Bolesti jetre najučinkovitije se proučavaju u posljednjih 30-35 godina zbog uvođenja morfoloških metoda u kliniku. H. Kalk (1957) predložio je metodu laparoskopije i uz njezinu pomoć najprije opisao pojavu jetre. Treba napomenuti da je još 1900. godine u Rusiji N. A. Belogolov pokušao uvesti ovu metodu u kliniku. Godine 1939. igla je najprije korištena za punktirajuću biopsiju, što je omogućilo izvođenje intravitalne morfološke studije jetre. Tako je definiran novi pravac u medicini - klinička hepatologija.
Uloga jetre u tijelu je vrlo važna, jer obavlja mnoge funkcije zbog suradnje hepatocita s drugim specijaliziranim jetrenim stanicama - stelatnim retikuloendoteliocitima, endotelnim stanicama, lipofibroblastima, jamskim stanicama.
Etiologija. Prema etiologiji, sve bolesti jetre dijele se u sljedeće skupine:
1. Zarazne; među infekcijama posebno mjesto zauzimaju virusi koji uzrokuju primarni hepatitis.
- Toksični: endotoksini (uzrokuju patologiju jetre tijekom trudnoće) i egzotoksini (alkohol, ljekovite tvari - oko 1% svih žutica i oko 25% akutnog zatajenja jetre).
- Zamjenska prehrana: nasljedne bolesti, dijabetes, tirotoksikoza.
- Discirculatory - povezan s poremećajem cirkulacije krvi: kongestivna pletora, šok.
Klinička manifestacija patologije jetre. Sindrom pepu-nochno-stanični neuspjeh kombinira različite ozbiljnosti stanja nedovoljne funkcije hepatocita. Taj je koncept uveo 1948. godine EMTarev. Izdvojio je mali i veliki hepatocelularni neuspjeh.
Kao što je poznato, funkcije hepatocita su raznolike, ova stanica sintetizira veliki broj proteinskih i ne-proteinskih tvari, igrajući određenu ulogu u metabolizmu svih tvari. Hepatociti su aktivno uključeni u procese detoksikacije i eliminacije endogenih i egzogenih čimbenika. Zatajenje jetre karakterizirano je smanjenjem krvne plazme svih tvari koje hepatociti sintetiziraju, te povećanjem svih otrovnih tvari koje nisu podvrgnute detoksikaciji i izlučivanju. Enzimi se otkrivaju u krvi, pojava koja ukazuje na smrt hepatocita, među kojima su i aminotransferaze, čija se razina povećava na 10 ili 20 normi i traje jako dugo na razaranju hepatocita, nasuprot uništavanju parenhimskih elemenata drugih organa kada se visoka razina tih enzima drži u serumu. samo nekoliko dana. Povećanje serumske alkalne fosfataze označava poremećaj formiranja žuči i izlučivanje žuči u hepatocitima. Kliničke manifestacije zatajenja jetre - bol u desnom hipohondriju (zbog povećane jetre); "miris jetre" (zbog stvaranja aromatskih spojeva s nedovoljnim metabolizmom proteina); vene pauka na koži, palmarni eritem; crvenilo dlanova (zbog promjene receptora u arteriovenskim anastomozama kao odgovor na promjene u razini estrogena koji nisu inaktivirani hepatocitima); "grimizni jezik" (zbog metaboličkog poremećaja vitamina); pruritus (zbog povećanja razine histamina i žučnih kiselina u krvi); hemoragijski sindrom (zbog kršenja zgrušavanja krvi zbog nedovoljne sinteze fibrinogena, heparina i drugih supstanci hepatocita); čirevi u gastrointestinalnom traktu (zbog povećane količine histamina); žutica - povećanje količine bilirubina i žučnih kiselina u krvi. S velikom hepatocelularnom insuficijencijom pojavljuje se encefalopatija (zbog izloženosti moždanom tkivu otrovnih tvari koje cirkuliraju u plazmi). To se događa kad god postoje velika područja nekroze hepatocita ili u prisutnosti portokavalnih anastomoza. Sve toksične tvari se nakupljaju u moždanom tkivu, zamjenjujući normalne adrenergičke medijatore. U tkivu mozga dolazi do smanjenja metabolizma, izravni toksični učinak se očituje u odnosu na neurocite. Ekstremna encefalopatija manifestira se cerebralnom komom, koja je često uzrok smrti. Zatajenje jetre povezano je s uništenjem hepatocita. Međutim, poznato je da jetra ima desetostruku granicu sigurnosti, koju osigurava visoka regeneracijska sposobnost organa. Stoga, u prisutnosti distrofije, pa čak i malih područja nekroze, zatajenje jetre je kompatibilno sa životom, a ponekad i s radnom sposobnošću. Stupanj zatajenja jetre ovisi o broju oštećenih hepatocita i trajanju alterativnog procesa.
Patološki procesi i skupine bolesti jetre. U tkivu jetre nalaze se sljedeći patološki procesi: degeneracija, nekroza, upala, skleroza, rast tumora. Na temelju prednosti jednog od tih procesa ili njihove kombinacije u jetri postoje skupine bolesti:
1. Hepatoze - bolesti u kojima prevladava distrofija i nekroza.
- Hepatitis je upalna bolest jetre.
- Ciroza je bolest kod koje difuzna proliferacija vezivnog tkiva dovodi do restrukturiranja jetrenog tkiva s uništenjem funkcionalne jedinice jetre - lobula.
- Tumori - rak jetre i rjeđe drugi.
Često se hepatoza i hepatitis pretvaraju u cirozu jetre, koja postaje pozadina razvoja tumora (raka) jetre.
• Hepatoze - skupina bolesti jetre koja se temelji na degeneraciji i nekrozi hepatocita. Hepatoze su nasljedne i stečene. Nabavljeni mogu biti akutni i kronični. Najvažnija akutna hepatoza je masivna progresivna nekroza jetre (staro ime je "toksična degeneracija jetre"), a među kroničnim je masna hepatoza.
Masivna progresivna nekroza jetre
Bolest je akutna (rijetko kronično), u kojoj se pojavljuju velike žarišta nekroze u tkivu jetre; klinički se manifestira sindromom velikog zatajenja jetre.
Etiologija. Utjecaj otrovnih tvari kao što su egzogeni (gljive, toksini hrane, arsen) i endogeni (toksikoza trudnica - gestoza, tirotoksikoza) je od primarne važnosti.
Patogeneza. Toksične tvari izravno utječu na hepatocite uglavnom središnjih segmenata; Alergijski čimbenici igraju ulogu.
Patološka anatomija. U prvom tjednu bolesti jetra je velika, žuta, mlohava, a u hepatocitima se otkriva masna degeneracija. Zatim se u središtima režnjeva pojavljuju žarišta različitih veličina. U njima se javlja autolitička razgradnja i detektira se žiro-proteinski detritis, a na periferiji lobula očuvaju se hepatociti u stanju masne degeneracije. Ovo je stadij žute distrofije. U trećem tjednu bolesti, giro-proteinski detritus prolazi kroz resorpciju, zbog čega se razotkriva tanka retikularna stroma lobula i punih krvnih sinusoida. Retikularni sustav se sruši, stroma se sruši, svi preostali dijelovi režnjeva konvergiraju. Zbog toga se jetra brzo smanjuje. Ovo je faza crvene distrofije. Klinički, ovi stadiji se manifestiraju velikim zatajenjem jetre, bolesnici umiru od jetrene kome ili iz jetrenog zatajenja bubrega. Ako pacijenti ne umru, tada se razvija post-nekrotična ciroza. Na mjestu masivne nekroze raste vezivno tkivo koje narušava strukturu fizioloških strukturnih jedinica jetre - lobula.
