Opis lijekova u razredu 28

Opis lijekova za patološku anatomiju klase 28

SESIJA № 28 Bolesti jetre i bilijarnog sustava.

Jetra je drastično smanjena, kapsula od bora, konzistencija je mlohava, tkivo jetre glinenog izgleda na rezu.

U središnjim segmentima lobula hepatociti su u stanju nekroze. Među nekrotičnim masama nalaze se pojedinačni PMN-i. U perifernim dijelovima lobula hepatocita u stanju masne degeneracije: kada se Sudan III oboji, u središtu režnjeva, u hepatocitima perifernih dijelova lobula vidi se masni detritus - kapljice masti.

Jetra je povećana, površina je glatka, rub je zaobljen, konzistencija je mlohava, na rezu oker-žute boje.

Hepatociti u stanju hidropičke i balonske degeneracije, što je izraz fokalne neklize kolikacije. Neki hepatociti u stanju apoptoze: smanjeni su u veličini, s eozinofilnom citoplazmom i piknotičnom jezgrom, ili imaju izgled tijela sličnog hijalinu, koje se gura u lumen sinusoidnog tijela. Žučni kapilari su prošireni, ispunjeni žuči. Portalski trakti su prošireni, infiltrirani s limfohistiocitičkim elementima, klasteri koji su vidljivi unutar jajovoda u sinusoidima, kao iu područjima gdje su skupine hepatocita u stanju nekroze. U perifernim dijelovima lobula često se nalaze binuklearni i veliki hepatociti (regenerativni oblici).

Portalski putevi su zgusnuti, sklerotični i obilno infiltrirani s limfocitima, makrofagima (histiocitima), plazma stanicama s PMN-om. Infiltrat izlazi kroz graničnu ploču u parenhim i uništava hepatocite. Okoline nekrotičnih hepatocita okružene su limfocitima i makrofagima (stupnjevita nekroza). Filtri infiltracije su vidljivi unutar zdjelica. Izvan područja nekroze, stanice jetre su u stanju hidropilne distrofije.

Difrakcijski uzorak "Uništenje hepatocita od strane ubojitog limfocita u kroničnom aktivnom hepatitisu."

Na mjestu kontakta limfocita s hepatocitom vidljivo je uništavanje njegove citoplazmatske membrane.

Jetra je smanjena u veličini, gusta, površina je velika-čvor: čvorovi neujednačene veličine, više od 1 cm, odvojeni širokim rubovima vezivnog tkiva.

slajdova broj43 „Virusni multilobular (Postnecrotic) ciroza jetra " - slika. Parenhim jetre predstavljaju lažne režnjeve (čvorići za regeneraciju) različitih veličina. U svakom čvoru mogu se vidjeti fragmenti nekoliko režnjeva (multilobularna ciroza), jetrene zrake se ne razlikuju, središnja vena je odsutna ili pomaknuta na periferiju. Proteinska distrofija i nekroza hepatocita. Postoje hepatociti velikih veličina, s dvije ili više jezgri. Područja parenhima odvojena su širokim rubovima vezivnog tkiva, obojana pikrofuksinom crvenom bojom. U poljima vezivnog tkiva vidljiva su zajedno trijade, sinusoidne žile, proliferirajući kolangioli, limfohistiocitički infiltrati.

Jetra je uvećana (u konačnici - smanjena) u veličini, žute boje, gusta, s ravnomjernom, malom cjevastom (malom čvornom) površinom; čvorovi ne veći od 1 cm u promjeru, odvojeni uskim slojevima vezivnog tkiva.

slajdova broj123 „Alkohol monolobulyarny (pokretno postolje) ciroza jetra " - slika. Parenhim predstavlja lažne režnjeve, ujednačene veličine, izgrađene na fragmentima jednog lobula (monolobularna ciroza). Čvorovi su razdvojeni uskim uzicama vezivnog tkiva (septa), hepatocitima sa simptomima masne degeneracije. U septama vezivnog tkiva vidljiva je limfocistiocitna infiltracija s PMN, proliferacija žučnih putova.

Mikropreparacijski crtež masne jetre

Difuzna i žarišna jetrena steatoza - što je to? Simptomi i liječenje bolesti

Za liječenje jetre naši čitatelji uspješno koriste Leviron Duo. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Patološko stanje koje dovodi do distrofije masnog tkiva naziva se steatoza jetre. U isto vrijeme, stanice jetre, hepatociti prestaju sudjelovati u staničnom metabolizmu, što dovodi do strukturnih promjena u parenhimu (funkcionalno tkivo jetre).

U međustaničnom prostoru nakupljaju se masne kapljice u obliku cista. Tijekom vremena, oni su u obliku vlaknastog tkiva, ograničavaju funkciju jetre. Ako se proces pridruži upali, bolest postaje fibroza i ciroza jetre.

Uzroci razvoja

Bolest se naziva i stenoza, masna hepatoza i masna infiltracija. Pogledajmo detaljnije što je to i koji su uzroci pojave bolesti.

Sljedeći čimbenici odgovorni su za razvoj:

Poremećaji metabolizma koji su rezultat pretilosti, dijabetesa;
Hormonski problemi;
alkoholizam;
Toksično trovanje;
Dugotrajni lijekovi;
Kronične bolesti probavnog sustava;
Genetska predispozicija.

Masna infiltracija povezana s alkoholom - alkoholna steatoza. Ako je oštećenje jetre primarno i nije povezano s alkoholizmom, bolest se naziva bezalkoholna steatoza. Više od 10% populacije u razvijenim zemljama može se dijagnosticirati bezalkoholnim steatohepatitisom povezanim s debljinom jetre.

Debela distrofija parenhimskog tkiva

Masna bolest se češće javlja kod osoba koje su prekomjerne težine. Žene se češće razboljevaju od muškaraca. Bolest je češća kod osoba starijih od 45-50 godina nego kod mladih.

Zdrava osoba normalne tjelesne veličine još je uvijek u opasnosti ako je njegova obitelj već imala slučajeve steatoze, pretilosti i dijabetesa.

Vrste bolesti

Unatoč činjenici da je bolest osjetljivija na ljude koji zlostavljaju alkohol i imaju prekomjernu težinu, u rijetkim slučajevima to se događa kod mladih ljudi i djece.

Patologija se razlikuje po vrsti protoka:

Ognjište. Utječe na jetru u pojedinim dijelovima.
Difuzna. Sva tkiva jetre uključena su u proces. Tijelo se značajno povećava u volumenu.
Fokalna. Benigne neoplazme dijagnosticiraju se u jetri.

Priroda bolesti ovisi o veličini masnih inkluzija i njihovom položaju u odnosu na hepatocite. Tip bolesti može se odrediti mikroskopskim pregledom uzorka tkiva jetre.

Bolest se može pojaviti kao neovisni ili pridruženi tip 1 i 2 dijabetes.

simptomatologija

Steatoza se ne može primijetiti u početnom stadiju bolesti. Nema živčanih završetaka u jetri, pa ljudi ne osjećaju nelagodu i bol. Ako se upala pridruži masnoj hepatozi, razvija se steatohepatitis, koji može biti alkoholni i bezalkoholni, kao i medicinski izazvan lijek.

