Žutica nije bolest, već patološki sindrom karakteriziran nakupljanjem bilirubina u krvi (bilijarni pigment). Ova tvar je sastavni dio žuči i, u pravilu, nastaje u jetri i slezeni zbog razgradnje crvenih krvnih stanica (crvenih krvnih stanica). Povećanjem koncentracije bilirubina, koža i bjeloočnice postaju žute. Žutkost je znak smanjene funkcionalnosti jetre i žučnog mjehura. Da bi se utvrdio uzrok njegovog razvoja, potrebna je diferencijalna dijagnoza žutice.
U nekim slučajevima žuta nijansa kože ne ukazuje na patologiju. Ponekad je žutica rezultat dnevne konzumacije namirnica koje sadrže karoten (mrkve, naranče, bundeve itd.). Tako nastaje lažna žutica koja nije povezana s koncentracijom bilirubina.
Prava žutica je posljedica raznih bolesti. Da bi se utvrdio uzrok i uspostavila dijagnoza, potrebno je procijeniti nekoliko čimbenika. Važno je točno utvrditi dijagnozu kako bi se zaustavio patološki proces u tijelu.
Vrste žutice
Ako pacijent ima žutu kožu, unutarnju podlogu, bjeloočnice, to znači da se razvija žutica. Da bi se postavila točna dijagnoza, potrebno je odrediti njezinu vrstu, specifičnost tijeka i moguće komplikacije.
Liječnici razlikuju sljedeće vrste žutice.
Hepatički (hemolitički)
U većini slučajeva, ova bolest je uzrokovana genetskim čimbenicima i stečena (česte bolesti, anemija). Stoga se patologija često dijagnosticira kod novorođenčadi. Neliječeni simptomi karakteristični su za hemolitičku žuticu, ali uz pravodobno otkrivanje i liječenje bolesti povoljan je klinički ishod. Povećava se vjerojatnost pogoršanja bolesti u djetinjstvu, produžena hipotermija samo pogoršava njen tijek.
Ako je kompetentna terapija odsutna, žutica postaje kronična, ima dugačak tijek, često se pogoršava i prati opće trovanje tijela. Koža i sluznice nisu obojene žutom bojom, jetra nije povećana. Kao rezultat biokemije, dolazi do umjerenog nakupljanja bilirubina, koji ide uz urin. Ako nema pozitivne dinamike, tada su žučni kanali blokirani tvrdim kamenjem, a jetra i slezena su povećane.
Uzmite ovaj test i saznajte imate li problema s jetrom.
Jetreni (parenhimski)
Ova vrsta bolesti rezultat je hepatitisa A, infekcija, kontakta sa zaraženom osobom itd. Za parenhimsku žuticu karakterizira kompliciran tijek i prijelaz u kronični oblik.
Koža dobiva žuto-crvenkastu nijansu, svrbež i upala limfnih čvorova, povećavaju se jetra i slezena, a sklonost krvarenju se povećava. Laboratorijske studije pokazuju smanjenje zgrušavanja krvi, smanjenje žučnih kiselina.
Mehanička, subhepatična ili opstruktivna
Obilježja i tijek bolesti uzrokovani su razlozima koji su ga izazvali. Patogeni čimbenici: oštar gubitak težine, operacije na žučnim kanalima, kronična urtikarija.
Koža i bjelina očiju žute, a biokemija pokazuje nestabilan rezultat. Ako je bolest nastala kao rezultat neoplazme na jetri ili organima bilijarnog sustava, onda pacijent sustavno osjeća akutnu bol na desnoj strani ispod rebara. Povećava se žučni mjehur, koji se može osjetiti rukom.
Čimbenici za razvoj žutice
Bolest se može pojaviti iz različitih razloga, važno je odrediti vrstu patologije kako bi se odabrala taktika liječenja.
Čimbenici razvoja žutice:
- Hemolitička žutica nastaje kao posljedica intenzivnog sloma crvenih krvnih stanica, što rezultira povećanjem razine bilirubina, što jetra nema vremena za neutralizaciju. U pravilu, takvo stanje proizlazi iz bolesti koje nisu infektivnog podrijetla. Hemolitičke patologije javljaju se na pozadini autoimunih bolesti, intenzivnih hematoma, infarkta, upale unutarnje sluznice srca, megaloblastične anemije (maligne anemije).
- Parenhimska žutica se očituje kao posljedica oštećenja jetrenih stanica. Hepatitis virusnog porijekla, ciroza, Filatova bolest, hepatocelularni karcinom (karcinom jetre), kronični oblik agresivnog hepatitisa izazivaju patološki proces. Osim toga, ovo se stanje može pojaviti zbog oštećenja žučne žlijezde (jetre) s alkoholnim pićima ili otrovnim tvarima.
- Mehanička žutica se očituje tijekom opstrukcije (pune ili djelomične) žučnih putova. Zbog toga je poremećen proces eliminacije vezanog bilirubina. Čimbenici razvoja opstruktivne žutice: upala žučnog mjehura s kroničnim tijekom, kamenje ili tumor u bilijarnom traktu, helmintijaza (infekcija crva), žučna atrezija (patologija u kojoj su žučnjaci neprohodni ili odsutni od rođenja).
U slučaju ikterusa potrebno je posjetiti liječnika koji će dijagnosticirati i identificirati pravi uzrok patologije.
Prepoznatljivi znakovi žutice
Klinička slika različitih vrsta žutice je različita, samo će ih kvalificirani stručnjak moći razlikovati.
U nastavku će biti prikazana diferencijalna dijagnoza žutice u tablici:
Razlikuju se sljedeće podvrste hemolitičke žutice:
- Corpuscular.
- Ekstrakorpuskulyarnaya.
- Diferencijalna dijagnoza žutice tipa 3.
Korpuskularna žutica ima kronični tijek koji se očituje groznicom, zamračenjem mokraće, anemijom.
Extracorpuskularni tip hemolitičke žutice nastaje zbog transfuzije krvi (transfuzija krvi) nekompatibilne krvne grupe, infekcija, toksičnog trovanja.
Žutica tipa 3 nastaje kao posljedica unutarnjih krvarenja, infarkta unutarnjih organa, trovanja krvi, infekcija, ozljeda. Zatim se pojavljuje žutica zbog uništenja crvenih krvnih stanica, hematoma ili ruptura.
Parenhimalnu žuticu prati groznica, opće trovanje, bol na desnoj strani ispod rebara, probavni poremećaji, nedostatak apetita, žutica.
Žutica se očituje u pozadini zarazne mononukleoze koja se manifestira hepatomegalijom, glavoboljom, slabošću, groznicom.
Žutu groznicu prati oticanje kapaka, lice, ubrzan rad srca, mučnina, erupcija povraćanja, hipotenzija, krvarenje kože i sluznice.
Leptospiroza (infekcija koju izazivaju bakterije leptospira) očituje se žuticom, vrućicom, nekrozom teladi i drugim mišićima, bolovima u donjim ekstremitetima tijekom naglog pokreta.
