Hepatitis je upala jetre uzrokovana čimbenicima različite etiologije. Tijekom razvoja može se potpuno izliječiti ili imati posljedice u obliku fibroze (ožiljke), ciroze ili raka jetre.
Opća klasifikacija hepatitisa
Ova skupina bolesti klasificirana je prema različitim parametrima. Studije različitih tipova upala jetre su u tijeku i u naše vrijeme, popisi su popunjeni, istaknuti su novi sojevi virusnog hepatitisa. Ipak, postoje aspekti za koje je danas uobičajeno razlikovati različite vrste i stupnjeve ove bolesti.
Oblici hepatitisa na kliničkom tijeku
Postoje akutni i kronični hepatitisi. Akutni hepatitis je najčešće uzrokovan virusima, kao i izloženost snažnim tvarima, kao što su otrovi. Traje do tri mjeseca, nakon čega je moguć prijelaz u subakutni oblik. Nakon šest mjeseci tijeka bolesti pretvara se u kronični oblik. Kronični hepatitis se često javlja kao nastavak akutnog ili se može samostalno razviti (na primjer, kao posljedica dugotrajne zlouporabe alkohola).
Trenutna klasifikacija kroničnog hepatitisa temelji se na sljedećim ključnim kriterijima ocjenjivanja: etiologija, patogeneza, stupanj aktivnosti (kronični agresivni i kronični perzistentni hepatitis), stupanj kroničnosti.
Još uvijek postoji recidivirajući (ponavljajući) hepatitis, u kojem se simptomi bolesti ponovno pojavljuju nekoliko mjeseci nakon akutnog hepatitisa.
Po težini
Ovaj je kriterij primjenjiv na pacijenta, a ne na samu bolest. Dakle, hepatitis može biti blag, umjeren ili težak. Fulminantni hepatitis specifično se odnosi na ekstremno težak tijek bolesti.
Prema etiologiji
Infektivni hepatitis je najčešće uzrokovan virusima hepatitisa A, B, C, D, E itd. Također, infektivni hepatitis se može pojaviti kao sastavni dio takvih infekcija: virus rubeole, citomegalovirus, herpes, sifilis, leptospiroza, HIV (AIDS) i neke druge. Nevirusni hepatitis nastaje kao rezultat izloženosti bilo kojoj toksičnoj tvari koja ima hepatotropni učinak (na primjer, alkohol, neki lijekovi). Ime takvog hepatitisa dobiva se nazivom štetnog agensa - alkoholnog, ljekovitog, itd. Oštećenje jetre također se može dogoditi zbog autoimunih procesa u tijelu.
Po patološkim značajkama
Proces može biti lokaliziran isključivo u parenhimu jetre ili može uključivati stromu, biti smješten u obliku lokalnog fokusa ili imati difuzni položaj. I na kraju, procjenjuje se priroda oštećenja jetre: nekroza, distrofija, itd.
Virusni hepatitis
Čini se da je akutni i kronični virusni hepatitis u našem vremenu vrlo važan kao globalni zdravstveni problem. Suprotno očitim dostignućima znanosti u dijagnostici i liječenju hepatotropnih virusa, broj pacijenata s njima stalno raste.
Ključne točke klasifikacije virusnog hepatitisa prikazane su u tablici 1. t
Tablica broj 1. Klasifikacija virusnog hepatitisa.
Virusni hepatitis A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN
Izuzetno teška (fulminantni hepatitis)
Akutna dugotrajnost
Etiologija virusnog hepatitisa
Danas postoji 8 vrsta virusa koji mogu uzrokovati virusni hepatitis. Označeni su latiničnim slovima.
To je virus hepatitisa A - virus hepatitisa A ili Botkinova bolest: HAV; B - HBV; C je HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV i SAN - HSANV.
Virusi hepatitisa B i TTV su virusi koji sadrže DNA, a ostatak su RNA.
Također u svakoj vrsti virusa određeni su genotipovi, a ponekad i podtipovi. Na primjer, kod virusa hepatitisa C trenutno je poznato 11 genotipova, koji su označeni brojevima i mnogim podtipovima. Takva visoka mutacijska sposobnost virusa dovodi do poteškoća u dijagnostici i liječenju. Virus hepatitisa B ima 8 genotipova, koji su označeni slovima (A, B, C, D, E, itd.)
Utvrđivanjem genotipa genotipa virusa važno je odrediti ispravno liječenje i sposobnost predviđanja tijeka bolesti. Različiti genotipovi različito reagiraju na terapiju. Stoga je genotip 1b HCV teže izliječiti od drugih.
Poznato je da infekcija s HBV genotipom C može uzrokovati produljenu prisutnost HBeAg u krvi bolesnika.
Ponekad postoji infekcija u isto vrijeme od strane nekoliko genotipova istog virusa.
Određeni zemljopisni raspored svojstven je genotipovima virusa hepatitisa. Primjerice, u CIS-u prevladava 1b genotip HCV. U Ruskoj Federaciji, genotip D HBV je češće otkriven. U isto vrijeme, genotipovi A i C su mnogo rjeđi.
epidemiologija
Izvor zaraze je nosilac virusa ili bolesna osoba. Štoviše, osobe s asimptomatskim oblicima infekcije, kao i anikternim ili izbrisanim tijekom, posebno su opasne. Pacijent je zarazan već u inkubacijskom razdoblju, kada još nema očitih znakova bolesti. Infektivnost ostaje u prodromalnom razdoblju i početnoj fazi visine bolesti.
Od svih hepatotropnih virusa, HBV je najotporniji na štetne učinke vanjskog okoliša. A virusi hepatitisa A (Botkinova bolest) i E su manje uporni u vanjskom okruženju i brzo umiru.
S obzirom na hitnost problema, potrebno je spomenuti kombinaciju (koinfekcija) virusa hepatitisa i HIV-a (AIDS-a). Većina rizičnih skupina su ovisnici o drogama (do 70%) koji se odmah zaraze virusima HIV-a i hepatitisa, češće C. Prisutnost HIV-a (AIDS-a) i virusa hepatitisa C u korelaciji je s većom vjerojatnošću ozbiljnog oštećenja jetre. Također zahtijeva korekciju HIV terapije (AIDS).
Koji su načini infekcije?
Mehanizmi prijenosa virusnog hepatitisa podijeljeni su u 2 velike skupine:
- Parenteralno ili hematogeno. Inherentan za infekciju virusima hepatitisa B, C, D, G. Parenteralni virusni hepatitis često postaje kroničan, može se formirati virus.
- Enteralna ili fekalno-oralna. Istovremeno se razlikuju putovi prijenosa vode, hrane i kontakata (putem prljavih ruku). Tipično za infekcije virusima hepatitisa A, E, F. U većini slučajeva ne dolazi do kronične virusne infekcije.
Logično je pretpostaviti da su najopasniji virusi hepatitisa koji se prenose kontaktom s krvlju (B, C, D, G).
Načini prijenosa virusa parenteralnih hepatitisa su različiti:
- Ubrizgavanje droga bez osobne higijene i sterilnosti. Ovaj put prijenosa relevantan je za sve gore navedene patogene, ali najčešće se virus hepatitisa C prenosi na ovaj način.
- Transfuzija krvi i njezinih komponenti.
- Loša sterilizacija ili ponovna upotreba alata u pružanju medicinske skrbi, kao i tijekom salona (manikura, pedikura), tetoviranje, pirsing itd.
- Nezaštićeni seks. Oni igraju značajnu ulogu u epidemiologiji virusnog hepatitisa. Ali se virus hepatitisa C prenosi samo u 3-5% slučajeva.
- Od zaražene majke do fetusa i novorođenčeta tijekom trudnoće (vertikalni prijenos) ili tijekom poroda (intranatalno).
- Ponekad metoda prijenosa ostaje neprovjerena (nepoznata).
Akutni virusni hepatitis
U tipičnom (žutičastom) tijeku ima 4 razdoblja ili faze: inkubacija, prodromal, ikterika, oporavak.
- Inkubacijsko razdoblje. Trajanje uzrokuje etiološki agens.
- Prodromalno razdoblje. Trajanje tog razdoblja ovisi o težini bolesti. Pojavljuje se groznicom, najčešće subfebrilnim brojevima. Međutim, ponekad temperatura ostaje na razini norme ili, naprotiv, doseže 38–39 stupnjeva i više. Uz povećanje temperature pridružuju se i pojave dispeptičnog i asteno-vegetativnog sindroma. Također se može manifestirati kao stanje slično gripi, česte bolove u zglobovima i mišićima, osip na koži, ponekad praćen svrabom. Nakon nekoliko dana pridružuju se bolovi u desnom hipohondriju i epigastriju. Do kraja razdoblja pojavljuju se znakovi žutice.
