog bilirubina je manja od 60 μmol / l. U ovom slučaju, konzervativna terapija je dovoljna. U slučaju hemolitičke bolesti novorođenčadi umjerene težine i teškog tijeka, može biti potrebno obaviti zamjensku transfuzijsku operaciju. U kliničkoj slici, žutica je ili prirođena, ili se javlja u prvim danima života, ima blijedožutu (limunsku) nijansu, stalno napreduje, a na pozadini se mogu pojaviti neurološki simptomi trovanja bilirubinom. Hepatosplenomegalija se uvijek promatra. Promjene u boji izmetu i mokraći su neuobičajeno.

Oštećenje struktura središnjeg živčanog sustava (CNS) javlja se s povećanjem razine indirektnog serumskog bilirubina kod novorođenčadi s punim trajanjem iznad 342 µmol / L.

Kod nedonoščadi ova se razina kreće od 220 do 270 µmol / l, za vrlo nedonoščad - od 170 do 205 µmol / l. Međutim, treba imati na umu da dubina oštećenja središnjeg živčanog sustava ne ovisi samo o razini neizravnog bilirubina, već io vremenu njegovog izlaganja u moždanom tkivu i komorbiditetima, što pogoršava ozbiljno stanje djeteta.

Preventivne mjere za sprječavanje razvoja hemolitičke bolesti novorođenčadi, koje treba provesti u antenatalnoj klinici, sastoje se u evidentiranju svih žena s Rh-negativnim i 0 (I) krvnim skupinama, pojašnjavanjem povijesti u smislu prisutnosti faktora senzibilizacije, određivanja razine Rh protutijela i ako je potrebno, prijevremeno porođaj. Anti-D-globulin je indiciran svim ženama s Rh-negativnom krvi prvog dana nakon rođenja.

S razvojem hemolitičke bolesti novorođenčadi zamijenjena je transfuzija krvi, u preoperativnom razdoblju, upotrebom foto i infuzijske terapije.

Nasljedna hemolitička anemija je vrlo raznolika. Najčešći je mikrosferocitna hemolitička anemija Minkowskog - Chauffarda. Neispravan gen nalazi se na 8. paru kromosoma. Rezultat mutacije je proizvodnja abnormalnih eritrocita sferičnog oblika i manjih (manje od 7 nm) veličina, koji su podložni prekomjernom uništenju u kriptama slezene. Anamnezu karakterizira prisutnost rodbine u obitelji sa sličnom bolešću. Dijagnoza je potvrđena otkrićem mikrosferocitnih eritrocita, pomakom u krivulji Price - Jones ulijevo, smanjenju osmotske stabilnosti eritrocita, promjeni indeksa sferičnosti i prosječne koncentracije hemoglobina u eritrocitima. Bolest se javlja u valovima, hemolitičke krize prate groznica, smanjen apetit i povraćanje. Krize su, u pravilu, izazvane akutnim virusnim bolestima, hipotermijom, propisivanjem sulfonamida, itd. Splenektomija se smatra glavnom metodom liječenja.

U neonatalnom razdoblju može se otkriti druga vrsta nasljedne hemolitičke anemije koju karakterizira promjena oblika crvenih krvnih stanica - tzv. Infantilni piknocitoza. Prvi znakovi bolesti pojavljuju se u prvom tjednu života, a češće kod nedonoščadi. Crvena krvna zrnca u obojenom razmazu krvi imaju spinous proces. Osim anemije, također se otkrivaju edemi i trombocitoze. Propisivanje vitamina E u dozi od 10 mg / kg dnevno u većini slučajeva dovodi do kliničke i laboratorijske remisije.

Pri ispitivanju razmaza krvi u novorođenčadi također se mogu detektirati ciljani eritrociti, što je karakteristično za hemoglobinopatije (talasemija, srpasto-anemija). Anemija srpastih stanica češća je u središnjoj Aziji, Azerbejdžanu i Armeniji, a manifestira se u neonatalnom razdoblju samo kod homozigotnih nosača s-hemoglobina.

Dijagnoza nasljednih enzimopeničnih anemija (nedostatak glukoza-6-fosfat-dehidrogenaze, piruvat kinaze, heksogenaze, 2,3-difosfoglyceromataze, fosfoheksoizomeraze) izuzetno je rijetka za novorođenčad, budući da zahtijeva visoko diferencirana istraživanja. U kliničkoj slici novorođenčadi s ovom patologijom otkrivena je hemolitička anemija s retikulocitozom, povećanje jetre i slezene. Obilježena obiteljskom poviješću.

Velike hematome u neonatalnom razdoblju također mogu uzrokovati tešku neizravnu hiperbilirubinemiju i anemiju. Prisutnost velikih veličina cefalohematoma, intraventrikularno krvarenje, subkapsularni hematomi parenhimskih organa, masovna krvarenja u meka tkiva djeteta praćena je karakterističnom kliničkom slikom.