- crvenilo kože lica i torza;
- mali osip;
- tamno ružičasti jezik;
- groznica;
- oštećenje zglobova;
- mezadenitis (upala limfnih čvorova u peritoneumu);
- opće trovanje.
Slični znakovi uočeni su u yersiniozi (crijevna infekcija), žutica se javlja samo u teškom slučaju.
Kod opstruktivne žutice postoji konstantna tjelesna temperatura od 38-39 °, bol u jetri koja daje lopatici ili ramenima, mučninu, erupciju povraćanja. Osim toga, bolest se manifestira svrbežom na koži, povećanjem veličine žučnog mjehura i potamnjenjem mokraće.
Markeri žutice
Liječnici identificiraju 3 vrste pokazatelja žutice, s kojima možete identificirati pripadnost patologije jednoj ili drugoj skupini:
- Marekery kolestaza (zastoj žuči u jetri) - kolinska kiselina, vezani bilirubin, kolesterol, alkalna fosfataza, gama-glutamiltranspeptidaza (GGTP), lipoprotein niske gustoće, 5-nukleotidaza.
- Pokazatelji sindroma citolize - omjer između ALAT i AST ukazuju na oštećenje stanica jetre.
- Pokazatelji povećane aktivnosti mezenhima - timol-veronalnog testa provode se radi procjene sposobnosti sinteze jetre.
Da biste razumjeli specifičnosti obavljanja dijagnostike, potrebno je detaljnije proučiti neke oznake:
- ALAT i AST su u unutarnjem okruženju stanica i mitohondrija, u normi njihova aktivnost je niska. No, s uništavanjem tkiva jetre, njihova koncentracija se povećava. To ukazuje na upalu i oštećenje žlijezde koja stvara žuči.
- Alkalna fosfataza može se naći u svim organima, uključena je u reakcije metabolizma fosforne kiseline. Pokazuje najveću aktivnost u jetri, tako da povećanje količine ovog enzima ukazuje na kolestazu i opstruktivnu žuticu. Također uz pomoć ovog markera moguće je odrediti cirozu.
- Povećanje koncentracije GGTP-a ukazuje na bolesti povezane s poremećajima funkcionalnosti jetre. Količina enzima raste s opstrukcijom žučnih putova, tako da se žutica može pojaviti na pozadini oštećenja jetre ili žučnog mjehura i kanala.
- 5-nukleotidaza se povećava s kolestazom bilo koje lokalizacije. Ovaj pokazatelj vam omogućuje da identificirate hepatitis B, CAB (sekundarna bilijarna ciroza).
Nakon pregleda tih markera, pacijent će moći napraviti diferencijalnu dijagnozu žutice.
Laboratorijski testovi
Diferencijalna dijagnoza žutice omogućuje vam da utvrdite točan uzrok bolesti i odredite osnovna načela liječenja. Važno je tijekom dijagnosticiranja laboratorijskih istraživanja.
U hemolitičkoj žutici glavne funkcije jetre nisu značajno narušene, a stanje pacijenta je zadovoljavajuće. Da biste prepoznali bolest, trebali biste proći sljedeće testove:
- Klinička analiza krvi. Kada bolest povećava koncentraciju retikulocita (mladih crvenih krvnih stanica), tijelo reagira na masovno uništavanje krvnih stanica.
- Biokemija krvi. Označava povećanje koncentracije vezanog bilirubina u krvi. Aktivnost nevezanog pigmenta ovisi o sposobnosti stanica jetre da formiraju vezani bilirubin.
- Test urina S hemolitičkom žuticom povećava se količina urobilin stercobilina. U ovom slučaju, u urinu nema bilirubina, jer vezani pigment ne može proći kroz bubrežni filtar.
- Ispitivanje fecesa. Važna je samo boja stolice. U hemolitičkoj žutici, izmet je taman zbog povećanja koncentracije stercobilina.
Da biste utvrdili opstruktivnu žuticu, provedite sljedeće studije:
- Biokemija krvi pokazuje povećanje vezanog bilirubina, AST i ALAT (pod uvjetom da nema poremećaja sintetskog rada jetre). Osim toga, treba provjeriti pokazatelje kolestaze.
- Test urina Dijagnostički postupak omogućuje određivanje pridruženog bilirubina u mokraći. U ovom slučaju, mokraća potamni.
- Analiza fecesa. U ovoj vrsti žutice, izmet je obezbojen zbog smanjenja broja ili odsutnosti stercobilina.
Da bi se utvrdila parenhimska žutica propisati sljedeće testove:
- Klinička analiza krvi. Ova dijagnostička metoda omogućuje identificiranje hepatitisa.
- Biokemija krvi. Ova studija ukazuje na povećanje vrijednosti timol-veronalnog testa i poremećaja protein-sintetske funkcije jetre. Time se povećava koncentracija bilirubina, ALAT i AST.
- Proučavanje urina. Urin potamni, povećava razinu bilirubina, urobilina.
- Analiza fecesa. Izlučevine se mijenjaju zbog smanjenja razine stercobilina.
Laboratorijski testovi mogu točno odrediti vrstu žutice.
Instrumentalna dijagnostika
Dijagnostika pomoću mehaničkih uređaja također je vrlo učinkovita, iako se koristi rjeđe:
- Ultrazvuk može otkriti kamenac u žučnim kanalima, povećanje jetre, poremećaje funkcionalnosti gušterače, difuzne i žarišne promjene jetre.
- Životno uzorkovanje fragmenata živog jetrenog tkiva (biopsija). Uz pomoć studije može se otkriti ciroza, čak i kada su primarni simptomi odsutni.
- CT se koristi za određivanje proširenih intrahepatičnih i ekstrahepatičnih kanala i opće razine opstrukcije.
- Uz pomoć laparoskopije procijenite prirodu opstrukcije žučnih putova.
- ERCP (endoskopska retrogradna kolangiopanokreatografija) koristi se za procjenu stupnja ekspanzije zajedničkog žučnog kanala i utvrđivanje uzroka opstrukcije.
- Perkutana kolangiografija naziva se najopasnija metoda istraživanja, jer tijekom nje postoji rizik od prodiranja žuči u trbušnu šupljinu, koja prijeti upalom. Ova metoda se koristi za otkrivanje poremećaja izlučivanja žuči i dobivanje rendgenske slike žučnog kanala.
Laboratorijske i instrumentalne studije koriste se za dobivanje visoke preciznosti slike bolesti.
Dakle, trebat će dugo vremena da se provede dijagnoza dijagnoze žutice. Samo će liječnik moći izabrati najprikladnije metode istraživanja za svakog pacijenta pojedinačno. Često, prije nego što se pacijentu dijagnosticira, pregleda ga hematolog, specijalist za infektivne bolesti i liječnik opće prakse. Da bi liječenje bilo učinkovito, potrebno je utvrditi uzrok bolesti.
Diferencijalna dijagnoza žutice
Diferencijalna dijagnoza žutice.
Žutica, ikterus (od grčkog - icteros, ime male žute ptice, gledajući na što je moguće, ali mišljenje Rimljana da se izliječi od žutice).
