Sindromi hepatitisa

Danas postoje brojne opasne bolesti koje mogu dovesti do ozbiljnih komplikacija. To uključuje hepatitis C, karakteriziran skupom specifičnih sindroma, čije istraživanje omogućuje jasno određivanje prisutnosti bolesti i razvoj optimalne metode liječenja.

Glavni sindromi

Jetra je jedan od vitalnih organa koji osigurava stabilnost mnogih metaboličkih procesa. Unatoč visokoj regenerativnoj sposobnosti, vrlo je osjetljiva na djelovanje virusa i drugih negativnih čimbenika. Prema statistikama, bolesti jetre spadaju među deset najčešćih uzroka smrti. Zato je iznimno važno pratiti stanje vašeg zdravlja i redovito prolaziti medicinske preglede. U procesu dijagnosticiranja virusnog oštećenja jetre hepatolog je dužan provjeriti i proučiti sindrom hepatitisa kod pacijenta. Na temelju toga možete stvoriti potpunu kliničku sliku bolesti i odrediti daljnje akcije.

Laboratorijske manifestacije hepatitisa B uključuju sindrome nedostatka hepatocita, citolizu, kolestazu i upalni sindrom. Čak i identifikacija jednog od njih dovodi do ozbiljnog sveobuhvatnog pregleda, ali ako se promatra kompleks manifestacija, liječnik mora odmah dijagnosticirati i započeti liječenje virusnog hepatitisa.

cholestasia

Kolestaza se naziva stagnacija komponenti žuči u tkivima jetre. U razvoju sindroma posebnu ulogu imaju žučne kiseline, čiji učinak može uzrokovati oštećenje hepatocita. Glavni simptomi kolestaze na prvom mjestu su svrbež kože, tamni urin i lagana nijansa fecesa. Ovisno o etiologiji, kolestaza može biti ekstra- i intrahepatična, a na temelju prirode tijeka, akutna ili kronična.

Izvanhepatična kolestaza razvija se u žučnim kanalima, dok se intrahepatična kolestaza formira na razini hepatocita. Općenito, bolest se može pojaviti u različitim uvjetima, među kojima je potrebno posebno razlikovati virusne lezije jetre i ciroze. Uz već navedene simptome, postoji i niz manifestacija koje su u pravilu karakteristične za kronični oblik bolesti. Osobito govorimo o lezijama kostiju, povećanju razine kolesterola i jakoj pigmentaciji kože. Liječenje kolestaze prvenstveno je usmjereno na uklanjanje uzroka bolesti, dok je prehrana i unos vitamina obvezni, au nekim slučajevima može biti potrebna i operacija.

Sindrom nedostatka hepatocita

Sindrom nedostatka hepatocita je odraz kršenja neutralizirajućih i sintetskih funkcija jetre. Karakterizira ga distrofija, tj. Stanice jetre, hepatociti zamjenjuju se vezivnim tkivom, što dovodi do pogoršanja u funkcioniranju organa.

Karakteristične manifestacije oštećenja jetrenih stanica zbog nedostatka hepatocita su groznica, nagli gubitak težine, modrice na koži i često žutica. Jedna od posljedica bolesti je neuspjeh u razmjeni spolnih hormona, što kod žena dovodi do prekomjernog rasta kose, atrofije mliječnih žlijezda i menstrualnih poremećaja. Kod muškaraca je smanjen libido i atrofija testisa.

Liječenje sindroma nedostatka hepatocita je liječenje osnovne bolesti, primjerice hepatitisa. Prikazan je prijem specijalnih pripravaka, vitamina i stroge prehrane.

Citoliza (poremećaj stanica)

Citolizni sindrom je uništenje stanica jetre zbog utjecaja negativnih čimbenika, među kojima mogu biti i takve virusne bolesti kao hepatitis. U nekim slučajevima oštećeni hepatociti mogu se obnoviti, u drugima promjene su nepovratne.

Klinički, citoliza se može manifestirati kao umor, groznica, žutica i mučnina - ti su simptomi tipični za većinu poremećaja jetre. Prisutnost bolesti možete potvrditi laboratorijskim testovima, osobito biokemijskom analizom krvi.

Samo liječnik bi trebao odabrati shemu liječenja citolize, samo-liječenje je apsolutno kontraindicirano. Osim toga, kvaliteta liječenja ovisi o pravilnoj prehrani, unosu kompleksa vitamina i odbijanju uporabe alkohola.

Upalni sindrom

Upalni sindrom karakterističan je za gotovo svaku bolest jetre, a hepatitis u ovom slučaju nije iznimka. To je izravno povezano s njima aktivna fibrogeneza, kao i stvaranje ciroze i drugih ozbiljnih komplikacija.

Prisutnost ove bolesti ukazuje na aktivnu imunološku upalu jetre. Obično se manifestira povećanom tjelesnom temperaturom, bolovima u zglobovima, povećanim limfnim čvorovima i slezenom, kao i oštećenjem krvnih žila pluća i kože.

Svi gore navedeni sindromi hepatitisa zahtijevaju hitno liječenje, jer u suprotnom može doći do nepopravljive štete na jetri. U isto vrijeme, terapija primjenom suvremenih antivirusnih sredstava pomoći će u brzom postizanju potpunog izlječenja.

Simptomatologija kroničnog hepatitisa. Obilježja glavnih kliničkih sindroma

Klinika za kronični hepatitis uključuje nekoliko sindroma.

1. Asthenovegetativni sindrom: povezan s oslabljenom detoksikacijom jetre. Manifestira se opća slabost, povećana razdražljivost, smanjena memorija, interes za okoliš.

2. Dispeptički sindrom ili abdominalni sindrom. Smanjen apetit, promjena okusa, nadutost, težina u trbuhu u desnom hipohondriju i epigastriju, nestabilna stolica - naizmjenični proljev s konstipacijom, netolerancija na masnu hranu, alkohol (dispepsija se povećava), gorčina, suhoća, metalni okus u ustima, gorčina, suhoća, metalni okus u ustima, gorčina, suhoća, metalni okus u ustima, podrigivanje gorčinom, zrak, povraćanje. Često postoji stalni gubitak težine.

Bolni sindrom Tupa, ne intenzivna, bolna bol u desnom hipohondriju, duga, može zračiti u leđa, desno rame. Povećava se tijekom fizičkog napora, nakon konzumiranja masti, alkohola i palpacije trbuha u desnom hipohondriju, zbog povećane jetre i istezanja kapsule.