Obično se steatoza u ranoj fazi dijagnosticira slučajno - ultrazvukom unutarnjih organa. Opipljivi simptomi počinju nakon očitih strukturnih promjena u tkivu jetre.

Osjećaj mučnine, povraćanja. Žuči mogu biti prisutni u povraćanju;
Težina na desnoj strani;
Nelagodnost, osjećaj distenzije u jetri;
Bol u desnom hipohondriju;
Smanjeni imunitet, koji se izražava u čestim respiratornim infekcijama;
Stagnacija žuči i povreda propusnosti kanala uzrokuje žutu kožu i očnu bjelu;
Nedostatak apetita;
Pogoršanje nakon jela, osobito one koje sadrže velike količine masti;
Alergijske reakcije, dermatitis, svrbež;
Visok umor.

Kada postoji nekoliko simptoma bolesti, potrebno je konzultirati stručnjaka za kvalitativnu dijagnozu.

Tijek bolesti

Samo su pojedinačni hepatociti uključeni u početni proces. Tada su uključene skupine stanica, i na kraju, steatoza utječe na sva tkiva jetre. Male kapljice masti rastu i na kraju dovode do rupture hepatocita.

Ovdje se formira cista. Tkiva koja okružuju cistu su podložna promjenama. Oni su zbijeni i ponovno se rađaju u vlaknastoj formaciji. Ovaj uzorak je karakterističan za početak ciroze. Komplikacije su često smrtonosne.

Bolest karakterizira nekoliko faza:

Steatoza 1 stupanj. Masne akumulacije unutar cijelih hepatocita;
2 stupnja. Hepatociti umiru formiranjem masnih cista, tkiva se zbijaju;
3 stupnja. Stanje prije ciroze. Ciste rastu vezivnim tkivom, struktura jetre je slomljena.

Difuzne promjene u tipu masne hepatoze u odsustvu liječenja dovode do potpunog izostanka funkcije jetre.

Dijagnoza steatoze

Najčešće se dijagnoza postavlja ultrazvukom trbušne šupljine. Razlog za imenovanje ultrazvuka mogu biti problemi s žuči ili slezenom. Stručnjak bilježi povećanu jetru, povećanje ehogenosti na cijelom području organa.

Jetra zadržava homogenu strukturu, ali u kroničnom procesu parenhim karakterizira granularnost. To znači početak razvoja steatohepatitisa.

Za ispravnu dijagnozu koriste se druge metode istraživanja:

Biokemijska analiza krvi. Svako odstupanje od norme omogućuje nam da odredimo prisutnost i stadij patološkog procesa. Proučavaju se bilirubin, kolesterol, jetreni enzimi, specifični proteini i drugi elementi. Mikrodrug omogućuje proučavanje krvi za fibrozu: postoji ograničen broj vlaknastih vlakana ili teška patologija;
Kompjutorska tomografija i MRI. Rezultirajuće slike omogućuju vam da istražite stanje jetrenog tkiva. Vidljiva veličina, tuljani, prisutnost drugih patoloških promjena. Dobro vidljive žarišta masnog tkiva okružena normalnim parenhimom. MRI i CT su potrebni za potvrdu podataka o ultrazvuku;
Biopsija. Prikupljanje čestica jetrenog tkiva za istraživanje. Metoda je traumatska i puna komplikacija, pa je pacijent uvijek pod nadzorom na klinici. Histološki pregled je učinkovit način za otkrivanje onkologije;
Elastografija. Metoda fibroscanninga za proliferaciju vlaknastog tkiva i određivanje područja oštećenja. Nije primjenjivo na pacijente s visokom tjelesnom masom i prisutnošću akutnog upalnog procesa;
Endoskopija. Minimalno invazivna metoda istraživanja. Izvodi se pomoću optičkog uređaja kroz punkciju u trbušnoj stijenci;
Scintigrafija. Analog kompjutorske tomografije. Pacijentu se injicira lijek koji sadrži radioaktivni marker. Oznaka služi kao neka vrsta odašiljača stanja unutarnjeg organa. U proučavanju jetre otkriveni su funkcionalni poremećaji hepatobilijarnog sustava. Prikazuje se čak iu prisutnosti upalnih procesa.

Prema rezultatima dijagnostičkih mjera propisano je adekvatno liječenje.

terapija

Liječenje steatoze usmjereno je na otklanjanje uzroka masne degeneracije, obnovu funkcije jetre. Akutno stanje se uklanja u stanju bolnice. Pacijentu je propisan odmor u krevetu, proveden je tečaj droge, tečaj dijetalne terapije.

Za povratak dobar učinak dati fizioterapiju. Integrirani pristup omogućuje brzo postizanje pozitivnog rezultata.

Glavni uzrok masne hepatoze - prekomjerni unos masti u organizam s lošim metabolizmom lipida. Stoga principi terapije dijetom igraju ključnu ulogu. Trebalo bi oštro ograničiti unos masne hrane, dati prednost biljnim i fermentiranim mliječnim proizvodima, lako probavljivim proteinima.

U dnevnom režimu važno je zadržati smirenost, ograničiti fizički napor i eliminirati stresna stanja. Kada faza pogoršanja prođe, za brži oporavak i normalizaciju metaboličkih procesa bolje je češće na svježem zraku, umjereno se baviti tjelesnim vježbama i sportovima (hodanje, plivanje).

Osim specifičnih lijekova, lipotropni agensi koji normaliziraju metabolizam masti, uključujući vitamine i organske kiseline, moraju biti uključeni u tijek liječenja.

Kao što je fizioterapija korisna:

Terapija ozonom. Blagotvorno djeluje na funkciju jetre, pomaže u obnavljanju oštećenih tkiva, poboljšava sastav krvi;
Tlačna komora Biti u maloj komori pod pritiskom zasićuje tijelo kisikom, potiče najbrže cijepanje patoloških masnih naslaga, poboljšava metabolizam;
Izloženost ultrazvučnom hardveru. Kada se koriste ultrazvučne vibracije određene frekvencije, odvija se masaža mikro-tkiva. Tu je i toplinski učinak. Fat i vlaknasta tkiva su uništena, stvoreni su uvjeti za obnovu zdravih stanica.

Dijeta sa steatozom

Prilikom postavljanja dijagnoze steatoze, pacijentu se preporuča dijetetska dijeta ne samo za razdoblje liječenja i prilagodbe, već iu narednim godinama.

Opća pravila prehrane:

Prevladati jednostavni ugljikohidrati i proteini (biljna hrana, mliječni proizvodi, nemasno meso i riba);
Biljne masti - važna komponenta zdrave prehrane. Koristite ih kao benzinsku stanicu;
Broj obroka dnevno - najmanje 6, u malim porcijama. Ne možete ustati sa stola s težinom u želucu;
Pijte više čiste vode. Što se tiče pića, prednost treba dati kompotima od sušenog voća, voćnim napitcima razrijeđenim prirodnim sokovima;
Zabrana alkohola i gaziranih pića;
Dramatično smanjite unos soli;
Kontrola kalorijske hrane i tjelesne težine.