Sa suvremenog stajališta, žutica je klinički sindrom koji karakterizira žućkasto bojenje kože i vidljive sluznice, uzrokovano nakupljanjem bilirubina u tkivima i krvi.
Identifikacija žutice nije teška, jer je dobro označen simptom koji privlači pozornost ne samo medicinskih stručnjaka, već i samog pacijenta i onih oko njega. Uvijek je mnogo teže otkriti njegov uzrok, jer se žutica javlja kod mnogih zaraznih i neinfektivnih bolesti.
Potrebno je razlikovati lažnu žuticu (žuticu karotena) od prave žutice. Ovo posljednje je žućkasto bojenje kože (ali ne i sluznice!) Zbog nakupljanja karotena u njoj tijekom dugotrajne i obilne konzumacije mrkve, repe, naranče, bundeve, kao i tijekom gutanja akrina, pikrinske kiseline i nekih drugih lijekova. Važno je! Sadržaj bilirubina u serumu unutar normalnih granica.
Kada se ustanovi da pacijent ima žuticu, javlja se teži stupanj diferencijalne dijagnoze, jer postoji mnogo uzroka žutice i njena geneza je dvosmislena. Može biti posljedica povećane hemolize crvenih krvnih stanica, oštećenja jetre, kolestaze ili kombinacije tih čimbenika.
U diferencijalne dijagnoze žutice, potrebno je uzeti u obzir osobitosti kršenja pojedinih jedinica metabolizma pigmenta. Stoga se najprije ukratko podsjetimo na osnovne podatke o fiziologiji bilirubina.
Crvene krvne stanice žive oko 120 dana, a zatim se uništavaju uglavnom u jetri, slezeni i koštanoj srži, dok se hemoglobin također uništava. Dezintegracija hemoglobina pojavljuje se u stanicama makrofaga, posebno u stelatnim retikuloendotelnim stanicama, kao iu histiocitima vezivnog tkiva bilo kojeg organa prema sljedećoj shemi.
Metabolizam žučnih pigmenata prikazan je na sljedećem dijagramu.
Bilirubin nastao tijekom raspada hemoglobina ulazi u krvotok i vezan je za albumin iz plazme - indirektni bilirubin. Za razliku od izravnog bilirubina, indirektno ne daje boju s Ehrlich diazoreaktivnom reakcijom dok se krvni plazmi ne istalože alkoholom. Indirektni bilirubin se također naziva slobodnim, jer njegova povezanost s albuminom u plazmi nije kemijska (ne kovalentna), već adsorpcija.
Jednom u jetri, bilirubin se kovalentno veže na 2 molekule UDP-glukuronske kiseline, formirajući bilirubin diglukuronid, koji se naziva vezani bilirubin. Povezani bilirubin se također naziva izravnim, jer lako daje reakciju boje s Ehrlichovim diazoreaktivnim. Izravni i mali dio neizravnog bilirubina zajedno s žuči ulaze u tanko crijevo, gdje se UDP-glukuronska kiselina cijepa od izravnog bilirubina i nastaje mezobilubin. Potonji na krajnjim dijelovima tankog crijeva pod utjecajem mikroorganizama vraća se u urobilinogen, dio koji se apsorbira kroz mezenterijske žile i ulazi u jetru (pravi urobilin), gdje se uništava u spojeve pirola. Većina urobilinogena ulazi u debelo crijevo. Urobilinogen u debelom crijevu vraća se u stercobilinogen. 80% stercobilinogena se izlučuje u izmet i pod utjecajem atmosferskog kisika oksidira u stercobilin, što daje karakterističnu boju stolici. Manji dio stercobilinogena apsorbira se kroz donju i srednju hemoroidnu venu i ulazi u sistemsku cirkulaciju, ulazi u bubrege koji se oslobađaju. Stercobilinogen urina pod utjecajem atmosferskog kisika oksidira i do stercobilina. Sterkolin u urinu se često naziva urobilin, ali to nije istina urobilina. Normalan urobilin nije prisutan u urinu. Stopa ukupnog bilirubina u krvi je 1,7–20,5 μmol / l, od čega se 75% odnosi na udio slobodnog bilirubina - 1,7–17,1 μmol / l; i 25% - na udio izravnih 0,86 - 4,3 μmol / l.
U smislu patologije, broj i omjer između "izravnog" i "neizravnog" bilirubina dramatično se mijenja, tako da je definicija oba oblika bilirubina u krvi od najveće važnosti u klinici za diferencijalnu dijagnozu različitih oblika žutice.
razlike u konjugiranom i nekonjugiranom bilirubinu u brojnim svojstvima.
Ne sadrži (besplatno)
Reakcija s diazo reagensom
Sadržaj plazme
S glukuronskom kiselinom
Prema etiopatogenezi postoje tri glavne vrste žutice:
1. Overhepatic (hemolitički) - zbog pretjeranog uništavanja crvenih krvnih stanica i povećane proizvodnje bilirubina
2. Jetre (parenhimski, hepatocelularni) - kršenje hvatanja bilirubina u stanicama jetre i njegovo vezanje za glukuronsku kiselinu
3. Subhepatic (mehanički, opstruktivni) - zbog prisutnosti prepreke za oslobađanje bilirubina s žučom u crijevo i reapsorpciju vezanog bilirubina u krv
Kada se provodi diferencijalna dijagnoza žutice, važno je odrediti da li žutica pripada jednoj ili drugoj skupini, a zatim postaviti dijagnozu unutar skupine.
Diferencijalna dijagnoza žutice trebala bi se temeljiti na povijesti bolesti, kliničkim značajkama, laboratorijskim podacima i instrumentalnim metodama istraživanja.
I treba napomenuti da je do danas jedna od najvažnijih dijagnostičkih metoda određivanje “biokemijskih pokazatelja”, odnosno takozvanih markera žutice.
Svi pokazatelji žutice mogu se podijeliti u tri skupine:
Pokazatelji kolestatskog sindroma: alkalna fosfataza, 5-nukleotidaza, γ-glutamiltransferaza, žučne kiseline, kolesterol, β-lipoproteini, izravni bilirubin itd.
Pokazatelji citolitičkog sindroma (oštećenje hepatocita) - omjer ALT, AST, AST / ALT
Bilirubin (ravan)
Ideja o bilirubinu dali smo gore. Sada bismo se željeli nakratko zaustaviti na nekim drugim oznakama.
Alkalna fosfataza je enzim koji sudjeluje u razmjeni fosforne kiseline. Prisutna u svim ljudskim organima, određuje se visoka aktivnost u jetri, osteoblastima, posteljici i epitelu crijeva. Svako od tih tkiva sadrži specifične izoenzime alkalne fosfataze. Aktivnost enzima se povećava s mehaničkom žuticom i kolestazom, neznatno se povećava s primarnom cirozom i tumorima jetre, kada se javljaju bez žutice.
