Transmineralizatsiya;

Međuprostorna razmjena prostora - stanice

Procesi razmjene temelje se na:

- aktivni transportni mehanizam;

- osmotski uzrokovan kretanjem vode;

- kretanje iona na temelju biofizičkih procesa. Naravno, u razmjeni između međuprostornog prostora i stanica difuzija igra odlučujuću ulogu u kvantitativnom smislu. Razlika u koncentracijama između stanica i međuprostornog prostora posljedica je, s jedne strane, metabolizma u stanici i, s druge strane, promjene u osmolalnosti krvi zbog vanjskih metaboličkih procesa.

Stanice se u velikoj mjeri ponašaju kao osmometar. Kada se to dogodi, odvajanje vode (osmotski pomak vode), odgovara osmotskim razlikama u koncentracijama između stanica i međuprostornog prostora.

Kao što je ranije pokazano (vidi 1.2.3), različiti sadržaj elektrolita u stanicama i međuprostorni prostor / plazma je povezan s intaktnom skladištenom energijom u stanicama. Kršenjem ovih mehanizama koji tvore energiju, smanjuju se razlike u koncentraciji natrija i kalija između stanica i međuprostora:

- izvanstanični natrijevi ioni biti će smješteni u unutarstaničnom prostoru;

- unutarstanični kalijevi ioni - u izvanstaničnom prostoru. Taj se proces naziva transmineralizacija (slika 22).

Sl. 22. Transmineralizacija u kataboličkom stanju metabolizma.

Inhibicija aerobnog staničnog metabolizma

šok, stanja dehidracije

promjene pH u krvi (acidemija)

katabolička stanja (operacija, trauma, opekline, stres bilo koje vrste)

promjene u osmolalnosti plazme (hipertonična, hiponska stanja).

transmineralizacija sloga

U riječi transmineralizacija 8 slogova:

Riječ transmineralizacija podijeljena je na slogove:

1. trans - zatvoreno, pokriveno, 4 slova
2. mediji - otvorena, pokrivena, 3 slova
3. ne - otvorena, pokrivena, 2 slova
4. ra - otvorena, pokrivena, 2 slova
5. je li otvoreno, pokriveno, 2 slova
6. za - otvorena, pokrivena, 2 slova
7. qi - otvorena, pokrivena, 2 slova
8. Ja sam otvoren, nepokriven, 1 pismo

Ova stranica prikazuje kako podijeliti riječ transmineralizacija na slogove. Postoji 8 slogova u ovoj riječi. Važno je zapamtiti da crtice u riječi ne podudaraju se uvijek s podjelom na slogove.

Dodajte svoje komentare na riječ transmineralizacija

transmineralizatsiya

Zajedno ili odvojeno? Pravopisna referenca. - M.: Ruski jezik. B. Z. Bookchin, L.P. 1998.

Pogledajte što je "transmineralizacija" u drugim rječnicima:

Traumatski šok - sindrom koji se javlja s teškim ozljedama; Karakterizira ga kritično smanjenje protoka krvi u tkivima (hipoperfuzija) i popraćeno je klinički značajnim oštećenjem cirkulacije i disanja. Patogeneza. Vodeći patofiziološki mehanizam...... Medicinska enciklopedija

Merkur - Merkur, Hydrargyrum (iz grčkog. Hydor voda i argyros srebro), Mercurium, Hydrargyrum Vvvum, s. metallicum, Mercurius Vvvus, Argentum Vvvum, srebrno bijeli tekući metal, char. Hg, u. u. 200,61; sp. u. 13.573; dr. volumen 15,4; t ° hladno...... Velika medicinska enciklopedija

Izmjena vode i elektrolita

To određuje važnost objektivne procjene razmjene vode i elektrolita, kako u preoperativnom razdoblju, tako iu procesu intenzivne terapije.

Voda s otopljenim tvarima je funkcionalna cjelina kako u biološkom tako iu fizičko-kemijskom smislu te obavlja različite funkcije. Metabolički procesi odvijaju se u vodenom okolišu. Voda služi kao disperzivno sredstvo organskih koloida i indiferentna osnova za transport građevnih i energetskih tvari u ćeliju i evakuaciju metaboličkih proizvoda u organe izlučivanja.

Kod novorođenčadi voda čini 80% tjelesne težine. S godinama se sadržaj vode u tkivima smanjuje. U zdravog muškarca voda prosječno iznosi 60%, a kod žena 50% tjelesne težine.

Ukupna količina vode u tijelu može se podijeliti u dva glavna funkcionalna prostora: unutarstanični, čija je voda 40% tjelesne težine (28 litara za muškarce s masom 70 kg), a izvanstanična - oko 20% za tjelesnu težinu.

Izvanstanični prostor je tekućina koja okružuje stanice, čiji se volumen i sastav održava kroz regulatorne mehanizme. Glavni kation izvanstanične tekućine je natrij, a glavni anion je klor. Natrij i klor igraju važnu ulogu u održavanju osmotskog tlaka i volumena tekućine u tom prostoru. Izvanstanični volumen tekućine sastoji se od brzog pokretnog volumena (funkcionalnog volumena izvanstanične tekućine) i polaganog volumena. Prvi od njih uključuje plazmu i intersticijsku tekućinu. Polako se kreće izvanstanični volumen tekućine u tekućini koja se nalazi u kostima, hrskavici, vezivnom tkivu, subarahnoidnom prostoru, sinovijalnoj šupljini.

Koncept "trećeg vodenog prostora" koristi se samo u patologiji: uključuje tekućinu koja se nakuplja u seroznim šupljinama ascitesa i pleuritisa, u sloju subperitonealnog tkiva u peritonitisu, u zatvorenom prostoru crijevnih petlji s opstrukcijom, posebno u inverziji, u dubokim slojevima kože u prvih 12 dana. sati nakon opeklina.

Izvanstanični prostor uključuje sljedeće vodne sektore.

Sektor intravaskularne vode - plazma služi kao medij za crvene krvne stanice, leukocite i trombocite. Sadržaj proteina u njemu je oko 70 g / l, što je značajno više nego u intersticijskoj tekućini (20 g / l).

Međuprostorni sektor je okruženje u kojem se stanice nalaze i aktivno funkcioniraju, tekućina izvanstaničnog i ekstravaskularnog prostora (zajedno s limfom). Međuprostorni sektor nije ispunjen slobodno pokretnom tekućinom, već gelom koji drži vodu u fiksnom stanju. Osnova gela su glikozaminoglikani, uglavnom hijaluronska kiselina. Intersticijalna tekućina je transportni medij koji sprječava širenje supstrata kroz tijelo, koncentrirajući ih na pravom mjestu. Kroz međuprostorni sektor se prenosi ioni, kisik, hranjive tvari u ćeliju i obratno kretanje troske u posudama kroz koje se isporučuju u organe za izlučivanje.

Limfa, koja je sastavni dio intersticijalne tekućine, namijenjena je prvenstveno transportu kemijskih makromolekularnih supstrata (bjelančevina), kao i masnih konglomerata i ugljikohidrata iz intersticija u krv. Limfni sustav također ima funkciju koncentracije, budući da reapsorbira vodu u venskom kraju kapilare.

Je li međuprostorni sektor značajan “spremnik” koji sadrži? sve tjelesne tekućine (15% tjelesne težine). Zbog tekućine intersticijskog sektora, volumen plazme se kompenzira tijekom akutnih gubitaka krvi i plazme.

Ekstracelularna voda također uključuje transcelularnu tekućinu (0,5-1% tjelesne težine): seroznu tekućinu šupljine, sinovijalnu tekućinu, tekućinu prednje komore, primarni urin u tubulima bubrega, sekreciju suznih žlijezda, izlučivanje žlijezda gastrointestinalnog trakta.

Opći pravci kretanja vode između tijela tijela prikazani su na slici 3.20.

Stabilnost volumena fluidnih prostora osigurava ravnoteža dohotka i gubitka. Obično se vaskularni sloj dopunjuje izravno iz gastrointestinalnog trakta i limfni put, prazni se kroz bubrege i znojne žlijezde, te se zamjenjuje s intersticijskim prostorom i gastrointestinalnim traktom. S druge strane, međuprostorni sektor izmjenjuje vodu s staničnim, kao i krvnim i limfnim kanalima. Slobodna (osmotski vezana) voda - s međuprostornim sektorom i unutarstaničnim prostorom.

Glavni uzroci poremećaja ravnoteže vode i elektrolita su vanjski gubitak tekućine i nefiziološka preraspodjela između glavnih tekućih dijelova tijela. Do njih može doći zbog patološke aktivacije prirodnih procesa u tijelu, posebice poliurije, proljeva, pretjeranog znojenja, obilnog povraćanja, zbog gubitaka kroz različite drenaže i fistule ili s površine rana i opeklina. Unutarnji pokreti tekućine mogući su s razvojem edema u ozlijeđenim i zaraženim područjima, ali uglavnom zbog promjena u osmolalnosti tekućih medija. Specifični primjeri unutarnjih pokreta su nakupljanje tekućine u pleuralnoj i trbušnoj šupljini s upala pluća i peritonitisa, gubitak krvi u tkivu s velikim frakturama, kretanje plazme u oštećeno tkivo sa sindromom drobljenja itd. Poseban tip unutarnjeg kretanja tekućine je stvaranje takozvanih transcelularnih bazena u gastrointestinalnom traktu (s opstrukcijom crijeva, torzijom, infarktom miokarda, teškom postoperativnom parezom).

Ris.3.20. Opći pravci kretanja vode između tijela tijela

Neravnoteža vode u tijelu naziva se dishidrija. Disgidrija se dijeli u dvije skupine: dehidracija i hiperhidracija. U svakom od njih postoje tri oblika: normo-osmolarni, hipo-osmolarni i hiper-osmolarni. Klasifikacija se temelji na osmolalnosti izvanstanične tekućine, jer je glavni čimbenik koji određuje raspodjelu vode između stanica i međuprostornog prostora.

Diferencijalna dijagnostika različitih oblika dishidrije provodi se na temelju anamnestičkih, kliničkih i laboratorijskih podataka.

Pojašnjavanje okolnosti koje su pacijenta dovele do jedne ili druge dishidrije od najveće je važnosti. Indikacije čestih povraćanja, proljeva, diuretika i laksativnih lijekova ukazuju na to da pacijent ima neravnotežu elektrolita.

Žeđ je jedan od ranih znakova nedostatka vode. Prisutnost žeđi ukazuje na povećanje osmolalnosti izvanstanične tekućine, nakon čega slijedi stanična dehidracija.

Suhoća jezika, sluznica i kože, osobito u aksilarnim i preponskim područjima, gdje žlijezde znoja stalno funkcioniraju, ukazuju na značajnu dehidraciju. Istodobno se smanjuje turgor kože i tkiva. Suhoća u aksilarnim i preponskim područjima ukazuje na izraženi vodeni deficit (do 1500 ml).

Ton očne jabučice može ukazivati, s jedne strane, na dehidraciju (smanjenje tonusa), s druge strane, na prekomjernu hidraciju (naprezanje očne jabučice).

