Mehanizmi razvoja bolesti kada su zaraženi virusima različitih vrsta međusobno se razlikuju. Virusni hepatitis A i E karakterizira izravan štetan učinak na stanice jetre. Tijelo počinje proizvoditi čimbenike imunološke zaštite koji doprinose eliminaciji virusa. Zahvaljujući tome, pacijent se oporavlja. Kod virusnog hepatitisa B, D i F, imunološki sustav uništava stanice jetre inficirane virusom. Istovremeno se aktiviraju čimbenici imunološke zaštite, potičući izlučivanje virusa iz tijela i osiguravajući oporavak. Kod virusnog hepatitisa C, imunološki sustav ubija i zaražene stanice jetre, ali zbog varijabilnosti virusa, ne stvaraju se zaštitni faktori koji potiču zacjeljivanje.
Saznajte više o načinima infekcije virusnim hepatitisom i prevenciji bolesti.
Hepatitis A i E
Virusi hepatitisa A i E ulaze u tijelo kroz usta u gastrointestinalni trakt, gdje se množe i ulaze u krvotok, a zatim u jetru, oštećujući njezine stanice. Klinički, period reprodukcije virusa u crijevu se inkubira (to jest, virus već postoji u tijelu, ali još nema vidljivih manifestacija) i traje od tjedan do mjesec i pol.
Kada virus uđe u krvotok, a zatim u jetru, počinje predikantno razdoblje. Karakterizira ga groznica, slabost, umor, smanjen apetit, povraćanje, glavobolje i bol u desnom hipohondriju. Pri pregledu pacijenta otkriva se povećanje veličine jetre i slezene. Hepatitis A i E karakterizira ograničeno oštećenje tkiva jetre. Stoga se bolest često javlja u blagom ili umjerenom obliku. Preicteric period traje tjedan dana.
Dr. Lerner nudi tečaj osobne biljne medicine za liječenje kroničnog hepatitisa. U St. Petersburgu možete nazvati liječnika kod kuće. U drugim gradovima šaljemo fitopreparate poštom.
Dalje, tijelo pokreće imunološke čimbenike obrane (stanice ubojice), koji rastvaraju i uklanjaju inficirane stanice jetre iz tijela. Došlo je do žučnog razdoblja. Bolničko stanje se poboljšava: temperatura tijela se vraća u normalu, pojavljuje se apetit, glavobolje nestaju, a opća slabost je manje izražena. Kod pacijenta, bjeloočnica i koža postaju žute, mokraća potamni, a stolica, naprotiv, posvjetljuje. Jetra i slezena ostaju uvećane. Krv je povećala sadržaj ALAT (jetrenog enzima), što ukazuje na dezintegraciju stanica jetre. Ikrotičko razdoblje traje od 2 tjedna do 1 mjeseca. Postupno zaražene stanice jetre uklanjaju se iz tijela izmetom i urinom, a jetra se obnavlja. Imunološki sustav počinje proizvoditi protutijela za virus hepatitisa A ili E, koji potiče zacjeljivanje i štiti od infekcije ove infekcije tijekom cijelog života.
Hepatitis B, D i F
Virusi hepatitisa B, D i F uništavaju se u gastrointestinalnom traktu djelovanjem probavnih enzima i želučanog soka, pa se infekcija događa samo kada virus uđe u krvotok. Infekcija se može dogoditi tijekom operacije, intramuskularne ili intravenske primjene lijekova, transfuzije krvi kroz sluznicu tijekom nezaštićenog spolnog odnosa. Virus s krvotokom ulazi u jetru, napada stanice jetre i počinje se množiti. To razdoblje naziva se inkubacija i traje od jedne i pol do šest mjeseci.
Nadalje, tijelo počinje proizvoditi specifične stanice imunološkog sustava - pomagače, koji prepoznaju inficirano tkivo jetre i daju alarm. Pacijent u ovom trenutku dolazi predzheltushny razdoblju. Manifestacije preikteričnog perioda su iste kao kod hepatitisa A ili E. Međutim, kod hepatitisa B, D i F oštećenje jetre je veliko, pa će jačina simptoma biti jača. Karakterizira ga pojava svrbežnih osipa, kao i povreda sustava zgrušavanja krvi, koja se izražava krvarenjem. Preikterično razdoblje traje do 2 tjedna i završava pojavom žutice.
Trajanje ikteričnog razdoblja može biti 1 mjesec, au teškim slučajevima 2 mjeseca. Tijekom tog razdoblja proizvode se stanice ubojice koje uništavaju i uklanjaju inficirane stanice jetre u fecesu i urinu. Klinički se manifestira žutom kožom i bjeloočnicom, zamračenjem mokraće, osvjetljenjem izmetom. Nakon perioda žutice dolazi do oporavka, te se akumuliraju specifična antitijela u tijelu i stvara se jak imunitet na virus hepatitisa B, D ili F.
Hepatitis C
Virus hepatitisa C, kao u tipovima B, D, F, ulazi u tijelo samo krvlju. Uz protok krvi, virus ulazi u jetru, infiltrira se u hepatocite (stanice jetre) i počinje se tamo razmnožavati. To je razdoblje inkubacije koje traje od 3 tjedna do 5 mjeseci. Jednom u hepatocitima, virus se ne samo umnožava, nego također počinje uništavati zaraženu stanicu jetre i inficira sljedeću. Istodobno se virus stalno mijenja (mijenja sekvencu izmjene RNA u lancu). Zbog varijabilnosti virusa, imunološki sustav ne može formirati potpuni odgovor usmjeren na pokretanje upalnog odgovora, proizvodnju stanica ubojica i specifičnih antitijela. Stoga je asimptomatski ili usporen protok karakterističan za hepatitis C, unatoč opsežnim područjima oštećenja jetre. Budući da nema potpunog uklanjanja virusa iz tijela i da se ne formira imunološka obrana, bolest postaje kronična. Osim toga, sam virus hepatitisa C može blokirati aktivnost pomoćnih stanica, što pogoršava tijek bolesti. U rijetkim slučajevima razvija se teška klinička slika koja je vrlo slična manifestacijama hepatitisa A, B, D, E ili F. Tada inkubacija traje samo 1-2 tjedna.
U predikteričnom razdoblju, koje traje tjedan dana, javljaju se znakovi ozbiljne intoksikacije (glavobolja, povraćanja, nedostatka apetita) i bolova u desnom hipohondriju. Jetra je proširena i bolna na palpaciji.
Zatim dolazi period žutice, ali oporavak se ne događa. Naprotiv, pridružite se komplikacijama bolesti: cirozi, zatajenju jetre, jetrenoj komi. Takav tijek bolesti naziva se manifestnim. Zbog latentnog tijeka bolesti pacijenti često uče o bolesti samo laboratorijskim testovima za otkrivanje specifičnih antitijela ili kada oštećenje jetre postane rašireno. Stoga se infekcija virusnim hepatitisom C smatra najnepovoljnijom u smislu prognoze.
Kombinirane infekcije
Postoje slučajevi infekcije istodobno s nekoliko tipova virusa hepatitisa, na primjer, B i D, B i C, ili A i E. Ova kombinacija dovodi do kroničnog tijeka bolesti, budući da imunološki sustav nije u stanju istodobno razviti potpunu zaštitu od različitih vrsta virusa. Hepatitis se također pogoršava infekcijom virusom na pozadini kronične uporabe alkohola, droga ili drugih otrovnih tvari i autoimunog oštećenja jetre. Istodobno, virus hepatitisa inficira preostale zdrave stanice jetre, značajno smanjujući njegovu funkcionalnost.
Pročitajte više o kroničnom hepatitisu i kako ga liječiti.
Dr. Lerner nudi tečaj osobne biljne medicine za liječenje kroničnog hepatitisa. U St. Petersburgu možete nazvati liječnika kod kuće. U drugim gradovima šaljemo fitopreparate poštom.
Patogeneza virusnog hepatitisa
VIRALNI HEPATITIS
Pojam "hepatitis" odnosi se na upalne bolesti jetre različitih etiologija.
Funkcija jetre:
Probavni.
Stanice jetre proizvode žuč u dvanaesnik. Žuči emulgiraju masti, doprinose njihovom raspadu i apsorpciji.
barijera
Stanice jetre neutraliziraju mnoge toksične tvari koje ulaze s krvlju i limfom (egzogene i endogene), kao i mikroorganizmi (virusi, bakterije) koji su umrli kao posljedica imunološkog sustava. Jetra također neutralizira mnoge žive mikroorganizme, sprečavajući ih da se razmnožavaju.
spremište
Jetra je svojevrsno "skladište" za skladišta krvi i glikogena i, ako postoji manjak krvi ili glukoze, odmah kompenzira njihov nedostatak.
Sinteze.
Osim sinteze glikogena i glukoze, jetra sintetizira proteine plazme (globuline i albumin).
Kod hepatitisa sve su te funkcije oslabljene.
Oštećenje jetre je od posebnog značaja u djetinjstvu, budući da je jetra u djece funkcionalno nezrela, njezine antitoksične i egzokrine funkcije su nesavršene. Stoga slabost barijere često uzrokuje razvoj toksikoze, a mala količina žuči ograničava apsorpciju masti.
Etiologija i epidemiologija.
Hepatitis A
Uzročnik je virus obitelji Picornaviridae koji sadrži jednolančanu RNA i nema ljusku.
Značajke:
Otporan na okoliš
Pohraniti nekoliko sati na 60 ° C
Održava vitalnost pod utjecajem formaldehida na temperaturi od 37 ° C tijekom 72 sata
Osjetljivo na ultraljubičaste zrake i aktivirani klor.
Širenje virusa:
Izvor zaraze je bolestan ili nosač virusa
Mehanizam prijenosa - fekalno-oralni
Faktori prijenosa:
Hrana (termički obrađena)
Posebne opasnosti - kamenice za jelo
Hepatitis E
Obitelj nije definirana. Sadrži jednolančanu RNA, nema ljuske.
Svojstva slična virusu hepatitisa A.
Širenje virusa i faktora prijenosa - vidi Hepatitis A
Od posebnog značaja je plovni put (prirodni izvori vode)
Hepatitis B
Obitelj Hepadnaviridae. Sadrži dvolančanu DNA, ima ljusku.
Značajke:
stabilnost
Visoka stabilnost u okolišu
Na sobnoj temperaturi ostaje održiva 3-6 mjeseci
U hladnjaku - 6-12 mjeseci
Zamrznut - do 20 godina
U suhom stanju - do 25 godina
Otporan na kemikalije: kloramin, formalin
osjetljivost
Kod autoklaviranja (120 ° C) aktivnost virusa se potiskuje nakon 5 minuta
Kada je izložena suhoj toplini (160 ° C) - aktivnost se potiskuje nakon 2 sata
Kod vrenja (100 ° C) - inaktivacija za 2-10 minuta
Virus se uništava u alkalnom okruženju, jer je štetan za djelovanje vodikovog peroksida.