Mehaničku žuticu karakterizira akumulacija izravnog (vezanog) bilirubina u krvi, što je popraćeno žuticom, koja ima zelenkastu nijansu, povećanje veličine jetre, promjenu boje stolice (diskoloracija) i urina (povećanje intenziteta boje).

Sindrom žučnog zgušnjavanja kod novorođenčadi razvija se kao komplikacija hemolitičke bolesti novorođenčadi s velikim oboljenjima mozga, kao i asfiksija pri porodu. Istodobno se povećava intenzitet žutice od kraja prvog tjedna života, praćen povećanjem veličine jetre, ponekad značajnim, i djelomičnom promjenom boje stolice. Liječenje se sastoji od cholereticsa i holekinetike.

Osim toga, sindrom zgušnjavanja žuči može biti jedna od prvih kliničkih manifestacija cistične fibroze, osobito ako se kombinira s mekonijalnim ileusom ili bronhopulmonarnim sustavom. U tom slučaju, određivanje sadržaja albumina u mekoniju, ultrazvučni pregled (ultrazvuk) gušterače i provođenje testa znoja doprinose formulaciji ispravne dijagnoze.

Uzrok opstruktivne žutice u neonatalnom razdoblju mogu biti malformacije bilijarnog trakta: intrahepatična i ekstrahepatična atrezija žučnih putova, policistični, torzijski i ekscesi žučnog mjehura, arteriohepatična displazija, Aladzhillov sindrom, sindromsko smanjenje broja interlobularnih žučnih kanala.

U atresiji bilijarnog trakta, prvi znak malformacije je žutica, koja u prirodi tvrdoglavo raste, praćena svrbežom kože, zbog čega su djeca vrlo nemirna i razdražljiva. Postupno se povećava veličina i gustoća jetre, priroda stolice se mijenja: postaje djelomično ili potpuno bezbojna. Pojave holestaze dovode do malapsorpcije masnoća i vitamina topljivih u mastima, povećanja hipotrofije i hipovitaminoze. U dobi od 4-6 mjeseci pojavljuju se znakovi portalne hipertenzije i hemoragičnog sindroma. Bez operacije, ovi pacijenti umiru prije 1-2 godine života. Biokemijska analiza krvi otkriva prisutnost hipoproteinemije, hipoalbuminemije, povećanog izravnog bilirubina, alkalne fosfataze.

Kada se tubularna hipoplazija sindroma bilijarnog trakta (Aladzhillov sindrom) naslijedi autosomno recesivnim tipom, također se identificiraju i druge malformacije: hipoplazija ili stenoza plućne arterije, anomalije vertebralnih lukova i bubrezi. Karakteristična stigma dizembriogeneza: hipertelorizam, izbočeno čelo, duboko usađene oči, mikrognatija.

Obiteljski oblici kolestaze manifestiraju se u neonatalnom razdoblju. U Mac-Elfreshovom sindromu postoji dugotrajna diskolorirana stolica, do nekoliko mjeseci. Daljnja odstupanja u stanju djeteta nisu označena. U Byler sindromu, naprotiv, bilijarna ciroza se razvija nakon epizode kolestaze u prvim mjesecima života.

Mehanička žutica može biti uzrokovana kompresijom žučnog kanala izvana od strane tumora, infiltrata i drugih abdominalnih formacija. Često su obilježene zatvaranjem zajedničkog žučnog kanala s kongenitalnom žučnom bolešću.

Izdvojite skupinu nasljednih defekata u izlučivanju vezanog bilirubina. To uključuje Dubin-Johnsonov sindrom, uzrokovan "kvarom" kanalikularnog transportnog sustava. Sindrom se nasljeđuje autosomno recesivno, uz umjereno povećanje razine izravnog bilirubina, blagi porast veličine jetre i masovno izlučivanje koproporfirina urinom. U uzorcima biopsije u stanicama jetre dolazi do taloženja smeđe-crnog pigmenta nalik melaninu. Rotor sindrom je također naslijeđen autosomno recesivnim načinom, ali u srcu ovog sindroma je defekt u hvatanju i akumulaciji stanica jetre organskih aniona. Klinička slika je slična onoj kod Dubin-Johnsonovog sindroma. Pigmentne naslage u stanicama jetre nisu.

Ispravnu dijagnozu kolestaze u neonatalnom razdoblju podržavaju ultrazvuk jetre, radioizotopni sken, perkutana biopsija jetre, holangiografija itd.

Parenhimska žutica zbog upalnog oštećenja parenhima jetre. Uzroci oštećenja mogu biti virusi, bakterije i protozoe: virusi hepatitisa B i C, citomegalovirus, Coxsackie, rubeola, Epstein - Barr, herpes simplex virus, treponema blijeda, toksoplazma, itd. Septički proces kod novorođenčeta može biti popraćen izravnim bakterijskim oštećenjem jetre.

