Laboratorijski sindromi oštećenja jetre

Bolesti jetre popraćene su brojnim laboratorijskim sindromima. Pri analizi rezultata biokemijskih ispitivanja kod bolesnika s bolestima jetre preporučljivo je razlikovati četiri laboratorijska sindroma, od kojih svaki u određenoj mjeri odgovara određenim morfološkim i funkcionalnim promjenama u organu: citolitički sindrom, mezenhimsko-upalni sindrom, kolestatski sindrom (sindrom kolestaza), mali hepatički sindrom. Obično u svakom slučaju bolesti dolazi do kombinacije nekoliko biokemijskih sindroma.

CITOLITIČKI SINDROM
sindrom hepatocitnog poremećaja

citolitički sindrom se javlja kod virusnih, lijekova, toksičnih hepatitisa i drugih akutnih oštećenja jetre, ciroze jetre, kroničnog aktivnog hepatitisa, kao i kod naglog razvoja ili produljene opstruktivne žutice; morfološki je ovaj sindrom karakteriziran acidofilnom i hidropičnom distrofijom, nekrozom hepatocita s oštećenjem staničnih membrana i povećanjem njihove propusnosti.

citolitički sindrom
oslabljena propusnost stanične membrane
nekroza hepatocita
raspada membranskih struktura
enzimskog oslobađanja plazme

laboratorijski znakovi citolitičkog sindroma
• povećana aktivnost enzima u krvnoj plazmi
(AlAT, AsAT, LDH i njegov izoenzim LDG5, aldolaza, itd.)
• hiperbilirubinemija (uglavnom izravna reakcija)
• povećanje koncentracije željeza u serumu

koeficijent de ritisa
koeficijent je određen omjerom AST / AlAT
odražava ozbiljnost oštećenja jetre
norma - 1,3-1,4

Povećanje De Ritis koeficijenta više od 1,4 (uglavnom zbog AsAT) opaženo je kod teških oštećenja jetre s uništenjem većine stanica jetre (kronični aktivni hepatitis s visokim stupnjem aktivnosti, ciroza jetre, tumor); u akutnim procesima koji uništavaju staničnu membranu i ne utječu na duboke strukture stanice jetre, koeficijent De Ritis je manji od 1,2

SINDROMNA MALA HEPATIČKA NESIGURNOST BOLESTI
(bez hepatične encefalopatije)

sindrom male hepatocelularne insuficijencije je skupina biokemijskih znakova koji upućuju na značajno smanjenje različitih funkcija jetre, prije svega sintetskih

sindrom hepatocelularne insuficijencije klinički je karakteriziran groznicom, gubitkom težine, žuticom, hemoragičnom dijatezom, ekstrahepatičnim znakovima: "hepatski jezik", "hepatički dlanovi", "paukove vene", mijenjanje noktiju, dlaka na tijelu, ginekomastija itd.; morfološki, ovaj sindrom karakteriziraju distrofične promjene hepatocita, značajno smanjenje funkcionalnog parenhima jetre zbog promjena u posljednjem

laboratorijski znakovi sindroma male hepatocelularne insuficijencije:
• smanjenje aktivnosti kolinesteraze u plazmi
• smanjenje serumskog protrombina
• hipoalbuminemija i (rijetko) hipoproteinemija
• smanjenje sadržaja faktora zgrušavanja V i VII
• smanjenje koncentracije kolesterola
• hiperbilirubinemija (uglavnom zbog povećanja slobodnog bilirubina)
• povećanje razine transaminaza u krvi (AST, AlAT)
• povećanje hepatički specifičnih enzima u krvi - fruktoza-1-fosfatna faldolaza, sorbitol dehidrogenaza, ornitinkarbamil-transferaza itd.

Upalni sindrom
(mezenhimski upalni sindrom)

dokazi o aktivnosti patološkog procesa u jetri

klinički karakterizirane groznicom, artralgijom, limfadenopatijom, splenomegalijom, vaskulitisom (koža, pluća); morfološki, ovaj sindrom je karakteriziran aktivacijom i proliferacijom limfoidnih i retikulohistiocitnih stanica, intrahepatičnom migracijom leukocita, povećanom fibrogenezom, formiranjem aktivnih septa s nekrozom oko sebe, vaskulitisom

upalni sindrom zbog razvoja u jetri takozvane imunološke upale: senzibilizacija imunokompetentnog tkiva, aktivacija retikulohistiocitnog sustava, infiltracija portalnih kanala i intralobularna stroma

laboratorijski znakovi upalnog sindroma
• povećane razine serumskog γ-globulina, često u kombinaciji s hipoproteinemijom;
• promjena uzoraka proteina-sedimenta (timol, sublimat);
• pojava nespecifičnih markera upale - povećani ESR, povećani seromkoid, pojava C-reaktivnog proteina, itd.
• povišene razine IgG, IgM, IgA (vidi dolje)
• povećanje u krvi nespecifičnih antitijela - na DNA, vlakna glatkih mišića, mitohondrije, mikrosome, lipoprotein u jetri; pojavu LE stanica
• promjena broja i funkcionalne aktivnosti T-i B-limfocita i njihovih subpopulacija - promjena u reakciji blastne transformacije limfocita (BTL)

povećana koncentracija IgM
obilježje primarne bilijarne ciroze
povišena koncentracija IgG
obilježje aktivnog kroničnog hepatitisa
povećana koncentracija IgA
obilježje alkoholnog oštećenja jetre

Sindrom kolestaze

vrste kolestaze

intrahepatična (primarna) kolestaza
sindrom holestaze uzrokovan je smanjenom žučnom funkcijom hepatocita i oštećenjem žučnih putova (disregulacija stvarnih mehanizama izlučivanja žuči hepatocita); manifestiraju se ultrastrukturnim promjenama hepatocita i hiperplazijom glatkog citoplazmatskog retikuluma, promjenama u žučnom polu hepatocita, nakupljanju komponenti žuči u hepatocitima

ekstrahepatična (sekundarna) kolestaza
sindrom holestaze je uzrokovan kršenjem odljeva žuči duž jetrenih i uobičajenih žučnih putova zbog njihove opstrukcije - kršenje izlučivanja žuči (razvijeno u slučajevima bilijarne hipertenzije, što je pak povezano s preprekom normalnom protoku žuči u bilijarnom traktu); dolazi do ekspanzije interlobularnih žučnih putova, promjene u njihovom epitelu s daljnjim nakupljanjem komponenata žuči u hepatocitima i cijelom bilijarnom sustavu; otkrivena je akumulacija žuči u žučnim kanalima

kliničke manifestacije kolestatskog sindroma
uporni svrbež, žutica, pigmentacija kože, xanthelasma, zamračenje mokraće, posvjetljivanje fecesa

laboratorijski znakovi kolestatskog sindroma
• povećana aktivnost alkalne fosfataze, γ-glutamil transpeptidaze (GGTP) i nekih drugih ekskretornih enzima - leucin aminopeptidaze, 5-nukleotidaze itd.
• hiperkolesterolemija, često u kombinaciji s povećanjem sadržaja fosfolipida, β-lipoproteina, žučnih kiselina
• hiperbilirubinemija (uglavnom zbog povećanja koncentracije izravnog (konjugiranog) bilirubina)
• povećanje razine žučnih kiselina u krvi - deoksikolične i holne
• žučni pigmenti (bilirubin) pojavljuju se u mokraći
• u izmetu stercobilin se smanjuje ili nestaje

Mezenhimski upalni sindrom

Mezenhimski upalni sindrom posljedica je senzibilizacije imunokompetentnih stanica i aktivacije retikuloendotelnog sustava kao odgovora na antigensku stimulaciju, složen je biološki odgovor adaptivne prirode s ciljem uklanjanja odgovarajućih patogenih učinaka.

Uzroci (etiologija) mezenhimalnog upalnog sindroma

Akutne i aktivne kronične bolesti jetre, bolesti vezivnog tkiva, sepsa.

Mi liječimo jetru

Liječenje, simptomi, lijekovi

Sindrom mezenhimalne upale karakterizira povećanje krvi

Većina akutnih i aktivnih kroničnih bolesti jetre javlja se ne samo s citolitičkim sindromom, već is oštećenjem mezenhima i strome jetre, što je bit mezenhimalnog upalnog sindroma.

