Dr. Komarovsky o žutici kod novorođenčadi

Lijepa i dugo očekivana beba, koja se rodila, odjednom je postala žuta. Trećeg dana nakon poroda, samo do pražnjenja, koje je cijela obitelj čekala, mrvica je dobila neobičan cvijet narandže, jednom za svagda prelazeći snove mame o prekrasnom fotografiranju s novorođenčetom. Radosne misli zamijenila je tjeskoba - kakva je ovo žutica i kako je to opasno? Poznati pedijatar, televizijski voditelj i autor knjiga i članaka o dječjem zdravlju, koji poštuju milijuni majki Jevgenij Komarovski, odgovara na ova pitanja.

Što se dogodilo?

Žutica kod novorođenčadi je uobičajena pojava, javlja se kod 50-60% odraslih i 80% nedonoščadi. Tretirati ga kao bolest se ne isplati. Koža djeteta postaje žuta iz sasvim fizioloških razloga. Fetalni hemoglobin u krvi djeteta (koji je bio prirodan za njega tijekom trudnoće) mijenja se u normalan humani hemoglobin A. Maleni se prilagođava okolini. Njegov enzimski sustav je nezreo, kao i jetra. Upravo je taj organ odgovoran za eliminaciju bilirubina, koji se formira kod svih ljudi u procesu razgradnje crvenih krvnih stanica. Ove krvne stanice se stalno ažuriraju, stoga je potrebna "recikliranje" stanica starenja.

U mrvicama u postporođajnom razdoblju, kada se zamjenjuje hemoglobin normalnim, crvenim krvnim stanicama koje staju, također se razgrađuju, ali slaba funkcija jetre još ne može ukloniti bilirubin. Ovaj žučni pigment, koji ostaje u tijelu, uzrokuje da koža postane žuta. Takva se metamorfoza obično javlja kod novorođenčeta trećeg dana nakon rođenja.

Sustav enzima se vrlo brzo poboljšava. Kao što jetra, prima potrebne enzime, počinje raditi punom snagom, bilirubin počinje napuštati tijelo, koža se osvjetljava, prvo dobiva nijansu breskve, a zatim se vraća u normalnu boju. Obično je taj proces u potpunosti završen do 7-10 dana života, pa nakon pražnjenja u 4-5 dana, rjeđe - u tjedan dana, žutica bi trebala u potpunosti proći. Dugotrajna neonatalna žutica može se primijetiti kod nedonoščadi, ali liječnici pokušavaju provesti liječenje i promatranje u bolnici.

Druga vrsta bezopasne žutice - žutica dojenja. Prema Komarovsky, u majčinom mlijeku postoje posebne tvari koje usporavaju vezivanje bilirubina u jetri. Ova situacija je normalna, ne zahtijeva liječenje, a još više ukidanje dojenja i prijenos bebe na hranu prilagođene smjese.

Kako liječiti?

Budući da je proces prirodan, Jevgenij Komarovski savjetuje majkama da se smire i da se ne muče s pitanjima o liječenju neonatalne žutice. Moderna medicina ne koristi posebne lijekove za te svrhe. Vjeruje se da je najučinkovitiji način da se ubrza proces normalizacije boje kože djeteta - svjetlosna terapija. Da biste to učinili, koristite "plavu" lampu koja osvjetljava kožu djeteta. Kao rezultat, bilirubinski pigment pod utjecajem zraka raspadne se u tvari koje tijelo novorođenčeta može izlučiti urinom i izmetom.

Komarovsky savjetuje da se kod kuće koriste uobičajene "bijele" svjetiljke, ako nema LED, jer bilo koja jaka svjetlost neutralizira toksičnost bilirubina.

Još jedan učinkovit lijek za žuticu stvara sama priroda - majčino majčino mlijeko. Sadrži prirodne tvari koje poboljšavaju imunološku zaštitu djeteta. Dakle, što prije dijete primijeni na dojku, to će ga češće hraniti majčinim mlijekom, brže i lakše će se njegovo tijelo nositi s fiziološkom žuticom. Hranjenje takve djece posebna je priča. U pravilu, mrvice s povišenim bilirubinom karakterizira povećana pospanost i mogu propustiti hranjenje. Važno je osigurati da dijete jede na vrijeme, probuditi ga ako je potrebno, ali ni u kojem slučaju ne prejesti.

Terapijski učinak imat će šetnje s takvom bebom. Potrebno je češće iznijeti na ulicu tako da dijete ima kontakt s neizravnom sunčevom svjetlošću. Ako vrijeme dopušta, a sezona, dijete sa žuticom treba potpuno provesti na ulici veći dio dana.

Patološke situacije

Nenormalno stanje je ono u kojem dijete, nakon rođenja, započinje masovno raspadanje crvenih krvnih stanica, ne samo zastarjelo i potrebno ga je zamijeniti, nego i potpuno zdravo. Razina bilirubina u ovom slučaju je vrlo visoka i više ne govorimo o funkcionalnoj žutici. Liječnici govore o hemolitičkoj bolesti novorođenčeta (HDN). Ova se patologija može razviti u djece čija je krvna grupa Rh faktor različita od majke. Ako se pojavi imunološki sukob, imunitet majke stvara specifična antitijela protiv krvnih stanica fetusa.

Takva žutica se razvija u prvim satima nakon rođenja djeteta. Kao rezultat toga, kod novorođenčeta se opaža teška anemija, njegova jetra, središnji živčani sustav i mozak. Liječnici pomno prate razinu bilirubina. Nakon postizanja određenih kritičnih razina ovog pigmenta u krvi, propisana je zamjenska transfuzija. Ponekad ti postupci zahtijevaju nekoliko kako bi se smanjili toksični učinci bilirubina na tijelo i sve njegove sustave. U slučaju brze i teške hemolitičke bolesti može doći do smrti.

Još jedna abnormalna žutica koja je svojstvena djeci povezana je s atrezijom žučnog trakta. To je prirođena patologija u kojoj se određene staze ne formiraju ili formiraju pogrešno zbog neke genetske pogreške. Takva bolest je vrlo rijetka, podložna je, prema službenim medicinskim statistikama, jednoj od 15 tisuća djece rođene u svijetu. Ovo stanje se kirurški eliminira, operacija je vrlo složena, high-tech, ali daje djetetu priliku za daljnji normalan život.

Postoje i drugi razlozi za pojavu nenormalne žutice za novorođenče:

• Predoziranje vitaminom K. Lijek "Vikasol" (sintetički analog vitamina K) koristi se tijekom poroda kako bi se spriječila ili uklonila teška krvarenja kod žena. U slučaju greške u doziranju ili hitne potrebe za velikom količinom lijeka za ženu, može doći do predoziranja kod bebe.
• Dijabetička fetopatija. Stanje u kojem je jetra i enzimski sustav djeteta nedovoljno razvijeni zbog činjenice da je fetus trpio tijekom trudnoće na pozadini maminog dijabetesa.
• Genetske (nasljedne) malformacije jetre. To su neke vrste genetskih sindroma u kojima su se pojavile strukturne genetske pogreške u fetusu na razini umetanja organa.
• Intrauterine infekcije. Neke zarazne bolesti koje je mama pretrpjela tijekom trudnoće mogu uzrokovati abnormalnosti u razvoju fetalne jetre.

Žutica u novorođenčadi

Žutica, ili vizualna manifestacija hiperbilirubinemije, uključuje sindrome različitog podrijetla, čija je zajednička značajka ikteričko bojenje kože i sluznice. Ukupno ima oko 50 bolesti koje prate pojavu žutosti kože. U odraslih, bojenje kože nastaje kada se razina bilirubina poveća na više od 34 μmol / l, u novorođenčadi, kada je razina bilirubina od 70 do 120 μmol / l.