Oteklina je često uzrokovana viškom intersticijalne tekućine i zadržavanjem natrija u tijelu. Ništa manje informativan u intersticijskoj hiperhidriji su znakovi kao što su nabreknuće lica, glatkoća reljefa na rukama i stopalima, prevalencija poprečne trake na dorzumu prstiju, potpuni nestanak uzdužnih strija na dlanovima. Mora se imati na umu da edem nije vrlo osjetljiv pokazatelj ravnoteže natrija i vode u tijelu, jer je preraspodjela vode između vaskularnih i intersticijalnih sektora posljedica visokog gradijenta proteina između njih.

Promjena turgora mekih tkiva reljefnih područja: lice, ruke i noge pouzdan je znak intersticijske dishidrije. Intersticijsku dehidraciju karakteriziraju: recesija očnog tkiva s pojavom sjenčanih krugova oko očiju, oštrenje crta lica, kontrastni reljefi šaka i stopala, osobito uočljivo na stražnjim površinama, praćeno prevladavanjem uzdužnog nabora i preklapanja kože, oslobađanjem zglobnih područja, što im daje izgled zrna graška, izravnavanje vrhova prstiju.

Pojava auskultacije "tvrdog disanja" posljedica je pojačanog provođenja zvuka na izdisaju. Njegova pojava je posljedica činjenice da se višak vode brzo taloži u intersticijalno tkivo pluća i ostavlja na povišenom položaju prsnog koša. Stoga je potrebno tražiti u onim područjima koja su 2-3 sata prije slušanja bila u najnižem položaju.

Promjene turgora i volumena parenhimskih organa izravan su znak hidratacije stanica. Najpristupačniji za proučavanje su jezik, skeletni mišići, jetra (veličina). Veličina jezika posebno treba odgovarati njezinom mjestu, ograničenom alveolarnim procesom donje čeljusti. Tijekom dehidracije izrazito se smanjuje jezik, često ne doseže prednje zube, skeletni mišići su mlohavi, pjenasti ili gutaperka konzistencija, jetra je smanjena. Tijekom overhidracije, otisci zuba se pojavljuju na bočnim površinama jezika, skeletni mišići su napeti, bolni, a jetra je također povećana i bolna.

Tjelesna težina je značajan pokazatelj gubitka ili povećanja tekućine. Kod male djece, kod teškog nedostatka tekućine dolazi do naglog smanjenja tjelesne težine iznad 10%, kod odraslih osoba koje prelaze 15%.

Laboratorijske studije potvrđuju dijagnozu i dopunjuju kliničku sliku. Posebno su važni sljedeći podaci: osmolalnost i koncentracija elektrolita (natrij, kalij, klorid, bikarbonat, ponekad kalcij, fosfor, magnezij) u plazmi; omjer hematokrita i hemoglobina, ureje krvi, omjer ukupnih proteina i albumina i globulina; rezultati istraživanja kliničke i biokemijske analize mokraće (količina, specifična težina, pH vrijednosti, razina šećera, osmolalnost, sadržaj proteina, kalij, natrij, acetonska tijela, studija sedimenta, koncentracija kalija, natrija, ureje i kreatinina).

Dehidracija. Izotonična (normalna osmolarna) dehidracija nastaje zbog gubitka izvanstanične tekućine, sastava elektrolita bliske krvne plazme: akutnog gubitka krvi, velikih opeklina, obilnog iscjedka iz različitih dijelova gastrointestinalnog trakta, tijekom infuzije eksudata s površine velikih površinskih rana, u poliuriji, u poliuriji, u poliuriji. terapija diureticima, osobito na pozadini dijete bez soli.

Ovaj oblik je izvanstanični, budući da svojom inherentnom normalnom osmoznošću izvanstanične tekućine stanice ne dehidriraju.

Smanjenje ukupnog sadržaja Na u tijelu popraćeno je smanjenjem volumena izvanstaničnog prostora, uključujući intravaskularni sektor. Nastaje hipovolemija, hemodinamika je poremećena rano, a kod teških izotoničnih gubitaka razvija se dehidratacijski šok (primjer: kolera algid). Gubitak 30% ili više krvne plazme izravno ugrožava život.

Postoje tri stupnja izotonične dehidracije: I stupanj - gubitak do 2 litre izotonične tekućine; Grade II - gubitak do 4 litre; III stupanj - gubitak od 5 do 6 l.

Karakteristični znakovi ove dishidrije su smanjenje krvnog tlaka u slučaju mirovanja bolesnika, kompenzacijska tahikardija, ortostatski kolaps je moguć. S povećanjem izotoničnog gubitka tekućine smanjuje se i arterijski i venski tlak, kolaps perifernih vena, pojavljuje se lagana žeđ, na jeziku se pojavljuju duboki uzdužni nabori, ne mijenja se boja sluznice, smanjuje diureza, smanjuje se izlučivanje Na i Cl zbog povećanog protoka krvi. vazopresina i aldosterona kao odgovor na smanjenje volumena plazme. Istovremeno, osmolalnost krvne plazme ostaje gotovo nepromijenjena.

Poremećaji mikrocirkulacije koji su rezultat hipovolemije popraćeni su metaboličkom acidozom. S progresijom izotonične dehidracije pogoršavaju se hemodinamski poremećaji: CVP se smanjuje, zgušnjava krv i povećava viskoznost, što povećava otpornost na protok krvi. Uočene su značajne povrede mikrocirkulacije: "mramor", hladna koža ekstremiteta, oligurija se pretvara u anuriju, povećava se arterijska hipotenzija.

Korekcija promatranog oblika dehidracije postiže se uglavnom infuzijom normo-osmolarne tekućine (Ringerova otopina, laktazol, itd.). S simptomima hipovolemijskog šoka, kako bi se stabilizirala hemodinamika, najprije se daje 5% otopina glukoze (10 ml / kg), otopine normalno-osmolarnog elektrolita, i tek tada se ulije koloidni plazmatski nadomjestak (5–8 ml / kg). Brzina transfuzije otopine u prvom satu rehidracije može doseći 100-200 ml / min, zatim se smanji na 20-30 ml / min. Završetak faze hitne rehidracije popraćen je poboljšanjem mikrocirkulacije: mramoriranje kože nestaje, udovi su topli, sluznice postaju ružičaste, ispunjene su periferne vene, obnavlja se diureza, smanjuje tahikardija, normalizira se arterijski tlak. Od ove točke, brzina je smanjena na 5 ml / min i manje.

Hipertenzivna (hiperosmolarna) dehidracija razlikuje se od prethodne sorte po tome što, s obzirom na opći nedostatak tekućine u tijelu, nedostaje vode.

Ova vrsta dehidracije razvija se kada je voda bez elektrolita (gubitak znoja), ili kada gubici vode prelaze gubitke elektrolita. Povećava se molalna koncentracija izvanstanične tekućine, a zatim se stanice dehidriraju. Razlozi za ovo stanje mogu biti apsolutni nedostatak vode u prehrani, nedovoljan unos vode u tijelo pacijenta s nedostacima skrbi, osobito u bolesnika s oslabljenom sviješću, s gubitkom žeđi i kršenjem gutanja. Povećani gubici vode tijekom hiperventilacije, vrućica, opekline, poliurusni stadij akutnog zatajenja bubrega, kronični pijelonefritis, šećerna bolest i šećerna bolest mogu dovesti do toga.

Kalij ulazi zajedno s vodom iz tkiva i gubi se urinom kada se zadržava diureza. S umjerenom dehidracijom, hemodinamika je malo poremećena. S teškom dehidracijom, BCC se smanjuje, otpornost na protok krvi raste zbog povećane viskoznosti krvi, povećanog oslobađanja kateholamina i povećanog opterećenja srca. Smanjen krvni tlak, diureza, uz oslobađanje urina s visokom relativnom gustoćom i visokom koncentracijom uree. Koncentracija Na u krvnoj plazmi postaje viša od 147 mmol / l, što točno odražava nedostatak slobodne vode.

Klinika hipertonične dehidracije uzrokovana je dehidracijom stanica, posebno stanica mozga: pacijenti se žale na slabost, žeđ, apatiju, pospanost, s produbljivanjem dehidracije svijest je poremećena, pojavljuju se halucinacije, konvulzije, hipertermija.

Deficit vode izračunava se po formuli:

____________ x 0.6 (3.36)

gdje: s (Napl.) je koncentracija Na u krvnoj plazmi pacijenta,

0,6 (60%) - sadržaj sve vode u tijelu u odnosu na tjelesnu težinu, l.

Cilj terapije nije samo uklanjanje uzroka hipertonične dehidracije, nego i popunjavanje deficita stanične tekućine infuzijom 5% -tne otopine glukoze dodavanjem do 1/3 volumena izotonične otopine NaCl. Ako stanje pacijenta dopušta, rehidracija se provodi umjerenim tempom. Prvo, treba se bojati povećane diureze i dodatnog gubitka tekućine, a drugo, brzo i obilno uvođenje glukoze može smanjiti molalnu koncentraciju izvanstanične tekućine i stvoriti uvjete za kretanje vode u moždane stanice.

Kod teške dehidracije sa simptomima dehidracije hipovolemičnog šoka, smanjene mikrocirkulacije i centralizacije krvotoka potrebno je hitno hemodinamsko oporavak, što se postiže punjenjem volumena intravaskularnog sloja ne samo otopinom glukoze koja ga brzo napušta, već i koloidnim otopinama koje zadržavaju vodu u krvnim žilama, smanjujući brzinu unosa tekućine u krvne žile, smanjujući brzinu unošenja tekućine u krvne žile. mozak. U tim slučajevima infuzijska terapija započinje infuzijom 5% -tne otopine glukoze, dodajući do 1/3 volumena reopoliglucin, 5% otopine albumina.

Serumski ionogram je u početku neinformativan. Uz povećanje koncentracije Na + povećava se i koncentracija drugih elektrolita, a normalne vrijednosti koncentracije K + uvijek vas tjeraju na razmišljanje o prisutnosti pravog hipokaligizma koji se javlja nakon rehidracije.

Kako se diureza obnavlja, potrebno je propisati intravensku infuziju otopina K +. Kako se rehidracija odvija, ulijeva se 5% -tna otopina glukoze, povremeno dodajući otopine elektrolita. Učinkovitost procesa rehidracije kontrolira se prema sljedećim kriterijima: obnova diureze, poboljšanje općeg stanja pacijenta, vlaženje sluznice, smanjenje koncentracije Na + u krvnoj plazmi. Važan pokazatelj adekvatnosti hemodinamike, posebno venskog toka u srcu, može biti mjerenje CVP, koji je normalno jednak 5-10 cm vode. Čl.

Hipotoničnu (hipo-osmolarnu) dehidraciju karakterizira prevlast nedostatka elektrolita u tijelu, što uzrokuje smanjenje osmolalnosti izvanstanične tekućine. Pravi nedostatak Na + može biti praćen relativnim viškom "slobodne" vode uz održavanje dehidracije izvanstaničnog prostora. Istodobno se smanjuje molarna koncentracija izvanstanične tekućine, stvaraju se uvjeti za ulazak tekućine u unutarstanični prostor, uključujući stanice mozga s razvojem edema.