5-nukleotidaza je fosfataza koja katalizira hidrolizu samo nukleotid-5-fosfata. 5-nukleotidaza se distribuira u mnogim ljudskim tkivima (jetra, mozak, mišići, bubrezi, pluća, štitnjača, aorta). Najveća aktivnost 5-nukleotidaze uočena je u kolestazama bilo koje lokalizacije. Aktivnost enzima u kolestazi povećava se paralelno s alkalnom fosfatazom, ali je 5-nukleotidaza osjetljivija na primarnu i sekundarnu bilijarnu cirozu, kao i na kronični aktivni hepatitis. Glavna razlika od alkalne fosfataze je nedostatak odgovora od 5-nukleotidaze na bolesti kostiju. Vjeruje se da je 5-nukleotidaza specifična "žučna" fosfataza.
y-glutamiltransferaza je mikrosomalni enzim koji je vrlo čest u tkivima ljudskog tijela. Povećanje aktivnosti gama-glutamiltransferaze u plazmi osjetljiv je pokazatelj patologije jetre. Najveća aktivnost opažena je u opstrukciji žučnih putova, ali se značajno povećanje aktivnosti javlja i kod akutnih parenhimskih lezija uzrokovanih bilo kojim uzrokom.
Citoplazmatski enzimi ALT i AST nalaze se u citoplazmi i mitohondrijima i dvije su najvažnije aminotransferaze. Normalna plazma karakterizira niska aktivnost oba enzima. Nijedan enzim nije specifičan za jetru, ali alanin aminotransferaza se javlja u jetri u mnogo većim koncentracijama nego u drugim organima, stoga povećana aktivnost serumske alanin aminotransferaze specifičnije odražava patologiju jetre. Alanin aminotransferaza i aspartat aminotransferaza izlučuju se u krv svaki put kada se uništavaju stanice jetre, tako da je povećana aktivnost enzima u plazmi vrlo osjetljiv pokazatelj oštećenja jetre. Aktivnost alanin aminotransferaze i aspartat aminotransferaze omogućuje provjeru integriteta stanica jetre.
Određivanje razine kolesterola, ukupnih proteina i njegovih frakcija, omogućuje procjenu sintetske funkcije jetre. Značajno povećanje razine globulina karakteristično je za kronični hepatitis i cirozu.
A sada prijeđimo na analizu određenih vrsta žutice i istaknemo njihove glavne dijagnostičke kriterije.
Suprahepatična (hemolitička) žutica.
Žutica ove skupine razvija se kao rezultat povećane proizvodnje bilirubina i nedovoljne funkcije hvatanja jetre. Glavni čimbenik u nastanku ove žutice je pojačani slom crvenih krvnih stanica (hemoliza), zbog čega se obično nazivaju hemolitikom. Patologija ovih žutica leži uglavnom izvan jetre.
Hemoliza je intravaskularna, kada se crvena krvna zrnca liziraju u krvi, a ekstravaskularne - crvene krvne stanice uništavaju se i razgrađuju makrofagnim sustavom.
Intravaskularna hemoliza može nastati uslijed mehaničkog uništavanja eritrocita zbog ozljede u malim krvnim žilama (mainstream hemoglobinuria), turbulentnog protoka krvi (protetske disfunkcije srčanog zaliska), prolaska kroz depozite fibrina u arteriolima (trombotični trombocitopenski purpurni ventil)., kao rezultat nekompatibilnosti crvenih krvnih stanica u sustavu AB0, rezusu ili nekom drugom sustavu (akutna post-transfuzijska reakcija), pod utjecajem komplementa (paroksizmalna noćna hemoglobinurija, paroksizmalna hladna hemoglobinurija), zbog izravnih toksičnih učinaka (kobra zmijski otrov, infekcija), uz toplinski udar.
Ekstravaskularna hemoliza javlja se uglavnom u slezeni i jetri. Slezena je sposobna zarobiti i uništiti manje izmijenjene eritrocite, jetre može razlikovati samo eritrocite s velikim poremećajima, međutim, budući da je protok krvi u jetru oko 7 puta veći od onog u slezeni, jetra može igrati značajnu ulogu u hemolizi.
Uklanjanje crvenih krvnih stanica iz krvi makrofagima događa se uglavnom na dva načina. Prvi mehanizam povezan je s prepoznavanjem od strane makrofaga eritrocita obloženih IgG-AT i C3, na koje postoje specifični receptori na površini makrofaga - imunohemolitičke anemije.
Drugi mehanizam uzrokovan je promjenama fizikalnih svojstava eritrocita, smanjenjem njihove plastičnosti - sposobnošću promjene oblika prilikom prolaska kroz usku filtracijsku mrežu slezene. Kršenje plastičnosti uočeno je s oštećenjima eritrocitne membrane (nasljedna mikrosferocitoza), abnormalnostima hemogirobestemije koje dovode do povećanja viskoznosti unutarstaničnog medija eritrocita (srpastih anemija) i prisutnosti citoplazme eritrocita (beta talasemija, alfa talaseme).
Kao posljedica pojačanog propadanja eritrocita, stvara se velika količina slobodnog bilirubina, koji jetra ne može uhvatiti i nije u stanju povezati sve te bilirubine s glukuronskom kiselinom. Kao rezultat toga, indirektni bilirubin se nakuplja u krvi i tkivima. Budući da se povećava protok neizravnog bilirubina kroz jetru, stvara se mnogo više izravnog bilirubina. Žuči zasićeni pigmentima ulaze u mala i velika crijeva, gdje se produkti razgradnje bilirubina (urobilinogen, stercobilinogen) formiraju mnogo više.
Kako bi se riješilo pitanje superhepatičke prirode žutice, koristi se kompleks kliničkih i laboratorijskih podataka.
Žuta koža i bjeloočnica umjereni, koža je obično blijeda
Jetra i slezena mogu se povećati, ali funkcija jetre nije značajno narušena.
Općenito, test krvi:
- povećanje broja retikulocita. Retiklocitoza odražava aktivaciju proizvodnje koštane srži crvenih krvnih stanica kao odgovor na njihovo uništavanje na periferiji.
- ubrzano oslobađanje nezrelih eritrocita koji sadrže RNK iz koštane srži uzrokuje fenomen polikromatofilije eritrocita u fiksiranim krvnim mrljama azur-eozina.
Biokemijski test krvi:
- povećava se razina ukupnog bilirubina u serumu;
- povećava se razina neizravnog bilirubina, razina njezina povećanja ovisi o aktivnosti hemolize i sposobnosti hepatocita da formiraju izravni bilirubin i njegovo izlučivanje.
- razina izravnog bilirubina (vezanog) u serumu je normalna ili neznatno povećana;
- u urinu povećava sadržaj stercobilinogena (stercobilinuria!), urobilinogena.
- bilirubinurija je odsutna, jer samo izravni bilirubin prolazi kroz nepromijenjeni bubrežni filtar.
- dobiva intenzivnije bojenje.
- povećan stercobilinogen (tamna boja).
U međuvremenu, želio bih se zaustaviti kod žutice koja se razvija u hemolitičkoj bolesti novorođenčeta.