U prisutnosti kroničnih bolesti probavnog sustava, gastroenterolog će vam pomoći pri podešavanju približnog izbornika.

Liječenje nekonvencionalnim metodama

Kako liječiti steatoze narodnih lijekova? Kako bi se uklonili masne hepatosis biljni lijekovi se koriste kao podršku. Oni pomažu smanjiti broj masnih stanica u jetri, ubrzati tijek metaboličkih procesa, poboljšati imunitet, poboljšati cjelokupno stanje tijela.

Za veću učinkovitost bolje je uzeti mješavine povrća:

Sjeme osa miješa se u jednakim omjerima s cvjetovima kamilice, trava smilja, trava sv. Ivana, pupova breze. Ulijte kipuću vodu, inzistirajte najmanje pola sata. Pijte treću šalicu tri puta dnevno najmanje mjesec dana;
Kuhajte kompot od sušenog voća i zobi. Procijedite, pijte svakodnevno toplo na prazan želudac, čašu na recepciji;
Uzmite žlicu korijena maslačka, travu iz koprive, zlatastu, brezu. Ulijte litru kipuće vode, pustite da se skuha. Pijte tijekom dana u obliku topline;
Pripremite čaj iz mješavine preslice, hiperikuma, guščije, kukova i kamilice. Uzmite pola šalice dva puta dnevno.

Integrirani pristup liječenju steatoze pomaže u postizanju dobrih rezultata terapije. Iznimka je bolest treće faze, kada je zahvaćen značajan dio jetre. U ovom slučaju, važno je da se ne razvije ciroza. To je moguće pod redovnim liječničkim nadzorom iu skladu sa svim propisima.

Što je steatohepatoza? Vrste i metode liječenja
Znakovi masne jetre (masne jetre), liječenje i prehrana
Znakovi i metode liječenja masne infiltracije jetre
Kolestatska i akutna masna hepatoza trudnica - koje su posljedice za dijete?

Mikropreparativna masna hepatoza

Opis lijekova za patološku anatomiju klase 28

SESIJA № 28 Bolesti jetre i bilijarnog sustava.

Jetra je drastično smanjena, kapsula od bora, konzistencija je mlohava, tkivo jetre glinenog izgleda na rezu.

Jetra je povećana, površina je glatka, rub je zaobljen, konzistencija je mlohava, na rezu oker-žute boje.

Difrakcijski uzorak "Uništenje hepatocita od strane ubojitog limfocita u kroničnom aktivnom hepatitisu."

Na mjestu kontakta limfocita s hepatocitom vidljivo je uništavanje njegove citoplazmatske membrane.

Jetra je smanjena u veličini, gusta, površina je velika-čvor: čvorovi neujednačene veličine, više od 1 cm, odvojeni širokim rubovima vezivnog tkiva.

slajdova „Virusni multilobular Postnecrotic ciroza jetra " slika Parenhim jetre predstavljaju lažne režnjeve (čvorići za regeneraciju) različitih veličina. U svakom čvoru mogu se vidjeti fragmenti nekoliko režnjeva (multilobularna ciroza), jetrene zrake se ne razlikuju, središnja vena je odsutna ili pomaknuta na periferiju. Proteinska distrofija i nekroza hepatocita. Postoje hepatociti velikih veličina, s dvije ili više jezgri. Područja parenhima odvojena su širokim rubovima vezivnog tkiva, obojana pikrofuksinom crvenom bojom. U poljima vezivnog tkiva vidljiva su zajedno trijade, sinusoidne žile, proliferirajući kolangioli, limfohistiocitički infiltrati.

slajdova „Alkohol monolobulyarny pokretno postolje ciroza jetra " slika Parenhim predstavlja lažne režnjeve, ujednačene veličine, izgrađene na fragmentima jednog lobula (monolobularna ciroza). Čvorovi su razdvojeni uskim uzicama vezivnog tkiva (septa), hepatocitima sa simptomima masne degeneracije. U septama vezivnog tkiva vidljiva je limfocistiocitna infiltracija s PMN, proliferacija žučnih putova.

Opis lijekova za patološku anatomiju klase 28

SESIJA № 28 Bolesti jetre i bilijarnog sustava.

Jetra je drastično smanjena, kapsula od bora, konzistencija je mlohava, tkivo jetre glinenog izgleda na rezu.

Jetra je povećana, površina je glatka, rub je zaobljen, konzistencija je mlohava, na rezu oker-žute boje.

Difrakcijski uzorak "Uništenje hepatocita od strane ubojitog limfocita u kroničnom aktivnom hepatitisu."

Na mjestu kontakta limfocita s hepatocitom vidljivo je uništavanje njegove citoplazmatske membrane.

Jetra je smanjena u veličini, gusta, površina je velika-čvor: čvorovi neujednačene veličine, više od 1 cm, odvojeni širokim rubovima vezivnog tkiva.

Distrofije (unutarstanična i izvanstanična akumulacija) vrsta su oštećenja (promjene), općeg patološkog procesa, pretežno reverzibilnih metaboličkih poremećaja (trofika), morfološki izraženih promjenom sadržaja (češće akumulacijom) u stanicama ili tkivima normalnih ili kvalitativno promijenjenih, kao i abnormalnih metabolita (voda), proteini, masti, ugljikohidrati, pigmenti itd.).

Klasifikacija distrofija: podrijetlo - nasljedno i stečeno, prema vrsti oštećenog metabolizma - proteini (disproteinoze), masnoće (lipidoza), ugljikohidrati, minerali, uglavnom lokalizirani: parenhimski, stromalno-vaskularni, mješoviti, po učestalosti - lokalni, generalizirani.

Proteinske parenhimske distrofije (disproteini): distrofija hijalinske kapi, Rousselovo tele, Malloryjevo tele, hidropička (vakuolarna, balonska) distrofija (fokalna nekliza kolikacije), rožnata distrofija (hiperkeratoza, leukoplakija, tipovi ihtioze).

Masne distrofije (lipidoze) Kršenje razmjene gliglicerida (neutralnih masti): parenhimske distrofije - masna distrofija (steatoza), ksantomi (s hiperlipidemijom); mezenhimske distrofije - pretilost (pretilost), kaheksija (iscrpljenost). Poremećaj kolesterola i njegovih estera: generalizirana - ateroskleroza, lokalna - kolesteroza žučnog mjehura. Poremećaj metabolizma fosfolipida, nakupljanje abnormalnih kompleksa lipida i ugljikohidrata u stanicama - kongenitalna lipidoza i mukopolisaharidoza (tezaurizam, poremećaji lizosomske pohrane).

Poremećaji metabolizma glikogena: stečeni - dijabetes melitus ("glikogenske" jezgre hepatocita, glikogen u epitelu distalnog savijenog tubula bubrega), nasljedna - glikogenoza (tesaurizmozy). Poremećaj metabolizma glikoproteina (mucina): stečena - „sluznica distrofija“ (uključujući tumore), nasljedne - mukopolisaharidoze, cistična fibroza. Poremećaji metabolizma glikozaminoglikana.