Vrlo rijetko, bolest, koja se ponavlja, postaje kronična.
Masna hepatoza
Kronična bolest u kojoj se u hepatocitima nakuplja neutralna masnoća u obliku malih i velikih kapi.
Etiologija. Dugoročno toksični učinci na jetru (alkohol, ljekovite tvari), metabolički poremećaji kod šećerne bolesti, pothranjenost (defektni protein) ili prekomjerni unos masti, itd.
Patološka anatomija. Jetra je velika, mlohava, žuta, površina joj je glatka. Neutralna mast se vidi u hepatocitima. Pretilost je pretvorena u prah, mala i gruba. Masne kapi gurnu u stranu stanične organele, potonje u obliku krikoide. Masna degeneracija može se pojaviti u pojedinačnim hepatocitima (diseminirana gojaznost), u skupinama hepatocita (zonska pretilost) ili utjecati na cijeli parenhim (difuzna pretilost). Tijekom trovanja, hipoksije, razvija se debljina centrolobularnih hepatocita, s općom debljinom i nedostatkom proteinsko-vitaminskih - uglavnom periportalnih. U slučaju izražene masne infiltracije, stanice jetre umiru, masne kapljice se stapaju i tvore izvanstanične masne ciste. Oko njih se javlja stanična reakcija i raste vezivno tkivo.
Postoje tri faze masne hepatoze: - jednostavna pretilost, kada uništenje hepatocita nije izraženo i nema stanične reakcije; - pretilost u kombinaciji s nekrozom pojedinih hepatocita i reakcijom mezenhimskih stanica;
- pretilost hepatocita, nekroza pojedinih hepatocita, stanična reakcija i proliferacija vezivnog tkiva s početkom reorganizacije lobularne strukture jetre. Treća faza steatoze jetre je nepovratna i smatra se precirrotičnom.
Razvoj ciroze u ishodu masne hepatoze praćen je ponovljenim biopsijama. Klinički se masna hepatoza manifestira malim zatajenjem jetre.
HEPATITIS
• Hepatitis je upalna bolest jetre. Hepatitis može biti primaran, tj. razvijaju se kao nezavisna bolest ili sekundarna, tj. razvijaju se kao manifestacija druge bolesti. Po prirodi tijeka hepatitisa je akutna i kronična. U etiologiji primarnog hepatitisa postoje tri faktora: virusi, alkohol, ljekovite tvari - figurativno ih nazivaju trima kitovima. Vođen patogenezom, izoliran je autoimuni hepatitis.
Virusni hepatitis
Etiologija. Virusni hepatitis uzrokuje nekoliko virusa: A, B, C, D.
Virusni hepatitis A. Tijekom infekcije infekcija se događa fekalno-oralnim putem. Vrijeme inkubacije je 25-40 dana. Virus češće pogađa skupine mladih (vrtići, škole, vojne jedinice). Virus ima izravan citotoksični učinak, ne ostaje u stanici. Eliminacija virusa pomoću makrofaga događa se zajedno s stanicom. Virus uzrokuje akutne oblike hepatitisa koji završavaju oporavkom. Za dijagnozu ove bolesti postoje samo serološki biljezi, nema morfoloških biljega virusa. Taj oblik hepatitisa opisali su S.P. Botkin (1888), koji je dokazao da je ova bolest zarazna, potkrijepio pojam etiologije i patogeneze, nazivajući ga infektivnom žuticom. Trenutno se virusni hepatitis A ponekad naziva Botkinova bolest.
Virusni hepatitis B. Parenteralni put prijenosa - injekcijama, transfuzijama krvi, svim medicinskim postupcima. U tom smislu, bolest se figurativno naziva "medicinska intervencija". Trenutno u svijetu ima oko 300 milijuna prijenosnika virusa hepatitisa B. Godine 1958. pronađen je antigen u krvi australskog starosjedioca. Kasnije je pronađeno nekoliko antigenskih determinanti u ovom virusu: I) HBsAg je površinski antigen virusa koji se reproducira u citoplazmi hepatocita i služi kao indikator virusa nositelja-stotinu; 2) HBcAg - duboki antigen, reproduciran u jezgri, sadrži DNA - pokazatelj replikacije; 3) HBeAg, koji se pojavljuje u citoplazmi, odražava replikacijsku aktivnost virusa. Virus ima morfološke i serološke biljege. Njegove čestice su vidljive u elektronskom mikroskopu u jezgri i citoplazmi, a površinski antigen se detektira histokemijskim metodama (bojanje sa Shikatom ili aldehid hidroksi fukzinom). Nadalje, postoje indirektni morfološki znakovi prisutnosti površinskog antigena virusa u stanici - "hepatociti matteglasa", kao i srčani antigen - "pješčane jezgre" (male eozinofilne inkluzije u jezgrama). Virus hepatitisa B nema izravan citopatski učinak na hepatocite, reproducira se u hepatocitima i pod određenim uvjetima u drugim stanicama (limfociti, makrofagi). Uništavanje hepatocita i eliminacija virusa provode stanice imunološkog sustava.
Virusni hepatitis D (delta hepatitis). Delta virus je neispravan RNA virus koji uzrokuje bolest samo u prisutnosti površinskog antigena virusa B, te se stoga može smatrati superinfekcijom. Ako se infekcija virusom B i delta virusom dogodi istovremeno, tada se akutni hepatitis javlja odmah. Ako se infekcija delta virusom pojavi na pozadini hepatitisa B koji već postoji kod ljudi, to se stanje klinički manifestira pogoršanjem i ubrzanim napredovanjem bolesti do razvoja ciroze jetre.
Virusni hepatitis C. Patogen dugo nije bio identificiran, bio je poznat kao uzročnik hepatitisa Ne A i B. Samo 1989., zahvaljujući metodi rekombinantne DNA, bilo je moguće klonirati DNA kopiju virusa. To je virus koji sadrži RNA s omotačem lipida. Postoje serološke reakcije koje omogućuju dijagnozu HCV infekcije bez izravnih morfoloških markera virusa. Virus se replicira u hepatocitima i drugim stanicama (limfociti, makrofagi imaju citopatski učinak i uzrokuju imunološke poremećaje. Bolest se često nalazi u alkoholičara i ovisnika o drogama. Trenutno 500 milijuna ljudi diljem svijeta nosi HCV. određuje se u krvi, prema različitim izvorima od 0.6-1.1-3.8% u zdravih ljudi.Glavni put prijenosa je parenteralni, rizik od infekcije je 20-80%, što je slično AIDS-u, ali u 40% slučajeva put prijenosa nije utvrđen (Dijagram 43).
Patogeneza. Kao i kod bilo koje druge infekcije, razvoj virusnog hepatitisa ovisi o infekciji i odgovoru imunološkog sustava tijela. Uz adekvatnu reakciju, nakon razvijene slike bolesti, oporavak počinje, jer se virus eliminira od strane imunološkog sustava. Uz nedovoljnu reakcijsku snagu u imunološkom sustavu, virus ostaje u tijelu, nastaje situacija nošenja virusa nakon bolesti. Međutim, to je potrebno oznake.