Volumen cirkulirajuće plazme je smanjen, smanjen je krvni tlak, CVP, pulsni tlak. Pacijent je sputan, pospan, bezvoljan, nema žeđ, ima karakterističan metalni okus.

Postoje tri stupnja nedostatka Na: I stupnja - nedostatak do 9 mmol / kg; II. Stupanj - deficit od 10-12 mmol / kg; III. Stupanj - manjak do 13-20 mmol / kg tjelesne težine. Kod nedostatka III. Stupnja, opće stanje bolesnika je izuzetno ozbiljno: koma, krvni tlak je smanjen na 90/40 mm Hg. Čl.

U slučaju umjerenih povreda, dovoljno je ograničiti injekciju 5% -tne otopine glukoze izotoničnom otopinom natrijevog klorida. Kod značajnog nedostatka Na +, polovica nedostatka se kompenzira hipertoničnom (molarnom ili 5%) otopinom natrijevog klorida, a u prisutnosti acidoze, nedostatak Na se korigira s 4,2% otopinom natrijevog bikarbonata.

Izračun potrebne količine Na se dobiva po formuli:

Nedostatak Na + (mmol / l) = [142 - c (Na) mp] x 0,2 x m (kg) (3,37),

gdje: s (Na) pl. - koncentracija Na u krvnoj plazmi pacijenta, mmol / l;

142 - normalna koncentracija Na u krvnoj plazmi, mmol / l,

0,2 - sadržaj izvanstanične vode (l)

m - tjelesna težina (kg).

Infuzije otopina koje sadrže natrij provode se s opadajućom brzinom. Tijekom prvih 24 sata uvodi se 600-800 mmol Na +, a prvih 6-12 sati ubrizgava se približno 50% otopine. U budućnosti se propisuju izotonične otopine elektrolita: Ringerova otopina, laktazol.

Pokazalo se da je nedostatak Na nadoknađen otopinama NaCl ili NaHCO3. U prvom slučaju pretpostavlja se da 1 ml 5,8% -tne otopine NaCl sadrži 1 mmol Na, au drugom slučaju (korišten u prisutnosti acidoze), iz činjenice da 8,4% otopina hidrokarbonata u 1 ml sadrži 1 mmol. Procijenjena količina jedne ili druge od ovih otopina se daje pacijentu zajedno s transfuzijom normo-osmolarne slane otopine.

Hyperhydration. Također može biti normalna, hipo-i hiperosmolarna. Anesteziolozi-reanimatori moraju se s njom sastajati mnogo rjeđe.

Izotopna hiperhidracija često nastaje zbog pretjeranog uvođenja izotoničnih otopina soli u postoperativnom razdoblju, osobito u slučaju oštećenja bubrežne funkcije. Uzroci ove overhidracije mogu biti i srčane bolesti s edemom, cirozom jetre s ascitesom i bolesti bubrega (glomerulonefritis, nefrotski sindrom). Osnova za razvoj izotonične hiperhidracije je povećanje volumena izvanstanične tekućine zbog proporcionalnog kašnjenja natrija i vode u tijelu. Za kliniku ovog oblika hiperhidracije, generalizirani edem (sindrom edema), anasarca, brzo povećanje tjelesne težine, karakteristični su smanjeni pokazatelji koncentracije u krvi; sklonost hipertenziji.

Terapija ovim dishidridom reducira se na isključivanje uzroka njihove pojave, kao i na korekciju nedostatka proteina infuzijom prirodnih proteina uz istovremenu eliminaciju soli i vode diureticima. Uz nedovoljan učinak terapije dehidracije, hemodijalizu se može provesti ultrafiltracijom krvi.

Hipotonična hiperhidracija uzrokovana je istim čimbenicima koji uzrokuju izotoničnu formu, ali se situacija pogoršava preraspodjelom vode iz izvanstaničnog u unutarstanični prostor, transmineralizacijom i povećanim uništavanjem stanica. Sa hipotoničnom overhidracijom, sadržaj vode u tijelu se značajno povećava, što je također olakšano infuzijskom terapijom s ne-elektrolitskim otopinama.

Uz višak "slobodne" vode, smanjuje se molalna koncentracija tjelesnih tekućina. "Slobodna" voda je ravnomjerno raspoređena u fluidnim prostorima tijela, prvenstveno u izvanstaničnoj tekućini, uzrokujući smanjenje njegove koncentracije Na +. Hipotonična hiperhidracija s hiponatriplazijom nastaje kada postoji višak unosa "slobodne" vode u količinama koje prelaze izlučivanje, ako je a) voda isprana (bez soli) mjehura i prostate prostate nakon transuretralne resekcije, b) utapanje se događa u slatkoj vodi, c) provodi se višak infuzije otopina glukoze u oligoanurnoj fazi SNP. Ta dyshidria također može biti posljedica smanjenja glomerularne filtracije u bubrezima kod akutnog i kroničnog zatajenja bubrega, kongestivnog zatajenja srca, ciroze jetre, ascitesa, nedostatka glukokortikoida, myxedema i Barter sindroma (kongenitalna insuficijencija bubrežnih tubula, poremećaj Na + i K + proizvodnja renina i aldosterona, jukstaglomerularna hipertrofija). To se događa kada ektopična proizvodnja vazopresin tumora: timoma zobi stanica okruglog raka pluća, adenokarcinoma 12-duodenum i gušterače, tuberkuloza, povećanu proizvodnju vazopresina u bolesnika s lezijama hipotalamo regije, meningoencefalitis, hematoma, kongenitalne anomalije, te moždanog apscesa, propisuju sredstva za povećanje proizvodnje vazopresina (morfij, oksitocin, barbiturati, itd.).

Hiponatremija je najčešća povreda metabolizma vode i elektrolita, u rasponu od 30-60% svih neravnoteža elektrolita. Često je ovaj poremećaj u prirodi jatrogeni - kada se injektira višak 5% -tne otopine glukoze (glukoza se metabolizira i ostane “slobodna” voda).

Klinička slika hiponatrijemije je raznolika: dezorijentacija i omamljenost starijih bolesnika, konvulzije i koma tijekom akutnog razvoja ovog stanja.

Akutni razvoj hiponatremije se uvijek očituje klinički. U 50% slučajeva prognoza je loša. S hiponatremijom do 110 mmol / l i hipoosmolarnošću do 240-250 mosmol / kg stvoreni su uvjeti za prekomjernu hidrataciju moždanih stanica i njezin edem.

Dijagnoza se temelji na procjeni simptoma lezija središnjeg živčanog sustava (umor, delirij, konfuzija, koma, konvulzije) koji se javljaju na pozadini intenzivne infuzijske terapije. Pojašnjava činjenicu eliminacije neuroloških ili mentalnih poremećaja kao rezultat preventivne primjene otopina koje sadrže natrij. Bolesnici s akutnim razvojem sindroma, s izraženim kliničkim manifestacijama živčanog sustava, osobito s prijetnjom edema mozga, trebaju hitno liječenje. U tim slučajevima preporučuje se intravensko davanje 500 ml 3% -tne otopine natrijevog klorida u prvih 6-12 sati, nakon čega slijedi ponovna primjena iste doze iste otopine tijekom dana. Kada se dostigne natremija 120 mmol / l, zaustavlja se uvođenje hipertonične otopine natrijevog klorida. Uz moguću dekompenzaciju srčane aktivnosti potrebno je propisati furosemid uz istovremenu primjenu hipertoničnih otopina za korekciju gubitaka Na + i K + - 3% kalijevog klorida i 3% otopine natrijevog klorida.

Metoda izbora za liječenje hipertonije je ultrafiltracija.

U hipertireoidizma s nedostatkom glukokortikoida korisna je primjena tiroidina i glukokortikoida.

Hipertenzija se javlja kao rezultat prekomjerne primjene hipertoničnih otopina enteralno i parenteralno, kao i infuzije izotoničnih otopina u bolesnika s oštećenom bubrežnom funkcijom izlučivanja. Oba glavna sektora vode uključena su u proces. Međutim, povećanje osmolalnosti u izvanstaničnom prostoru uzrokuje dehidraciju stanica i oslobađanje kalija iz njih. Kliničku sliku ovog oblika hiperhidracije karakteriziraju znaci sindroma edema, hipervolemija i oštećenje središnjeg živčanog sustava, kao i žeđ, ispiranje kože, agitacija i smanjenje pokazatelja koncentracije u krvi. Liječenje se sastoji od prilagodbe infuzijske terapije zamjenom otopina elektrolita s izvornim proteinima i otopinama glukoze, uz uporabu osmodiuretiki ili saluretikov, u teškim slučajevima - hemodijalizom.

Postoji jaka povezanost između ozbiljnosti devijacija u statusu vode i elektrolita i živčane aktivnosti. Osobitost psihe i stanje svijesti mogu pomoći u kretanju smjera tonika. Kod hiperosmije dolazi do kompenzacijske mobilizacije stanične vode i nadopunjavanja vode izvana. To se očituje odgovarajućim reakcijama: sumnjičavosti, razdražljivosti i agresivnosti, do halucinoze, izražene žeđi, hipertermije, hiperkineze, arterijske hipertenzije.

Naprotiv, s smanjenjem osmolalnosti, neurohumoralni sustav postaje neaktivan, osiguravajući staničnu masu miru i sposobnost asimilacije dijela neuravnotežene količine natrija. Često se javljaju: letargija i hipodinamija; averzija prema vodi s obilnim gubicima u obliku povraćanja i proljeva, hipotermije, arterijske i mišićne hipotenzije.

Neravnoteža K + iona. Pored poremećaja povezanih s vodom i natrijem, neravnoteža K + iona često se nalazi u teškom bolesniku, koji igra vrlo važnu ulogu u osiguravanju vitalnih funkcija organizma. Poremećaj K + u stanicama i izvanstaničnoj tekućini može dovesti do ozbiljnih funkcionalnih poremećaja i nepovoljnih metaboličkih pomaka.

Ukupna količina kalija u tijelu odrasle osobe je od 150 do 180 g, odnosno približno 1,2 g / kg. Glavni dio (98%) je u stanicama, a samo 2% u izvanstaničnom prostoru. Najveće količine kalija koncentriraju se u intenzivno metabolizirajućim tkivima - bubrežnoj, mišićnoj, mozgovnoj. U mišićnim stanicama, dio kalija je u stanju kemijske veze s polimerima protoplazme. Značajne količine kalija nalaze se u proteinskim naslagama. Prisutna je u fosfolipidima, lipoproteinima i nukleoproteinima. Kalij tvori kovalentni tip veze s ostacima fosforne kiseline, karboksilnim skupinama. Značaj ovih veza leži u činjenici da je kompleksiranje popraćeno promjenama u fizičko-kemijskim svojstvima spoja, uključujući topljivost, količinu ionskog naboja i redoks svojstva. Kalij aktivira nekoliko desetaka enzima koji osiguravaju metaboličke stanične procese.