3. Sindrom žutice. Karakteristične su jetrene i kolestatske žutice.

4. Kolestatski sindrom. Hepatitis je karakteriziran intrahepatičnom kolestazom. To je uzrokovano uništenjem epitela intrahepatičnih žučnih puteva, čiji je lumen blokiran staničnim detritusom, staničnim infiltratima i kompresijom kanala edematozne strome jetre, što dovodi do smanjenog izlučivanja vezanog bilirubina, žučnih kiselina i kolesterola, kao i nedovoljne razgradnje masti i slabe apsorpcije vitamina A, D i kolesterola. E, K. Glavni simptomi: tamno intenzivna smeđa boja urina, pjenjenje; Aholski feces, glinaste boje, slabo isprane od WC školjke zbog steatorrhea, pruritusa, žutice (žuto-zelena (verdinicterus) i tamno-maslinova (melasieterus) boja kože. Kod produljene kolestaze, koža se zgušnjava, osobito na dlanovima i tabanima ( pergament koža) postaje suha, pahuljast, xanthelasma i ksantoma zbog hiperkolesterolemije, xeroderma (hypovitaminosis a i E), bol u kostima (uslijed osteoporoze zbog hipovitaminoza d) za epistaksa (hypovitaminosis K, smanjenje vida (nedostatak vitamina a). oznaka chaetsya bradikardija i hipotenzija (zbog aktivacije n.vagus).

5. Manji sindrom insuficijencije jetre: 80% tranzitne funkcije jetre pati, jetrena žutica se razvija, osim toga, sinteza proteina je poremećena jetrom i inaktivacija aldosterona - to dovodi do edema, može biti hemoragijski sindrom zbog narušene sinteze faktora zgrušavanja.

Osim toga, postoji vrućica, alergijski osip, perikarditis, nefritis (češće s autoimunim hepatitisom).

Značajke klinike autoimunog kroničnog hepatitisa:

1. Češće se razvija kod djevojčica i mladih žena u dobi od 10 do 20 godina.

2. Počinje kao akutni virusni hepatitis, ali se njegova aktivnost ne smanjuje pod utjecajem tradicionalne terapije. Glukokortikosteroidi i imunosupresivi su učinkoviti.

3. Karakterizira ga bol u zglobovima, često u velikim zglobovima gornjih i donjih ekstremiteta. Klinika za artritis - oteklina i hiperemija - nisu tipični.

4. Često se javljaju lezije kože u obliku rekurentne purpure. To su hemoragični egzantemi koji ne nestaju pod pritiskom, ostavljajući iza sebe smeđe-smeđu pigmentaciju. U nekim slučajevima postoji "lupus leptir", nodozni eritem, žarišna skleroderma.

5. Kronični glomerulonefritis, serozitis (suhi upala pluća, perikarditis), miokarditis, tiroiditis.

6. Karakterizira ga generalizirana limfadenopatija i splenomegalija. Sve to sugerira da je kronični autoimuni hepatitis sustavna bolest s primarnom lezijom jetre. Njegovi simptomi često podsjećaju na sustavni eritematozni lupus. Stoga je raniji autoimuni hepatitis nazvan "lupoid", tj. eritematozni lupus.

Objektivni simptomi

Povećana je veličina jetre perkusije.

Na palpaciji, rub jetre povećane gustoće, oštar, tanak, rjeđe - zaobljena, glatka površina. Jetra je osjetljiva ili umjereno bolna.

2. Promjene na koži: žutilo u 50%, ponekad s prljavom nijansom zbog prekomjernog taloženja melanina i željeza, sekundarna hematokromatoza (češće kod alkoholičara) - jedna od manifestacija je hiperpigmentacija kože, koja na početku dobiva sivo-smeđu ili smeđu boju. pazuha, površina dlanova, kao i na vratu i genitalnim organima, zatim difuzna (melasma), grebanje zbog svrbeža, ponekad ksantelaza i ksantoma; paukove vene, hepatički dlanovi - manifestacija hiperestrogenizma; mogu postojati fenomeni hemoragijske dijateze.

3. Splenomegalija - češća kod autoimune varijante hepatitisa. Palpacija slezene umjereno gusta, obično bezbolna

11. Klinički i laboratorijski sindromi u kroničnom hepatitisu:

b) zatajenje jetre;

Obvezni znak kroničnog hepatitisa je nekroza ili citoliza hepatocita, uništavanje tih stanica. Tijekom citolize hepatocita, brojne tvari sadržane u stanici puštaju se u krv. Određivanje koncentracije tih tvari ukazuje na ozbiljnost nekrotičnog procesa.

Markeri sindroma citolize (Tablica 3) su povećanje krvne aktivnosti sljedećih enzima:

- alanin-aminotransferaza (normalno 5-42 U / l; 0,1-0,68 umol / (hl;);

- aspartat aminotransferaza (norma je 5-42 U / l; 0,1-0,45 umol / (tsp);

- gama-glutamiltranspeptidaza (normalno 9-65 U / l);

- laktat dehidrogenaza (4-5 izomera) (norma - 100-340 IU).

Omjer AST / ALAT (De Ritis koeficijent) odražava ozbiljnost oštećenja jetre - norma je 1,3-1,4. Povećanje koeficijenta više od 1,4, uglavnom zbog AsAT, opaženo je kod teških oštećenja jetre s uništenjem većine stanica jetre (kronični hepatitis sa izraženom aktivnošću, CP, tumor jetre).

Sindrom citolize odnosi se na glavne pokazatelje aktivnosti patološkog procesa u jetri. AlAT je najosjetljiviji pokazatelj citolize. Normalne razine ALT ne isključuju aktivno oštećenje jetre, ali u bolesnika s CKD s izraženom aktivnošću u pravilu su povišene. Gama-glutamiltranpeptidaza reagira na mnoge načine kao transaminaze. Povećava se ne samo kod kroničnog alkoholnog hepatitisa, nego i kod kroničnog hepatitisa C i kod kroničnog hepatitisa B, često na normalnoj razini AlAT. Drugi enzimi mogu biti korisni za dodatnu procjenu ozbiljnosti citolitičkog sindroma, ali su inferiorni u odnosu na ALT u osjetljivosti i specifičnosti.

Ovi se enzimi sintetiziraju i funkcioniraju u stanicama jetre i nazivaju se pokazatelj.

Osim indikatorskih enzima, znak sindroma citolize je i povećanje serumskih koncentracija željeza, feritina, vitamina B12 i konjugiranog bilirubina.

Željezo se oslobađa iz hepatocita tijekom njihove citolize. Serumsko željezo može se također povećati u primarnoj hemohromatozi (genetska bolest koja u početku povećava apsorpciju željeza u crijevima i deponira se ne samo u jetri, već iu gušterači, miokardiju, zglobovima, koži, testisima u muškaraca i dijabetesu kože - bronce),

Tablica 3. Biokemijski pokazatelji sindroma citolize

Mezenhimsko-upalni sindrom (sindrom imunološke upale) odražava ozbiljnost upalnog procesa u jetri.