Značajke virusa hepatitisa B
Virus sadrži tri antigena od velike važnosti za laboratorijsku dijagnostiku:
HBcAg (nuklearni antigen u obliku srca)
HBeAg (transformirani antigen HBcAg - ili infektivnosti)
HBsAg (australski površinski antigen smješten na omotaču virusa)
Širenje virusa:
Akumulacija i izvor infekcije su osobe s manifestnim ili atipičnim oblicima bolesti.
Mehanizam prijenosa je krvni kontakt.
Načini prijenosa:
Kroz mlijeko bolesne majke
Faktori prijenosa:
Nezaštićeni seks
Medicinski instrumenti (šprice, igle, itd.)
Hepatitis C
Obitelj Flaviviridae, sadrži jednolančanu RNA, ima ljusku
Svojstva virusa:
Relativno nestabilan u vanjskom okruženju.
Na temperaturi od 60 ° C ostaje održiv 10 sati
Kada se ključa inaktivira unutar 2 minute
Osjetljiv na kloroform i formalin
Širenje virusa:
Spremnik i izvor infekcije je pacijent s akutnim ili kroničnim oblikom hepatitisa.
Prijenosni mehanizam - hemokontakt
Načini prijenosa:
Kroz mlijeko bolesne majke
Faktori prijenosa:
Nezaštićeni seks
I drugi čimbenici (vidi Hepatitis B)
Hepatitis D
Obitelj Togaviridae, rod Deltavirus, sadrži RNA, ima ljusku.
Svojstva virusa:
Otporan na toplinu, kiseline, ultraljubičasto zračenje.
Inaktivirano alkalijama i proteazama.
Replikacija virusa nastaje samo u prisutnosti virusa hepatitisa B.
Vanjska ljuska virusa je HBsAg virusa hepatitisa B (parazitski virus)
Širenje virusa:
Akumulacija i izvor infekcije su bolesnici s akutnom i kroničnom D-infekcijom i zdravim nositeljima.
Prijenosni mehanizam - hemokontakt
Prijenosni putovi su isti kao i kod hepatitisa B
Mala djeca su vrlo osjetljiva na virus.
Hepatitis G
Obitelj Flaviviridae (uvjetno), sadrži jednolančanu RNA, ima ljusku.
nekretnine
Osjetljivost i otpornost virusa slabo je shvaćena.
Njegova svojstva su bliska virusu hepatitisa C, ali za to napredovanje infektivnog procesa s kasnijim razvojem ciroze i raka jetre nije smetnja.
Mehanizam i put prijenosa isti su kao i kod hepatitisa C. t
Patogeneza virusnog hepatitisa
Virusni hepatitis A
Ulazna vrata - sluznice orofarinksa i tankog crijeva
Glavne veze patogeneze:
Akumulacija virusa u epitelnim stanicama probavnog trakta
Prodiranje u limfoidne formacije ulaznih vrata (Pirogov prsten, mezenterični limfni čvorovi crijeva)
Primarno predstavljanje virusa imunokompetentnim stanicama
Prodiranje virusa u krv (primarna viremija)
Akumulacija virusa u hepatocitima
Replikacija virusa u hepatocitima, oslobađanje virusa u žuč bez uništavanja stanica
Sekundarni ulazak virusa u krvotok (sekundarna viremija)
Interakcija virusa hipertenzije s imunokompetentnim stanicama na ulaznim vratima
Razvoj reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa
Klinički se to manifestira kataralnim promjenama u ždrijelu i sluznici gastrointestinalnog trakta, temperaturnim reakcijama, dispeptičkim poremećajima i označava kraj razdoblja inkubacije.
Virus nema izravan citotoksični učinak. Razaranje hepatocita nastaje kao rezultat razvoja imunog odgovora T-stanica.
Nakon uništenja 70% (i više) hepatocita razvija se hiperbilirubinemija, što odgovara pojavi žutice.
Antigeni hepatitisa A (IgM) pojavljuju se u krvi već na kraju perioda inkubacije, zbog čega virus brzo nestaje iz krvi.
Nestanak virusa iz seruma i pojava antigena odgovara završetku preicternog razdoblja i visini bolesti.
Virusni hepatitis E
Patogeneza je slična patogenezi virusnog hepatitisa A
Virusni hepatitis B
Ulazna vrata - oštećena koža i sluznice, kao i - posude s injekcijama.
Glavne veze patogeneze:
Penetracija virusa u jetru s krvotokom
Fiksiranje virusa na hepatocitima
Prodor virusa u stanicu
Otpuštanje virusne DNA
DNA penetracija u jezgru hepatocita
Početak sinteze nukleinskih kiselina i "sastavljanje" virusa
Replikacija virusa u hepatocitima (replikacija je moguća u stanicama koštane srži, makrofagima i T-pomagačima)
Podružnice virusa akumuliraju se na površini hepatocita
Razaranje hepatocita koji sadrži virus nastaje zbog tri mehanizma:
Utjecaj imunoloških stanica - T-citotoksičnih stanica, prirodnih stanica ubojica i makrofaga.
Djelovanje lizosomskih enzima koji uništavaju staničnu membranu.
Djelovanje antihepatičnih humoralnih autoantitijela
hepatitis
Hepatitis je difuzna upala jetrenog tkiva zbog toksičnog, infektivnog ili autoimunog procesa. Opći simptomi - težina i bol u desnom hipohondriju s ozračivanjem ispod desne lopatice, mučnina, suhoća i gorčina u ustima, nedostatak apetita, podrigivanje. U teškim slučajevima - žutica, gubitak težine, osip na koži. Ishod hepatitisa može biti kronični oblik, jetrena koma, ciroza i rak jetre. Dijagnoza hepatitisa uključuje proučavanje biokemijskih uzoraka krvi, ultrazvuk jetre, hepatokolecistoscinografiju, biopsiju iglom. Liječenje se temelji na pridržavanju prehrane, uzimanju hepatoprotektora, detoksikaciji, specifičnoj etiotropnoj i patogenetskoj terapiji.
hepatitis
Hepatitis je upalna bolest jetre. Po prirodi protoka postoje akutni i kronični hepatitisi. Akutni hepatitis javlja se s teškim simptomima i ima dva ishoda: potpuno izlječenje ili prelazak u kronični oblik. Velika većina hepatitisa (90%) ima alkoholnu, virusnu ili etiologiju droge. Učestalost hepatitisa u različitim skupinama pojedinaca varira ovisno o obliku i uzroku bolesti.
Kronično prepoznaje hepatitis, koji traje više od šest mjeseci. Morfološka slika kroničnog procesa je distrofična promjena tkiva jetre upalnog porijekla, koja ne utječe na lobularnu strukturu organa. Primarni kronični hepatitis javlja se ili bez ozbiljnih simptoma ili s minimalnim manifestacijama. Bolest se često otkriva tijekom liječničkih pregleda i pregleda za druge bolesti. Najčešće se razvijaju kod muškaraca, ali žene imaju veću sklonost određenom specifičnom hepatitisu. Posebna se pozornost posvećuje stanju jetre u bolesnika koji su imali akutni hepatitis i koji su nositelji australskog antigena, kao i onima koji zloupotrebljavaju alkohol ili su podvrgnuti liječenju hepatotoksičnim lijekovima.
Klasifikacija hepatitisa
- zbog razvoja - virusnih, alkoholnih, ljekovitih, autoimunih hepatitisa, specifičnog hepatitisa (tuberkuloze, opisthorhoze, ehinokokne, itd.), sekundarnog hepatitisa (kao komplikacije drugih patologija), kriptogenog hepatitisa (nejasne etiologije);
- s protokom (akutnim, kroničnim);
- na kliničkim osnovama (žuti, anikterični, subklinički oblici).
Virusni hepatitis je akutan (virusi hepatitisa A i B) i kronični (hepatitis B, D, C). Hepatitis također može biti uzrokovan virusnim i virusom sličnim infekcijama koje nisu specifične za jetru - mononukleozu, citomegalovirus, herpes, žutu groznicu. Autoimuni hepatitis varira u tipu ovisno o meti antitijela (tip 1, tip 2, tip 3).
Patogeneza hepatitisa
Akutni hepatitis razvija se bilo kao posljedica izravnog oštećenja jetre zbog hepatotoksičnih faktora ili virusne infekcije, ili zbog razvoja autoimune reakcije - proizvodnje antitijela na vlastita tkiva tijela. U oba slučaja akutna upala se razvija u tkivu jetre, oštećenje i uništenje hepatocita, upalni edem i smanjenje funkcionalne aktivnosti organa. Nedostatak žučnih funkcija je glavni uzrok bilirubinemije i, kao posljedica, žutice. Budući da u tkivima jetre ne postoje zone receptora boli, bolni sindrom je rijetko izražen i povezan je s povećanom jetrom, istežući dobro inervirane kapsule i upalne procese u žučnom mjehuru.
Kronična upala se obično razvija kao rezultat netretiranog ili nedovoljno zacjeljenog akutnog hepatitisa. Često se anikterni i asimptomatski oblici hepatitisa ne otkriju na vrijeme, a upalni proces postaje kroničan, postoje džepovi distrofije i degeneracije tkiva jetre. Smanjenje funkcionalne aktivnosti jetre se pogoršava. Često se kronični hepatitis postupno pretvara u cirozu.
Simptomi hepatitisa
Tijek i simptomi hepatitisa ovise o stupnju oštećenja jetrenog tkiva. Iz istog ovisi o težini bolesti. Blagi oblici akutnog hepatitisa mogu biti asimptomatski i često se pojavljuju u kroničnom obliku, ako se bolest ne otkrije nasumce tijekom preventivnog pregleda.
U težim slučajevima, simptomi mogu biti izraženi, brzo rastu, u kombinaciji s općom intoksikacijom tijela, vrućicom i toksičnim oštećenjem organa i sustava.
Što se tiče akutnog hepatitisa, i pogoršanja kroničnog oblika bolesti, žutica kože i bjeloočnice tipičnog tona šafrana je uobičajena, ali se bolest može pojaviti i bez jake žutice. Međutim, da bi se otkrio blagi stupanj žućenja bjeloočnice, kao i da se identificira žutost sluznice gornjeg nepca moguće je kod blagog oblika hepatitisa. Mokraća potamni, s naglašenom smanjenom sintezom žučnih kiselina, izmet gubi boju i postaje bjelkasto-glinasto.
Pacijenti mogu osjetiti simptome kao što su svrbež kože, pojava crvenih mrlja na koži - petehije, bradikardija, neurotični simptomi.
Na palpaciji, jetra je umjereno uvećana, malo bolna. Može doći i do povećanja slezene.