Hijalinske promjene: unutarstanična -halinska kap-distrofija, izvanstanična-hijalinoza (zidovi krvnih žila i stroma organa i tkiva). Vrste vaskularnih hijalina: jednostavna, kompleksna, lipohalina.

Plasmoragija, oteklina mukoida i fibrinoida, skleroza može prethoditi hijalinozi vaskularnog ili vezivnog tkiva. Oteklina sluznice: nakupljanje i preraspodjela glikozaminoglikana u glavnoj supstanci vezivnog tkiva, oteklina kolagenskih vlakana (reverzibilna). Fibrinoidno oticanje: uništavanje kolagenskih vlakana (ireverzibilno), povećana vaskularna permeabilnost s oslobađanjem proteina iz krvi, uključujući fibrinogen, s formiranjem fibrinoida u tkivu kompleksnog proteina, što može rezultirati fibrinoidnom nekrozom, ili na kraju hijalinozom ili sklerozom.

Popis lijekova proučenih u razredu (označen ikonom)

Makrodragse - steatoza jetre (masna jetra, masna hepatoza, "guska" jetra), miokardijalna masna degeneracija (srce tigra), srčana pretilost, ateroskleroza aorte, bolest srca (skleroza i hijalinoza ventila za reumatsku bolest srca), arterioleroslerosklerostoral nefrociroza, primarni naborani bubreg);

mikroskopsko sranje primarni naborani bubreg;

uzorak difrakcije elektrona - miokardijalna masna degeneracija, oteklina mukoida, oteklina fibrinoida.

Sl. 2-1. Slajdovi. Proteinske hijaline padaju u epitel proksimalno savijenih tubula bubrega (hyaline kapljinska distrofija). U citoplazmi epitelnih stanica konvolutiranih tubula vide se velike hijaline slične kapi, obojene eozinom u ružičastoj boji (1). Epitelne stanice su povećane, njihove granice su nejasne; praznine tubula sužene, sadrže precipitate proteina ("cilindre"); x 1000 (od [1]),

Sl. 2-2. Difrakcijski uzorak. Proteinske hijaline padaju u epitel proksimalnog vijugavog tubula bubrega (hyaline kapljična distrofija proksimalnih tubulih nefrocita), au citoplazmi ima mnogo fagolizosoma (Fl) koji sadrže proteine (hijalinske inkluzije). Uništavanje granice četkice (SCHK) i izlazak u lumen tubula (PR) uništenih organela i proteina (From [2])

Sl. 2-3. Mikropreparati (a, b). Malori bik s alkoholnom cirozom jetre, hepatociti sa svijetlim eozinofilnim uključenjima alkoholnog hijalina u citoplazmi - Mallory Taurus (strelice) s pozitivnom kemotaksijom za neutrofilne leukocite. Izražena je masna degeneracija hepatocita (vidi sl. 2-12); a - x 200, b - x 400.

Sl. 2-4. Difrakcijski uzorak. Bik Mallory u akutnom alkoholnom hepatitisu. Hepatociti (Hep) s akumulacijom u citoplazmi nasumično i paralelno orijentiranih alkoholnih hijalinih vlakana - AG (Malloryjevo malo tijelo). Iz [2].

Sl. 2-5. Leukoplakija jezika Leukoplakija lateralne površine jezika, verukozno-erozivni (bradavičasto-erozivni) oblik (iz [4]).

Sl. 2-6. Mikropreparati (a, b). Leukoplakija sluznice usne šupljine, ravne (a) i verukozne (bradavičaste) vrste leukoplakije. Hiperplazija spinoznih i bazalnih stanica epitela, akantoza, formiranje štapičastih jezgri u vanjskom sloju epitela (parakeratoza), zadebljanje stratum corneuma uslijed nakupljanja keratina u stanicama (hiperkeratoza i keratinizacija epitela koji nije normalno u normi), upalna infiltracija elemenata dep. a - x 100, b - x 60.

Sl. 2-7. Slajdovi. Cervikalna leukoplakija maternice, hiperplazija trnovitih i bazalnih stanica epitela (akantoza), stvaranje jezgre u obliku štapa u vanjskom sloju epitela (parakeratoza), zadebljanje stratum corneuma uslijed nakupljanja keratina u stanicama (hiperkeratoza i keratinizacija ne-squamous epitela) x 100. Vidi i sl. 9-37.

Sl. 2-8. Mikropreparati (a, b). Hiperkeratoza kože. Hiperkeratoza s formiranjem utikača roga (strelica) u povećanom folikulu dlake (vrsta stečene distrofije roga). Svi slojevi epidermisa su sačuvani, upalni infiltrat subepidermalnog limfnog makrofaga u dermisu; a - x 120, b - x 400.

Sl. 2-9. Mikropreparati (a, b). "Rakovi biseri" u visoko diferenciranom karcinomu pločastih stanica Među skupinama i nizovima tumorskih stanica nalaze se zaobljeni skupovi keratina ("rakavi biseri", strelice) u visoko diferenciranom skvamoznom staničnom raku kože; a - x 120, b - x 400.

Sl. 2-10. Mikropreparati (a, b). Ihtioza. Naglašena hiperkeratoza s formiranjem čepa roga u povećanom folikulu kose (strelica), granulirani sloj je odsutan (jedna od vrsta urođene distrofije roga); a - x 120, b - x 400.

Sl. 2-11. Makropreparacije (a - d). Steatoza jetre (masna hepatoza, masna jetra, "guska" jetra), povećana je jetra (a, b - masa jetre - 4500 g, c, d - 4300 g), može se zbiti, površina je glatka, prednji rub je zaobljen, s površine i na dijelu - ujednačenog glinastog izgleda, žute ili žuto-smeđe boje. i sl. 21-4, 21-5, 26-8.

Sl. 2-12. Mikropreparati (a, b). Steatoza jetre (masna hepatoza, masna jetra, "guska" jetra) - 1. Depoziti lipida u citoplazmi hepatocita kada su obojeni hematoksilinom i eozinom izgledaju kao prozirne prazne vakuole. Obojeni hematoksilinom i eozinom, a - x100, b - x200.

Sl. 2-13. Mikropreparati (a, b). Steatoza jetre (masna hepatoza, masna degeneracija jetre, guska) - 2. Lipidne naslage u citoplazmi hepatocita obojene su sudanom III u žuto-narančastoj boji. Tipično, male kapi masti (male debljine) se promatraju u centrima hepatocita lobula, a velika (debljina pretilosti) se promatra u stanicama perifernih dijelova lobula (a). Bojenje Sudana III, i - s predoblikom hematoksilina, a - x 100, b - x 200.