Klinička slika parenhimske žutice uključuje brojne uobičajene i strogo specifične znakove: djeca se često rađaju prerano ili nezrelo, s intrauterinim zaostajanjem u rastu, niskom težinom do razdoblja gestacije, imaju znakove oštećenja nekoliko organa i sustava, zbog čega se njihovo stanje pri rođenju smatra izuzetno ozbiljnim. Žutica je već prisutna pri rođenju i ima sivkastu, "prljavu" nijansu, u pozadini izraženih poremećaja mikrocirkulacije, često s manifestacijama hemoragičnog sindroma kože. Karakteristično je hepatosplenomegalija. U proučavanju biokemijske analize seruma krvi, otkrivene su i izravne i neizravne frakcije bilirubina, povećana aktivnost (10-100 puta) transaminaza jetre, povećanje alkalne fosfataze, glutamat dehidrogenaze. Eberleinova metoda ukazuje na ozbiljne poremećaje u konjugacijskim mehanizmima jetrenih stanica - velika većina izravnog bilirubina je predstavljena frakcijom monoglukuronida bilubina. Potpuna krvna slika često otkriva anemiju, retikulocitozu, trombocitopeniju, leukocitozu ili leukopeniju. U koagulogramu postoji nedostatak plazmatske veze hemostaze, fibrinogena. Da bi se ustanovio uzročnik infektivnog procesa, identificira se lančanom reakcijom polimeraze (PCR), određivanjem titara specifičnog imunoglobulina M i imunoglobulina G. Liječenje se sastoji u propisivanju specifične antibakterijske, antivirusne i imuno-korektivne terapije.

Rezimirajući gore navedeno, napominjemo da bi dijagnostičke mjere za neonatalnu žuticu trebale uzeti u obzir niz odredbi.

• Pri prikupljanju anamneze treba obratiti pozornost na moguću obiteljsku prirodu bolesti: važni su slučajevi produljene žutice, anemije i splenektomije kod roditelja ili rodbine.
• Anamneza majke mora nužno sadržavati podatke o krvnoj grupi i Rh faktoru za nju i oca djeteta, o prisutnosti prethodnih trudnoća i porođaja, operacijama, ozljedama, transfuzijama krvi bez uzimanja u obzir Rh faktora. Žena tijekom trudnoće može se otkriti narušena tolerancija glukoze, dijabetes, infektivni proces. Također je potrebno utvrditi je li žena uzimala lijekove koji utječu na metabolizam bilirubina.
• Anamneza novorođenčeta uključuje određivanje razdoblja gestacije, pokazatelja masovnog rasta, procjene Apgar ljestvice pri rođenju, pronalaženje prirode hranjenja (umjetno ili prirodno), vrijeme pojave žutice na koži.
• Fizikalni pregled pomaže odrediti nijansu žutice, uspostaviti približnu razinu bilirubina pomoću icterometra. Utvrđena je prisutnost cefalohematoma ili ekstenzivne ekhimoze, hemoragijskih manifestacija, edemskog sindroma i hepatosplenomegalije. Pozornost treba obratiti na prirodu boje urina i stolice. Važna dijagnostička točka je ispravno tumačenje neurološkog statusa djeteta.
• Laboratorijske metode uključuju klinički test krvi s hematokritom, razmaz periferne krvi (potreban za dijagnosticiranje povreda oblika i veličine crvenih krvnih zrnaca), određivanje krvne grupe i Rh faktora kod majke i djeteta (omogućuje utvrđivanje uzroka hemolitičke bolesti novorođenčeta).

Osim toga, izravni i neizravni Coombsov test pokazivao bi postoji li nekompatibilnost između krvi majke i djeteta za rijetke čimbenike.

Biokemijska analiza krvi (određivanje ukupnog bilirubina i njegovih frakcija, razina transaminaza jetre, alkalne fosfataze, koncentracije ukupnih proteina, albumina, glukoze, ureje i kreatinina, kolesterola i triglicerida, C-reaktivni protein, timolov test, itd.) Omogućuje ne samo dijagnosticirati vrstu žutice, ali i prikupiti podatke o statusu drugih organa i sustava koji su od velike važnosti pri propisivanju radikalnih tretmana (na primjer, vrlo je važno imati predodžbu o početnoj funkciji bubrega prije provedbe zamjenskog preljeva). krvi, kao jedna od komplikacija ove operacije je akutno zatajenje bubrega).

Eberleinova metoda (određivanje frakcija izravnog bilirubina - mono- i diglukuronidobilubin) važna je u diferencijalnoj dijagnozi mehaničke i parenhimske žutice.

Također je potrebno provesti testove za detekciju infektivnog agensa u krvi, stadij bolesti (PCR, ELISA, određivanje broja i tipa imunoglobulina, određivanje aviditeta i afiniteta antitijela, Wassermanova reakcija, itd.).

Određivanje profila hormona štitnjače provodi se u slučajevima sumnje na hipotiroidizam.