Kronični hepatitis karakterizira postupno razvijanje sljedećih kliničkih sindroma:
- asthenovegetativni (slabost, umor, poremećaji spavanja, mentalna labilnost, glavobolja) - zbog trovanja tijela zbog povećanog zatajenja jetre;
- dispeptički (mučnina, ponekad - povraćanje, gubitak apetita, nadutost, proljev, naizmjenično s konstipacijom, podrigivanje s gorčinom, neugodan okus u ustima) povezan s probavnim smetnjama zbog nedovoljne proizvodnje enzima i žučnih kiselina potrebnih za probavu jetre;
- bolni sindrom (bol konstantne, bolne prirode lokalizirana je u desnom hipohondriju, pogoršana fizičkim naporom i nakon naglih povreda prehrane) - može biti odsutan ili izražen umjerenim osjećajem težine u epigastriju;
- subfebrilno stanje (umjereni porast temperature na 37,3 - 37,5 stupnjeva može trajati nekoliko tjedana);
- ustrajno crvenilo dlanova (palmarni eritem), telangiektazija (paukove vene na koži) na vratu, licu, ramenima;
- hemoragično (petehije, sklonost modricama i modricama, nazalno, hemoroidalno, krvarenje iz maternice) povezano je sa smanjenjem zgrušavanja krvi zbog nedovoljne sinteze faktora zgrušavanja u stanicama jetre;
- žutica (žutilo kože i sluznice - kao posljedica povećanja razine bilirubina u krvi, što je pak povezano s kršenjem njegove uporabe u jetri);
- hepatomegalija - povećanje jetre, može se kombinirati sa splenomegalijom.
Dijagnoza hepatitisa
Dijagnoza hepatitisa provodi se na temelju prisutnosti simptoma, fizikalnog pregleda gastroenterologa ili terapeuta, funkcionalnih i laboratorijskih ispitivanja.
Laboratorijske studije uključuju: biokemijske testove jetre, određivanje bilirubinemije, smanjenje aktivnosti serumskih enzima, povećanje razine gama albumina, uz smanjenje sadržaja albumina; također bilježi smanjenje sadržaja protrombina, faktora zgrušavanja VII i V, fibrinogena. Promjene su pokazatelji timolnih i sublimatnih uzoraka.
Tijekom ultrazvučnih pregleda abdominalnih organa uočava se povećanje jetre i promjena u njezinoj propusnosti zvuka, a uz to se bilježi i povećanje slezene i, eventualno, povećane šuplje vene. Za dijagnozu hepatitisa također će biti informativna reohepatografija (proučavanje jetrenog protoka krvi), hepatokolecistoscintografija (radioizotopna studija bilijarnog trakta), punkcija biopsije jetre.
Liječenje hepatitisa
Liječenje akutnog hepatitisa
Liječenje se nužno provodi u bolnici. Dodatno:
- propisana je dijeta br. 5A, polu-krevetni odmor (za teške slučajeve, mirovanje);
- kod svih oblika hepatitisa alkohol i hepatotoksični lijekovi su kontraindicirani;
- provodi se intenzivna detoksikacijska infuzijska terapija kako bi se kompenzirala ova funkcija jetre;
- propisuju hepatoprotektivne lijekove (esencijalne fosfolipide, silimarin, ekstrakt mlijeka čičak);
- propisan dnevni visoki klistir;
- proizvode metaboličku korekciju - pripravke kalijevih, kalcijevih i manganskih, vitaminskih kompleksa.
Virusni hepatitis se liječi u specijaliziranim odjelima bolnica za infektivne bolesti, otrovne - u odjelima koji su specijalizirani za trovanje. Kada infektivni hepatitis proizvodi sanitaciju izvora infekcije. Antivirusni i imunomodulatorni agensi nisu široko korišteni u liječenju akutnih oblika hepatitisa.
Dobre rezultate u poboljšanju općeg stanja kod teške hipoksije osigurava terapija kisikom, kisik-baroterapija. Ako su prisutni znakovi hemoragične dijateze, vitamin K (vikasol) se primjenjuje intravenozno.
Liječenje kroničnog hepatitisa
Pacijenti s kroničnim hepatitisom također su propisani terapijska terapijska dijeta (dijeta br. 5A u akutnoj fazi i dijeta br. 5 bez akutnog stanja), potrebno je potpuno odbacivanje alkohola i smanjenje tjelesne aktivnosti. U razdoblju egzacerbacije potrebno je liječenje u gastroenterološkom odjelu.
Farmakološka terapija uključuje osnovnu terapiju hepatoprotektorima, propisivanje lijekova koji normaliziraju probavne i metaboličke procese, te biološke preparate za korekciju crijevne bakterijske flore.
Hepatoprotektivnu terapiju provode pripravci koji potiču regeneraciju i zaštitu tkiva jetre (silimarin, esencijalni fosfolipidi, tetraoksiflavonol, kalijev orotat), a propisuje se u tijeku od 2-3 mjeseca s polugodišnjim prekidima. U terapijske tečajeve ubrajaju se multivitaminski kompleksi, enzimski preparati (pankreatin), probiotici.
Kao mjere detoksikacije korištena je infuzija 5% otopine glukoze uz dodatak vitamina C. Enterosorbenti (aktivni ugljen, hidrolizirani lignin, mikroceluloza) propisani su za detoksikaciju crijevnog okoliša.
Antivirusna terapija propisana je za dijagnozu virusnog hepatitisa B, C, D. U liječenju autoimunog hepatitisa koriste se kortikosteroidi i imunosupresivi. Tretman se provodi kontinuiranim praćenjem biokemijskih uzoraka krvi (transferazna aktivnost, bilirubin u krvi, funkcionalni testovi).
Prevencija i prognoza hepatitisa
Primarna prevencija virusnog hepatitisa - poštivanje higijenskih propisa, provedba sanitarnih i epidemijskih mjera, sanitarna inspekcija poduzeća koja mogu postati izvor infekcije, cijepljenje. Sprečavanje drugih oblika hepatitisa je izbjegavanje djelovanja jetrenih traumatskih čimbenika - alkohola, lijekova, toksičnih tvari.
Sekundarna prevencija kroničnog hepatitisa je u skladu s prehranom, režimom, medicinskim preporukama, redovitim pregledima, praćenjem kliničkih parametara krvi. Pacijentima se preporučuje redovito spa tretman, hidroterapija.
Prognoza za pravovremenu dijagnozu i liječenje akutnog hepatitisa obično je povoljna i dovodi do oporavka. Akutni alkoholni i toksični hepatitis završava smrtonosno u 3-10% slučajeva, često teškim putem povezanim s slabljenjem organizma drugim bolestima. S razvojem kroničnog hepatitisa, prognoza ovisi o korisnosti i pravodobnosti terapijskih mjera, režimu prehrane i štednje.
Nepovoljni tijek hepatitisa može biti kompliciran cirozom jetre i zatajenjem jetre, pri čemu je vrlo vjerojatan fatalan ishod. Ostale uobičajene komplikacije kroničnog hepatitisa su metabolički poremećaji, anemija i poremećaji koagulacije, šećerna bolest, maligne neoplazme (karcinom jetre).
ETIOLOGIJA, PATOGENEZA I KLINIKA VIRALNOG HEPATITISA
VIRALNI HEPATITIS (općenito)
Virusni hepatitis je skupina zaraznih bolesti koju karakterizira primarno oštećenje jetre. Trenutno su izolirani virusni hepatitis A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), čiji se patogeni razlikuju po taksonomskim karakteristikama, a bolesti epidemiološke, patogenetske značajke i vjerojatnost tranzicije. u kroničnim oblicima. Nedavno su otkriveni novi virusni hepatitis F (GR) i G (HS), ali oni su slabo shvaćeni.
Hepatitis A i E karakterizira fekalno-oralni prijenosni mehanizam koji se provodi putem vode, hrane i kontakt-kućnih putova. Uz dovoljno izraženu otpornost patogena u vanjskom okruženju, to osigurava široko širenje bolesti, koje se često manifestiraju u obliku epidemija ili epidemija, koje pokrivaju cijele regije.
Hepatitis B, C i D šire se parenteralnim putem. To upućuje na nižu aktivnost transmisijskih mehanizama infekcije, koja se provodi transfuzijom krvi ili njezinih komponenti, invazivnim dijagnostičkim i terapijskim postupcima, intravenskom primjenom lijekova itd. Mogući su spolni, ante-, peri- ili postnatalni, kao i hemoperculirani putovi infekcije. Niža aktivnost transmisijskih mehanizama patogena ove skupine bolesti kompenzira se dugoročnom viremijom inficiranih, neadekvatnih manifestacija bolesti (HS) i kronijom NATO logičkog procesa, što u konačnici dovodi do povećanja populacije "nosača virusa".
Genotropnost patogena virusnog hepatitisa objašnjava sličnost kliničkih manifestacija, uobičajenih dijagnostičkih metoda i patogenetske terapije, kao i sustava rehabilitacije i praćenja rekonvalescenta. Svi virusni hepatitisi karakterizirani su uobičajenim patogenetskim procesima u jetri u obliku citolitičkog sindroma, kolestaze i mssenhimalno-upalne reakcije.
Ifumwiu'j hepitocita različite težine redovito se razvija s virusnim hepatitisom različite etiologije. Može biti posljedica izravnog citopatogenog ili imunološkog djelovanja virusa. U središtu citolize je povreda intracelularnih metaboličkih procesa, aktivacija nerooksidan-i napuhavanje i inhibicija antioksidacijskih staničnih sustava. Kao rezultat toga, akumulacije slobodnih radikala pojavljuju se na membranama hepatocita, pojačava se lipidna peroksidacija, što dovodi do povećanja njihove propusnosti, oslobađanja intracelularnih enzima (aminotraaze sphazidr.), I kalijevih iona iz hepatocita. Potonje se zamjenjuje natrijem i kalcijem, što dovodi do zadržavanja tekućine i oticanja stanica, promjena u pH vrijednosti, smanjenju oksidativne fosforilacije, smanjenju bioenergetskog potencijala hepatocita. Kao rezultat toga, poremećene su njihove vrlo različite funkcije, uključujući detoksikaciju, sintetske, propadanje iskorištenja glukoze, propadanje kolesterola, procesi aminokiselina-transaminacija.
Najranija manifestacija citolitičkog sindroma je povećanje aktivnosti u serumu intracelularnih enzima kao što su alanin, aspartat aminotransforaza (AlAT, AsAT) i drugi.
Inhibicija sintetske funkcije stanica jetre dovodi do i inoalbuminemije, smanjenja gotovo svih faktora zgrušavanja krvi, posebno protrombina, inhibitora koagulacije i fibrinolize. S kritičnim padom koagulacijskog potencijala javljaju se krvarenja, au teškim slučajevima masivno krvarenje (hemoragijski sindrom).
U slučaju teškog citolitičkog sindroma, proces dezintegracije membrane proteže se na unutarstanične organele. U slučajevima narušavanja integriteta lizosomalnih membrana dolazi do masovnog oslobađanja proteolitičkih enzima-hidrolaza, što dovodi do samouništenja stanica, koje mogu steći karakter svojevrsne vrijedne reakcije s razvojem akutnog zatajenja jetre.
Kolestaza odražava kršenje odljeva žuči, zbog čega se u krvi ne nakupljaju samo razne frakcije bilirubina, nego i žučne kiseline, kolesterol, ekskrecijski enzimi (alkalna fosfataza, gama-glutamil transpeptidaza - GGTP itd.) I neki elementi u tragovima, posebno bakar.