Kompleksne sposobnosti metala i konkurencija između njih za mjesto u samom kompleksu u potpunosti se manifestiraju u staničnoj membrani. U konkurenciji kalcija i magnezija, kalij olakšava depolarizirajuće djelovanje acetilkolina i prijenos stanica u pobuđeno stanje. Kod hipokalemije je ovaj prijevod težak, a kod hiperkalemije, naprotiv, lakše je. U citoplazmi slobodni kalij određuje pokretljivost energetskog staničnog supstrata, glikogena. Visoke koncentracije kalija olakšavaju sintezu ove tvari i istodobno otežavaju mobilizaciju za opskrbu energijom staničnih funkcija, a niske, naprotiv, inhibiraju obnovu glikogena, ali pridonose njegovoj podjeli.

Što se tiče utjecaja pomaka kalija na srčanu aktivnost, uobičajeno je zadržati se na njegovoj interakciji sa srčanim glikozidima. Rezultat djelovanja srčanih glikozida na Na + / K + - ATPazu je povećanje koncentracije kalcija, natrija u stanici i tonus srčanog mišića. Smanjenje koncentracije kalija, prirodnog aktivatora ovog enzima, popraćeno je povećanjem djelovanja srčanih glikozida. Stoga, doziranje mora biti individualizirano - dok se ne postigne željeni inotropizam ili dok se ne postignu prvi znakovi trovanja glikozidom.

Kalij je satelit plastičnih procesa. Prema tome, ažuriranje 5 g proteina ili glikogena zahtijeva osiguravanje 1 jedinice inzulina, uz uvođenje oko 0,1 g disupstituiranog kalijevog fosfata iz izvanstaničnog prostora i 15 ml vode.

Nedostatak kalija podrazumijeva nedostatak ukupnog sadržaja u tijelu. Kao i svaki nedostatak, to je rezultat gubitaka koji nisu kompenzirani prihodima. Njegova težina ponekad doseže 1/3 ukupnog sadržaja. Razlozi mogu biti različiti. Smanjeni unos hrane može biti posljedica prisilnog ili namjernog gladovanja, gubitka apetita, oštećenja aparata za žvakanje, stenoze jednjaka ili pilorusa, konzumacije hrane bez kalija ili infuzije otopina koje su osiromašene kalijem tijekom parenteralne prehrane.

Prekomjerni gubici mogu biti povezani s hiperkatabolizmom, povećanim izlučivačkim funkcijama. Bilo koji obilni i nekompenzirani gubici tjelesnih tekućina dovode do masovnog nedostatka kalija. To može biti povraćanje tijekom želučane stenoze ili intestinalne opstrukcije bilo koje lokalizacije, gubitak probavnih sokova u crijevnoj, bilijarnoj, pankreatičnoj fistuli ili proljevu, poliuriji (poliurusni stadij akutnog zatajenja bubrega, dijabetes insipidus, zlouporaba saluretika). Poliurija se može stimulirati osmotski aktivnim tvarima (visoke koncentracije glukoze u dijabetes melitusa ili steroidnog dijabetesa, upotreba osmotskih diuretika).

Kalij praktički ne podliježe aktivnoj resorpciji u bubrezima. Prema tome, gubitak urina proporcionalan je vrijednosti diureze.

Nedostatak njegovog sadržaja u krvnoj plazmi (normalno oko 4,5 mmol / l) može ukazivati ​​na nedostatak K + u tijelu, ali pod uvjetom da se ne pojačava katabolizam, nema acidoze ili alkaloze i izražene reakcije na stres. U takvim uvjetima razina K + u plazmi od 3,5-3,0 mmol / l ukazuje na njezin manjak u količini od 100-200 mmol, u rasponu od 3,0-2,0 - od 200 do 400 mmol i sa sadržajem manjim od 2, 0 mmol / l - 500 mmol i više. Do određene mjere, nedostatak K + u tijelu može se procijeniti po njegovom izlučivanju u urinu. U dnevnom urinu zdrave osobe nalazi se 70-100 mmol kalija (jednako dnevnom oslobađanju kalija iz tkiva i konzumaciji hrane). Smanjeno izlučivanje kalija na 25 mmol / dan ukazuje na duboki nedostatak kalija. S nedostatkom kalija, koji je posljedica velikih gubitaka kroz bubrege, sadržaj kalija u dnevnom urinu je viši od 50 mmol, uz nedostatak kalija kao posljedica nedovoljnog unosa u tijelo, ispod 50 mmol.

Nedostatak kalija postaje uočljiv ako prelazi 10% uobičajenog sadržaja ovog kationa i prijete ako dosegne deficit od 30% ili više.

Težina kliničkih manifestacija hipokalemije i nedostatka kalija ovisi o brzini njihovog razvoja i dubini kršenja.

Neuromuskularni poremećaji vode u kliničkim simptomima hipokalemije i nedostatka kalija i manifestnim promjenama u funkcionalnom stanju središnjeg i perifernog živčanog sustava, tonu prugastih skeletnih mišića, glatkim mišićima gastrointestinalnog trakta i mišićima mjehura. Ispitivanje bolesnika otkriva hipotenziju ili atoniju želuca, paralitičku opstrukciju crijeva, stagnaciju u želucu, mučninu, povraćanje, nadutost, napetost u trbuhu, hipotenziju ili atoniju mjehura. Kod kardiovaskularnog sustava zabilježen je sistolički šum na vrhu i ekspanziji srca, smanjenje krvnog tlaka, uglavnom dijastolička, bradikardija ili tahikardija. Uz akutno razvijanje duboke hipokalemije (do 2 mmol / l i manje) često se javljaju atrijske i ventrikularne ekstrasistole, moguća su fibrilacija miokarda i cirkulacijska arest. Neposredna opasnost hipokalemije je dezinhibicija učinaka antagonističkih kationa, natrija i kalcija, uz mogućnost srčanog zastoja u sistoli. EKG znakovi hipokalemije: niska dvofazna ili negativna T, pojava V vala, QT dilatacija, skraćivanje PQ. Tipično slabljenje refleksa tetive sve do njihovog potpunog nestanka i razvoja flacidne paralize, smanjenja tonusa mišića.

Uz nagli razvoj duboke hipokalemije (do 2 mmol / l i manje), generalizirana slabost skeletnog mišića dolazi do izražaja i može rezultirati paralizom respiratornih mišića i respiratornim zatajenjem.

Pri korekciji deficita kalija potrebno je osigurati unos kalija u količini fiziološke potrebe, kako bi se nadoknadio postojeći deficit intracelularnog i izvanstaničnog kalija.

Nedostatak kalija može se izračunati pomoću formule:

K + nedostatak (mmol) = (4.5 - K + pl.), Mmol / 1 * tjelesne težine, kg * 0.4 (3.38).

Uklanjanje nedostatka kalija zahtijeva eliminaciju svih stresnih čimbenika (jake emocije, bol, hipoksiju bilo kojeg podrijetla).

Broj propisanih hranjivih tvari, elektrolita i vitamina u tim uvjetima mora premašiti uobičajene dnevne potrebe kako bi se obuhvatili i gubici okoliša (tijekom trudnoće - potrebe fetusa) i određeni dio deficita.

Kako bi se osigurala željena brzina oporavka razine kalija u sastavu glikogena ili proteina, svaka 2,2 do 3,0 g klorida ili disupstituiranog kalijevog fosfata treba davati zajedno sa 100 g glukoze ili čistih aminokiselina, 20 do 30 jedinica inzulina, 0,6 g kalcijevog klorida, 30 g natrijevog klorida i 0,6 g magnezijevog sulfata.

Za korekciju hipokaligizma, najbolje je koristiti disupstituirani kalijev fosfat, budući da je sinteza glikogena nemoguća u odsutnosti fosfata.

Potpuna eliminacija staničnog nedostatka kalija jednaka je potpunoj obnovi odgovarajuće mišićne mase, koja se rijetko može postići u kratkom vremenu. Može se smatrati da deficit od 10 kg mišićne mase odgovara deficitu kalija od 1600 meq, odnosno 62,56 g K + ili 119 g CI.

Intravenskom eliminacijom nedostatka K +, izračunata doza u obliku otopine KCl izlivena je zajedno s otopinom glukoze, uz pretpostavku da 1 ml 7,45% otopine sadrži 1 mmol K., 1 meq kalija = 39 mg, 1 gram kalija = 25 meq. 1 gram KCl sadrži 13,4 mEq kalija, 1 ml 5% -tne otopine KCl sadrži 25 mg kalija ili 0,64 mEq kalija.

Mora se imati na umu da unos kalija u stanicu zahtijeva neko vrijeme, tako da koncentracija infuzijskih otopina K + ne smije prelaziti 0,5 mmol / l, a brzina infuzije 30-40 mmol / h. 1 g KCl, iz kojeg se priprema otopina za intravenozno davanje, sadrži 13,6 mmol K +.

Ako je nedostatak K + velik, nadopunjava se unutar 2-3 dana, s obzirom da je maksimalna dnevna doza intravenozno primijenjenog K + 3 mmol / kg.

Da biste odredili brzinu sigurne infuzije, možete upotrijebiti sljedeću formulu:

gdje: 0,33 - najveća dopuštena brzina infuzije, mmol / min;

20 - broj kapi u 1 ml kristaloidne otopine.

Maksimalna brzina ubrizgavanja kalija je 20 meq / h ili 0,8 g / h. Za djecu, maksimalna brzina primjene kalija je 1,1 meq / h ili 43 mg / h. Adekvatnost korekcije, uz određivanje sadržaja K + u plazmi, može se odrediti omjerom unosa i izlučivanja u organizam. Količina K + koja se izlučuje u mokraći, u odsustvu aldesteronizma, ostaje smanjena u odnosu na primijenjenu dozu dok se deficit ne eliminira.

I nedostatak K + i prekomjerni sadržaj K + u plazmi predstavljaju ozbiljnu opasnost za tijelo u slučaju zatajenja bubrega i vrlo intenzivne intravenozne primjene, posebno u odnosu na pozadinu acidoze, pojačanog katabolizma i dehidracije stanica.

Hiperkalemija može biti posljedica akutnog i kroničnog zatajenja bubrega u fazi oligurije i anurije; masovno oslobađanje kalija iz tkiva na pozadini nedovoljne diureze (duboke ili opsežne opekline, ozljede); produljena poziciona ili okretna kompresija arterija, kasna obnova protoka krvi u arterijama tijekom njihove tromboze; masivna hemoliza; dekompenzirana metabolička acidoza; Brzo davanje velikih doza relaksanata depolarizacijskog tipa, diencefalni sindrom u traumatskim ozljedama mozga i moždani udar s konvulzijama i vrućicom; prekomjerni unos kalija u organizam zbog nedovoljne diureze i metaboličke acidoze; korištenje viška kalija u zatajenju srca; Hipaldosteronizam bilo kojeg podrijetla (intersticijalni nefritis; dijabetes; kronična adrenalna insuficijencija - Addisonova bolest, itd.). Hiperkalemija se može pojaviti s brzim (unutar 2-4 sata ili manje) transfuzije velikih doza (2-2,5 litara ili više) medija koji sadrže eritrocite s dugim periodima konzerviranja (više od 7 dana).