Oznake: KhPG - kronični perzistentni hepatitis, CAG - kronični aktivni hepatitis, CHL - kronični lobularni hepatitis, CP - ciroza jetre, HCC - hepatocelularni karcinom.
da u nekim slučajevima, s određenom snagom odgovora, bolest se možda neće razviti, ali postoji nositelj virusa. Kada se pojavi pretjerano nasilna reakcija imunološkog sustava, pojavljuje se kronična upala (hepatitis). U isto vrijeme, T-limfociti su prisiljeni uništiti hepatocite; Pojavljuje se citoliza hepatocita ovisna o antitijelima, u kojoj se virus reproducira. Osim toga, u procesu uništavanja hepatocita javljaju se autoantigeni, kojima nastaju autoantitijela, što se manifestira još većom imunološkom agresivnošću u progresiji bolesti. Imunološki sustav je također odgovoran za mogućnost generalizacije virusa u tijelu i njegove reprodukcije u stanicama drugih organa i tkiva (epitel žlijezda, stanice hematopoetskog tkiva, itd.). Ova situacija objašnjava sustavne manifestacije bolesti. Poznato je da se snaga odgovora određuje genetski. Postoji virusno-imunološka teorija pojave virusnog hepatitisa, koju su razvili N. Regreg i F. Schaffner. Ova teorija je još uvijek valjana, jer je stalno podržavana činjenicama dobivenim uz pomoć novih, dubljih metoda istraživanja (Slika 44).
Shema 44. Patogeneza infekcija HBV i HCV
Patološka anatomija. Morfologija akutnog i kroničnog virusnog hepatitisa je različita.
Akutni virusni hepatitis. Uglavnom produktivni. Karakterizira ga distrofija i nekroza hepatocita i izražena reakcija limfokrofaznih elemenata. Razvija se distrofija proteina - hidropika i balon; često se formira koagulativna nekroza hepatocita - pojavljuju se Kaunsilmenovi korpuskuli. Moguća su velika žarišta nekroze, uglavnom u središnjim segmentima lobula. Reakcija staničnih elemenata je beznačajna, uglavnom oko žarišta nekroze. U ovom slučaju, akutni hepatitis javlja se kao masivna progresivna nekroza jetre s velikim hepatocelularnim neuspjehom, često završavajući s jetrenom komom. Ovaj akutni oblik hepatitisa naziva se fulminantan ili fulminantan. Postoje i drugi oblici akutnog hepatitisa, na primjer, ciklički - klasični oblik Botkinove bolesti, u kojem postoji obrazac difuzne produktivne upale u lobulama tijekom razdoblja razvijenih kliničkih simptoma jetre - hidrofilne degeneracije hepatocita, račjeg tele, limfromapagalne stanične infiltracije, koja se širi difuzno u cijelom tijelu. lobuli. U anikteričnom obliku zabilježena je degeneracija hepatocita, umjerena reakcija zvjezdastih retikuloendotelnih stanica (virus se nalazi samo u njima).
Za kolestatski oblik karakterizira prisutnost produktivnog hepatitisa sa znakovima kolestaze i uključenost u proces malih žučnih putova.
Kronični virusni hepatitis. Karakterizira ga razaranje parenhimskih elemenata, stanična infiltracija strome, skleroza i regeneracija jetrenog tkiva. Ovi procesi mogu biti prisutni u različitim kombinacijama, što omogućuje određivanje stupnja aktivnosti procesa. Teška degeneracija hepatocita B - proteina, hidropika, balona, zabilježena kod virusnog hepatitisa. U slučaju kombinacije virusa B s D-virusom, kao i sa virusom C, zabilježena je proteinska i masna degeneracija, a također su prisutna i acidofilna tijela Kaun-silmen.
Fokusi nekroze mogu također biti smješteni periportalno u nekim ili svim portalnim putovima. Mogući su veliki mostovi nekroze, portokalnog ili orto-portala. Karakteristično je unutarnje lobanje malih žarišta (žarišta) na području većine lobula. Veliki žarišta nekroze hepatocita uvijek su prožeta velikim brojem limfomakrofagalnih elemenata, male žarišta nekroze (1-3 hepatocita) mogu biti okružena stanicama (limfociti, makrofagi). Upalni infiltrat nalazi se u portalnom traktu i proteže se izvan njegovih granica, a mogu se utjecati i na pojedinačne staze ili na sve njih. Stanična infiltracija može biti smještena unutar jajovoda u obliku malih ili značajnih nakupina, a kod virusa C, fokalne limfoidne akumulacije u obliku limfoidnih folikula formiraju se na pozadini infiltracije stanica, koje se nalaze i na portalnom traktu iu lobulama. Kod kroničnog hepatitisa uočene su promjene u sinusoidima - hiperplazija zvjezdastih retikuloendotelnih stanica i endotel, nakupljanje limfocita u lancima sinusoida, što je također izraženije kod virusa C. Ne ostaju netaknuti s hepatitisom i žučnim kanalima, ponekad vidljivim uništavanjem zidova i proliferacijom epitela. U kroničnom upalnom procesu, kao rezultat suradnje stanica-stanica, pojavljuju se fibroblasti među infiltriranim stanicama, a povećanje fibroze i skleroze. Fibroza portalne strome unutar lobula, skleroza strome većine portalnih trakta, periportalna skleroza u zdjelicama, u nekim slučajevima s formiranjem poroportalnih ili portokavalnih septa, dijeleći lobule na dijelove, formiranjem lažnih režnjeva. Ozbiljnost svih opisanih procesa procjenjuje se u točkama i ukazuje na napredovanje bolesti do početka restrukturiranja jetrenog tkiva i razvoja ciroze.
Znakovi hiperplazije uočeni su u limfnim čvorovima i slezeni. U prisustvu sistemskih manifestacija u virusnom hepatitisu, produktivni vaskulitis malih žila razvija se u gotovo svim organima i tkivima, što kliničku sliku čini različitom. Vaskulitis se javlja zbog imuno-kompleksnog oštećenja zidova malih žila. Također je moguća imunološka upala u tkivima egzokrinih organa, u epitelu kojeg se virus reproducira.
Potrebno je naglasiti važnost biopsije jetrenog tkiva tijekom hepatitisa. Stupanj djelovanja procesa, koji se otkriva morfološkim ispitivanjem, kriterij je liječenja.
Alkoholni hepatitis
Etiologija. Poznato je da je količina enzima u jetrenom tkivu sposobna za metabolizam alkohola genetski određena (glavni enzim je alkoholna dehidrogenaza), etanol u hepatocitima poboljšava sintezu triglicerida, dok se uporaba masnih kiselina u jetri smanjuje, a hepatociti akumuliraju neutralnu mast. Etanol iskrivljuje sintetsku aktivnost hepatocita, a posljednji proizvodi poseban protein - alkoholni hijalin - u obliku gustog eozinofilnog tijela proteina, koje tijekom mikroskopskog pregleda ima fibrilarnu strukturu. Kada je alkohol izložen stanici, mijenja se i njegov citoskelet, a promjene citoskeleta promatraju se ne samo u hepatocitima, već iu parenhimskim elementima drugih organa, što određuje poliorganizam lezije tijekom kronične uporabe alkohola.
Poznati akutni alkoholni hepatitis, u isto vrijeme, prisutnost kroničnog alkoholnog hepatitisa nije prepoznata od svih. Da bismo razumjeli razvoj akutnog alkoholnog hepatitisa, vrlo je važno uzeti u obzir svojstva alkoholnog hijalina. Djeluje citolitički s obzirom na hepatocite, uzrokujući masnu distrofiju i nekrozu, ima leukotaksiju, potiče kolagenogenezu. Sposobnost stvaranja imunih kompleksa u alkoholnom hijalinu slabo je izražena.
Patološka anatomija. Karakteristični su sljedeći morfološki znakovi akutnog alkoholnog hepatitisa: masna degeneracija izražena je u hepatocitima, postoje mali žarišta nekroze; U hepatocitima i izvanstanično postoji velika količina alkoholnog hijalina, oko nekrotičnih hepatocita postoji mali broj staničnih elemenata s mješavinom segmentiranih leukocita. U slučaju prekida unosa alkohola, struktura peći se često obnavlja. Međutim, češće uz upalu dolazi do stromalne fibroze uglavnom u centrima lobula, što se povećava kod ponovljenih napada akutnog alkoholnog hepatitisa. Centrolobularna fibroza je karakterističan simptom kroničnog alkoholnog hepatitisa.
