Trombociti hepatitisa

PRAKSA ZDRAVSTVENE ZAŠTITE

TROMBOCITOPENIJA U VIRALNOM HEPATITU C

I MOGUĆNOSTI ZA ISPRAVAK GRNIZACIJE MNFC
Jetra AM, Golubovskaya OA

Nacionalni medicinski institut. AA Molitvena djevojka

Ministarstvo zdravstva Ukrajine, Kijev
Sažetak. U članku su prikazani podaci o mogućim mehanizmima trombocitopenije u bolesnika s virusnim hepatitisom C i povezanim poteškoćama u liječenju takvih bolesnika. Naglasak je na nedostatku postojećih lijekova za povećanje razine trombocita, što onemogućuje specifičnu antivirusnu terapiju ili uvelike smanjuje njezinu učinkovitost. Prikazani su podaci o opažanjima stabilizacije razine trombocita kod nekih bolesnika s hepatitisom C uz pomoć MNFK "Greenization".

Ključne riječi: metabolički sindrom, virusni hepatitis, trombocitopenija, Greenization.

Trombocitopenija kod virusnog hepatitisa C ima nekoliko mehanizama razvoja, jedna je od izvanhepatičnih manifestacija bolesti i ozbiljna je prepreka propisivanju specifične antivirusne terapije ili uzroku prekida započetog liječenja. Potonje je izrazito nepoželjno, osobito u bolesnika s 1 virusnim genotipom Kasni prekid liječenja ne samo da smanjuje učinkovitost PVT-a, nego također doprinosi stvaranju novih kvazi-vrsta virusa koje su još otpornije na terapiju (1,2). Do danas u našoj zemlji nema registriranih trombopoetina, a inozemni lijekovi iz ove skupine tek počinju provoditi niz istraživanja vezanih uz hepatitis C.

Uzrok trombocitopenije s CVHC nije u potpunosti razjašnjen. Kod ljudi, trombociti obavljaju brojne funkcije. Prije svega, to je sudjelovanje u neposrednoj hemostazi, lokalna izolacija vazokonstriktora, kataliza reakcija humoralnog koagulacijskog sustava, pokretanje popravka tkiva, regulacija lokalne upalne reakcije i imuniteta, klirens imunskih kompleksa (3).

Shematski, trombocitopoeza se može prikazati kako slijedi:

Dakle, "divovi crvene koštane srži (promegakariociti i megakariociti) daju patuljcima krvi" - trombociti su mali, ne-nuklearni elementi krvi.

Glavni uzroci trombocitopenije u bolesnika s virusnim hepatitisom C mogu se podijeliti u sljedeće skupine (2,3,4):


  1. Hipersplenizam - povećana funkcija slezene, često u pozadini njezina povećanja. Slezena u tijelu obavlja dvije glavne funkcije - inhibitorni učinak na koštanu srž i ubrzanje smrti starih krvnih stanica fagocitozom. Glavne kliničke manifestacije hipersplenizma su različite citopenije (leukopenija s neutropenijom, eritropenija, trombocitopenija, rjeđe nehemolitička anemija, pancitopenija). Pojava hipersplenizma može se pojaviti kao posljedica svih oblika splenomegalije, ali odsutnost povećane slezene nije iznimka za hipersplenizam. Dijagnoza se postavlja na temelju karakteristične kliničke slike, kao i otkrića normalnih ili blago povećanih megakariocita u punktatu koštane srži (5).

  2. Smanjena proizvodnja trombopoetina. U teškim difuznim lezijama jetre moguća je inhibicija proizvodnje stimulansa trombocitopoeze, posebno trombopoetina (4,5).

  3. Poznato je da je trombocitopenija povezana s izlaganjem različitim virusima. Poznata je povezanost trombocitopenije s HIV-om, a kod djece je do 70% trombocitopenije povezano s prethodnim infekcijama - ospice, ospice itd. Pretpostavlja se da virusi mijenjaju antigensku strukturu trombocita, i kao rezultat interakcije s membranskim proteinima (glikoproteini), i kao rezultat ne-izravnog fiksiranja trombocita na površinu. Rezultat je proizvodnja antitijela protiv promijenjenih glikoproteina trombocita, ili unakrsna interakcija antivirusnih antitijela s virusnim česticama fiksiranim na trombocitima. Prva povezanost HCV infekcije s trombocitopenijom otkrivena je kada je bilo moguće detektirati HCV RNA u ispranim eritrocitima. U isto vrijeme, vezanje virusa na trombocite može inducirati ili stvaranje novih antigena na površini trombocita, ili može promijeniti konformaciju trombocitnih glikoproteina. I jedno i drugo dovodi do stvaranja anti-trombocitnih antitijela (2, 5,6).

  4. Utjecaj virusa na progenitorske stanice trombocitopoeze, posebice na megakariocite Replikacija virusa u progenitorskim stanicama trombocitopoeze, osobito megakariocita, dokazana je (5).

  5. Trombocitopenija povezana s liječenjem alfa interferonima Trombocitopenija uzrokovana lijekovima može biti uzrokovana različitim lijekovima, uključujući interferoni. Glavni mehanizam razvoja je uništavanje trombocita komplementom, koji se aktivira reakcijom lijeka s antitijelima protiv njega. Lijek koji je uzrokovao trombocitopeniju je poništen, nakon čega se broj trombocita normalizira za nekoliko dana (5,6)

Za korekciju trombocitopenije u bolesnika s HVGS-om u Ukrajini predloženi su preparati višestruko funkcionalnog peptidnog kompleksa (MNPC) koji spadaju u skupinu dodataka prehrani. Pripreme se dobivaju preradom prirodnih sirovina (prepelice, spiruline, koumisa, pšeničnih klica, itd.) Uz pomoć posebne "grinizacijske" tehnologije. To je izvorni princip niskotemperaturne višestupanjske obrade, koja vam omogućuje da odvojite i koncentrirate peptidne frakcije, vitamine, enzime u prirodnoj konfiguraciji. Prikazani su u dva oblika - tekući (Green Mix) i suhi (Green Pro).

MATERIJALI I METODE ISTRAŽIVANJA

U 2007-2008. Godini kliniku Zavoda za infektivne bolesti Nacionalnog medicinskog sveučilišta nadziralo je 31 bolesnik s HVGS-om koji su imali trombocitopeniju prije početka HTP-a, a 12 ih je imalo recidiv nakon HTP-a. Razina trombocita kretala se od 28x10 6 / l do 141x10 6 / l (prosječna vrijednost trombocita bila je 99,4 6 ± 8,5).

REZULTATI I DISKUSIJA

Raspodjela bolesnika prema genotipu virusa prikazana je na sljedećem dijagramu.

Slika 1. Udio bolesnika s CVHS i trombocitopenijom s različitim genotipovima virusa,%.

1 genotip je uočen u 19 bolesnika (61,3%), 3 genotipova u 10 (32,2%) bolesnika i 2 (6,5%) - 2 genotipova virusa. Klinički znakovi kompenzirane ciroze zabilježeni su u 7 (22,6%) bolesnika. Svi pacijenti prije HTP-a primili su lijek Green-Mix i Green-Pro u standardnim dozama kako bi stabilizirali razinu trombocita. Tijek liječenja lijekovima iznosio je u prosjeku 12 tjedana.

Povećana razina trombocita zabilježena je u svih bolesnika bez znakova ciroze jetre i kod 4 (57,2%) bolesnika s znakovima ciroze jetre. Maksimalni klinički učinak opažen je tijekom prva 2 tjedna od početka primjene lijeka. Nakon terapije broj trombocita ostao je unutar normalnih vrijednosti za 24 tjedna praćenja.

U bolesnika s znakovima kompenzirane ciroze učinak je postignut u više od polovice slučajeva, međutim, nakon prestanka uzimanja lijeka, ponovno je uočena tendencija trombocitopenije.

Kod upotrebe lijekova označeni su sljedeći obrasci:


  • što je niži početni broj trombocita, to je izraženiji njihov porast kod uzimanja lijekova iz skupine Greenization (na primjer 27 x 106 / l → 280 x 106 / l);

  • u bolesnika s kliničkim znakovima ciroze uočen je manje izražen klinički učinak;

  • dobiveni učinak nije ovisio o genotipu virusa hepatitisa C.

ZAKLJUČCI

● Trombocitopenija je važan čimbenik koji sprječava pokretanje HTP u bolesnika s CHC.

● Stabilizirati razinu trombocita prije početka HTP-a, „Greenization.

Učinak lijeka ne ovisi o genotipu virusa hepatitisa C, već ovisi o prisutnosti ciroze jetre.

● Učinak lijeka na pozadinu HTP-a zahtijeva daljnje proučavanje.

Literatura.


    1. TM Ignatov, Z.G. Aprosina, V.V. Serov, i sur., Extrahepatic manifestacije kronične HCV infekcije // Rak dojke. - 2001. - № 2: - str. 13-18.

    2. MV Mayevskaya - Trombocitopenija na početku antivirusne terapije za kronični hepatitis C. - Zbornik radova na konferenciji Hepatology Today, Moskva, 19-22. Travnja 2007.

    3. S. Sherlock, J. Dooley. Bolesti jetre i bilijarnog trakta. M., Geotar Medicine, 1999

    4. Freeman AJ, Marinos G, Ffrench RA, Lloyd AR. Imunopatogeneza infekcije virusom hepatitisa C. Immunol Cell Biol 2001; 79: 515-536

Trombocitopenija u slučaju virusnog hepatitisa C i može se korigirati MNFK "Grenland"

Pechinka A.M., Golubovska O.A.
Sažetak. U statistikama, podaci o mehanizmima razvoja trombocitopenije u bolesnika s hepatitisom C povezani su s onima koji imaju takve bolesti. Naglasak je stavljen na učestalost sadašnjeg sata priprema za razvoj trombocita, koji se oklijevaju suprotstavljanju specifičnoj terapiji, ili smanjenju njegove učinkovitosti. Krenite na opasnosti stabilizacije trombocita kod djece koja su oboljela od hepatitisa C zbog MFNK Greenizatsiya.