U razvoju ovog sindroma veliku ulogu ima interakcija mezenhimalnog sustava s dolaznim štetnim tvarima i mikroorganizmima iz crijeva. Neki od njih su antigeni. Antigena stimulacija crijevnog podrijetla također se promatra u normalnim uvjetima, ali u patološkim stanjima doseže posebno značajne veličine.

Antigenska stimulacija, naravno, ne odnosi se samo na elemente jetre, štoviše, u normalnim uvjetima njegova ekstrahepatična komponenta je daleko superiornija od jetre. Međutim, u mnogim bolestima jetre uloga jetrene komponente dramatično se povećava. Zajedno s "tradicionalnim" sudionicima (Kupferovim stanicama, itd.) Antigenskog odgovora, limfocitno-plazma i makrofagni elementi koji sudjeluju u infiltratima, prije svega portalnim traktima, igraju aktivnu ulogu u njegovoj pojavi.

Kao rezultat reakcije mezenhimalnih elemenata, kao i komponenti moćnih infiltrata lokaliziranih u portalnim traktima i samim lobulama, javljaju se različiti poremećaji humoralne i stanične imunosti.

Mezenhimski upalni sindrom je preživljavanje procesa senzibilizacije imunokompetentnih stanica i aktivacija retikulo-endotelnog sustava kao odgovor na antigensku stimulaciju. Mezenhimsko-upalni sindrom određuje aktivnost patološkog procesa, njegovu evoluciju i složen je biološki odgovor adaptivne prirode, s ciljem uklanjanja odgovarajućih patogenih učinaka.

Rezultat antigenske stimulacije imunokompleksnih stanica je imunološki odgovor koji je rezultat kooperativne interakcije T, B limfocita i makrofaga. Imunološki odgovor osigurava lokalizaciju, uništavanje i eliminaciju sredstva koje u tijelo nosi strane antigene.

INDIKATORI mezenhimsko-upalni sindrom: sedimentne reakcije (timol i sublimat), imunoglobulini, antitijela na tkivne i stanične elemente (nuklearni, glatki mišići, mitohondrijski), - 2-mikroglobulin, hidroksiprolin-prolin, prokolagen-III-peptid.

Kolestatski sindrom.

Kolestatski sindrom karakterizira ili primarno ili sekundarno kršenje sekrecije žuči. Pod primarnim kršenje izlučivanja žuči podrazumijeva oštećenje stvarnih mehanizama za izlučivanje žuči hepatocita. Sekundarna povreda sekrecije žuči razvija se u slučajevima bilijarne hipertenzije, što je pak povezano s opstrukcijama normalnog protoka žuči u žučnim kanalima.

Klinički, treba razlikovati dvije vrste kolestaze:

1. Ikterički (više od 95% svih slučajeva kolestaze);

2. Anicteric (nešto manje - 5% slučajeva).

Postojanje anikteričnog oblika kolestaze još nije općenito prepoznato. Anikterna kolestaza - stadij ikterične holestaze, na primjer, u slučaju primarne bilijarne ciroze, faza bez hlađenja može trajati mnogo mjeseci ili čak godina.

Proučavanje patogeneze holestatskog sindroma pokazuje da izlučivanje žuči zahtijeva veliku količinu energije iz hepatocita i prijateljski, dobro funkcionirajući kompleks lamela, lizosome, endoplazmatski retikulum i membranu bilijarnog pola stanice. Normalna žuč uključuje: 0,15% kolesterola, 1% soli žučne kiseline, 0,05% fosfolipida i 0,2% bilirubina.

Poremećaj normalnih omjera komponenti žuči onemogućuje formiranje žučnih micela, a samo micela osigurava optimalnu eliminaciju iz hepatocita svih komponenti, budući da je većina tih komponenti slabo topljiva u vodi. Brojni razlozi doprinose narušavanju normalnih proporcija komponenti žuči. Najčešće se temelje na patološkim promjenama u metabolizmu kolesterola. Prekomjerna proizvodnja kolesterola događa se iz više razloga:

1. Hormonski poremećaji:

- hiperprodukcija placente (hormona);

hiperprodukti estrogena.

Primjerice, trimestra trudnoće, uzimanje oralnih kontraceptiva, liječenje androgenima.

2. Poremećaj normalne hepatatestalne cirkulacije kolesterola, žučnih kiselina i drugih lipida.

Na primjer, subhepatična žutica je najčešći uzrok.

Iz istih razloga dolazi do prekomjerne proizvodnje žučnih kiselina u uskoj vezi s hiperkolesterolemijom. Naravno, to se odnosi i na primarne, odnosno žučne kiseline koje proizvode jetra, kolik i cenodeoksiholik. U takvoj situaciji, najintenzivnije se proizvodi cenoodoksikolna kiselina, čiji suvišak sam po sebi doprinosi kolestazi.

Brojni čimbenici (virusni hepatitis, alkohol, brojni lijekovi) uzrokuju razvoj kolestatskog sindroma, ali točan mehanizam njegove pojave nije jasan u svim detaljima.

Ikretni kolestatski sindrom je predstavljen s tri vrste: prva se odnose na intrahepatičnu kolestazu, treću na ekstrahepatičnu kolestazu, koja se tradicionalno naziva opstruktivna žutica.

U oba tipa intrahepatične kolestaze poremećena je sekrecija kolesterola, žučnih kiselina i bilirubina u žučnim kapilarama. To se događa kao posljedica izravnog kršenja sekrecije žuči hepatocitima (tip 1) ili kršenja reapsorpcije vode i drugih žučnih promjena u najmanjim žučnim kanalima (tip 2).

Glavni čimbenici patogeneze intrahepatične kolestaze na razini hepatocita su:

a) smanjenje propusnosti membrane, posebno s povećanjem omjera kolesterola / fosfolipida u njima i usporavanjem brzine metaboličkih procesa;

b) inhibiranje aktivnosti membranski vezanih enzima (ATP-ase i drugih koji su uključeni u procese prijenosa membrane);

c) preraspodjelu ili smanjenje energetskih resursa ćelije uz smanjenje opskrbe energijom izlučne funkcije;

d) smanjenje metabolizma žučnih kiselina i kolesterola.

Tipičan primjer kolestaze tipa 1 su hormonska, ljekovita (testosteronska) žutica.

Primarna patogenetska veza intrahepatične kolestaze na razini žučnih putova očigledno predstavlja povredu izlučivanja duktalne žučne frakcije. To može biti uzrokovano toksičnim učinkom komponenti žuči, posebno litoholne kiseline, koja razdvaja oksidacijsku fosforilaciju i inhibira ATP-as i time blokira transport elektrolita. Blokada može poremetiti nastanak i izlučivanje žuči na razini žučnih putova, budući da se duktalna frakcija žuči formira uglavnom iz tekućine obogaćene elektrolitima. To može dovesti do zadebljanja žuči i stvaranja takozvanog žučnog tromba.

Primjer kolestaze tipa 2 je aminozin, medicinska žutica.

Treći tip predstavlja tzv. Ekstrahepatična i točnije subhepatična kolestaza, a povezana je s opstrukcijom žučnih puteva bez pjega: javlja se kao posljedica mehaničke opstrukcije jetrenih ili uobičajenih žučnih putova. Klasičan primjer takve raznolikosti je kompresija tumora para-lateralne zone ili blokiranje zajedničkog žučnog kanala kamenom. Osobito izražena i produljena kolestaza dovodi do kompleksa metaboličkih poremećaja - kolemije.

POKAZATELJI holestatskog sindroma: alkalna fosfataza, kisela fosfataza, 5-nukleotidaza, povećane žučne kiseline i kolesterol u krvi, bilirubinemija.

Mezenhimski upalni sindrom

Izraz je procesa senzibilizacije imunokompetentnih stanica i aktivacije RES na stimulaciju antigena. Antigeni mogu biti egzogeni i endogeni (virusi, bakterijski toksini, lijekovi, njihovi metaboliti, modificirane makromolekule proteina, alkohol itd.).

Patogeneza AIM-a To je imunološki odgovor: T-i B-limfociti, uklanjaju "vanzemaljske" antigene strukture, djeluju na vlastite stanice, gdje su antigeni fiksirani, te uzrokuju oštećenje parenhima i aktivne fibrogeneze.