Sl. 2-14. Makropreparacije (a - d). Masna distrofija miokarda (srce tigra), srce je uvećano, njegove komore (šupljine) uvećane, miokard je mlohava konzistencija. Ispod endokardija, osobito u području trabekule i papilarnih mišića lijeve klijetke, srčani mišić s fokalnom masnom degeneracijom kardiomiocita duž venula i vena ima poprečno žućkast uzorak, sličan boji tigrove kože (a, b). Na rezu je miokard bez sjaja, glinasto, žućkasto-smeđe boje, također može biti žućkaste trake (c, d).

Sl. 2-15. Mikropreparati (a, b). Masna miokardijalna distrofija, najmanja (pulverizirana) i mala (mala kap) akumulacija fokalnih lipida u citoplazmi kardiomiocita duž venskog koljena kapilara i malih vena (uključujući žućkasto-narančaste lipide za vrijeme bojenja sa sudanom III-b, s bojanjem s hematoksilinom i eozinom; nije prikazano); b - bojanje Sudan III, a, b - x 200.

Tema 7. Bolesti jetre i bilijarnog sustava. Steatoza jetre (masna hepatoza). Masivna nekroza jetre. Hepatitis. Ciroza jetre. Žučni kamenac. kolecistitis

1. Masna hepatoza (jetrena steatoza, masna jetra) - opišite.

2. Mikronodularna ciroza jetre (mali čvor, portal) - opišite.

3. Akutni tubuloneroza bubrega (ikterična nefroza, nekrotična nefroza) - demonstracija.

4. Žučni kamenci (kolelitijaza) - opišite.

1. Masivna nekroza jetre (obojena hematoksilinom i eozinom) - demonstracija.

2. Akutni virusni hepatitis (obojen hematoksilinom i eozinom) - izvući.

3. Kronični alkoholni hepatitis s cirozom (obojen hematoksilinom i eozinom) - demonstracija.

4. Monolobularna (portalna) ciroza jetre (obojena hematoksilinom i eozinom, obojena van Giesonom pikrofuksinom) - izvlačenje.

5. Sekundarna bilijarna (monolobularna, portalna) ciroza jetre (obojena hematoksilinom i eozinom) - opišite.

Sažetak teme

Postoje bolesti jetre povezane uglavnom s:

1) unutarstanične nakupine (steatoza),

2) smrt velikog broja hepatocita (masivna nekroza jetre),

3) upalni procesi (hepatitis),

4) difuzna proliferacija vezivnog tkiva s oslabljenom regeneracijom hepatocita i restrukturiranjem organa (ciroza).

Etiologija varira od virusa i bakterija do egzogenih i endogenih toksičnih čimbenika. Glavnu ulogu igraju hepatotropni virusi i alkohol.

Oštećenje jetre s alkoholizmom, a osobito kod kroničnog alkoholizma, naziva se alkoholna bolest jetre. To uključuje: alkoholna steatoza, alkoholni hepatitis (akutni i kronični), alkoholna fibroza jetre, alkoholna ciroza jetre. Pri trovanju alkoholom i njegovim nadomjestcima može se razviti akutna alkoholna masivna nekroza jetre.

Steatoza jetre (masna hepatoza, masna degeneracija jetre) - akumulacija u hepatocitima lipidnih vakuola različitih veličina, koje se mogu otkriti kao narančaste kapljice kada se sudanom III. Najčešće se javlja steatoza jetre kod zlouporabe alkohola, dijabetesa, pretilosti, hipoksije (anemija, kronična kardiovaskularna insuficijencija), intoksikacije itd. U nedostatku upalnih i fibrotičkih promjena u tijelu, jetrena steatoza nije klinički manifestirana i potpuno je reverzibilna. Nekroza pojedinih hepatocita, upala i proliferacija vezivnog tkiva čine ovaj proces nepovratnim i smatraju se pre-cirotičnom fazom steatoze.

Masivna nekroza jetre je akutna (rijetko kronična) bolest karakterizirana masivnom nekrozom jetrenog tkiva i razvojem zatajenja jetre. masivan

Nekroza jetre razvija se u slučaju trovanja gljivicama, hepatotropnim otrovima, tirotoksikozom, toksikozom u trudnoći i fulminantnim oblikom virusnog hepatitisa. U tijeku bolesti razlikuju se stadiji žute i crvene distrofije.

U fazi žute distrofije, jetra je značajno smanjena, mlohava, žuta, kapsula je naborana. Središnji dijelovi lobula su nekrotični, a masna degeneracija hepatocita nalazi se na periferiji lobula.

U stadiju crvene distrofije resorbira se detritus masti-proteina, gole prazne sinusoide, ruši se stroma, a jetra postaje crvena.

Većina bolesnika umire od akutne hepatocelularne insuficijencije, kod preživjelih nastaje velika nodularna (postnekrotična) ciroza jetre.

Hepatitis je difuzna upala tkiva jetre različitih etiologija. Među hepatitisom razlikuju se primarne (samostalne nozološke jedinice) i sekundarne (razvijajuće se kod drugih bolesti).

Po etiologiji, primarni hepatitis je virusni, alkoholni, ljekoviti, autoimuni.

Tijek akutnog (do 6 mjeseci) i kroničnog (više od 6 mjeseci) hepatitisa.

Klasifikacija uzima u obzir tri parametra: etiologiju, stupanj histološke aktivnosti procesa i stadij bolesti. Posljednja dva parametra određena su polukvantitativnom metodom u istraživanju biopsije jetre.

Iznimno važna metoda za dijagnosticiranje bolesti jetre je biopsija jetre. Ova metoda omogućuje ne samo razjasniti dijagnozu, nego i odrediti značajke tijeka i prognozu bolesti, kao i procijeniti učinak terapije. U istraživanju biopsija jetre, uz rutinsko bojenje hematoksilinom i eozinom, često se koristi imunohistokemijska metoda, koja se može koristiti za određivanje antigena virusa (HBsAg, HBcAg, itd.) U hepatocitima.

Akutni virusni hepatitis karakterizira difuzna bolest jetre s raširenom nekrozom hepatocita.

Klasifikacija (prema etiologiji): Hepatitis A, Hepatitis B i Hepatitis D, kao i manje definirana skupina hepatitisa „Ni A niti B“, uključujući i niz infekcija različitih virusnih etiologija (Hepatitis C, E, itd.).

Svi virusni hepatitis prolazi kroz četiri faze: razdoblje inkubacije od 2 do 26 tjedana; prekretnički (prodromalni)

razdoblje karakterizirano nespecifičnim simptomima; ikteričko razdoblje u razvijenim kliničkim manifestacijama; razdoblje oporavka.

Postoji nekoliko kliničkih i morfoloških oblika akutnog virusnog hepatitisa: ciklička ikterika, klasična manifestacija virusnog hepatitisa A; anikterika, manifestacija virusnog hepatitisa C i virusni hepatitis B; subklinički (neprisutan); fulminantni ili fulminantni, s masivnom progresivnom nekrozom hepatocita; kolestatski s uključivanjem u proces malih žučnih putova.