Ključne riječi: metabolički sindrom, hepatitis, trombocitopenija, horizontalni
TROMBOTSITOPENI NA VIRALNOM HEPATITU S

I MOGUĆNOSTI ISPRAVKA

Pechinka A.M., O.A. Golubovska

Sažetak U slučaju hepatita to nije problem. Broj trombocita. To zamjetno komplicira nošenje specifičnih antivirusnih terapija ili naglo smanjuje učinkovitost. To je lijek za kronične hepatite "grinizacijom".

Ključne riječi: metabolički sindrom, virusni hepatitis, trombocitopenija, grinizacija.

Forum o zaustavljanju.

Komunikacija Hepcniki, liječnik i tko im se pridružio.

Niske trombocite

Niske trombocite

Re: Niske trombocite

Re: Niske trombocite

Re: Niske trombocite

Re: Niske trombocite

Re: Niske trombocite

Re: Niske trombocite

Re: Niske trombocite


HepS, Genotip 3, Algeron + Ribavirin;
HTP 24 tjedna (12/06/14 g

24 tjedna minus / UVO24

Re: Niske trombocite

Re: Niske trombocite

HepS, 3a
F4
25,4 kPa
1. PVTmay 13g.
Pegasis 180, rebro 800
Fin. 04,14
07.2014 povratak
2. PVT-10.14 Sovaldi + ribavirin
Završno 08/04/15
Hea od 2 godine
6,4 kPa, F2

Re: Niske trombocite

Re: Niske trombocite

Re: Niske trombocite

Re: Niske trombocite

Re: Niske trombocite

HepS, 3a
F4
25,4 kPa
1. PVTmay 13g.
Pegasis 180, rebro 800
Fin. 04,14
07.2014 povratak
2. PVT-10.14 Sovaldi + ribavirin
Završno 08/04/15
Hea od 2 godine
6,4 kPa, F2

Re: Niske trombocite

pobjednik
+100
O kojim interferonima možemo govoriti kada se krvni ugrušci 39? Izbacite 30 mp na dodatne preglede da biste ga ponovo čuli? Krvni ugrušci neće biti veći.

== 13. stu 2014, 18:12 ==

pobjednik
+100
O kojim interferonima možemo govoriti kada se krvni ugrušci 39? Izbacite 30 mp na dodatne preglede da biste ga ponovo čuli? Krvni ugrušci neće biti veći.

== 13. stu 2014, 18:12 ==

pobjednik
+100
O kojim interferonima možemo govoriti kada se krvni ugrušci 39? Izbacite 30 mp na dodatne preglede da biste ga ponovo čuli? Krvni ugrušci neće biti veći.

Kako povećati broj trombocita u krvi u hepatitisu

Uzroci smanjenja trombocita

Trombociti, te male stanične krvne stanice igraju vrlo važnu ulogu u tijelu - prije svega, sudjelujući u zaustavljanju krvarenja.

Osim toga, oni hrane endotelne stanice krvnih žila, bez njihovog sudjelovanja, liječenje i obnova oštećenih tkiva neće se dogoditi; zahvaljujući trombocitima, zidovi krvnih žila postaju jači.

Na temelju toga, lako je zamisliti što se može dogoditi tijekom trombocitopenije - stanja u kojem se te krvne stanice nalaze ispod normale.

Uzroci ove patologije mogu biti različiti, ali najopasniji od njih smatra se malignim tumorom. Zarazne bolesti rubeole, ospice također mogu potaknuti razvoj bolesti.

Trombociti se smanjuju tijekom kemoterapije, što znači da dolazi do gubitka tjelesnih tekućina. Predoziranje aspirinom i nekim antibakterijskim lijekovima također će dovesti do toga. Alergijske reakcije također će uzrokovati pojavu trombocitopenije.

Trombocitopenija kod bolesti jetre

I, naravno, smanjenje krvnih pločica, promjene u njihovoj strukturi i funkcijama javljaju se kod svih bolesti jetre. S povećanjem tlaka u krvnim žilama ovog organa uočava se povećanje sekvestracije trombocita, što uzrokuje nestanak nekih od njih iz krvi.

Ne samo to, nego i kada hepatitis narušava važnu funkciju ploča - agregaciju (spajanje), koja ih sprečava da se zalijepe za vaskularni zid na mjestu ozljede. Također treba reći da zbog “virusnog hepatitisa” dolazi do smanjenja proizvodnje trombocita u koštanoj srži.

Kako povećati broj trombocita u krvi u hepatitisu

Kako povećati sadržaj trombocita u krvi

  • Hormonska terapija glukokortikoidima
  • Uvođenje imunoglobulina u venu
  • Rh Serum
  • Transfuzija donorskih trombocita

U prioritet - imenovanje hormona. Mjesto za njih ako znakove krvarenja, karakterizira osip na koži, oropharyngeal sluznice, povećanje. U konjunktivi postoji krvarenje. Kritični pad razine trombocita je kritičan prema testovima krvi.

No, uvođenje hormona, kao što kažu, ne dolazi iz dobrog života - ima previše negativnih posljedica nakon njihove uporabe.

Između ostalog, naglo povećanje tjelesne težine (do pretilosti), takve vrijedne soli kao što su kalij i magnezij su izgubljene s izmetom i urinom, zabilježena je upala želučane sluznice s mogućom degeneracijom u čir.

Stoga, iako se ova metoda smatra glavnom, ali u odsustvu pozitivnih promjena tijekom tromjesečja, rješava se problem uklanjanja slezene, nakon čega se sve brzo vraća u normalu. Osim ako, naravno, ne pretpostavljam da slezena više neće biti.

Stoga liječnici počinju liječenje lijekovima koji jačaju imunološki status tijela, za koji se vjeruje da povećavaju broj trombocita:

Ponekad se plazmafereza provodi prije prijelaza na hormonsku terapiju (uklanjanje plazme s toksičnim uključenjima uz očuvanje krvnih stanica), ali taj postupak nije siguran, jer je uvjet za to lijek koji sprječava stvaranje krvnih ugrušaka.

Zamislite što bi se moglo dogoditi ako uvedete heparin pacijentu koji ima slabu koagulaciju krvi zbog niskog broja trombocita.

Stoga postoje kontraindikacije:

U tom smislu, prva stvar koja se poduzima je dijeta s niskim trombocitima. To će biti temelj liječenja, sve ostalo prema rezultatima dinamičkog promatranja stanja krvne slike.

U prehrani, glavnu važnost imaju povrće i voće. Kaša od heljde smatra se vrijednim proizvodom, a u pravilu se kaše pripremaju samo od cjelovitih žitarica.

Kukuruz će imati koristi, peršin i kopar. Orašasti plodovi - kikiriki, lješnjaci. Govedina, uključujući jetru i bubrege. Usput će morati koristiti morske ribe. Dinje.

Što se pića tiče, najbolje je obratiti pažnju na čaj od limuna i ukus šipka. Čak i nakon kemoterapije s takvom prehranom broj trombocita može se obnoviti.

Recepti tradicionalne medicine

Tvrdi se da sezamovo ulje ima dobar iscjeljujući učinak. Ako ga uzimate tri puta na prazan želudac, brzo će podići razinu trombocita. Ali uzimanje ulja traje nekoliko mjeseci.

Koristite i sok od koprive, koji povećava broj ploča i zaustavlja krvarenje.

Preporučuje se da takav recept koristite od paprene metvice, ljekarničke kamilice, po 20 grama, i hiperkumira s stolisnikom, po 10 grama. Sva bilja temeljito izmiješaju i uliju oko sedam stotina mililitara kipuće vode.

Nakon trideset minuta, procijedite. Potrebno je početi prijem s 50 ml (kako bi se koristio) prije hrane petnaest minuta, a zatim nastaviti na 100 ml. Nakon deset dana, napravite sedmodnevnu pauzu i ponovite tečaj. Nakon dva ciklusa donirajte krv za opću analizu.

Trombocitopenija u bolesnika s kroničnim hepatitisom C Tekst znanstvenog članka o specijalnosti "Medicina i zdravstvena zaštita"

U znanstvenom članku o medicini i javnom zdravlju autor znanstvenog rada je Bakulin I. G., Sharabanov A.S., Molyarenko E.V., Yakovleva E.V.

Pregled predstavlja suvremeni pogled na problem trombocitopenije u bolesnika s kroničnim hepatitisom C, uključujući i kao nuspojavu tijekom antivirusne terapije. Prema literaturi analizirana je incidencija trombocitopenije, prikazani su glavni čimbenici patogeneze, te su razmatrane moguće mogućnosti liječenja.

Slične teme u medicinskim i zdravstvenim istraživanjima, autor istraživanja je Bakulin I. G., Sharabanov A.S., Molyarenko E.V., Yakovleva E.V.

Tekst znanstvenog rada na temu "Trombocitopenija u bolesnika s kroničnim hepatitisom C"

TROMBOCITOPENIJA U BOLESNIKA S KRONIČNIM HEPATITISOM C

Bakulin I. D.1, Sharabanov A. C.1, Molyarenko E. B.2, Yakovleva E. B.1

1 Državni zavod za poslijediplomsko medicinsko obrazovanje

2 Poliklinika br. 2 Ured predsjednika Ruske Federacije

Bakulin Igor G. 107392, Moskva, ul. Malaya Cherkizovskaya, 7 Tel: 8 (499) 168-95-78 E-mail: [email protected]

Pregled predstavlja suvremeni pogled na problem trombocitopenije u bolesnika s kroničnim hepatitisom C, uključujući i kao nuspojavu tijekom antivirusne terapije. Prema literaturi analizirana je incidencija trombocitopenije, prikazani su glavni čimbenici patogeneze, te su razmatrane moguće mogućnosti liječenja.

Ključne riječi: trombocitopenija; kronični hepatitis C; neželjeni učinci; antivirusna terapija.

Antivirusna terapija za bolesnike s kroničnim hepatitisom C, antivirusna terapija. Prema literaturi i glavnim aspektima patogeneze razmatrani su mogući načini liječenja trombocitopenije.