Morfologija: nastanak limfnih infiltratnih infiltratnih stanica, nekroza, prodiranje T-ubojitih stanica u hepatocite.

Biokemijska ekspresija MBC: povećana proizvodnja velikih molekula globulina, dok je u perifernoj krvi određen porast sadržaja alfa 2- i gama-globulina.

Značajnu disproteinemiju karakteriziraju pozitivni sedimentni testovi: smanjenje sublimata i povećanje timola. U imunološkim studijama moguće je odrediti AT do subcelularnih struktura, s lipoidnim hepatitisom AT do hepatičnog lipoproteina, nativnom i denaturiranom DNA. Porast globulina do 13% i gama globulina do 27%, test na timol do 9 jedinica, smanjenje sublimatnog testa do 70% norme smatra se umjerenim stupnjem aktivnosti, a više stope ukazuju na izraženu upalnu reakciju.

U teškim kroničnim upalnim procesima u jetri, vrućici, povećanoj jetri i slezeni, leukopeniji ili leukocitozi, stalno povećan ESR, eozinofilija, zglobni sindrom, limfadenopatija, oštećenje kože, često prisutnost vaskulitisa, klinički je utvrđeno oštećenje bubrega u bolesnika. MVS nastavlja s citolizom, a uz progresivni tijek brzo se pridružuje sindrom hepatocelularne insuficijencije.

Sindrom kolestaze na vrhuncu razvoja pogoršanja ciroze i kroničnog hepatitisa karakterizira povećanje udjela izravnog bilirubina u krvi, pojava žučnih pigmenata u mokraći, smanjenje količine stercobilina u izmetu, povećanje razine kolesterola, žučnih kiselina u krvi, serum bakra, alkalne fosfataze. Klinički, kolestaza se manifestira svrbežom, žuticom, bradikardijom, s produljenom kolestazom, hemoragijskim sindromom, može se razviti pigmentacija tamne kože.

Sindrom hepatocelularne insuficijencije ukazuje na opseg oštećenja jetrenog parenhima. Ocjenjuju se i klinički znakovi ozbiljnosti biokemijskog sindroma hepatocelularne insuficijencije: smanjenje radne sposobnosti, umor, dispepsija, bol u jetri, pojava ili intenziviranje žutice, pruritus, vrućica, jačina ekstrahepatičnih znakova. Znakovi hepatargije manifestiraju se encefalopatijom, povećanim hemoragijskim sindromom. Prilikom iscrpljivanja mogućnosti rezerve jetre razvija se prekoma i koma.

Biokemijski sindrom hepatocelularne insuficijencije karakterizira naglo smanjenje sintetičke, plastične funkcije jetre; istodobno dolazi do izražene disproteinemije, smanjuje se sadržaj albumina, smanjuje stopa A / G, sinteza vitamina, čimbenici koagulacije krvi, što se manifestira hemoragijskim sindromom s oštrom inhibicijom sinteze protrombina, neutralizacijskom funkcijom promjena jetre, što se odražava u ranoj fazi. bromsulfaleinovoj uzorak, povećavajući sadržaj zaostalog dušika; metabolizam lipida pati (opada razina kolesterola), metabolizam ugljikohidrata je pervertiran (može biti hiper- i hipoglikemija), metabolizam elektrolita je poremećen, što dovodi do drastične promjene u DOP-u, promjene hormonalne ravnoteže. Sindrom hepatocelularne insuficijencije javlja se sa smrću 50% hepatocita, obično praćenih teškim oblicima virusnog hepatitisa, toksičnog hepatitisa, CAG, ciroze jetre. U ovom slučaju ne može biti hiperfermentemije, koju karakterizira naglo smanjenje aktivnosti kolinesteraze.

Serumska hiperbilirubinemija, kao i bromsulfaleinski test, ne može biti specifična ekspresija bilo kojeg patofiziološkog sindroma, jer je to ukupni test oštećenja jetre.

Odgovarajuća sindromska procjena funkcionalnih testova važna je u diferencijalnoj dijagnozi žutice. Primjerice, klinička opservacijska simptomologija kolestaze karakteristična je za opstruktivnu žuticu, bez simptoma citolize i ispada jetre. I, naprotiv, s parenhimskom žuticom iz prvih dana bolesti otkriven je citolitički sindrom i poremećaji funkcije formiranja proteina jetre. Kod teškog hepatitisa mogu se otkriti manifestacije zatajenja jetre.

Hepatolienalni sindrom - kombinirano oštećenje jetre i slezene s povećanjem u oba organa.

Kombinacija se objašnjava bliskom povezanošću oba organa sa sustavom portalne vene, općom limfnom drenažom, inervacijom i bogatstvom njihovog parenhima s elementima retikuloizocitnog sustava. Najčešće Banti sindrom javlja u kronični agresivni hepatitis, ciroza, virusni hepatitis akutni, rak jetre, u mnogim leukemije i zaraznih bolesti (malarija, bruceloza, ehinokokoza, lišmenijaza, sifilis, tuberkuloza, bakterijskom endokarditisu) u prirođenih i stečenih grešaka u portal sustav (endoflebitis jetrenih vena, stenoza portalnih i slezinskih vena).

Hipersplenizam, klinički i laboratorijski sindrom karakteriziran anemijom, trombocitopenijom, leukopenijom. Pojavljuje se s povećanjem slezene, zbog povećanja njegove funkcije u pozadini kroničnog aktivnog hepatitisa, ciroze jetre, koju karakteriziraju povećani učinci krvarenja. Kao posljedica aktivnog djelovanja slezene dolazi do inhibicije hematopoeze koštane srži, povećava se razaranje krvnih stanica u slezeni, a pojavljuje se i stvaranje anti-eritrocitnih, anti-leukocitnih i anti-trombocitnih antitijela.

Vršni sindrom - perikarditis pseudokiroza.

Karakterizirana je prisutnošću adhezivnog perikarditisa, perihepatitisa i povećane guste jetre. Bolest je često povezana s infekcijom tuberkulozom. Klinički: otečene crijevne vene, vene prsnog koša i trbuha, ascites, transudat u pleuralnoj šupljini, edem, kratkoća daha, cijanoza, hepatomegalija, splenomegalija. Na EKG-u - subepikardijalno oštećenje. Stvaranje opsežnih perikardijalnih adhezija, prekomjernog rasta perikardijalne šupljine, a ponekad i stvaranja karbonatne ljuske, dovodi do funkcionalnog zatajenja srca, ometajući odljev iz vene u desno srce, s naknadnim razvojem kongestije u jetri i njezinom konsolidacijom. Stagnacija se može pojaviti u području gornje šuplje vene, donje šuplje vene ili oboje.

Hepato-bubrežni sindrom (Gayd sindrom) Često se javlja kao posljedica akutnih infektivnih procesa koji pogađaju jetru (hepatitis, sepsa, leptospiroza), nakon operacija na žučnim kanalima i jetri. Sindrom se može razviti s teškim opeklinama, oštećenjem jetre. Pojavljuje se oligurija i napreduje, pretvarajući se u anuriju. Dvostruko oštećenje jetre i bubrega dovodi do pogoršanja detoksikacijske funkcije jetre i nedostatka izlučivanja toksina iz bubrega: razvija se uremija, ne pojavljuje se acidoza, žutica.

Hepato-ovarijski sindrom - menstrualna disfunkcija, do amenoreje, zbog međuzavisnih učinaka prekomjernog izlučivanja ženskih spolnih hormona na funkciju jetre i patoloških procesa u jetri na funkciju sekrecije jajnika. Prateći teški virusni hepatitis, ciroza jetre.

Sindrom ciroze jetre je generički naziv za sve kliničke oblike. Ovisno o etiologiji postoje: virusna, alkoholna, primarna i sekundarna bilijarna ciroza, konstitucijska obiteljska i nasljedna ciroza, ciroza zbog poremećaja cirkulacije.

Ciroza Laennneke (atrofična ciroza) - karakterizirana teškom portalnom hipertenzijom. Jetra je mala, gusta, slezena je povećana, ascites, dilatacija površnih vena prednjeg trbušnog zida, vene jednjaka i želuca s čestim krvarenjem. Žutica može biti odsutna. Imajte na umu nadutost, povraćanje, zatvor, hemoroidi, uporni eritem dlanova, atrofiju testisa, ginekomastiju. Može doći do bolova u trbuhu, anoreksije, gubitka težine.