Inkompatibilnost majčinske i fetalne krvi prema skupini ili Rh faktoru. Akumulacija hidrofobnog oblika bilirubina u potkožnoj masnoći uzrokuje žutu kožu. Međutim, stvarna opasnost je nakupljanje bilirubina u sivoj tvari živčanog tkiva i jezgri trupa s razvojem "nuklearne žutice" (bilirubinska encefalopatija).
Ona pokazuje pospanost, loše sisanje, mentalnu retardaciju, ukočenost vrata, tonične konvulzije, tremor udova, promjene refleksa s mogućim razvojem gluhoće i paralize.
U krvi se otkriva teška anemija, retikulocitoza, eritro i normoblastoza. Dodatno se dodaje hiperbilirubinemija zbog neizravne frakcije od 100 do 342 umol / l, i izravna frakcija. Razina bilirubina u krvi brzo se povećava i dostiže maksimalno 3-5 dana života. Najvažniji trenutak u dijagnozi je otkrivanje nekompatibilnosti ABO sustavom i / ili Rh faktorom.
Diferencijalna dijagnoza jetrene žutice jedan je od najtežih trenutaka medicinske prakse, jer je broj bolesti koje se pojavljuju s takvim žuticama prilično velik. Uzrok jetrene žutice može biti i infektivna i neinfektivna bolest.
Uzimajući u obzir činjenicu da je među zaraznim bolestima, jetrena žutica najčešće uzrokovana virusnim hepatitisom, kod diferencijalne dijagnostike žutica koje se javljaju sa znakovima infektivnog procesa, prije svega je potrebno isključiti virusni hepatitis od pacijenta (ispitivanjem specifičnih markera). Izuzimajući akutni virusni hepatitis, važnu ulogu igra usporedba težine groznice i drugih manifestacija opće intoksikacije sa stupnjem oštećenja jetre.
Žutica jetre zbog lezija hepatocita. Vodeći mehanizam može se podijeliti na nekoliko varijanti jetrene žutice. U nekim slučajevima, žutica jetre povezana je s poremećajem izlučivanja i napadajem bilirubina, regurgitacijom bilirubina. To se vidi u hepatocelularnoj žutici, u akutnom i kroničnom hepatitisu, akutnoj i kroničnoj hepatozi i cirozi jetre. U drugim slučajevima, izlučivanje bilirubina i njegova regurgitacija su poremećeni. Sličan tip je zabilježen u kolestatskoj žutici, kolestatskom hepatitisu, primarnoj bilijarnoj cirozi jetre, idiopatskoj benignoj rekurentnoj kolestazi i hepatocelularnim lezijama. Žutica se može temeljiti na poremećenom vezanju i unosu bilirubina. To je zabilježeno kod enzimopatske žutice kod Gilbertovih i Crigler-Nayar sindroma. Žutica jetre može biti povezana s oslabljenim izlučivanjem bilirubina, na primjer u Dabin-Johnsonovim i Rotor sindromima.
Govoreći o patogenezi, napominjemo da je izlučivanje izravnog bilirubina u žučne kapilare primarno poremećeno. Djelomično, potonji ulazi u krv, povećavajući koncentraciju ukupnog bilirubina. Izravni bilirubin može proći kroz filter za bubrege, tako da se bilirubin otkrije u urinu. Smanjenje sadržaja direktnog bilirubina u žuči dovodi do smanjenja stvaranja stercobilinogena. Budući da je konjugacija slobodnog bilirubina poremećena u bolesnoj stanici, povećava se i sadržaj indirektnog bilirubina u krvi. Oštećenje hepatocita dovodi do poremećaja razgradnje urobilinogena i ulazi u sistemsku cirkulaciju i izlučuje se kroz bubrege kroz urin.
Za rješavanje problema jetrene prirode žutice koristiti kompleks kliničkih i laboratorijskih podataka:
Prekršeno je opće stanje, simptomi opijenosti.
Žuta koža i bjeloočnica umjereno izražene, narančaste boje ili sive boje.
Jetra i slezena su povećane.
Prisutnost hemoragičnog sindroma.
Ozbiljnost i bol u desnom hipohondriju.
Neodrživ pruritus.
Općenito, kod virusnog hepatitisa mogući su test krvi: leukopenija, neutropenija i relativna limfocitna i monocitoza.
Biokemijski test krvi:
- razina ukupnog bilirubina u serumu povećana je zbog povećanja izravnog bilirubina (vezanog) i relativnog povećanja indirektnog bilirubina.
- povećani pokazatelji citolitičkog sindroma (oštećenje hepatocita) - povećana ALT, AST, osobito AlAT, de Ritis koeficijent manji od 1,33.
Diferencijalna dijagnoza žutice: uzroci
Glavna manifestacija žutice je žuta nijansa sluznice i kože, tako da je teško identificirati takvo stanje. Mnogo je teže odrediti uzrok takvog poremećaja, jer žutica prati mnoge patološke procese.
Postoji nekoliko vrsta žutice. Diferencijalna dijagnoza žutice (tablica će biti navedena u nastavku) omogućuje vam da odredite vrstu i uzrok ovog stanja.
U bilo kojem obliku žutice, koža postaje žućkasta nijansa, zbog ove povećane količine bilirubina (žuti pigment) u krvi. Nakon što se potvrdi dijagnoza žutice, dijagnosticira se žutica.
Taj je proces prilično kompliciran, budući da su izazovni čimbenici takvog kršenja različiti. Žutica može biti posljedica intenzivnog uništavanja crvenih krvnih stanica, oštećenja parenhima jetre, kolestaze i još mnogo toga.
Diff. Dijagnoza žutice (tablica u nastavku sadrži glavne pokazatelje za uspostavu točne dijagnoze) treba provoditi uzimajući u obzir osobitosti kršenja svakog metabolizma bilirubina.
Prema mehanizmu žutice su nadhepatički, jetreni i jetreni. U provedbi diff. Dijagnoza žutice je prije svega potrebna kako bi se ispravno utvrdila pripadnost žutice jednoj od vrsta, a zatim izvršila dijagnoza unutar same skupine.
Uzroci žutice
U nastavku ćemo pogledati tablicu za dijagnosticiranje žutice, a sada ćemo se upoznati s čimbenicima koji doprinose nastanku jednog ili drugog oblika ovog stanja:
- suprahepatična žutica je posljedica intenzivnog uništavanja crvenih krvnih stanica, što rezultira formiranjem bilirubina u višku, što jetra nema vremena za neutralizaciju i uklanjanje iz tijela. Uzroci ovog stanja najčešće nisu zarazni. Suprahepatički oblik žutice povezan je s autoimunim patologijama, intenzivnim hematomima, srčanim napadima, endokarditisom, pernicioznom anemijom.
- žutica jetre pojavljuje se kada su hepatociti oštećeni. Takav fenomen uočava se kod hepatitisa virusne etiologije, ciroze jetre, infektivne mononukleoze, oštećenja jetre alkoholom ili otrovnim tvarima, hepatocelularnog karcinoma, agresivnog oblika kroničnog hepatitisa.