Biokemijski pokazatelji MVS-a odražavaju aktivnost Kupffer-ovih stanica, limfoidne plazme i makrofagnih elemenata koji su uključeni u upalne infiltrate, posebice na portalnim traktima jetre. Povećanje sadržaja g-globulina, imunoglobulina, uzoraka timola važno je u dijagnostici aktivnih oblika kroničnog hepatitisa C i CPU-a. Određivanje titara antitijela na specifični hepatički lipoprotein (SLP), DNA i stanice glatkih mišića važne su u dijagnostici autoimune komponente i podtipova autoimunog hepatitisa. Koncentracija b2-mikroglobulin (b2-MG) je humoralni pokazatelj aktivnosti T-stanica, povećava se s aktivnim oblicima CG i Cp i ima visok stupanj korelacije s markerima autoimunih reakcija (u prisutnosti zatajenja bubrega i popratnog dijabetesa i mijeloma, indikator se ne koristi).

Pokazatelji ovog sindroma su (tablica 4):

- povećanje ukupnih proteina, posebno kod autoimunog hepatitisa (normalno 65-85 g / l);

- povećanje α2-,β-, γ-frakcije globulina;

- povišene razine JgA, JgM, IgG;

- pozitivni uzorci sedimenta:

· Timol - N - 0 - 4 jedinice.

· Sublimat - N 1,8 - 2,2 ml.

- pozitivni C-RP (C reaktivni protein);

- antitijela na tkivo jetre,

- LE - stanice na AIG;

- leukocitoza, ubrzani ESR.

Tablica 4. Glavni biokemijski pokazatelji sindroma imunološke upale (mezenhimalno-upalne).

Klinika - groznica, limfadenopatija, splenomegalija.

Sindrom kolestaze karakterizira povećanje aktivnosti enzima:

- γ - glutamat transpeptidaza (GGTP).

Ovi enzimi povezani su s membranom hepatocita i epitelom tubula žučnih kanala i nazivaju se luči.

Alkalna fosfataza, 5-nukleotidaza, uglavnom su pokazatelji kolestaze, dok na razinu g-GTP, bilirubina utječe citoliza. Kod kroničnog hepatitisa C i kolestatskog hepatitisa (bilijarna ciroza jetre), povećanje alkalne fosfataze i / ili g-GTP moguće je u odnosu na normalne pokazatelje AlAT (Tablica 5).

Možda značajan porast kolesterola, stvaranje xanthelasma na koži kapaka.

Tablica 5. Glavni biokemijski pokazatelji kolestatskog sindroma

Znakovi kolestaze također uključuju povećanje serumske koncentracije:

Kliničke manifestacije kolestaze:

- pruritus, ponekad intenzivan

- poremećaji apsorpcije (malapsorpcija)

- xanthomas - ravni ili visoki formacije, meke, žute, obično oko očiju, u palmarskim naborima, ispod mliječnih žlijezda, na vratu, prsima, oko leđa (odgođeni lipidi u tijelu)

Sindrom hepatocelularne insuficijencije ili sindrom nedostatka funkcije jetre odražava funkcionalno stanje organa i stupanj njegovog oštećenja. Kod zatajenja jetre u krvi ide dolje razina tvari koje se sintetiziraju u jetri (tablica 6):

- V, VII, IX, X faktori zgrušavanja krvi;

Također smanjuje aktivnost za izlučivanje enzimi:

Tablica 6. Glavni biokemijski pokazatelji sindroma hepatocelularnog neuspjeha.

Pokazatelji hepatodepresivnog sindroma odražavaju težinu malog zatajenja jetre. Dopustite razjasniti stupanj hepatocelularnog neuspjeha. Najčešće se koriste albumini, protrombinski indeks i kolinesteraze - uzorci srednje osjetljivosti. Visoko osjetljivi uzorci uključuju bromsulfalein, indocijanin, antipirin i serumski prokonvertin koji se koristi u specijaliziranim odjelima. Smanjenje pokazatelja hepatodepresije prosječne osjetljivosti za 10-20% je neznatno, za 21–40% - do umjereno, za više od 40% - do značajnog stupnja hepatocelularnog neuspjeha.

Sindromi hepatocelularne insuficijencije i citolize se često kombiniraju.

IV-TERAPIJA-KONZEKTEKTI PREDAVANJA / Sindromi bolesti jetre. Kronični hepatitis

Sindromi bolesti jetre. Kronični hepatitis.

Glavne bolesti jetre

1. Difuzno oštećenje jetre

kronična - difuzna upala u jetri, koja traje više od 6 mjeseci bez tendencije poboljšanja

Ciroza je kronična difuzna bolest s porazom hepatocita, fibrozom i restrukturiranjem arhitektonije jetre s nastankom regenerativnih čvorova, portalnom hipertenzijom, zatajenjem jetre.

Masna degeneracija jetre, steatohepatitis

Sindromi bolesti jetre

Istezanje glisson kapsula

Učinci upale (nekroze) na krvne žile, žučne kanale, kapsule jetre

Patologija žučnog mjehura

Citolitički ("mala zatajenje jetre") - Klinički i laboratorijski učinci nekroze (lize) hepatocita ili povećanje propusnosti njihovih membrana.

Gubitak težine

"Hepatski" miris, "jetreni" jezik, "jetreni" dlanovi

Promjena distribucije kose, ginekomastija

Pojačanje krvi:

Bilirubin (izravni, neizravni)

Indikatorski enzimi - ALT, AST, LDG (ukupno i LDG-4, LDG-5)

Organski specifični enzimi - aldolaza, sorbitol dehidrogenaza

lako manje od 3 puta od norme

umjeren do 10 puta veći od norme

težina više od 10 puta višak norme

Sindrom hepatocelularnog neuspjeha

Posljedica smanjenja detoksikacije jetre

Povećana koncentracija u krvi:

Ciklički aromatski spojevi dušika

Posljedica smanjenja sintetske funkcije hepatocita

Smanjena koncentracija krvi:

Faktori zgrušavanja protrombina, V, VIII

Posljedica smanjenja regulatorne funkcije (O. raspada)

Povećana koncentracija u krvi:

Vaskulitis (koža, pluća)

Povećani alfa2- i gama globulini, hiperproteinemija

LE stanice, AT do DNA, glatki mišići, mitohondrijski antigeni

Smanjenje titra komplementa, test transformacije limfocita, reakcija inhibicije migracije leukocita

Žutost kože i sluznice, smeđe-smeđa boja kože - "prljava" koža (povećanje razine serumskog bilirubina iznad 20 µmol / l)

Tamni mokraća, munjeviti izmet

kolesterol, lipoproteini, žučne kiseline

Emocionalna nestabilnost, nervoza

Težina u epigastriji, podrigivanje

Gorčina u ustima

Uporna nadutost

Krvarenje kože

Anemija sindroma hipersplenizma

Klinički znakovi C-LS i "malog" P-CN

groznica

Promijenite vrstu distribucije kose

Klasifikacija kroničnog hepatitisa

Prema etiologiji(Los Angeles, 1994)