Ključne riječi: trombocitopenija; kronični virusni hepatitis C; štetni događaji; antivirusna terapija.

Početak XXI. Stoljeća obilježen je značajnim povećanjem učinkovitosti antivirusne terapije za kronični hepatitis C (CHC). Stvaranje pegiliranog interferona-a (PegIFN-a) i njegova upotreba u kombinaciji s ribavirinom omogućilo je eliminaciju virusa u više od polovice bolesnika. U isto vrijeme, učestalost održivog virološkog odgovora (SVR), koji se definira kao odsutnost RNA virusa hepatitisa C tijekom 6 mjeseci (24 tjedna) nakon završetka antivirusne terapije (PVT), u bolesnika zaraženih genotipom 1 virusa je bila više od 50%, a kod pacijenata. zaraženi s 2. ili 3. genotipom - 76 - 88%, što značajno premašuje stopu postizanja SVR tijekom liječenja standardnim interferonom (IFN-a) u kombinaciji s ribavirinom (35-36 i 61-79%, respektivno) [1; 2]. Unatoč relativno visokoj učinkovitosti HTP-a,

značajan udio pacijenata ima brojne nuspojave koje mogu smanjiti kvalitetu života, pridržavanje liječenja i na kraju dovesti do smanjenja doze antivirusnih lijekova ili njihovog ukidanja, što je praćeno smanjenjem učestalosti stvaranja SVR-a [1; 3; 4].

Hematološki nuspojave, uključujući trombocitopeniju (TP), koje uz lezije štitnjače, depresiju uzrokovanu interferonom i autoimune bolesti, mogu postati nepremostiva prepreka za liječnike i pacijente tijekom PVT-a. Kao rezultat toga, suvremena medicinska znanost i liječnici suočavaju se s zadatkom ispravljanja i sprječavanja TP-a kako bi se smanjili slučajevi smanjenja doze i ukidanja antivirusnih lijekova.

Poznato je da je TP rijetka, ali zastrašujuća AE tijekom HTP-a. Međutim, ne treba zaboraviti da TP može biti klinička manifestacija bolesti jetre kao takve. Primijećeno je da je TP jedan od prvih znakova napredne progresivne kronične bolesti jetre [5; 6], što može biti posljedica razvoja sindroma hipersplenizma kao posljedice portalne hipertenzije i manifestacije trajanja patološkog procesa u hepatobilijarnom sustavu. Istovremeno, s brojnim akutnim oštećenjima jetre, zabilježene su i klinički značajne promjene u staničnom sastavu periferne krvi. Tako se TP dijagnosticira u 52% bolesnika s fulminantnim hepatitisom, u 16% bolesnika s akutnim hepatitisom, u 6% slučajeva s kroničnim jetrenim bolestima s blagom i umjerenom fibrozom, te u 64-76% bolesnika s razvijenom cirozom jetre [7]. Prema brojnim studijama, težina i učestalost TP su veći u bolesnika s cirozom jetre (CP) virusne etiologije [8; 9].

Klinički značaj TP je razvoj brojnih komplikacija u bolesnika s kroničnim hepatitisom C, od kojih je glavni povećan rizik od krvarenja tijekom određenih invazivnih dijagnostičkih i terapijskih postupaka (ubodna biopsija jetre, endoskopija, transplantacija jetre) [5; 10]. Retrospektivna analiza 60.000 bolesnika s kroničnim bolestima jetre u Sjedinjenim Američkim Državama otkrila je prisutnost TP u 3,86% bolesnika s kroničnim hepatitisom C. t Među tim bolesnicima 27% je imalo kliničke manifestacije u obliku krvarenja, a 9% je imalo potrebu za transfuzijom tromba [11]. Osim toga, klinički značajno krvarenje javlja se u 0,35 do 0,5% bolesnika tijekom punktirajuće biopsije jetre, što je glavna metoda za određivanje stadija fibroze. Međutim, prisutnost TP je kontraindikacija

za biopsiju jetre i ne dopušta morfološki potvrdu dijagnoze kod pacijenata ove kategorije [5; 12].

Drugi aspekt kliničkog značaja TP je sposobnost procjene predviđanja učinkovitosti liječenja bolesnika s kroničnim hepatitisom C. t Najnoviji podaci pokazuju da je razina trombocita u bolesnika s kroničnim hepatitisom C prije početka PVT-a prediktor stvaranja SVR-a za liječenje. Dakle, pri analizi podataka od 2749 naivnih bolesnika dobiveni su uvjerljivi dokazi da se s povećanjem težine TA u bolesnika prije početka liječenja učestalost SVR-a smanjuje i, obrnuto, postotak recidiva se povećava (Tablica 1) [13].

U patogenezi TP mogu se razlikovati dva glavna mehanizma: povećano razaranje trombocita i poremećaj njihovog stvaranja (slika 1).

Povećano uništavanje trombocita povezano je sa sindromom hipersplenizma i autoimunim poremećajima [14].

Hipersplenizam znači sindrom uzrokovan prisutnošću portalne hipertenzije u CP, što rezultira kašnjenjem i uništavanjem krvnih stanica u hipertrofiranoj slezeni, dok je TP najčešća varijanta citopenije [10]. Istodobno, hipersplenizam kao manifestacija CP nije jedini čimbenik u razvoju TP-a, kao što je uočen u bolesnika bez CP-a [9].

Osnova autoimunog mehanizma za uništavanje trombocita je stvaranje antitromocitogenih antitijela usmjerenih protiv površinskih antigena trombocita, što je najviše

UČESTALOST ODRŽIVOG VIRUSOLOŠKOG ODGOVORA (SVR,%) I RECURRENT (%)

Ovisno o izvornim stupnjevima THB-BOCITOPIJE I GENOTIPE VIRUSA

Opća skupina Broj trombocita, stanica / ul

manje od 100.000 100.000 - 150.000 0 0 'O 00 0 0 5 Više od 200.000

Svi bolesnici sa SVR 55.1 21.1 39.9 57.1 58.1

relaps 17,0 44,8 29,6 17,0 17 14,5

Genotip 1 SVR 44,0 16,4 27,5 44,9 47,7

relaps 21,9 50,0 23,1 21,6 20,2

Genotip 2 SVR 77,2 33,3 62,5 86,5 75,9

relaps 12.0 50.0 23.1 8.2 10.1

Genotip 3 SVR 68.1 33.3 57.1 66.8 71.6

relaps 12,7 50,0 25,3 14,8 9,2

№05 / 2010 EKSPERIMENTALNA I KLINIČKA

Poremećaj stvaranja trombocita Povećano uništavanje trombocita

Nedovoljna sinteza trombopoetina u oštećenoj jetri Portalska hipertenzija, sindrom splenomegalina i hipersplenizam (s razvojem ciroze jetre)

Mielosupresija (izravno izlaganje virusu, trombocitopenija uzrokovana INF-om) Anti-trombocitna antitijela i cirkulirajući imunološki kompleksi

Smanjen broj trombocita u cirkulaciji

Sl. 1. Osnovni mehanizmi razvoja trombocitopenije u kroničnom hepatitisu C

često se promatraju u kroničnim bolestima jetre autoimune i virusne etiologije [15]. Vezanje tih antitijela na trombocite dovodi do činjenice da ih imunološki sustav tijela percipira kao strani objekt i doprinosi njihovoj apsorpciji u stanicama retikuloendotelnog sustava u jetri i slezeni [16]. Sličan imunološki mehanizam se također očekuje u CHC-u, kada antitijela igraju važnu ulogu u razvoju TP, koji se formiraju kao odgovor na pojavu trombocita u krvi koji su vezani površinskim antigenima za ISU virion [17]. Opisani su slučajevi u kojima su autoimuni poremećaji doveli do TP karakteriziranog brzom negativnom dinamikom razine trombocita do manje od 30.000 stanica / μL tijekom prvih 8 tjedana liječenja, što je zahtijevalo primjenu glukokortikosteroida [18].

Povreda trombocitne formacije povezana je s potiskivanjem hematopoeze koštane srži, kao i sa smanjenjem aktivnosti i razine tromboze-poetina. Supresija hematopoeze koštane srži jedan je od najčešćih uzroka TP kod virusnih bolesti jetre zbog izravnog djelovanja virusa ili kao posljedica antivirusnog liječenja [17]. Osim virusa hepatitisa C, mijelosupresija se nalazi iu drugim infekcijama (Epstein-Barr virus, HIV, parvovirus), alkoholno oštećenje jetre [5; 17]. Istodobno, megakariociti su izravno napadnuti virusom ili otrovnim sredstvom, što dovodi do smanjenja proizvodnje trombocita [19]. Brojna su istraživanja pokazala korelaciju između smanjenja virusnog opterećenja tijekom PVT i povećanja broja trombocita [17; 20], što potvrđuje virus-induciranu prirodu TP kod pacijenata s kroničnim hepatitisom C. t

Jetra je glavni organ u kojem dolazi do sinteze trombopoetina čija je uloga

očituje se u regulaciji sazrijevanja i diferencijacije megakariocita u trombocite u koštanoj srži. In vitro studije su pokazale da, za razliku od velikog broja citokina uključenih u regulaciju stvaranja krvi, trombopoetin utječe na sve faze diferencijacije megakariocita i sintezu trombocita (Slika 2) [21; 22].

Međutim, u bolesnika s CP zbog smanjenja broja normalno funkcionirajućih hepatocita javlja se manjak trombopoetina, a njegova aktivnost se smanjuje [17]. U istraživanju L. Adinolfi i sur. (2001) pokazali su inverznu korelaciju između razine trombopoetina i stadija fibroze jetre, što pokazuje njegova minimalna serumska koncentracija u bolesnika s CP [23]. Dodatno, pokazano je značajno povećanje razine trombopoetina nakon ortotopske transplantacije jetre u bolesnika s CP, što može ukazivati ​​na nedovoljnu sintezu trombopoetina u bolesnika ove kategorije prije transplantacije jetre [24].