Uz produljenu i kontinuiranu uporabu alkohola, povećava se fibroza i skleroza strome lobula i portalnog trakta, što dovodi do poremećaja lobularne strukture jetre, formiranja lažnih režnjeva i ciroze jetre.
Lijekovi hepatitis
Učinci lijekova na tkivo jetre su veliki, a tuberkuloziti imaju karakterističan hepatotoksični učinak, osobito kod dugotrajne primjene velikih doza. Ponekad se pojavljuje hepatitis izazvan lijekovima u slučaju predoziranja lijekovima tijekom anestezije. Morfološki, liječnički hepatitis otkriva proteine i masnu degeneraciju hepatocita. Žarišta nekroze su često mala, javljaju se u različitim dijelovima lobula (obično u sredini). Limfomakrofagalna infiltracija je vrlo oskudna, sadrži mješavinu segmentiranih leukocita i eozinofila, nalazi se i na portalnim traktima iu različitim dijelovima lobula. Moguće je oštećenje žučnih putova s razaranjem i proliferacijom epitela i kolestaze u različitim dijelovima zdjele.
Prestankom izlaganja lijeku, promjene u jetri nestaju, ali ostaje stromalna fibroza.
Autoimuni hepatitis
Prema mnogim vodećim svjetskim hepatolozima, ova kronična upalna bolest jetre je primarna autoimuna bolest. Prvi put ga je opisao H. Kunkel 1951.
Epidemiologija. Autoimuni hepatitis češći je u nordijskim zemljama, zbog distribucije antigena histokompatibilnosti u populaciji.
Patogeneza. Specifičnosti razvoja autoimunog kroničnog hepatitisa određuju se, prije svega, asocijacijom ove bolesti s određenim antigenima histokompatibilnosti, a drugo, prirodom imunološkog odgovora usmjerenog na organ-specifične autoantigene, koji su glavni ciljevi patološkog procesa. Postoje dokazi o ulozi X kromosoma, spolnih hormona (osobito estrogena) u patogenezi ove bolesti. Osim toga, u bolesnika s autoimunim hepatitisom antigeni histokompatibilnosti povezani su s Ir-genima, koji određuju izuzetno visok stupanj imunološkog odgovora. Korelacije su također pronađene s genima koji pridonose otkrivanju defekta T-supresorske aktivnosti i povećanju T-pomoćne aktivnosti, što se manifestira visokom aktivnošću stvaranja antitijela. U serumu ovih bolesnika, organospecifična i organsko-specifična antitijela, kao i antitijela na različite viruse (ospice, rubeole itd.) Prisutna su u visokim titrima.
Među organski specifičnim autoantitijelima, najvažnija su antitijela na membranske autoantigene hepatocita, među kojima se detektira specifični hepatički protein LSP, koji je izveden iz hepatocelularnih membrana. Titar autoantitijela na LSP korelira s težinom upalne reakcije u jetri i pokazateljima biokemijskih promjena u krvi. Također je karakteristična pojava autoantitijela jetre / bubrega. Dakle, patogeneza autoimunog hepatitisa i sistemskih lezija povezanih s njim povezana je s autoimunom agresijom na autoantigene tkivne membrane. Formiranje autoimunizacije u ovoj bolesti može uključivati viruse, posebno virus hepatitisa B.
Patološka anatomija. Slika kroničnog hepatitisa visokog stupnja aktivnosti opažena je u tkivu jetre. Upalni infiltrat nalazi se u portalnim traktima i prodire u parenhim režnjeva na značajnu dubinu, ponekad dospijevajući do središnjih vena ili susjednih portalnih trakta. Upalni infiltrat sadrži veliki broj plazma stanica među limfocitima, koji pokazuju agresivnost prema hepatocitima, koji se izražava u područjima ljestvice nekroze i uništenju greda. Visok sadržaj plazma stanica u infiltratu posljedica je izražene proliferacije B-stanica u odgovoru na jetrene anti-antigene, praćene visokom razinom intrahepatične sinteze imunoglobulina. Ovi imunoglobulini se histokemijski detektiraju na membranama hepatocita. Limfociti često tvore limfoidne folikule u portalnim traktima, uz koje se mogu formirati makrofagni granulomi. Često se javlja upala malih žučnih putova i holangiolnog portala. Masivna limfoplazmocitna infiltracija vidljiva je iu sredinama lobula na mjestima žarišta nekroze hepatocita.
KRIZA JETRA • Ciroza jetre je kronična bolest u kojoj se javlja difuzna proliferacija vezivnog tkiva u jetri, što dovodi do poremećaja strukture fiziološke strukturne jedinice - lobula i restrukturiranja organa (stvaranje novih struktura - lažnih režnjeva). Izraz "ciroza" uveo je 1819. Rlaennek. Bila je to povreda izgleda jetre - gusta, kvrgava, crvena jetra.
Etiologija. Vođeni etiološkim čimbenicima, oni razlikuju infektivnu, toksičnu i toksično-alergijsku, žučnu, metaboličku, cirkulacijsku i kriptogenu cirozu jetre. Najčešća virusna, alkoholna i bilijarna ciroza. Virusna ciroza razvija se u ishodu hepatitisa B, a osobito često nakon hepatitisa C.
Među žučne ciroze razlikuju primarne i sekundarne. Primarna bilijarna ciroza je neovisna bolest u kojoj su primarno pogođeni mali žučni kanali. Sekundarna bilijarna ciroza javlja se u slučaju upale ekstrahepatičnih i intrahepatičkih žučnih putova. Rijetke su toksične, toksično-alergijske, metabolički-prehrambene i kriptogene ciroze.
Patološka anatomija. Karakteristične promjene u jetri kod ciroze su difuzna proliferacija vezivnog tkiva, prisutnost lažnih režnjeva, kod kojih se promatraju distrofija, nekroza hepatocita i perverzna regeneracija. Svi ti procesi dovode do deformacije tijela. Površina jetre postaje neravnomjerna, kvrgava. Na temelju makroskopske slike izdvajaju se mali i veliki čvor, mješoviti i nepotpuni septal; na osnovi mikroskopske - mono i multilobularne ciroze.
Morfologije. Omogućuje razlikovanje portalne, postnekrotične i mješovite ciroze.
Ciroza portala. Njoj prethodi kronična upala u tkivu jetre. Na mjestu upalnog infiltrata u portalnom traktu formira se i periportalno vezivno tkivo, čije pregrade prodiru u čireve i dijele ih na dijelove. Hepatocitna distrofija, žarišta nekroze, kao i znakovi regenerativnih procesa - veliki binuklearni hepatociti pojavljuju se u svakom od ovih dijelova lobula. Tako nastaje lažni segment monolobularne strukture.
Postnekrotična ciroza. Pred njim su masivni žarišta nekroze, umjesto kojih nakon resorpcije makrofaga detritusa dolazi do kolapsa strome kako se sve ostale strukture približavaju jedna drugoj. Mjesta vezivnog tkiva koja se razvijaju na mjestu kolapsa strome, različite debljine, okružuju preostale dijelove više režnjeva. Tako nastaje lažni multilobularni lobulu i ja jesam. U širokim slojevima vezivnog tkiva uočava se fenomen konvergencije trijada.
Hemokirculacija je poremećena u lažnim zdjelicama, zbog čega je metabolizam hepatocita značajno iskrivljen, što utječe na njihovu funkciju: sintetske i detoksikacijske funkcije su smanjene.