Žutica neonatalnog razdoblja, zbog nakupljanja viška bilirubina u krvi, česte su i ponekad zahtijevaju hitne medicinske mjere. Indirektni bilirubin je neurotoksični otrov i pod određenim uvjetima (nedonošenje, hipoksija, hipoglikemija, produljena izloženost itd.) Uzrokuje specifičnu leziju subkortikalnih jezgri i moždane kore - takozvane bilirubinske encefalopatije. Prema različitim izvješćima, žutica se javlja u prvom tjednu života u 25–50% slučajeva i 70-90% prijevremeno rođenih.

Bilirubin je konačni proizvod katabolizma hema i nastaje uglavnom zbog raspada hemoglobina (oko 75%) uz sudjelovanje hemoxygenase, biliverdin reduktaze, kao i neenzimatskih reducirajućih tvari u stanicama retikuloendotelnog sustava (RES). Drugi izvori bilirubina su mioglobin i heme koji sadrže enzime jetre (oko 25%).

Prirodni izomer bilirubina - neizravni slobodni bilirubin - dobro je topljiv u lipidima, ali slabo topljiv u vodi. U krvi lako ulazi u kemijsku vezu s albuminom, formirajući kompleks bilirubina i albumina, zbog čega samo manje od 1% formiranog bilirubina ulazi u tkivo. Teoretski, jedna molekula albumina može vezati dvije molekule bilirubina. U kombinaciji s albuminom, bilirubin ulazi u jetru, gdje kroz aktivni transport prodire u citoplazmu, veže se na Y i Z proteine ​​i transportira u endoplazmatski retikulum. Tamo pod utjecajem uridin difosfat glukuroniltransferaze (UDHPT) dolazi do kombinacije molekula bilirubina s glukuronskom kiselinom i nastaje monoglukuronid bilubin (MGB). Kada se MGB prenosi kroz citoplazmatsku membranu u žučne kapilare, dolazi do vezanja druge molekule bilirubina i nastaje diglukuroniblubin (DGB). Konjugirani bilirubin je topiv u vodi, netoksičan i izlučuje se žučom i urinom. Nadalje, bilirubin u obliku DGB izlučuje se u žučne kapilare i izlučuje zajedno s žučom u crijevni lumen. U crijevu se pod utjecajem crijevne mikroflore odvija daljnja transformacija molekula bilirubina, što rezultira stvaranjem stercobilina, koji se izlučuje u fecesu.

Gotovo sve faze metabolizma bilirubina kod novorođenčadi karakterizira niz značajki: relativno veća količina hemoglobina po jedinici tjelesne težine, umjerena hemoliza eritrocita čak i pod normalnim uvjetima, čak i kod zdravih, novorođenčadi, Y-proteina i Z-proteina, kao i aktivnost UDHHT-a drastično se smanjuju u prvom dana života i čine 5% aktivnosti takvih sustava u odraslih. Povećanje koncentracije bilirubina dovodi do povećanja aktivnosti enzimskih sustava jetre unutar 3-4 dana života. Potpuno formiranje enzimskih sustava jetre odvija se za 1,5 do 3,5 mjeseca života. Morfofunkcionalna nezrelost, endokrini poremećaji (hipotiroidizam, povećani progesteron u majčinom mlijeku), poremećaji metabolizma ugljikohidrata (hipoglikemija), prisutnost popratne infektivne patologije značajno produljuju vrijeme nastanka enzimskih sustava jetre. Procesi uklanjanja bilirubina iz tijela također su nesavršeni, što je povezano s povećanom crijevnom reapsorpcijom bilirubina. Kolonizacija crijeva novorođenčeta s normalnom crijevnom mikroflom dramatično smanjuje količinu apsorbiranog bilirubina iz crijeva i doprinosi normalizaciji procesa izlučivanja iz tijela.

Sve žutice mogu se podijeliti s razinom bloka metabolizma bilirubina:

• na suprahepatičku (hemolitičku), povezanu s povećanom razgradnjom eritrocita, kada stanice jetre ne mogu iskoristiti velike količine bilirubina nalik lavini;
• jetre (parenhimske) povezane s prisutnošću upalnog procesa koji narušava funkciju stanica jetre;
• subhepatičan (mehanički) povezan s oslabljenim odljevom žuči.

U praksi neonatologa koristi se patogenetska klasifikacija neonatalnih žutica (prema N. P. Shabalov, 1996), prema kojoj se razlikuju:

• Žutica zbog povećane proizvodnje bilirubina (hemolitika): hemolitička bolest novorođenčeta, policitemijski sindrom, sindrom gutanja krvi, krvarenje, hemoliza lijekova (predoziranje vitaminom K, oksitocin, upotreba sulfanilamida itd.), Nasljedni oblici eritrocitne membrane i fermentopatologije, hemoroidi, itd.
• Žutica zbog smanjenog klirensa bilirubina hepatocitima (konjugacije): nasljedni Gilbert sindrom Crigler-Najjar I i II vrste Arias, metabolički poremećaji (, galaktozemija, fruktozemiya, tirozinoz, gipermetioninemiya suradnici), Impaired konjugacija bilirubina u piloričkog stenoza, visoka crijevni opstrukcija, uporaba određenih lijekova.
• Žutica zbog kršenja evakuacije konjugiranog bilirubina u žuči žučnog načina i crijeva (mehaničko) nenormalan razvoj žučnog trakta, u kombinaciji sa drugim poteškoćama u razvoju (Edwards sindrom, Aladzhillya), porodičnu kolestaza Baylera, Mac Elfresha sindroma rotor i Dubin-Johnsonov sindrom, cistična fibroza, -1-antitripsinska insuficijencija, sindrom zgušnjavanja žuči, kompresija bilijarnog trakta tumorom, infiltrati itd.
• Mješovita geneza: sepsa, intrauterine infekcije.

Sljedeći znakovi uvijek ukazuju na patološku prirodu žutice: pojava žutice prvog dana života, razina bilirubina više od 220 µmol / l, satni porast bilirubina više od 5 µmol / l na sat (više od 85 µmol / l dnevno), trajanje više od 14 dana, valoviti tijek bolesti, pojava žutice nakon 14. dana života.

Najčešći uzrok hiperbilirubinemije konjugacije kod novorođenčadi je nesklad između normalne proizvodnje bilirubina i nesavršenog sustava njegove eliminacije iz tijela zbog nezrelosti enzimskih sustava jetre. Za konjugacijsku žuticu karakterizira pojava 3. dana života, izostanak povećanja jetre i slezene, promjene u boji stolice i urina te kompleks anemičnih simptoma.

Za prolaznu hiperbilirubinemiju novorođenčadi karakteristična je pojava žutice u dobi od preko 36 sati. Svakodnevno povećanje bilirubina ne smije prelaziti 3,4 µmol / l h (85,5 µmol dnevno). Najveći intenzitet ikteričnog obojenja kože pada na 3-4. Dan, dok maksimalna razina bilirubina ne prelazi 204 µmol / l. Prolaznu hiperbilirubinemiju karakterizira progresivno smanjenje razine bilirubina i intenzitet žutice nakon 4 dana i njegovo izumiranje do 8-10. Dana. Opće stanje djeteta nije poremećeno. Nije potrebno liječenje.

Za žuticu nedonoščadi karakterističan je raniji početak (1-2 dana života), zbog čega je teško razlikovati ga od hemolitičke bolesti novorođenčeta. Međutim, podaci iz anamneze (krvna grupa majke i djeteta, nedostatak senzibilizacije) i laboratorijski testovi (normalne razine hemoglobina, crvenih krvnih stanica, nedostatak retikulocitoze) pomažu u postavljanju ispravne dijagnoze. Trajanje konjugacijske žutice u nedonoščadi - do 3 tjedna.

Godine 1963. I. M. Arias opisao je "žuticu iz majčinog mlijeka" (pregnanicna žutica) u djece koja su dojena. Patogeneza ove vrste žutice nije u potpunosti shvaćena. Međutim, vjeruje se da je njegov uzrok niska konjugacija bilirubina, što je posljedica inhibitornog učinka pregnandiola, koji je sadržan u višku u krvi nekih žena u postporođajnom razdoblju, kao i smanjeno izlučivanje bilirubina. Trajanje žutice je od 3 do 6 tjedana. Dijagnostički test je otkazivanje dojenja za 2-3 dana, protiv kojeg žutica počinje brzo rješavati. Kada se dojenje nastavi, razine bilirubina ponovno počinju rasti.