Klinička manifestacija trovanja kalijem određena je razinom i brzinom povećanja koncentracije kalija u plazmi. Hiperkalemija nema dobro definirane, karakteristične kliničke simptome. Najčešće se javljaju pritužbe slabosti, zbunjenosti, raznih vrsta parastezije, stalnog umora s osjećajem težine u udovima, mišićnim trzanjem. Za razliku od hipokalemije, zabilježena je hiperrefleksija. Mogući crijevni grčevi, mučnina, povraćanje, proljev. Kod kardiovaskularnog sustava mogu se otkriti bradikardija ili tahikardija, smanjenje krvnog tlaka, ekstrasistole. Najtipičniji EKG promjene. Za razliku od hipokalemije, hiperkalemija ima određeni paralelizam između EKG promjena i razine hiperkalemije. Pojava visokog uskog naglašenog pozitivnog T-vala, početak ST intervala ispod izoelektrične linije i skraćivanje QT intervala (električni ventrikularni sistol) prve su i najkarakterističnije EKG promjene tijekom hiperkalemije. Ti su znaci osobito izraženi kada je hiperkalemija blizu kritične razine (6,5–7 mmol / l). S daljnjim rastom hiperkalijemije iznad kritične razine dolazi do ekspanzije QRS kompleksa (osobito S vala), zatim nestane P val, javlja se neovisni ventrikularni ritam, javljaju se ventrikularna fibrilacija i cirkulacijsko uhićenje. Kod hiperkalemije se atrioventrikularna provodljivost usporava (povećanje PQ intervala) i često se opaža sinusna bradikardija. Srčani zastoj s visokom hiperglikemijom, kao što je već navedeno, može se pojaviti iznenada, bez ikakvih kliničkih simptoma prijetećeg stanja.

Kod pojave hiperkalijemije potrebno je na prirodan način pojačati izlučivanje kalija iz tijela (stimulacija diureze, prevladavanje oligo- i anurije), a ako to nije moguće, izvesti umjetno izlučivanje kalija iz tijela (hemodijaliza, itd.).

Ako se otkrije hiperkalijemija, odmah se prekidaju bilo kakve oralne i parenteralne injekcije kalija, ukidaju se lijekovi koji odgađaju kalij u tijelu (kapoten, indometacin, veroshpiron itd.).

Ako se otkrije visoka hiperkalemija (više od 6 mmol / l), prva terapijska mjera je primjena pripravaka kalcija. Kalcij je funkcionalni antagonist kalija i blokira iznimno opasne učinke visoke hiperkalemije na miokard, što eliminira rizik od iznenadnog srčanog zastoja. Kalcij se daje kao 10% -tna otopina kalcijevog klorida ili kalcijevog glukonata u 10 do 20 ml intravenski.

Osim toga, potrebno je provoditi terapiju koja smanjuje hiperkalemiju povećanjem kretanja kalija iz izvanstaničnog prostora u stanice: intravenozno davanje 5% otopine natrijevog bikarbonata u dozi od 100-200 ml; imenovanje koncentriranih (10-20-30-40%) otopina glukoze u dozi od 200-300 ml jednostavnim inzulinom (1 jedinica po 4 g injektirane glukoze).

Alkalizacija krvi potiče kretanje kalija u stanice. Koncentrirane otopine glukoze s inzulinom smanjuju katabolizam proteina i time oslobađanje kalija, pomažu u smanjenju hiperkalemije povećanjem protoka kalija u stanice.

Kada se hiperkalijemija ne korigira terapijskim mjerama (6,0-6,5 mmol / l i više za akutno zatajenje bubrega i 7,0 mmol / l i više za kronično zatajenje bubrega) uz istodobne promjene EKG-a, prikazana je hemodijaliza. Pravovremena hemodijaliza je jedina učinkovita metoda izravnog izlučivanja kalija i toksičnih produkata metabolizma dušika, osiguravajući pacijentu očuvanje života.

Forum roditelja:

KARDIO-PULMONARNA REANIMACIJA U TERMINALNIM UVJETIMA DJECE. Termin "kardiopulmonalna reanimacija" općenito je prihvaćen, jer je danas, praktički u terminalnim stanjima, moguće ispraviti ove dvije najvažnije funkcije. Na kraju, glavna svrha reanimacije je obnova vitalne aktivnosti cijelog organizma.

Terminalno stanje podrazumijeva se kao posljednje razdoblje vitalne aktivnosti organizma prije biološke smrti, kada se dogode nepovratne promjene, prvenstveno u stanicama moždane kore. Terminalni uvjeti uključuju pred-dijagonalno razdoblje, agoniju i kliničku smrt. Preagonsko razdoblje karakterizira teška inhibicija, smanjenje krvnog tlaka na 60–70 mm Hg. Art., Vrlo plitko disanje. S agonijom, srčana aktivnost je još više inhibirana; arterijski tlak, u pravilu, nije otkriven, srčani zvukovi su vrlo gluhi, puls je periferan

arterije su ili vlaknaste ili neodređene. Dah oštro je depresivan i aritmičan. Klinička smrt je stanje koje je prijelazno između života i biološke smrti, a karakterizira ga potpuni nedostatak svijesti, disanje i cirkulacija krvi, arefleksija i proširene zjenice.

Uzroci terminalnih stanja u djece vrlo su raznoliki. Češće, isti uzrok može dovesti do prestanka disanja i srčane aktivnosti, ali čak i privremeno očuvanje aktivnosti srca ili disanja u odsustvu jedne od ovih funkcija već ukazuje na terminalno stanje i zahtijeva reanimaciju.

Zaustavljanje disanja kod djece može biti uzrokovano teškim ozljedama, utapanjem, trovanjem kemikalijama, toksikozom, upalnim bolestima, napadajima i opstrukcijom dišnih putova (strano tijelo). Najčešći uzrok asfiksije u djece je opstrukcija respiratornog trakta, potpomognuta takvim anatomskim i fiziološkim značajkama dišnih organa kao što su uski dišni putovi, veliki korijen jezika, smanjeni refleksi ždrijela i dušnika, slab razvoj dišnih mišića, nesposobnost djece da iskašljaju sputum.

Mehanizam zastoja disanja: kao posljedica gore navedenih razloga javljaju se hipoksija, hiperkapnija i acidoza, koji pak inhibiraju respiratorni centar.

Zaustavljanje cirkulacije kod djece najčešće se javlja kao posljedica asfiksije, hipoksije, masivnog krvarenja, bolesti srca, nuspojava farmakoloških lijekova (adrenalin, srčani glikozidi, Novocain, itd.), Poremećaja neravnoteže elektrolita, hipertermije, predoziranja lijekovima. Kod djece, češće nego kod odraslih, cirkulacijsko uhićenje može se odvijati refleksno, primjerice tijekom manipulacija na refleksogenim zonama.

Mehanizam srčanog zastoja je vrlo raznolik. U većini slučajeva uzrok zastoja srca je kombinacija hipoksije, hiperkapnije, hiperkalemije, metaboličke acidoze, koja narušava razdražljivost, provodljivost i kontraktilnost miokarda. Do zastoja refleksnog srca dolazi ili zbog povećanog refleksa vagusa, ili kada je solarni pleksus nadražen, što rezultira naglim padom krvnog tlaka.

Klinička slika. Terminalno stanje karakterizira prestanak disanja ili cirkulacija krvi ili njihova oštra depresija. Znakovi insolventnosti u disanju su gubitak svijesti, teška cijanoza, potpuni nedostatak disanja ili pojedinačni respiratorni pokreti, ponekad nevoljno mokrenje i defekacija.

Cirkulacijsko uhićenje često počinje s takvim prodromalnim znakovima kao što je nagli pad krvnog tlaka, bradikardija ili oštra tahikardija, nagli porast cijanoze ili pojava zemljane boje kože, respiratorne aritmije, pojava ekstrasistole, ventrikularne tahikardije i atrijalne ventrikularne blokade II. Najraniji simptom cirkulacijskog zastoja je odsutnost pulsa u velikim arterijama. Dilatacija zjenica javlja se 30-60 s nakon uhićenja cirkulacije, tako da ne treba čekati da se pojavi.

Liječenje. S obzirom na činjenicu da stanice cerebralnog korteksa pri zadržavanju cirkulacije ostaju održive 3-4 minute, ovo razdoblje je kritično, nakon čega se javljaju ireverzibilne promjene u mozgu. Ponekad, na primjer, u pozadini hipotermije, oštećenja stanica moždane kore mogu nastati kasnije, ali pod normalnim uvjetima, vrijeme dopušteno za pokretanje reanimacije ne prelazi 3-4 minute.

Reanimacija bi trebala početi onaj koji je prvi otkrio žrtvu, i ne biste trebali očekivati ​​potpuni prestanak disanja ili srčane aktivnosti. Kardiopulmonalno oživljavanje treba započeti već u preagonalnom i atonalnom stanju, kada dolazi do naglog smanjenja disanja i cirkulacije krvi. Osnovna načela oživljavanja razlikuju se po maksimalnom stereotipu, bez obzira na uzrok terminalnog stanja.

Oživljavanje se može podijeliti u dvije faze. Prva faza (pred-medicinska ili čak domaća) uključuje obnovu dišnih putova, umjetnu ventilaciju pluća (ALV) i indirektnu masažu srca. Druga faza (specijalizirana pomoć) sastoji se u provođenju aktivnosti usmjerenih na obnavljanje spontanog disanja i cirkulacije krvi.

Slijed oživljavanja u prvoj fazi je sljedeći:

0. Nema droge, ne možete provesti vrijeme na njemu!

1. Položite dijete na leđa na nešto čvrsto (pod, stol).

2. Oslobodite dišne ​​putove i održite njihov slobodan protok: bacite glavu natrag (ruku ispod ramena), očistite orofarinks tupferom ili usisavanjem, vratite donju čeljust naprijed (kažiprst druge ruke ispod kuta donje čeljusti).

3. Dva ili tri umjetna udisaja: usta na usta, pomoću vreće za disanje.

4. Započnite indirektnu masažu srca: 4-5 pritisaka na donju trećinu prsne kosti s dlanom strogo u sredini, tako da se grudna kost približi kralježnici za 4-5 cm kod starije djece, a kod djece pritiskom na palac s pomakom prsne kosti za 1, 5-2 cm, ritam mora odgovarati dobno specifičnom srčanom ritmu.

5. Nastaviti mehaničku ventilaciju i neizravnu masažu srca u omjeru kompresije jednog daha 4 u srcu. Tijekom disanja ne proizvode masažu, tijekom masaže - mehaničku ventilaciju. Kriteriji za uspješno održavanje života - palpacija pulsa na glavnim arterijama i stezanje zjenice.

U drugoj fazi se nastavljaju i provode sljedeće aktivnosti:

6. Nastavite indirektnu masažu srca i mehaničku ventilaciju, ako je moguće, obaviti intubaciju traheje tehnikom Cellice (pritisak na tiroidnu hrskavicu tako da kruta traheja stisne elastični jednjak i spriječi regurgitaciju) i poveže kisik.