Seksualni partneri hepatitisa (s HBsAg +; HBeAg +)

Vertikalni put (majka-dijete)

Hepatitis nakon ubadanja igle

CHB s visokom replikacijom virusa

CHB niska odgovor virus

T-stanični imuni odgovor

HBs Ag-površinski antigen

HBc Ag nuklearni antigen

HBe Ag-izlučena podjedinica HBc Ag, marker visoke infektivnosti

Izravno hepatotoksično djelovanje

Antibiotici (tetraciklin, kloramfenikol, gentamicin, eritromicin, rifampicin) i antibakterijska sredstva (nitroksolin, sulfasalazin, isoniazid)

Neki psihotropni lijekovi

NSAID (paracetamol, indometacin, butadion)

Prvenstveno zbog nasljednih imunoloških poremećaja (funkcionalni nedostatak T-supresora)

faktori okidanja: virusi hepatitisa A, B, C, D, E, G, virus herpes simplex tipa I, virus Epstein-Barr

Kronični hepatitis kao posljedica industrijske intoksikacije

Klorirani naftaleni i bifenili

Benzen, njegovi homolozi i derivati

uključeni u koncept "kroničnog hepatitisa" zbog sličnosti morfoloških promjena u jetri

Primarna bilijarna ciroza

Primarni sklerozni kolangitis

Oštećenje jetre u Wilson-Konovalovoj bolesti

Klinički i morfološki (priroda histoloških promjena, stupanj aktivnosti upalnog procesa)

Kronični aktivni hepatitis (teški klinički simptomi)

Citolitički sindrom ("mala zatajenje jetre")

Imuno-upalni sindrom (s pogoršanjem)

Limfocistiocitna infiltracija sa značajnim brojem plazma stanica i eozinofila u portalnim traktima

Nekroza i degenerativne promjene hepatocita; prisutnost periferne stepene nekroze hepatocita (tijekom prijelaza u cirozu)

Vlaknaste promjene portalnog trakta bez promjene strukture lobula

Loši klinički simptomi

Hepatomegalija (manje) - često jedini objektivni simptom

Proširenje i umjereno učvršćivanje portalnih polja uz održavanje normalne arhitektonije jetre

Mononuklearna infiltracija okruglih stanica u portalnim traktima

Umjereno jaka distrofija hepatocita, tijekom razdoblja pogoršanja može se otkriti minimalna količina nekroze hepatocita.

Kronični lobularni (srednji položaj između akutnog i kroničnog perzistentnog hepatitisa)

Citolitički sindrom, mali "znakovi jetre" (rijetki)

Blaga hepatomegalija (rijetko)

Mala nekroza u drugoj ili trećoj zoni krošnje

Infiltracija unutar lobularne limfoidne stanice

Kronična autoimuna (3 varijante tečaja)

Tip akutnog hepatitisa

S izraženim ekstrahepatičnim manifestacijama

Masivna stanična infiltracija tkiva jetre

Prisutnost u infiltraciji velikog broja plazma stanica

Uništenje granične ploče

Izražene distrofične i nekrotične promjene parenhima

Kronična kolestatika (Intrahepatična kolestaza zbog smanjene funkcije žučnih hepatocita, kao i oštećenje najmanjih žučnih kanala)

Kliničku sliku određuje težina sindroma kolestaze

Proširenje i umjereno učvršćivanje portalnih polja uz održavanje normalne arhitektonije jetre

Mononuklearna infiltracija okruglih stanica u portalnim traktima

Umjereno jaka distrofija hepatocita, tijekom egzacerbacija može se otkriti minimalna količina nekroze hepatocita.

Prema funkcionalnom stanju jetre

Učestalost kroničnog virusnog hepatitisa

Akutni hepatitis A: 1-2%

Akutni hepatitis B: 5-10%

Akutni hepatitis C: 50-85% (u bolesnika s alkoholizmom)

Akutni hepatitis B + D: 70-90% (hepatitis D javlja se kao superinfekcija kod kroničnih nositelja virusnog hepatitisa B)

Akutni hepatitis mješovite etiologije (B ± C ± D ± G): 15%

Kronični aktivni hepatitis

prilike II korake dijagnostičkog pretraživanja

Izvanhepatske sustavne manifestacije

Povećanje veličine apsolutne tuposti jetre na 14 cm ili više, određeno srednjom klavikularnom linijom

Povećanje ultrazvuka jetre u središnjoj školjci je više od 14 cm, a sagitalna je veća od 6 cm.

Klinički znakovi hepatocelularnog neuspjeha

prilike III koraci dijagnostičkog pretraživanja dopuštaju

Potpuna krvna slika:

Ubrzanje ESR-a (mezenhimski upalni sindrom)

Citopenija (sindrom hipersplenizma)

Biokemijski test krvi

Povećana razina bilirubina

Povećana aktivnost AlT, AST 4-8 puta

Povećana razina LDH

Smanjenje kolinesteraze

Povećan kolesterol

Povećana alkalna fosfataza

Vrijednost biopsije jetre u kroničnom hepatitisu

Određivanje stupnja aktivnosti (upale)

Određivanje stupnja progresije (fibroza)

Procjena učinkovitosti liječenja

Kriteriji za procjenu kroničnog hepatitisa

Indeks histološke aktivnosti

Periportalna nekroza s i bez nekroze mostova 0-10

Intralobalna degeneracija i fokalna nekroza 0 - 4

Upala portala 0 - 4

Korelacija indeksa histološke aktivnosti i aktivnosti koja se odražava u dijagnozi

Aktivnost dijagnostike indeksa

1 - 3 A. Minimum

9 - 12 V. Umjerena

13 - 18 G.Vysokaya

Stupanj fibroze (ultrazvučnom elastometrijom)

Promijenite točke obilježja

Nema promjena 0

Portal portala proširenja 1

Port-portal septa 2

Promjene i deformacije mostova 3

Komplikacije komplikacije jetrene biopsije (PBP)

Markeri kroničnog hepatitisa B

Prve manifestacije HVG "B" (U HVG "B" pritužbe nema u 20%)

Hepatomegalija (češće uz ultrazvuk)

Povećan AST, ALT (umjereno)

Pozitivan HBsAg test

Čimbenici koji utječu na liječenje kroničnog virusnog hepatitisa

Koncentracija virusnih tijela u krvi

Razine enzima u krvi

Stupanj fibroze (biopsija)

Stupanj upale (biopsija)

Odgovor na liječenje

Prognostički povoljni antivirusni čimbenici

Visoka ALT

Nisko virusno opterećenje (> 10 u 6 žlica. U 1 ml krvi)

Biopsijom, aktivnim hepatitisom

Zrela infekcija

Nema HCV, HDV, HIV

Antivirusna terapija je indicirana:

S izraženom histološkom aktivnošću

S tokenima replikacije

S visokom viremijom

Pegasys - peginterferon alfa-2A - 180 µg / o, 5 ml - šprica za supkutanu primjenu.