Ciroza Rana (hipertrofična ciroza) - češća u muškaraca. Karakterizira se povećanjem jetre. Rano postoji progresivna žutica u odsutnosti ascitesa i proširenih vena trbušnog zida, povećava se slezena, često groznica, uporni pruritus. Često je rezultat intrahepatične opstrukcije žučnih kanala. U krvi: povećanje bilirubina zbog izravne frakcije, kolesterola, leukocitoze.

Bolest Bati (splenomegalna ciroza) - karakterizirana je hepatomegalijom, splenomegalijom, flebitisom i sklerozom u sustavu portalne vene. Postoje tri faze:

I - splenomegalija, anemija, leukopenija, bol u desnom hipohondriju

II - povećana jetra, oštećena funkcija;

III - ascites, gusta jetra, kaheksija, hipertermija, krvarenje iz proširenih vena.

Eppinger-Bianchi sindrom je vrsta hipertrofične ciroze jetre s ascitesom i hemolitičkom žuticom, promatra se hepatomegalija, splenomegalija, hemolitička žutica, ascites.

Silvestrini-Porda sindrom i metabolički poremećaji androgenih i estrogenih hormona u cirozi jetre: atrofija testisa, gubitak kose, impotencija.

Cruvuelier-Baumgarten bolesti račnju ne-rascjep umbilikalne vene, atrofija jetre, splenomegalija. Postoji jaka ekspanzija vena trbušnog zida, "glava meduze" i buka u pupku. Jetra nije opipljiva. Funkcionalni testovi na jetri su se malo promijenili.

Cryuvelye-Baumgartenov sindrom ciroze jetre s portalnom hipertenzijom i "glavom meduza" kao rezultat kolateralne cirkulacije, koji su osnova za pojavu buke. Jetra je obično povećana, dolazi do povećanja slezene, hipersplenizma. Funkcionalni testovi na jetri značajno su se promijenili. Prognoza za bolest i sindrom je loša - uzrok smrti je krvarenje, interkurentna infekcija i zatajenje jetre.

Courvoisier-Terrier sindrom - simptom složenog tumora Vater papile: povećani žuč, žutica, aholički feces.

Cauchois-Eppinger-Frugoni sindrom - kronični rekurentni tromboflebitis portalne vene - "tromboflebitna slezena". Karakterizira: povremena povremena povišenja, krvarenja u kožu, krvarenje iz gastrointestinalnog trakta, hepato-i splenomegalija.

Krv: anemija, leukopenija, trombocitopenija.

Sindrom: žutica, hiperlipemija, hemolitička anemija. Pojavljuje se u kroničnom alkoholizmu. Kliničke manifestacije: bol u epigastričnoj i desnoj hipohondriji, anoreksija, mučnina, povraćanje, proljev, slabost, kašalj, zimica nekoliko tjedana, povremena žutica, hiperkolesterolemija, nestabilna hepatomegalija i oštećenje jetre. Biopsija - masna infiltracija i umjerena fibroza. Može doći do telangiektazije na koži. Uz nastavak unosa alkohola, simptomi se pojačavaju.

Botkin sindrom (bolest) - oznaka virusnog hepatitisa "A".

Hiari―ova bolest, obliterirajuća upala jetrenih vena.

Uzroci: ozljeda, infekcija, hepatitis, pileflebitis. Karakterizira ga akutni tijek ekstremne ozbiljnosti stanja: šok, najoštriji bolni sindrom u epigastriju i donji dio leđa, dispepsija.

U kroničnom procesu - hepato-i splenomegalija, žutica, ascites, razvoj vaskularnih kolaterala.

Badda-Hiari sindrom - obliterans flebitisa u jetri. Nasuprot tome, Khiarijeva se bolest ponovno javlja, zbog prijelaza u vene patološkog procesa iz okolnih tkiva. Akutni oblik počinje silovito: bol, povećanje jetre i slezene, povećanje ascitesa, hematemezija, žutica. Jetrena koma se brzo razvija. U kroničnom obliku - postupno povećanje jetre i slezene, proširenih vena u prednjem trbušnom zidu, ascites. Bolest može biti u slučaju kompresije vena izvana: adenoma, neoplazme.

Burger-Grützova bolest, hepatosplenomegalija, pankreatitis, hiperlipemija, ksantomi. Bolest je obiteljske prirode. Osnova je kršenje metabolizma lipida. Serumsku i tkivnu hiperlipemiju prati povećanje slobodnog kolesterola i lecitina.

Reisov sindrom: nasljedni ili infektivni (virusi virusnog podrijetla), bolest mozga i mozga kod dojenčadi: nekoliko dana ili tjedana nakon febrilne infekcije gornjih dišnih puteva, temperatura se ponovno povećava na hiperreksiju, produljeno povraćanje, ponekad pomiješano s krvlju, a prelazno stanje u krvi kod kojih su tonički i klonički konvulzije, hiperpneja, promjenjivi neizraženi osip na koži, hepatomegalija.

U krvi - leukocitoza, povremena hipoglikemija, povećana aktivnost ALT, iscrpljenost, acidoza, hipernatremija. Smrt se događa za nekoliko dana.

Miritsijev sindrom je oznaka blokade zajedničkog žučnog kanala različitih etiologija (spazam, upala, oticanje, kamenje): nespecificirana bol u desnom hipohondriju, mučnina, žutica, hiperbilirubinemija, povećani žuč, često slika akutnog abdomena.

Portalna hipertenzija je klinički sindrom, koji se temelji na povećanju tlaka u baznom portalnom venu uz prisutnost prepreke za odlazak krvi. Razlikovati jetri oblik (vaskularni oblik insuficijenciju jetre) jer intrahepatičnog blok pregepaticheskuyu (opstruktivne) - ometanje portalne vene stabljike i njegove glavne grane, postgepaticheskuyu (nadbubrežne) - prepreku za vneorgannyh sekcije jetreni vena ili donja šuplja vena, proksimalnog na ušću u njene jetrene žile.

Intrahepatična portalna hipertenzija razlikuje se po postsinusoidnoj, parasinusoidnoj i presinusoidnoj. Tu su i parenhimski oblici jetrene hipertenzije, zbog prisutnosti suprahepatičnog, postsinusoidnog i sinusoidnog bloka, u kojem su sve funkcije jetre duboko poremećene; u slučaju ne parenhimske portalne hipertenzije, praćene presinusoidnim intrahepatičnim blokom i subhepatičnim.

Suprahepatična portalna hipertenzija razvija se u Budd-Hiari sindromu (vidi gore) u vaskularnim tumorima ili drugim tumorima koji zahvaćaju donju šuplju venu ili jetru (hepatom, hipernefromu), s povećanjem tlaka u donjoj šupljini vene zbog zatajenja srca, konstruktivnog perikarditisa (Pick sindrom).

Postinusoidni blok je uočen kod ciroze jetre, CAG, s obliteracijom intrahepatičkih grana jetre. Uzroci (par) sinusoidnog bloka su kronični hepatitis i masivne masne jetre.

Presinusoidni blok karakterizira primarna bilijarna ciroza, mijeloproliferativne bolesti, metastatsko oštećenje jetre, sarkoidoza, fibroza jetre.

Za subhepatičnu hipertenziju karakterizira kompresija portalne vene izvana - ciroza jetre, tumori ili prepreka iznutra - tromboza.

Najraniji simptomi: nadutost i dispeptični poremećaji, proširene vene trbušnog zida, venski pleksus u blizini pupka ("glava meduza"), povećana slezena, s progresivnim napredovanjem jednjaka i varikoziteta želuca nastalih iz proširenih vena želuca, hemoroidna vena mogu biti teška krvarenja, karakteristična ascites. Objektivni pokazatelj ozbiljnosti portalne hipertenzije je intravaskularni tlak iznad mjesta blokiranja (umjereno izražen do 150-300 mm vode. Art. I izražena portalna hipertenzija - iznad 30 mm vodenog stupca.). Veličina jetre može biti i povećana i smanjena. Kako bi se otkrila portalna hipertenzija, potrebne su rendgenske snimke, metode endoskopskog pregleda, splenoportografija, mjerenje tlaka u različitim dijelovima portalnog sustava, angiografske metode ispitivanja, laparoskopija.