7. Intravenski ili intrakardijalno (ako je nemoguće intravenozno) unesite adrenalin i faza nakon čega slijedi intravenska injekcija 4% otopine natrijevog bikarbonata - 2-4 ml / kg. Uvođenje ovih lijekova ponavlja se svakih 5-10 minuta. Kalcijev klorid (2-5 ml 5% otopine) i hidrokortizon (10-15 mg / kg) također se daju intravenski.

8. Pokrijte glavu ledom - kraniocerebralna hipotermija.

9. Spojite elektrokardiograf i, ako je potrebno, napravite električnu depolarizaciju srca - prva doza kod djeteta je 2 J / kg, najveća ponovljena doza je 5 J / kg.

10. Za liječenje prijevremenih ventrikularnih kontrakcija, intravenski polako ubrizgajte lidokain u dozi od 1-2 mg / kg.

11. Da bi se uklonila hipovolemija, koriste se Lactasol infuzije ili otopine glukoze-kalija s inzulinom (Laborie mješavina), a za gubitak krvi koristi se reo-poliglucin s ispranim eritrocitima.

12. Ako je moguće, spojite ventilator.

IZRAVNA ZAVISNA I PATOGENETSKA TERAPIJA U SPECIJALIZIRANOM ODJELU

MOŽDANO PLIVANJE. Povećanje volumena mozga uslijed prodiranja tekućine iz krvožilnog sloja u tkivo mozga kao posljedica gladovanja kisikom, hemodinamskih poremećaja, metabolizma vode i soli i brojnih drugih čimbenika. Edem mozga javlja se u djece s mnogim bolestima: gripa, upale pluća, toksikoza, trovanja, ozljede lubanje itd.

Glavni uzrok cerebralnog edema je hipoksija, osobito u kombinaciji s povišenim razinama ugljičnog dioksida. Važnu ulogu u razvoju cerebralnog edema imaju metabolički poremećaji (hipoproteinemija), ionska ravnoteža i alergijska stanja. Štetni čimbenici prije svega narušavaju energetski metabolizam mozga, povećavajući anaerobno disanje. Nedostatak akutnog kisika, upalni procesi, ozljede dovode do povrede propusnosti krvno-moždane barijere, što rezultira promjenom ravnoteže elektrolita unutar stanica, au izvanstaničnoj tekućini (transmineralizacija) dolazi do hiper-osmoze unutarstaničnog medija. Kao rezultat, poremećena je propusnost membrane, povećava se onkotski tlak u stanicama, proteini se denaturiraju, tekućina ulazi u medulu iz cirkulirajuće krvi.

Cerebralni edem često se kombinira s oticanjem mozga. Ako se tijekom edema mozga tekućina nakupi u međustaničnom prostoru, tada se tijekom bubrenja mozga voda veže koloidima stanica zbog njihove hidrofilne ™. To su vjerojatno različite faze istog procesa.

Postoje dva tipa edema mozga - generalizirani i lokalni. Generalizirani edem pokriva cijeli mozak i razvija se s intoksikacijom, teškim opeklinama. To često dovodi do zlouporabe. Lokalni edem je uočen u slučaju masovnih lezija (oko tumora, apscesa), modrica, moždanih infarkta i može uzrokovati manje ili više intruzija mozga.

Klinička slika. Ovisno o trajanju, lokalizaciji lezije, ozbiljnosti i prevalenciji lezije, kliničke manifestacije su različite. Ponekad, u pozadini osnovne bolesti, javljaju se slabost, letargija i glavobolja. Promatrana ili povećana pareza i paraliza, javlja se oticanje bradavice optičkog živca. Kako se edem širi do moždanog stabla, pojavljuju se grčevi, letargija, pospanost, poremećaji u djelovanju kardiovaskularnog sustava i disanja te patološki refleksi.

U velikoj mjeri, kliničku sliku uzrokuju dislokacije i narušavanje mozga. Klinička manifestacija dislokacije: sindrom kompresije trupa i srednjeg mozga. Kompresija srednjeg mozga karakterizirana je okulomotornim krizama s dilatacijom zjenice i fiksiranjem pogleda, povećanim tonusom mišića, tahikardijom, fluktuacijama krvnog tlaka, hipertermijom. Kada se trup stisne, dolazi do gubitka svijesti, promatraju se midriaza, anizokorija i povraćanje. Simptomi povrede malog mozga su bradikardija, bradipneja, naglo povraćanje, disfagija i parestezije u ramenima i rukama. Čest simptom je ukočen vrat koji se javlja prije pojavljivanja drugih simptoma. Najozbiljniji simptom štipanja je nagli prekid disanja.

Dijagnoza. Potrebno je razmisliti o pojavi cerebralnog edema s bilo kojim dijagnostički nejasnim gubitkom svijesti, konvulzijama, hipertermijom, osobito u prisutnosti bilo koje bolesti. Osim toga, svaka hipoksija jednog ili drugog trajanja ne prolazi bez traga za mozak, ponovljena, čak i kratkotrajna hipoksična stanja mogu uzrokovati oštećenje mozga.

Radiografija lubanje pomaže u pravodobnoj dijagnozi cerebralnog edema: de-mineralizacija turskog sedla, produbljivanje prstnih preša na slici, u male djece prvi znak je divergencija šavova. Važan dijagnostički test je lumbalna punkcija: tlak cerebrospinalne tekućine preko 13 cm vode. Čl. ukazuje na prisutnost cerebralnog edema. Međutim, ako postoji blok uzrokovan povredom mozga, pritisak može biti normalan ili čak smanjen unatoč intrakranijalnoj hipertenziji.

Intenzivna njega. Prvenstveno je usmjeren na smanjenje intrakranijalnog tlaka, normalizaciju vitalnih funkcija, poboljšanje protoka mozga i energetskog metabolizma u mozgu.

1. Jedan od najvažnijih elemenata u liječenju cerebralnog edema je borba protiv hipoksije. Hipoksija neurona u edemu mozga događa se u uvjetima normalnog parcijalnog tlaka kisika u krvi, a tijekom hipoksije dolazi do stanične smrti. Stoga je potrebno na bilo koji način osigurati adekvatnu ventilaciju pluća aktivnom terapijom kisikom i punim dišnim putevima. Na najmanjoj prijetnji asfiksije pokazana je IVL. Kod oticanja mozga vrlo je važno odrediti stanje vitalnih funkcija. U slučaju povrede kardiovaskularnog sustava provodi se nužna simptomatska terapija.

2. Terapija dehidracije provodi se različitim metodama:

- Saluretici se koriste za dehidraciju. Diuretici žive (Novurit, Fonurit) daju se u količini od 0,1 ml po 1 godini života djeteta. Furosemid ima brz učinak koji se primjenjuje u količini od 3-5 mg / kg dnevno. Kruži u krvi 4 sata, prva doza mora biti najmanje 10 mg;

- Osmotski diuretici se rjeđe koriste s cerebralnim edemima, od kojih je najbolji manitol. Uzrokuje intenzivnu diurezu i koristi se u obliku 10-30% otopine, primjenjuje se brzo intravenski u dozi od 1 g suhe tvari na 1 kg tjelesne težine. Manitol je indiciran čak i kod oštećenja bubrega. Prije uvođenja manitola, provodi se dinamički test: injektira se brzo intravensko ubrizgavanje u dio cjelokupne doze manitola; ako se nakon toga diureza nije povećala, onda se primjena lijeka prekida, ako se poveća, primjenjuje se cijela doza manitola;

- Glicerin u dozi od 1-2 g / kg postaje sve rašireniji u liječenju cerebralnog edema. Propisuje se oralno zajedno s voćnim sokovima, u odsutnosti svijesti, primjenjuje se kroz cijev.

Glicerin ima dobar hipotenzivni učinak, može se koristiti više puta, njegov anti-edematozni učinak ne ovisi o diurezi;

Prikazana je uporaba hipertoničnih otopina: 10% otopina kalcijevog klorida, 25% otopina magnezijevog sulfata. Kao hipertonična otopina i za poboljšanje metabolizma moždanog tkiva propisana je 10-20–40% otopina glukoze, ATP, kokarboksilaze, velike doze askorbinske kiseline, inzulina;

- da bi se povećao onkotski krvni tlak, injektira se 20% otopina albumina ili hipertonična otopina suhe plazme (50 ili 100 g suhe plazme se razrijedi u 25 ili 50 ml destilirane vode bez pirogena).

3. Kompleks liječenja cerebralnog edema uključuje - i hipotermiju, osobito kraniocerebralnu. Hipotermija smanjuje potrebu stanica za kisikom. Najlakši je način hlađenja glave (mjehurić leda). Hipotermija se vrlo dobro kombinira s neuroplegijom, za koju se koriste droperidol ili aminazin. Natrijev hidroksibutirat (GHB) i seduksen su također djelotvorni (vidi Konvulzivni sindrom), budući da su, štoviše, zaštitnici mozga tijekom kisikovog gladovanja.

4. Obvezno se koriste kortikosteroidi, koji prvenstveno normaliziraju funkciju stanične membrane, kao i smanjuju propusnost kapilarne stijenke moždanih žila. U teškim edemima, hidrokortizon se propisuje u dozi od 5-15 mg / kg ili prednizonu u dozi od 2-5 mg / kg.

U posljednjih nekoliko godina, pitanje sheme intenzivne njege za cerebralni edem je u velikoj mjeri revidirana, postoji rasprava o izvedivosti korištenja diuretika. Iskustvo vodećih neurokirurških ustanova sugerira da bi osnova za intenzivno liječenje cerebralnog edema trebala biti osiguravanje normalne cirkulacije krvi u bazenu mozga. U tom smislu, faktor održavanja adekvatne hemodinamike kroz korištenje novih prirodnih ili sintetičkih katekolamina (dopamina, dobutamina) u dozi od 2 do 20 µg / (kg · min), kao i lijekova koji poboljšavaju mikrocirkulaciju, kao heparin, trental, aha-purin, itd.

Terapija edemom mozga ne smije se smiriti s pojavom nekog kliničkog poboljšanja, jer je relaps uvijek moguć. Ogromne plastične mogućnosti cerebralnog korteksa tijekom rasta djeteta dopuštaju nam da se nadamo njegovom potpunom izlječenju prilikom racionalnog i pravovremenog liječenja.

SINDROM KAMIONA. Česta klinička manifestacija oštećenja CNS-a. Kod djece se često javljaju grčevi.

Brojni endogeni i egzogeni čimbenici mogu uzrokovati napadaje: intoksikaciju, infekciju, traumu, bolesti središnjeg živčanog sustava. Konvulzivni sindrom je tipična manifestacija epilepsije, spazmofilije, toksoplazmoze, encefalitisa, meningitisa i drugih bolesti. Često se konvulzije javljaju kada su metabolički poremećaji (hipokalcemija, hipoglikemija, acidoza), endokrinopatologija, hipovolemija (povraćanje, proljev), pregrijavanje. Novorođenčad može biti uzrokovana asfiksijom, hemolitičkom bolešću i prirođenim oštećenjima središnjeg živčanog sustava. Konvulzije se često promatraju tijekom razvoja neurotoksikoze, što komplicira različite bolesti kod male djece, posebno kao što su kombinirane respiratorne virusne infekcije: gripa, adenovirus, infekcija parainfluence.