PegIntron - Peginterferon alfa -2B - suhi prah + otapalo 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg

Nuspojave terapije interferonom

groznica, mialgija, artralgija

pojavljuje se u 75-90% bolesnika 2-5 sati nakon prve injekcije lijeka

slabi ili nestaje za 2-3 tjedna. liječenje

povećane aktivnosti transaminaza

svjedoči o masovnoj smrti zaraženih hepatocita

Gubitak težine

Inhibitor virusne DNA polimeraze lamivudina (također famciklovir)

Ribavirin 0,2 - inhibitor sinteze nukleinskih kiselina

Phosphogliv- glicirizinska kiselina + fosfatidilkolin

Kontraindikacije za imenovanje alfa interferona

Preosjetljivost na lijek

Dekompenzirana ciroza jetre

Teško zatajenje jetre

Leuko- i trombocitopenija

Teške bolesti bubrega, kardiovaskularnog i središnjeg živčanog sustava

Markeri pozitivnog odgovora na antivirusnu terapiju

Visoka aktivnost ALT

Viremija ispod 10

Kratkotrajna infekcija

Kriteriji za autoimunu bolest

Nedostatak etiološkog faktora

Pojava autoantitijela u krvi

Pozitivni terapeutski učinak glukokortikoida i imunosupresiva

HAIG - kombinacija teškog oštećenja jetre i anomalija imunološkog sustava

Karakteristični znakovi CAG-a

Obično su žene bolesne

Starost 15-25 godina i menopauza

Povećajte razinu g-globulina 2 puta

Povećana ALT, AST 10 puta

Kombinacija s drugim autoimunim bolestima

Antitijela na DNA, antitijela na aktin - tip I ("lupoid")

Antitijela na mikrosome jetre i bubrega

Tip IIa ("fulminantni", "kombinirani")

Antigen za histokompatibilnost B8, DR3, DR4

Dobar odgovor na kortikosteroide

Opcija debi HAIG

Simptom kompleks akutnog oštećenja jetre

Klinika izvanterapijskih sistemskih lezija

Latentna manifestacija hepatocelularne lezije (CP)

Liječenje HAIG -Glukokortikoidi 1 mg / kg

ovisi o stadiju bolesti, histološkim znakovima aktivnosti, vrsti nekroze

Potpuni oporavak: iznimno rijetko

Spontane remisije: u 10-25% bolesnika

Prijelaz na cirozu jetre: 30-50%

Razvoj karcinoma jetre: karakterističan za virusni hepatitis B i C (rizik je veći s ranim početkom bolesti ili zlouporabom alkohola)

Smrtnost: osobito visoka kod hepatitisa D

Najmanje povoljna prognoza: autoimuni hepatitis (visok rizik prelaska na cirozu, najmanje preživljavanja)

Što učiniti kada ste u kontaktu sa zaraženom krvlju?

Da biste očistili ranu od krvi, obrišite kožu alkoholom i vodom, oprati sluznicu s mnogo vode

Utvrdite HBsAg i antitijela protiv virusa hepatitisa C kod sumnjivog nositelja infekcije, ako ti testovi nisu prethodno provedeni.

Izvršite AT test za HBsAg i HBcAg kod osobe koja je možda zaražena.

Uvesti IM 5 ml anti-hepatitis B virusa (Aunativ). Ako je kontakt naknadno potvrđen, nastaviti cijepljenje nakon 1 i 6 mjeseci.

žutilo kože ili bjeloočnice

povećanje razine serumskog bilirubina iznad 20 µmol / l

Hemoragijski sindrom s hepatitisom

Hemoragijski sindrom s hepatitisom

Otkriće antigena AuSH (“Australija Sernm hepatitis”) omogućilo je Almeidi i suradnicima provođenje niza studija, čiji preliminarni rezultati mogu opravdati neke nade u tom smjeru. Autor je istraživao sa stajališta pacijenata s 2 antigena u Australiji kao primjer različitih oblika hepatitisa i jednog nosača antigena.

Nosač antigena, kao takav, bio je uključen u ovu kategoriju, unatoč tome što je bio "klinički zdrav" (imao je epidemijski hepatitis prije 20 godina) i prenio je 3 hepatitisa kroz krv, od kojih je jedan završio smrću. ishod.

Kod drugog bolesnika postavljena je dijagnoza hepatitisa na temelju kliničkih simptoma, bioloških uzoraka i rezultata punkcije jetre.

Treći je slučaj odabran jer je pacijent imao ozbiljan oblik virusnog hepatitisa.

U prvom slučaju, zdravi nosač antigena, u serum je ugrađen samo Au - SH antigen.

U drugom slučaju - razvoj kroničnog hepatitisa - antigen-antigel i Au-SH antigen kompleksi instalirani su u suvišku.

U trećem slučaju, koji je rezultirao smrću virusnog hepatitisa, nađeni su višak antigen-protutijela i antitijela.

Na temelju ovih preliminarnih rezultata, može se smatrati da je klinički oblik koji je uočen u slučaju 2 rezultat sposobnosti tijela da proizvodi antitijela protiv antigena, a prevalencija antitijela protiv kompleksa antigen-antitijelo u serumu pacijenta (slučaj 3 koji završava smrću) ukazuje na prekomjernu pojavu. reakcija "alergijskog tipa" koja je postojala u tijelu i uzrokovala smrtonosni razvoj hepatitisa uslijed masovnog sukoba antigena i antitijela na razini jetre.

Ako se ova procjena doda općem iskustvu, prema kojem je uz pomoć velikih doza kortikoida moguće donekle promijeniti razvoj slike bolesti, u kojoj postoje znakovi stupnja I ili II kome, možemo imati patogenetsko objašnjenje uspješnog liječenja dobivenog u tim slučajevima pomoću kortikoida.

O tome svjedoče i česti neuspjesi u smislu oporavka bolesnika nakon fulminantnog hepatitisa, pri čemu proces stvaranja antitijela prethodi nekrozi stanica jetre, što određuje stanje funkcionalne hepatektomije.

Stoga je mišljenje prof. M. Voikulescu, prema uputama koje se u jedinici intenzivne njege I Klinike infektivnih bolesti MF-Instituta-Bukurešt, u takvim slučajevima propisuju kortikoidi koristeći vaskularni put na razini jetre.

Naravno, potrebni su daljnji dokazi kako bi se potkrijepila ta stajališta, ali u nedostatku drugog objašnjenja - barem istog bitnog - ovo se objašnjenje ne bi trebalo zanemariti.

Hemoragijski sindrom s hepatitisom

Klinički hemoragijski sindrom (nazalno krvarenje, krvarenje iz zubnog mesa, petehije kože) je dokaz promjena u procesu zgrušavanja krvi koje navode i prate akutno zatajenje jetre.