Hiperbilirubinemija je klinički značajan odraz oslabljenog metabolizma pigmenta i detoksifikacijske funkcije jetre zbog smanjenja hvatanja slobodnog bilirubina hepatocitima, glukuronidacije i izlučivanja žuči. Kolestatski sindrom može biti manifestacija izvanstanične patologije. kod virusnog hepatitisa, obično se kombinira s citolitičkim sindromom, zbog čega se umanjuju detoksikacijske i sekretorne funkcije genatocita. Kolestaza može biti manifestacija oslabljenog izlučivanja glukoronida bilirubina kroz bilijarni sustav hepatocita ili njegov odljev kroz žučne puteve.
Opći sindrom infektivne intoksikacije ne odgovara uvijek razini hiperbilirubinemije. U početnom (žuto-žutom) razdoblju može biti odraz faze viremije i manifestirati se kao groznica, slabost i druge uobičajene simptome. U razdoblju visine od velikog je značaja citolitički sindrom s poremećenom detoksifikacijskom funkcijom hepatocita (anoreksija, mučnina, povraćanje, slabost, letargija itd.). Sa svojim produbljivanjem i razvojem akutnog zatajenja jetre, intoksikacija poprima obilježja specifičnih poremećaja funkcije središnjeg živčanog sustava, što se očituje u takozvanoj infektivno-toksičnoj ili jetrenoj encephilopathiji.
Općenitost patofizioloških procesa omogućuje nam da klasificiramo virusni hepatitis (Tablica 1) prema kliničkom obliku, ozbiljnosti i prirodi tečaja. Posljednjih godina često se dijagnosticira mješoviti hepatitis (često hepatitis B + C), što je posljedica općih mehanizama infekcije. Prema kliničkim manifestacijama, hepatitis može biti manifestna (ikterična, ušna) i latentna (subklinička, neprirodna).
Ikterni oblici su među najizraženijim varijantama bolesti. Oni su odraz značajne cistolize gpatocita i karakterizira ih žutica (povećanje razine bilirubina u krvi više od 40 μmol / l), kao i pozitivni pozitivni testovi. Također mogu protjecati u tipičnom obliku s ijelus (početnim), ikteričnim i periodima oporavka ili skolastičkim sindromom. Ponekad je vodeća manifestacija bolesti kolestatski sindrom (žutica s povećanjem krvi žučnih pigmenata, kolesterola, beta-lipoproteina, izlučujućih enzima - alkalne fosfataze i gama-glutamiltranspeptidaze). Kada lm karakterizira bilirubin-traysaminaznaya disocijacija (značajno povećanje sadržaja bilirubina s relativno niskim aktivnim tyotraisamiazy, osobito, AlAT).
Oblici virusnih hepatitisa koji nisu izazvani zomiljem karakterizira potpuni nedostatak kliničkih znakova žutice s pozitivnim zimskim testovima i blagim općim pojavama bolesti, uključujući povećanu jetru, subjektivne znakove povrede funkcija.
U slučaju subkliničkog (nesimptomatskog) tijeka bolesti, njegove kliničke objektivne i subjektivne manifestacije nisu prisutne s neznatnom hepatomegalijom ili čak i njezinom odsutnošću. Dijagnoza se utvrđuje prisutnošću specifičnih markera virusa hepatitisa u kombinaciji s niskom aktivnošću u krvnom serumu jetreno-specifičnih i indikatorskih enzima (AlAT, itd.), Kao i patološkim promjenama u jetri.
Otkrivanje samo specifičnih markera patogena u potpunoj odsutnosti kliničkih i biokemijskih znakova hepatitisa osigurat će osnovu za utvrđivanje inatantnog oblika bolesti.
U praktičnom radu, koji se temelji samo na kliničkim podacima i laboratorijskim rezultatima funkcije jetre, koristi se vremenski kriterij za određivanje akutnog cikličkog tijeka.
-do 3 mjeseca, akutni odgođeni (progresivni) tijek - do 6 mjeseci i kronični tijek - preko 6 mjeseci. Međutim, pravi kriterij za procjenu prirode tijeka virusnog hepatitisa su pokazatelji trajanja replikativne aktivnosti pojedinih patogena (vidi dolje), kao i histoloških podataka o biopsijama jetre.
Patološke promjene jetre u virusnom hepatitisu procjenjuju se na temelju intravitalne punktirajuće biopsije jetre. Informativan je u slučajevima dugotrajnog (progresivnog) i osobito kroničnog tijeka virusnog hepatitisa. U kombinaciji s kliničkim, laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja, morfološka kontrola otkriva ne samo prirodu i opseg upalnih promjena u jetri, već i procjenu učinkovitosti složenih i skupih terapijskih mjera.
Klinički tijek, metode dijagnostike i liječenja, ishodi značajnog otiska nametnuti su obilježja uzročnika virusnog hepatitisa.
Tablica 1. KLASIFIKACIJA VIRALNOG HEPATITISA
* nije dobio odobrenje od Međunarodnog odbora za porezne i virusne nomenklature
ETIOLOGIJA, PATOGENEZA I KLINIKA VIRALNOG HEPATITISA
Virusni hepatitis A
Etiologija i patogeneza. Virus hepatitisa A (HAV) sadrži RNA, pripada obitelji pikorpavirusa i, u smislu fizikalno-kemijskih svojstava, sličan je enterovirusima. Veličine 25-28 njih. U vanjskom okruženju stabilniji je od tipičnih pikornavirusa, može trajati nekoliko mjeseci na temperaturi od + 4 ° C, nekoliko godina na temperaturi od - 20 ° C, nekoliko tjedana na sobnoj temperaturi. Virus ipaktivirutsya kada ključanje nakon 5 min. Njegova djelomična smrt u vodi javlja se unutar 1 sata pri koncentraciji ostatnog klora od 0,5–1,5 mg / l, potpuna reaktivacija - u koncentraciji od 2,0-2,5 mg / l tijekom 15 minuta i pod ultraljubičastim zračenjem ( 1,1 W) - za 60 sekundi.
Poznat je samo jedan serološki tip HA virusa. Od trenutno identificiranih specifičnih markera, najvažnija su antitijela na HA virus klase IgM (anti-HAV IgM), koji se pojavljuju u serumu na početku bolesti i traju 3-6 mjeseci. Prisustvo anti-HAV IgM ukazuje na hepatitis A, koristi se za dijagnosticiranje bolesti i identificiranje izvora infekcije u žarištima. Pojava aichi-HAV IgG-a je moguća od 3-4 tjedna bolesti, protutijela se zadržavaju dugo vremena, što ukazuje na to da prenesena HA omogućuje procjenu dinamike specifičnog imuniteta populacije. Antigen HA virusa nalazi se u fecesu pacijenata 7-10 dana prije kliničkih simptoma i prvih dana bolesti, koji se koristi za ranu dijagnozu i identifikaciju izvora infekcije.
Uzročnik hepatitisa A se obično uvodi u tijelo kroz sluznice gastrointestinalnog trakta, umnožava u endotelu tankog crijeva, mezetsterialnyh limfnim čvorovima, a zatim i ematogenno ulazi u jetru, gdje ugrađen u retikulogistiotsi-tariye Kupfferovim stanicama, parenhimske stanice jetre (hepatocita-vi) i boli ih. Uvođenje virusa u hepatocite dovodi do poremećaja unutarstaničnih metaboličkih procesa, uključujući i membrane hepatocita. Virus hepatitisa A ima prilično visok imunogeshtyo i već od prvih dana bolesti izaziva specifičnu senzibilizaciju limfocita. Ključ za eliminaciju virusa vezan je za lizu inficiranih hepatocita prirodnim ubojicama. Aiti-HAV zajedno s ubojitim limfocitima provodi citolizu hepatocita ovisnu o antitijelu. Povećanje imuniteta dovodi do oslobađanja organizma iz patogena, što se obično događa s pojavom žutice. Bolesne HA opasne su za druge ljude u drugoj polovici inkubacije iu zlatnim vremenima zheltutschem bolesti. Može se tvrditi da HA ne završava s kroničnim hepatitisom i stanjem socijalnog statusa virusa. Nije karakteristično za GA i stvaranje malignih varijanti bolesti. Međutim, na pozadini ranijih oštećenja jetre, u kroničnoj intoksikaciji alkoholom, drogama, otrovnim lijekovima, kao i među iscrpljenim osobama, osobito kad su mješovite i bijesne, postoje fulminantni, komatozni oblici bolesti, što dovodi do akutne nekroze jetre.
Klinika. Vrijeme inkubacije: minimalno - 7 dana, maksimalno - 50 dana, obično 15 do 30 dana.
Početno (pre žuto) razdoblje obično karakteriziraju influenca, rjeđe dispeptičke ili asteno-vegetativne varijante kliničkih manifestacija. Trajanje početnog razdoblja je 4-7 dana.
U slučaju Grigpu-inačice, bolest počinje akutno, tjelesna temperatura brzo raste do 38-39 ° C, često sa zimicama, i traje ovih dana 2-3 dana. Pacijenti su zabrinuti zbog glavobolje, bolova u mišićima i zglobovima. Ponekad postoji blagi curenje iz nosa, bol u orofarinksu. U pušača se želja za pušenjem smanjuje ili nestaje. Astenski i dispeptički simptomi su blagi.
Za dispeptičku varijantu predepidermalnog perioda bolesti dolazi do smanjenja ili nestanka apetita, boli i težine u epigastriju i desnoj hipohondriji, mučnini i povraćanju. Ponekad stolica postaje česta do 2-5 puta dnevno.
Kod asteiovegetativne varijante, bolest počinje postupno, tjelesna temperatura ostaje normalna. Uglavnom slabost, smanjena učinkovitost, razdražljivost, pospanost, glavobolja, vrtoglavica.
Miješana varijanta početka bolesti najčešće se manifestira znakovima nekoliko sindroma. Na palpaciji trbušnih organa dolazi do povećanja, zadebljanja i povećanja osjetljive gine jetre, a često i do povećane slezene. 2-3 dana prije pojave žutice bjeloočnice i kože, pacijenti primjećuju da im je mokraća potamnila (dobila tamno smeđu boju), a stolica je, naprotiv, postala svjetlija (hipoholična).
Težina simptoma u početnom razdoblju često ima prognostičku vrijednost: ponovljeno povraćanje, bol u desnom hipohondriju, visoka duga groznica ukazuju na mogući teški tijek virusnog hepatitisa u razdoblju žutice i vjerojatnost akutne masivne nekroze jetre.