U kliničkoj slici ciroze jetre dolazi do insuficijencije jetrenih stanica u jednom ili drugom stupnju. Osim toga, sindrom portalne hipertenzije razvija se kod takvih bolesnika. Njegova pojava je posljedica difuzne proliferacije vezivnog tkiva u organu, što dovodi do poremećaja normalne cirkulacije u zdjelicama i povećanja tlaka u sustavu vena porta. Taj se sindrom manifestira splenomegalijom, uključivanjem portokavalnih anastomoza (vene donje trećine jednjaka i srčanog dijela trbuha, srednjih i donjih hemoroidalnih vena, vene na prednjem trbušnom zidu) i ascites. Ispuštanje krvi kroz portokavalne anastomoze povećava stanje trovanja zbog činjenice da mnoge toksične tvari zaobilaze jetru. Oni cirkuliraju u krvi, ulaze u tkivo mozga i drugih organa. Bolesnici s cirozom jetre uvijek imaju encefalopatiju različite težine.
Treba napomenuti da hepatociti lažnih režnjeva gube mnoge od svojih receptora; stoga posebno ne mogu inaktivirati estrogene, što dovodi do povećanja razine tih hormona u krvi i odgovarajuće kliničke slike, posebno kod muškaraca. Poremećaj cirkulacije u lažnom režnju povećava stanje hipoksije, koja aktivira fibroblaste i doprinosi razvoju vezivnog tkiva u jetri.
Miješana ciroza Ima znakove portalne i postnekrotične ciroze. Stvaranje miješane ciroze povezano je s pojavom velikih žarišta nekroze u lažnim lobulama monolobularne strukture u portalnoj cirozi. U prisustvu postnekrotične ciroze, oko žarišta nekroze javljaju se značajni limfomakrofagni infiltrati, na mjestu na kojem se razvija skleroza, a septa dijeli multilobularne lobule.
Primarna bilijarna ciroza. Razvija se kao portal. Bolest se javlja uglavnom kod žena srednjih godina. Na početku bolesti pojavljuje se dugotrajna kolestaza u nedostatku opstrukcije ekstrahepatičnih i intrahepatičkih žučnih putova. U patogenezi su zabilježeni imunološki poremećaji, često genetski određeni, koji se morfološki izražavaju reakcijom preosjetljivosti odgođenog tipa, koja je predstavljena citotoksičnim učinkom limfocita na epitel žučnih putova. Početak procesa su destruktivni kolangitis i kolangiolitis. Izražena je limfomakrofagna infiltracija oko kanala i njihovih zidova, koja je uključena u razaranje zida kanala. Ponekad se u blizini stijenke kanala formiraju granulomi nalik sarkoidu iz epitelnih stanica, limfocita, plazma stanica i eozinofila. Kao odgovor na razaranje, epitel kanala se proliferira, stanična infiltracija prodire u graničnu ploču u čireve, periferne hepatocite i umre, a vezivno tkivo raste s formiranjem septa koje razdvajaju lobule, a na kraju se razvijaju i lažni režnjevi monolobularne strukture.
Primarni sklerozni kolangitis. Kronična, polagano progresivna bolest karakterizirana upalom i fibrozom intrahepatičnih i ekstrahepatičnih žučnih putova, što dovodi do bilijarne ciroze. Bolest pogađa mlade ljude i često se kombinira s nespecifičnim ulceroznim kolitisom, nekim sindromima obiteljske imunodeficijencije, histiocitozom X. Bolest ima polako napredujući karakter od asimptomatskog stadija do kolestaze s ishodom ciroze. Određenu ulogu u njegovom razvoju imaju imunološki mehanizmi i genetski poremećaji pod mogućim utjecajem virusnih, toksičnih i bakterijskih čimbenika. U ovoj bolesti antitijela leukocita detektirana su u visokim titrima. U morfogenezi je uočena povećana fibroza stijenki kanala i stroma unutar zdjele zbog aktiviranja različitih vrsta kolagena, upalne promjene su blago izražene. Progresivna fibroza strome popraćena je fokalnim razaranjem zidova kanala i kompenzacijskom proliferacijom epitela. Opisane promjene omogućuju upućivanje ove bolesti na skupinu fibroza.
Kliiikofunkcionalna karakteristika. Karakteristika ciroze uzima u obzir aktivnost procesa, koji je morfološki predstavljen povećanjem stanične infiltracije i njezinim prodiranjem u parenhim lažnih režnjeva, kao i pojavom žarišta nekroze hepatocita. U obzir se uzimaju stupnjevi kompenzacije i dekompenzacije - manifestacija ovih faza temelji se na ozbiljnosti sindroma zatajenja jetre i portalne hipertenzije.
Smrt u cirozi javlja se iz jetrene kome, hepato-bubrežne insuficijencije. Potonje je moguće zbog činjenice da se kod velikog zatajenja jetre može pojaviti akutna žučna nefroza. Uzrok smrti može biti krvarenje iz proširenih vena portocavalnih anastomoza.
Ciroza jetre trenutačno se smatra pred-tumoroznim procesom zbog difuzne skleroze, kod koje je poremećena regeneracija u lažnim režnjevima i pojavljuje se hepatocitna displazija.
Primarni karcinom jetre je 8. najčešći rak u svijetu među tumorima drugih mjesta (7. među muškarcima i 9. među ženama). Postoje područja svijeta gdje je rak jetre češći - Afrika, jugoistočna Azija, Uzbekistan. U tim regijama, rak je češći u dobi od 35 do 40 godina, a ne u pozadini ciroze jetre, što je povezano s većim širenjem i češćim nosiocem virusa hepatitisa. U civiliziranim zemljama, rak jetre je češći na pozadini ciroze jetre u dobi od 50-60 godina.
Ye.M.Tareyev je prvi put sugerirao vezu između virusnog hepatitisa, ciroze i raka jetre. Trenutno je uloga virusa u nastanku karcinoma jetre prepoznata od svih, a prednost se daje virusu hepatitisa C. Odnos oboljelih muškaraca i žena kreće se od 1,5: 1 do 7,5: 1. Treba napomenuti da se dijagnoza raka u polovici slučajeva javlja kasno, već u prisutnosti metastaza.
Klasifikacija. Na temelju makroskopske slike izoliran je nodularni, masivni, difuzni rak. Osim toga, postoje posebni oblici - mali rak (omogućen je uvođenjem ultrazvuka i kompjutorske tomografije u dijagnostičku pretragu), raku dvokrake (tumor na nozi, što je iznimno rijetko). Po prirodi rasta izdvojiti infiltrativne, ekspanzivne i mješovite.
Histogenesis. Ako je izvor rasta hepatocit, pojavljuje se hepatocelularni karcinom, koji je karakteriziran formiranjem žuči u stanicama, kao i proizvodnjom proteina L-fetoproteina. Ova sposobnost tumora pomaže u postavljanju dijagnoze i omogućuje pripisivanje ovog raka specifičnom za organ. Hepatocelularni karcinom češće se javlja na pozadini ciroze jetre. Drugi izvor rasta tumora može biti epitel žučnih putova - pojavljuje se kolangiocelularni karcinom. Ovaj se rak može pojaviti bez ciroze kada se oralne hormonske kontraceptive konzumiraju 7-10 godina. Tu su i mješoviti oblici - hepatoholangiocelularni. Hepatoblastom se javlja vrlo rijetko. Ovaj tumor je češći u djece - nositelja HBsAg zbog transplacentarnog prijenosa virusa s majke na fetus.
Posebnost karcinoma jetre je prisutnost više čvorova tumora u organu, a teško je utvrditi da su to intrahepatične metastaze ili multicentrični rast tumora.
Liječenje. Ako se otkrije mali rak, različite tvari mogu ući u tumor kako bi izazvale nekrozu; u prisutnosti velikog raka - transplantacije jetre.
Masivna progresivna nekroza jetre
Masivna progresivna nekroza jetre - odjeljak Obrazovanje, TEMA 2. HEMOBLASTOZA - TUMOR I KRV I LIMFNA TKIVA (Akutna toksična distrofija jetre) - Sindrom, akutni tok.