Podaci iz područja fiziologije pokazuju da su faktori zgrušavanja krvi, uglavnom faktor II, V, VII + X, sintetizirani isključivo od stanica jetre i da je poluživot za faktor II 55-80 sati, za faktor V 36 sati, za faktor VII - 3 - 5 1/2 sata, a za faktor VIII - 12 sati.

Ta svojstva sinteze, kao i metabolizam faktora zgrušavanja, čine ih prvim mjestom u objašnjavanju patogenetskog supstrata hemoragičnog sindroma - zbog smanjenja sinteze nekroze hepatocita.

Rake je dodao novi patogenetski faktor koji objašnjava hemoragijski sindrom. Na temelju potvrđenih bioloških podataka, autor je naveo određenu bolest: intravaskularnu diseminiranu koagulaciju - "koagulopatiju potrošnje".

Sindrom intravaskularne diseminirane koagulacije je patogenetska značajka, koja se temelji na povećanju prokoagulacijskih faktora koji postoje u cirkulaciji krvi, a koji uzrokuju pojavu krvarenja zbog prekomjerne potrošnje faktora zgrušavanja: trošenja koagulopatije.

Ovo patofiziološko stanje uglavnom se provodi oslobađanjem tkivnog tromboplastina koji je uzrokovan nekrozom hepatocita, a možda i djelovanjem virusa na endotelne stanice i na trombocite.

Studije raka su potvrdile uspješnu primjenu heparina u 2 slučaja, ali kako bi se izbjegao neželjeni rizik, pažnja je posvećena i obveznim uvjetima pod kojima se heparin može koristiti u slučaju akutnog zatajenja jetre tijekom virusnog hepatitisa.

Sadržaj teme "Akutna zatajenje jetre":

Hemoragijski vaskulitis s hepatitisom C

Što je krioglobulinemični vaskulitis

Krioglobulinemija je bolest koja se javlja jer se istaloženi protein pojavljuje u krvnom serumu, koji se taloži na temperaturi koja ne doseže 37 ° C. Ova se bolest manifestira hemoragijskim osipom, Raynaudovim sindromom i zatajenjem bubrega.

Prema statistikama, krioglobulini (manje od 0,8 mg / l) nalaze se u serumu u oko 40% populacije. Ali u isto vrijeme ne izazivaju patološke promjene u tijelu.

U riziku su žene koje bolest javlja 1,5 puta češće. Njegov razvoj je također povezan s određenim bolestima.

Klasifikacija krioglobulinemije

Krioglobulini su specifični serumski imunoglobulini koji se mogu taložiti na temperaturama ispod 37 ° C i otapati dok rastu.

Mogu se svrstati u 3 vrste ovisno o komponentama koje se nalaze u njihovom sastavu:

  • monoklonalni imunoglobulini određene klase (IgM, IgG, rjeđe IgA);
  • monoklonski imunoglobulin u kombinaciji s poliklonskim IgG;
  • imunoglobulini nejednakih klasa (poliklonskih), ponekad neimunoglobulinskih molekula.

    S obzirom na prevladavajući tip krioglobulina, razlikuje se krioglobulinemija tipa I, II i III:

    Mješoviti oblici patologije zbog prisutnosti različitih vrsta imunoglobulina.

    Prema etiologiji klasificiraju se primarne (esencijalne) krioglobulinemije i sekundarne krioglobulinemije povezane s hepatitisom C ili drugom bolešću.

  • Bolest tipa I javlja se u 5–25% bolesnika s dijagnozom krioglobulinemije;
  • u ispitivanju krvnog testa u bolesnika detektiraju se monoklonalni imunoglobulini;
  • Promjene su prisutne iu bubrežnom tkivu, gdje se otkrivaju znakovi membranskog proliferativnog glomerulonefritisa.
    • češće u medicinskoj praksi postoje mješoviti oblici;
    • bolest tipa II pojavljuje se, u pravilu, u pozadini hepatitisa C;
    • u ovom slučaju, pacijent može doživjeti esencijalni krioglobulinemični vaskulitis i patologiju bubrega;
    • u krvi se otkrivaju miješani imunoglobulini.
    • treći tip bolesti obično nastaje zbog bakterijskih i virusnih infekcija;
    • kada se provode istraživanja u krvi, detektiraju se poliklonalni imunoglobulini nejednakih vrsta.

    Kada strani objekt uđe u ljudsko tijelo, počinje proces proizvodnje antitijela. U tijelu zdrave osobe, oni se ujedinjuju s antigenima i eliminiraju se bez poteškoća. Međutim, s ovom bolešću, oni ostaju u kapilarama, kao netopivi talog. Liječnici do danas nisu utvrdili pravi uzrok ove patologije.

    Stručnjaci su primijetili da virus hepatitisa C obično djeluje kao izvanzemaljski objekt - antigen, ali ne igra ulogu uvijek kao jedini razlog za rođenje bolesti.

    Kao što praksa pokazuje, većina ljudi ima krioglobuline u krvi, ali bolest ih ne utječe. U nekim slučajevima simptomi bolesti mogu se pojaviti bez patoloških kompleksa u krvi.

    Ovdje pročitajte o najučinkovitijim metodama liječenja vaskulitisa.

    Takve činjenice ne daju jasan zaključak o razlozima razvoja ove bolesti.

    Bolest se različito očituje kod različitih bolesnika. Liječnici ne razlikuju nikakve specifične simptome ove bolesti. Obično je zahvaćena koža pacijenta. To se očituje u činjenici da se na određenim dijelovima kože pogoršava osjetljivo, pojavljuju se nekroze tkiva, čirevi i gangrena.

    U 90% slučajeva pacijent ima purpuru - gusti osip u obliku višestrukih krvarenja (fotografije se mogu vidjeti na internetu).

    Osim toga, pacijenti imaju i pritužbe na bol u zglobovima. U svakom slučaju, bolest može utjecati na različita područja. Na primjer, jedan pacijent doživljava bol u području velikih kukova, a drugi # 8212; mala u nogama ili rukama. U nekim slučajevima može postojati upalni proces.

    Fotografija: krioglobulinemični vaskulitis

    Često se stanje bolesnika pogoršava zbog oštećenja unutarnjih organa (pluća, bubrega, jetre, slezene itd.).

    Drugi simptom krioglobulinemije je patologija živaca, što dovodi do poremećaja osjetljivosti.

    Dijagnoza krioglobulinemičnog vaskulitisa obavlja liječnik.

    Pacijent se šalje na laboratorijske testove:

  • KLA, gdje pacijenti pokazuju porast ESR-a, pseudo-leukocitoze ili trombocitoze;
  • mikroskopija razmaza krvi, koji se izvodi za određivanje krioglobulina;
  • biokemijske i imunološke testove krvi;
  • OAM za fiksiranje promjena u bubrezima.