- Životno razdoblje. Je visina bolesti. Traje od nekoliko dana do nekoliko tjedana. Karakterizira ga žućkasto bojenje kože i sluznice pacijenta, potamnjenje urina i posvjetljivanje fecesa. Ozbiljnost žute boje nije uvijek u korelaciji s težinom stanja pacijenta. Žutica se javlja najčešće postupno, u roku od pola do dva tjedna. Ponekad je njezin izgled iznenadan. Dispeptički simptomi i dalje napreduju. Obično smetaju pacijentu tijekom cijele bolesti. Intenzitet boli u desnom hipohondru može se povećati. Ponekad je žutica popraćena pruritusom, osobito hepatitisom A (Botkinova bolest). U takvim slučajevima, vrlo je važno razlikovati virusno oštećenje jetre od manifestacija opstruktivne žutice kod bolesti žučnih kamenaca. Postoje hemoragijske komplikacije u obliku krvarenja. Često utječe na središnji živčani sustav, koji se očituje glavoboljom, apatijom, nesanicom ili, obrnuto, pospanošću, nerazumnom euforijom. Moguće su i izvanhepatične manifestacije gušterače (pankreatitisa), mišićno-koštanog sustava (artralgija, mijalgija), kože (razni osip) i drugih.
- Obnova ili oporavak. Traje nekoliko mjeseci nakon završetka ikterične faze. Neizražene manifestacije asteno-vegetativnog sindroma i dalje postoje. Laboratorijske vrijednosti postupno se normaliziraju. Odstupanja u laboratorijskim vrijednostima koja traju duže od 6-12 mjeseci ukazuju na to da je bolest kroničena. U ovom slučaju potrebno je dodatno ispitivanje.
Osim tipičnog tijeka, javljaju se anikterni i izbrisani oblici koji se javljaju uz minimalne manifestacije oštećenja jetre. Njihova frekvencija prema različitim podacima - od 2 do 80% slučajeva.
Postoji latentni tijek bolesti bez očitih simptoma.
Najopasniji oblik akutnog virusnog hepatitisa je fulminantan (fulminantni hepatitis).
Ima vrlo ozbiljan tijek bolesti i vrlo brz kulminaciju u obliku akutnog zatajenja jetre. Fulminantni hepatitis postoji u obliku ranog ili kasnog oblika. Razvoj ranog oblika javlja se u prva dva tjedna razdoblja žutice, ima agresivan tijek s brzim prijelazom u jetrenu komu. Kasni oblik razvija se od 15. dana žutice i opasan je, iako napreduje sporije.
komplikacije
Najstrašnija komplikacija akutnog virusnog hepatitisa je stvaranje zatajenja jetre, što može dovesti do kome i smrti. Kod hepatitisa A (Botkinova bolest) ova se komplikacija javlja mnogo rjeđe nego kod infekcija virusima B, C, D, E, G.
Transformacija u kronični proces s hepatitisom B, C, D javlja se mnogo češće nego kod hepatitisa A (Botkinova bolest) i E.
Od rijetkih komplikacija, zabilježene su bolesti bilijarnog trakta, aplastična anemija.
dijagnostika
Na pregledu se pronađe povećana jetra, ponekad i slezena. Hepatomegalija se javlja već u prodromalnom razdoblju i dugo traje.
U laboratorijskim ispitivanjima otkrivene su promjene indeksa periferne krvi, povećanje (ili smanjenje) broja leukocita, limfocita, monocita, eozinofila. Kasnije se može pridružiti anemija.
Zabilježeno je povećanje aktivnosti jetrenih aminotransferaza i aldolaze, a maksimalni pokazatelji javljaju se u razdoblju žutice. Također je utvrđeno povećanje razine bilirubina. Usred bolesti pridružuju se znakovi dubokih poremećaja funkcije jetre: smanjenje razine proteina, α-lipoproteina, kolesterola. Poremećena je zgrušavanja krvi u smjeru hipokagulacije. Često se razvija hipoglikemija (niska razina šećera u krvi).
Specifična dijagnostika prikazana je u tablici br.
Tablica br. Serološki pokazatelji (markeri) virusnog hepatitisa.
Virusni hepatitis: simptomi, dijagnoza, klasifikacija, liječenje jetre
Na Međunarodnom simpoziju u Los Angelesu 1994. godine dane su definicije hepatitisa različite etiološke orijentacije, osobito formulacija pojma što je virusni hepatitis.
Virusni hepatitis - skup bolesti uzrokovanih virusima s oštećenjem jetre u obliku citolitičkih, kolestatskih i imunoloških upalnih sindroma.
Prema etiološkoj osnovi (nazvanoj virus koji ih je uzrokovao) izolirano je 7 nozoloških jedinica hepatitisa: A, B. C. D. E. F. G.
Kriteriji koji spajaju virusni hepatitis u jednu skupinu
- Pogledajte antroponotske bolesti.
- Načini infekcije - fekalno-oralni, parenteralni
- Patogeni su virusi koji zadržavaju visoku virulenciju u okolišu.
- Svi virusi su hepatotropni.
- Identična patogeneza: citoliza, kolestaza i imuno-upalna reakcija.
- Simptomi su svojstveni svim vrstama virusnog hepatitisa.
- Biokemijske i patološke promjene slične su zbog istog učinka na jetru.
- Patogenetska terapija provodi se prema istim pravilima.
- Laboratorijska dijagnostika virusnog hepatitisa temelji se na otkrivanju specifičnih virusnih antigena i protutijela na njih u biološkom materijalu pacijenta (krv, slina, feces).
Nespecifični laboratorijski parametri karakteristični su za sve vrste hepatitisa: povećanje serumskih transaminaza (ALT, AST), uzorak alkalne fosfataze, timola. Istražuju se prije svega zato što pomažu u sumnji na hepatitis s neprimjetnim oblicima.
Virusni hepatitis A
U Rusiji, hepatitis A čini 70% strukture virusnog hepatitisa. Osobito su osjetljive na bolest djece od 3 do 14 godina, uglavnom u organiziranim skupinama (vrtići, škole, internati).
Navedeno kao obitelj pikornovirusa, sadrži samo RNA. Ona se razlikuje od ostalih enterovirusa zbog povećane otpornosti na uvjete okoliša. Zadržava svoju virulentnost na pozitivnim temperaturama blizu nule - nekoliko mjeseci. Kada se vrenje uništi nakon 5 minuta, pod djelovanjem ultraljubičastog zračenja u minuti, u ormariću za suho zagrijavanje (180 stupnjeva) na sat. Ranjiva za učinke izbjeljivača, kloramina, formalina.
epidemiologija
Glavna epidemiološka obilježja: širi se posvuda, karakterizira ih cikličnost, najveći intenzitet zabilježen je u hladnoj sezoni (jesen, zima), među djecom s malom djecom, školskom djecom, mladima prevladavaju. Stupanj morbiditeta izravno ovisi o sanitarnom statusu teritorija.
Put prijenosa je fekalno-oralni. Izvor zaraze je bolesna osoba.
Pacijenti s obrisanim oblicima posebno su zarazni na kraju inkubacije i tijekom pretekterijskog perioda, kada se masovni izlazak virusa postiže zajedno s izmetom. Kada se pojavi žutica, fekalna zasićenost virusa značajno se smanjuje. Načini infekcije - voda, hrana, kontakt-kućanstvo.
Plovni put se izvodi kada je izvor vode zaražen fecesom bolesne osobe. Epidemije su česte u regijama sa lošim sanitarnim i higijenskim uvjetima, nedostupnom čistom vodom i nedostatkom medicinske skrbi.
Hranidbeni put je moguć u slučaju infekcije hrane od strane bolesnih djelatnika ugostiteljskih objekata ili prodavača prehrambenih proizvoda.
Način kontakt-kućanstva ostvaruje se u prisutnosti bolesnika u obitelji. Bolest doprinosi gomilanju ljudskih stanova (vojarne, zatvori, sirotišta). Moguće epidemije i epidemije.
Kada se pacijent identificira, poduzimaju se antiepidemijske mjere za brzo lokaliziranje nidusa i sprječavanje širenja infekcije.
Nespecifična profilaksa
- Sigurna pitka voda.
- Protu-epidemijske mjere na postajama vodozahvata i pročišćavanja vode.
- Rano otkrivanje bolesnika, pravodobna hospitalizacija, dezinfekcija žarišta bolesti.
Posebna pozornost posvećuje se bolesnoj osobi koja obavlja poslove vezane za prehrambene proizvode (ugostiteljski radnici, mljekare, prodavači).