Testovi funkcije jetre

Fizički podaci postaju presudni za rješavanje dijagnostičkih problema, osobito u kombinaciji s morfološkim metodama istraživanja.

U metodama dodatnog proučavanja jetre treba razlikovati dvije glavne skupine: prva uključuje metode koje karakteriziraju zatajenje jetre (tzv. Funkcionalni testovi), a druga definira vaskularne poremećaje, odnosno portalnu hipertenziju.

Funkcionalni testovi na jetri. Za sada je broj funkcionalnih testova davno premašio 1000. Za funkcionalnu karakterizaciju koriste se moderni biokemijski testovi i testovi otpornosti na stres koji su prihvaćeni u fiziologiji. Istodobno, E. Hanger je u pravu kada tvrdi da jedna visokokvalitetna palpacija jetre košta 2-3 funkcionalna testa. To se objašnjava činjenicom da jetru karakterizira snažna regenerativna aktivnost. U tom smislu, da bi određeni test dao pozitivan rezultat, potrebno je imati leziju od najmanje 50% parenhima. Funkcionalno ispitivanje jetre mora biti sveobuhvatno i mora uključivati ​​brojne testove koji karakteriziraju različite aspekte sudjelovanja jetre u metabolizmu.

Postoji dobro poznato načelo podjele funkcionalne funkcije. Razlikuju se sljedeći glavni sindromi:

  • citolitičkih;
  • hepatodepresivni ili hepatoprazni;
  • sindrom mezenhimalne upale;
  • holestatski sindrom.

Markeri svakog od ovih sindroma su određeni enzimi. Oni su podijeljeni u nekoliko skupina, od kojih su glavni indikatori (stanica), ulaze u krv ili zbog uništenja, stanične smrti (posebice hepatocita). Ova skupina uključuje transaminazu, aldolazu, LDH. Druga se skupina naziva izlučivanje ili enzimi vezani na membranu. Oni uključuju alkalnu fosfatazu i gama glutamil transferazu (peptidazu). Alkalna fosfataza ima nedvojbenu markersku vrijednost i raste u krvi s bilo kojom vrstom kolestaze, jer se proizvodi epitelom malih žučnih vodova, čija se propusnost krši protok žuči. Osim toga, u koštanom tkivu nastaje alkalna fosfataza, pa se njezin sadržaj može povećati s difuznom osteoporozom, metastazama raka u kosti. Tu drugu priliku ne treba zaboraviti. Razina gama-glutamiltransferaze, kao i alkalne fosfataze, povećava se s kolestazom, ali uz to, povećanje razine krvi može se pojaviti iu parenhimskim lezijama jetre, osobito u alkoholnim hepatopatijama.

Citolitički sindrom

Povećanje razina takvih indikatorskih enzima u krvi kao što su alanin transaminaza - ALT (u većoj mjeri) - i aspartinska transaminaza - ACT (u manjoj mjeri), s jedne strane, ukazuju na oštećenje jetre kao takvog, as druge ukazuje na aktivnost patološkog procesa, Takve promjene događaju se s aktivnim akutnim i kroničnim hepatitisom, cirozom jetre, ljekovitim lezijama jetre - s imenovanjem citotoksičnih lijekova. Smatra se da je ALT otopljen u heloplazmi hepatocita, a ACT se uglavnom nalazi u mitohondrijima. U kliničkoj praksi i dalje se procjenjuje omjer ACT prema ALT, de Rytis koeficijent. Kada virusni hepatitis u fazi aktivnosti, on se smanjuje ispod 1, dostižući 0,6-0,7 (upalni tip). Nasuprot tome, kod alkoholnih hepatopatija taj koeficijent postaje veći od 1, (nekrotični tip). Kod kroničnog aktivnog hepatitisa tijekom pogoršanja ciroze jetre vrijednosti ALT mogu premašiti normu za 5-10 puta. Pokazatelji AJIT-a su glavna biokemijska kontrola učinkovitosti suvremene antivirusne terapije interferonima. Aldolaza, enzim ugljikohidratnog ciklusa, određuje se polu-kvantitativno, povećava se akutni hepatitis, dostiže 25-25 jedinica. (do 12 jedinica.). Promjene u pojedinim frakcijama LDH imaju manji klinički značaj i rjeđe se koriste kao marker hepatopatije.

Hepatoprivatni (hepatodepresivni) sindrom

Određuje se, s jedne strane, snižavanjem razina tvari u krvi koje se specifično proizvode hepatocitima, as druge strane povećanjem razine tvari u krvi, koje zbog funkcionalne insuficijencije jetre ne prolaze odgovarajuće metaboličke transformacije u hepatocitima. Tako se ukupni sadržaj proteina albumina u krvi smanjuje, omjer albumin-globulin (A / G) se smanjuje (norma je približno 1), sadržaj esterificiranog kolesterola, fibrinogena, protrombina (normalan 80-100%), prokonvertin se smanjuje. Upravo je smanjenje sadržaja koagulacijskih faktora krvi glavni uzrok pojave hemoragijske dijateze u bolesnika s jetrenim parenhimom.

Uz to, postoje biokemijski znakovi oslabljenog lučenja pigmenta. U krvi se povećava ukupni sadržaj bilirubina, a više od 50% se veže. Bilirubin je lipofilna tvar koja lako prodire u krvno-moždanu barijeru, što je praćeno znakovima trovanja središnjim živčanim sustavom (CNS). U mokraći na pozadini oštećene funkcionalne aktivnosti hepatocita otkriveni su žučni pigmenti i urobilin (+), (++).

U kliničkoj praksi, sudjelovanje jetre u metabolizmu ugljikohidrata se sve manje procjenjuje. U tu svrhu potrebno je koristiti galaktozu, koju hepatociti selektivno hvataju iz krvi. Kada glukoza ulazi u lumen gastrointestinalnog trakta kao opterećenje, koristi se ne samo hepatocitima, već i gušterača i mišići aktivno sudjeluju u njezinim metaboličkim transformacijama. Postoji situacija jednadžbe s mnogim nepoznanicama.

Za kontrolu ugljikohidratne funkcije jetre provodi se opterećenje: 40 g galaktoze otopljene u 200 ml vode. U početku se razina glukoze kontrolira na prazan želudac, zatim se daje količina galaktoze, a zatim se sadržaj glukoze prati svakih 15-30 minuta. Na kraju testa opterećenja izračunavaju se dva koeficijenta: hiperglikemijski (GGK) i postglikemijski (IGF) - to je omjer koncentracije šećera nakon 2,5 sata od početnog (norma 1). Kod bolesti parenhima jetre mogu se promijeniti oba čimbenika. Ako crtate krivulje šećera, one mogu biti dvostruke, slične slovu M), uzimati pseudo-dijabetski oblik, bez opadanja nakon opterećenja duljeg od 2-3 sata, dok PZK postaje veći od 2. U slučaju svjetlosnih oštećenja jetre, krivulja je ravna i čini se da kasni, GGK se neznatno povećao. Ove promjene ukazuju na povrede ugljikohidratne funkcije jetre, koje karakterizira adekvatna transformacija glukoze u glikogen.

Sindrom upale mezenhima

Biokemijski biljezi mezenhimalnog upalnog sindroma u parenhimskim bolestima jetre su: povišeni IgM i IgG i g-globulini u krvi, smanjenje A / G omjera ispod 1. Koncentracija ukupnog proteina kod nekih pacijenata zbog povećanja imunoglobulina može biti viša od normalne (80 g) / l) To se promatra u razdoblju pogoršanja u nekim oblicima ciroze jetre. Do sada je uzorak timola (timol-veronal), određen polukvantitativnom metodom (norma do 5 jedinica), prilično osjetljiv test koji ukazuje na imuno-upalnu prirodu patološkog procesa. S aktivnim aktualnim hepatitisom i cirozom jetre povećava se na 15-25 jedinica. Uzorak se ne može smatrati specifičnim, jer se povećava u bolesnika s kolagenozom, sepsom itd.