UČESTALOST RAZVOJA TROMBOCITOPIJE TIJEKOM ANTI-VIRUSNE TERAPIJE

Podaci središnjih registracijskih studija treće faze korištenjem PegIFN-a-2a i PegIFN-a-2b pokazali su da se broj trombocita smanjio u približno 20 do 30% bolesnika tijekom kombiniranog liječenja PegIFN-a i ribavirina. Umjerena i teška TP, definirana kao broj trombocita ispod 50.000 stanica / μL, opažena je u 1-4% bolesnika. Valja napomenuti da je određeni broj istraživača naveo da se TP pojavio nešto češće tijekom liječenja PegIFN-a i ribavirina u usporedbi s PVT-om.

Multipotentna prekursorska stanica

Multipotentna prekursorska stanica megakariocita

Interleukin-6 interleukin -11 trombopoetin

Sl. 2. Uloga trombopoetina u stvaranju trombocita (K. Kaushansky, 1998)

konvencionalni interferon i ribavirin. Prema tome, prijavljeno je da se tijekom antivirusnog liječenja PegIFN-a-2a i ribavirinom TP s brojem trombocita manje od 50.000 stanica / μl, javlja u 5% slučajeva, uz terapiju IFN-a i ribavirinom - u 2% slučajeva, kada se koristi PegIFN-a-2b i umjereni do jaki ribavirin nisu identificirani [1; 2].

Autori su naznačili da je stupanj smanjenja broja trombocita u rasponu od 10 do 50% od početne razine. Međutim, korelacijska analiza između učestalosti krvarenja i smanjenja broja trombocita nije otkrila vezu između tih parametara, a rizik krvarenja čak i kod trombocitopenije 25.000-50000 stanica / μl označen je kao izuzetno nizak. Istodobno je pokazano da u bolesnika s CP u ishodu CHC, kliničke manifestacije TP mogu biti manifestacije hemoragičnog sindroma kao što su krvarenje sluznice nosa i desni, stvaranje ekhimoze u mjestu venepunkcije [25].

Druga studija bila je usmjerena na analizu odnosa između broja trombocita i incidencije krvarenja u bolesnika s kroničnim hepatitisom C tijekom HTT. Autori navode podatke o 321 bolesniku koji je podvrgnut antivirusnom liječenju PegIFN-a i ribavirinom. Učestalost TP s brojem trombocita manjim od 50.000 stanica / μL otkrivena je u 31 (9,7%) bolesnika, krvarenje je zabilježeno u 27 slučajeva (8,4%), među kojima je u kliničkom značenju prevladavalo krvarenje iz sluznice nosa i desni. Samo se jedan slučaj (zbog gastrointestinalne angiodisplazije) smatrao ozbiljnim, ali nije bio povezan s TA u vrijeme krvarenja kod ovog pacijenta. Dakle,

u bolesnika s kroničnim hepatitisom C na pozadini PVT-a s teškim TP (manje od 50.000 stanica / μL) nije bilo niti jednog slučaja klinički značajnog krvarenja.

Na temelju tih podataka moguće je revidirati preporuke o modificiranju doze PegyFN-a pri provođenju HTP-a [26].

Studija M. Sulkowskog [27] usporedila je učestalost TP u stupnjevima ozbiljnosti (od 0 do 4) s različitim načinima PVT (Slika 3). Dobiveni podaci dopušteni su za zaključak

Činjenica da je teška i umjerena TP (2. i 3. stupanj) bila značajno vjerojatnija kod monoterapije PegIFN-a-2a, a najveći postotak pacijenata koji nisu postigli smanjenje broja trombocita manji od 100.000 stanica / μl zabilježeni su tijekom PVT standard IFN i ribavirin.

U studiji IDEAL, učinkovitost 2 načina antivirusnog liječenja PegIFN-a-2b (1,0 i 1,5 µg / kg / tjedan) u kombinaciji s ribavirinom (800-1400 mg / dan i PegIFN-a-2a 180 µg / tjedana u kombinaciji s ribavirinom 1000 - 1200 mg / dan tijekom 48 tjedana), pokazalo se da je stupanj smanjenja razine trombocita bio značajniji u skupini PegIFN-a-2a u usporedbi s PegIFN-a-2b skupinama (1,0 i 1)., 5 mcg / kg / tjedan). U ovom slučaju, naznačeno je da nisu zabilježene nikakve kliničke manifestacije TP. Broj pacijenata koji su tražili nižu dozu pegIFN za TP bio je

1 - 2%; eliminacija PVT je registrirana u 5 bolesnika koji su primali PegIFN-a-2a.

Iskustvo ruskih istraživača koji su proučavali učinkovitost i sigurnost 48-tjednog liječenja PegIFN-a-2a i ribavirina u 242 naivna bolesnika s kroničnim hepatitisom C pokazali su da je incidencija TA kao NA bila 0,8% [28].

Eksperimentalni i klinički

1. razred (75-100)

Sl. 3. Incidencija trombocitopenije u ozbiljnosti ovisno o načinu antivirusne terapije ^. Sulkowski, 2005)

TAKTIKA UPRAVLJANJA PACIJENTIMA

Trenutno, taktika liječenja bolesnika s kroničnim hepatitisom C s popratnim TP i primanjem HTP-a temelji se, u pravilu, na modificiranju doze PegIFN-a [29 - 31]. Učestalost takve modifikacije bila je oko 3–6% od broja pacijenata koji su sudjelovali u središnjim registracijskim studijama treće faze, što je zahtijevalo smanjenje doze ili povlačenje lijeka zbog razvoja TP [1; 2].

U skladu s uputama za lijekove (PegIFN-a-2a i PegIFN-a-2b) [30; 31], preporuča se smanjiti dozu za 50% kada je sadržaj trombocita ispod 50.000 u 1 μl u slučaju PegIFN-a-2a i 80.000 u 1 μl kada se koristi PegIFN-a-2b, i poništiti PVT s smanjenjem broja trombocita ispod 25.000 i 50.000 u 1 μl (Tablica 2). Međutim, takvo smanjenje doze, posebice u prvih 12 tjedana antivirusnog liječenja, popraćeno je smanjenjem vjerojatnosti postizanja učinkovitosti terapije, tj. SVR (slika 4) [7].

Usporedbom dviju skupina bolesnika koji su primili ETP sa standardnom kombinacijom PegIFN-a / ribavirina i PegIFN-a monoterapijom, dobiveni su podaci koji ukazuju na značajno smanjenje učestalosti SVR-a u obje skupine uz istovremeno smanjenje ukupne primljene doze PegIFN-a za 20%. Istraživači također ističu da kod pacijenata s kroničnim hepatitisom C s progresivnom fibrozom ili CP, smanjenje doze PegIFN-a može biti posebno nepovoljno s gledišta prognoze SVR-a za liječenje [7].

Osim toga, želio bih razgovarati o pravnom aspektu u vezi s propisivanjem lijeka PegIFN-a. Trenutno se u kliničkoj praksi koriste dva pegIFN-a, peginterferon a-2a (Pegasys; Hoffman-La Roche) i peginterferon a-2b (Peg-Intron; Schering-Pough). Postoji razlika u informacijama o namjeni PegIFN-a-2a i PegIFN-a-2b u preporučenom broju trombocita, koji se smatra sigurnim za početak HTP-a:> 90.000 stanica. / μl i> 100 000 stanica / µl.

Ovi "sigurnosni pragovi" često se nalaze u beznadnoj situaciji liječnika prije donošenja odluke o provođenju HTP-a u bolesnika s CP u prisutnosti TP. Također treba napomenuti da je to u suprotnosti s mogućnošću propisivanja HTP-a u bolesnika s virusnim TP-om. Sve navedeno iziskuje promjenu postojećih pristupa, a zahtijeva i traženje novih metoda za korekciju TP-a prije i tijekom procesa HTP-a.

METODE ISPRAVKE TROMBOCITOPIJE

Razvoj medicinske znanosti pridonio je poboljšanju pristupa liječenju TP u bolestima jetre. Uz zamjensku terapiju, najčešće su razvijene kirurške metode, kao što su splenektomija, embolizacija slezinske arterije, farmakološke metode za korekciju TP. S obzirom na relativno visok rizik od razvoja raznih komplikacija s operativnim metodama liječenja, farmakoterapija se može smatrati najperspektivnijim načinom liječenja TP.

Transfuzija mase tromba dugo se smatrala „zlatnim standardom“ za korekciju TP, osobito u hitnim slučajevima, što je najbrži način za povećanje broja trombocita (za 10.000 - 20.000 stanica / μl po transfuziji) i učinkovito smanjuje rizik od krvarenja [5; 14]. Ova metoda je obično korištena prije postavljanja dijagnostičkih i terapijskih postupaka ili kirurških intervencija u bolesnika s TA. Broj trombocita, prema preporukama Američkog društva za kliničku onkologiju, Britanskog odbora za hematološke standarde i Američkog društva anesteziologa, koji pokazuje preventivnu transfuziju mase tromba, manji je od 50.000 stanica / μl za invazivne postupke u bolesnika s CP i od 50.000

PROMJENA NAČINA OBRADE ZRAKA U VEZI S IZRAŽAVANJEM TROMBOCITOPA

PegIFN-a Broj trombocita (stanice / μL) Preporučeno djelovanje

Potvrda o registraciji medija El.br. FS77-52970

Mi liječimo jetru

Liječenje, simptomi, lijekovi

Hepatitis sa smanjenim trombocitima

Hepatitis sa smanjenim trombocitima

Hepatitis je akutna i kronična upalna bolest jetre, koja nije fokalna, već je raširena. Kod različitih hepatitisa, metode infekcije su različite, razlikuju se i po brzini progresije bolesti, kliničkim manifestacijama, metodama i prognozi terapije. Čak su i simptomi različitih tipova hepatitisa različiti. Štoviše, neki simptomi su jači od drugih, što je određeno tipom hepatitisa.