U žutici se pojavljuje žutica bjeloočnice, sluznice orofarinksa, a zatim i koža. Intenzitet žutice se ubrzano povećava iu većini slučajeva već u sljedećem tjednu doseže svoj maksimum. Boja mokraće postaje tamnija, izmet - bezbojna. S pojavom žutice, brojni simptomi preikternog perioda se smanjuju i nestaju u značajnom broju bolesnika, a opća slabost i gubitak apetita ostaju najduži, ponekad osjećaj težine u desnom hipohondriju. Tjelesna temperatura u icteričnom razdoblju obično je normalna. Pregled pacijenta može otkriti povećanje, zadebljanje i povećanje osjetljivosti ruba jetre, što je pozitivan simptom Ortnera. U 15-50% bolesnika u položaju na desnoj strani palpira se rub slezene. Odlikuje se smanjenim pulsom. Krvni tlak je normalan ili neznatno smanjen. Prvi ton srca na vrhu je oslabljen. Povećan je sadržaj ukupnog bilirubina u krvi, uglavnom zbog izravnog (vezanog) djelovanja aminotransferaza, posebno alanin amyotransferase (ALT), naglo se povećava, povećava se indeks uzorka timola, smanjuje indeks protrombija. Karakteristične su hematološke promjene: leukopenija, neutropenija, relativna limfna i monocitoza, normalni ili odgođeni ESR.
U slučaju cikličkog tijeka bolesti, faza skalorekcije prati razdoblje visine, kada se opće stanje poboljšava, smanjuju se znakovi poremećaja u metabolizmu pigmenta, javlja se “kriza pigmenta”. Smanjuje se žutost kože i sluznica, urin posvijetli, stolice postaju uobičajene boje, pojavljuje se jasna tendencija prema normalizaciji biokemijskih pokazatelja, a prije svega bilirubina i protrombina.
Valja naglasiti da bilirubinemija u virusnom hepatitisu A u 70% SO% slučajeva ne prelazi 100 μmol / l. Izrazito smanjenje razine bilirubina u krvi najčešće se javlja u drugom tjednu žutila. Istodobno dolazi do smanjenja aktivnosti aminotrai-spherase, a 20-25 dana od početka žutice ovi pokazatelji obično dosežu normu.
Ciklički tijek virusnog hepatitisa A opažen je u oko 90-95% slučajeva. U 5% ili više infektivnih procesa postaje valovita u obliku jedne ili dvije egzacerbacije (obično unutar 1-3 mjeseca od početka bolesti, a ponekad i kasnije). Egzacerbacije se manifestiraju povećanim znakovima karakterističnim za visinu hepatitisa. Nakon toga opće stanje nakon poboljšanja ponovno se pogoršava, apetit nestaje, pojačavaju se neugodni osjećaji u području jetre, mokraća mokraća, izmet se mijenja, intenzitet žućkaste kože se povećava, a aktivnost aminotransferaza se povećava. Kod virusnog hepatitisa A, čak i uz produljenu fazu oporavka, bolest je, u pravilu, pokrivena potpunim oporavkom.
Međutim, to ne isključuje mogućnost da kao posljedica grube povrede prehrane, konzumacije alkohola, fizičkog prenaprezanja, interkurentnih infekcija u 0,5-1% slučajeva, može doći do recidiva bolesti - povratak kliničkih i laboratorijskih znakova virusnog hepatitisa. Ponekad se javljaju asimptomatski recidivi - povećanje aktivnosti aminotransferaza, pojava patoloških pokazatelja sedimentnih uzoraka, pozitivne kvalitativne reakcije urina na urobilin i žučni pigmenti u odsustvu kliničkih znakova pogoršanja.
Blagi oblici virusnog hepatitisa A u odraslih su zabilježeni u 70-S0%, umjereni - u 20-30%, teški - u 2-3% slučajeva. Akutni ciklički tijek prevladava u 95-97%., Dugotrajan - 3-4% slučajeva, pravni ishodi su vrlo rijetki.
Nežućkasti oblici HA. Početno razdoblje kod većine pacijenata odvija se prema mješovitoj astenodispecifičnoj varijanti. Na 2-3 dan, tjelesna temperatura raste do 37,3 - 37,8 ° C, opća slabost, nelagoda u epigastriju ili u desnom hipohondriju, mučnina, povraćanje, smanjuje se apetit. Povećava se veličina jetre, njen rub postaje gušći, strši 1-3 cm ispod desne hipohondrija, a na vrhuncu bolesti stanje se može pogoršati, a intoksikacija se povećava. U tom razdoblju neki se bolesnici žale na mučninu, težinu u epigastriju ili na desnu hipohondriju. Može se pojaviti subikretna bjeloočnica. Najosjetljiviji dijagnostički test je povećanje aktivnosti aminotransferaza za 3 do 5 ili više puta u "hepatičnom tipu" (aktivnost alanin-minotransferaze veća je od aktivnosti aspartat ap-transferaze). Aktivnost laktat dehidrogenaze se često povećava, osobito u petoj “jetrenoj” frakciji.
Klinički tijek anikternih oblika virusnog hepatitisa A obično je blag i rijetko prelazi mjesec dana.
Suglipichgskie (bez moći) oblici. Karakterizira ih umjereno povećanje aktivnosti aminotransferaza u potpunoj odsutnosti kliničkih manifestacija hepatitisa, uz iznimku moguće manje hepatomalije. Subklinički i neprirodni (otkrivanje anti-HAV IgM u potpunoj odsutnosti kliničkih i biokemijskih
znakovi, oblici, kao i anikteri, otkriveni su u žarištima virusnog hepatitisa tijekom ciljanog pregleda svih osoba koje su imale ikteričke oblike bolesti.
Virusni hepatitis E
Etiologija i patogeneza. Virusni hepatitis E karakterizira enterički (fekalno-oralni) mehanizam infekcije, raspoređen u regijama pretežno tropskog i suptropskog pojasa kod mladih ljudi. Njegov uzročnik, HE virus (HEV), odnosi se na viruse slične RNA koji sadrže kalicid promjera 32-34 nm. HEV genoma sadrži jednu traku RNA, obloženu proteinskom ljuskom. Malo je otporan na toplinske i kemijske učinke. Virus ima citopatski učinak. Imunopatološki stanični mehanizmi ne igraju značajnu ulogu u porazu stanica jetre. Specifičan marker za HE je detekcija IgM antitijela u serumu. Nakon prijenosa HU, formira se prilično stabilan imunitet (anti-HEV IgG).
Klinika. Razdoblje inkubacije je od 20 do 65 dana, obično oko 35 sati. U kliničkoj slici dominiraju znakovi karakteristični za HA. Međutim, u početnom razdoblju febrilna reakcija nije izražena. Često zabrinuti zbog opće slabosti, nedostatka apetita, mučnine, bolova u desnoj hipohondriji i epigastriji. Trajanje početnog razdoblja je 5-6 dana. S pojavom žutice, opći sindrom intoksikacije se ne smanjuje, što razlikuje HU od HA. 1> U slučaju nekompliciranog ikteričnog razdoblja traje 2-3 tjedna. Visoka učilišta u žena u drugoj polovici trudnoće zaslužuje posebnu pozornost. U 20–25% slučajeva bolest u njima može dobiti maligni tijek fulmipatoznog tipa s naglim razvojem masivne nekroze jetre i akutne jetrene epcefalopatije. To karakterizira pojačana hemoliza, praćena hemoglobinurijom, što dovodi do akutnog zatajenja bubrega. Kronični oblici bolesti i prijevoz virusa nisu registrirani.
Datum dodavanja: 2016-03-22; Pregleda: 1275; PISANJE NALOGA
Virusni hepatitis: etiologija, patogeneza, liječenje
Priroda i klasifikacija virusnog hepatitisa, put prijenosa patogena. Klinički tijek Botkinove bolesti. Trajanje ikteričnog razdoblja. Liječenje i prevencija bolesti. Uzroci kronične upale jetre.
Pošaljite svoje dobro djelo u bazu znanja je jednostavno. Koristite donji obrazac.
Studenti, diplomski studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u studiranju i radu bit će vam vrlo zahvalni.
Objavljeno http://allbest.ru
Državna proračunska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja
"Pacifičko državno medicinsko sveučilište"
Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije
Katedra za sestrinstvo i socijalni rad
Glava. Odjel za sestrinstvo
i socijalni rad
Dr.sc., izvanredni profesor N.A. Dogadina
TEMA: Virusni hepatitis: etiologija, patogeneza, liječenje
Završeno: student 102 grupe
Specijalnost 31.05.01. - Medicinski poslovi
1. Što je virusni hepatitis?
2. Vrste virusa hepatitisa
2.7 Hepatitis niti A niti G
Ljudski virusni hepatitis je tradicionalno težak globalni problem, još uvijek daleko od rješenja. Prema procjenama SZO u različitim zemljama svijeta, stotine milijuna ljudi zaraženo je virusnim hepatitisom. To je značajno više od učestalosti HIV infekcije, ali u isto vrijeme nije privuklo odgovarajuću pozornost. U sadašnjem stadiju, kao iu ranijem razdoblju, ostaje visoki epidemijski potencijal svih poznatih virusnih hepatitisa - A, B, C, D, E, G.
Virusni hepatitis je skupina ljudskih zaraznih bolesti koje uzrokuju različiti virusi i imaju različite transmisijske mehanizme i različite ishode. U pogledu širine širenja, učestalosti, ozbiljnosti, učestalosti razvoja kroničnih oblika i ekonomske štete, virusni hepatitis zauzima jedno od vodećih mjesta u humanoj infektivnoj patologiji u Rusiji.
Posljednjih godina u Rusiji je zabilježen zamjetan pad incidencije akutnog virusnog hepatitisa s parenteralnom transmisijom. Tako je incidencija akutnog hepatitisa B u 1999. godini iznosila 43,5 na 100 000 stanovnika, u 2009. - 2,7 na 100 000 stanovnika, a do početka 2013. - 1,42 na 100 000 stanovnika, što odgovara stopama incidencije. akutni hepatitis B u razvijenim zemljama. Incidencija akutnog hepatitisa C u 2009. godini iznosila je 19,3 odnosno 2,2 na 100 000 stanovnika, u 2011. godini 1,8 na 100 000 stanovnika. Smanjenje učestalosti akutnog hepatitisa B i C u Rusiji posljednjih godina povezano je s uvođenjem obveznog cijepljenja protiv hepatitisa B u nacionalni kalendar preventivnih cjepiva, kao i unaprjeđenjem skupa mjera usmjerenih na prevenciju parenteralnih infekcija u medicinskim ustanovama i nemedicinskim ustanovama, jačanje borbe protiv ovisnosti o drogama. poboljšanje javne svijesti o prijenosu uzročnika virusa hepatitisa B i C i mjera za sprečavanje infekcije tim virusima.
Posljednja desetljeća obilježena su značajnim napretkom u razumijevanju prirode virusnog hepatitisa; prošireno je naše razumijevanje ishoda ovih bolesti, što je uspjelo u praćenju usporedbom obilježja kliničkog tijeka infekcije s imunološkim i virološkim profilom promatranih pacijenata. Posljednjih godina, zahvaljujući brzom razvoju inovativnih tehnologija, dobiveni su novi podaci koji se danas široko koriste u praktičnoj medicini za razvoj novih dijagnostičkih koncepata i novih algoritama za liječenje virusnog hepatitisa.
Pitanja antivirusne terapije zauzimaju posebno mjesto među problemima kroničnog virusnog hepatitisa.