    Krioglobulini se ne nalaze uvijek u bolesnika. U tom slučaju, liječnik može propisati ponovno ispitivanje, kada postoje simptomi koji izravno ukazuju na ovu bolest.

    Osim laboratorijskih provedenih instrumentalnih studija:

    CT i radiografija prsnog koša

    Ako postoji sumnja na krvarenje u plućima.

    OSNOVNI KRIOGOLOŠKI VASKULIT

    Bitan krioglobulinemični vaskulitis (ECV) je sustavni ne-granulomatozni vaskulitis povezan s krioglobulinemijom, koji zahvaća male žile - arteriole, kapilare, venule.

    ICD 10: D89.1 - krioglobulinemija.

    U tipičnim slučajevima, antigeni virusa hepatitisa C ili B mogu inicirati EKV.

    Pod utjecajem etiološkog faktora nastaju krioglobulini. U bolesnika s ECV-om ovo je miješani krioglobulini tipa 2. t Oni su imunološki kompleksi koji se sastoje od monoklonskog IgM, djelujući kao antitijelo, i poliklonskog IgG, koji djeluje kao antigen. Komplement je konjugiran s imunim kompleksima. Kada se hipotermija krioglobulini fiksiraju u zidu krvnih žila mikrovaskulature. Komplement koji se nalazi u njima se aktivira, uzrokujući oštećenje vaskularnog zida, izaziva stvaranje tromba u lumenu zahvaćenih mikrosvulja. Krioglobulini su fiksirani na drugim mjestima - u sinovijalnim membranama zgloba, u bubrežnim glomerulima, u perineuralnim strukturama, uzrokujući imuno-upalne reakcije.

    Bolest je akutna, nekoliko dana nakon epizode hipotermije. Iznenada se u donjim ekstremitetima, stražnjici, donjem dijelu leđa pojavljuje malena ili konfluentna hemoragijska purpura. Istodobno, pacijenti imaju migrirajuću simetričnu poliartralgiju u malim zglobovima ruku, zglobovima koljena. Možda stvaranje Raynaudovog sindroma. Parastezije i ukočenost u nogama mogu se pojaviti kao simptomi periferne neuropatije. U nekim slučajevima, pacijenti pate od salivacije, gutanje suhe hrane postaje teško, a povećanje volumena parotidnih žlijezda slinovnica - Sjogrenov sindrom.

    U prvim danima bolesti, istovremeno s artralgijom i purpuru na koži, pacijenti mogu imati epizode izolirane hematurije. Tijekom tog razdoblja, hematurija je uzrokovana upalom i trombozom bubrega, ali ne glomerulonefritisom. Često zabrinuti zbog bolova u trbuhu bez specifičnog mjesta, zbog upale i tromboze malih mezenteričnih i intestinalnih žila. Sindrom abdominalne boli može biti popraćen pojavom crnog fecesa, ponekad s prugama svježe krvi. Jetra je obično povećana, osjetljiva na palpaciju. To može biti dokaz prisutnosti kroničnog virusnog hepatitisa C kod pacijenta.

    U akutnom razdoblju EUC-a ponekad se pojavljuje hemoptiza, rjeđe - plućno krvarenje. Upala zida, tromboza koronarnih arterija može uzrokovati infarkt miokarda.

    Nakon 2-3 tjedna od prvih kliničkih manifestacija ECV-a, glomerulonefritis se često javlja zbog taloženja imunih kompleksa u bubrežnim glomerulima na pozadini izumiranja kožnih, zglobnih i abdominalnih simptoma. Mogu se formirati hematurne, nefrotske, hipertenzivne, mješovite kliničke varijante glomerulonefritisa.

    Potpuna krvna slika: leukocitoza, trombocitopenija, povećani ESR.

    Analiza mokraće: u prvim danima bolesti - hematurija; u kasnom razdoblju - mikrohematurija, proteinurija, cilindrurija.

    Biokemijska analiza krvi: smanjen sadržaj protrombina, povećan sadržaj fibrinogena, fibrina, gama globulina, pozitivan test za PSA.

    Imunološka analiza: visoka razina cirkulirajućih imunoloških kompleksa, pozitivna reakcija na reumatoidni faktor, znakovi infekcije hepatitisom C ili B.

    Uvjerljiv znak bolesti je test krvi za miješane krioglobuline tipa 2. t

    Provodi se prvenstveno s hemoragijskim vaskulitisom (alergijska purpura) Shenlein-Genoch. Klinička slika ove bolesti u mnogim je aspektima slična EKV-u. Razlike su u vrijednosti hipotermije, prije razvoja simptoma bolesti, infekcije virusom hepatitisa C ili B, cirkulacije miješanog krioglobulina tipa 2 u krvi i odsutnosti IgA-imunih kompleksa u krvi. Sve se to događa u slučaju ECV-a, ali se to ne događa s hemoragijskim vaskulitisom Schönlein-Genoch.

    Opći test krvi.

    Biokemijska analiza krvi: protrombinski indeks, fibrinogen, fibrin, ukupne proteinske i proteinske frakcije, PSA.

    Imunološka analiza: sadržaj cirkulirajućih imunoloških kompleksa, sadržaj krioglobulina i njihov sastav, test za reumatoidni faktor, testovi na antitijela i antigene hepatitisa C ili B.

    Analiza mokraće.

    Na mnogo načina slično liječenju hemoragijskog vaskulitisa, Schönlein-Genoč.

    Heparin se ubrizgava subkutano u gornji abdomen 2500-5000 IU 2-4 puta dnevno. Bolje je koristiti lijekove heparina male molekularne težine - Fraxiparin, Fragmin. Mogu se koristiti heparinoidi (sulodeksid, danaporooid heparinoid).

    Nanesite antiagregacijska sredstva: acetilsalicilnu kiselinu (0,075 puta dnevno ujutro), tiklopidin (0,2 do 3 puta dnevno), dipiridamol (0,075 - 2-3 puta dnevno), klopidogrel.

    Da bi se inhibirala hiperagregacija trombocita, koriste se tromboze malih krvnih žila, rhidhrel tromboksan sintetaze i receptor tromboksana, blokator receptora trombina vaniprost, IIb / IIIa receptor antagonisti, tirofiban, absiximab. Lijekovi se uzimaju 3-4 tjedna, au slučaju nefritisa do 6 mjeseci.

    Pokazalo se da u akutnom razdoblju ponavljajuće sesije plazmafereze eliminiraju krioglobuline iz krvi.

    Prednizolon se propisuje u količini od 0,5 do 0,7 mg na 1 kg tjelesne mase u kratkim ciklusima od 5-7 dana s 5-dnevnim prekidima.