(akutna toksična degeneracija jetre)
- Sindrom je akutan, s masivnom nekrozom jetrenog tkiva i zatajenjem jetre.
Etiologija: egzogeni toksini (gljivice, jestivi toksini, arsen) ili endogeno (toksikoza trudnoće, tirotoksikoza, itd.).
Morfologije. Postoje dvije faze procesa:
· Stadij žute distrofije,
· Stadij crvene distrofije.
Faza žute distrofije nastavlja se prva dva tjedna bolesti. U početku je jetra blago povećana, zbijena, žuta. Četvrtog dana, tijelo se brzo smanjuje, a žutica se javlja u bolesnika s teškom intoksikacijom. Jetra mlohava, smanjena, siva. Mikro - u ovoj fazi pronalazi masnu distrofiju hepatocita, koja se zatim zamjenjuje nekrozom tkiva s nastankom detritusa masnih proteina.
Stupanj crvene distrofije razvija se od trećeg tjedna bolesti. Tijelo se nastavlja skupljati i postaje crveno. To se događa zbog fagocitoze detritusa i pletorije strome jetre.
U pratnji razvoja žutice, hemoragičnog sindroma, hepato-bubrežnog sindroma.
Krajnji rezultat je da pacijenti najčešće umiru od akutnog zatajenja jetre, zatajenja bubrega i jetre.
U slučaju preživljavanja, formira se post-nekrotična ciroza velikog čvora.
FAT HEPATOZA (DISTROFIJA ŽIVOTINJE MASTI)
- kronična bolest jetre povezana s nakupljanjem masti u hepatocitima.
Etiologija - opijenost lijekovima, alkoholom, nezdravom prehranom, dijabetesom, hipoksijom. Glavna važnost u razvoju masne hepatoze daje se alkoholu.
Morfologija. Makro - tijelo je uvećano, mlohavo, sivo-žuto. Pretilost mikrohepatocita može biti mala i velika. U potonjem slučaju, hepatociti su slični masnim stanicama.
Morfologije. Postoje tri faze bolesti:
1) jednostavna pretilost;
2) pretilost u kombinaciji s staničnim reakcijama;
3) pretilost s reorganizacijom tkiva jetre.
Treća faza je nepovratna i dovodi do razvoja ciroze jetre.
Ova tema pripada:
PREDMET 2. HEMOBLASTOZA - TUMORI KRVI I LIMFNIH TKIVA
TEMA HEMOBLASTOZE TUMORA KRVI I LIMFNIH TKIVA. ODREĐIVANJE POJMA HEMOBLASTOZE.
Ako trebate dodatne materijale o ovoj temi, ili niste pronašli ono što ste tražili, preporučujemo da koristite pretraživanje u našoj bazi podataka: Masivna progresivna nekroza jetre
Što ćemo učiniti s dobivenim materijalom:
Ako vam se ovaj materijal pokazao korisnim, možete ga spremiti na svoju stranicu na društvenim mrežama:
Sve teme u ovom odjeljku:
UZROCI I MEHANIZMI HEMOBLASTOSA
Razlozi. Hemoblastoza, kao i svi drugi tumori, može biti uzrokovana različitim mutagenim faktorima koji utječu na matične i polumasne stanice preteče koštane srži i
MORFOLOGIJA AKUTNE LEUKEMIJE
Opće karakteristike akutne leukemije navedene su u "Značajkama akutne leukemije". Slijedi kratak popis pojedinačnih svojstava akutne leukemije. Akutne limfoblastične leukemije
MORFOLOGIJA KRONIČNE LEUKEMIJE
Opće karakteristike kronične leukemije navedene su u "Značajkama kronične leukemije". Slijedi kratak pregled pojedinačnih svojstava kronične leukemije. Kronični limfociti
MORPHOLOGY LYMPHOM
Hodgkinov limfom (Hodgkinova bolest, lifogranulomatoza) jedan je od najčešćih oblika malignog limfoma. Uzrok bolesti nije poznat. Antitijela na Epstein-B virus otkrivena su u 35% bolesnika.
KOMPLIKACIJE I UZROCI SMRTI U HEMOBLASTOZI
Komplikacije hemoblastoze trebaju se smatrati patološkim procesima, simptomima i sindromima koji imaju manifestacije koje se razlikuju od znakova karakterističnih samo za bolest. Krvarenje u mozgu,
BOLEST SRCA U REUMATIZMU
U slučaju uključenosti u patološki proces sve tri membrane srca govore o pancarditisu, endo- i miokardiji, reumatskoj karditisu. Endokadit
neuspjeh
Može dovesti do značajnog povećanja srca zbog njegove hipertrofije i dilatacije ("bika" srca). Tricuspid ventil defekti su rijetki. Najčešće se zaključuje
TEMA 4. BOLESTI PLOVILA I SRCA
Ateroskleroza (od gr. Athere - kaša, skleroza - skleroza) je kronična bolest koja je posljedica poremećaja metabolizma masti i proteina, karakteriziranih lezijama
Klinički i anatomski oblici ateroskleroze
Ovisno o prevladavajućoj lokalizaciji u određenom vaskularnom bazenu, o komplikacijama i ishodima na koje ona dolazi, razlikuju se: ateroskleroza aorte, koronarne arterije srca, arterije glave
Hipertenzivna bolest
Hipertenzija (GB) je kronična bolest, čija je glavna klinička manifestacija dugotrajno i trajno povećanje krvnog tlaka (
Patološka anatomija
Tijek GB može biti benigni i maligni. Sada češće GB napreduje benigno, polako. S benignim GB-om
Klinički i morfološki oblici hipertenzije.
Na temelju učestalosti hipertenzivnih bolesti vaskularnih, hemoragijskih, nekrotičnih i sklerotičnih promjena u srcu, mozgu ili bubrezima, izolirane su njezine srčane, cerebralne i bubrežne ciste.
kardiomiopatija
Kardiomiopatija (od gr. Kardia je srce, myos je mišić, patos je bolest) je skupina neupalnih bolesti koje karakterizira oštećenje miokarda. Glavni klinički
AKUTNA PNEUMONIJA
Akutna pneumonija - skupina različite etiologije, patogeneze i morfoloških značajki akutnih upalnih bolesti s primarnom lezijom respiratornih odjela
VELIKA PNEUMONIJA
Croupous pneumonia je akutna infektivno-alergijska bolest s oštećenjem cijelog režnja pluća (lobarna upala pluća), fibrinoznim eksudatom u alveolama (parenhimski fibrinski panj).
Patiromorfoza pneumonija
· Smanjena smrtnost, · Poteškoće u dijagnosticiranju, · Povećana miješana i virusna upala pluća. KRONIČNE BOLESTI BEZ PLOČA (KOPB)
Plućni emfizem
Emfizem je bolest karakterizirana visokim sadržajem zraka u plućima i povećanjem njihove veličine. Klasifikacija: 1. kronična difuzija
HRONIČKA NEPOSEBNA PNEUMONIJA
Kronična nespecifična upala pluća je kronični, povremeno pogoršavajući upalni proces u plućima s različitim kliničkim i morfološkim manifestacijama, s trajanjem većim od 6 godina.