Imunoglobulini koji sadrže antitijela za hepatitis A daju se u fokusu kako bi se spriječila kontaktna bolest.
Specifična prevencija se provodi cijepljenjem. Cjepiva imaju visoku imunogenost, zaštita se proizvodi 6-10 godina.
Prepoznavanje virusa A u inkubacijskom razdoblju provodi se pronalaženjem antigena virusa A u izmetu pacijenta. Prva protutijela IgM otkrivena su u krvi i slini. Pronalaženje specifičnih IgM protutijela dokazuje prisutnost virusa A u tijelu. Ovaj se test često prakticira u fokusu infekcije da bi se prepoznali asimptomatski oblici.
IgG protutijela proizvode se mjesec dana nakon početka bolesti i cirkuliraju dugo vremena, što omogućuje usporedbu razine imuniteta u populaciji.
Hepatitis B
U genomu virusa B postoje dva lanca DNA okružena lipoproteinskom omotačem. Zbog strukturnih značajki virusa je neranjiv na mnoge metode dezinfekcije. U punoj krvi i njezinim pripravcima čuva se godinama. Dezinfekcija virusa provodi se autoklaviranjem tijekom 45 minuta pri T oko + 125 ° C, u peći za suho zagrijavanje - 1 sat. Umire kada je izložen fenolu, vodikovom peroksidu, kloraminu, formaldehidu.
Značajna virulentnost virusa i otpornost na utjecaj kemijskih i fizičkih čimbenika na njega određuje masovnu ekspanziju hepatitisa B u društvu. Da bi se smanjila infekcija dojenčadi od majki s nosačima virusa, potrebno je rano pregledati za identifikaciju nosioca i posebne preventivne mjere. Razvijen je plan za hitnu prevenciju novorođenčadi rođenih majkama u prisutnosti HBeAg u krvi.
epidemiologija
Izvor zaraze je bolestan ili nosači virusa. Sve su dobne skupine osjetljive na bolest.
Načini prijenosa
- Hematogeni.
- Seksualna.
- Peri, intranatalno od zaražene majke do djeteta.
- Kontakt i kućanstvo - u protoku krvi i drugih bioloških sekreta pacijenta kroz kožu, sluznicu u krvi zdrave osobe.
Provedba kontaktno-svakodnevnog puta moguća je zbog visoke razine virusa u krvi i njenog djelomičnog prijenosa na sve druge ljudske biološke tekućine: pljuvačke, sjemena i menstrualnog sekreta, urina, znoja.
Uzroci infekcije
- Kršenje osnovnih higijenskih standarda - korištenje pojedinih stvari (češljevi, četke, škare, prah, ruž) nekoliko osoba.
- Zanemarivanje kontracepcijskih sredstava (kondoma) tijekom seksualnog odnosa.
- Ako se ne poštuju pravila asepse i antisepse za vrijeme kirurških intervencija i raznih medicinskih postupaka.
- U frizerskim salonima kod izvođenja zahvata s oštećenjem kože (tetoviranje, piercing, manikura, pedikura, uho piercinga), uz lošu dezinfekciju alata.
- Transfuzijom krvi.
- Od majke do djeteta transplacentalno ili tijekom poroda.
- Infekcija medicinskog osoblja, u kontaktu s krvlju u suprotnosti s pojedinačnim mjerama zaštite.
- Homoseksualni kontakt s različitim partnerima.
- Injekcijski ovisnici o drogama.
Epidemiološko značenje specifične profilakse svodi se na stvaranje visokog imunološkog sloja stanovnika. Djeca su cijepljena od neonatalnog razdoblja. To je posebno važno, s obzirom da se kod zaraženih novorođenčadi hepatitis B transformira u kronični tijek s vjerojatnošću od 100%. Kronični oblici su opasni zbog brzog napredovanja u cirozu i rak jetre. Većina odraslih osoba nema zaštitu od ove bolesti.
Rizične skupine
- Bolesnici s bolestima krvi, jetra.
- Djeca svih dobi koja nisu cijepljena u djetinjstvu.
- Osobe s višestrukim seksualnim odnosima, uključujući homoseksualce.
- Osobe koje imaju bliski kontakt s pacijentom (obitelj, zatvorene ustanove).
- Pacijenti koji su prisiljeni pribjeći stalnim invazivnim medicinskim postupcima.
- Osobe koje neuspješno posjećuju područja hepatitisa B.
Hitna specifična profilaksa provodi se uz pomoć imunoglobulina koji sadrži antitijela protiv virusa B. Krug osoba koje podliježu hitnoj profilaksi podudara se s osobama iz rizičnih skupina.
U različitim stadijima bolesti određuju se markeri: antigeni - HBsAg, HBeAg i antitijela - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.
U akutnom obliku prisutni su DNA virusa, HBsAg, HbeAg i protutijela IgM virusa hepatitisa B.
Pojava IgG antitijela potvrđuje stupanj napetosti imunološkog sustava.
Dugotrajna istovremena izloženost krvi HBsAg i HBeAg s IgM protutijelima dokaz je da bolest postaje kronična.
Virus sadrži HBsAg antigen u krvotoku. Za određivanje antigena i antitijela koriste se serološke metode: pasivna reakcija hemaglutinacije (RPG), imunosorbentni enzimski test (ELISA), radioimunološka analiza (RIA).
Hepatitis C
Virus C pripada obitelji flavivirusa, sadrži jedan pramen RNA, ima do 6 serotipova. Sklon transformaciji antigenske strukture. Za infekciju je potrebna velika infektivna doza. 2% stanovnika Rusije zaraženo je slabo izraženim oblicima. U 60% zaraženih, bolest ima kronični tijek, au 20% njih nastaje ciroza.
epidemiologija
- Hematogeni put prijenosa.
- Od majke do djeteta (u 4% slučajeva).
- Spolno.
Bolest karakterizira asimptomatski tijek, kada osoba, nesvjesna bolesti, nije sigurna za druge. Zarazni pacijent u inkubaciji i cijelo razdoblje trajanja virusa u krvi.
Rizične skupine za infekciju hepatitisom C
- Mladi ljudi s injekcijskim drogama.
- Osobe koje pate od bolesti krvi, zatajenja bubrega, tuberkuloze, primaju višestruke transfuzije krvi.
- Medicinsko osoblje.
- Davatelji krvi i plazme.
Dijagnoza se temelji na otkrivanju RIA i ELISA antitijela na virus C. Pronalaženje virusne RNA eliminira mogućnost lažno pozitivnih rezultata, jer se otkriva tijekom replikacije u hepatocitima.
Hepatitis D
Virus hepatitisa D - inferiorni, male veličine, sadrži jednolančanu RNA. Vanjska ljuska sadrži HBsAg. Virus D ne može se pojedinačno razmnožavati u hepatocitima, potrebna mu je podrška - B virus. Dodatak virusa D pogoršava patološki proces. Postoji brz prelazak u kronični oblik i transformacija u cirozu, rak jetre. Mehanizam i putevi infekcije identični su hepatitisu B: hematogeni, seksualni, od bolesne majke do djeteta. Na kraju bolesti uspostavljen je intenzivan imunitet.
Zaštita od hepatitisa D provodi se cjepivom za hepatitis B, budući da sam virus ne može uzrokovati bolest.
Dijagnostički kriterij koji ukazuje na prianjanje na virus hepatitisa B je prisutnost HBsAg, IgM, delta antigena, dok su IgM protutijela prisutna u cijelom krvotoku.
Hepatitis E
Nazvan E virusom, genom se sastoji od jednolančane RNA, bez superkapsida. Put prijenosa je fekalno-oralni. Izvor infekcije je pacijent od kraja razdoblja inkubacije i na kraju bolesti. Distribucija se odvija preko vode kroz kontaminirane izvore vode, kada se konzumira u hrani morskih plodova, uzgojenih u zagađenim vodnim tijelima. Ako se ne poštuju higijenske norme, a sanitarni uvjeti su niski, epidemijske epidemije javljaju se u regijama u kojima živi stanovništvo. Rasprostranjen u područjima tropske vruće klime. Bolest karakterizira blagi tijek, s malim oštećenjem jetre, završava oporavkom. Teško se javlja samo kod trudnica, što dovodi do pobačaja. Svaka peta trudnica, oboljela od hepatitisa E, umire.
Kroničenje patološkog procesa se ne događa, nakon što bolest ostane stabilan imunitet.
Marker za E virus je RNA virusa i IgM antitijela. Specifična IgM protutijela nalaze se u drugom tjednu nakon infekcije. RNA virus detektira se od prvih dana bolesti primjenom lančane reakcije polimeraze (PCR). IgG protutijela za virus hepatitisa E nastaju nakon oporavka, što dokazuje postojanje visoke razine imuniteta.