Prema tome, virusni hepatitis je jedan od najsloženijih zdravstvenih problema s općeg medicinskog i ekonomskog stajališta. Uspjeh borbe protiv virusnog hepatitisa u velikoj je mjeri određen razinom obuke medicinskih djelatnika u području epidemiologije, kliničke slike, dijagnoze i prevencije virusnog hepatitisa.
1. Što je virusni hepatitis?
Hepatitis je upala jetre. Hepatitis može biti virusni ili ne-virusni.
Virusni hepatitis je hepatitis uzrokovan hepatitisom A, B, C, D, TTV i drugim virusima, virusi hepatitisa umnožavaju se u stanicama jetre, koristeći hepatocite (stanice jetre) kao tvornicu za proizvodnju virusa.
Virusi koji uzrokuju oštećenje jetre pripadaju različitim takonskim skupinama i imaju različita biološka svojstva. Razvoj elektronske mikroskopije, imunokemijskih i genskih istraživačkih metoda uvelike je proširio postojeće dijagnostičke sposobnosti i omogućio identificiranje prethodno nepoznatih virusa odgovornih za razvoj hepatitisa.
Trenutno postoji devet poznatih virusa DNA i RNA koji pripadaju različitim obiteljima i koji mogu uzrokovati razvoj hepatitisa: virusi hepatitisa A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HBD), E (HEV)., G (VGG), TT (TTV), SEN (SENV) i NF (NFV). Izraz "virusni hepatitis" ima samostalan nozološki značaj - nije uobičajeno za njih označavati hepatitis uzrokovan virusima žute groznice, herpes virusima, virusima rubeole, adenovirusima itd.
Klasifikacija virusnog hepatitisa temelji se na prijenosu uzročnika koji ih uzrokuju.
Dakle, virusi hepatitisa A i E imaju fekalno-oralni prijenosni mehanizam i odgovorni su za razvoj hepatitisa koji pripadaju skupini intestinalnih infekcija. Virusi hepatitisa B, C, D, G, TT, SEN i NF uzrokuju razvoj parenteralnog hepatitisa. U slučajevima kada nije moguće identificirati niti jedan od poznatih virusa, ne dijagnosticira se niti A niti G.
Hepatitis A i E obično završavaju oporavkom, izuzetno je rijetko (pod uvjetom da postoji imunološki nedostatak) u jetri se razvija kronični upalni proces. Naprotiv, parenteralni virusni hepatitis predstavlja posebnu opasnost zbog mogućnosti dugotrajne postojanosti virusa u tijelu, što dovodi do čestih formacija progresivnih kroničnih bolesti jetre - kroničnog hepatitisa i ciroze.
Trenutno je dokazana etiološka veza između primarnih virusa hepatocelularnog karcinoma i hepatitisa B, C i D, te se stoga ti virusi mogu klasificirati kao potencijalno onkogeni.
Broj osoba koje su istovremeno zaražene s nekoliko virusa uzrokuju razvoj hepatitisa, kao i virus humane imunodeficijencije, progresivno se povećava, što značajno pogoršava prognozu bolesti i komplicira provedenu terapiju.
2. Vrste virusa hepatitisa
· Hepatitis A (Botkinova bolest)
· Hepatitis B (serumski hepatitis)
· Hepatitis D (delta infekcija, hepatitis e)
1. Akutni virusni hepatitis
2. Primarni kronični virusni hepatitis
3. Sekundarni kronični virusni hepatitis
Akutni virusni hepatitis je upala jetre koju uzrokuje jedan od sedam virusa hepatitisa (A, B, C, D, E, F, G); u većini slučajeva počinje iznenada i traje nekoliko tjedana.
Kronični hepatitis smatra se difuznom bolešću jetre koja se javlja bez poboljšanja u trajanju od 6 mjeseci ili više, a među razlozima za nastanak kroničnog upalnog procesa u jetri, vodeću ulogu imaju virusi hepatitisa B, C, rjeđe - G, TTV. D (delta) hepatitis javlja se samo kada postoji virus hepatitisa B u tijelu ili u isto vrijeme njihova infekcija.
Virusni hepatitis A (HAV) je akutna virusna bolest osobe s fekalno-oralnim mehanizmom prijenosa patogena. Karakterizira ga upala jetre, ciklički benigni tijek, može biti popraćen žuticom. Jedini izvor (spremnik) patogena je čovjek.
Prevalencija. Hepatitis A je jedna od najčešćih bolesti na Zemlji. U svijetu se godišnje prijavljuje oko 1,4 milijuna slučajeva CAA. U različitim zemljama, stope incidencije značajno se razlikuju, ovisno prvenstveno o socijalnoj razini i sanitarnim i higijenskim uvjetima života stanovništva. Na primjer, u zemljama u razvoju u Africi, jugoistočnoj Aziji i Latinskoj Americi, učestalost je 500-1000 na 100.000 stanovnika, au visoko razvijenim zemljama istočne Europe, SAD-u manje od 10.
Različita geografska područja karakterizirana su visokom, srednjom i niskom razinom prevalencije infekcije virusom hepatitisa A.
· Visoka - u zemljama u razvoju s lošim sanitarnim uvjetima i higijenskim vještinama, rizik od zaraze tijekom života prelazi 90%. Djeca su uglavnom bolesna, a hepatitis je tako blag da ga uopće ne dijagnosticira. Epidemije se rijetko događaju, budući da su druga djeca i odrasli skloni imunitetu. Stope incidencije u tim područjima su niske, a epidemije su rijetke.
· Srednje - u zemljama u razvoju, zemljama s gospodarstvom u tranziciji i regijama s promjenjivim sanitarnim uvjetima, djeca mogu izbjeći infekciju u ranom djetinjstvu. No, ponekad ti poboljšani ekonomski i sanitarni uvjeti mogu dovesti do viših stopa incidencije, budući da se infekcije javljaju u starijim dobnim skupinama i mogu se pojaviti velike bolesti.
· Niska - u razvijenim zemljama s odgovarajućim sanitarnim i higijenskim uvjetima, pokazatelji su niski.
Smrtnost od hepatitisa A u svim zemljama je mala, u djelomičnom postotku, ali se povećava nakon 40 godina.
Etiologija. Uzročnik je virus hepatitisa A (virus hepatitisa A - HAV), koji su prvi put identificirali Feinstone i sur. Morfološki, HAV je mala sferna čestica bez školjke veličine 27-30 nm. Virusni genom je predstavljen jednolančanom RNA koja se sastoji od približno 7500 nukleotida. Virusna RNA je okružena vanjskom kapsulom proteina (kapsida). Poznat je samo jedan antigen virusa hepatitisa A koji stimulira stvaranje antitijela, NAAg. U istraživanju brojnih sojeva HAV, izoliranih iz bolesnika u različitim dijelovima svijeta i eksperimentalno inficiranih majmuna, ustanovljeno je 7 genotipova (I-VII) i nekoliko HAV podtipova.
HAV je među ljudskim virusima koji su najotporniji na okolišne čimbenike. Može se čuvati na sobnoj temperaturi nekoliko tjedana, na + 4 ° C - mjesecima, na -20 ° C - nekoliko godina. Podnosi zagrijavanje na 60 ° C 4-12 sati, otporno na kiseline i liposolvente. HAV može dugo ostati u vodi, hrani, otpadnim vodama i raznim ekološkim objektima. Kada se kuha, virus se uništi unutar 5 minuta, dok se obradom s kloraminom - nakon 15 minuta. Virus je osjetljiv na formalin, ultraljubičasto zračenje (UV).
Patogeneza. U velikoj većini slučajeva (oko 95%), HAV se unosi u ljudsko tijelo kroz usta i zatim ulazi u želudac. Budući da je otporan na kiselinu, virus lako prevladava želučanu barijeru, ulazi u tanko crijevo, apsorbira se u krv i dolazi do jetre kroz sustav portalnih vena, u stanicama koje replicira. Na membrani hepatocita postoje receptori koji odgovaraju virusu, na koji se HAV veže i prodire u stanicu jetre; dolazi do dekapsidacije virusa u citoplazmi hepatocita, oslobađa se virusna RNA i počinje njezina transkripcija. Virusni proteini su sintetizirani i sastavljeni u nove kapside, od kojih svaka sadrži molekule kćeri RNA. Dio novonastalih virusnih čestica ulazi u izmet s žučom i izlučuje se iz tijela, dok drugi zahvaća susjedne hepatocite.
Preventivne mjere. Specifična profilaksa provodi se pomoću inaktiviranih cjepiva. U Rusiji je registrirano nekoliko domaćih i stranih cjepiva. Cijepljenje protiv hepatitisa A uključeno je u nacionalni kalendar za profilaktičko cijepljenje prema epidemijskim indikacijama. Cijepljenje je podložno: djeci od tri godine, koja žive u područjima s visokom učestalošću HAV; medicinski radnici, odgojitelji i osoblje predškolskih ustanova; radnici u ugostiteljstvu; radnici koji opslužuju vodu i kanalizaciju; Osobe koje putuju u regije i zemlje koje su hiper endemi za VGA, kao i kontaktne točke u CAA žarištima. Cijepljenje protiv HAV je također indicirano za bolesnike s kroničnim oboljenjem jetre. Vojni timovi raspoređeni na terenu također su cijepljeni.
Nespecifična prevencija HAV-a, kao i drugih crijevnih infekcija, uključuje sanitarne i higijenske mjere, osiguravajući stanovništvu kvalitetnu pitku vodu i hranu. Rana dijagnoza HBV-a i izolacija bolesnika i prije pojave žutice u njima može spriječiti infekciju onih oko sebe. Posebna hospitalizacija bolesnika s HVA i drugim hepatitisom potrebna je u odjelima za bolesnike s virusnim hepatitisom kako bi se izbjegla bolnička infekcija.Osobe u kontaktu s bolesnicima s HAV treba pratiti 35 dana nakon posljednjeg kontakta.Klinička slika. Trajanje inkubacije s HAV se kreće od 7 do 50 dana, u prosjeku oko 1 mjesec.
Klasik, premda ne i najčešći, je ciklički ikterična varijanta VGA, nakon čega slijedi pre-period nakon inkubacije. Početak bolesti je obično akutan, s temperaturom do 38-39 C, simptomima intoksikacije i dispeptičkim sindromom. Na kraju preikternog perioda, čije se trajanje najčešće kreće od 3 do 7 dana (s fluktuacijama od 2 do 14 dana), mokraća postaje tamno žuta, a stolica se razjašnjava, a nakon 3-5 dana od početka bolesti temperatura tijela se normalno vraća u normalu; bojenje bjeloočnice, što znači početak ikteričnog razdoblja. U 2-5% bolesnika simptomi preicternog perioda nisu prisutni.
Obično se, s pojavom žutice, pacijentovo zdravstveno stanje vrlo brzo počinje poboljšavati, tjelesna temperatura se vraća u normalu, a nakon nekoliko dana svi simptomi pre-bakterijskog razdoblja nestaju.