Klinička slika. Manifestacije konvulzivnog sindroma vrlo su raznolike i razlikuju se po trajanju, vremenu nastanka, stanju svijesti, učestalosti, prevalenciji, obliku manifestacije. Velik utjecaj na prirodu i vrstu napadaja ima vrsta patološkog procesa, koji može biti izravan uzrok njihovog pojavljivanja ili igrati provokativnu ulogu.

Klonične konvulzije su brze kontrakcije mišića koje slijede jedna za drugom u kratkom vremenskom razdoblju. Oni su ritmički i ne-ritmički i karakterizirani su pobudom moždane kore.

Tonički grčevi su dugotrajne kontrakcije mišića, javljaju se polako i traju dugo. Oni mogu biti primarni ili se mogu pojaviti odmah nakon kloničkih napadaja, česti su i lokalizirani. Pojava toničkih konvulzija ukazuje na ekscitaciju subkortikalnih struktura mozga.

U konvulzivnom sindromu, dijete iznenada gubi kontakt s okolinom, njegov pogled postaje lutajućim, a očne jabučice su fiksirane ili u stranu. Glava je okrenuta prema gore, ruke savijene u rukama i laktovima, ispružene noge, stisnute čeljusti. Možda grizu jezik. Disanje i otkucaji srca usporavaju, vjerojatno apneju. To je tonična faza klon-do-tonik konvulzija, koja traje ne više od minute.

Klonske konvulzije počinju trzanjem mišića lica, zatim odlaze na udove i postaju generalizirane; disanje je bučno, šištanje, pjena se pojavljuje na usnama; blijeda koža; tahikardija. Takve konvulzije su različitog trajanja, ponekad mogu biti smrtonosne.

Dijagnoza. Važne su povijest života (tijekom poroda), povijest bolesti. Dodatnim metodama istraživanja koriste se elektroencefalografija, ehoencefalografija, pregled fundusa i, ako je indicirano, kompjutorska tomografija lubanje. Od velike važnosti u dijagnozi konvulzivnog sindroma su lumbalne punkcije, koje omogućuju utvrđivanje prisutnosti intrakranijalne hipertenzije, seroznog ili gnojnog meningitisa, subarahnoidnog krvarenja ili drugih bolesti središnjeg živčanog sustava.

Intenzivna njega. Pridržavajte se sljedećih osnovnih načela: korekcija i održavanje glavnih vitalnih funkcija tijela, antikonvulzivna i dehidratacijska terapija.

1. Ako je konvulzivni sindrom popraćen oštrim poremećajima u disanju, cirkulaciji i metabolizmu vode i elektrolita koji izravno ugrožavaju život djeteta, treba započeti intenzivnu terapiju s korekcijom tih pojava. Provodi se prema općim pravilima i sastoji se od osiguranja slobodnih dišnih putova gornjih dišnih putova, terapije kisikom i, ako je potrebno, umjetne ventilacije pluća, normalizacije metabolizma vode i elektrolita i kiselinsko-baznog stanja.

2. Antikonvulzivna terapija provodi se s različitim lijekovima ovisno o stanju djeteta i osobnom iskustvu liječnika, ali prednost imaju lijekovi koji uzrokuju najmanje respiratorne depresije:

- midazolam (dormicum) - lijek iz skupine benzodiazepina, ima izražen antivaskularni

normalni, sedativni i hipnotički učinci. Intravenozno se daje u dozi od 0,2 mg / kg, intramuskularno u dozi od 0,3 mg / kg. Kod rektalne primjene kroz tanku kanilu unesenu u rektalnu ampulu, doza dostiže 0,4 mg / kg, a učinak se javlja unutar 7-10 minuta. Trajanje lijeka je oko 2 sata, nuspojava je minimalna;

- Diazepam (seduxen, Relanium) - siguran alat u izvanrednim situacijama. Primjenjuje se intravenozno u dozi od 0,3-0,5 mg / kg; u sljedećoj polovici doze se daje intravenski, polu-intramuskularno;

- natrijev hidroksibutirat (GHB) ima dobar antikonvulzivni, hipnotički i antihipoksični učinak. Primjenjuje se intravenozno ili intramuskularno u obliku 20% otopine u dozi od 50-70-100 mg / kg ili 1 ml po godini života djeteta. Možete koristiti intravensku kapanje u 5% otopini glukoze kako biste izbjegli ponovljene napadaje. Kombinirana primjena diazepama i natrijeva oksibutirata u pola doziranja vrlo je učinkovita kada se pojačava njihov antikonvulzivni učinak i produljuje razdoblje djelovanja;

- droperidol ili klorpromazin se primjenjuju intramuskularno ili intravenski, s 2-3 mg / kg svakog lijeka, s pipolfenom;

- brz i pouzdan učinak ima uvođenje 2% otopine heksenala ili 1% otopine natrij tiopental; intravenozno polagano do prestanka napadaja. Treba imati na umu da ovi lijekovi mogu uzrokovati ozbiljnu respiratornu depresiju. Heksenal se može koristiti intramuskularno u obliku 10% otopine u dozi od 10 mg / kg, što osigurava produljeni san;

- u nedostatku učinka drugih lijekova, možete upotrijebiti anesteziju kisikom i kisikom uz dodatak tragova ftorotane;

- ekstremni lijek za konvulzivni sindrom, osobito kod manifestacija respiratornog zatajenja, - dugotrajna mehanička ventilacija uz upotrebu mišićnih relaksanata, od kojih je najbolji u ovom slučaju tracrium: praktički ne utječe na hemodinamiku i njegov učinak ne ovisi o funkciji jetre i bubregu, Lijek se koristi kao kontinuirana infuzija u dozi od oko 0,5 mg / kg na sat;

- kod novorođenčadi i dojenčadi konvulzije mogu biti uzrokovane hipokalcemijom i hipoglikemijom, stoga 20% otopina glukoze u 1 ml / kg i 10% otopine kalcijevog glukonata u 1 ml / kg treba uključiti u terapiju antikonvulziva.

3. Terapija dehidracije provodi se prema općim pravilima (vidi Oteklina mozga). Trenutno se vjeruje da s konvulzijama ne treba žuriti s imenovanjem sredstava za dehidraciju. Preporučljivo je započeti dehidraciju uvođenjem magnezijevog sulfata u obliku 25% otopine intramuskularno brzinom od 1 ml po godini života djeteta. U teškim slučajevima, lijek se primjenjuje intravenski.

HIPERTERMIČNI SINDROM. Pod hipertermičkim sindromom podrazumijeva se povećanje tjelesne temperature iznad 39 ° C, praćeno poremećajima hemodinamike i središnjeg živčanog sustava. Najčešće se javlja kod zaraznih bolesti (akutne bolesti dišnog sustava, upale pluća, gripe, šarla i dr.), Akutne kirurške bolesti (upala slijepog crijeva, peritonitis, osteomijelitis, itd.) Zbog prodora mikroorganizama i toksina u tijelo djeteta.

Ključnu ulogu u patogenezi hipertermičkog sindroma ima iritacija hipotalamičkog područja kao središte termoregulacije organizma. Lakoća hipertermije kod djece objašnjava se iz nekoliko razloga: relativno visoka razina proizvodnje topline po kg tjelesne težine u odnosu na odrasle, jer je tjelesna površina djece veća od volumena tkiva koje osigurava proizvodnju topline; veća ovisnost tjelesne temperature o temperaturi okoline; nerazvijeno znojenje kod nedonoščadi, što ograničava gubitak topline isparavanjem.

Klinička slika. U djeteta s naglim povećanjem tjelesne temperature, tu je letargija, zimica, kratkoća daha, on odbija jesti, traži piti. Znojenje se povećava. Ako se potrebna terapija nije obavila pravodobno, pojavljuju se simptomi poremećaja u djelovanju središnjeg živčanog sustava: motorno i govorno uzbuđenje, halucinacije, kloptonski tonički grčevi. Dijete gubi svijest, često je disanje, plitko. U vrijeme konvulzija može doći do gušenja, što dovodi do smrti. Djeca s hipertermičkim sindromom često imaju poremećaje cirkulacije: pad krvnog tlaka, tahikardija, grč perifernih krvnih žila itd.

Za kliničku procjenu hipertermičkog sindroma potrebno je uzeti u obzir ne samo veličinu tjelesne temperature, već i trajanje hipertermije i učinkovitost antipiretičke terapije. Nepovoljan prognostički znak je hipertermija iznad 40 ° C. Dugotrajna hipertermija je također nepovoljan prognostički znak. Negativna prognostička vrijednost je nedostatak odgovora na antipiretičke i vazodilatacijske lijekove.

Intenzivna njega. Provodi se u dva smjera: borba protiv hipertermije i korekcija vitalnih tjelesnih funkcija.

1. Za smanjenje tjelesne temperature potrebno je kombinirati liječenje, primjenom farmakoloških i fizikalnih metoda hlađenja tijela.

2. Farmakološke metode uključuju primarno analgin, amidopirin i acetil-salicilnu kiselinu. Analgin se daje u količini od 0,1 ml 50% -tne otopine tijekom 1 godine života, amidopin se daje u obliku 4% -tne otopine brzinom od 1 ml / kg. Acetilsaliciklička kiselina (posljednjih godina češće paracetamol) propisuje se u dozi od 0,05-0,1 g / kg (paracetamol 0,05-0,2 g / kg). U liječenju hipertermije, osobito u slučaju narušavanja periferne cirkulacije, koriste se pripravci vazodilatatornog djelovanja, kao što su papaverin, dibazol, nikotinska kiselina, aminofilin itd.

3. Fizičke metode hlađenja primjenjuju se u sljedećem redoslijedu: otvaranje djeteta; koža za trljanje alkohola; nanošenje leda na glavu, prepone i jetru; puhanje pacijenta ventilatorom; ispiranje želuca i debelog crijeva ledenom vodom kroz cijev. Dodatno, tijekom infuzijske terapije, sve otopine se daju ohlađeno na 4 ° C.

Ne treba smanjiti tjelesnu temperaturu ispod 37,5 ° C, jer se, u pravilu, nakon toga temperatura samostalno smanjuje.

Korekcija povrede vitalnih funkcija sastoji se od sljedećih komponenti:

1. Prije svega, trebate smiriti dijete. U te svrhe koriste midazolam u dozi od 0,2 mg / kg, diazepam u dozi od 0,3-0,4 mg / kg, ili 20% otopinu natrijeva hidroksibutirata u dozi od 1 ml po godini života djeteta. Učinkovita uporaba litičkih smjesa, koje uključuju droperidol ili klorpromazin u obliku 2,5% otopine od 0,1 ml godišnje i pipolfen u istoj dozi.