Osmotička otpornost eritrocita, elektroforeza hemoglobina, skrining testovi za određivanje glukoza-6-fosfat dehidrogenaze provode se kako bi se razjasnili uzroci nasljedne hemolitičke anemije.

Test znojenja na sumnjivu cističnu fibrozu provodi se u djece starije od 1 mjeseca života; u ranom neonatalnom razdoblju možete prakticirati određivanje albumina u mekoniju.

Analize uključuju i određivanje sadržaja a-1-antitripsina u serumu, ultrazvuk mozga, unutrašnje organe trbušne šupljine.

Rendgenskom metodom kompjutorizirana tomografija provodi se sa sumnjom na crijevnu opstrukciju, intrakranijalno krvarenje, fibroezofagogastroduodenoskopiju - sa sumnjom na piloričnu stenozu. Perkutana biopsija jetre provodi se u kontroverznim slučajevima kako bi se potvrdila dijagnoza.

Prije početka terapijskih mjera potrebno je odrediti način hranjenja novorođenčadi: dojenje nije dopušteno za hemolitičku bolest novorođenčeta, galaktosemiju, tirozinemiju.

Liječenje hiperbilirubinemije

Razmislite o glavnom liječenju hiperbilirubinemije.

• Fototerapija u sadašnjem stadiju - najučinkovitija metoda liječenja neizravne hiperbilirubinemije. Suština djelovanja fototerapije je fotoizomerizacija neizravnog bilirubina, odnosno njegova transformacija u vodotopljivi oblik. Trenutno postoji nekoliko varijanti plavih žarulja s valnom duljinom od 410–460 nm, što vam omogućuje da odaberete potreban režim liječenja (kontinuirani, povremeni). Moderni optički uređaji Biliblanket su lišeni gotovo svih nuspojava, kompaktni su, ne narušavaju uobičajeni način djeteta i njegovu komunikaciju s majkom. Fototerapija započinje kada postoji opasnost od rasta bilirubina do toksične vrijednosti. Svjetiljke su postavljene na udaljenosti od 20–40 cm od razine djetetove kože, a snaga zračenja mora biti najmanje 5–9 nVT / cm2 / nm. Fototerapija se provodi kontinuirano, može se prekinuti samo tijekom hranjenja i posjeta majke. Oči i vanjski spolni organi djeteta prekriveni su neprozirnom tkaninom. Ako se fototerapija koristi kod novorođenčeta s izravnom hiperbilirubinemijom, može se uočiti promjena u boji kožnog pokrova - sindrom "brončanog djeteta". Komplikacije fototerapije uključuju opekline kože, nepodnošenje laktoze, hemolizu, dehidraciju, hipertermiju i opekline od sunca. Tijekom fototerapije potrebne su mjere za održavanje konstantne vodne ravnoteže novorođenčeta.
• Infuzijska terapija se koristi za sprječavanje poremećaja u ravnoteži vode tijekom fototerapije pomoću svjetiljki s nediferenciranim svjetlom; istodobno, fiziološka potražnja za tekućinom raste za 0,5-1,0 ml / kg / h. Osnova infuzijske terapije su otopine glukoze, kojima se dodaju stabilizatori membrane (kako bi se smanjili procesi peroksidacije), elektroliti, soda (ako je potrebno, njihova korekcija), kardiotrofije i lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju. Kako bi se ubrzalo izlučivanje bilirubina iz tijela, ponekad se koristi metoda prisilne diureze. Moguće je uvesti otopine albumina u dozi od 1 g / kg dnevno u režimu infuzijske terapije.
• Mogućnost primjene induktora mikrosomalnih jetrenih enzima (fenobarbital, zixorin, benzonal) objašnjava se sposobnošću potonjih da povećaju sadržaj ligandina u stanicama jetre i aktivnost glukuroniltransferaze. Ovi induktori se koriste u suprotnosti s procesom konjugacije. Fenobarbital se primjenjuje u dozi od 5 mg / kg dnevno, tijek liječenja ne smije biti duži od 4-6 dana. Moguća primjena fenobarbitala, koji koristi velike doze od 20-30 mg / kg prvog dana, zatim 5 mg / kg kasnije, međutim, visoke doze fenobarbitala imaju snažan sedativni učinak i mogu uzrokovati respiratornu insuficijenciju i apneju kod novorođenčeta.
• Enterosorbenti (smecta, polifhepan, enterosgel, kolestiramin, agar-agar itd.) Uključeni su u terapiju kako bi se prekinula hepatatestalna cirkulacija bilirubina. Međutim, oni nemaju značajan učinak na razinu serumskog bilirubina. Ipak, s obzirom na nedostatak toksičnih učinaka ovih lijekova, mogu se koristiti u liječenju hiperbilirubinemije, ali samo kao pomoćna metoda.
• Sintetski metaloporfirini koji su se prije koristili u liječenju indirektne hiperbilirubinemije. Mehanizam njihovog djelovanja temelji se na kompetitivnoj inhibiciji hemoksigenaze, što dovodi do smanjenja proizvodnje bilirubina. Trenutno se ti lijekovi ne koriste u liječenju neonatalne žutice, budući da je zabilježen fototoksični učinak tin-protoporfirina IX.