Sindrom kolestaze

Klinički se ovaj sindrom manifestira žuticom, svrabom kože (njegov izgled može čak prethoditi razvoju žutice mjesecima i čak godinama), bradikardijom, hipotenzijom, hemoragičnom dijatezom, holemijskim krvarenjem.

Biokemijsko ispitivanje krvi određuje: visoke vrijednosti vezanog bilirubina na pozadini povećanja ukupnog bilirubina, povećanja kolesterola do 7-10 mmol / l, β-lipoproteina i fosfolipida. Značajno povećanje smatra se značajnim povećanjem parametara alkalne fosfataze, pod uvjetom da je isključena patologija kosti. Ako je norma alkalne fosfataze 0,9–2,25 mikrokatala / l za muškarce i 0,7–2,1 za žene, tada ona iznosi 10–25 mikrokatala / l za holestatski sindrom. U isto vrijeme povećava se sadržaj y-glutamiltransferaze.

Mezenhimski upalni sindrom. Biokemijska laboratorijska dijagnostika upalnih sindroma

Ona je uzrokovana senzibilizacijom stanica imunokompetentnog tkiva i aktivacijom retikulohistiocitnog sustava. Histološka ekspresija ovog sindroma je infiltracija limfnog makrofaga u portalnim traktima i intralobularna stroma, odnosno imunološka upala. Svaka imunološka reakcija razvijena je interakcijom T-i B-limfocita, makrofaga, neutrofila. Kada alkoholna oštećenja jetre u procesu uključeni eozinofila.

Pokazatelji ovog sindroma su nespecifični, ali igraju važnu ulogu u procjeni AH, CAG i CPU.

Biokemijska laboratorijska dijagnostika upalnih sindroma

1. Hiperproteremija zbog rasta uglavnom udjela γ-globulina.

2. Povećane vrijednosti imunoglobulina, posebno IgG, IgM, IgA.

3. Promjena uzoraka proteina-sedimenta (timol, sublimat, Veltman).

4. Pojava nespecifičnih antitijela za deoksiribo-nukleoproteine, vlakna glatkih mišića, mitohondrije, mikrosome.

Kod hepatitisa i učinaka toksičnog oštećenja jetre, serumski proteinogram ima karakteristična svojstva - umjereno smanjenje vrijednosti albumina (zbog inhibicije hepatocitne proteosintetske funkcije), povećanje razine γ-globulina (zbog “iritacije” mononuklearnog fagocitnog sustava i povećane proizvodnje IgG, IgA, IgM) i manje izraženi - β-globulini.

MEZENHIMALNO-ZATVORNI SINDROM

Mezenhimsko-upalni sindrom je kompleks kliničkih i laboratorijskih simptoma uzrokovanih aktivacijom retikulohistiocitnog (mezenhimalnog) sustava jetre. Antigeni koji ulaze u jetru stupaju u interakciju s mezenhimalnim sustavom, što rezultira različitim poremećajima humoralne i stanične imunosti, što zauzvrat podupire upalu.

Uočeni su klinički znakovi: porast temperature na subfebrilne brojeve, hepatomegalija, splenomegalija.

Laboratorijski znakovi: leukocitoza> 9 × 10 9 / l, povećanje ESR> 15 mm / h, pozitivni uzorci proteinskih oborina: timol (> 4 jedinice), sublimat (7–8%) i g-globulini (> 12,8-19,0) %), pojava CRP, povećani imunoglobulini - pokazatelji oslabljenih imunoloških procesa. To su antitijela. Detekcija embriospecifičnih globulina (fetoproteina) u krvnom serumu (normalno bez odraslog ljudskog seruma), detekcija nespecifičnih antitijela (normalno odsutnih) na tkivne i stanične antigene (antitijela na prirodnu i denaturiranu DNA, sintetska RNA i antitijela glatkih mišića).

Mezenhimski upalni sindrom javlja se kod akutnog i kroničnog aktivnog hepatitisa, s aktivnom i primarnom bilijarnom cirozom jetre, kroničnim alkoholnim bolestima jetre.

SIMPTOM MALI ZNAKOVI

Kompleksni znakovi karakteristični za razvoj malignih tumora jetre.

Klinički znakovi: slabost, povećani umor, gubitak težine, znojenje, groznica (trovanje tumorom).

1. Povećanje serumskog a-fetoproteina iznad 20 ng / ml.

2. Povećanje sadržaja alkalne fosfataze (manifestacija kolestaze),

3. Povećanje serumskih transaminaza (manifestacija sindroma citolize).

4. Povećajte a2 i g-globulini.

PRIVATNA PATOLOGIJA

KRONIČNI HEPATITIS - polietiološki kronični difuzni proces u jetri bez restrukturiranja njegove strukture, koji traje više od 6 mjeseci i razvija se ili ne evoluira u cirozu jetre.

3. Intrahepatična kolestaza.

4. Hepatocelularna insuficijencija (oštećena funkcija stvaranja proteina jetre - hemoragijski sindrom, narušena pigmentna funkcija jetre - parenhimska žutica).

ĆIRROŠA JETRA je progresivna ili, rjeđe, ne-progresivna difuzna kronična polietiološka bolest jetre, koja je završni stadij razvoja nepovoljno prisutnih oblika kroničnog hepatitisa, zbog poteškoća u izlijevanju žuči ili krvi iz jetre ili genetski uzrokovanih metaboličkih oštećenja i izraženog smanjenja mase funkcionalnih stanica jetre, izraženog fibroziranja reakcija, restrukturiranje parenhima i vaskularne mreže jetre.

1. Sindrom portalne hipertenzije.

· Dilatirane vene anterolateralne trbušne stijenke

· Proširene vene jednjaka, želuca, hemoroidi

3. Hipersplenizam (klinička manifestacija - hemoragijski sindrom)

6. Hepatocelularna insuficijencija (oštećena funkcija stvaranja proteina jetre - hemoragična, oštećena pigmentna funkcija jetre - parenhimska žutica, oštećena funkcija jetrene neutralizacije - hepatična encefalopatija i jetrena koma)

7. Biliarna dispepsija

8. Intrahepatična kolestaza

JEDINICA ZA KONTROLU - OBUKA

KONTROLNA PITANJA

1. Što razlikuje povraćanje jednjaka od želučanog (čl. 8)

2. Koja obilježja općeg pregleda mogu se prepoznati u bolesnika s bolestima jednjaka? (Članak 10)

3. Objasniti specifičnost dispeptičkih tegoba bolesnika s peptičkim ulkusom. (st. 15)

4. Koje su karakteristike kliničkih manifestacija čireva, ovisno o lokalizaciji (St15)

5. Koji sindromi nastaju kao posljedica kršenja evakuacije želuca (čl. 27.)

6. Što uključuje termin "crijevna dispepsija"? (Članak 44.) T

7. Koji se sindromi javljaju kao posljedica malapsorpcije u tankom crijevu? (Članak 48)

8. Koji su ožiljci crijevne dispepsije? (Članci 49-50)

9. Koja su obilježja anamneze bolesnika s patologijom gušterače (čl.63)

10. Koji su simptomi upalno-destruktivnog sindroma (čl. 67)?

11. Koji se simptomi boli javljaju s učestalim recidivom bolesti žučnog mjehura, uz postojan i dugotrajan razvoj bolesti (čl. 85.)

12. Sindrom hepatocelularne insuficijencije. Objasnite suštinu glavnih pokazatelja PKN-a (čl. 112.) T

13. Sindrom portalne hipertenzije. Definirati, popisati kliničke znakove. (r. 115)

14. Hepatička encefalopatija i jetrena koma. Navedite suštinu sindroma, glavnih kliničkih znakova (čl. 114.) T

15. Sindrom citolize. Navedite suštinu sindroma i laboratorijske znakove. (Čl. 119)

16. Koje se instrumentalne studije koriste za bolesti jetre. Koje informacije nose ove metode? (r. 102)

ISPITNA RADNA MJESTA

Odaberite jedan ili više točnih odgovora.