Hepatitis G
Zove se RNA virus iz klase flavivirusa. Identificiran je nekoliko genotipova. Prijenosni put - parenteralni. Za vrijeme trajanja tečaja - akutni i kronični oblici. Markeri se često otkrivaju, osobito nakon implantacije bubrega, hemodijalize, kod ovisnika o drogama.
Hepatitis F
Proučavane su osobine i svojstva virusa F.
Epidemiološka prognoza za virusni hepatitis je razočaravajuća. Unatoč napretku u hepatologiji, stvaranju cjepiva, uvođenju novih metoda dijagnostike i liječenja, incidencija u cijelom svijetu i dalje raste. Broj slučajeva virusnog hepatitisa je na drugom mjestu samo na gripu.
Razvojem znanosti, znanje o virusnom hepatitisu je rafinirano i poboljšano. Istraženi hepatotropni virusi uključuju TTV i SEN viruse. Virus TTV prati viruse hepatitisa B i C, što se manifestira smanjenjem imuniteta (AIDS). SEN virusi se otkrivaju periodičnim transfuzijama krvi.
Virusni hepatitis B. Etiologija, patogeneza, epidemiološke značajke i klinika. Principi dijagnosticiranja, liječenja i prevencije
Virusni hepatitis B (HBV) je antroponotska virusna infektivna bolest, koja se prenosi uglavnom parenteralnim i seksualnim načinom, karakterizirana razvojem cikličkog parenhimskog hepatitisa.
etiologija: Hepatitis B virus (HBV, HBV) - DNA Hepadnavirus; sadrži brojne hipertenzije: površinska hipertenzija na vanjskoj lipoproteinskoj ljusci (HBsAg, "australska" hipertenzija), središnja hipertenzija (HBcAg, hipertenzija krave) i hipertenzivna infektivnost (HBeAg) na vanjskom dijelu jezgre; Svaka od hipertenzija uzrokuje humoralni imunološki odgovor koji se manifestira proizvodnjom odgovarajućih antitijela (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe).
epidemiologija: jedini izvor je osoba (bolesnici sa svim oblicima akutnog i kroničnog hepatitisa B i nosioci), glavni načini prijenosa: parenteralni (transfuzijom krvi, hemodijalizom, intravenskom ovisnošću o drogama), seksualni (putem spolnog kontakta sa zaraženom osobom), kontakt-home (preko objekata) kontaminirane krvlju - britve, škare, četkice za zube), okomite (od majke do djeteta kroz posteljicu) i intranatalne (kada dijete prolazi kroz rodni kanal zaražene majke)
patogeneza: ulazak virusa u krv -> infekcija hepatocita -> replikacija HBV u hepatocitima s razvojem akutnog ili kroničnog HBV ili integracija virusa u genom stanice s razvojem virusa -> skupa čestica virusa hepatocita u citoplazmi nakon replikacije HBV -> prezentacije hipertenzije ili potpuni virus na površini membrane hepatocita -> HBV prepoznavanje NK stanica, T-ubojice itd. -> napad zaraženih hepatocita na stanice imunološkog sustava -> citoliza -> oslobađanje HBV hipertenzije (HBc, HBe, HBs) anti-HBV anti-AH stvaranje (anti-HBc, anti Be, anti-HBs) -> interakcija hipertenzije i antitijela s formiranjem imunih kompleksa, njihova cirkulacija u krvi i taloženje neinficiranih hepatocita i drugih stanica na membranama -> imunološka citoliza hepatocita, razvoj autoimunih lezija (kožni osip, artralgija, glomerulonefritis i itd).; s adekvatnom IP, akutni HBV razvija se cikličkim procesom koji završava oporavkom, sa slabim IP odgovorom, bolest je blaga, ali virus nije u potpunosti eliminiran i stvoreni su uvjeti za kroničnost procesa, a tijekom IP hiperaretične reakcije, ne samo inficirane stanice već i stanice s fiksnom reakcijom. imaju IC, što može uzrokovati opsežnu nekrozu jetre i fulminantno zatajenje jetre.
Klinika za akutni HBV:
1. razdoblje inkubacije u prosjeku 60-120 dana (od 42 do 180 dana)
2. razdoblje od 7 do 14 dana:
- umjereni simptomi opijenosti (opća slabost, slabost, slabost, umor, glavobolja u večernjim satima, poremećaj spavanja) bez značajnog povećanja tjelesne temperature
- umjereno izraženi dispeptički simptomi (gubitak apetita, gorak okus u ustima, smanjen okus, mučnina, ponekad povraćanje, teška i tupa bol u epigastričnoj i desnoj hipohondriji)
- u četvrtini bolesnika, artralgija u velikim zglobovima (najčešće noću), urtikarija i svrbež kože
3. period žutice (3-4 tjedna):
- povećanje intoksikacije
- povećanje dispeptičkih simptoma (oblaganje i oticanje jezika, gorak okus u ustima, mučnina, manje povraćanje, gubitak apetita do anoreksije, bol u desnom hipohondriju izraženija i produljena, ponekad do oštrih bolova)
- postupno povećanje žutice s maksimumom u 2-3. tjednu; intenzivna žutica, praćena atopijskim izmetom, tamna mokraća
- jetra je uvijek povećana, konzistencija je nešto zgusnuta, glatka na palpaciji; trećina pacijenata ima porast u slezeni
- mogu postojati manifestacije hemoragičnog sindroma (petehijski osip na koži, krvarenje iz nosa, krvarenje na mjestu ubrizgavanja, "zadržavanje" stolice, povraćanje krvlju)
- u KLA, leukopenija s limfom i monocitoza, smanjena na 2-4 mm / h ESR
- u BAC, perzistentna i teška hiperbilirubinemija (osobito tijekom 2-3 tjedna ikteričnog razdoblja), povećana aktivnost AlAT i AsAT, smanjena PTI
- serološkim ispitivanjem krvi otkrivena HBsAg, anti-HBc IgM
- s teškim tijekom postupno povećavaju znakove zatajenja jetre
4. razdoblje oporavka (od 3-4 tjedna do 6 mjeseci) - popraćeno pojavom apetita, smanjenjem žutice, bojenje fecesa i izbljeđivanje urina, astenija, hepatomegalija, hiperbilirubinemija, hiperfermentemija može trajati (s blagim oblikom aminotransferaze, normalizirana za 30-35 dana, umjerena do 40–50 dana, s teškim do 60–65 dana)
1) podaci o epidemiološkoj povijesti (transfuzije krvi, kirurški zahvati, itd.) I obilježja kliničke slike (postupni početak, dugo razdoblje prije žučenja, alergijski osipi na koži, nema poboljšanja zdravlja ili pogoršanja s pojavom žutice, dugo razdoblje žutice sa sporom nestankom simptoma bolesti u razdoblje oporavka)
2) serološke reakcije: najraniji HBV marker koji se pojavljuje u krvi tijekom inkubacijskog perioda, HBsAg, također otkriva ranu HBV DNA (ukazujući na viremiju), HBeAg, anti-HBc IgM; s povoljnim tijekom, HBeAg brzo nestaje s pojavom anti-HBe, zatim HBsAg s pojavom anti-HBs, umjesto ranog anti-HBc IgM, pojavljuje se kasni anti-HBc IgG (oni mogu cirkulirati u krvi tijekom godina, jer su često jedini marker prijenosa HB-a, jer su često jedini marker prijenosa HB-a. antiHB s akutnim HBV-om ne razvijaju se u 15% oporavaka i unutar 6 godina nakon što bolest nestane u 20% bolesnika.
Produžena cirkulacija (više od 3 mjeseca) HBeAg, HBV DNA i anti-HBc IgM i HBsAg u dosljedno visokom titru ukazuju na dugotrajna infekcija i velika vjerojatnost kroničnosti; oko razvoj kroničnog HBV Također se mora uzeti u obzir pri detekciji HBsAg u stabilnom titru tijekom 6 mjeseci. i još više od početka bolesti, čak iu odsutnosti biljega aktivne virusne replikacije (HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgM), kliničkih simptoma i normalnih biokemijskih pokazatelja, u ovom slučaju pokazano je da punkcija biopsija jetre pojašnjava dijagnozu
Uz odgovarajući odgovor na cijepljenje protiv HBV, anti-HBs se detektiraju u krvi na razini od 10 mIU / ml i više u kombinaciji s odsutnošću anti-HBs.