Žutica s HBA se ubrzano povećava, obično doseže maksimum u 3-5 dana, ostaje na istoj razini sljedećih 5-10 dana, a zatim se njen intenzitet smanjuje. U prosjeku traje ikteričko razdoblje od oko 2 tjedna.
Imunitet nakon hepatitisa A je trajan i dugotrajan, gotovo doživotan.
Liječenje. Bolesnike s HAV treba hospitalizirati i liječiti u bolnicama ili odjelima za infektivne bolesti. Način rada je polu-dvostruki s laganim i umjerenim VGA. Pacijentima je dopušteno stajati do stola, hodati po odjelu, do zahoda. Za teški HAV potreban je strogi ostatak kreveta. Ušteda u ishrani (za kuhanje i isključivanje nadražujućih tvari), tablica br.
Standard liječenja
Klinička slika. Trajanje inkubacije s HAV se kreće od 7 do 50 dana, u prosjeku oko 1 mjesec.
Klasik, premda ne i najčešći, je ciklički ikterična varijanta VGA, nakon čega slijedi pre-period nakon inkubacije. Početak bolesti je obično akutan, s temperaturom do 38-39 C, simptomima intoksikacije i dispeptičkim sindromom. Na kraju preikternog perioda, čije se trajanje najčešće kreće od 3 do 7 dana (s fluktuacijama od 2 do 14 dana), mokraća postaje tamno žuta, a stolica se razjašnjava, a nakon 3-5 dana od početka bolesti temperatura tijela se normalno vraća u normalu; bojenje bjeloočnice, što znači početak ikteričnog razdoblja. U 2-5% bolesnika simptomi preicternog perioda nisu prisutni.
Obično se, s pojavom žutice, pacijentovo zdravstveno stanje vrlo brzo počinje poboljšavati, tjelesna temperatura se vraća u normalu, a nakon nekoliko dana svi simptomi pre-bakterijskog razdoblja nestaju.
Žutica s HBA se ubrzano povećava, obično doseže maksimum u 3-5 dana, ostaje na istoj razini sljedećih 5-10 dana, a zatim se njen intenzitet smanjuje. U prosjeku traje ikteričko razdoblje od oko 2 tjedna.
Imunitet nakon hepatitisa A je trajan i dugotrajan, gotovo doživotan.
Liječenje. Bolesnike s HAV treba hospitalizirati i liječiti u bolnicama ili odjelima za infektivne bolesti. Način rada je polu-dvostruki s laganim i umjerenim VGA. Pacijentima je dopušteno stajati do stola, hodati po odjelu, do zahoda. Za teški HAV potreban je strogi ostatak kreveta. Ušteda u ishrani (za kuhanje i isključivanje nadražujućih tvari), tablica br.
Standard liječenja
a. Osnovna terapija:
- Nježna dijeta (tablica broj 5);
- Bogato piće (do 2-3 litre dnevno).
a. Osnovna terapija;
b. Infuzijska detoksikacijska terapija: intravenska kapanje 5-10% otopine glukoze ili Ringerove otopine 800-1200 ml / dan;
c. Multivitaminski pripravci.
· Teški i fulminantni oblici (vidi "Hepatitis B").
Izvadak iz bolnice provodi se s dobrim zdravljem, bez žutice, smanjenjem jetre u normalnu veličinu (ili jasnom tendencijom prema njemu), te poboljšanjem biokemijskih pokazatelja u odnosu na razdoblje pune visine.
Virusni hepatitis B (HBV) je virusna antroponska zarazna bolest s krvnim kontaktom i vertikalnim mehanizmima prijenosa patogena, virusa hepatitisa B (HBV). Karakterizira ga razvoj cikličkog parenhimskog hepatitisa uz prisutnost ili odsutnost žutice, koji se u većini slučajeva (do 90-95%) završava oporavkom, kao i mogućnost razvoja kroničnog hepatitisa B.
Prevalencija. Prevalencija HBV infekcije (uključujući učestalost akutnih oblika i postotak nosača virusa) značajno varira u različitim regijama svijeta. Kriterij za procjenu prevalencije je učestalost otkrivanja HBSAg u zdravoj populaciji. Smatra se da je niska prevalencija stopa prijenosnika manja od 2%, umjerena ili umjerena - 2-7%, više od 8% - visoka.
Ovaj vrlo ozbiljan i čest oblik hepatitisa naziva se i serumskim hepatitisom. Ovo ime je zbog činjenice da se infekcija virusom hepatitisa B može pojaviti kroz krv, uz vrlo malu dozu. Virus hepatitisa B može se seksualno prenijeti, ako im se injiciraju nesterilne štrcaljke od ovisnika o drogi, od majke-fetusa. Hepatitis B karakterizira oštećenje jetre i odvija se na različite načine: od prijevoza do akutnog zatajenja jetre, ciroze i raka jetre.
Etiologija. Virus hepatitisa B (HBV) pripada obitelji hepadnavirusa (hepar - jetre, DNA - DNA, tj. Virusi koji sadrže DNA koji utječu na jetru). Kuglastog je oblika, promjera 40-48 nm (prosječno 42 nm). Ljuska se sastoji od fosfolipidnog dvosloja debljine 7 nm, u kojem su uronjene čestice površinskog antigena, koje se sastoji od nekoliko stotina molekula proteina, glikoproteina i lipoproteina. Unutar HBV nalazi se nukleokapsid, ili jezgra, koji ima oblik ikozaedra promjera 28 nm, koji sadrži HBV genom, terminalni protein i enzim DNA polimeraze. Genom HBV predstavlja djelomično dvolančanu molekulu DNA, koja ima otvoreni kružni oblik i sadrži oko 3200 parova baza. HBV DNA uključuje četiri gena: S-gen koji kodira površinski antigen omotnice - HBSAg; C-gen koji kodira HBCAg; P-gen koji kodira informacije o enzimu DNA polimerazi, koja ima funkciju reverzne transkriptaze; X-gen koji nosi informacije o X-proteinu.
Patogeneza. HBV ulazi u krvotok, a zatim u hepatocite, gdje se uglavnom replicira. Replikacija je također moguća u stanicama koštane srži, gušterače, bubrega, limfocita, ali s manje intenziteta. Nakon adsorpcije virusa na površinu hepatocita, njegova vanjska ljuska je uništena, a jezgra čestica (nukleokapsid) prodire u ćeliju, a zatim u njezinu jezgru. U jezgri hepatocita sintetizirana je pregenomska RNA pomoću stanične RNA polimeraze. Pregenomska RNA se prenosi u citoplazmu i pakira zajedno s proteinom P (HBV DNA polimeraza) u novo formirane kapside.
Prevencija. Kako bi se spriječio HBV, potrebno je pridržavati se pravila za obradu medicinskih instrumenata, poštujući pravila za rad medicinskog osoblja (korištenje rukavica, maski, zaštitnih naočala), sanitarnog i odgojnog rada među stanovništvom (informacije o riziku od spolne infekcije, rizik od infekcije s intravenoznom uporabom droga), pregled trudnica prisutnost HBSAg. Bolesnici s HBV-om hospitalizirani su u specijaliziranim odjelima bolnice za zarazne bolesti. Uz prijetnju infekcije (kontakt s pacijentom, sa zaraženom krvlju) provoditi hitnu specifičnu profilaksu.
Specifična profilaksa izvodi se pomoću HBV inženjerskih cjepiva koja sadrže rekombinantni HB kao imunogen.SAg. Cijepljenje se provodi prema shemi 0-1-6 mjeseci, gdje je 0 odabrani datum, 1 je mjesec dana nakon početnog cijepljenja i 6 mjeseci 6 mjeseci nakon prve doze cjepiva.
Revakcinacija se provodi jednom u 5-7 godina u slučaju smanjenja zaštitne razine antitijela. Cijepljenje se prvenstveno odnosi na pojedince s povećanim rizikom infekcije: novorođenčad od majki s HB nositeljimaSAg ili virusni hepatitis tijekom trudnoće; medicinski stručnjaci; diplomanata medicinskih instituta i fakulteta; pacijenti s hemofilijom; pacijenti u centru za hemodijalizu; članovi obitelji bolesnika s kroničnim hepatitisom B i nositelji HBSAg. HBV cjepiva mogu se koristiti za hitnu prevenciju infekcije. U slučaju slučajnog ozljeđivanja predmeta kontaminiranih krvlju bolesnih ili HB nosačaSAg, za hitnu prevenciju HBV-a, kao i za učinkovitiju prevenciju infekcije novorođenčadi, cijepljenje se provodi prema shemi 0-1-2-12 mjeseci. Medicinski radnici nakon kontakta s krvlju pacijenta ili nositelja prve doze cjepiva daju se prvog dana i ne kasnije od 72 sata nakon kontakta. U svrhu hitne profilakse, u nekim slučajevima se kombiniraju s pasivnom imunizacijom s određenim imunoglobulinom. Zaštitni učinak imunoglobulina traje 1-6 tjedana.
Klinička slika. HBV je karakteriziran cikličkim protokom. Razdoblje inkubacije traje od 45 do 180 dana (obično 2-4 mjeseca). Izdvojite preicteric, icteric razdoblja i razdoblje oporavka. Bolest počinje odmah. Predzheltushny razdoblje traje 1-5 tjedana. Bolest počinje s vrućicom, slabošću, bolovima u zglobovima, mučninom i povraćanjem. Ponekad se pojavljuju osipi. Čak i prije pojave žutice dolazi do povećanja jetre i slezene, zamračenja mokraće i promjene boje izmeta. S pojavom žutice pacijenti se osjećaju još gore: slabost se povećava, apetit se smanjuje do anoreksije, trajna mučnina, suhoća i gorčina u ustima, često glavobolja i vrtoglavica, ali se normalizira tjelesna temperatura. Tijekom tog perioda, jetra se obično povećava još više. Žutica se postupno povećava, dostiže svoj maksimum u 2-3. Tjednu, a njezin intenzitet može biti značajan. Mokraća postaje mračna, izmet u visini žutice postaje ahološki. Trajanje ikteričnog razdoblja varira od nekoliko dana do nekoliko mjeseci, češće je to 2-6 tjedana.
Liječenje. Bolesnici s HBV-om moraju biti hospitalizirani u bolnici za zarazne bolesti.
a. Osnovna terapija:
- Blagi način vožnje
a. Osnovna terapija;
b. Detoksikalna terapija: 5% otopina glukoze se ubrizgava intravenozno, polionne otopine do 500-1000 ml / dan.
a. Stroga posteljina;
c. Infuzijska terapija: 5% otopina glukoze, polione otopine do 2 l / dan.
d. Diureza se pojačava furosemidom (40 mg / dan).
Sveobuhvatni tretman uključuje i hiperbaričnu oksigenaciju i plazmaferezu. Prikazano je uvođenje krioplazme do 200-600 ml / dan i / ili 10-20% otopine albumina 200-400 ml / dan.