1. Za organsku disfagiju, zbog kontrakcije jednjaka, karakteristična

1) kršenje gutanja čvrste hrane

2) kršenje gutanja tekuće hrane

3) opaženo je sporadično

4) stalno se promatra

5) popraćeno regurgitacijom

6) nema regurgitacije

2. ZA FUNKCIJSKU DIJEVLJENU KARAKTERISTIKU EYEBRITCHA

1) kršenje gutanja čvrste hrane

2) kršenje gutanja tekuće hrane

3) opaženo je sporadično

4) stalno se promatra

5) popraćeno regurgitacijom

6) nema regurgitacije

3. DO KLINIČKIH SIMPTOMA SINDROMA POVEĆANIH ŽALBI RASTA KISELINE (HIPERECIDNOSTI)

1) kiselo podrigivanje, zatvor

2) trulo podrigivanje, proljev

3) gorak okus u ustima, nadutost

4. SMANJENJE APPETITA, UKLANJANJE SUBTLE, SUSPENZIJA, PRIKAZ BOLA U KARAKTERISTIKAMA EPIGASTREE

1) gastritis s sekretornom insuficijencijom

2) hiperacidni gastritis

3) čir duodenala

5. U INSPEKCIJI PACIJENTA, OPĆI SAŽETAK SAŽETKA, PERCUTORIČKI ZVUK IZNAD IZNAD ABDOMA, GLAZBEN, TIPANSKI, IDENTIFICIRAN. OVIM OSOBLJIMA

6. SIMPTOM MENDELA JE NAJPOVEZNIJI ZA

1) upala (iritacija) peritoneuma

2) želučani perivisseritis s ulkusom želuca

3) akutna upala žučnog mjehura

7. KOJE PROMJENE NA JEZIKU MOGU PREPOZNATI U ATROFIČNOM GASTRITISU S IZRAŽENOM TAJNIČKOM NEDOSTACOM

1) jezik je obložen bijelim cvatom

2) suhi jezik (jezik "kao četkica")

3) mokri ružičasti jezik

4) "geografski" jezik

5) glatki polirani jezik s papilnom atrofijom

8. KOJE PROMJENE NA JEZIKU MOGU PREPOZNATI TIJEKOM OSOBNE TROŠKOVE BEZ PREKIDA

1) jezik je obložen bijelim cvatom

2) suhi jezik (jezik "kao četkica")

3) mokri ružičasti jezik

4) "geografski" jezik

5) glatki polirani jezik s papilnom atrofijom

9. PROGRESIVNO POVEĆANJE, SMANJENI RAST KISELINE I ANEMIJA ODRŽIVA U PLANU:

1) prodiranje ulkusa

2) malignost čira

3) perforacija čira

5) stenozu piloričnog želuca

10. ŠTO JE RAZLIKA KROZ, RAZLIKOVANO TIJEKOM PALFIJE?

1) simptom se normalno detektira

2) postoji slobodna tekućina u trbušnoj šupljini

3) postoji pyloric stenoza

4) postoji velika količina plina u debelom crijevu

(nadutost kod bolesnika s kolitisom)

5) u debelom crijevu nalazi se tekući sadržaj i plinovi

(na primjer, u bolesnika s akutnim enteritisom)

11. IDENTIFIKACIJA PODRUČJA PODRUČJA OKO INFORMACIJSKOG CERTIFIKATA O ŠTETI

1) tanko crijevo

3) sigmoidni debelo crijevo

4) poprečni debelo crijevo

12. IZABERITE NAJPRIJATELJSKE PODATKE O USKLAĆENOSTI ADMINISTRATIVNOG OPUŠTANJA DEBLJE KUĆICE

1) normalna crijevna peristaltika

2) oštro ojačana (nasilna) crijevna pokretljivost

3) slabljenje intestinalnog motiliteta

4) odsutnost peristaltike crijeva ("smrtonosna tišina")

5) povećana peristaltika u mezogasteru

13. IZABERITE NAJKARAKTERISTIKU OPISA PERITONITISA KARAKTERA PROMJENA JEZIKA

1) jezik je obložen bijelim cvatom

2) suhi jezik (jezik "kao četkica")

3) mokri ružičasti jezik

4) "geografski" jezik

5) glatki polirani jezik s papilnom atrofijom

14. POZITIVNI SIMPTOM VALJA (FLUKTUACIJA) TIJEKOM BIMANUALNE PERCUTORALNE PALPIJE SAŽETKA

1) simptom se normalno detektira

2) postoji slobodna tekućina u trbušnoj šupljini

3) postoji pyloric stenoza

4) postoji velika količina plina u debelom crijevu (nadutost kod bolesnika s kolitisom)

5) u debelom crijevu postoje tekući sadržaji i plinovi (na primjer, u bolesnika s akutnim enteritisom

15. PROLJETNO BUKA U EPIGASTRIJI OTKRIVENO U 5-6 SATI NAKON ZNAČAJKE HRANE

1) simptom se normalno detektira

2) postoji slobodna tekućina u trbušnoj šupljini

3) postoji pyloric stenoza

4) postoji velika količina plina u debelom crijevu

(nadutost kod bolesnika s kolitisom)

5) u debelom crijevu nalazi se tekući sadržaj i plinovi

(na primjer, u bolesnika s akutnim enteritisom)

16. Kod stenoze puške pri pregledu i udaranju abdomena najkarakterističnije su sljedeće promjene.

1) primjetna pojačana turbulentna peristaltika

crijeva. Želudac je otečen.

2) trbuh je povećan, u obliku kupole, natečen, sudjeluje u disanju. Pupak je uvučen. Udaraljke - glasno bubnjanje.

3) trbuh se povećava; u vodoravnom položaju - raširena, u okomitom - glačana uleganjem. Pavel se povlači. Na bočnim površinama trbuha nalazi se proširena venska mreža.

4) u epigastriju su jasno vidljive otekline i povremeno antiperistaltički valovi

17. U INSPEKCIJI PACIJENTA OPĆI SAŽETAK SAŽETKA, PERCUTORALNI ZVUK IZNAD IZNAD ABDOMA, SLOBODAN JE, VREMENSKI, OTKRIVEN. OVIM OSOBLJIMA

18. OBJAVLJUJTE ŠTO JE “MELENA”

1) masni sjajni, slabo isprani izmet

2) crni tekući izmet

3) bijeljeni izmet (sivi)

4) crno ukrašeni izmet

19. KAKO MALO ASTRURIRATI TIJEKOM PROMJENE?

1) normalna crijevna peristaltika

2) oštro ojačana (nasilna) crijevna pokretljivost

3) slabljenje intestinalnog motiliteta

4) nedostatak motiliteta crijeva

5) vaskularna buka

20. SINDROM KRŠENJA FUNKCIJE INKRETORA KARAKTERIZIRANOG DOSTUPNOSTI

1) kršenje tolerancije na ugljikohidrate

2) dijabetes

21. U TIPIČNIM SLUČAJEVIMA INFEKCIJE U PODRUČJU LANCA LIJEKOVA

1) oštećenje tijela želuca

2) lezija piloričnog želuca

3) lezija dvanaesnika

4) lezija duodenuma i / ili piloričnog dijela

5) oštećenje piloričnog želuca, duodenuma 12

i / ili glave gušterače

22. PANCREATIC DYSPEPSIA OSOBINE

2) ublažavanje povraćanja

3) nepouzdano povraćanje

23. KARAKTERISTIČKA KLINIČKA SIMPTOM KRONIČNOG PANCREATITISA

2) smanjenje funkcije vanjskog izlučivanja (hipofermentemija)

4) povećana aktivnost aminotransferaza

24. INFLAMATORNI I DESTRUKTIVNI SINDROM KARAKTERIRANI DOSTUPNO

1) bolni sindrom

2) sindrom opstruktivne žutice

3) simptomi opijenosti i povećani nespecifični

4) povećanje kolesterola u krvi

5) hiperamilaza, povećana dijastaza (amilaza) krvi i urina.