Gilbertov sindrom (ustavna hepatična disfunkcija) je nasljedna bolest koja se nasljeđuje na autosomno dominantan način. Učestalost u populaciji je 2–6%. Uzrok je nasljedno narušavanje konjugacije neizravnog bilirubina zbog povrede hvatanja potonjeg u stanici jetre. Kod novorođenčadi bolest podsjeća na prolaznu žuticu. Slučajevi nuklearne žutice nisu opisani. Prognoza je povoljna. Dijagnoza se postavlja na temelju obiteljske povijesti, dugotrajne hiperbilirubinemije u odsutnosti drugih patoloških promjena. Imenovanje fenobarbitala dovodi do naglog smanjenja žutosti, što također ukazuje na prisutnost ove bolesti.

Nasljedni poremećaj metabolizma pigmenta u Criggler-Nayar sindromu je posljedica odsutnosti (tip I) ili vrlo niske aktivnosti (tip II) glukuroniltransferaze u stanicama jetre.

Kod sindroma Criggler - Nayar tipa I, bolest se nasljeđuje autosomno recesivno. Intenzivna žutica iz prvih dana života karakteristična je s povećanjem razine indirektnog serumskog bilirubina 15 do 50 puta većim od normalnog, uz potpuno odsustvo izravne frakcije bilirubina. Kod prirodnog tijeka bolesti u većini slučajeva dolazi do bojenja jezgre mozga i do smrti. Primjena fenobarbitala je neučinkovita. Jedina metoda liječenja je fototerapija i transplantacija jetre.

Kod bolesti tipa II, koja je naslijeđena u autosomno dominantnom tipu, zajedno s manje intenzivnom žuticom i razinom indirektnog bilirubina 15-20 puta od norme, u krvi se određuje izravna frakcija bilirubina. Posebnost je pozitivan odgovor na imenovanje fenobarbitala. Prognostički, Crigler - Nayar tip II sindrom je povoljniji. Razvoj bilirubinske encefalopatije izuzetno je rijedak.

Prvi simptom nasljednih poremećaja metabolizma, kao što su galaktosemija, fruktozemija, tirozinemija, itd., Može biti i žutica, koja ima prirodu konjugacije. Prije svega, liječnik bi trebao biti upozoren kombinacijom produljene žutice sa simptomima kao što su povraćanje, proljev, hepatomegalija, progresivna hipotrofija, teški neurološki simptomi u obliku napadaja, mišićna hipotenzija, pareza, paraliza, ataksija, razvoj katarakte i neuropsihičko kašnjenje u razvoju. Dijagnoza je potvrđena prisutnošću galaktoze u urinu, pozitivnim uzorcima za šećer i drugim posebnim metodama otkrivanja metaboličkih poremećaja u svakom pojedinačnom slučaju.

Žutica u hipotiroidizmu uočena je kod novorođenčadi ovisno o stupnju insuficijencije štitne žlijezde i kombinirana je s drugim simptomima bolesti, kao što su teška porođajna težina, izraženi edematozni sindrom, slabi ton novorođenčeta, rani i uporni zatvor, i drugi. s neizravnom hiperbilirubinemijom, dolazi do povećanja kolesterola. Probirni test hipotireoze je pozitivan, razina hormona stimulacije štitnjače u krvi povećava se s smanjenjem T4. Dugotrajna (od 3 do 12 tjedana) žutica kod hipotiroidizma uzrokovana je usporavanjem svih metaboličkih procesa, uključujući i sazrijevanje glukuroniltransferaznih sustava jetre. Pravovremena dijagnoza (tijekom prvog mjeseca života) i propisivanje zamjenske terapije tiroidinom ili L-tiroksinom dovode do normalizacije metabolizma bilirubina.

Žutica s policitemijom (dijabetička fetopatija) uzrokovana je kašnjenjem u sazrijevanju enzimskih sustava jetre na pozadini hipoglikemije s povećanom hemolizom. Kontrola i korekcija hipoglikemije, imenovanje induktora mikrosomalnih enzima jetre pridonosi normalizaciji metabolizma bilirubina.

Žutica s piloričnom stenozom i visokom crijevnom opstrukcijom posljedica je i povrede konjugirajućih sustava jetre zbog dehidracije i hipoglikemije, te povećane reverzne apsorpcije bilirubina iz crijeva. U ovoj situaciji, samo uklanjanje stenoze pilorusa i crijevna opstrukcija dovodi do normalizacije metabolizma pigmenta.

Primjena lijekova (glukokortikoidi, neke vrste antibiotika itd.) Može dovesti do oštrog poremećaja procesa konjugacije u jetri zbog kompetitivnog tipa metabolizma navedenih lijekova. U svakom slučaju, nužna je analiza terapijskih mjera, kao i poznavanje metaboličkih karakteristika lijekova propisanih novorođenčadi.

Sve hemolitičke žutice karakterizira prisutnost simptomskog kompleksa, uključujući žuticu na blijedoj pozadini (žutica limuna), povećanje jetre i slezene, povećanje razine indirektnog bilirubina u serumu, različite težine normalne kromne anemije s retikulocitozom. Težina djetetova stanja uvijek je uzrokovana ne samo intoksikacijom bilirubinom, već i ozbiljnošću anemije.

Hemolitička bolest novorođenčeta nastaje kao posljedica nekompatibilnosti krvi majke i djeteta prema Rh faktoru, njegovim podtipovima ili krvnim skupinama. Bolest se javlja u obliku edematoznih, ikteričnih i anemičnih oblika. Edematozni je oblik najteži i manifestira se kongenitalnom anasarkom, teškom anemijom i hepatosplenomegalijom. Takva djeca u pravilu nisu održiva. Žuti i anemični oblici bolesti su povoljniji, ali također mogu predstavljati prijetnju zdravlju djeteta. Uz lagani protok, razina hemoglobina u krvi pupkovine je veća od 140 g / l, razina indirektnog serumskog bilirubina je manja od 60 μmol / l. U ovom slučaju, konzervativna terapija je dovoljna. U slučaju hemolitičke bolesti novorođenčadi umjerene težine i teškog tijeka, može biti potrebno obaviti zamjensku transfuzijsku operaciju. U kliničkoj slici, žutica je ili prirođena, ili se javlja u prvim danima života, ima blijedožutu (limunsku) nijansu, stalno napreduje, a na pozadini se mogu pojaviti neurološki simptomi trovanja bilirubinom. Hepatosplenomegalija se uvijek promatra. Promjene u boji izmetu i mokraći su neuobičajeno.

Oštećenje struktura središnjeg živčanog sustava (CNS) javlja se s povećanjem razine indirektnog serumskog bilirubina kod novorođenčadi s punim trajanjem iznad 342 µmol / L.

Kod nedonoščadi ova se razina kreće od 220 do 270 µmol / l, za vrlo nedonoščad - od 170 do 205 µmol / l. Međutim, treba imati na umu da dubina oštećenja središnjeg živčanog sustava ne ovisi samo o razini neizravnog bilirubina, već io vremenu njegovog izlaganja u moždanom tkivu i komorbiditetima, što pogoršava ozbiljno stanje djeteta.

Preventivne mjere za sprječavanje razvoja hemolitičke bolesti novorođenčadi, koje treba provesti u antenatalnoj klinici, sastoje se u evidentiranju svih žena s Rh-negativnim i 0 (I) krvnim skupinama, pojašnjavanjem povijesti u smislu prisutnosti faktora senzibilizacije, određivanja razine Rh protutijela i ako je potrebno, prijevremeno porođaj. Anti-D-globulin je indiciran svim ženama s Rh-negativnom krvi prvog dana nakon rođenja.