Glavni simptomi

  1. Žutilo. Simptom je čest i zbog činjenice da bilirubin ulazi u krv pacijenta u slučaju oštećenja jetre. Krv, koja cirkulira kroz tijelo, širi je kroz organe i tkiva, bojeći ih žutim.
  2. Pojava boli u desnom hipohondriju. To se događa zbog povećanja veličine jetre, što dovodi do pojave boli, koje su dosadne i duge ili su paroksizmalne prirode.
  3. Pogoršanje zdravlja, uz groznicu, glavobolje, vrtoglavicu, probavne smetnje, pospanost i letargiju. Sve je to posljedica djelovanja bilirubina na tijelo.

Hepatitis akutni i kronični

Oboljeli od hepatitisa imaju akutne i kronične oblike. U akutnom obliku, oni se manifestiraju u slučaju virusnog oštećenja jetre, kao i ako je došlo do trovanja raznim vrstama otrova. U akutnim oblicima bolesti stanje bolesnika brzo se pogoršava, što pridonosi ubrzanom razvoju simptoma.

Uz ovaj oblik bolesti sasvim je moguće povoljne projekcije. Uz iznimku kroničnosti. U akutnom obliku, bolest se lako dijagnosticira i lakše se liječi. Neliječeni akutni hepatitis lako se razvija u kronični oblik. Ponekad s teškim trovanjem (npr. Alkoholom), kronični oblik se javlja sam. U kroničnom obliku hepatitisa dolazi do zamjene stanica jetre vezivnim tkivom. Slabo je izražen, spor je, pa ponekad ostaje nedijagnosticiran do početka ciroze jetre. Kronični hepatitis se tretira lošije, a prognoza njegovog izlječenja je manje povoljna. U akutnom tijeku bolesti dobrobit se znatno pogoršava, razvija se žutica, javlja se intoksikacija, smanjuje funkcionalna funkcija jetre, povećava se sadržaj bilirubina u krvi. Uz pravodobno otkrivanje i učinkovito liječenje akutnog hepatitisa, pacijent se najčešće oporavlja. Uz trajanje bolesti dulje od šest mjeseci, hepatitis postaje kroničan. Kronični oblik bolesti dovodi do ozbiljnih poremećaja u tijelu - povećavaju se slezena i jetra, poremećuje metabolizam, javljaju se komplikacije kao što su ciroza jetre i onkološke formacije. Ako je pacijent snizio imunitet, shema liječenja se odabere pogrešno ili postoji ovisnost o alkoholu, a prijelaz hepatitisa u kronični oblik ugrožava život pacijenta.

Vrste hepatitisa

Hepatitis ima nekoliko tipova: A, B, C, D, E, F, G, nazivaju se i virusni hepatitis, jer je uzrok njihovog pojavljivanja virus.

Hepatitis A

Ovaj tip hepatitisa se također naziva Botkinova bolest. Ima razdoblje inkubacije od 7 dana do 2 mjeseca. Njegov patogen, RNA virus, može se prenijeti s bolesne osobe na zdravu osobu pomoću proizvoda niske kvalitete i vode, kontakta s kućanskim predmetima koje koristi pacijent. Hepatitis A je moguć u tri oblika, podijeljeni su prema snazi ​​bolesti:

  • u akutnoj formi sa žuticom, jetra je ozbiljno oštećena;
  • s subakutnom bez žutice možemo govoriti o lakšoj verziji bolesti;
  • u subkliničkom obliku možda nećete ni primijetiti simptome, iako je zaražena osoba izvor virusa i može zaraziti druge.

Hepatitis B

Ta se bolest naziva i serumskim hepatitisom. U pratnji povećanja jetre i slezene, pojave bolova u zglobovima, povraćanja, temperature, oštećenja jetre. Pojavljuje se ili u akutnim ili u kroničnim oblicima, što je određeno stanjem pacijentovog imuniteta. Načini infekcije: tijekom injekcija s kršenjem sanitarnih pravila, seksualnog odnosa, tijekom transfuzije krvi, korištenja slabo dezinficiranih medicinskih instrumenata. Trajanje inkubacije je 50 days 180 dana. Učestalost hepatitisa B smanjuje se primjenom cijepljenja.

Hepatitis C

Ova vrsta bolesti je jedna od najozbiljnijih bolesti, jer je često praćena cirozom ili rakom jetre, što kasnije dovodi do smrti. Bolest je slabo podložna liječenju, a štoviše, nakon što je jednom bila oboljela od hepatitisa C, osoba se može ponovno inficirati istom bolešću. Nije lako izliječiti HCV: nakon akutne bolesti hepatitisa C, 20% bolesnika se oporavi, a 70% bolesnika tijelo se ne može oporaviti od virusa, a bolest postaje kronična. Utvrditi razlog zbog kojeg se neki liječe, a drugi nisu, još nije uspio. Sama kronična forma hepatitisa C neće nestati i stoga se mora liječiti. Dijagnosticiranje i liječenje akutnog oblika HCV-a provodi specijalist za infektivne bolesti, kronični oblik bolesti je hepatolog ili gastroenterolog. Može se zaraziti tijekom transfuzije plazme ili krvi od zaraženog davatelja, kada se koristi medicinski alat loše kvalitete, seksualno, a bolesna majka prenosi infekciju djetetu. Virus hepatitisa C (HCV) se brzo širi svijetom, broj pacijenata odavno je premašio milijun i pol milijuna ljudi. Prethodno HCV nije dobro reagirao na terapiju, ali sada se bolest može izliječiti modernim antivirusnim lijekovima s izravnim djelovanjem. Samo je ova terapija prilično skupa i stoga je ne može svatko priuštiti.

Hepatitis D

Ovaj tip hepatitisa D moguć je samo kada je koinficiran virusom hepatitisa B (koinfekcija je slučaj infekcije jedne stanice virusima različitih vrsta). Prati ga masivno oštećenje jetre i akutni tijek bolesti. Načini infekcije - dobivanje virusa bolesti u krvi zdrave osobe od nosača virusa ili bolesne osobe. Vrijeme inkubacije traje 20 do 50 dana. Vanjski je tijek bolesti sličan hepatitisu B, ali je njegov oblik ozbiljniji. Može postati kronična tako što će kasnije postati ciroza. Moguće je provesti cijepljenje, slično onoj za hepatitis B.

Hepatitis E

Blago podsjeća na hepatitis A po tijeku i transmisijski mehanizam, jer se također prenosi krvlju na isti način. Njegova značajka je pojava munjevitih oblika koji uzrokuju smrt u razdoblju od najviše 10 dana. U drugim slučajevima može se učinkovito izliječiti, a prognoza oporavka je često povoljna. Iznimka može biti trudnoća, jer je rizik od gubitka djeteta blizu 100%.

Hepatitis F

Ovaj tip hepatitisa nije dovoljno istražen. Poznato je samo da je bolest uzrokovana s dva različita virusa: jedan je izoliran iz krvi donora, drugi je pronađen u izmetu pacijenta koji je primio hepatitis nakon transfuzije krvi. Znakovi: pojava žutice, groznica, ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini), povećanje veličine jetre i slezene, povećanje razine bilirubina i enzima jetre, pojava promjena u mokraći i izmetu, kao i opća intoksikacija tijela. Djelotvorne metode liječenja hepatitisa F još nisu razvijene.

Hepatitis G

Ovaj tip hepatitisa sličan je hepatitisu C, ali nije toliko opasan, jer ne doprinosi razvoju ciroze i raka jetre. Ciroza se može pojaviti samo u slučaju koinfekcije hepatitisa G i C.

dijagnostika

U smislu njihovih simptoma, virusni hepatitis je sličan, kao i neke druge virusne infekcije. Zbog toga je teško utvrditi točnu dijagnozu pacijenta. U skladu s tim, kako bi se razjasnila vrsta hepatitisa i pravilan recept terapije, laboratorijski testovi krvi potrebni su za identifikaciju markera - pokazatelja koji su individualni za svaku vrstu virusa. Identificiranjem prisutnosti takvih markera i njihovog omjera, moguće je odrediti fazu bolesti, njezinu aktivnost i mogući ishod. Kako bi se pratila dinamika procesa, nakon određenog vremena ispitivanje se ponavlja.

Kako liječiti hepatitis C

Trenutni režimi liječenja za kronične oblike HCV-a su reducirani na kombiniranu antivirusnu terapiju, uključujući antivirusne lijekove s izravnim djelovanjem kao što su sofosbuvir, velpatasvir, daklatazvir i ledipasvir u različitim kombinacijama. Ponekad se dodaju ribavirin i interferoni kako bi se poboljšala njihova učinkovitost. Ova kombinacija aktivnih tvari zaustavlja replikaciju virusa, štiteći jetru od štetnih učinaka. Ova terapija ima nekoliko nedostataka:

  1. Cijena lijekova za borbu protiv virusa hepatitisa B je visoka, ne može ih svatko dobiti.
  2. Prihvaćanje pojedinih lijekova popraćeno je neugodnim nuspojavama, uključujući groznicu, mučninu, proljev.

Trajanje liječenja kroničnih oblika hepatitisa traje od nekoliko mjeseci do godinu dana, ovisno o virusnom genotipu, stupnju oštećenja organizma i korištenim lijekovima. Budući da hepatitis C prvenstveno pogađa jetru, pacijenti moraju slijediti strogu dijetu.