2. Za održavanje funkcije nadbubrežnih žlijezda i pri snižavanju krvnog tlaka koriste se kortikosteroidi: hidrokortizon u dozi od 3-5 mg / kg ili prednizolon u dozi od 1-2 mg / kg.

3. Korekcija metaboličke acidoze i poremećaja vode i elektrolita, posebice hiperkemije. U potonjem slučaju koristi se infuzija glukoze s inzulinom.

4. U prisutnosti respiratornih poremećaja i zatajenja srca, terapija bi trebala biti usmjerena na uklanjanje tih sindroma.

U liječenju sindroma hipertermije treba se suzdržati od uporabe vazopresorovih, atropinskih i kalcijevih dodataka.

Oticanje pluća. Užasna komplikacija koja se javlja u djece s brojnim bolestima: teške konfluentne upale pluća, bronhijalna astma, koma, tumori mozga, FOS trovanja, ozljede glave, prsa, prirođene i stečene srčane mane, praćene akutnim zatajenjem lijevog srca, u teškim bubrežnim i patologija jetre. Posljednjih godina, zbog entuzijazma za infuzijsku terapiju u djece, plućni edem često ima iatrogenu etiologiju, osobito kada se masivna infuzija koristi kod male djece s akutnom upalom pluća.

Plućni edem uzrokovan je prijelazom tekućeg dijela krvi iz plućnih kapilara u alveolarnu šupljinu i stromu uz stvaranje pjene. Povećana ekstravazacija može biti uzrokovana raznim razlozima: 1) povećanjem hidrostatskog tlaka u sustavu plućne cirkulacije (neuspjeh lijeve klijetke, hipervolemija); 2) povećanje propusnosti pluća

membrane (hipoksija, ishemija, histaminemija); 3) smanjenje onkotskog i osmotskog krvnog tlaka (hipoproteinemija, overhidracija); 4) značajna depresija u alveolama (poremećaji opstrukcije); 5) metabolizam elektrolita s zadržavanjem natrija u plućnom tkivu; 6) povećati podražljivost simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava.

U većini slučajeva, uvjeti za razvoj plućnog edema su složeni, ali glavni uzroci su preopterećenje plućne cirkulacije, povećana propusnost plućnih membrana do vode i proteina, te oslabljena neurohumoralna regulacija metabolizma elektrolita.

Plućni edem između krvi i zraka u alveolama doprinosi plućnom edemu, progresivno se povećava hipoksija, što dodatno povećava propusnost plućnih membrana. Sve to dovodi do povećanja plućnog edema. Miješanjem s zrakom tekuće se pjene (oko 2-3 litre pjene formiraju iz 200 ml plazme) i ispunjava lumen alveola, dodatno pogoršavajući poremećaje u izmjeni plina.

Klinička slika. Plućni edem može se pojaviti brzinom munje, ali ponekad se njegov razvoj odgađa za nekoliko dana. Najčešće se napad događa noću. Pacijent se budi, sjeda i osjeća strah u vezi s početkom napada gušenja. Nakon toga slijedi ružičasti pjenasti sputum. Dispneja se povećava, pojavljuje se blijedi dah, povećava se cijanoza, razvija se teška tahikardija.

U plućima se čuje velik broj raznih mokrih zubaca, zbog čega se teško čuju zvukovi srca. Dinamika krvnog tlaka ovisi o uzroku plućnog edema i stanju miokarda. Kod dekompenzacije srčanog mišića uočava se smanjenje krvnog tlaka, u nedostatku dekompenzacije, njegovo povećanje.

Rendgensko ispitivanje karakterizira prisutnost simetričnih oblaka nalik na oblak s najvećim intenzitetom u zonama korijena. Za rano otkrivanje plućnog edema potrebno je izmjeriti tzv. Ometački tlak, koji omogućuje procjenu predopterećenja lijeve klijetke, ali da bi se izmjerio, potrebno je uvesti "plutajući" kateter s limenkom. Da bi se izbjegao plućni edem, dinamički test s mjerenjem centralnog venskog tlaka služi kao prilično pouzdana metoda: mjeri se prije početka infuzije (normalne brojke 6-8 cm vode) i konstantno prati tijekom infuzije. Ako je središnji venski tlak iznad normalnog ili ubrzano raste, srce se ne nosi s tekućim volumenom krvi i može se razviti plućni edem.

Kod male djece plućni edem ima brojne značajke. Prije svega, može se posumnjati da se, u pozadini progresivnog respiratornog zatajenja, najprije u parvertebralnim područjima, a zatim preko cijele površine pluća

vlažne hljebove, uglavnom sitne mjehuriće, rjeđe srednje mehuriće. Još jedna značajka je odsutnost ružičastog pjenušavog sputuma, koji je povezan s niskom aktivnošću surfaktanta, tako da se plućni edem može manifestirati kao plućna krvarenja.

Intenzivna njega. Započnite odmah u slučaju napada kako biste izvršili sljedeće aktivnosti.

1. Obnova slobodne prohodnosti dišnih putova:

- usisavanje dišnih puteva bez nakupljene sluzi;

- za zaustavljanje pjenjenja upotrijebite udisanje kisika kroz alkohol izliven u ovlaživač zraka ili konzervu Bobrova. Kod starije djece koristi se 96% alkohola, kod male djece koristi se 30-70% otopine. Udisanje kisika alkoholom provodi se 30-40 minuta u razmacima od 10-15 minuta kada se koristi samo kisik;

- za istu namjenu koristi se organosilikonski silikon polimer. Također se ulije u Bobrov posudu u obliku 10% -tne otopine i ostavi da diše kroz masku 15 minuta. Takve inhalacije se ponavljaju, ako je potrebno, do tri puta dnevno. Učinak anti-pjenjenja anti-fomosilana javlja se već nakon 3-4 minute, dok se alkohol inhalira nakon 20-25 minuta.

2. Smanjenje venskog protoka do desne klijetke srca:

- nametnuti venske pojaseve na donje ekstremitete, dati pacijentu položaj Fowlera - s uzdignutim glavom kreveta;

- široko se primjenjuje dehidracijska terapija, a lijek izbora u ovom slučaju je furosemid, koji se primjenjuje intravenski u dozi od najmanje 3-4 mg / kg odjednom. Upotreba manitola tipa osmodi-uretica, kao i hipertoničnih otopina albumina, plazme, itd. Je kontraindicirana;

- dobro poznata uloga u borbi protiv plućnog edema igra se intravenskom primjenom 2,4% otopine aminofilina u dozi od 3 do 10 ml;

- istovar plućne cirkulacije doprinosi upotrebi antihipertenzivnih lijekova. U djece starije od 3 godine s edemom pluća s arterijskom hipertenzijom, intravenozno kapanje ili kao stalna infuzija ultrakratkog djelovanja ganglioblokera arfonada koristi se u obliku 0,1% otopine s 5% otopinom glukoze brzinom od 10-15 kapi u minuti do pada krvnog tlaka, ili 5% penta-amina, ili 2,5% benzoheksonij intravenozno polako ili kapanjem pod kontrolom krvnog tlaka. Doza pentamina za djecu mlađu od 1 godine iznosi 2-4 mg / kg, stariji od godinu dana - 1,5-2,5 mg / kg. Doza benzogeksonija je pola doze pentamina. U slučaju arterijske hipertenzije, može se koristiti visoko učinkoviti katalizator s direktnim djelovanjem i brzo djelujući natrijev nitropress-sit. Primjenjuje se u obliku polagane infuzije u količini od 1-3 μg / kg na 1 min pod kontrolom krvnog tlaka.

3. Za smanjenje propusnosti vaskularnog zida koriste se kortikosteroidi, vitamini P i C. t

4. Da bi se poboljšala kontraktilna funkcija miokarda, koristi se intravenozna primjena strofantina u izotoničnoj otopini natrijevog klorida. Jedna doza za malu djecu iznosi 0,02 ml / kg 0,05% otopine, dnevna doza je 0,05 ml / kg; lijek se daje 3 puta dnevno. Strofantin se može primijeniti intravenski, što povećava njegovu učinkovitost i smanjuje rizik od toksičnih manifestacija.

5. Pripravci iz skupine blokatora kalcijevih kanala - izoptin ili finoptin, koji se primjenjuju brzinom od 0,002 mg / kg u 1 minuti, djelotvorni su u kontroli plućne hipertenzije u plućnom edemu i tahikardiji. Kod teške tahikardije bez znakova zatajenja srca, preporučljivo je koristiti p-adrenergički blokator obzidan (inderal), koji se primjenjuje u obliku 0,05% otopine u ukupnoj dozi ne većoj od 0,016 mg / kg uz obvezno praćenje EKG-a, a optimalnu razinu treba smatrati smanjenjem pulsa na 120 -. 130 u minuti.

6. Za uklanjanje patoloških refleksa iz krvnih žila plućne cirkulacije i sedacije koristi se intravenska i intramuskularna primjena droperidola u dozi od 0,3-0,5 ml tijekom 1 godine života, što, štoviše, uzrokuje smanjenje tlaka u plućnoj arteriji. Intravenozno se može ubrizgati litička mješavina droperidola, antihistaminskih pripravaka i 1% otopine promedola. Doza svakog lijeka iznosi 0,1 ml godišnje, ubrizgava se u 20 ml 40% otopine glukoze.

7. Trebalo bi široko koristiti metode spontanog disanja pod konstantnim pozitivnim tlakom (SSPD), koje se svodi na stvaranje u djetetovim dišnim putevima stalnog viška tlaka u rasponu od +4 do +12 cm vode. Čl. Taj višak tlaka može posebno dovesti do nestanka plućnog edema. Obično se metoda PDPA provodi pomoću plastične vrećice (metoda Martin - Bauer), u uglove u koju su umetnute cijevi: u jednu se cijev upuhuje mješavina kisik - zrak (može se prolaziti kroz alkohol), a druga se stavlja u posudu s vodom, a dubina je centimetara odražava tlak u sustavu. Vrećica je pričvršćena na vrat pacijenta s pamučno-gaznim zavojem, ali ne pretijesno. Veličina toka mješavine je odabrana tako da se vrećica napuhne, a višak tlaka se ispušta kroz mjerač vode i pamučno-gazni zavoj. Drugi način za FFDD je Gregory metoda: dijete diše kroz endotrahealnu cijev sa stalnim dodatnim otporom dok izdahnete. Kada se kod djece javi plućni edem, uobičajeno je početi koristiti 80–100% kisika pod tlakom od 7–8 cm vode. st, a kisik prolazi kroz alkohol. Uz neučinkovitost, tlak se povećava (ispušta cijev pod vodu) na 12-15 cm vode. Čl. Nakon postizanja učinka postupno smanjujte koncentraciju kisika i tlak u respiratornom strahu.

SPD metodu treba provoditi na pozadini održavanja slobodnog dišnog puta, inače je neučinkovit.

8. U nedostatku učinka SPDPD, respiratornom ventilatoru se pribjegava pozitivnom tlaku na kraju režima izdisaja (PDKV) uz upotrebu mišićnih relaksanata.