- opstruktivna žutica je opažena u slučaju opstrukcije (pune ili djelomične) bilijarnog trakta, zbog čega je prekinut proces izlučivanja konjugiranog (vezanog) žutog pigmenta. Uzrok ovog stanja su: kronični kolecistitis, kamenac ili neoplazme u žučnim kanalima, infestacije crva, atrezija žučnih puteva.
Diferencijalna dijagnoza opstruktivne žutice
Glavni mehanizmi poremećaja metabolizma pigmenta u različitim vrstama žutice prikazani su na sl. 45-6. Iz razloga povećanog bilirubina, razlikuju se sljedeće vrste ovog sindroma.
Sl. 45-6. Mehanizmi poremećaja metabolizma pigmenta
Vrste žutice:
- hemolitička,
- parenhimske,
- mehanički.
Parenhimska žutica. Tu je primarna lezija jetrenih stanica, što dovodi do poremećaja biokemijskih transformacija bilirubina u jetri (hvatanje jetrenim stanicama i konjugacijom) i njegovog prodiranja iz krvi u bilijarne kapilare. Parenhimska žutica je također otkrivena kod benignih hiperbilirubinemija (Gilbertovih, Crigler-Nayar, Dabin-Johnson-Rotor sindroma, itd.) Uzrokovanih fermentopatijama. Poremećaji metabolizma pigmenta (konjugacija bilirubina) kod ovih bolesnika povezani su s nedostatkom nasljednih enzima (glukuroniltransferaze). Primjena hepatotoksičnih lijekova (paracetamol, ekstrakt muške paprati, itd.) Smatra se uzrokom nekih oblika stečene fermentopatije. Slične varijante žutice često su otkrivene u mladih ljudi. Oni zahtijevaju izvanbolničko praćenje bez bolničkog liječenja, ali mogu biti uzrok dijagnostičkih pogrešaka koje pridonose neprikladnoj taktici liječenja, uključujući i nerazumnu laparotomiju.
Mehanička žutica. Smanjen je protok žuči u gastrointestinalni trakt. U kartici. 45-1 prikazuje najinformativnije kliničko-anamnestičke i laboratorijske podatke koji omogućuju razlikovanje različitih vrsta žutice.
Tablica 45-1. Diferencijalni dijagnostički kriteriji za žuticu
Diferencijalna dijagnoza žutice
Žutica (ikterus) je sindrom koji se razvija kao rezultat nakupljanja viška bilirubina u krvi, koji je obilježen ikteričnom bojom kože, sluznice i bjeloočnice.
Žutica je otkrivena na pregledu, što treba učiniti tijekom dana ili osvijetljeno fluorescentnim svjetlom. Najbolje od svega je žućkasto bojenje na konjunktivi, sluznici mekog nepca ili usana.
Uzrok bilo kojeg d. Je neravnoteža između obrazovanja i izlučivanja bilirubin. Tradicionalno, odlučeno je razlikovati hemolitiku, parenhimnu i mehaničku žuticu. Prema suvremenoj klasifikaciji, dodijeliti suprahepatic, hepatic i subhepatic žutica.
Suprahepatična žutica je uzrokovana prekomjernim formiranjem bilirubina, koji premašuje sposobnost jetre da osigura njegovo izlučivanje, a gotovo uvijek je povezana s povećanim slomom (intravaskularnim ili intracelularnim) eritrocita ili njihovih prethodnika. Najčešće suprahepatična, opažena s nasljednom i stečenom hemolitičkom anemijom. Osim toga, može se razviti kod bolesti povezanih s neučinkovitom eritrocitopoezom - takozvanom skrivenom hiperbilirubinemijom (12-nedostatna anemija, eritropoetska uroporfija, primarna šantna hiperbilirubinemija itd.). Rijetko, uzrok povećane formacije bilirubina i žutice mogu biti infarkti raznih organa (obično pluća), opsežni hematomi (na primjer, s disekcijom aneurizme aorte), trauma crvenih krvnih stanica u šupljinama srca s protetskim srčanim zaliscima. U krvi je povećan sadržaj bilirubina, uglavnom neizravnog (koji nije povezan s glukuronskom kiselinom) (tijekom razdoblja hemolitičke krize, sadržaj ukupnog serumskog bilirubina dramatično se povećava). Bilirubin nije otkriven u urinu. Urobilinogen u urinu nedostaje ili je njegova količina zanemariva. Sadržaj tijela urobilina u mokraći i izmetu naglo je povećan zbog stercobilinogena.
Kod hemolitičkih bolesti različite geneze uočava se niz karakterističnih simptoma, što olakšava razlikovanje od drugih vrsta gena, uključujući umjerenu žutu sclera i kožu na pozadini više ili manje izražene bljedilo, povećanu slezenu, normalnu ili povećanu boju stolice, te povećanje broja retikulocita u krvi. kao rezultat povećane eritrocitopoeze koštane srži. Najpouzdaniji znak hemolize je skraćenje životnog vijeka eritrocita, određeno uporabom 51 Cr; kod intravaskularne hemolize, karakteristična su povećanja slobodnog hemoglobina u plazmi, hemoglobinurije i hemosiderinurije.
Žutica jetre povezana je s poremećajem funkcije jetre, što se očituje kršenjem hvatanja, vezivanja ili izlučivanja bilirubina, kao i regurgitacijom iz jetrenih stanica u sinusoide. Ovisno o mehanizmu patološkog procesa u stanicama jetre, postoje tri vrste jetrene žutice: hepatocelularna, kolestatska i enzimopatska.
Jetrica jetre je jedan od najčešćih znakova akutne i kronične bolesti jetre. Može se promatrati kod virusnog hepatitisa, infektivne mononukleoze, leptospiroze, toksičnog, uključujući ljekovita i alkoholna oštećenja jetre, kronični aktivni hepatitis, ciroza jetre, hepatocelularni karcinom. Vodeća vrijednost u patogenezi je kršenje propusnosti i integriteta membrana hepatocita s oslobađanjem izravnog bilirubina u sinusoidu, a zatim u krvotok. Odlikuje se umjerenim ili oštrim porastom ukupnog bilirubina u serumu s prevladavanjem izravne frakcije, bilirubinurije i povećanjem broja tijela urobilina u urinu uz normalno ili blago povećano izlučivanje stercobilina s fecesom.
Kliničku sliku karakterizira svijetlo žuta boja kože. Zajedno s J. u bolesnika otkriveni su takozvani hepatički znakovi (paukove vene, jetreni dlanovi, ginekomastija), jednoliko povećanje jetre, gustoća koja ovisi o trajanju bolesti, znakovima hepatocelularne insuficijencije (krvarenje, prolazna encefalopatija, itd.), Često povećana slezena. Kod kroničnih oboljenja jetre uočeni su simptomi portalne hipertenzije (proširene vene jednjaka, želuca, hemoroida, teške venske mreže u prednjem dijelu trbušne stijenke, ascites). Biokemijski testovi krvi pokazuju znakove citolize hepatocita (povećana aktivnost intracelularnih enzima - alanin i asparagin aminotransferaze, glutamat dehidrogenaze, laktat dehidrogenaze), povećani sadržaj željeza, hipergamaglobulinemija, povećani indikatori timola i smanjen sublimatni test, kao i simptom sindroma i simptom sindroma hipokolesterolemija, smanjenje sadržaja protrombina i drugih enzima sustava zgrušavanja krvi, Nost serum kolinesteraze.