    Za teške oblike ECV-a s Raynaudovim sindromom, Sjogren, prednizon se koristi u dozi od 1-2 mg / kg dnevno tijekom 2-3 tjedna.

    U nekim slučajevima, pojavljuje se naglo progresivni oblik glomerulonefritisa, pulsna terapija glukokortikoidima: metilprednizolon 1000 mg / dan tri dana uzastopce, drugi dan ciklofosfamid 1000 mg jednom dnevno.

    Prisutnost infekcije virusima hepatitisa B i / ili C je indikacija za kombinirano liječenje glukokortikoidima i antivirusnim lijekovima (humani leukocitni interferon, leukinferon, rekombinantni interferon-intron).

    Preneseni ECV kontraindiciran je rad u uvjetima hipotermije.

    Prognoza je relativno povoljna. Prognoza postaje teža s formiranjem kroničnog glomerulonefritisa.

    Sistemski vaskulitis (SV) je skupina bolesti koja se temelji na generaliziranoj vaskularnoj leziji s upalom i nekrozom krvožilnog zida i sekundarnim uključivanjem različitih organa i sustava (E. N. Semenkova, 1988).

    Klasifikacija sistemskog vaskulitisa (E.N. Semenkova, 1989.) T

    Primarna (Nozološki neovisna DM):

  • 1. Nekrotizirajući panvaskulitis: periarteritis nodosa (klasični, dermalni, monoorganski), perthiartitis nodosa (nekrotizirajući angiitis s granulomatozom - Churg - Strausov sindrom).
  • 2. Granulomatozni vaskulitis: 2.1. Wegenerova granulomatoza. 2.2. Medijan (gangrenissation) granuloma lica. 2.3. Limfomatska granulomatoza
  • 3. Hemoragijski vaskulitis (Schönlein-Henochova bolest).
  • 4. Vaskulitis divovskih stanica: 4.1. Nespecifični aorto-arteritis (Takayasuova bolest). 4.2. Vremenski arteritis (Hortonova bolest). 4.3. Reumatska polimijalgija.
  • 5. Thromboangiitis obliterans (Buerger-ova bolest).
  • 6. Ostali oblici vaskulitisa: 6.1. Behcetova bolest. 6.2. Kawasakijeva bolest (sindrom sluzokože-žlijezda). 6.3. Trombotična trombocitopenična purpura (Moshkovichova bolest).
  • 1. Za infekcije: 1.1) bakterijske (infektivni endokarditis, sepsa); 1.2) virusni (kronični aktivni hepatitis); 1.3) rickettsiosis.
  • 2. S lijekom (serumom).
  • 3. Za maligne tumore (leukemije dlakavih stanica, limfomi, solidni tumori).
  • 4. U sustavnim bolestima vezivnog tkiva.
  • 5. Uz parazitske bolesti.
  • 6. U slučaju profesionalnih bolesti (berilioza, silikoza, trovanje arsenom).

    Primarnim vaskulitisom podrazumijeva se opća vaskularna lezija imunološkog podrijetla kao neovisna bolest. Sekundarni vaskulitis je lokalne prirode i razvija se kao reakcija na infekciju, invaziju helmintima, kada je izložen kemijskim faktorima, zračenju i tumorima. Sekundarni uključuju i vaskulitis koji se javlja kod drugih sistemskih bolesti - bolesti lijeka, skleroderma, RA i kronični aktivni hepatitis.

    Nomenklatura sistemskog vaskulitisa (angiitisa, arteritisa) prema radnoj klasifikaciji i nomenklaturi reumatskih bolesti (koju je usvojio Prezidij Saveznog udruženja reumatologa 06.12.88)

  • 1. Nodularni periarteritis.
  • 2. Granulomatozni arteritis: 2.1. Wegenerova granulomatoza. 2.2. Eozinofilni granulomatozni vaskulitis.
  • 3. Giant cell arteritis: 3.1. Vremenski arteritis (Hortonova bolest). 3.2. Reumatska polimijalgija. 3.3. Aortoarteritis (Takayasuova bolest)
  • 4. Hiperargični angiitis: 4.1. Hemoragijski vaskulitis (Schönleinova bolest - Đenoch). 4.2. Miješana krioglobulin-nemija (krioglobulinetska purpura).
  • 6. Goodpasture sindrom.
  • 7. Trombotična trombocitopenijska purpura (Moshkovich sindrom).
  • 8. Behcetov sindrom.
  • 9. Kawasakijev sindrom (sindrom sluzokože-žlijezda).

    Etiologija CB je različita. Poznati su sljedeći etiološki čimbenici:

  • 1. Lijekovi (antibiotici, sulfonamidi, cjepiva, serumi, tuberkulozitici, itd.), Radiopaque dijagnostičke tvari, itd.
  • 2. Alergija na hranu, hladnoća, polinoza.
  • 3. Virusi (hepatitis B, herpes, citomegalija).
  • 4. Genetski određen defekt imunološkog odgovora, kao i promijenjena reaktivnost krvnih žila.

    1. Izravni utjecaj etiološkog faktora (kemijske tvari, mikroorganizama ili drugih) bez sudjelovanja imunopatoloških reakcija.

    2. Stanični ili humoralni imuni odgovor na autoantigen ili strani antigen - virusni, toksični, itd. (Stvaranje autoantitijela protiv glomerularne bazalne membrane i krvnih žila u Goodpastureovom sindromu; stvaranje antitijela protiv elastične membrane u temporalnom arteritisu, obliteranti tromboangiitisa).

    3. Formiranje cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC) - antigen - antitijelo s njihovom fiksacijom u stijenci krvnih žila. Kada se pojavi reakcija antigen - antitijelo, aktivira se komplement, koji kemotaksijom djeluje na polimorfonuklearne leukocite. Oni prodiru u lumen posude, narušavaju propusnost žilnog zida, luče lizosomske enzime, što dovodi do nekroze stijenke žile, okluzije lumena. Stoga je štetni učinak imunoloških kompleksa povezan s komplementarnim sustavom i fagocitozom.

    U razvoju granulomatoznog vaskulitisa također ima ulogu preosjetljivost s odgođenim tipom. T-limfociti su uključeni u ovu reakciju. Kao rezultat interakcije s antigenom, senzibilizirani limfociti izlučuju limfokine, koji inhibiraju migraciju makrofaga i koncentriraju ih na mjestima nakupljanja antigena. Makrofagi oslobađaju lizosomske enzime, oštećuju vaskularni zid, formiraju granulome i gigantske stanice. 4. Imuno oštećenje vaskularnog zida sve dok nekroza nije popraćena smanjenom mikrocirkulacijom, povećanom agregacijom trombocita, hiperkoagulacijom s razvojem tromboze i dva sindroma.

    Dijagnostički kriteriji - vidi tablicu.

    Glavni kriteriji za dijagnostiku oblika primarnog SV (E. N. Semenkova, 1989)