• Zamjenska transfuzija krvi se provodi uz neučinkovitost konzervativnih terapija, progresivno povećanje razine bilirubina, s apsolutnim indikacijama, tj. Kada postoji opasnost od nuklearne žutice. Zamjenska transfuzija krvi provodi se u količini od dva volumena cirkulirajuće krvi, što omogućuje zamjenu do 85% cirkulirajućih crvenih krvnih stanica i smanjenje razine bilirubina za 2 puta. Indikacije za ovaj postupak su trenutno: edematozno-anemični oblik hemolitičke bolesti novorođenčeta, kada se transfuzija provodi u prva 2 sata života; razina bilirubina indirektne krvi u pupkovini je veća od 60 µmol / l; razina hemoglobina u krvi pupkovine je ispod 140 g / l; satno povećanje bilirubina iznad 6 µmol / l; satno povećanje bilirubina iznad 8,5 µmol / l uz pad hemoglobina ispod 130 g / l; prisutnost progresivne anemije; višak bilirubina u sljedećem danu je viši od 340 µmol / l.
• Choleretics i cholekinetic - s kolestazom (s iznimkom ekstrahepatične žučovoda atrezija i oslabljen sinteza žučnih kiselina zbog fermentopathy) magnezij sulfat i alohol može se koristiti, ali je trenutno preferira ursodeoxycholic kiselina - kao suspenzija; doziranje za novorođenčad, karakterizirano brzim i izrazitim terapeutskim učinkom. Početna terapijska doza je 15-20 mg / kg dnevno. Uz nedovoljnu učinkovitost, doza se može povećati na 30-40 mg / kg dnevno. Kada se provodi dugotrajno liječenje, upotrebljava se doza održavanja od 10 mg / kg dnevno.
• Korekcija vitamina topljivih u mastima provodi se hipoplazijom i atrezijom bilijarnog trakta i dugotrajnim pojavama kolestaze u predoperativnom razdoblju. Vitamin D₃ - 30.000 IU intramuskularno 1 put mjesečno ili 5000-8000 IU dnevno. Vitamin A - 25 000–50 000 IU intramuskularno 1 put mjesečno ili 5000-20000 IU unutar jednom dnevno. Vitamin E - 10 mg / kg intramuskularno; 25 IU / kg dnevno usta jednom svaka 2 tjedna. Vitamin K - 1 mg / kg 1 put u 1-2 tjedna.
• Korekcija elemenata u tragovima: kalcij - 50 mg / kg dnevno oralno, fosfor - 25 mg / kg dnevno oralno, cink sulfat - 1 mg / kg peroralno dnevno.
• Povećanje količine bjelančevina i kalorija u ovoj djeci nužno je kako bi se osigurao normalan rast i razvoj, a uz prehranu treba sadržavati trigliceride srednjeg lanca. Potreba za takvim novorođenčadi u proteinima je 2,5–3 g / kg, masti - 8 g / kg, ugljikohidrati - 15-20 g / kg, a kalorije - 150 kcal / kg (60% ugljikohidrata, 40% masti).
• Kod Aladzhillovog sindroma, nesindromnog oblika hipoplazije intrahepatičkih žučnih putova, perinatalnog sklerozirajućeg kolangitisa, ne postoje metode za etiopatogenetski tretman. Stvaranje ciroze u tim procesima služi kao indikacija za transplantaciju jetre.
• Ekstrahepatični uzroci sindroma kolestaze su indikacija za uklanjanje uzroka kolestaze ili provođenje Kasai operacije, uz naknadnu prevenciju razvoja infektivnih procesa i sklerotičnih promjena u žučnim kanalima. Antiinflamatorna terapija uključuje davanje visokih doza prednizona intravenozno tijekom prvog tjedna nakon operacije (10> 2 mg / kg dnevno), zatim 2 mg / kg / dan peroralno tijekom 1-3 mjeseca.
• Kada hiperbilirubinemija uzrokovana poremećajima metabolizma, najčešće pribjegavaju konzervativnim metodama liječenja. Kod galaktosemije primjenjuje se dijeta koja ne sadrži galaktozu i laktozu. U prvoj godini života koriste se terapijske mješavine: NAN bez laktoze, Nutramigen, Registimil i druge mješavine koje ne sadrže laktozu. Kod tirozinemije propisana je dijeta koja ne sadrži tirozin, metionin i fenilalanil (lofenolak, XP Analogue, XP Analogue LCP, Afenilak, bezfenil, Tetrafen 40 itd.). Posljednjih godina koristi se i inhibitor enzima 4-hidroksifenilpiruvat dioksigenaze, nitizinona, koji se propisuje oralno brzinom od 1 mg / kg / dan. Kada fruktozemiju treba isključiti iz prehrane, proizvodi koji sadrže fruktozu, saharozu i maltozu. Propisani lijekovi koji kompenziraju nedostatak žučnih kiselina - količka i deoksikolična, brzinom od 10 mg / kg / dan.
• Kod zamjenske enzimske terapije, najčešće se koristi creon 10 000, doza lijeka se bira prema nedostatku funkcije pankreasa, pankreatina - 1000 IU lipaze / kg / dan.