Kolestatska žutica (intrahepatična kolestaza) najčešće se primjećuje u akutnom medicinskom hepatitisu, osobito kada se koristi aminazin, anabolički steroidi, androgeni, kolestatski oblik virusnog hepatitisa, toksične ozljede i primarna ciroza bilijarnih jetara. Rijetko je uzrokovana primarnim skleroznim kolangitisom, idiopatskom benignom recidivnom kolestazom, kongenitalnom dilatacijom intrahepatičkih žučnih putova (Carolijeva bolest), trudnom kolestazom. Može se pojaviti i kod teških akutnih bakterijskih infekcija i sepse, alveokokoze i amiloidoze jetre, sarkoidoze i cistične fibroze. Temelji se na kršenju formiranja žučnih micela i izlučivanju žuči izravno iz hepatocita ili intrahepatičkih žučnih putova. Prati ga povećanje seruma izravnog i neizravnog bilirubina. Izlučivanje tijela urobilina s izmetom i urinom je smanjeno ili odsutno. Otkriva se karakterističan klinički i biokemijski kompleksni simptom: svrbež kože, povećana aktivnost enzima holestaze (alkalna fosfataza, g-glutamil transpeptidaza, leucin aminopeptidaza i 5'-nukleotidaza), žučnih kiselina, kolesterola.
Enzimopatska žutica je posljedica nedostatka enzima odgovornih za hvatanje, konjugiranje ili izlučivanje bilirubina. Hiperbilirubinemija je uzrokovana pretežnom povredom jednog od faza intrahepatičnog metabolizma bilirubina. Najčešće se primjećuje u sindromima Gilberta, Criglera - Nayara (tip II), Dubina - Johnsona, Rotora. Ona također uključuje neke vrste žutice lijekova, popraćene povećanjem sadržaja neizravnog bilirubina.
Subhepatična žutica povezana je sa smanjenjem ili prestankom izlučivanja bilirubina putem ekstrahepatičnih žučnih putova. Razvija se u prisutnosti opstrukcije protoka žuči iz žučnih puteva u dvanaesnik. Njezin uzrok je zatvaranje jetrenih ili uobičajenih žučnih putova, ampula velikih duodenalnih papila (Vater bradavica) s kamenom, tumorima, parazitima; kompresija žučnih putova izvana s rakom gušterače, jetre, žučnog mjehura, duodenuma, ciste pankreasa i jetre, akutni ili kronični pankreatitis, limfogranulomatoza itd.; sužavanje žučnog crijeva nakon operacija; adhezija; atrezija (hipoplazija) bilijarnog trakta. Za subhepatičan porast seruma je pretežno izravan iu manjoj mjeri neizravni bilirubin. Izlučivanje tijela urobilina s izmetom i urinom je smanjeno ili je nema, bilirubinurija je otkrivena.
Diferencijalna dijagnostika različitih tipova, a identifikacija njenog razloga temelji se na pažljivom pregledu pacijenta, uključujući laboratorijske i instrumentalne metode. Posebno su važni prvenstveno anamnestički podaci (transfuzije krvi, kontakt s pacijentom s virusnim hepatitisom, toksične tvari, lijekovi, prethodna bol, svrbež trbušnih organa, epizode bolova u trbuhu itd.) Mjesecima i godinama. Obratite pažnju ne na bljedilo kože i sluznice, na prisutnost ksantelaze i ksantoma, tragove grebanja, hiperpigmentaciju kože, ekstrahepatične znakove (vaskularne "zvijezde", "jetrene" dlanove, jezik maline), povećanje jetre i bolove tijekom palpacije, karakteristične za akutne upalne promjene, pogoršanja, gnojne komplikacije i povećana slezena. Kod kroničnih bolesti jetre, konzistentnost jetre i slezene je obično gusta. Povećana slezena u odsutnosti hepatomegalije gotovo uvijek ukazuje na g. Povezanu s hemolizom. Uz produljenu mehaničku genezu, povećanje slezene je moguće kao manifestacija sekundarne bilijarne ciroze. Kod raka tijela i repa gušterače, povećana slezena može biti uzrokovana tumorom koji cijedi lijenalnu venu.
Opipljiv, gladak, gust, povećan žučnjak u bolesnika s žuticom najčešće ukazuje na opstrukciju žučnog kanala od strane tumora (simptom Courvoisier), rjeđe - kamena zajedničkog žučnog kanala.
Od velike važnosti za otkrivanje g. (Sa slabom obojenost kože i sluznice), kao i za diferencijalnu dijagnozu ima boju mokraće i izmet. Ispravne informacije o boji mokraće i izmeta pomažu u dijagnosticiranju virusnog hepatitisa, u kojem se mrlje od tamne mokraće i bezbojni izmet mogu pojaviti dan ili nekoliko dana prije žutice.
Diferencijalne dijagnostičke značajke nekih vrsta žutice
Diferencijalna dijagnoza žutice
DRŽAVNA MEDICINSKA AKADEMIJA DAGESTAN
imunologija i alergologija.
Diferencijalna dijagnoza žutice
Makhachkala - 2003
Autori: Esedov Esed Mutagirovich
Gireeva Maryam Gireyevna
Akhmedova Fariza Džanridovna.
Mammaev Suleiman Nuratdinovich
Recenzenti: Head. Zavod za bolničku terapiju № 1 DGMA, dr. Med.,
prof., glava. Zavod za opću kirurgiju, DGMA, doktor medicine, profesor.
i diferencijalna dijagnoza žutice. Priručnik se preporučuje studentima medicinskih sveučilišta, liječnicima opće prakse, pedijatrima, gastroenterolozima, specijalistima za infektivne bolesti, kliničarima, pripravnicima, liječnicima opće prakse, studentima stručnih tečajeva.
Priručnik se preporučuje za tiskanje i korištenje u obrazovnom procesu od strane Središnjeg koordinacijskog metodičkog vijeća DSMA. Zapisnik br. 2 sastanka Središnjeg komiteta Državne medicinske akademije grada Moskve od 30.10.02.
Diferencijalna dijagnoza žutice
JAUNDICE - bojenje žute boje kože, bjeloočnice, sluznice, drugih tjelesnih tkiva, nastalo kao rezultat nakupljanja viška bilirubina u krvi. Mlijeko dojilja, pleuralni i perikardijalni izljevi, ascitna tekućina mogu biti obojeni žutom bojom. Suze, slina, želučani sok, cerebrospinalna tekućina, mozak i kičmena moždina i meninge nisu obojeni žutom bojom.
Žutka koža može biti različitih nijansi. Nijanse i intenzitet bojenja ovise o koncentraciji žučnih pigmenata u krvi, prirodi žutice i njezinom trajanju.