Virus hepatitisa D može biti zaražen istovremeno s HBV (koinfekcija) ili može sekundarno inficirati nosioce virusa hepatitisa B (superinfekcija). U oba slučaja bolest je klinički ozbiljnija, a promjene u jetri su opsežnije nego kod čistog hepatitisa B.

Hepatitis A i E su epidemijske (i endemične) bolesti.

Trenutno postoji značajno povećanje učestalosti virusnih hepatitisa B i C, a također su tipični za bolesnike s ovisnošću o drogama u kombinaciji s HIV infekcijom. Problem virusnog hepatitisa postao je medicinsko-socijalni. Postoji visok rizik od infekcije hepatitisom B i C za zdravstvene radnike koji imaju kontakt s krvlju, uključujući i stomatologe. Stoga se obvezno cijepljenje provodi u Rusiji, prvenstveno protiv hepatitisa B, medicinskih djelatnika i drugih skupina stanovništva s profesionalnim rizikom za ovu bolest.

Hepatitis A i E su obično benigni i ne dovode do razvoja kroničnog oštećenja jetre.

Fulminantna infekcija, koja se može pojaviti, na primjer, kod hepatitisa B, je brzo fatalna i akutna bubrežna i hepatička insuficijencija. U takozvanoj ikteričnoj formi bolesti, uz ikteričnu bjeloočnicu i žuticu (koža postaje crvenkasto žuta, kasnije - zelenkasta), tipična žutičasta boja nepca, višestruko krvarenje (hemoragijski sindrom uzrokuje žutica s viškom žučnih kiselina u krvi).

Često se akutni hepatitis B i C javljaju u obliku anikternog oblika ili se razvija virus. Kao rezultat toga, stvaraju se kronični, dugotrajni tekući hepatitisi (uporni, s pogoršanjem - aktivni), što dovodi do male čvorne virusne i mješovite ciroze jetre.

Virusna ciroza velikih mjesta (post-nekrotična) javlja se nakon teškog oblika akutnog hepatitisa s velikom nekrozom jetrenog parenhima.

Također je važno zapamtiti da virusi hepatitisa B i C igraju važnu ulogu u razvoju raka jetre.

Gotovo su iste morfološke manifestacije svih tipova akutnog virusnog hepatitisa. Makroskopski, jetra je velika, crvena ili crvenkasto smeđa. Mikroskopski obilježena difuzna uključenost hepatocita s ozbiljnijim promjenama u perivenularnim zonama. Hcpatocitna nekroza se razvija, hvatajući pojedinačne stanice ili male skupine stanica. Nekroza može biti uočena, periportalna, centrilobularna, poput mosta, submasivna i masivna. Značajan dio hepatocita podvrgnut je hidropičnoj balonskoj distrofiji, apoptozi, formira Cowl-ove tjelešce. U vezi s područjima nekroze pojavljuje se upalna infiltracija koja se sastoji od mononuklearnih stanica, uglavnom limfocita. Razvija se difuzna hiperplazija zvjezdastih retikuloendoteliocita (Kupffer-ove stanice). U portalnim traktima također je zabilježena limfocitna infiltracija. Moguća mala kolestaza. U većini slučajeva, nakon akutnog oštećenja, jetra se oporavi unutar nekoliko tjedana ili mjeseci.

U nekim slučajevima virusni hepatitis razvija submasivnu i masivnu nekrozu hepatocita. Ovaj oblik bolesti naziva se fulminantan ili brzo progresivan. Klinički, karakterizira ga razvoj akutnog hepatocelularnog neuspjeha i često dovodi do smrti pacijenta. U preživjelih bolesnika nastaje post-nekrotična ciroza.

Akutni virusni hepatitis obično završava potpunim oporavkom. Virusni hepatitis B ima kronični tijek u 5-10% bolesnika, uglavnom muškaraca. Virusni hepatitis C je skloniji kroničnosti, koja se javlja u oko 50% bolesnika. U obje bolesti postoji rizik od razvoja ciroze i raka jetre.

Kronični hepatitis - upala jetre, koja traje najmanje šest mjeseci i potvrđena kliničkim simptomima, biokemijskim, morfološkim i serološkim podacima, a prema etiologiji izolirani su virusni, autoimuni, lijekovi i kriptogeni kronični hepatitis. Alkoholni hepatitis, nasljedni hepatitis (s nedostatkom a.) ₁-antitripslna

i Wilsonove bolesti). Ovisno o prirodi upalnih promjena, kronični hepatitis je podijeljen u tri oblika - aktivni, uporni i lobularni.

Kod upornog hepatitisa upalna stanična infiltracija zahvaća portalne puteve, granična ploča lobula nije oštećena.

Glavna značajka kroničnog aktivnog (agresivnog) hepatitisa je "stepenasta" nekroza hepatocita. Upalna stanična infiltracija uz portalni traktat zahvaća segmente, što ukazuje na uništavanje granične ploče. U pogledu prognoze, najnepovoljniji tip stepne nekroze je nekroza mosta, na kraju kroničnog hepatitisa koji se vrlo brzo transformira u cirozu jetre.

Sistemske manifestacije kroničnog hepatitisa, koje odražavaju aktivnost bolesti, uzrokuju i imunokompleksne reakcije GNT-a i njihova kombinacija s reakcijama HRT-a. Kao sustavne manifestacije opisani su nodularni periarteritis, glomerulonefritis, artralgija itd.

Kronični hepatitis B karakterizira kombinacija balonom i hidropsni degeneracije hepatocita, apoptotične stanice (Kaunsilmena stanice) hepatocita nekroze limfomakrofagalnoy infiltracija u parenhimu i portalnim traktovima, hiperplazije i proliferaciju Kupfferovim stanicama i izražava u različitim stupnjevima skleroze portalne traktove.

Kronični virusni hepatitis C karakterizira kombinacija sljedećih simptoma: masna degeneracija hepatocita (zajedno s hidropikom i balonom), kaunsilmenska tijela, izražena heterogenost (različitog oblika i veličine) hepatocita. Nekroza hepatocita je blaga. Zabilježene su limfoidne nakupine i folikuli u portalnim traktima i unutar zdjelica, hiperplazija i proliferacija zvjezdastih retikuloendoteliocita, oštećenje žučnih vodova s njihovim uništenjem i proliferacijom.

Stadij kroničnog hepatitisa određuje se polu-kvantitativnom procjenom težine fibroze jetre. Virusna ciroza jetre smatra se nepovratnim stadijem 4 kroničnog hepatitisa.

Ciroza jetre karakterizirana je difuznom fibrozom (u obliku tankih slojeva ili širokih polja) i organskim deformitetom, poremećenom lobularnom strukturom, formiranjem regenerativnih čvorova (lažnih lobula), distrofijom i nekrozom hepatocita, upalnom infiltracijom parenhima i strome.

Prema etiologiji razlikuju se nasljedni (s hemohromatozom, Wilsonovom bolešću, nedostatkom a.) ₁-antitripsina itd.) i stečene ciroze jetre. Među stečenim, razlikuju se alkoholna, virusna, bilijarna (primarna i sekundarna), izmjenjivačko-prehrambena, discirkulacijska, kriptogena.