književnost

1. Abramchenko V.V., Shabalov N.P. Klinička perinatologija. Petrozavodsk: Izdavačka kuća Intel Tech Tech, 2004. 424 str.
2. Bolesti fetusa i novorođenčeta, kongenitalni metabolički poremećaji / ed. R. E. Berman, V. K. Vogan. M.: Medicine, 1991. 527 str.
3. Degtyarev D.N., Ivanova A. V., Sigova Yu.A. Kriegler-Nayyar sindrom // Ruski bilten perinatologije i pedijatrije. 1998. No 4. P. 44–48.
4. Komarov F. I., Korovkin B. F., Menshikov V. V. Biokemijske studije u klinici. M.: APP "Dzhangar", 2001.
5. Neonatologija / ed. T.L. Gomella, M.D. Cannigam. M: Medicine, 1998. 640 str.
6. Papayan A.V., Zhukova L. Yu. Anemije u djece. SPb.: Peter, 2001.
7. Smjernice za farmakoterapiju u pedijatriji i dječjoj kirurgiji. Neonatologija / ed. A. D. Tsaregorodtseva, V.A. M.: Medpraktika-M, 2003.
8. Tabolin stoljeće A. Metabolizam bilirubina u novorođenčadi. M.: Medicina, 1967.
9. Shabalov N. P. Neonatologija: priručnik za liječnike. SPb., 1996. V. 1, 2.
10. Sherlock S., Dooley D. Bolesti jetre i bilijarnog trakta: praktični vodič / ed. ZG G. Aprosina, N. A. Mukhina: trans. s engleskog M.: GEOTAR Medicine, 1999. 864 str.
11. Podymova S. D. Bolest jetre. M., Medicina. 1993.
12. Balistreri, W.F. Nontransplant, Štednjače, štedišeće jetre, spašavanje života, hepatologija. 1994; 9: 782-787.
13. Bernard O. Rana dijagnoza neonatalne kolestatske žutice // Arch. Pediatr. 1998; 5: 1031-1035.
Nedim Hadzie, Giorgina Mieli-Vergani. Kronična bolest jetre u djetinjstvu. Int. Semin. Paeriatr. Gastroenterol. Nutr. 1998; 7: 1–9.

L. A. Anastasevich, kandidat medicinskih znanosti
Simonova, kandidat medicinskih znanosti
Rusko državno medicinsko sveučilište, Moskva

objavljeno 23.11.2009
ažurirano 25.09.2015
- Za specijaliste, Hematologiju

Novorođenčica: uzroci, dijagnoza, liječenje

ProstoVaby govori o uzrocima, metodama dijagnoze i liječenju žutice novorođenčadi. Dijagnoza "žute" je uobičajena, ali uvijek zbunjujuća za mlade roditelje. "Kako to? Zašto? Na kraju krajeva, trudnoća je bila jednostavna? Kako liječiti?" - Najčešće postavljana pitanja novostečenih majki liječnicima u rodilištu.

Razine hemoglobina u novorođenčadi mnogo su veće nego u običnom djetetu. Stoga, odmah nakon rođenja, tijelo počinje zamijeniti fetalni hemoglobin odraslim hemoglobinom. I sam fetalni hemoglobin je uništen, oslobađajući bilirubin, žuti pigment unutar crvenih krvnih stanica. Višak bilirubina kod novorođenčadi nije štetan po zdravlje, sve dok je u granicama normale - 256 μmol / l. Kod prevremeno rođenih beba, stopa je manja - 171 µmol / l.

Prolazeći kroz jetru, bilirubin se neutralizira jetrenim enzimima, a kasnije se izlučuje u žuč, feces i urin. To je prirodan proces. Iz raznih razloga, dozrijevanje jetrenih enzima može biti odgođeno, tako da višak bilirubina nema vremena neutralizirati kako se čini. Tada se počinje nakupljati u koži i sluznici, uzrokujući da se žute.

Izvor slike: prostobaby.com.ua

• značajke metabolizma bilirubina novorođenčeta;
• svojstva hemoglobina (brzo uništena i oslobađa veliku količinu bilirubina);
• značajke enzimskog sustava (nemogućnost brzog vezanja bilirubina u jetri i njegovog uklanjanja iz tijela);
• nedostatak proteina u tijelu koji prenosi bilirubin u jetru.

Žutica je fiziološka i patološka.