Intenzitet žutice ovisi o dotoku krvi u organ ili tkivo. To je dobro ilustrirano primjerom ožiljaka na koži koji uvijek izgledaju manje žuto od okolne kože.
Obično se žutica ne može vizualno otkriti sve dok ukupni serumski bilirubin ne prijeđe 51,3 µmol / L.
Akumulirajući se u koži, bilirubin u kombinaciji s drugim pigmentima boji ga svijetlo žutom bojom s crvenkastim nijansama. Daljnja oksidacija pojavljuje se u kožnom bilirubinu u biliverdinu, a žutica dobiva zelenkastu nijansu. Uz produljeno postojanje žutice, koža postaje tamnija. Dakle, pregled pacijenta omogućuje vam da riješite pitanje o trajanju žutice, koja ima određenu diferencijalnu dijagnostičku vrijednost.
Žutica nastaje kada postoji neravnoteža između stvaranja i otpuštanja bilirubina u jetri.
Da bi se razvrstali različiti oblici žutice potrebno je poznavati osnovne podatke o fiziologiji formiranja i razmjene bilirubina.
Serum u krvi sadrži konjugirani bilirubin (vezan)
2.2 - 5.1 μmol / l, ukupno 8.5 - 20. 5 μmol / l.
Crvene krvne stanice uništavaju se u slezeni ili retikuloendotelnom sustavu. U isto vrijeme, hemoglobin se razdvaja u globin, hemosiderin koji sadrži željezo i hematoidin bez željeza. Globin se razbija u aminokiseline i ponovno koristi za sintezu proteina.
Željezo se podvrgava oksidaciji i koristi se kao feritin.
Kada je jedan gram hemoglobina uništen, nastaje oko 36 miligrama bilirubina. Osim toga, bilirubin je nusprodukt hemolize koja se javlja u koštanoj srži i razgradnje porfirinske komponente citokrom oksidaznog sustava jetrenih stanica. Potonji je često označen s pojmom "rani pik" i kreće se od 15 do 25% bilirubina formiranog u fiziološkim uvjetima. Promet bilirubina u tijelu je oko 40 mg / kg dnevno.
Hematoidin (porfirinski prsten) se transformira kroz bioverdin u bilirubin. Potpuno je netopljiv u vodi i spaja se s proteinima plazme (s albuminom). Ovaj oblik bilirubina je netopljiv u vodi. U jetrenim sinusoidima, bilirubin se prenosi iz krvne plazme u hepatocit. Tijekom prolaza kroz membranu hepatocita, bilirubin se oslobađa iz asocijacije s albuminom. Na putu od kapilare u žuč povezuje se s glukuronskom kiselinom. Ova reakcija se provodi na mikrosomima hepatocita i katalizira se enzimom glukuroniltransferaze. Bilo koji razlog koji može poremetiti hvatanje bilirubina hepatocitom ili njegova konjugacija s glukuronskom kiselinom dovest će do nakupljanja nekonjugiranog 6ilirubina u krvi.
Kao što je gore spomenuto, u jetri, pod utjecajem enzima, slobodni bilirubin pretvara se u bilirubin-glukuronsku kiselinu. Za razliku od slobodnog, ova frakcija bilirubina je topiva u vodi. Bilirubin - glukuronid formiran u jetri - izlučuje žuči i s njim ulazi u crijevo.
Ovi podaci dobro objašnjavaju "sposobnost" i "nemogućnost" da se bilirubin izlučuje u urinu, što je od velike važnosti za diferencijalnu dijagnozu žutice. Slobodni bilirubin, netopiv u vodi, ne ulazi u urin, dok se bilirubin - glukuronid koji se topi u vodi lako izlučuje urinom.
Suprahepatic / hemolytic / žutica je uzrokovana povećanom razgradnjom crvenih krvnih stanica ili njihovih nezrelih prekursora s povećanjem formacije bilirubina, koje jetra ne može u potpunosti izlučiti. Poznato je da je jetra sposobna metabolizirati i izlučiti bilirubin u žuč u količini koja je veća od proizvodnje 3-4 puta u fiziološkim uvjetima. Ako je kapacitet jetre ograničen, razvija se suprahepatična žutica.
U hemolitičkoj žutici, jetra, zbog prekomjernog unosa bilirubina, nije u stanju u potpunosti prevesti u bilirubin-glukuronid i stoga cirkulira velika količina slobodnog bilirubina u krvi. U hemolitičkoj žutici, razina nekonjugiranog povećanja u krvi, ali razina konjugiranog bilirubina može se povećati u manjoj mjeri. Pojava konjugiranog bilirubina u serumu posljedica je njegove obrnute difuzije u krv, jer sposobnost hepatocita da ga oslobodi u žuč pati. Naravno, s hemolitičkom žuticom, žuč sadrži više od normalnog bilirubina, i nekonjugiranog i u obliku monoglukuronida. Potonji je manje topiv u vodi u usporedbi s diglukuronidom, što objašnjava osjetljivost pacijenata na formiranje pigmentnih kamenaca.
U slučaju mehaničke / opstruktivne / žutice, bez obzira na intrahepatičnu ili ekstrahepatičnu lokalizaciju opstrukcije na protok žuči, javlja se obrnuti protok bilirubin-glukuronida u krv, koji se zbog opstrukcije žučnog kanala ne može ispustiti u crijevo.
Osnova jetrene žutice je izolirana ili kombinirana povreda hvatanja, konjugacije i izlučivanja bilirubina u stanicama jetre, kao i regurgitacija. To znači da se normalno konjugirani bilirubin, formiran na mikrosomima jetrenih stanica, izlučuje u žučnu kapilaru, iz koje ulazi u duodenum. Ovaj proces transporta može biti poremećen ili u unutarstaničnom području (od mikrosoma do žučnih kapilara), ili u području smještenom izvan jetre. U prvom slučaju, bilirubin se zadržava unutar stanice jetre i počinje se vraćati u krv. Razvija se inthehepatična kolestaza, koja se trenutno smatra glavnim uzrokom svih hepatocelularnih žutica.
Ovisno o stupnju oštećenja prijenosa bilirubina, intrahepatična kolestaza može se svrstati u intralobularnu (hepatopubularnu) i interlobularnu (duktalnu). Vnutridolkovy cholestasis zbog nedovoljnog izlučivanja žuči od strane jetrenih stanica i žučnih putova zbog oštećenja staničnih organela. Interlobularna kolestaza povezana je s razaranjem i smanjenjem broja malih interlobularnih kanala - duktula, kanala.
Urobilinogen i urobilin nastaju iz bilirubina u crijevima. Urobilinogen i urobilin se djelomično izlučuju zajedno s izmetom, a djelomično se apsorbiraju natrag i dovode krv portalne vene u jetru, gdje se obično većina njih vraća u bilirubin i samo se mali dio izlučuje urinom.
Ovisno o izvoru porijekla povišene razine bilirubina u serumu, postoje 3 oblika žutice.
1. Prehepatična / suphehepatična /
a) s hemolitičkom anemijom (nasljednom i stečenom)
b) povećana razgradnja eritrocita u plućnom infarktu, hematomi