Prema makroskopskoj slici, izolirana je ciroza jetre s visokim čvorom i mješovitim čvorom. Kriterij je veličina čvorova-regenerata (s malim čvorom ne većim od 3 mm). Prema mikroskopskoj slici razlikuju se monolobularna, multilobularna i monomultilobularna ciroza jetre. Kriteriji su značajke strukture regeneriranih čvorova. Kod monolobularne ciroze, regenerirajući čvorovi (lažni rezovi) izgrađuju se na temelju jednog (istinitog) fragmentiranog fragmenta lobule. Kod multilobularne ciroze, regenerativni čvorovi (lažni čvorići) uključuju fragmente nekoliko pravih režnjeva. Prema morfogenezi izolirana je postnekrotična, portalna i mješovita ciroza jetre.

Postnekrotična ciroza razvija se kao rezultat masivne nekroze hepatocita. U područjima nekroze dolazi do kolapsa strome (s pristupom portalnih trijada i središnjih vena) i rasta vezivnog tkiva. Patognomonska morfološka značajka postnekrotične ciroze jetre smatra se prisutnošću u istom vidnom polju više od tri triade. Postnekrotična ciroza razvija se brzo (ponekad i nekoliko mjeseci), najčešće povezana s fulminantnim oblikom virusnog hepatitisa B i masivnom nekrozom jetre s oštećenjem toksičnosti. Rana post-nekrotična ciroza jetre karakterizirana je ranom hepatocelularnom insuficijencijom i kasnom portnom hipertenzijom.

Portalna ciroza nastaje kao posljedica ulaska vlaknastih pregrada u predjele s portalnih trakta i / ili središnjih vena, što dovodi do povezivanja središnjih vena s portalnim žilama i pojavom malih lažnih režnjeva. Portalna ciroza obično se javlja u konačnom kroničnom alkoholnom ili virusnom hepatitisu, u ishodu kronične venske pletorije jetre (fibroza jetrenog oraha), kronične kolestaze. Ciroza se razvija sporo (tijekom nekoliko godina). Makroskopski, jetra je povećana, guste konzistencije, njezina je površina mala. U tom dijelu parenhim je predstavljen malim svijetlo žutim nodulima promjera do 0,3 cm, odvojenim tankim slojevima sivkastog gustog vezivnog tkiva, a kod kolestatskog hepatitisa tkivo jetre dobiva zelenkastu nijansu.

Mikroskopski normalna struktura jetre je smanjena, utvrđeni su mikroskopski znakovi ciroze jetre: 1) mali monomorfni čvorovi (lažni čvorići), 2) odvojeni uskim slojevima vezivnog tkiva, 3) hepatociti u stanju masne i balonske degeneracije, 4) i veliki dvožilni hepatociti pervertirana regeneracija hepatocita). U citoplazmi pojedinih hepatocita može biti prisutno alkoholno hijalinsko - Mallory tijelo (s alkoholnom cirozom). U septima se infiltriraju iz polimorfonuklearnih leukocita, limfocita i makrofaga, proliferacije žučnih putova.

Portalsku cirozu karakteriziraju rani znakovi portalne hipertenzije i kasni hepatocelularni neuspjeh.

Primarna bilijarna ciroza je rijetka kronična kolestatska upalna bolest, vjerojatno zbog autoimunih reakcija. Karakterizirana je granulomatoznom upalom malih žučnih vodova s njihovim kasnijim uništenjem. Trenutno se pripisuje skupini koja je povezana s IgG₄ bolesti (uz autoimune pakreatitom, primarnog skleroznog kolangitisa, kolecistitis, specifične upalne pseudotumour jetre, mokraćnog mjehura, retroperitonealne fibroze, bolesti Mikulicz - skleroznog sialoadenitom, limfnih čvorova, bubrega, prostate, štitne žlijezde, zglobova, mišića, pluća, itd ).

Sekundarna bilijarna ciroza razvija se s produljenom kolestazom na razini velikih intra- i ekstrahepatičnih žučnih putova. Etiološki čimbenici uključuju holelitijazu, indurativni pankreatitis, upalne i ožiljne kontrakcije i strikture žučnih putova, primarne i metastatske tumore hepatopancreatoduodenalne zone, kongenitalne malformacije bilijarnog trakta itd.

Ciroza jetre popraćena je razvojem sindroma portalne hipertenzije i hepatocelularne insuficijencije. Sindrom portalne hipertenzije pojavljuje se kada se povećava tlak u portalnoj veni. Ona se manifestira ascitesom, kongestivnom splenomegalijom i širenjem portocavalnih i cava-cavalnih anastomoza (proširene vene donje trećine jednjaka i srčanog želuca, srednji i donji hemoroidi, vene prednjeg trbušnog zida - glava meduza).

Zatajenje jetre razvija se s gubitkom više od 80% parenhima jetre i klinički se manifestira žuticom, encefalopatijom, hepatorenalnim sindromom, koagulopatijom, hipoalbuminemijom, endokrinim poremećajima.

Povećanje hepatocelularne insuficijencije u klinici je karakterizirano mirisom jetre iz usta, perverzijom okusa i gorčinom u ustima ujutro. Koža usana najprije je hiperemična, kasnije blijedi, epitel se ljušti; sluznica usta je ružičasto-smeđe boje, a zatim postaje blijeda, anemična. U uglovima usta - angiectasia, označen je labijalni herpes. Uz izraženu patologiju jetre - "usne laka" i kataralni stomatitis, koje karakterizira hiperemija i edem sluznice usne šupljine, ponekad se pojavljuje bjelkasti plak (ne treba miješati s kandidijazom).

Na licu je žutoća kože i vene pauka - telangiektazija.

Djelovanje ciroze procjenjuje se prema histološkim istraživanjima, kliničkim manifestacijama, rezultatima biokemijskih istraživanja. U tijeku bolesti razlikuju se stupnjevi kompenzacije i dekompenzacije (obično odgovaraju aktivnom tijeku ciroze).

Komplikacije: jetrena koma, krvarenje iz proširenih vena jednjaka i / ili želuca, hemoroidalne vene, ascites-peritonitis, tromboza portalnih vena, razvoj raka jetre.

Žučni kamenac (kolelitijaza) karakterizira stvaranje kamenca u žučnom mjehuru ili žučnim kanalima. Sastav kamenčića bilijarnog trakta može biti kolesterol, pigment, kalcij i (najčešće) mješavina.

Bolest žučnog kamenca očituje se akutnim ili kroničnim kolecistitisom i kolangitisom. Kada opstrukcija žučnih puteva razvija subhepatic žutica, mogući pankreatitis, crijevna opstrukcija, fistula između tankog crijeva i žučnih putova, apscesi jetre, sekundarne bilijarne ciroze i raka žučnog mjehura.

U usnoj šupljini s subhepatičnom žuticom utvrđuju se žućkasto-zelenkaste mrlje na donjoj površini jezika i meko nepce. Osim na mjestima, pacijenti imaju i petehije u oralnoj sluznici iu koži, što je povezano sa smanjenjem zgrušavanja krvi na pozadini holemije. Na koži se također karakterizira grebanje.