Fiziološka žutica

Fiziološka žutica pojavljuje se u 50-60% zdravih novorođenčadi, a kod nedonoščadi taj postotak je veći - 80-90%. Dr. Evgeny Komarovsky naziva žutica nije bolest, već samo simptom raznih bolesti. I ne morate eliminirati žuticu, naime uzrok.

Fiziološka žutica se pojavljuje 2-3 dana i povećava se 4-5 dana nakon rođenja. U ovom slučaju, koža i sluznice postaju žute. Ovo stanje može trajati 10-14 dana.

Tatyana Gnedko, dr.sc. U razgovoru za kanal CTV.by, laboratorij za kliničku neonatologiju NSPC-a “Majka i dijete” ukazuje da prije svega treba pratiti dječju stolicu: “prvo, tamno je zelena s sluzi, jer postaje mlijeko, postaje zelena, a 6-7 dana - narančasto žuta. Ako dijete aktivno siše, dobro spava, dobiva na težini, žuta boja kože i bjeloočnica ne postaju intenzivnije, razina bilirubina se ne povećava, što znači da je žuta fiziološka.

Ako razina bilirubina ne prelazi granice norme, nema prepreka za dojenje. Majčino mlijeko sadrži posebne supstance koje aktiviraju crijevnu pokretljivost dojenčeta, omogućujući vam da brže uklonite višak bilirubina iz tijela. Kada bilirubin ne raste, dijete se bez problema otpušta iz rodilišta, ali okružni pedijatar mora držati takvo dijete pod kontrolom.

Kod nedonoščadi, fiziološka žutica je češća, izraženija i traje dulje. Štoviše, težina fiziološke žutice ne ovisi o tjelesnoj težini novorođenčeta, već izravno ovisi o stupnju zrelosti fetusa i prenesenim bolestima majke tijekom trudnoće.

Patološka žutica

U ovom trenutku svaki peti slučaj žutice je patološka žutica koja zahtijeva poseban tretman.

Ako dijete ima žuticu prije 2-3 dana nakon rođenja, a njezin maksimum traje 5-6 dana, može se pretpostaviti da postoji patološka žutica. Važno je brzo odrediti uzrok ovog stanja.

Kod novorođenčadi patološka žutica nastaje zbog zaraznih bolesti, intrauterine infekcije, metaboličkih ili endokrinih poremećaja. Postoji još jedan razlog - atrezija žučnih kanala (opstruktivna žutica), zbog čega bilirubin ne može biti eliminiran iz tijela. Takvo se dijete uspješno operira i, u pravilu, nema daljnjih komplikacija.

Godine 2003. WHO je izdao preporuku za razlikovanje opasne žutice: žutica se pojavila prvog dana nakon rođenja, a razina bilirubina trećeg dana bila je ≥256 µmol / L. WHO također preporučuje primjenu Kramer-ovog pravila u procjeni lokalizacije bilirubina i njegovog odnosa prema normali.

Izvor slike: kinder.sumy.ua

Na samom početku, žutica pokriva bebino lice, zatim se pomiče prema gornjem torzu, zatim u donji dio torza i ekstremitete. U posljednjem koraku, noge i ruke su obojane žutom bojom. Ako dijete ima žute dlanove i stopala na treći dan od rođenja - to je patološka žutica.

Vrste patološke žutice

Patološka žutica je nekoliko vrsta, ovisno o uzrocima.

Najteži tip žutice je nuklearna žutica. To je obično komplikacija nakon žutice. S razvojem nuklearne žutice dolazi do oštrog i vrlo visokog skoka u razini bilirubina u krvi, koji ima toksično djelovanje na stanice sive tvari u mozgu, uzrokujući njihovu smrt. To može dovesti do ozbiljnih poremećaja središnjeg živčanog sustava. Ako dijete ima nuklearnu žuticu, nužno će se registrirati kod pedijatrijskog neurologa.

"Katalizator" pojave nuklearne žutice može biti nezrelost, intrauterina hipoksija, gušenje tijekom poroda i infekcije. Ovi faktori slabe zaštitne funkcije živčanih stanica, dopuštajući da ih bilirubin lako prodire.

Konjugacijska žutica pojavljuje se na pozadini nedostupnosti enzima jetre da neutraliziraju bilirubin, oslobođen zbog uništenja velikog broja crvenih krvnih stanica.

Dugotrajna žutica, koja se manifestira u djetetu koje je dugo vremena napustilo rodilište (14-20 dana nakon rođenja ili čak više od 2 mjeseca), naziva se žutica majčinog mlijeka. Točni razlozi njegovog pojavljivanja nisu poznati. Postoje brojne hipoteze:

• metaboliti hormona u majčinom mlijeku inhibiraju stvaranje enzima u jetrenoj bebi;
• masne kiseline majčinog mlijeka inhibiraju stvaranje jetrenih enzima.

Da biste bili sigurni da se radi o žutici majčinog mlijeka, provodi se test: tijekom 48 sati beba se prenosi na pasterizirano majčino mlijeko (15 minuta na 56 ° C) ili na smjesu. Ako nakon 2 dana žutica nije nestala ili nema manje manifestacija, postavlja se dijagnoza patološke žutice i propisuje liječenje.