Anti-HBc IgG može cirkulirati u krvi godinama, često kao jedini pokazatelj prenesenog hepatitisa B, kao serološka istraživanja mogu ući u fazu "seronegativnog prozora", kada je HBsAg već odsutan, a antiHBs se još nisu pojavili)
Načela liječenja za HBV:
1. S laganim i umjerenim oblicima - polu-krevetni, s teškim - posteljama; dijeta broj 5, hrana je mehanički i kemijski nježna, bez ekstraktivnih tvari, poslužena u obliku topline
2. Strogo pridržavanje oralne higijene i kože, svrbež - trljanje kože p-rumom prehrambenog octa (1: 2), 1% p-rum mentol alkohola, vrući tuš noću
3. Detoksikacijska terapija: intravenska kapanje infuzije od 0,5-1,5 l 5% otopine glukoze, polionske otopine, hemodez, reopoliglucin, prisilna diureza pod kontrolom dnevne ravnoteže tekućine
4. Antivirusni i imunomodulacijski lijekovi indicirani su samo kod teškog HBV-a uz prisutnost markera aktivne virusne replikacije, prijetnje akutnog zatajenja jetre ili kroničnosti:
- Rekombinantnog (IFN alfa / reaferon, IFN alfa - 2a / Roferon IFN alfa - 2b / intron) i nativnim (vellferon, humani leukocitni IFN) a-interferon, pegilirani interferon (IFN-Peg a2a / Pegasys i PEG-IFN A2b / Peg-intron), induktori IFN-a (cikloferon / neovir, amixin)
- sintetski nukleozidi (famciklovir, lamivudin / epivir, zidovudin / retrovir)
- inhibitori proteaze (sakvinavir / inviraza, indinavir)
- imunomodulatori (leukinferon, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)
5. U slučaju teške kolestaze, enterosorbenti (polifen, bilignin, granulirani ugljični sorbenti), ekstrakorporalna detoksikacija (hemosorbcija, plazmafereza, plazmorbcija, itd.) U slučaju dugotrajne hiperbilirubinemije - fenobarbital.
6. enzimski pripravci (pankreatin, creon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzim) za poboljšanje probavne funkcije želuca i gušterače; s konstipacijom - laksativi vegetacije, unutra magnezijev sulfat.
7. Hepatoprotektori tijekom 1-3 mjeseca: derivati silimarina (legalni, Karsil, Silymar), pripravci iz biljnih ekstrakata (hepaliv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.
8. Liječenje znakova zatajenja jetre i jetrene encefalopatije (vidi pitanje 191)
Prevencija HBV: izolacija HBV izvora (identifikacija nositelja HBs-AH, kontrola darivatelja krvi, itd.), prekid putova prijenosa patogena (uporaba špriceva, igala, infuzijskih sustava, poštivanje pravila sterilizacije instrumenata), promicanje zdravog načina života (seksualna higijena, borba protiv ovisnost o drogama), ograničenje indikacija za transfuziju krvi, rutinsko cijepljenje kontingenata rizika (cjepiva Endzheriks V, N-B-VAKS II, itd.)
HCV je bolest uzrokovana flavivirusom HCV-RNA-a, sličan epidemiološkim i kliničkim znakovima s HBV-om, ali se lakše odvija i razlikuje se u icteričnim oblicima s relativno brzim povratnim napredovanjem bolesti
Karakteristike HCV-a:
- uglavnom parenteralni način prijenosa (ovisnici o hepatitisu), rjeđe - drugi načini (kontakt-kućanstvo, seksualni, vertikalni)
- HS virus ima izravan citopatski učinak; biološka svojstva virusa dominiraju imunološkim odgovorom, koji predisponira kroničenju procesa
- klinički češći su anikterični, subklinički i nejasni oblici akutnog HCV-a, koji se prenose bez bolničkog liječenja i ostaju neprepoznati, ali u 80-90% slučajeva prenose se na kronični hepatitis, au 20-30% na cirozu jetre
- serološko otkrivanje HCV RNA u krvi (PCR), rjeđe - anti-HCV IgM i IgG
- u liječenju akutne HCV, etiotropna antivirusna terapija je potrebna u svim slučajevima
194.48.155.245 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.
Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno
Etiologija hepatitisa
Hepatitis je bolest jetre koja uzrokuje upalu organa. Smrtnost od ove bolesti nije niža od kazne kao što su malarija, tuberkuloza i AIDS. Na temelju posljednjih podataka o više od 500 milijuna ljudi zaraženih samo virusnim hepatitisom u svijetu. Osim toga, infekcija se razvija tako da određeni segment njenog postojanja može proći nezapaženo čak i uz profesionalnu dijagnozu. Nakon pregleda etiologije i epidemiologije hepatitisa, može se razumjeti što je bolest i koliko je to opasno.
Klasifikacija virusnog hepatitisa
Na temelju podrijetla bolesti postoje četiri tipa bolesti. Najčešći se smatra infektivni hepatitis, također poznat kao virusni. Ranije se smatralo da virus ima jednu komponentu, ali konstantno medicinsko istraživanje bolesti pokazalo je da postoji različita etiologija virusnog hepatitisa. Tako je javnost upoznata s etiotropskom klasifikacijom.
Klasifikacija hepatitisa:
- A - Botkinova bolest, koja pogađa uglavnom djecu, otkrio je u devetnaestom stoljeću.
- B - opasniji virus koji se prenosi spolno, kroz krv i dijete tijekom trudnoće. Do danas postoji učinkovito cijepljenje koje može pobijediti infekciju. U uznapredovalim stadijima mogućeg smrtnog ishoda.
- C - bolest složenog oblika, koja se također prenosi krvlju.
- D - razvija se isključivo o ljudima pogođenim hepatitisom B. Trajanje inkubacije može biti 50 dana. Proces bolesti je složeniji, ali ga cijepljenje protiv hepatitisa B može zaštititi.
- E - bolest složenog oblika sličnog hepatitisu A. Pronađen je 80-ih godina, najčešće u Aziji.
Osim toga, još uvijek postoje hepatitis F i G, ali njihovo istraživanje još nije dostiglo završnu fazu. Također se smatra infektivnom bolešću: parazitski, bakterijski hepatitis i virus se pojavio kao posljedica druge bolesti (sekundarne).
Hepatitis C
Trenutno znanstvenici nisu uspjeli odvojiti virus od krvi, odnosno cjepivo protiv hepatitisa C trenutno ne postoji. Međutim, u nekim slučajevima, ljudski imunološki sustav može samostalno prevladati infekciju.
etiologija
Izvor bolesti je virus koji sadrži RNA iz obitelji Flaviviridae. Veličina viriona varira u rasponu od 30-60 nm, a infekcija općenito ima HCV-ljusku. Elementi virusa u krvi, točnije njegov protein, u dodiru su s antitijelima i lipoproteinima. Promjer virusa izoliranog iz takvog kompleksa je 60-70 nm. Elektronsko mikroskopsko zračenje utvrdilo je značajne izbočine na virionu visine do 8 nm.
epidemiologija
Više od 100 milijuna ljudi na planeti zaraženo je virusom hepatitisa C, svi se suočavaju s još strašnijim bolestima kao što su rak ili ciroza jetre. Postupno svake nove godine broj zaraženih povećava se za 3-4 milijuna. Hepatitis C godišnje ubije oko 350 tisuća ljudi. Prema službenim podacima, broj zaraženih na području Ruske Federacije je oko 5 milijuna.
Nositelji aktivnog virusa hepatitisa C, kao i latentni pacijenti - glavni su izvori infekcije. Prenosi se parenteralno, to jest kroz krv, sjeme i vaginalni iscjedak. Unatoč tome, vjerojatnost hvatanja bolesti tijekom spolnog odnosa je izrazito niska u usporedbi s hepatitisom B. Virus možete uhvatiti bez izravnog kontakta sa zaraženim ako ne ispunjavate sanitarne i higijenske zahtjeve u sljedećim slučajevima:
- Kao posljedica rada stomatologa;
- S piercingom i akupunkturom;
- Prilikom nanošenja tetovaža;
- U frizeru;
- Kada ponovno koristite štrcaljke.
Unatoč širokom rasponu mogućih izvora virusa hepatitisa C, u 20% slučajeva infekcije nije moguće utvrditi način prijenosa infekcije.