Pod holecistitisom razumiju akutnu ili kroničnu upalu zida žučnog mjehura. U 90-95% slučajeva razvija se u prisustvu žučnih kamenaca i začepljenja žučnog kanala. Obično se kombinira s kolangitisom i žučnim kamencima. Kolecistitis bez kamenja povezan je s teškom stresnom situacijom, operacijama, masivnim ozljedama.

Akutni kolecistitis podijeljen je na kataralne, flegmonalne i gangrenozne varijante. Mogući razvoj komplikacija - empiema žučnog mjehura (nakupljanje gnoja u lumenu mjehura), perforacija s bilijarnim peritonitisom.

Opis makropreparata i mikropreparata

Sl. 7-1, a, b. Makro preparati "Masna hepatoza (jetrena steatoza, masna jetra," guska "jetra") ". Jetra je povećana (masa jetre - 2600 g), zbijena, površina je glatka, prednji rub je zaobljen, s površine i na rezu - ujednačena vrsta gline, žuto-smeđa (preparati I.Sestakova)

Sl. 7-2, a, b. Makro preparati "Mikronodularna (mala čvor, portalna) ciroza jetre." Jetra je uvećana (može se smanjiti) u veličini, deformirana, s malim neravninama (čvorovi s promjerom manjim od 1 cm), zbijeni, u presjeku čvorovi su odvojeni sivkasto-bijelim slojevima vezivnog tkiva različite širine. Boja jetre je obično žućkasto smeđa (pripreme I. Shestakove)

Sl. 7-3. Macrodrug "Akutni tubuloneroza bubrega (ikterična nefroza, nekrotična nefroza)" Bubrezi su donekle uvećani, mlohava konzistencija, kora je široka, blaža od piramida, izražen je kortiko-medularni šant, tkivo bubrega, posebno piramide, obojeno žučom (pripreme I. Shestakove).

Sl. 7-4. Macrodrug "Kamenje u žučnom mjehuru (kolelitijaza)". Pogoršanje kroničnog calculous kolecistitisa (empiema žučnog mjehura, flegmonosnog kolecistitisa). Povećan je žučni mjehur, proširena je njegova šupljina,

ima gnoj i višestruko ili fasetirano kamenje međusobno prekriveno (fasetirano) ili okruglo kamenje tamno smeđe ili sive ili žute boje. Stijenka mokraćnog mjehura je zadebljana, gusta konzistencija (od sluznice - ulceracija i gnojnog sloja, serozna membrana - često ostaci adhezija), bjelkasta na rezu, sluznica je glatka i gubi baršunastu.

Sl. 7-5. Mikropreparata "Masivna nekroza jetre". Nekroza hepatocita središnjih segmenata lobusa (na njihovom mjestu detritus tkiva), očuvani periportalni hepatociti u stanju masne degeneracije, x 200

Sl. 7-6. Mikropretak "Akutni virusni hepatitis". Hronična diskompleksija, hepatociti u stanju hidropičke (balonske, vakuolarne) distrofije (mnogi u stanju kolikacije nekroze), intracelularna kolestaza, Kaunsilmenova tijela, limfokrofagalna infiltracija portalnog trakta (manje unutar režnjeva), aktivacija cefaloplastoma, i sidra, i sidra, kao i mikrofofociti. ), x100.

Sl. 7-7. Mikropretraga "Kronični alkoholni hepatitis s ishodom ciroze". Značajan dio hepatocita u stanju masne degeneracije, neke stanice jetre su velike, binuklearne (regeneracija). U citoplazmi pojedinih hepatocita nakupine eozinofilne tvari - alkoholna hijalina (Mallory tijelo). Mallory Bik je okružen skupinama neutrofilnih leukocita. Izražena je skleroza zidova središnjih vena. Ponegdje je narušena normalna struktura jetre, vidljivi su mali monomorfni regenerativni čvorovi (lažni lučnjaci), odvojeni uskim slojevima vezivnog tkiva. U lažnim zdjelicama, središnja vena je premještena na periferiju lobula ili je potpuno odsutna. U septama i portalnim traktima - infiltracija neutrofilnih leukocita, limfocita i makrofaga, proliferacija žučnih kanala, x 200.

Sl. 7-8, a, b. Mikropreparati "Monolobularna (portalna) ciroza jetre." Lobularna struktura jetre je narušena, skleroza portalnog trakta, porto-portal i porto-središnja septa dijele jabuke na fragmente (lažni režnjevi različite veličine i oblika, mnogi bez središnjih vena); u stromi se izražava limfomakrofagijska infiltracija, koja ponekad prodire u lobule kroz graničnu ploču; hepatociti u stanju masne i proteinske (hidropičke) distrofije, neki - veliki, ponekad binuklearni (znakovi regeneracije); proliferacija žučnih putova u portalnim traktima; b - bojanje pikrofuksinom prema van Giesonu; a - x 00; b - x 120 (b - priprema IA Morozova).

Sl. 7-9. Slajdovi. Sekundarna bilijarna ciroza. Lobularna struktura jetre je narušena, skleroza portalnog trakta, porto-portal i porto-središnja septa dijele jabuke na fragmente (lažni režnjevi različite veličine i oblika, mnogi bez središnjih vena); proliferacija žučnih putova u portalnim traktima, izražena ekstra- i intracelularna kolestaza; izrazito je izražena limfomakrofagijska infiltracija, koja ponekad prodire u lobule kroz graničnu ploču; hepatociti - u stanju masne i proteinske (hidropičke) distrofije, neki - veliki, ponekad binuklearni (znakovi regeneracije), x 120.

Testni zadaci i problem situacije

Odaberite jedan točan odgovor.

Upute za problem. Ocijenite situaciju i unesite obrazac ili (kada radite s računalom) navedite brojeve svih točnih odgovora za svako pitanje.

50-godišnji pacijent, stomatolog, koji je posljednjih godina bolovao od hepatitisa C, podvrgnut je carskom rezu u dobi od 33 godine. Trenutno nema prigovora. Klinički pregled otkrio je četverostruko povećanje razine transaminaza u serumu, anti-HCV antitijelima. Izvršena je transkutana biopsija jetre.

Odgovori na testne stavke

Odgovori na situacijski problem

Mikropreparacijski crtež masne jetre

Difuzna i žarišna jetrena steatoza - što je to? Simptomi i liječenje bolesti

Uzroci razvoja

Vrste bolesti

simptomatologija

Tijek bolesti

Dijagnoza steatoze

terapija

Dijeta sa steatozom

Liječenje nekonvencionalnim metodama

Mikropreparativna masna hepatoza

Tema 7. Bolesti jetre i bilijarnog sustava. Steatoza jetre (masna hepatoza). Masivna nekroza jetre. Hepatitis. Ciroza jetre. Žučni kamenac. kolecistitis

Pročitajte O Čišćenju Jetre

Popularne Kategorije

Cista Jetre

Rak Jetre