S razvojem hemolitičke bolesti novorođenčadi zamijenjena je transfuzija krvi, u preoperativnom razdoblju, upotrebom foto i infuzijske terapije.

Nasljedna hemolitička anemija je vrlo raznolika. Najčešći je mikrosferocitna hemolitička anemija Minkowskog - Chauffarda. Neispravan gen nalazi se na 8. paru kromosoma. Rezultat mutacije je proizvodnja abnormalnih eritrocita sferičnog oblika i manjih (manje od 7 nm) veličina, koji su podložni prekomjernom uništenju u kriptama slezene. Anamnezu karakterizira prisutnost rodbine u obitelji sa sličnom bolešću. Dijagnoza je potvrđena otkrićem mikrosferocitnih eritrocita, pomakom u krivulji Price - Jones ulijevo, smanjenju osmotske stabilnosti eritrocita, promjeni indeksa sferičnosti i prosječne koncentracije hemoglobina u eritrocitima. Bolest se javlja u valovima, hemolitičke krize prate groznica, smanjen apetit i povraćanje. Krize su, u pravilu, izazvane akutnim virusnim bolestima, hipotermijom, propisivanjem sulfonamida, itd. Splenektomija se smatra glavnom metodom liječenja.

U neonatalnom razdoblju može se otkriti druga vrsta nasljedne hemolitičke anemije koju karakterizira promjena oblika crvenih krvnih stanica - tzv. Infantilni piknocitoza. Prvi znakovi bolesti pojavljuju se u prvom tjednu života, a češće kod nedonoščadi. Crvena krvna zrnca u obojenom razmazu krvi imaju spinous proces. Osim anemije, također se otkrivaju edemi i trombocitoze. Propisivanje vitamina E u dozi od 10 mg / kg dnevno u većini slučajeva dovodi do kliničke i laboratorijske remisije.

Pri ispitivanju razmaza krvi u novorođenčadi također se mogu detektirati ciljani eritrociti, što je karakteristično za hemoglobinopatije (talasemija, srpasto-anemija). Anemija srpastih stanica češća je u središnjoj Aziji, Azerbejdžanu i Armeniji, a manifestira se u neonatalnom razdoblju samo kod homozigotnih nosača s-hemoglobina.

Dijagnoza nasljednih enzimopeničnih anemija (nedostatak glukoza-6-fosfat-dehidrogenaze, piruvat kinaze, heksogenaze, 2,3-difosfoglyceromataze, fosfoheksoizomeraze) izuzetno je rijetka za novorođenčad, budući da zahtijeva visoko diferencirana istraživanja. U kliničkoj slici novorođenčadi s ovom patologijom otkrivena je hemolitička anemija s retikulocitozom, povećanje jetre i slezene. Obilježena obiteljskom poviješću.

Velike hematome u neonatalnom razdoblju također mogu uzrokovati tešku neizravnu hiperbilirubinemiju i anemiju. Prisutnost velikih veličina cefalohematoma, intraventrikularno krvarenje, subkapsularni hematomi parenhimskih organa, masovna krvarenja u meka tkiva djeteta praćena je karakterističnom kliničkom slikom.

Mehaničku žuticu karakterizira akumulacija izravnog (vezanog) bilirubina u krvi, što je popraćeno žuticom, koja ima zelenkastu nijansu, povećanje veličine jetre, promjenu boje stolice (diskoloracija) i urina (povećanje intenziteta boje).

Sindrom žučnog zgušnjavanja kod novorođenčadi razvija se kao komplikacija hemolitičke bolesti novorođenčadi s velikim oboljenjima mozga, kao i asfiksija pri porodu. Istodobno se povećava intenzitet žutice od kraja prvog tjedna života, praćen povećanjem veličine jetre, ponekad značajnim, i djelomičnom promjenom boje stolice. Liječenje se sastoji od cholereticsa i holekinetike.

Osim toga, sindrom zgušnjavanja žuči može biti jedna od prvih kliničkih manifestacija cistične fibroze, osobito ako se kombinira s mekonijalnim ileusom ili bronhopulmonarnim sustavom. U tom slučaju, određivanje sadržaja albumina u mekoniju, ultrazvučni pregled (ultrazvuk) gušterače i provođenje testa znoja doprinose formulaciji ispravne dijagnoze.

Uzrok opstruktivne žutice u neonatalnom razdoblju mogu biti malformacije bilijarnog trakta: intrahepatična i ekstrahepatična atrezija žučnih putova, policistični, torzijski i ekscesi žučnog mjehura, arteriohepatična displazija, Aladzhillov sindrom, sindromsko smanjenje broja interlobularnih žučnih kanala.

U atresiji bilijarnog trakta, prvi znak malformacije je žutica, koja u prirodi tvrdoglavo raste, praćena svrbežom kože, zbog čega su djeca vrlo nemirna i razdražljiva. Postupno se povećava veličina i gustoća jetre, priroda stolice se mijenja: postaje djelomično ili potpuno bezbojna. Pojave holestaze dovode do malapsorpcije masnoća i vitamina topljivih u mastima, povećanja hipotrofije i hipovitaminoze. U dobi od 4-6 mjeseci pojavljuju se znakovi portalne hipertenzije i hemoragičnog sindroma. Bez operacije, ovi pacijenti umiru prije 1-2 godine života. Biokemijska analiza krvi otkriva prisutnost hipoproteinemije, hipoalbuminemije, povećanog izravnog bilirubina, alkalne fosfataze.

Kada se tubularna hipoplazija sindroma bilijarnog trakta (Aladzhillov sindrom) naslijedi autosomno recesivnim tipom, također se identificiraju i druge malformacije: hipoplazija ili stenoza plućne arterije, anomalije vertebralnih lukova i bubrezi. Karakteristična stigma dizembriogeneza: hipertelorizam, izbočeno čelo, duboko usađene oči, mikrognatija.

Obiteljski oblici kolestaze manifestiraju se u neonatalnom razdoblju. U Mac-Elfreshovom sindromu postoji dugotrajna diskolorirana stolica, do nekoliko mjeseci. Daljnja odstupanja u stanju djeteta nisu označena. U Byler sindromu, naprotiv, bilijarna ciroza se razvija nakon epizode kolestaze u prvim mjesecima života.

Mehanička žutica može biti uzrokovana kompresijom žučnog kanala izvana od strane tumora, infiltrata i drugih abdominalnih formacija. Često su obilježene zatvaranjem zajedničkog žučnog kanala s kongenitalnom žučnom bolešću.

Izdvojite skupinu nasljednih defekata u izlučivanju vezanog bilirubina. To uključuje Dubin-Johnsonov sindrom, uzrokovan "kvarom" kanalikularnog transportnog sustava. Sindrom se nasljeđuje autosomno recesivno, uz umjereno povećanje razine izravnog bilirubina, blagi porast veličine jetre i masovno izlučivanje koproporfirina urinom. U uzorcima biopsije u stanicama jetre dolazi do taloženja smeđe-crnog pigmenta nalik melaninu. Rotor sindrom je također naslijeđen autosomno recesivnim načinom, ali u srcu ovog sindroma je defekt u hvatanju i akumulaciji stanica jetre organskih aniona. Klinička slika je slična onoj kod Dubin-Johnsonovog sindroma. Pigmentne naslage u stanicama jetre nisu.

Ispravnu dijagnozu kolestaze u neonatalnom razdoblju podržavaju ultrazvuk jetre, radioizotopni sken, perkutana biopsija jetre, holangiografija itd.

Parenhimska žutica zbog upalnog oštećenja parenhima jetre. Uzroci oštećenja mogu biti virusi, bakterije i protozoe: virusi hepatitisa B i C, citomegalovirus, Coxsackie, rubeola, Epstein - Barr, herpes simplex virus, treponema blijeda, toksoplazma, itd. Septički proces kod novorođenčeta može biti popraćen izravnim bakterijskim oštećenjem jetre.