6) enteralni sindrom

25. JAKI BOLESNI U EPIGASTRIJI KADA SE ZANIMLJENI PRAVIM RUKOM (NA KUTAK 90 ° DO ABDOMINALNOG ZIDA) JE OVAJ SIMPTOM:

26. ŠTO JE KARAKTERISTIKU SIMPTOMA TEKUĆINA

1) povećana, bezbolna, elastična i pokretna žučna kesica u bolesnika s opstruktivnom žuticom

2) povećana, bezbolna, elastična žučna kesica, bez žutice

3) opstruktivna žutica, žučnjak nije povećan, palpacija mu je bolna

4) parenhimska žutica, žučnjak nije povećan, palpacija mu je bolna

27. POZITIVNI SIMPTOM S MIRFIJOM SUSRETI SE

28. HIPOKINETIČKA OBLIKA DISKINESIJE GOROVSKOG MUČNICA KARAKTERIZIRANA

1) bol u desnoj hipohondriji

2) elongacija, ekspanzija, odgođeno pražnjenje žučnog mjehura otkrivenog rendgenskim snimanjem

3) česta kombinacija s čira na želucu

29. ZA BOLNI SINDROM TIJEKOM BILACULOUSNE KARAKTERISTIKE

1) stalna, kontinuirano povećana bol u gornjem dijelu trbuha koja zrači i napinje mišiće trbušnog zida

2) akutni paroksizmalni bol u desnom hipohondru koji zrači gore i udesno, moguća napetost mišića trbušne stijenke

3) tupa dugotrajna bol u desnoj hipohondriji koja zrači gore i udesno, eventualno napetost mišića trbušne stijenke

30. DOPRINUTI DOPRINOSI SJEMA U BILARNOM BUBLU

2) sjedilački način života

3) česti obroci

4) izostavljanje unutarnjih organa

31. KRIZA ŽIVOTA IZ KRONIČNOG HEPATITISA razlikuje se:

1) prisutnost citolitičkog sindroma

2) prisutnost kolestatskog sindroma

3) prisutnost anastomoza portokavalnih i cava-cavalovih

4) prisutnost sindroma kolemije

5) prisutnost parenhimske žutice

32. HEPATEMEGALIA, SPLENOMEGALIA I MELENA UZROK PREKID:

1) krvarenje čira na dvanaesniku

2) krvarenje vena jednjaka s cirozom

3) tromboza mezenterijske arterije

4) ulcerativni kolitis

5) krvarenje čireva u želucu

33. POKAZATELJI CITOLITIČKOG SINDROMA U BOLESTI ŽIVOTA SU POVEĆAVAĆA RAZINA:

34. ODREĐENA JE PRVA VELIČINA ŽIVOTA U OKVIRU AKTIVNOSTI:

1) u srednjoj liniji

2) na središnjoj središnjoj crti desno

3) na prednjoj aksilarnoj liniji udesno

4) duž perkutane linije

5) u sredini klavikularne linije s lijeve strane.

35. PALE ŽUTA KOŽA, POVEĆANJE SADRŽAJA KRVI NEDOSTAVLJENOG BILIRUBINA, HIPEROLOŠKI KAL OSOBINE ZA:

1) mehanička žutica

2) hemolitička žutica

3) parenhimska žutica

36. “VASKULARNE ASTERISME”, PALMARY EHRITEMA, SIMPTOM “GLAVA MEDUŠA” ODREĐEN JE PREMA ISPITIVANJU PACIJENTA:

1) ciroza jetre

2) kronični hepatitis

3) peptički ulkus

37. ZA HEPATIC-CELL JACKET JE NAJPOVOLJNIJE ZNAČAJNO:

1) povećati samo neizravni bilirubin

2) povećati samo izravni bilirubin

3) povećanje obiju frakcija bilirubina

38. BIOKEMIJSKI MARKER UTJECAJA HEPATSKOG TKIVA:

1) aktivnost transaminaza

2) razina bilirubina

3) test na timol

STATUSNI ZADACI

PROBLEM 1:

Pacijent M., 33 godine.

Prigovori na žgaravicu, mučninu, bol u epigastriju koja se javlja nakon 3-4 sata nakon jela, ponekad noću i uz produljeno gladovanje, bol se povlači nakon jela i nakon povraćanja, što se događa na vrhuncu boli. Uočava umor, razdražljivost.

Iz anamneze: smatra se bolesnim 2 mjeseca, kada su postojale gore navedene pritužbe. Bolest je povezana s nepravilnom prehranom, uz živčanu napetost.

Objektivno: emocionalno labilan, mokri dlanovi. Kod površne palpacije bol u epigastričnom području pomalo je desno od središnje linije.

Ispitivanje: Prilikom intragastričnog pH-mjerenja, razina pH u tijelu želuca je 0,7.

zadatak

1. Osvijetliti simptome, grupirati u sindrome, objasniti njihovu patogenezu.

2. Formulirajte preliminarnu dijagnozu.

3. Dodijeliti dodatna istraživanja i opisati očekivane rezultate.

4. Opisati osnovna načela liječenja.

ZADATAK 2:

Pacijent Sh., 45 godina.

Prigovori na trajne bolove u epigastričnom području, mutne prirode, pogoršani nakon gutanja masne hrane; o oticanju, tutnjanju u trbuhu; stolica 3-4 puta dnevno, u obliku pola, u izobilju, svijetlo siva, masna s neugodnim mirisom; slabost, letargija, razdražljivost.

Anamneza: bolesna 2 godine, proljev je postao učestao u posljednjih 6 mjeseci, počeo je gubiti na težini. Egzacerbacije su povezane s poremećajima u prehrani i unosu alkohola.

Objektivno: slaba snaga, koža je suha, blijeda, zaglavljena u kutovima usana. Jezik je lagano obložen bjelkastim cvatom. Trbuh je mekan, umjereno bolan u epigastriju. Dejardin pozitivan simptom, bolna palpacija na Mayo-Robsonovim točkama I i II.

Pregledi: Potpuna krvna slika: hemoglobin 98 g / l crvena krvna zrnca Z x 10 12 / l, leukociti 10 x 10 9 / l ESR 18 mm / sat. Amilaza u krvi 270 IU / l.

Coprogram: Cal poluformiran, svijetlo siv, bold. Mikroskopija: kapi neutralne masti, neprobavljena mišićna vlakna s križnim trakama, ekstracelularna zrna škroba.

Ultrazvuk: fibroza gušterače.

zadatak

1. Osvijetliti simptome, grupirati u sindrome, objasniti njihovu patogenezu.

2. Formulirajte preliminarnu dijagnozu.

3. Dodijeliti dodatna istraživanja i opisati očekivane rezultate.

4. Opisati osnovna načela liječenja.

Zadatak 3

Pacijent P., 40 godina.

Prigovori na opću slabost, umor, glavobolju, gubitak pamćenja, bol u desnom hipohondriju, mučninu, povraćanje, nadutost, gubitak apetita, krvarenje iz nosa, žutilo kože.

Iz anamneze: Bolest oko dvije godine - povremeno bol u desnom hipohondriju, slabost. Više od 15 godina zloupotrebljava alkohol. Unutar dva tjedna, bilježi se porast temperature na 37,2 ° C, krvarenje iz nosa, žuta,

Objektivno: stanje umjerene težine. Koža i vidljiva sluzokoža. Oštro smanjena prehrana, postoje znakovi atrofije skeletnih mišića, smanjen rast kose, palmarni eritem, na koži tijela telangiektazije u obliku zvjezdica. Zvukovi srca su jasni, ritmički. HELL - 120/80 mm. Hg. Čl. Vezikularno disanje, bez hripanja. Jetra - 14-13-10 cm, debela, zaobljena, glatka, bolna. Slezena nije palpabilna, veličine 4 x 6 cm.

Pregled: Potpuna krvna slika: crvene krvne stanice - 2,4 x 10 12 / l, Hv - 94g / l, ESR - 28 mm / h, bijele krvne stanice - 3,6 x 10 9, trombociti - 180 x 10 9 / l.

Biokemijska analiza krvi: ukupni protein 49 g / l, albumin - 46%, globulini - 54%: a1 - 2%, a2 - 19%, b -7% g - 22%. Bilirubin-65 µmol / l, ravno - 40 µmol / l, indirektno 25 µmol / l, ASAT - 2,5 µmol / l, ALAT - 1,8 µmol / l, test na timol - 10 jedinica, protrombinski indeks - 60%, kolesterol 2,1 mmol / l.

zadatak

1. Osvijetliti simptome, grupirati u sindrome, objasniti njihovu patogenezu.

2. Formulirajte preliminarnu dijagnozu.

3. Dodijeliti dodatna istraživanja i opisati očekivane rezultate.

4. Opisati osnovna načela liječenja.

ODGOVORI NA ISPITIVANJE RADNIH MJESTA