Hepatitis A
Virus ulazi u ljudsko tijelo iz zaraženog ili kroz hranu. Vrijeme inkubacije može biti do 50 dana. Ponovna infekcija hepatitisom A nije ranije zabilježena.
etiologija
Bolest izaziva replikaciju enterovirusnog HAV-a, obitelj Picornaviridae. Struktura virusa ne sadrži ugljikohidrate i lipide, a njezina veličina može doseći 32 nm. Virus je otporan na vanjske čimbenike i smrzavanje, savršeno reproduciran u transplantiranim i primarnim kulturama ljudskih i majmunskih stanica. Već više od dvije godine, infekcija može preživjeti u tvrdom mrazu (-20 stupnjeva), ali u isto vrijeme virus je osjetljiv na izbjeljivanje i formalin. Učinkovita sterilizacija bilo kojeg infektivnog objekta provodi se nakon 20-minutnog izlaganja vrućoj pari (120 stupnjeva).
epidemiologija
Zaraženi je jedini izvor virusa. Do infekcije dolazi u vanjskom okruženju kroz izmet pacijenta 20 dana prije pojave prvih znakova bolesti. U aktivnoj fazi virus može biti sadržan u spermi, urinu i menstrualnoj krvi.
Najčešći način infekcije je fekalno-oralni. To jest, trovanje se događa kroz hranu, kontakt i domaćinstvo i vodu. U skladu s tim, masovne infekcije obično se promatraju na području dječjih vrtića i škola u jesensko-zimskom razdoblju. Osim toga, infekcija je moguća seksualno i kao posljedica medicinskih manipulacija.
Udio pacijenata s hepatitisom A u odrasloj dobi iznosi oko 10-20%. S druge strane, u djetinjstvu je ova bolest jednaka drugim zaraznim bolestima kao što su ospice ili grimizna groznica. Osoba koja je imala hepatitis A dobiva stalan doživotni imunitet.
Ostali oblici bolesti
Infekcija može imati vanjsko podrijetlo, a zatim djelovanje u tijelu otrova. S druge strane, prema njihovom izvoru, hepatitis je podijeljen na tri:
- Lijekovi - lijekovi mogu lako dovesti do hepatitisa, pa pri uzimanju lijekova svatko mora uzeti u obzir osobnu osjetljivost na određeni lijek i promatrati dozu.
- Alkoholna ovisnost ili čak trovanje visokokvalitetnim pićem može biti izvrsna odskočna daska za razvoj bolesti.
- Kemijski - pojavljuje se kao posljedica trovanja industrijskim tvarima kao što su fosfor, trikloretilen ili vinil klorid. Trovanje gljivama također može dovesti do infekcije.
A ovo nije potpuni popis etiologije virusa. Svijet također poznaje zračenje i autoimuni hepatitis. Prvi se javlja kao posljedica izloženosti zračenju. Druga je bolest specifična za žene s prirođenim defektom membranskih receptora.
Kako se zaštititi od infekcije?
Ljudi koji vode pravi način života - manje su podložni zarazi virusom. Stoga je glavna prevencija infekcije ugodan i higijenski život. Zaštitite se od bilo kojeg faktora koji su štetni za jetru, bilo alkohola, bilo kakvih kemikalija ili droga. Redovito posjetite liječnika i slijedite sve njegove preporuke o tome kako spriječiti bolest.
Zaštita od virusa nije uvijek moguća. U ovom slučaju, ne biste trebali dovoditi do akutnih stadija, osobito u većini slučajeva, bolest se ubija pomoću učinkovitog cjepiva. A čak iu njegovoj odsutnosti, ne smijete objesiti nos! Ako postoji pravilan tretman, onda postoji šansa da se virus povuče!
ETIOLOGIJA, PATOGENEZA I KLINIKA VIRALNOG HEPATITISA
VIRALNI HEPATITIS (općenito)
Virusni hepatitis je skupina zaraznih bolesti koju karakterizira primarno oštećenje jetre. Trenutno su izolirani virusni hepatitis A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), čiji se patogeni razlikuju po taksonomskim karakteristikama, a bolesti epidemiološke, patogenetske značajke i vjerojatnost tranzicije. u kroničnim oblicima. Nedavno su otkriveni novi virusni hepatitis F (GR) i G (HS), ali oni su slabo shvaćeni.
Hepatitis A i E karakterizira fekalno-oralni prijenosni mehanizam koji se provodi putem vode, hrane i kontakt-kućnih putova. Uz dovoljno izraženu otpornost patogena u vanjskom okruženju, to osigurava široko širenje bolesti, koje se često manifestiraju u obliku epidemija ili epidemija, koje pokrivaju cijele regije.
Hepatitis B, C i D šire se parenteralnim putem. To upućuje na nižu aktivnost transmisijskih mehanizama infekcije, koja se provodi transfuzijom krvi ili njezinih komponenti, invazivnim dijagnostičkim i terapijskim postupcima, intravenskom primjenom lijekova itd. Mogući su spolni, ante-, peri- ili postnatalni, kao i hemoperculirani putovi infekcije. Niža aktivnost transmisijskih mehanizama patogena ove skupine bolesti kompenzira se dugoročnom viremijom inficiranih, neadekvatnih manifestacija bolesti (HS) i kronijom NATO logičkog procesa, što u konačnici dovodi do povećanja populacije "nosača virusa".
Genotropnost patogena virusnog hepatitisa objašnjava sličnost kliničkih manifestacija, uobičajenih dijagnostičkih metoda i patogenetske terapije, kao i sustava rehabilitacije i praćenja rekonvalescenta. Svi virusni hepatitisi karakterizirani su uobičajenim patogenetskim procesima u jetri u obliku citolitičkog sindroma, kolestaze i mssenhimalno-upalne reakcije.
Ifumwiu'j hepitocita različite težine redovito se razvija s virusnim hepatitisom različite etiologije. Može biti posljedica izravnog citopatogenog ili imunološkog djelovanja virusa. U središtu citolize je povreda intracelularnih metaboličkih procesa, aktivacija nerooksidan-i napuhavanje i inhibicija antioksidacijskih staničnih sustava. Kao rezultat toga, akumulacije slobodnih radikala pojavljuju se na membranama hepatocita, pojačava se lipidna peroksidacija, što dovodi do povećanja njihove propusnosti, oslobađanja intracelularnih enzima (aminotraaze sphazidr.), I kalijevih iona iz hepatocita. Potonje se zamjenjuje natrijem i kalcijem, što dovodi do zadržavanja tekućine i oticanja stanica, promjena u pH vrijednosti, smanjenju oksidativne fosforilacije, smanjenju bioenergetskog potencijala hepatocita. Kao rezultat toga, poremećene su njihove vrlo različite funkcije, uključujući detoksikaciju, sintetske, propadanje iskorištenja glukoze, propadanje kolesterola, procesi aminokiselina-transaminacija.
Najranija manifestacija citolitičkog sindroma je povećanje aktivnosti u serumu intracelularnih enzima kao što su alanin, aspartat aminotransforaza (AlAT, AsAT) i drugi.
Inhibicija sintetske funkcije stanica jetre dovodi do i inoalbuminemije, smanjenja gotovo svih faktora zgrušavanja krvi, posebno protrombina, inhibitora koagulacije i fibrinolize. S kritičnim padom koagulacijskog potencijala javljaju se krvarenja, au teškim slučajevima masivno krvarenje (hemoragijski sindrom).
U slučaju teškog citolitičkog sindroma, proces dezintegracije membrane proteže se na unutarstanične organele. U slučajevima narušavanja integriteta lizosomalnih membrana dolazi do masovnog oslobađanja proteolitičkih enzima-hidrolaza, što dovodi do samouništenja stanica, koje mogu steći karakter svojevrsne vrijedne reakcije s razvojem akutnog zatajenja jetre.
Kolestaza odražava kršenje odljeva žuči, zbog čega se u krvi ne nakupljaju samo razne frakcije bilirubina, nego i žučne kiseline, kolesterol, ekskrecijski enzimi (alkalna fosfataza, gama-glutamil transpeptidaza - GGTP itd.) I neki elementi u tragovima, posebno bakar.
Hiperbilirubinemija je klinički značajan odraz oslabljenog metabolizma pigmenta i detoksifikacijske funkcije jetre zbog smanjenja hvatanja slobodnog bilirubina hepatocitima, glukuronidacije i izlučivanja žuči. Kolestatski sindrom može biti manifestacija izvanstanične patologije. kod virusnog hepatitisa, obično se kombinira s citolitičkim sindromom, zbog čega se umanjuju detoksikacijske i sekretorne funkcije genatocita. Kolestaza može biti manifestacija oslabljenog izlučivanja glukoronida bilirubina kroz bilijarni sustav hepatocita ili njegov odljev kroz žučne puteve.