Klinička slika parenhimske žutice uključuje brojne uobičajene i strogo specifične znakove: djeca se često rađaju prerano ili nezrelo, s intrauterinim zaostajanjem u rastu, niskom težinom do razdoblja gestacije, imaju znakove oštećenja nekoliko organa i sustava, zbog čega se njihovo stanje pri rođenju smatra izuzetno ozbiljnim. Žutica je već prisutna pri rođenju i ima sivkastu, "prljavu" nijansu, u pozadini izraženih poremećaja mikrocirkulacije, često s manifestacijama hemoragičnog sindroma kože. Karakteristično je hepatosplenomegalija. U proučavanju biokemijske analize seruma krvi, otkrivene su i izravne i neizravne frakcije bilirubina, povećana aktivnost (10-100 puta) transaminaza jetre, povećanje alkalne fosfataze, glutamat dehidrogenaze. Eberleinova metoda ukazuje na ozbiljne poremećaje u konjugacijskim mehanizmima jetrenih stanica - velika većina izravnog bilirubina je predstavljena frakcijom monoglukuronida bilubina. Potpuna krvna slika često otkriva anemiju, retikulocitozu, trombocitopeniju, leukocitozu ili leukopeniju. U koagulogramu postoji nedostatak plazmatske veze hemostaze, fibrinogena. Da bi se ustanovio uzročnik infektivnog procesa, identificira se lančanom reakcijom polimeraze (PCR), određivanjem titara specifičnog imunoglobulina M i imunoglobulina G. Liječenje se sastoji u propisivanju specifične antibakterijske, antivirusne i imuno-korektivne terapije.

Rezimirajući gore navedeno, napominjemo da bi dijagnostičke mjere za neonatalnu žuticu trebale uzeti u obzir niz odredbi.

• Pri prikupljanju anamneze treba obratiti pozornost na moguću obiteljsku prirodu bolesti: važni su slučajevi produljene žutice, anemije i splenektomije kod roditelja ili rodbine.
• Anamneza majke mora nužno sadržavati podatke o krvnoj grupi i Rh faktoru za nju i oca djeteta, o prisutnosti prethodnih trudnoća i porođaja, operacijama, ozljedama, transfuzijama krvi bez uzimanja u obzir Rh faktora. Žena tijekom trudnoće može se otkriti narušena tolerancija glukoze, dijabetes, infektivni proces. Također je potrebno utvrditi je li žena uzimala lijekove koji utječu na metabolizam bilirubina.
• Anamneza novorođenčeta uključuje određivanje razdoblja gestacije, pokazatelja masovnog rasta, procjene Apgar ljestvice pri rođenju, pronalaženje prirode hranjenja (umjetno ili prirodno), vrijeme pojave žutice na koži.
• Fizikalni pregled pomaže odrediti nijansu žutice, uspostaviti približnu razinu bilirubina pomoću icterometra. Utvrđena je prisutnost cefalohematoma ili ekstenzivne ekhimoze, hemoragijskih manifestacija, edemskog sindroma i hepatosplenomegalije. Pozornost treba obratiti na prirodu boje urina i stolice. Važna dijagnostička točka je ispravno tumačenje neurološkog statusa djeteta.
• Laboratorijske metode uključuju klinički test krvi s hematokritom, razmaz periferne krvi (potreban za dijagnosticiranje povreda oblika i veličine crvenih krvnih zrnaca), određivanje krvne grupe i Rh faktora kod majke i djeteta (omogućuje utvrđivanje uzroka hemolitičke bolesti novorođenčeta).

Osim toga, izravni i neizravni Coombsov test pokazivao bi postoji li nekompatibilnost između krvi majke i djeteta za rijetke čimbenike.

Biokemijska analiza krvi (određivanje ukupnog bilirubina i njegovih frakcija, razina transaminaza jetre, alkalne fosfataze, koncentracije ukupnih proteina, albumina, glukoze, ureje i kreatinina, kolesterola i triglicerida, C-reaktivni protein, timolov test, itd.) Omogućuje ne samo dijagnosticirati vrstu žutice, ali i prikupiti podatke o statusu drugih organa i sustava koji su od velike važnosti pri propisivanju radikalnih tretmana (na primjer, vrlo je važno imati predodžbu o početnoj funkciji bubrega prije provedbe zamjenskog preljeva). krvi, kao jedna od komplikacija ove operacije je akutno zatajenje bubrega).

Eberleinova metoda (određivanje frakcija izravnog bilirubina - mono- i diglukuronidobilubin) važna je u diferencijalnoj dijagnozi mehaničke i parenhimske žutice.

Također je potrebno provesti testove za detekciju infektivnog agensa u krvi, stadij bolesti (PCR, ELISA, određivanje broja i tipa imunoglobulina, određivanje aviditeta i afiniteta antitijela, Wassermanova reakcija, itd.).

Određivanje profila hormona štitnjače provodi se u slučajevima sumnje na hipotiroidizam.

Osmotička otpornost eritrocita, elektroforeza hemoglobina, skrining testovi za određivanje glukoza-6-fosfat dehidrogenaze provode se kako bi se razjasnili uzroci nasljedne hemolitičke anemije.

Test znojenja na sumnjivu cističnu fibrozu provodi se u djece starije od 1 mjeseca života; u ranom neonatalnom razdoblju možete prakticirati određivanje albumina u mekoniju.

Analize uključuju i određivanje sadržaja a-1-antitripsina u serumu, ultrazvuk mozga, unutrašnje organe trbušne šupljine.

Rendgenskom metodom kompjutorizirana tomografija provodi se sa sumnjom na crijevnu opstrukciju, intrakranijalno krvarenje, fibroezofagogastroduodenoskopiju - sa sumnjom na piloričnu stenozu. Perkutana biopsija jetre provodi se u kontroverznim slučajevima kako bi se potvrdila dijagnoza.

Prije početka terapijskih mjera potrebno je odrediti način hranjenja novorođenčadi: dojenje nije dopušteno za hemolitičku bolest novorođenčeta, galaktosemiju, tirozinemiju.

Liječenje hiperbilirubinemije

Razmislite o glavnom liječenju hiperbilirubinemije.