Značajke HCV genotipova

Hepatitis C je jedan od najopasnijih virusnih hepatitisa. Bolest je uzrokovana virusom koji sadrži RNA, nazvanu Flaviviridae. Virus hepatitisa C se također naziva "ljubaznim ubojicom". Primio je takav nelagodan epitet zbog činjenice da u početnom stadiju bolest uopće nije popraćena nikakvim simptomima. Nema znakova klasične žutice, a nema ni bola u desnoj hipohondriji. Otkriti prisutnost virusa ne može prije nego nekoliko mjeseci nakon infekcije. I prije toga nema reakcije imunološkog sustava i nemoguće je otkriti markere u krvi, pa stoga nije moguće provesti genotipizaciju. Posebna značajka HCV-a je i činjenica da nakon što uđe u krvotok tijekom procesa reprodukcije, virus počinje brzo mutirati. Takve mutacije ometaju imunološki sustav zaraženih da se prilagode i bore se protiv bolesti. Kao rezultat, bolest se može odvijati nekoliko godina bez ikakvih simptoma, nakon čega se ciroza ili maligni tumor pojavljuju gotovo bez kriške. U 85% slučajeva bolest iz akutnog oblika postaje kronična. Virus hepatitisa C ima važnu značajku - raznolikost genetske strukture. U stvari, hepatitis C je skup virusa, klasificiran prema varijantama njihove strukture i podijeljen na genotipove i podtipove. Genotip je zbroj gena koji kodiraju naslijeđene osobine. Do sada medicina poznaje 11 genotipova virusa hepatitisa C koji imaju svoje podtipove. Genotip je označen brojevima od 1 do 11 (iako se u kliničkim ispitivanjima genotipovi uglavnom koriste 1) 6), a podtipovi koriste slova latinice:

  • La, lb i lc;
  • 2a, 2b, 2c i 2d;
  • 3a, 3b, 3c, 3d, 3e i 3f;
  • 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i i 4j;
  • 5a;
  • 6a.

U različitim zemljama, HCV genotipovi se distribuiraju na različite načine, na primjer, u Rusiji, najčešće se može naći od prvog do trećeg. Težina bolesti ovisi o tipu genotipa, određuju režim liječenja, njegovo trajanje i rezultat liječenja.

Kako se HCV sojevi šire po cijelom planetu

Genotipovi hepatitisa C se preko teritorija svijeta distribuiraju heterogeno, a najčešće se mogu naći genotipovi 1, 2, 3, a za pojedine teritorije izgleda ovako:

  • U zapadnoj Europi i njezinim istočnim regijama najčešći su genotipovi 1 i 2;
  • u SAD, podtipovi la i lb;
  • U sjevernoj Africi najčešći je genotip 4. t

Osobe s krvnim poremećajima (hematopoetski tumori, hemofilija itd.), Kao i pacijenti koji se liječe u jedinicama za dijalizu, izloženi su riziku od moguće HCV infekcije. Genotip 1 smatra se najčešćim na svijetu, on predstavlja

50% od ukupnog broja slučajeva. Druga najčešća je genotip 3 s nešto više od 30%. Širenje HCV-a širom Rusije ima značajne razlike u odnosu na svjetske ili europske verzije

    genotip 1b

50% slučajeva; na genotipu 3a

20% je zaraženo hepatitisom 1a

10% pacijenata; hepatitis s genotipom 2 u

Međutim, ne ovisi samo težina HCV terapije o genotipu. Sljedeći čimbenici također utječu na učinkovitost liječenja:

  • dobi bolesnika. Šanse za izlječenje kod mladih ljudi su mnogo veće;
  • žene se lakše oporavljaju od muškaraca;
  • važan je stupanj oštećenja jetre - povoljniji ishod je veći s manje štete;
  • veličina virusnog opterećenja - što je virus manji u tijelu u vrijeme liječenja, učinkovitija je terapija;
  • težina pacijenta: što je viša, to je liječenje teže.

Stoga liječnički liječnik odabire režim liječenja, na temelju gore navedenih faktora, genotipizacije i preporuka EASL-a (Europskog udruženja za bolesti jetre). EASL stalno ažurira svoje preporuke i pojavljuju se novi učinkoviti lijekovi za liječenje hepatitisa C, ispravite preporučene režime.

Tko je u opasnosti od infekcije HCV-om?

Kao što je poznato, virus hepatitisa C prenosi se kroz krvotok i stoga je najvjerojatnije da će se zaraziti:

  • transfuziranim pacijentima;
  • pacijenti i klijenti u stomatološkim ordinacijama i zdravstvenim ustanovama, gdje su medicinski alati nepropisno sterilizirani;
  • zbog nesterilnih instrumenata može biti opasno posjetiti salone za nokte i kozmetičke salone;
  • Ljubitelji pirsinga i tetoviranja također mogu patiti od loše tretiranih instrumenata,
  • postoji visok rizik od infekcije za one koji koriste droge zbog ponovljene upotrebe nesterilnih igala;
  • fetus može biti zaražen majkom zaraženom hepatitisom C;
  • tijekom spolnog odnosa, infekcija također može ući u tijelo zdrave osobe.

Kako se liječi hepatitis C?

Virus hepatitisa C smatran je "nežnim" virusom ubojice zbog nekog razloga. Sposoban je ne pokazivati ​​se godinama, nakon čega se iznenada pojavljuje u obliku komplikacija koje prate cirozu ili rak jetre. Međutim, više od 177 milijuna ljudi u svijetu dijagnosticira HCV. Liječenje, koje je korišteno do 2013. godine, u kombinaciji s inetferferonom i ribavirinom, dalo je pacijentima priliku za zacjeljivanje, ne veće od 40-50%. Osim toga, popraćeno je ozbiljnim i bolnim nuspojavama. Situacija se promijenila u ljeto 2013. nakon što je američka farmaceutska tvrtka Gilead Sciences patentirala supstancu sofosbuvir, proizvedenu kao lijek pod markom Sovaldi, koja je uključivala 400 mg lijeka. Postao je prvi antivirusni lijek s izravnim djelovanjem (DAA) dizajniran za borbu protiv HCV-a. Rezultati kliničkih ispitivanja sofosbuvira bili su zadovoljni liječnicima koji su postigli 85% 95% ovisno o genotipu, dok je trajanje terapije više nego udvostručeno u usporedbi s liječenjem interferonom i ribavirinom. I, iako je farmaceutska tvrtka Gilead patentirala sofosbuvir, sintetizirao ju je 2007. godine Michael Sofia, zaposlenik tvrtke Pharmasett, koju je kasnije stekao Gilead Sciences. Od imena Michael, supstanca koju je sintetizirao nazivala se sofosbuvir. Sam Michael Sophia, zajedno s grupom znanstvenika koji su otkrili brojna otkrića koja su otkrila prirodu HCV-a, koji mu je omogućio stvaranje učinkovitog lijeka za svoje liječenje, primio je nagradu Lasker-DeBakey za klinička klinička istraživanja. Pa, gotovo svi profiti od prodaje učinkovitog novog proizvoda otišli su Gileadu, koji je na Sovaldiju postavio monopolistički visoke cijene. Štoviše, tvrtka je branila svoj razvoj posebnim patentom, prema kojem su Gilead i neke od njegovih partnerskih tvrtki postali vlasnici ekskluzivnog prava na proizvodnju izvornih DAA-ova. Kao rezultat toga, dobit Gileada u prve dvije godine od prodaje lijeka opetovano je pokrivala sve troškove koje je tvrtka stekla u stjecanju Pharmasetta, dobivanje patenta i naknadna klinička ispitivanja.

Što je sofosbuvir?

Učinkovitost ovog lijeka u borbi protiv HCV-a bila je tako visoka da gotovo da i nema nikakvog režima liječenja bez njegove uporabe. Sofosbuvir se ne preporučuje za monoterapiju, ali kada se koristi u kombinaciji, pokazuje iznimno dobre rezultate. U početku, lijek je korišten u kombinaciji s ribavirinom i interferonom, što je u nekompliciranim slučajevima omogućilo izlječenje u samo 12 tjedana. I to unatoč činjenici da je samo terapija interferonom i ribavirinom bila dva puta manje učinkovita, a njezino je trajanje ponekad premašivalo 40 tjedana. Nakon 2013. godine, svaka sljedeća godina donijela je vijesti o pojavi novih i novih lijekova koji se uspješno bore protiv virusa hepatitisa C:

  • daclatasvir se pojavio 2014. godine;
  • 2015. bila je godina rođenja Ledipasvira;
  • 2016. oduševio je stvaranje velpatasvira.

Daklatazvir je izdao Bristol-Myers Squibb u obliku lijeka Daklinza, koji sadrži 60 mg aktivne tvari. Znanstvenici iz Gileada stvorili su sljedeće dvije tvari, a budući da nijedan od njih nije bio prikladan za monoterapiju, koristili su lijekove samo u kombinaciji sa sofosbuvirom. Kako bi se olakšala terapija, razborito ponovno stvoreni lijekovi odmah se otpuštaju u kombinaciji sa sofosbuvirom. Dakle, bilo je droga:

  • Harvoni, kombinirajući sofosbuvir 400 mg i ledipasvir 90 mg;
  • Epclusa, koja je uključivala sofosbuvir 400 mg i velpatasvir 100 mg.

U liječenju daklatazvirom uzeta su dva različita lijeka, Sovaldi i Daclins. Svaka od združenih kombinacija aktivnih sastojaka korištena je za liječenje određenih HCV genotipova prema režimima liječenja koje je preporučio EASL. I samo se kombinacija sofosbuvira s velpatasvirom pokazala kao pangenotipska (univerzalna) sredstva. Epclusa je izliječio sve genotipove hepatitisa C s gotovo istom visokom učinkovitošću od približno 97% 100%.

Pojava generičkih lijekova

Klinička ispitivanja potvrdila su učinkovitost liječenja, ali svi ovi visoko učinkoviti lijekovi imali su jedan veliki nedostatak - previsoke cijene, što im nije omogućilo da dobiju glavninu oboljelih. Monopolistički visoke cijene proizvoda koje je instalirao Gilead uzrokovale su bijes i skandale, što je natjeralo vlasnike patenata da naprave određene ustupke, dajući nekim tvrtkama iz Indije, Egipta i Pakistana dozvole za proizvodnju analoga (generika) takvih učinkovitih i traženih lijekova. Štoviše, borbu protiv nositelja patenta, nudeći lijekove za liječenje po nenametljivo visokim cijenama, predvodila je Indija, kao zemlja u kojoj milijuni bolesnika s hepatitisom C žive u kroničnom obliku. Kao rezultat te borbe, Gilead je izdao licence i razvoj patenata 11 indijskim tvrtkama za prvo izdavanje sofosbuvira, a zatim i drugih novih proizvoda. Dobivši licence, indijski proizvođači brzo su počeli proizvoditi generičke lijekove, dodjeljujući vlastite marke proizvođačima droge. Tako se najprije pojavio generički Sovaldi, zatim Daklinza, Harvoni, Epclusa i Indija u svjetskoj proizvodnji. Prema licencnom ugovoru, indijski proizvođači plaćaju 7% zarađenih sredstava u korist vlasnika patenta. Ali čak i uz ove isplate, cijena generičkih lijekova proizvedenih u Indiji bila je deset puta manja od cijene originalnih proizvoda.