Pripravci ursodeoksiholne kiseline (Ursofalk 8-10 mg / kg tjelesne težine na dan), hidrolizirani lignin, propisani su za HBV bolesnike s izraženom kolestatskom komponentom.
hepatitis virusne ikterne jetre
Virusni hepatitis C (HCV) je antroponotska zarazna bolest s hemokontaktnim mehanizmom prijenosa patogena, karakteriziran blagim ili subkliničkim tijekom akutnog razdoblja bolesti, čestim pojavljivanjem kroničnog hepatitisa C, mogućim razvojem ciroze jetre i hepatocelularnog karcinoma. Jedini izvor (spremnik) patogena je osoba s akutnim ili kroničnim hepatitisom.
Prevalencija. Prevalencija HCV-a u svijetu proučavana je dovoljno detaljno, ali još uvijek postoje bijele točke na karti svijeta, što ukazuje na nedostatak dovoljno informacija o bolesti. U svijetu ima oko 200 milijuna ljudi koji pate od kroničnog hepatitisa C. Rusija spada u zemlje u kojima je 2 do 3% populacije zaraženo ovim virusom.
Etiologija. Uzročnik, virus hepatitisa C (HCV), pripada obitelji Flaviviridae, rod Hepacivirusa, ima sferični oblik, prosječni promjer je 50 nm, sadrži jednolančanu linearnu RNA molekulu duljine 9600 nukleotida. Nukleokapsid je okružen lipidnom membranom i proteinskim strukturama ugrađenim u nju, kodiran HCV RNA. U genomu HCV-a razlikuju se dvije regije, od kojih jedna kodira strukturalne proteine koji su dio viriona (nukleokapsid, membranski proteini), a drugi su nestrukturni (funkcionalni) proteini koji nisu dio viriona, ali su enzimski i vitalni za replikaciju virusa ( proteaze, helikaze, RNA-ovisne RNA polimeraze). Strukturni proteini dio su vanjske ljuske virusa i nose antigenske determinante virusa na svojoj površini. Proteini omotača virusa uključeni su u prodiranje virusa u hepatocit, kao i u razvoj imuniteta i bijeg od imunološkog odgovora organizma na HCV infekciju.
HCV se odnosi na infekcije koje se prenose krvlju. Mehanizmi infekcije: prirodni (vertikalni - tijekom prijenosa virusa s majke na dijete, kontakt - s korištenjem kućanskih predmeta i tijekom spolnog odnosa) i umjetni (artifaktualni). Umjetni put infekcije može se ostvariti transfuzijom krvi zaražene krvi ili njenih pripravaka i bilo koje parenteralne manipulacije (medicinske i nemedicinske prirode), praćene narušavanjem integriteta kože i sluznice, ako su manipulacije provedene s instrumentima kontaminiranim krvlju koja sadrži virus hepatitisa C.
Patogeneza. Patogeneza HCV nije dobro shvaćena zbog relativno nedavnog otkrića virusa i nedostatka dostupnog modela za eksperimentalno modeliranje infekcije: samo su čimpanze dobar model za proučavanje HCV-a.
Kako HCV ulazi u stanice domaćina još nije jasno, ali se vjeruje da E1 i E2 HCV igraju značajnu ulogu u tome. Kod ljudi postoje receptori (SR-B1, DC-SING i L-SING, CD81, lipoproteini niske gustoće, itd.) Koji su uključeni u proces uvođenja virusa u stanicu. Nakon što se virus veže na stanicu, njegova se omotnica stapa s staničnom membranom, a HCV ulazi u hepatocit endocitozom. U citoplazmi hepatocita javlja se "skidanje" viriona i oslobađanje viriona plus RNA virusa hepatitisa C u citosolu. HCV RNA se ne može replicirati u jezgri, ali ima mjesto kroz koje se veže za ribosom u citoplazmi, a HCV plus RNA djeluje kao predložak RNA, s kojim su prevedeni proteini virusa. Kao rezultat translacije, na ribosomima se sintetizira poliprotein iz kojeg se, nakon nekoliko cijepanja, pod djelovanjem staničnih proteaza i virusa, formira 10 HCV proteina, koji se modificiraju u zrele proteine, formiraju replikativni kompleks na membranama endoplazmatskog retikuluma i izlučuju iz stanica kroz nove virusne čestice. Golgijev aparat egzocitozom.
Preventivne mjere. Ne postoji specifična profilaksa, jer izražena varijabilnost HCV genoma stvara ozbiljne poteškoće u stvaranju cjepiva.
Nespecifična profilaksa HCV-a, kao i drugi parenteralni hepatitis, uključuje poboljšanje kompleksa mjera usmjerenih na prevenciju parenteralne infekcije u zdravstvenim ustanovama i nemedicinskim ustanovama, jačanje borbe protiv ovisnosti o drogama, podizanje svijesti javnosti o načinima prijenosa HCV patogena i mjere za sprečavanje zaraze ovim virusom.
Nakon hospitalizacije pacijenta provodi se konačna dezinfekcija. Kontaktirajte ispitani laboratorij da biste identificirali zaražene pojedince.
Klinička slika. HCV infekcija dovodi do razvoja OGS-a, u 50-80% slučajeva koji se javljaju u anikteričnom obliku bez kliničkih manifestacija, što dovodi do akutne faze bolesti koja se rijetko dijagnosticira. Inkubacijsko razdoblje za OGS varira od 2 do 26 tjedana (prosječno 6-8 tjedana).
Klinički simptomi GHS-a nemaju temeljnih razlika od onih s drugim parenteralnim hepatitisom. Trajanje preikteričnog perioda je od nekoliko dana do 2 tjedna; može biti odsutan u 20% bolesnika. U predteričkom razdoblju najčešće prevladava asteno-vegetativni sindrom, što se očituje slabošću i umorom. Često postoje dispeptički poremećaji: gubitak apetita, nelagoda u desnom hipohondriju, mučnina i povraćanje. Svrab je moguć. Period ikterije je mnogo lakši nego s drugim parenteralnim hepatitisom.
Liječenje. Hospitalizacija je indicirana za akutni virusni hepatitis i sumnju na virusni hepatitis. Polu-sivi način rada s laganim i umjerenim GC. S teškim OGS strogim mirovanjem. U CGS - pridržavanje rada i odmora, ne preporučuje se rad noću iu industrijama vezanim za toksične proizvode, poslovna putovanja, dizanje utega, itd. Ušteda u ishrani (za kulinarsku obradu i isključivanje nadražujućih tvari), tablica br.
Kao etiotropno sredstvo u liječenju GHD-a koristi se standardni interferon alfa-2. Moguće je povećati broj obnovljenih (do 80-90%) iz OHS-a pomoću sljedećih režima liječenja:
· Interferon alfa-2 s 5 milijuna IU intramuskularno dnevno tijekom 4 tjedna, zatim 5 milijuna IU intramuskularno tri puta tjedno tijekom 20 tjedana;
· Interferon alfa-2 do 10 milijuna IU intramuskularno dnevno do normalizacije razine transaminaza (koje se obično javlja 3-6 tjedana od početka primjene lijeka).
Učinkovita monoterapija s pegiliranim interferonom alfa-2 tijekom 24 tjedna.
Kompleks terapijskih mjera za kronični hepatitis C uključuje osnovnu i etiotropsku (antivirusnu) terapiju. Osnovna terapija podrazumijeva pridržavanje prehrane (tablica broj 5), tečaj primjene alata koji normaliziraju aktivnost gastrointestinalnog trakta, utječući na funkcionalnu aktivnost hepatocita. Također je potrebno ograničiti tjelesne napore, pružiti psiho-emocionalnu i socijalnu podršku pacijentima i liječiti popratne bolesti. Svrha etiotropne terapije CGC je suzbijanje replikacije virusa. To je osnova za usporavanje progresije bolesti, stabilizaciju ili regresiju patoloških promjena u jetri, sprječavanje nastanka ciroze jetre i primarnog hepatocelularnog karcinoma, kao i poboljšanje kvalitete života povezane s zdravstvenim stanjem.
Virusni hepatitis D (HDV, hepatitis-delta, hepatitis B s delta agentom) - virusni hepatitis s kontaktnim mehanizmom prijenosa patogena uzrokovanog defektnim virusom, čija je replikacija moguća samo ako postoji HB u tijeluSAg. Bolest se odlikuje teškom i lošom prognozom.
Etiologija. HDV je sferna čestica prosječnog promjera 36 nm (od 28 do 39 nm), najmanji je poznati životinjski virus. Sastoji se od nukleokapsida (18 nm), konstruiranog od približno 70 podjedinica delta antigena (HDAg) i HDV RNA. Vanjska ljuska formirana je HBV površinskim antigenom. HDV vanjski omotač predstavljen s HBSAg. Genom HDV-a predstavljen je jednolančanom cikličkom molekulom RNA negativnog polariteta s duljinom od oko 1.700 nukleotida. HDV je otporan na visoke temperature, nije pod utjecajem kiselina i UV zračenja. Virus može biti inaktiviran alkalijama i proteazama. Ponovljeno zamrzavanje i odmrzavanje ne utječu na njegovu aktivnost.
Patogeneza. Jednom u tijelu HBV nosioca, delta virus pronalazi povoljne uvjete za njegovu replikaciju, budući da se odmah okružuje ljuskom HBS-antigen, a zatim prodire u hepatocite zbog prisutnosti na površini polimeriziranog albumina koji ima afinitet za HBSAg formira vanjsku ljusku HDV-a. Nije instalirana ekstrahepatična reprodukcija HDV-a.
Preventivne mjere. Kod HDV infekcije, profilaktičke mjere su iste kao i kod HBV infekcije. Cijepljenje zdravih ljudi protiv HBV osigurava zaštitu od delta virusne infekcije.
Posebnu pažnju treba posvetiti zaštiti HB nosača od mogućeg prianjanja na infekciju delta virusom.S-antigena i CHB. Provesti objašnjavajuće radove: rodbina pacijenta i bolesnik s HBV-om trebali bi biti svjesni načina infekcije delta infekcije i potrebe za poštivanjem sigurnosnih mjera.
Klinička slika. Razdoblje inkubacije je od 6 do 10 tjedana, a karakterizira ga ciklički tijek.
Preiktericno razdoblje pocinje akutnije nego s HBV-om, s pogoršanjem zdravlja, slabosti, slabosti, umora i glavobolje. Istodobno su uočeni i dispeptički simptomi: gubitak apetita do anoreksije, mučnina, povraćanje. Češće nego kod HBV, migracijski bolovi javljaju se u velikim zglobovima. Gotovo polovica bolesnika ima bol u desnom hipohondriju, što nije tipično za HBV. Druga razlika u odnosu na HBV je vrućica, a kod 30% bolesnika temperatura tijela raste iznad 38 ° C. Trajanje preikteričnog perioda kraće je nego kod HBV-a i iznosi oko 5 dana.
Liječenje. Svi bolesnici s akutnom virusnom infekcijom su hospitalizirani. Patogenetska terapija se provodi, kao i kod HBV, uzimajući u obzir težinu kliničkih manifestacija. Zbog izravnog citopatogenog učinka HDV-a, kortikosteroidi su kontraindicirani.