• Fototerapija u sadašnjem stadiju - najučinkovitija metoda liječenja neizravne hiperbilirubinemije. Suština djelovanja fototerapije je fotoizomerizacija neizravnog bilirubina, odnosno njegova transformacija u vodotopljivi oblik. Trenutno postoji nekoliko varijanti plavih žarulja s valnom duljinom od 410–460 nm, što vam omogućuje da odaberete potreban režim liječenja (kontinuirani, povremeni). Moderni optički uređaji Biliblanket su lišeni gotovo svih nuspojava, kompaktni su, ne narušavaju uobičajeni način djeteta i njegovu komunikaciju s majkom. Fototerapija započinje kada postoji opasnost od rasta bilirubina do toksične vrijednosti. Svjetiljke su postavljene na udaljenosti od 20–40 cm od razine djetetove kože, a snaga zračenja mora biti najmanje 5–9 nVT / cm2 / nm. Fototerapija se provodi kontinuirano, može se prekinuti samo tijekom hranjenja i posjeta majke. Oči i vanjski spolni organi djeteta prekriveni su neprozirnom tkaninom. Ako se fototerapija koristi kod novorođenčeta s izravnom hiperbilirubinemijom, može se uočiti promjena u boji kožnog pokrova - sindrom "brončanog djeteta". Komplikacije fototerapije uključuju opekline kože, nepodnošenje laktoze, hemolizu, dehidraciju, hipertermiju i opekline od sunca. Tijekom fototerapije potrebne su mjere za održavanje konstantne vodne ravnoteže novorođenčeta.
• Infuzijska terapija se koristi za sprječavanje poremećaja u ravnoteži vode tijekom fototerapije pomoću svjetiljki s nediferenciranim svjetlom; istodobno, fiziološka potražnja za tekućinom raste za 0,5-1,0 ml / kg / h. Osnova infuzijske terapije su otopine glukoze, kojima se dodaju stabilizatori membrane (kako bi se smanjili procesi peroksidacije), elektroliti, soda (ako je potrebno, njihova korekcija), kardiotrofije i lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju. Kako bi se ubrzalo izlučivanje bilirubina iz tijela, ponekad se koristi metoda prisilne diureze. Moguće je uvesti otopine albumina u dozi od 1 g / kg dnevno u režimu infuzijske terapije.
• Mogućnost primjene induktora mikrosomalnih jetrenih enzima (fenobarbital, zixorin, benzonal) objašnjava se sposobnošću potonjih da povećaju sadržaj ligandina u stanicama jetre i aktivnost glukuroniltransferaze. Ovi induktori se koriste u suprotnosti s procesom konjugacije. Fenobarbital se primjenjuje u dozi od 5 mg / kg dnevno, tijek liječenja ne smije biti duži od 4-6 dana. Moguća primjena fenobarbitala, koji koristi velike doze od 20-30 mg / kg prvog dana, zatim 5 mg / kg kasnije, međutim, visoke doze fenobarbitala imaju snažan sedativni učinak i mogu uzrokovati respiratornu insuficijenciju i apneju kod novorođenčeta.
• Enterosorbenti (smecta, polifhepan, enterosgel, kolestiramin, agar-agar itd.) Uključeni su u terapiju kako bi se prekinula hepatatestalna cirkulacija bilirubina. Međutim, oni nemaju značajan učinak na razinu serumskog bilirubina. Ipak, s obzirom na nedostatak toksičnih učinaka ovih lijekova, mogu se koristiti u liječenju hiperbilirubinemije, ali samo kao pomoćna metoda.
• Sintetski metaloporfirini koji su se prije koristili u liječenju indirektne hiperbilirubinemije. Mehanizam njihovog djelovanja temelji se na kompetitivnoj inhibiciji hemoksigenaze, što dovodi do smanjenja proizvodnje bilirubina. Trenutno se ti lijekovi ne koriste u liječenju neonatalne žutice, budući da je zabilježen fototoksični učinak tin-protoporfirina IX.
• Zamjenska transfuzija krvi se provodi uz neučinkovitost konzervativnih terapija, progresivno povećanje razine bilirubina, s apsolutnim indikacijama, tj. Kada postoji opasnost od nuklearne žutice. Zamjenska transfuzija krvi provodi se u količini od dva volumena cirkulirajuće krvi, što omogućuje zamjenu do 85% cirkulirajućih crvenih krvnih stanica i smanjenje razine bilirubina za 2 puta. Indikacije za ovaj postupak su trenutno: edematozno-anemični oblik hemolitičke bolesti novorođenčeta, kada se transfuzija provodi u prva 2 sata života; razina bilirubina indirektne krvi u pupkovini je veća od 60 µmol / l; razina hemoglobina u krvi pupkovine je ispod 140 g / l; satno povećanje bilirubina iznad 6 µmol / l; satno povećanje bilirubina iznad 8,5 µmol / l uz pad hemoglobina ispod 130 g / l; prisutnost progresivne anemije; višak bilirubina u sljedećem danu je viši od 340 µmol / l.
• Choleretics i cholekinetic - s kolestazom (s iznimkom ekstrahepatične žučovoda atrezija i oslabljen sinteza žučnih kiselina zbog fermentopathy) magnezij sulfat i alohol može se koristiti, ali je trenutno preferira ursodeoxycholic kiselina - kao suspenzija; doziranje za novorođenčad, karakterizirano brzim i izrazitim terapeutskim učinkom. Početna terapijska doza je 15-20 mg / kg dnevno. Uz nedovoljnu učinkovitost, doza se može povećati na 30-40 mg / kg dnevno. Kada se provodi dugotrajno liječenje, upotrebljava se doza održavanja od 10 mg / kg dnevno.
• Korekcija vitamina topljivih u mastima provodi se hipoplazijom i atrezijom bilijarnog trakta i dugotrajnim pojavama kolestaze u predoperativnom razdoblju. Vitamin D₃ - 30.000 IU intramuskularno 1 put mjesečno ili 5000-8000 IU dnevno. Vitamin A - 25 000–50 000 IU intramuskularno 1 put mjesečno ili 5000-20000 IU unutar jednom dnevno. Vitamin E - 10 mg / kg intramuskularno; 25 IU / kg dnevno usta jednom svaka 2 tjedna. Vitamin K - 1 mg / kg 1 put u 1-2 tjedna.
• Korekcija elemenata u tragovima: kalcij - 50 mg / kg dnevno oralno, fosfor - 25 mg / kg dnevno oralno, cink sulfat - 1 mg / kg peroralno dnevno.
• Povećanje količine bjelančevina i kalorija u ovoj djeci nužno je kako bi se osigurao normalan rast i razvoj, a uz prehranu treba sadržavati trigliceride srednjeg lanca. Potreba za takvim novorođenčadi u proteinima je 2,5–3 g / kg, masti - 8 g / kg, ugljikohidrati - 15-20 g / kg, a kalorije - 150 kcal / kg (60% ugljikohidrata, 40% masti).
• Kod Aladzhillovog sindroma, nesindromnog oblika hipoplazije intrahepatičkih žučnih putova, perinatalnog sklerozirajućeg kolangitisa, ne postoje metode za etiopatogenetski tretman. Stvaranje ciroze u tim procesima služi kao indikacija za transplantaciju jetre.
• Ekstrahepatični uzroci sindroma kolestaze su indikacija za uklanjanje uzroka kolestaze ili provođenje Kasai operacije, uz naknadnu prevenciju razvoja infektivnih procesa i sklerotičnih promjena u žučnim kanalima. Antiinflamatorna terapija uključuje davanje visokih doza prednizona intravenozno tijekom prvog tjedna nakon operacije (10> 2 mg / kg dnevno), zatim 2 mg / kg / dan peroralno tijekom 1-3 mjeseca.
• Kada hiperbilirubinemija uzrokovana poremećajima metabolizma, najčešće pribjegavaju konzervativnim metodama liječenja. Kod galaktosemije primjenjuje se dijeta koja ne sadrži galaktozu i laktozu. U prvoj godini života koriste se terapijske mješavine: NAN bez laktoze, Nutramigen, Registimil i druge mješavine koje ne sadrže laktozu. Kod tirozinemije propisana je dijeta koja ne sadrži tirozin, metionin i fenilalanil (lofenolak, XP Analogue, XP Analogue LCP, Afenilak, bezfenil, Tetrafen 40 itd.). Posljednjih godina koristi se i inhibitor enzima 4-hidroksifenilpiruvat dioksigenaze, nitizinona, koji se propisuje oralno brzinom od 1 mg / kg / dan. Kada fruktozemiju treba isključiti iz prehrane, proizvodi koji sadrže fruktozu, saharozu i maltozu. Propisani lijekovi koji kompenziraju nedostatak žučnih kiselina - količka i deoksikolična, brzinom od 10 mg / kg / dan.
• Kod zamjenske enzimske terapije, najčešće se koristi creon 10 000, doza lijeka se bira prema nedostatku funkcije pankreasa, pankreatina - 1000 IU lipaze / kg / dan.