Mehanizmi djelovanja

Kao što je ranije objavljeno, novi načini liječenja HCV-om povezani su s DAA i djeluju izravno na virus. Dok se prethodno koristio za liječenje interferona, ribavirin je ojačao ljudski imunološki sustav, pomažući tijelu da se odupre bolesti. Svaka od tvari djeluje na virus na svoj način:

  1. Sofosbuvir blokira RNA polimerazu i time inhibira replikaciju virusa.
  1. Daklatasvir, ledipasvir i velpatasvir su NS5A inhibitori koji sprječavaju širenje virusa i njihovo prodiranje u zdrave stanice.

Takav usmjerni učinak omogućuje uspješnu borbu protiv HCV-a, koristeći sofosbuvir za liječenje zajedno s daklatasvirom, ledipasvirom, velpatasvirom. Ponekad, da bi se pojačao učinak na virus, paru se dodaje treća komponenta, najčešće ribavirin.

Generički proizvođači iz Indije

Farmaceutske tvrtke u zemlji iskoristile su im licence koje su im dodijeljene, a sada Indija izdaje sljedeće generičke lijekove Sovaldi:

  • Hepcvir je proizvođač Cipla doo;
  • Hepcinat - Natco Pharma doo;
  • Cimivir - Biocon doo Hetero Drugs doo;
  • MyHep je proizvođač Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.
  • SovjetHep - Zydus Heptiza doo;
  • Sofovir je proizvođač Hetero Drugs Ltd.
  • Resof - proizvodi dr. Reddy's Laboratories;
  • Virso - objavljuje Strides Arcolab.

Daklinovi analozi se također proizvode u Indiji:

  • Natdac iz Natco Pharme;
  • Dacihep iz Zydus Heptize;
  • Daclahep iz Hetero droga;
  • Strides Arcolab Dactovin;
  • Daclawin iz tvrtke Biocon ltd. Hetero Drugs doo;
  • Mydacla iz Mylan Pharmaceuticals.

Nakon Gileada, indijski proizvođači lijekova također su ovladali proizvodnjom Harvonija, što je rezultiralo sljedećim generičkim proizvodima:

  • Ledifos - izdaje Hetero;
  • Hepcinat LP - Natco;
  • Myhep LVIR - Mylan;
  • Hepcvir L - Cipla doo;
  • Cimivir L - Biocon doo Hetero Drugs doo;
  • LediHep - Zydus.

I 2017. godine ovladala je proizvodnja sljedećih indijskih generičkih lijekova: Epclusi:

  • Velpanat je objavio Natco Pharma;
  • Velasof je ovladao Hetero drogama;
  • SovietHep V počeo je proizvoditi tvrtku Zydus Heptiza.

Kao što možete vidjeti, indijske farmaceutske tvrtke ne zaostaju za američkim proizvođačima, dovoljno brzo ovladavaju novorazvijenim lijekovima, poštujući sve kvalitativne, kvantitativne i terapeutske karakteristike. Uzdržavanje, uključujući farmakokinetičku bioekvivalenciju u odnosu na izvornike.

Generički zahtjevi

Generički lijek je lijek koji je sposoban zamijeniti liječenje skupim izvornim lijekovima s patentom u smislu njegovih osnovnih farmakoloških svojstava. Mogu se izdati i kada su dostupni, a kada nema licence, samo njegova prisutnost daje licencu izdavanju analognog. U slučaju izdavanja dozvola indijskim farmaceutskim tvrtkama, Gilead im je također pružio tehnologiju proizvodnje, dajući im pravo na neovisnu politiku određivanja cijena. Da bi se analog droge smatrao generičkim, mora udovoljavati nizu parametara:

  1. Morate se pridržavati omjera najvažnijih farmaceutskih komponenti u pripremi kvalitativnih i kvantitativnih standarda.
  1. Slijedite relevantne međunarodne propise.
  1. Potrebna je obvezna usklađenost s odgovarajućim uvjetima proizvodnje.
  1. U pripravcima treba održavati odgovarajući ekvivalent parametara apsorpcije.

Važno je napomenuti da je SZO na oprezu kako bi osigurala dostupnost lijekova koji nastoje zamijeniti skupe marke lijekova uz pomoć proračunskih generika.

Egipatski Soferbuvir Generici

Za razliku od Indije, egipatske farmaceutske tvrtke nisu se svrstale među svjetske lidere u proizvodnji generičkih lijekova za hepatitis C, iako su također ovladali proizvodnjom analoga sofosbuvira. Međutim, u većini njihovih analoga su nelicencirani:

  • MPI Viropack proizvodi lijek Marcyrl Pharmaceutical Industries - jedan od prvih egipatskih generika;
  • Heterosofir, izdao Pharmed Healthcare. To je jedini licencirani generički proizvod u Egiptu. Na paketu, ispod holograma, skriven je kod koji omogućuje provjeru izvornosti preparata na web-mjestu proizvođača, čime se isključuje njegov krivotvorenje;
  • Grateziano, proizvodi Pharco Pharmaceuticals;
  • Sofolanork proizvođača Vimeo;
  • Sofocivir, proizvodi ZetaPhar.

Generici za borbu protiv hepatitisa iz Bangladeša

Bangladeš je druga zemlja koja proizvodi generičke lijekove protiv HCV-a u velikim količinama. Štoviše, ova zemlja ne zahtijeva čak ni dozvole za proizvodnju analoga lijekova s ​​markom, budući da je do 2030. godine farmaceutskim tvrtkama dopušteno izdavanje takvih medicinskih pripravaka bez prisutnosti relevantnih dokumenata za izdavanje dozvola. Najpoznatija i najsuvremenija tehnologija je farmaceutska tvrtka Beacon Pharmaceuticals Ltd. Projekt njegovih proizvodnih kapaciteta osmišljen je od strane europskih stručnjaka i usklađen je s međunarodnim standardima. Beacon oslobađa sljedeće generičke lijekove za liječenje virusa hepatitisa C:

  • Soforal - generički sofosbuvir, sadrži aktivnu tvar 400 mg. Za razliku od tradicionalnog pakiranja u bočicama od 28 komada, Sophoral se proizvodi u obliku blistera od 8 tableta u jednoj ploči;
  • Daklavir je generički lijek Daclatasvir, jedna tableta lijeka sadrži 60 mg aktivnog sastojka. Također se proizvodi u obliku blistera, ali svaka ploča sadrži 10 tableta;
  • Sofosvel je generički Epclusa, sadrži sofosbuvir 400 mg i velpatasvir 100 mg. Pangenotipski (univerzalni) lijek, djelotvoran u liječenju HCV genotipova 1 And 6. I u ovom slučaju ne postoji uobičajena ambalaža u bocama, tablete se pakiraju u blistre od 6 komada u svaku ploču.
  • Darvoni je složen lijek koji kombinira sofosbuvir 400 mg i daclatasvir 60 mg. Ako je potrebno kombinirati sofosbuvir terapiju s daklatasvir, uz korištenje lijekova drugih proizvođača, potrebno je uzeti tabletu svake vrste. I Beacon ih je stavio u jednu pilulu. Darvoni se pakira u blistere od 6 tableta u jednoj ploči, poslanu samo za izvoz.

Prilikom kupnje preparata iz Beacona na temelju tijeka terapije treba uzeti u obzir originalnost njihovog pakiranja kako bi se kupila količina potrebna za liječenje. Najpoznatije indijske farmaceutske tvrtke Kao što je već spomenuto, nakon što su farmaceutske tvrtke u zemlji dobile dozvole za izdavanje generičkih lijekova za HCV terapiju, Indija je postala svjetski lider u svojoj proizvodnji. No, među mnoštvo svih tvrtki, to je vrijedno spomenuti nekoliko, čiji proizvodi u Rusiji su najpoznatiji.

Natco Pharma Ltd.

Najpopularnija farmaceutska tvrtka je Natco Pharma Ltd., čiji su lijekovi spasili živote nekoliko desetaka tisuća bolesnika s kroničnim hepatitisom C. Ona je ovladala proizvodnjom gotovo cijele linije antivirusnih lijekova s ​​izravnim djelovanjem, uključujući sofosbuvir s daklatazivom i ledipasvir s velpatasvirom. Natco Pharma se pojavila 1981. godine u gradu Hyderabadu s početnim kapitalom od 3,3 milijuna rupija, a broj zaposlenih bio je 20 osoba. Sada u Indiji radi 3,5 tisuće ljudi koji rade u pet poduzeća Natco, a postoje i podružnice u drugim zemljama. Osim proizvodnih jedinica, tvrtka ima dobro opremljene laboratorije koji mu omogućuju razvoj suvremenih medicinskih pripravaka. Među njezinim vlastitim razvojem vrijedi spomenuti lijekove za borbu protiv raka. Veenat, proizveden od 2003. godine i korišten za leukemiju, smatra se jednim od najpoznatijih lijekova u ovom području. Da, i oslobađanje generičkih lijekova za liječenje virusa hepatitisa C je prioritet za Natco.

Hetero Drugs Ltd.