Opći sindrom infektivne intoksikacije ne odgovara uvijek razini hiperbilirubinemije. U početnom (žuto-žutom) razdoblju može biti odraz faze viremije i manifestirati se kao groznica, slabost i druge uobičajene simptome. U razdoblju visine od velikog je značaja citolitički sindrom s poremećenom detoksifikacijskom funkcijom hepatocita (anoreksija, mučnina, povraćanje, slabost, letargija itd.). Sa svojim produbljivanjem i razvojem akutnog zatajenja jetre, intoksikacija poprima obilježja specifičnih poremećaja funkcije središnjeg živčanog sustava, što se očituje u takozvanoj infektivno-toksičnoj ili jetrenoj encephilopathiji.
Općenitost patofizioloških procesa omogućuje nam da klasificiramo virusni hepatitis (Tablica 1) prema kliničkom obliku, ozbiljnosti i prirodi tečaja. Posljednjih godina često se dijagnosticira mješoviti hepatitis (često hepatitis B + C), što je posljedica općih mehanizama infekcije. Prema kliničkim manifestacijama, hepatitis može biti manifestna (ikterična, ušna) i latentna (subklinička, neprirodna).
Ikterni oblici su među najizraženijim varijantama bolesti. Oni su odraz značajne cistolize gpatocita i karakterizira ih žutica (povećanje razine bilirubina u krvi više od 40 μmol / l), kao i pozitivni pozitivni testovi. Također mogu protjecati u tipičnom obliku s ijelus (početnim), ikteričnim i periodima oporavka ili skolastičkim sindromom. Ponekad je vodeća manifestacija bolesti kolestatski sindrom (žutica s povećanjem krvi žučnih pigmenata, kolesterola, beta-lipoproteina, izlučujućih enzima - alkalne fosfataze i gama-glutamiltranspeptidaze). Kada lm karakterizira bilirubin-traysaminaznaya disocijacija (značajno povećanje sadržaja bilirubina s relativno niskim aktivnim tyotraisamiazy, osobito, AlAT).
Oblici virusnih hepatitisa koji nisu izazvani zomiljem karakterizira potpuni nedostatak kliničkih znakova žutice s pozitivnim zimskim testovima i blagim općim pojavama bolesti, uključujući povećanu jetru, subjektivne znakove povrede funkcija.
U slučaju subkliničkog (nesimptomatskog) tijeka bolesti, njegove kliničke objektivne i subjektivne manifestacije nisu prisutne s neznatnom hepatomegalijom ili čak i njezinom odsutnošću. Dijagnoza se utvrđuje prisutnošću specifičnih markera virusa hepatitisa u kombinaciji s niskom aktivnošću u krvnom serumu jetreno-specifičnih i indikatorskih enzima (AlAT, itd.), Kao i patološkim promjenama u jetri.
Otkrivanje samo specifičnih markera patogena u potpunoj odsutnosti kliničkih i biokemijskih znakova hepatitisa osigurat će osnovu za utvrđivanje inatantnog oblika bolesti.
U praktičnom radu, koji se temelji samo na kliničkim podacima i laboratorijskim rezultatima funkcije jetre, koristi se vremenski kriterij za određivanje akutnog cikličkog tijeka.
-do 3 mjeseca, akutni odgođeni (progresivni) tijek - do 6 mjeseci i kronični tijek - preko 6 mjeseci. Međutim, pravi kriterij za procjenu prirode tijeka virusnog hepatitisa su pokazatelji trajanja replikativne aktivnosti pojedinih patogena (vidi dolje), kao i histoloških podataka o biopsijama jetre.
Patološke promjene jetre u virusnom hepatitisu procjenjuju se na temelju intravitalne punktirajuće biopsije jetre. Informativan je u slučajevima dugotrajnog (progresivnog) i osobito kroničnog tijeka virusnog hepatitisa. U kombinaciji s kliničkim, laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja, morfološka kontrola otkriva ne samo prirodu i opseg upalnih promjena u jetri, već i procjenu učinkovitosti složenih i skupih terapijskih mjera.
Klinički tijek, metode dijagnostike i liječenja, ishodi značajnog otiska nametnuti su obilježja uzročnika virusnog hepatitisa.
Tablica 1. KLASIFIKACIJA VIRALNOG HEPATITISA
* nije dobio odobrenje od Međunarodnog odbora za porezne i virusne nomenklature
ETIOLOGIJA, PATOGENEZA I KLINIKA VIRALNOG HEPATITISA
Virusni hepatitis A
Etiologija i patogeneza. Virus hepatitisa A (HAV) sadrži RNA, pripada obitelji pikorpavirusa i, u smislu fizikalno-kemijskih svojstava, sličan je enterovirusima. Veličine 25-28 njih. U vanjskom okruženju stabilniji je od tipičnih pikornavirusa, može trajati nekoliko mjeseci na temperaturi od + 4 ° C, nekoliko godina na temperaturi od - 20 ° C, nekoliko tjedana na sobnoj temperaturi. Virus ipaktivirutsya kada ključanje nakon 5 min. Njegova djelomična smrt u vodi javlja se unutar 1 sata pri koncentraciji ostatnog klora od 0,5–1,5 mg / l, potpuna reaktivacija - u koncentraciji od 2,0-2,5 mg / l tijekom 15 minuta i pod ultraljubičastim zračenjem ( 1,1 W) - za 60 sekundi.
Poznat je samo jedan serološki tip HA virusa. Od trenutno identificiranih specifičnih markera, najvažnija su antitijela na HA virus klase IgM (anti-HAV IgM), koji se pojavljuju u serumu na početku bolesti i traju 3-6 mjeseci. Prisustvo anti-HAV IgM ukazuje na hepatitis A, koristi se za dijagnosticiranje bolesti i identificiranje izvora infekcije u žarištima. Pojava aichi-HAV IgG-a je moguća od 3-4 tjedna bolesti, protutijela se zadržavaju dugo vremena, što ukazuje na to da prenesena HA omogućuje procjenu dinamike specifičnog imuniteta populacije. Antigen HA virusa nalazi se u fecesu pacijenata 7-10 dana prije kliničkih simptoma i prvih dana bolesti, koji se koristi za ranu dijagnozu i identifikaciju izvora infekcije.
Uzročnik hepatitisa A se obično uvodi u tijelo kroz sluznice gastrointestinalnog trakta, umnožava u endotelu tankog crijeva, mezetsterialnyh limfnim čvorovima, a zatim i ematogenno ulazi u jetru, gdje ugrađen u retikulogistiotsi-tariye Kupfferovim stanicama, parenhimske stanice jetre (hepatocita-vi) i boli ih. Uvođenje virusa u hepatocite dovodi do poremećaja unutarstaničnih metaboličkih procesa, uključujući i membrane hepatocita. Virus hepatitisa A ima prilično visok imunogeshtyo i već od prvih dana bolesti izaziva specifičnu senzibilizaciju limfocita. Ključ za eliminaciju virusa vezan je za lizu inficiranih hepatocita prirodnim ubojicama. Aiti-HAV zajedno s ubojitim limfocitima provodi citolizu hepatocita ovisnu o antitijelu. Povećanje imuniteta dovodi do oslobađanja organizma iz patogena, što se obično događa s pojavom žutice. Bolesne HA opasne su za druge ljude u drugoj polovici inkubacije iu zlatnim vremenima zheltutschem bolesti. Može se tvrditi da HA ne završava s kroničnim hepatitisom i stanjem socijalnog statusa virusa. Nije karakteristično za GA i stvaranje malignih varijanti bolesti. Međutim, na pozadini ranijih oštećenja jetre, u kroničnoj intoksikaciji alkoholom, drogama, otrovnim lijekovima, kao i među iscrpljenim osobama, osobito kad su mješovite i bijesne, postoje fulminantni, komatozni oblici bolesti, što dovodi do akutne nekroze jetre.
Klinika. Vrijeme inkubacije: minimalno - 7 dana, maksimalno - 50 dana, obično 15 do 30 dana.
Početno (pre žuto) razdoblje obično karakteriziraju influenca, rjeđe dispeptičke ili asteno-vegetativne varijante kliničkih manifestacija. Trajanje početnog razdoblja je 4-7 dana.
U slučaju Grigpu-inačice, bolest počinje akutno, tjelesna temperatura brzo raste do 38-39 ° C, često sa zimicama, i traje ovih dana 2-3 dana. Pacijenti su zabrinuti zbog glavobolje, bolova u mišićima i zglobovima. Ponekad postoji blagi curenje iz nosa, bol u orofarinksu. U pušača se želja za pušenjem smanjuje ili nestaje. Astenski i dispeptički simptomi su blagi.
Za dispeptičku varijantu predepidermalnog perioda bolesti dolazi do smanjenja ili nestanka apetita, boli i težine u epigastriju i desnoj hipohondriji, mučnini i povraćanju. Ponekad stolica postaje česta do 2-5 puta dnevno.