književnost

1. Abramchenko V.V., Shabalov N.P. Klinička perinatologija. Petrozavodsk: Izdavačka kuća Intel Tech Tech, 2004. 424 str.
2. Bolesti fetusa i novorođenčeta, kongenitalni metabolički poremećaji / ed. R. E. Berman, V. K. Vogan. M.: Medicine, 1991. 527 str.
3. Degtyarev D.N., Ivanova A. V., Sigova Yu.A. Kriegler-Nayyar sindrom // Ruski bilten perinatologije i pedijatrije. 1998. No 4. P. 44–48.
4. Komarov F. I., Korovkin B. F., Menshikov V. V. Biokemijske studije u klinici. M.: APP "Dzhangar", 2001.
5. Neonatologija / ed. T.L. Gomella, M.D. Cannigam. M: Medicine, 1998. 640 str.
6. Papayan A.V., Zhukova L. Yu. Anemije u djece. SPb.: Peter, 2001.
7. Smjernice za farmakoterapiju u pedijatriji i dječjoj kirurgiji. Neonatologija / ed. A. D. Tsaregorodtseva, V.A. M.: Medpraktika-M, 2003.
8. Tabolin stoljeće A. Metabolizam bilirubina u novorođenčadi. M.: Medicina, 1967.
9. Shabalov N. P. Neonatologija: priručnik za liječnike. SPb., 1996. V. 1, 2.
10. Sherlock S., Dooley D. Bolesti jetre i bilijarnog trakta: praktični vodič / ed. ZG G. Aprosina, N. A. Mukhina: trans. s engleskog M.: GEOTAR Medicine, 1999. 864 str.
11. Podymova S. D. Bolest jetre. M., Medicina. 1993.
12. Balistreri, W.F. Nontransplant, Štednjače, štedišeće jetre, spašavanje života, hepatologija. 1994; 9: 782-787.
13. Bernard O. Rana dijagnoza neonatalne kolestatske žutice // Arch. Pediatr. 1998; 5: 1031-1035.
Nedim Hadzie, Giorgina Mieli-Vergani. Kronična bolest jetre u djetinjstvu. Int. Semin. Paeriatr. Gastroenterol. Nutr. 1998; 7: 1–9.

L. A. Anastasevich, kandidat medicinskih znanosti
Simonova, kandidat medicinskih znanosti
Rusko državno medicinsko sveučilište, Moskva

objavljeno 23.11.2009
ažurirano 25.09.2015
- Za specijaliste, Hematologiju

Zheltushka u novorođenčadi | Komorowski

Hiperbilirubinemija, poznata kao žutica, često se javlja kod novorođenčadi. Razlozi koji doprinose njegovom razvoju nisu u potpunosti shvaćeni. Prema jednoj verziji, nasljedne bolesti cirkulacijskog sustava u roditelja mogu se nazvati izazivačkim čimbenikom. Jedno je pouzdano poznato - visoka toksičnost bilirubina, koji je prisutan u dječjem tijelu, može dovesti do bilirubinske encefalopatije.

Značajke bolesti

Komarovsky naglašava da je proces uklanjanja crvenih krvnih stanica u novorođenčadi nesavršen. U tom smislu, problem korištenja viška bilirubina postaje posebno akutan. Zajedno s otežavajućim faktorima (endokrini poremećaji, prisutnost infekcija, itd.) Vrijeme formiranja enzimskih sustava jetre novorođenčeta se povećava.

Žuta je fiziološki prirodan proces. Obično se događa 3. dan i prelazi u drugi tjedan djetetova života. Međutim, nisu svi oblici žutice tako bezopasni. U nekim slučajevima novorođenče zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, u nedostatku koje dijete može imati problema iz središnjeg živčanog sustava.

Ovisno o vrsti metabolizma bilirubina:

• hemolitička žutica - povećana razgradnja eritrocita ne dopušta stanicama jetre da koriste bilirubin;
• jetreni - upalni procesi u jetri krše njegovu učinkovitost;
• subhepatic - kršenje odljeva žuči komplicira korištenje bilirubina.

Novorođenčad ponekad ima žuticu dojenja. Žutost kože nastaje odmah nakon pijenja majčinog mlijeka.

Što kaže Komarovsky

Žutica u blagom obliku, u kojoj je češća kod novorođenčadi, u nedostatku otežavajućih faktora ne zahtijeva ozbiljno liječenje. Međutim, Komarovsky smatra sljedeće postupke kako bi se riješio hiperbilirubinemije korisno:

• Fototerapija je siguran i učinkovit tretman. Pomoću plavih svjetiljki provodi se fotoizomerizacija bilirubina. Fototerapija se provodi kontinuirano, uz iznimku razdoblja hranjenja. Na očima i genitalijama djeteta je fiksno zaštitno tkivo koje sprječava ulazak svjetla. U postupku provođenja fototerapije treba pratiti vodenu ravnotežu novorođenčeta;
• Infuzijska terapija - doprinosi normalizaciji vodne bilance;
• primjena enterosorbenata - djeluje kao dodatna metoda liječenja. Promicati čišćenje jetre, ometati cirkulaciju bilirubina u jetri;
• transfuzija krvi - koristi se u rijetkim slučajevima kada drugi tretmani nisu učinkoviti.

Komarovsky primjećuje da je rizik od razvoja komplikacija u pozadini dječje žutice kod novorođenčadi vrlo mali. Međutim, u prisustvu otežavajućih faktora i progresivne hiperbilirubinemije, mogući su razvoj anemije, pojava napadaja i oštećenja živčanog sustava. Kada je žutica je povećanje u slezeni i jetre.

Djeca koja su imala žuticu mogu zaostajati za svojim vršnjacima u razvoju i imati neurološke probleme. Takve su pojave vrlo rijetke i javljaju se u pravilu u prisutnosti urođenih poremećaja i patoloških promjena u unutarnjim organima. U normalnim uvjetima novorođenčad odlaže žuticu unutar 7-10 dana.

Zašto novorođenčad ima žuticu tijekom dojenja: uzroke i posljedice, stope bilirubina u tablici

Često, novopečene mame, ispitujući novorođeno blago, još uvijek u bolnici primjećuju neobičnu žutu kožu. Dječji liječnik također obraća pozornost na to. Žutica novorođenčeta tjera mladu majku. Je li vrijedno zvučati alarm? Odakle dolazi žutilo? Zašto bebe postaju žute? Treba li se liječiti i kako?

Vrste žutice novorođenčeta

Žutica novorođenčeta je česta pojava. To je uzrokovano visokim sadržajem bilirubina u krvi i koži djeteta. Bilirubin je crvenkasto-žuti pigment koji nastaje tijekom raspada hemoglobina. Ako se nakuplja u tkivima djeteta, koža i sluznica djeteta dobivaju tipičnu žutu boju.

Prije svega, majke trebaju znati da žutica novorođenčadi može biti 2 vrste: fiziološka i patološka. Pokušajmo što više naučiti o žutici svake vrste.

Znakovi fiziološke žutice

Koža bebe mrlja 2-3 dana nakon rođenja. Takva žutica kod novorođenčeta ne prelazi granice norme i obično nestaje bez traga u nekoliko dana. Kod neke djece, žutičasta boja kože je jedva primjetna, u drugima je izrazito izražena. Stupanj žutice ovisi o brzini stvaranja bilirubina, kao io sposobnosti malog tijela da ga ukloni. Ova vrsta žutice uključuje takozvanu "žuticu dojenja". Opće zdravstveno stanje djeteta u ovom slučaju ne pati, urin i izmet zadržavaju prirodnu boju, jetre i slezene se ne povećavaju.

Morate znati da u normalnoj koži prirodna boja dobiva u trećem tjednu trajanja i nakon 4 tjedna nedonoščadi, to je glavni simptom fiziološkog fenomena. Ovo stanje prolazi kod djece bez medicinske intervencije i nema štetnih učinaka na tijelo djeteta. Žutost bi se trebala početi smanjivati ​​već na početku drugog tjedna života. Normalno, fiziološka žutica ne traje duže od 3 tjedna i potpuno prolazi do kraja prvog mjeseca života djeteta.

Patološka žutica: kako brzo prepoznati opasnost?

Ova vrsta žutice zahtijeva pažnju majki i liječnika. Stopa bilirubina u krvi takve djece uvelike je premašena, a budući da je pigment otrovan, dolazi do postupnog trovanja tijela (više detalja u članku: stopa bilirubina u novorođenčadi: tablica po mjesecima). Vrijedi čuvati ako vaše mrvice od prvih dana imaju sljedeće simptome:

• tamnjenje urina i izmet na neprirodnu boju;
• žutica se pojavljuje prvog dana života;
• beba je spora, neaktivna, loše je sranje;
• visoke razine bilirubina u krvi;
• žutost kože traje duže od 3 tjedna;
• povećana je slezena i jetra (preporučujemo čitanje: uzroci i liječenje povećane slezine kod djeteta);
• dijete često povraća;
• patološko zijevanje.