Hemolitičku žuticu najčešće uzrokuju bolesti krvi, čije kasno otkrivanje može dovesti do invalidnosti. Hemolitička žutica očituje se u djece s Rh-konfliktom, ili kada se krvna grupa sukobljava s majkom, ili kod beba čije majke imaju prvu krvnu skupinu. Ako je tijekom trudnoće majka imala preeklampsiju, tada se vjerojatnost hemolitičke zheltuške povećala u dojenčadi.

Hemolitička žutica može dovesti do nuklearne žutice, tako da sve majke s negativnim rhesusom krvi strogo se pridržavaju akušeri-ginekolozi, koji uzimaju krv za određivanje protutijela svaki mjesec, a još češće. Ako se identificiraju, koriste se za ubrizgavanje antirezusnog imunoglobulina. U nekim slučajevima bolnica je unaprijed unaprijedila stimulaciju porođaja na 36. tjedan. Kako se broj antitijela koja prolaze kroz placentu do fetusa povećava kasnije, uzrokuje rizik od razvoja teškog oblika hemolitičke bolesti novorođenčeta.

Žutica loše prehrane javlja se s nedostatkom prehrane djece. Tada se bilirubin, zarobljen u crijevima, apsorbira natrag. U ovom slučaju, dijete pokazuje učestale privitke dojke kako bi stimuliralo učestale stolice.

Žutica u Gilbertovom sindromu javlja se u kongenitalnom nedostatku jetrenih enzima. Ovaj oblik žutice nalazi se i kod odraslih osoba. Povećava se u valovima i također se smanjuje u valovima, ali u isto vrijeme razina bilirubina ostaje normalna. Uzroci ovog stanja mogu biti stres. Kod djece je to plač, vrištanje, prekomjerna aktivnost, bolest, prejedanje. Ovo stanje je neizlječivo, ali ne predstavlja prijetnju zdravlju.

Patološka žutica najčešće se javlja kod djece iz sljedećih rizičnih skupina:

• djeca s hematomima tijekom porođaja;
• djeca s parenhijalnim osipom;
• djeca s cefalohematomom.

Metode dijagnostike i liječenja

Glavna metoda dijagnostike žutice je kontrola razine bilirubina. U nekim bolnicama uzima se krv za analizu, u drugima se provodi neinvazivno praćenje (kroz kožu).

Kontakt dijagnoza je u takvim događajima:

• određuje se razina bilirubina, te povećanje dinamike (satno i dnevno);
• oslobađaju se frakcije bilirubina;
• izvršena je kompletna krvna slika.

Svjetske klinike, kao i moderne rodilišta, opremljene su posebnim uređajima za neinvazivno određivanje razine bilirubina (uređaj je pričvršćen za bebinu kožu, razina bilirubina se pojavljuje na zaslonu). Ova metoda je pogodnija od uzimanja testova, jer eliminira bol i traumu kože.

Glavna metoda liječenja žutice danas je fototerapija. No, tijekom šezdesetih izvršene su transfuzije krvi. Fototerapija - tretman svjetlom. To je najučinkovitiji način da se brzo smanji razina bilirubina u krvi djeteta. Dijete se stavlja u kutiju pod ultraljubičastom svjetiljkom, a zrake uništavaju bilirubin. Mama je blizu, brine se za dijete, hranjenje se ne prekida, djetetov režim se ne isključuje. Što češće okreće bebu, izlažući svjetiljku novim dijelovima tijela, brži pad bilirubina i oporavak počinje.

Izvor slike: behance.net

Ako je neonatolog dijagnosticirao patološku žuticu kod novorođenčeta, dijete se prebacuje u odjel za intenzivnu njegu, gdje ga brine sestra. To je u osnovi ista fototerapija, samo se infuzija daje djetetu:

• glukoza i fiziološka otopina (u nekompliciranim slučajevima);
• glukoza, fiziološka otopina, albumin, imunoglobulin (u opasnim slučajevima).

Infuzije se javljaju kontinuirano 20-24 sata. Istodobno stalno prate biokemiju krvi, određuju razinu i povećanje bilirubina (tijekom terapije), uzimaju potpunu krvnu sliku.

Kod fiziološke žutice, prognoza je povoljna, ne utječe na razvoj djeteta. Prognoza za oporavak od patološke žutice ovisi o težini (vrijeme otkrivanja, točnost dijagnoze, učinkovitost terapije). No, u ovoj fazi razvoja medicine, profesionalizma osoblja i osoblja modernih rodilišta, čak i patološka žutica ima uglavnom povoljan ishod.

Glavna stvar je ne paničariti, vjerovati svom liječniku i provoditi prevenciju žutice: pažljivo liječenje rada i dojenje djeteta, osobito kolostrumom.

Objavljeno na internetu: 08.11.2014