Hronični ABSCESS pluća
Kronični apsces - kronična fokalna gnojna upala s formiranjem šupljine s gnojnim sadržajem, koja je okružena kapsulom vezivnog tkiva. patogeni
Ulcerozna bolest
Peptični ulkus je kronična bolest s razdobljima pogoršanja. Glavna manifestacija bolesti je kronični čir na želucu ili dvanaesniku. po lokalizaciji
Upalna bolest crijeva
Pseudomembranozni kolitis, akutna upala debelog crijeva, uzrokovana je Clostridium difficile, premještajući normalnu crijevnu mikrofloru. Obično se javlja nakon liječenja antibioticima
HEPATITIS
Hepatitis je bolest jetre, koja se temelji na upali, koja se manifestira i u distrofiji i nekrozi hepatocita, kao iu staničnoj infiltraciji strome. Najčešće hep
Morfologija akutnog virusnog hepatitisa
Akutni virusni hepatitis karakteriziraju dva znaka: · poremećaj u strukturi normalnog snopa, · povećanje broja stanica u parenhimu organa. Oni su dužni
KRIZA ŽIVOTA
Ciroza jetre je kronična progresivna bolest jetre koju karakterizira oštećenje tkiva organa u obliku distrofije i nekroze, disregenerativnih procesa koji prate
Biliarna ciroza može biti primarna i sekundarna.
1) Primarna bilijarna ciroza. Rijetko se susrećemo. Autoimuna bolest često se javlja kod žena srednjih godina. Proces se temelji na intrahepatičnom destruktivnom holanu
BOLESTI BILARY BUBBLE
Kolecistitis - upala žučnog mjehura. Tijek kolecistitisa može biti akutan i kroničan. Akutni kolecistitis se često javlja kada je kamenje u mjehuru.
Testirajte samokontrolu
Odaberite jedan točan odgovor. 001. Karakteristična makroskopska značajka virusne (postnekrotične) ciroze jetre: 1) velika nodularna površina jetre
glomerulonefritis
Glomerulonefritis je skupina bolesti bubrega koju karakterizira: 1. bilateralni proces, 2. upalna ne-gnojna glomerularna oštećenja, 3. bubrežna
Kronični glomerulonefritis.
Etiologija - nije poznato. Patogeneza - često imunokompleksna, rijetko - antitijela. Makroskopski - bubrezi su zbijeni, kortikalna tvar je siva sa žutim
Amiloidoza bubrega
Etiologija se razvija u sekundarnoj amiloidozi, što je pak komplikacija bolesti poput tuberkuloze, bronhiektazije, limfogranulomatoze,
Akutna tubulopatija ili akutna nekrotična nefroza
Nekrotizirajuću nefrozu karakterizira nekroza epitela bubrežnih tubula, au klinici se manifestira akutnim zatajenjem bubrega. Etiologija: 1. šok tr
pijelonefritis
Pijelonefritis je upalna bakterijska bolest s lezijom zdjelice (pijelitis) i intersticijskim tkivom bubrega. Proces može biti jednostran i dvostran. Etilogiya:
Kongenitalne malformacije uretera, mjehura i uretre.
Dvostruki i podijeljeni ureteri gotovo uvijek su povezani s udvostručenjem bubrežne zdjelice, u zidu mokraćnog mjehura, račvasti ureteri su povezani i otvoreni u lumen urina.
Upala uretera, mjehura i uretre.
Ureteritis je upala uretera zarazne prirode s nespecifičnim oblicima. Kronični ureteritis stječe folikularne ili cistične oblike. cistitis
Bolesti muškog spolnog sustava
Među bolestima muških spolnih organa najčešće su lezije penisa, prostate, testisa i njihovih privjesaka. Balanopostitis - upala kože glave
Testirajte samokontrolu
Najčešći uzrok pijelonefritisa je: 1) uzlazna infekcija, 2) hematogena infekcija, 3) opadajuća infekcija, 4) perirenalna infekcija,
Bolesti vulve i vagine
Vulva (lat. Vulva, ae, f - uterus, lozhna) - vanjske genitalije žene, uključuje predvorje vagine, velike (iskrivljene) usne i klitoris. Stidnica je pokrivena u mnogim
Bolesti maternice
Bolesti grlića maternice Cervicitis - upala sluznice cervikalnog kanala (endocervix) koja se javlja kod ozljeda i infekcija maternice i njezinih privjesaka (gonoreja, klamidija,
Bolesti endometrija i maternice
Disfunkcionalno krvarenje uterusa povezano s poremećajem hormonske regulacije menstrualnog ciklusa. Apsolutna ili relativna promjena razine estrogena i n
Testirajte samokontrolu
odaberite jedan ili više točnih odgovora. 001. Akumulacija žlijezda u debljini vaginalnog dijela vrata maternice s promjenom epitelnog sloja je 1) endometrioza
Patologija placente
Placenta je privremeni (privremeni) organ koji nastaje tijekom trudnoće i funkcionira prije porođaja. Multifunkcionalnost posteljice određena je složenošću
Patologija trudnoće
Spontani pobačaj čini 10-20% klinički dijagnosticiranih trudnoća. Uzroci spontanog pobačaja: mutacije kromosoma i gena, imunološki čimbenici, endokrini poremećaji
Morfološki znakovi u grebanju endometrija u slučaju oštećenja rane trudnoće.
1. Decidualna endometrijska stroma. 2. "Lagane" žlijezde Overbecka. 3. Reakcija Arije - Stela. Toksikoza trudnica (gestoza) - patologija, izravno
Smrtnost majki (MS).
MS se definira kao smrt žene uzrokovana trudnoćom (bez obzira na njezino trajanje i mjesto), koja se dogodila tijekom trudnoće ili unutar 42 dana nakon prestanka
Testirajte samokontrolu
Odaberite jedan ili više točnih odgovora 001. Trajanje konačne formacije posteljice 1) 14 dana 2) 10 tjedana 3) 12 tjedana 4) 1
Tip 1, dijabetes ovisan o inzulinu.
To čini 10-20% svih slučajeva primarnog dijabetesa. Obično se razvija u djetinjstvu, manifestirajući se tijekom puberteta. Apsolutni nedostatak inzulina uzrokovan
Patološka anatomija dijabetesa
Gušterača: Makroskopska slika: žlijezda je smanjena (N 80-100g, s dijabetesom od 50-60 do 20-30g), gusta, u presjeku su bjelkaste, bjelkaste poveznice
Na kraju se razvija uremija.
Makroskopska slika: Bubrezi su smanjeni, gusti, sitnozrni. Mikroskopska slika: Bazalno zadebljanje opaženo u glomerulima
Bolesti štitnjače
Među bolestima štitne žlijezde su gušavost (hiperplazija), tiroiditis i tumori. Goiter (struma) Goiter - patološko povećanje štitnjače
Urođena gušavost
Pojavljuje se u endemskim područjima kod novorođenčadi, uglavnom rođena majkama koje imaju gušavost, ali nisu uzimale jod. Istovremeno, i kod majki i kod novorođenčadi, povećava se razina TSH u krvi
Sporadična gušavost.
U regijama gdje nema nedostatka joda i drugih strumogenih čimbenika, glavni razlog za nastanak gušavosti je dishormonogeneza uzrokovana kongenitalnom fermentopatijom. U sličnim regijama gušavost
tireoiditis
Tiroiditis je upalna bolest štitnjače. Prema etiologiji tiroiditisa može biti: a. Zarazne (nespecifične, povezane s bakterijama
B. Kronični tiroiditis.
1. Hashimoto tireoiditis (autoimuni tiroiditis, limfomatska struma). Odnosi se na kronični tiroiditis. Jedan od najčešćih uzroka hipotiroidizma. Češći je kod žena. autoimuni
Patologija kore nadbubrežne žlijezde
Cushingov sindrom (Yatsenko-Cushing) karakterizira proizvodnja suvišne količine kortizola. Postoje tri glavna uzroka hiperprodukcije kortizola: hipertenzija hipertenzije ACTH
Testirajte samokontrolu
izabrati jedan ili više točnih odgovora 001. Karakteristične promjene u gušterači u šećernoj bolesti 1) hiperplazija 2) atrofija i skleroza 3) hiperplazija
dječja paraliza
Poliomijelitis je akutna zarazna virusna bolest koja se javlja u djetinjstvu. Etiologija - RNA je virus iz obitelji enterovirusa. patogeni
INFEKCIJA CYTOMEGALOVIRUSA
Citomegalija je zarazna bolest koju uzrokuje DNA virus iz virusa herpesa. Utjecaju se epitelne stanice žlijezda slinovnica (lokalni oblik) ili mnoge druge.