Zatim se pojavljuju klasične manifestacije tzv. "Nuklearne" žutice:

• povećan tonus mišića;
• izbočina velike fontanele (više detalja u članku: u kojoj dobi dijete zatvara veliki fontanel?);
• trzajem;
• beba plače monotono;
• valjanje očiju;
• zatajenje dišnog sustava sve dok ne prestane.

Nekoliko dana kasnije simptomi žutice se smanjuju, ali je prerano za radost: strašni znakovi cerebralne paralize, gubitak sluha, mentalna retardacija i fizički razvoj nastavljaju se razvijati. Patološku žuticu treba odmah započeti u specijaliziranoj bolnici.

Srećom, patološki oblik žutice je rijedak. Takva žutica dijagnosticira se samo u 5 novorođenčadi od 100. Roditelji bi trebali biti izuzetno oprezni u promatranju stanja svoje bebe u prvim danima života, kako ne bi kasnili s liječenjem.

Zašto se javlja fiziološka žutica?

Tijekom prenatalnog života s kisikom, bebina tkiva dobivala su crvene krvne stanice (eritrociti), ali nakon rođenja dijete diše samostalno i sada više nisu potrebni eritrociti s hemoglobinom. Uništeni su i u procesu uništenja nastaje bilirubin koji mrlje kožu novorođenčeta žutom bojom (preporučujemo čitanje: bilirubin u novorođenčadi: što je to?). Bilirubin se eliminira izmetom i urinom.

Djetetovo tijelo samo uči kako pravilno funkcionirati i još uvijek nije u stanju u potpunosti se nositi sa svim svojim odgovornostima. Žutica novorođenčeta prirodni je fenomen koji se javlja kao posljedica nedovoljnog funkcioniranja jetre. Budući da je jetra novorođenčeta još uvijek nezrela, u prvim danima života nema vremena za obradu svih formiranih bilirubina, tako da pigment djelomično ulazi u krv. Mrlje sluznicu i žutu kožu. Kada dijete malo poraste, to će temeljitije obraditi ulazak bilirubina u njega. U pravilu, jetra počinje raditi potpuno do 5.-6. Dana života djeteta. Od tog trenutka fiziološka žutica postupno nestaje i nema razloga za zabrinutost.

Kod neke djece, podešavanje funkcije jetre je brže, u drugima sporije. Što određuje brzinu uklanjanja bilirubina? Dijete ima svaku šansu da bude nekoliko tjedana "žute kože" ako:

• mama je premlada i ima najvišu razinu bilirubina;
• dijabetes u mama;
• rođen je s bratom blizancem ili sestrom;
• rođen je prerano - jetra nedonoščeta još je nezrelija od djece rođene na svjetlo u vremenu;
• mama nije imala jod tijekom trudnoće;
• majka je bila loše hranjena, pušena ili bolesna dok je nosila dijete;
• uzeo neke lijekove.

Rođenje blizanaca u nekim slučajevima može biti uzrok žutice: dječja jetra je prilično slaba, jer su sredstva majčinog tijela potrošena na dva fetusa odjednom.

Odakle dolazi patološka žutica?

Najčešće se ovaj strašni fenomen događa zbog sljedećih razloga:

1. Inkompatibilnost majčinske i fetalne krvi pomoću Rh faktora (hemolitička bolest novorođenčeta). Trenutno je iznimno rijetko, jer sve žene s negativnim Rhesusom dobivaju posebno preventivno liječenje od 28. tjedna trudnoće.
2. Urođene bolesti ili nerazvijenost jetrene bebe.
3. Genetske ili nasljedne anomalije.
4. Kongenitalne abnormalnosti cirkulacijskog sustava ili crijeva novorođenčeta.
5. Nepravilna terapija antibioticima.
6. Teška majčinska trudnoća, toksikoza, prijetnja prestanka.
7. Mehaničko kršenje odljeva žuči: blokada bilijarnog trakta od strane tumora, sužavanje žučnih puteva ili njihova nerazvijenost.

Norm bilirubin za novorođenče

Koliko je bilirubina u krvi određuje biokemijska analiza. Ako je razina bilirubina veća od 58 µmol / l, tada se javlja zamjetna žućkasta boja kože. Kod fiziološke žutice ona nikada nije viša od 204 μmol / l.

Gornje granice normalnog sadržaja bilirubina u krvi djeteta nalaze se u tablici:

Žutica iz mlijeka

Ako žutilo kože dojenčeta u pozadini dojenja ne nestane čak ni u trećem tjednu nakon rođenja, liječnici govore o "žutici majčinog mlijeka". Smatra se da prisutnost majčinog mlijeka u tijelu bebe povećava sadržaj bilirubina u jetri. U ovom slučaju, žutilo žutog pada na 11-23 dana života. Ovo stanje ide vrlo sporo, za mnoge takve bebe žućkastost konačno nestaje do trećeg mjeseca, samo ponekad - s drugom. U takvim slučajevima preporučuje se temeljito ispitivanje djeteta kako bi se utvrdili ozbiljniji uzroci žutice.

Postoji percepcija da se tijekom dojenja razina bilirubina povećava. Zbog toga se dojenje zaustavlja kada beba ima znakove žutice, ali su moderne studije potvrdile činjenicu da je dojenje važna mjera u liječenju neonatalne žutice. Većina žutog pigmenta izlučuje se iz tijela djeteta s izmetom. Majčino mlijeko ima blagi laksativni učinak koji doprinosi uklanjanju bilirubina i sprječava razvoj žutice.

Doista, žučna boja kože često se manifestira u dojenčadi. Međutim, postoji velika vjerojatnost razvoja žutice majčinog mlijeka u onoj djeci koja su počela dojiti kasno ili previše rijetko i malo, zbog nedostatka mlijeka u majci.

Nema dokaza da žutica majčinog mlijeka šteti djetetu. Ako dijete koje prima samo dojenje ima blagi ikteričan ton kože, onda to nije zastrašujuće i ne bi trebalo smetati roditeljima.

Liječenje žutice

Liječenje patološkog procesa koji može prouzročiti ozbiljne posljedice treba provesti u bolnici pod strogim liječničkim nadzorom. U većini slučajeva, fiziološka žutila može proći sama od sebe bez liječenja. S izraženim stupnjem fiziološke žutice, možete pomoći djetetu sa sljedećim aktivnostima:

1. Glavni i glavni lijek je majčinski kolostrum koji ima laksativni učinak i pomaže ukloniti bilirubin iz krvi novorođenčeta.
2. Fototerapija je često propisana. Nakon izlaganja posebnoj lampi, bilirubin se eliminira iz tijela djeteta nakon 10-11 sati.
3. Sunčeve zrake također su izvrstan način liječenja. Hodajući sa svojim djetetom u toplom vremenu, ostavite ga nagađenim vremenom u čipkastoj sjeni drveća. Kod kuće je poželjno da dječji krevetić bude bliže prozoru.
4. Ako dijete ima izraženu žuticu, potrebno je intenzivnije liječenje. Liječnici obično propisuju aktivni ugljen ili "Smekta" (više detalja u članku: kako uzeti Smekta tijekom dojenja?). Aktivni ugljik apsorbira bilirubin, a Smekta zaustavlja cirkulaciju između jetre i crijeva.

U zaključku se može primijetiti da je žutica kod novorođenčadi vrlo česta i da u velikoj većini slučajeva spontano prolazi. Dječji liječnik Jevgenij Komarovski vjeruje da je najvažnije pratiti simptome. Da čujemo što Komarovsky govori o ovom fenomenu u sljedećem videu.