Ta je tvrtka kao cilj postavila proizvodnju generičkih lijekova, podredivši ovu težnju vlastitoj proizvodnoj mreži, uključujući tvornice s podružnicama i laboratorijima. Proizvodna mreža Hetero-a izoštrena je za proizvodnju lijekova po licenci dobivenoj od tvrtke. Jedna od njegovih aktivnosti su medicinski pripravci koji omogućuju borbu protiv teških virusnih bolesti, čije je liječenje za mnoge pacijente postalo nemoguće zbog visoke cijene izvornih lijekova. Prihvaćena licenca omogućuje Heterou da bez odgode nastavi s izdavanjem generičkih lijekova, koji se zatim prodaju po pristupačnoj cijeni za pacijente. Izrada Hetero droga datira iz 1993. godine. Tijekom proteklih 24 godine u Indiji se pojavilo desetak tvornica i nekoliko desetaka proizvodnih jedinica. Prisutnost vlastitih laboratorija omogućuje poduzeću provođenje eksperimentalnih radova na sintezi tvari, što je doprinijelo širenju proizvodne baze i aktivnom izvozu lijekova u inozemstvo.

Zydus heptiza

Zydus je indijska tvrtka koja je sebi postavila cilj izgradnje zdravog društva, koje će, prema njegovim vlasnicima, pratiti promjena na bolje u kvaliteti života ljudi. Cilj je plemenit, te stoga, da bi se to postiglo, poduzeće provodi aktivne obrazovne aktivnosti koje utječu na najsiromašnije segmente stanovništva. Uključivanje besplatnog cijepljenja stanovništva protiv hepatitisa B. Zidus u smislu obujma proizvodnje na indijskom farmaceutskom tržištu nalazi se na četvrtom mjestu. Osim toga, 16 njegovih lijekova bilo je na popisu 300 najvažnijih lijekova indijske farmaceutske industrije. Zydus proizvodi su traženi ne samo na domaćem tržištu, mogu se naći u ljekarnama u 43 zemlje našeg planeta. A raspon lijekova proizvedenih u 7 poduzeća premašuje 850 lijekova. Jedna od njenih najmoćnijih industrija je u državi Gujarat i jedna je od najvećih ne samo u Indiji, nego iu Aziji.

HCV terapija 2017

Sheme liječenja hepatitisa C za svakog pacijenta pojedinačno bira liječnik. Za točan, učinkovit i siguran odabir programa liječnik mora znati:

  • genotip virusa;
  • trajanje bolesti;
  • stupanj oštećenja jetre;
  • prisutnost / odsutnost ciroze, popratna infekcija (na primjer, HIV ili drugi hepatitis), negativno iskustvo prethodnog liječenja.

Nakon primanja tih podataka nakon ciklusa analize, liječnik bira najbolju opciju liječenja na temelju preporuka EASL-a. Preporuke EASL-a prilagođavaju se iz godine u godinu, dodaju nove lijekove. Prije nego što se preporuče nove mogućnosti liječenja, one se predstavljaju na razmatranje Kongresu ili posebnoj sjednici. U 2017. godini, posebni sastanak EASL-a pregledao je ažuriranja preporučenih programa u Parizu. Odlučeno je u potpunosti prekinuti terapiju interferonom u Europi za liječenje HCV-a. Osim toga, nije bilo niti jednog preporučenog režima uz pomoć jednog lijeka s izravnim djelovanjem. Evo nekoliko preporučenih mogućnosti liječenja. Sve se daju isključivo radi upoznavanja i ne mogu postati vodič za djelovanje, jer samo liječnik može dati recept za terapiju, pod nadzorom kojeg će kasnije proći.

  1. Mogući načini liječenja koje je predložio EASL u slučaju monoinfekcije hepatitisa C ili koinfekcije HIV-a i HCV-a u bolesnika bez ciroze i koji nisu prethodno liječeni:
  • za liječenje genotipova 1a i 1b, možete koristiti:

- sofosbuvir + ledipasvir, bez ribavirina, trajanje od 12 tjedana; - sofosbuvir + daklatazvir, također bez ribavirina, razdoblje liječenja je 12 tjedana; - ili sofosbuvir + velpatasvir bez ribavirina, trajanje kursa 12 tjedana.

  • u liječenju genotipa 2 koristi se bez ribavirina tijekom 12 tjedana:

- sofosbuvir + dklatasvir; - ili sofosbuvir + velpatasvir.

  • u liječenju genotipa 3 bez upotrebe ribavirina tijekom terapijskog razdoblja od 12 tjedana, upotrijebite:

- sofosbuvir + daklatazvir; - ili sofosbuvir + velpatasvir.

  • Terapijom genotipa 4 moguće je primijeniti 5 tjedana bez ribavirina

- sofosbuvir + ledipasvir; - sofosbuvir + daklatazvir; - ili sofosbuvir + velpatasvir.

  1. Preporučeni režimi liječenja EASL-om za monoinfekciju hepatitisa C ili istovremenu HIV / HCV infekciju u bolesnika s kompenziranom cirozom koji nisu prethodno liječeni:
  • za liječenje genotipova 1a i 1b, možete koristiti:

- sofosbuvir + ledipasvir s ribavirinom, trajanje 12 tjedana; ili 24 tjedna bez ribavirina; - i druga mogućnost - 24 tjedna s ribavirinom s nepovoljnom prognozom odgovora; - sofosbuvir + daklatazvir, ako bez ribavirina, zatim 24 tjedna, te s ribavirinom u razdoblju liječenja 12 tjedana; - ili sofosbuvir + velpatasvir bez ribavirina, 12 tjedana.

  • u liječenju genotipa 2 koristi se:

- sofosbuvir + dklatasvir bez ribavirina traje 12 tjedana, a s ribavirinom, s nepovoljnom prognozom, 24 tjedna; - ili sofosbuvir + velpatasvir bez kombinacije s ribavirinom tijekom 12 tjedana.

  • u liječenju upotrebe genotipa 3:

- sofosbuvir + daklatazvir tijekom 24 tjedna s ribavirinom; - ili sofosbuvir + velpatasvir ponovno s ribavirinom, trajanje liječenja je 12 tjedana; - kao opcija, sofosbuvir + velpatasvir je moguć 24 tjedna, ali bez ribavirina.

  • U liječenju genotipa 4 koriste se isti režimi kao u genotipovima 1a i 1b.

Kao što možete vidjeti, osim pacijentovog stanja i karakteristika njegovog tijela, kombinacija propisanih lijekova koje je odabrao liječnik također utječe na rezultat terapije. Osim toga, trajanje liječenja ovisi o kombinaciji koju odabere liječnik.

Liječenje suvremenim HCV lijekovima

Uzmite tablete lijekova izravno antivirusno djelovanje propisano od strane liječnika oralno jednom dnevno. Oni se ne dijele na dijelove, ne žvaču, već se ispiru običnom vodom. To je najbolje učiniti istovremeno, jer se održava stalna koncentracija aktivnih tvari u tijelu. Nema potrebe da se vezujete za unos hrane, glavno je da to ne radite na prazan želudac. Počevši uzimati droge, obratite pozornost na zdravstveno stanje, jer u tom razdoblju najlakše ćete uočiti moguće nuspojave. Sami PPPP nemaju mnogo, ali lijekovi propisani u kompleksu su mnogo manji. Najčešće se nuspojave pojavljuju kao:

  • glavobolje;
  • povraćanje i vrtoglavica;
  • opća slabost;
  • gubitak apetita;
  • bol u zglobovima;
  • promjene u biokemijskim parametrima krvi, izražene u niskim razinama hemoglobina, smanjenju trombocita i limfocita.

Nuspojave su moguće kod malog broja pacijenata. Ali sve o svim primijetio oboljenje treba biti obaviješten na pohađanje liječnika za poduzimanje potrebnih mjera. Kako ne bi uzrokovali pojačane nuspojave, alkohol i nikotin treba isključiti iz uporabe, jer oni štetno utječu na jetru.

kontraindikacije

U nekim slučajevima, primanje PDPD-a je isključeno, to se odnosi na:

  • individualna preosjetljivost pacijenata na određene sastojke lijekova;
  • bolesnika mlađih od 18 godina, jer nema točnih podataka o njihovom učinku na tijelo;
  • žene koje nose fetus i doje djecu;
  • žene bi trebale koristiti pouzdane metode kontracepcije kako bi izbjegli začeće tijekom terapije. Štoviše, ovaj se zahtjev primjenjuje i na žene čiji partneri također primaju terapiju DAA.

skladištenje

Pohranite protuvirusne lijekove izravnog djelovanja na mjestima nedostupnima djeci i djelovanju izravne sunčeve svjetlosti. Temperatura skladištenja mora biti u rasponu od 15 ÷ 30ºS. Počevši s uzimanjem lijekova, provjerite datume njihove proizvodnje i čuvanja na pakiranju. Dozvoljene droge su zabranjene. Kako dobiti DAA za stanovnike Rusije Nažalost, indijski generici neće se moći naći u ruskim ljekarnama. Farmaceutska tvrtka Gilead, koja je dala dozvole za puštanje lijekova u promet, razborito je zabranila njihov izvoz u mnoge zemlje. Uključujući sve europske države. Oni koji žele kupiti jeftine indijske generike za borbu protiv hepatitisa C mogu iskoristiti nekoliko načina:

  • naručite ih putem ruskih online ljekarni i nabavite robu u nekoliko sati (ili dana), ovisno o mjestu isporuke. U većini slučajeva nije potrebno ni plaćanje unaprijed;
  • naručite ih putem indijskih online trgovina s kućnom isporukom. Ovdje ćete trebati unaprijed platiti u stranoj valuti, a vrijeme čekanja će trajati od tri tjedna do mjesec dana. Osim toga, dodaje se potreba za komunikacijom s prodavateljem na engleskom jeziku;
  • idite u Indiju i sami donesite lijek. Također će biti potrebno vrijeme, plus jezična barijera, kao i poteškoće provjere izvornosti robe kupljene u ljekarni. Svemu ovome bit će dodan problem samoizvozivanja, zahtijevajući termalni spremnik, dostupnost mišljenja liječnika i recept na engleskom jeziku, kao i kopiju čeka.

Zainteresirani za kupnju lijekova, ljudi sami odlučuju koju od mogućih opcija za isporuku odabrati. Samo nemojte zaboraviti da u slučaju HCV, povoljan ishod terapije ovisi o brzini njegovog početka. Ovdje, u doslovnom smislu, kašnjenje smrti je slično, te stoga ne bi trebalo odgađati početak postupka.