Kod asteiovegetativne varijante, bolest počinje postupno, tjelesna temperatura ostaje normalna. Uglavnom slabost, smanjena učinkovitost, razdražljivost, pospanost, glavobolja, vrtoglavica.
Miješana varijanta početka bolesti najčešće se manifestira znakovima nekoliko sindroma. Na palpaciji trbušnih organa dolazi do povećanja, zadebljanja i povećanja osjetljive gine jetre, a često i do povećane slezene. 2-3 dana prije pojave žutice bjeloočnice i kože, pacijenti primjećuju da im je mokraća potamnila (dobila tamno smeđu boju), a stolica je, naprotiv, postala svjetlija (hipoholična).
Težina simptoma u početnom razdoblju često ima prognostičku vrijednost: ponovljeno povraćanje, bol u desnom hipohondriju, visoka duga groznica ukazuju na mogući teški tijek virusnog hepatitisa u razdoblju žutice i vjerojatnost akutne masivne nekroze jetre.
U žutici se pojavljuje žutica bjeloočnice, sluznice orofarinksa, a zatim i koža. Intenzitet žutice se ubrzano povećava iu većini slučajeva već u sljedećem tjednu doseže svoj maksimum. Boja mokraće postaje tamnija, izmet - bezbojna. S pojavom žutice, brojni simptomi preikternog perioda se smanjuju i nestaju u značajnom broju bolesnika, a opća slabost i gubitak apetita ostaju najduži, ponekad osjećaj težine u desnom hipohondriju. Tjelesna temperatura u icteričnom razdoblju obično je normalna. Pregled pacijenta može otkriti povećanje, zadebljanje i povećanje osjetljivosti ruba jetre, što je pozitivan simptom Ortnera. U 15-50% bolesnika u položaju na desnoj strani palpira se rub slezene. Odlikuje se smanjenim pulsom. Krvni tlak je normalan ili neznatno smanjen. Prvi ton srca na vrhu je oslabljen. Povećan je sadržaj ukupnog bilirubina u krvi, uglavnom zbog izravnog (vezanog) djelovanja aminotransferaza, posebno alanin amyotransferase (ALT), naglo se povećava, povećava se indeks uzorka timola, smanjuje indeks protrombija. Karakteristične su hematološke promjene: leukopenija, neutropenija, relativna limfna i monocitoza, normalni ili odgođeni ESR.
U slučaju cikličkog tijeka bolesti, faza skalorekcije prati razdoblje visine, kada se opće stanje poboljšava, smanjuju se znakovi poremećaja u metabolizmu pigmenta, javlja se “kriza pigmenta”. Smanjuje se žutost kože i sluznica, urin posvijetli, stolice postaju uobičajene boje, pojavljuje se jasna tendencija prema normalizaciji biokemijskih pokazatelja, a prije svega bilirubina i protrombina.
Valja naglasiti da bilirubinemija u virusnom hepatitisu A u 70% SO% slučajeva ne prelazi 100 μmol / l. Izrazito smanjenje razine bilirubina u krvi najčešće se javlja u drugom tjednu žutila. Istodobno dolazi do smanjenja aktivnosti aminotrai-spherase, a 20-25 dana od početka žutice ovi pokazatelji obično dosežu normu.
Ciklički tijek virusnog hepatitisa A opažen je u oko 90-95% slučajeva. U 5% ili više infektivnih procesa postaje valovita u obliku jedne ili dvije egzacerbacije (obično unutar 1-3 mjeseca od početka bolesti, a ponekad i kasnije). Egzacerbacije se manifestiraju povećanim znakovima karakterističnim za visinu hepatitisa. Nakon toga opće stanje nakon poboljšanja ponovno se pogoršava, apetit nestaje, pojačavaju se neugodni osjećaji u području jetre, mokraća mokraća, izmet se mijenja, intenzitet žućkaste kože se povećava, a aktivnost aminotransferaza se povećava. Kod virusnog hepatitisa A, čak i uz produljenu fazu oporavka, bolest je, u pravilu, pokrivena potpunim oporavkom.
Međutim, to ne isključuje mogućnost da kao posljedica grube povrede prehrane, konzumacije alkohola, fizičkog prenaprezanja, interkurentnih infekcija u 0,5-1% slučajeva, može doći do recidiva bolesti - povratak kliničkih i laboratorijskih znakova virusnog hepatitisa. Ponekad se javljaju asimptomatski recidivi - povećanje aktivnosti aminotransferaza, pojava patoloških pokazatelja sedimentnih uzoraka, pozitivne kvalitativne reakcije urina na urobilin i žučni pigmenti u odsustvu kliničkih znakova pogoršanja.
Blagi oblici virusnog hepatitisa A u odraslih su zabilježeni u 70-S0%, umjereni - u 20-30%, teški - u 2-3% slučajeva. Akutni ciklički tijek prevladava u 95-97%., Dugotrajan - 3-4% slučajeva, pravni ishodi su vrlo rijetki.
Nežućkasti oblici HA. Početno razdoblje kod većine pacijenata odvija se prema mješovitoj astenodispecifičnoj varijanti. Na 2-3 dan, tjelesna temperatura raste do 37,3 - 37,8 ° C, opća slabost, nelagoda u epigastriju ili u desnom hipohondriju, mučnina, povraćanje, smanjuje se apetit. Povećava se veličina jetre, njen rub postaje gušći, strši 1-3 cm ispod desne hipohondrija, a na vrhuncu bolesti stanje se može pogoršati, a intoksikacija se povećava. U tom razdoblju neki se bolesnici žale na mučninu, težinu u epigastriju ili na desnu hipohondriju. Može se pojaviti subikretna bjeloočnica. Najosjetljiviji dijagnostički test je povećanje aktivnosti aminotransferaza za 3 do 5 ili više puta u "hepatičnom tipu" (aktivnost alanin-minotransferaze veća je od aktivnosti aspartat ap-transferaze). Aktivnost laktat dehidrogenaze se često povećava, osobito u petoj “jetrenoj” frakciji.
Klinički tijek anikternih oblika virusnog hepatitisa A obično je blag i rijetko prelazi mjesec dana.
Suglipichgskie (bez moći) oblici. Karakterizira ih umjereno povećanje aktivnosti aminotransferaza u potpunoj odsutnosti kliničkih manifestacija hepatitisa, uz iznimku moguće manje hepatomalije. Subklinički i neprirodni (otkrivanje anti-HAV IgM u potpunoj odsutnosti kliničkih i biokemijskih
znakovi, oblici, kao i anikteri, otkriveni su u žarištima virusnog hepatitisa tijekom ciljanog pregleda svih osoba koje su imale ikteričke oblike bolesti.
Virusni hepatitis E
Etiologija i patogeneza. Virusni hepatitis E karakterizira enterički (fekalno-oralni) mehanizam infekcije, raspoređen u regijama pretežno tropskog i suptropskog pojasa kod mladih ljudi. Njegov uzročnik, HE virus (HEV), odnosi se na viruse slične RNA koji sadrže kalicid promjera 32-34 nm. HEV genoma sadrži jednu traku RNA, obloženu proteinskom ljuskom. Malo je otporan na toplinske i kemijske učinke. Virus ima citopatski učinak. Imunopatološki stanični mehanizmi ne igraju značajnu ulogu u porazu stanica jetre. Specifičan marker za HE je detekcija IgM antitijela u serumu. Nakon prijenosa HU, formira se prilično stabilan imunitet (anti-HEV IgG).
Klinika. Razdoblje inkubacije je od 20 do 65 dana, obično oko 35 sati. U kliničkoj slici dominiraju znakovi karakteristični za HA. Međutim, u početnom razdoblju febrilna reakcija nije izražena. Često zabrinuti zbog opće slabosti, nedostatka apetita, mučnine, bolova u desnoj hipohondriji i epigastriji. Trajanje početnog razdoblja je 5-6 dana. S pojavom žutice, opći sindrom intoksikacije se ne smanjuje, što razlikuje HU od HA. 1> U slučaju nekompliciranog ikteričnog razdoblja traje 2-3 tjedna. Visoka učilišta u žena u drugoj polovici trudnoće zaslužuje posebnu pozornost. U 20–25% slučajeva bolest u njima može dobiti maligni tijek fulmipatoznog tipa s naglim razvojem masivne nekroze jetre i akutne jetrene epcefalopatije. To karakterizira pojačana hemoliza, praćena hemoglobinurijom, što dovodi do akutnog zatajenja bubrega. Kronični oblici bolesti i prijevoz virusa nisu registrirani.
Datum dodavanja: 2016-03-22; Pregleda: 1272; PISANJE NALOGA