Testirajte samokontrolu
odaberite jedan ili više točnih odgovora. 001. Tip teškog oblika gripe: 1) septička 2) paralitična 3) hemoragična
Patogeneza.
Bakterije ulaze u donji tanko crijevo, gdje se razmnožavaju i oslobađaju toksine. Iz crijeva, bakterije ulaze u limfne folikule crijeva, a zatim u regionalne limfne čvorove. za
Patogeneza.
Infekcija se događa kada se konzumira kontaminirano meso životinja, ptica, jaja, jaja u prahu, dimljene ribe, kamenica, mliječnih proizvoda, itd. Period inkubacije od 12 - 36h. Salmonella pop
Testirajte samokontrolu
odabrati jedan ili više točnih odgovora 001. Oblik upale na kojoj se formira tifusni granulom: 1) proliferativni 2) mijenja se
difterija
Difterija (difterija, iz gr. Difterije - koža, film) je akutna zarazna bolest koju karakterizira fibrinozna upala u području ulaznih vrata i opća intoksikacija.
Patološka anatomija.
Lokalne promjene. Fibrinozna upala na ulaznim vratima: u grlu i krajnicima, grkljan, dušnik i bronhije; rjeđe u membranama nosa, na oštećenoj koži, vanjskim podovima
Etiologija i patogeneza.
Grimizna groznica uzrokovana je toksikenim (proizvodnim eritrogenim egzotoksinom) sojevima hemolitičkog streptokoka skupine A. Bolest se javlja u odsutnosti antitoksičnog imuniteta. S nali
Komplikacija.
1. Gnojni ependimitis i piocefalija. 2. Meningoencefalitis - širenje gnojne upale iz pia matera u tkivo mozga. 3. Oticanje mozga dislokacijom.
Patološka anatomija.
Lokalne promjene Makroskopski, želudac i tanko crijevo u prvim danima bolesti prepunjeni su tekućim sadržajem s bjelkastim i zelenkastim pahuljicama. U debelom crijevu mijenja mi
Testirajte samokontrolu
Odaberite jedan točan odgovor. 001. Karakterizacija ulkusa kod infekcije kolibaciloze: 1) lokalizirana u rektumu i sigmoidnom kolonu, nepravilnog oblika i jednom
TEMA 15. SEPSIS
Sepsa je aciklička zarazna bolest koju uzrokuju razni mikroorganizmi i karakterizirana je visoko modificiranom reaktivnošću organizma. je
Patološka anatomija.
1. Lokalne promjene (septički fokus) su polipozni i ulcerozni endokarditis; češće su zahvaćeni aortni ili aortni ventili i mitralni ventili; y narco
SHUTTERING SEPSIS
Karakterizira se uključivanjem u proces umbilikalne vene, odlaskom do vrata jetre i umbilikalnih arterija, povezujući se s distalnim dijelom aorte. Upale se razvijaju u krvnim žilama, u slučajevima akutne teške bolesti
Testirajte samokontrolu
Odaberite jedan točan odgovor. 001. Karakterizacija septičkog fokusa: 1) kazeozni limfadenitis 2) žarišta gnojne upale, tromboflebitis 3) fokus
PRIMARNI TUBERKULOZI
Najčešće se događa kada se prvi organizam susreće s infekcijom. Djeca su pretežito bolesna, au posljednje vrijeme primarna tuberkuloza zabilježena je u adolescenata i odraslih. Karakterizira se senzibilizacijom.
Smanjenje primarne tuberkuloze i zacjeljivanje žarišta primarnog kompleksa.
Ti procesi počinju u primarnom djelovanju. U početku se resorbira perifokalni fokus upale, a izlučivanje se zamjenjuje produktivnom reakcijom: g se oblikuje oko sirutkaste nekroze.
HEMATOGENSKI TUBERKULOZA
To je neovisni oblik tuberkuloze koji se javlja kod osoba koje su prethodno patile od primarne tuberkuloze. U isto vrijeme, kod takvih osoba primarna tuberkuloza završila je oporavkom uz primarnu petrifikaciju
Akutna kavernozna tuberkuloza.
Pojavljuje se kada se formira karijesna šupljina, a zatim šupljina na mjestu infiltracije ili žarišta kazeozne pneumonije. Šupljina je lokalizirana u 1 - 2 segmenata, ima ovalni ili zaobljeni oblik
Testirajte samokontrolu
odaberite jedan ili više točnih odgovora. 001. Primarni kompleks tuberkuloze uključuje: 1) endoarteritis 2) limfangiektaziju 3) vask
Inferiornost i tolerancija
Prijevremeno rođenje je rezultat preranog rođenja. Djeca rođena prije 37. tjedna trudnoće s tjelesnom težinom manjom od 2500 g i duljinom smatraju se preuranjenima.
zagušenje
Asfiksija fetusa i novorođenčeta je patološko stanje uzrokovano akutnim ili subakutnim nedostatkom kisika ili viškom ugljičnog dioksida. Asfiksija se može razviti
bolesti pluća
Pneumopatije - oštećenje pluća neinfektivne prirode koje su glavni uzrok respiratornog distresnog sindroma (SDR) i asfiksije. To uključuje: bolest hijalinske bolesti
ŠTETE UNUTARNJIH TIJELA
Često utječe na jetru i nadbubrežne žlijezde, manje bubrega i pluća. Često obilježena kombinacija intrakranijalnih ozljeda i traumatskih lezija unutarnjih organa. U jetri se stvara subkaps
HEMOLITIČKA BOLEST BUDUĆNOSTI
Etiologija. Pojavljuje se kada je krv majke i fetusa nespojiva, uglavnom Rh faktor (majka "-", fetus "+"), što dovodi do hemolize crvenih krvnih zrnaca fetusa majčinim antitijelima. oko
TEMA 18. INFEKCIJSKE BOLESTI PERINATALNI I NEONATALNI PERIODI
(za Pedijatrijski fakultet) Među mikroorganizmima koji uzrokuju zarazne bolesti fetusa i novorođenčadi, najvažniji su virusi (herpes, citomegalija, hepatitis).
Intratubalni herpes
Etiologija. Uzročnik je virus Herpes simplex II, rjeđe tip I, umnožava se u epitelnim stanicama. Morfologija. Isto razdoblje karakteristično je i za akutno razdoblje.
INFEKCIJA CYTOMEGALOVIRUSA
Citomegalovirus - zarazna bolest koju uzrokuje - Cytomegalovirus hominis - DNA virus iz obitelji herpes virusa. Pogođene su epitelne stanice žlijezda slinovnica (lokalno
toksoplazmoza
Etiologija. Uzročnik je najjednostavniji - Toxoplasma gondii, konačni vlasnik su mačke, međuprodukti su ljudi, drugi sisavci, ptice. Infekcija - transplacentna.
SHUTTERING SEPSIS
Karakterizira se uključivanjem u proces umbilikalne vene, odlaskom do vrata jetre i umbilikalnih arterija, povezujući se s distalnim dijelom aorte. U žilama pupčane vrpce se razvija upala; u usluzi
TEMA 19. STRUČNE BOLESTI. PATOLOGIJA UZROKOVANIH VANJSKIH ČIMBENIKA OKOLIŠA
Profesionalne bolesti su ljudska patnja koja se događa isključivo ili pretežno kao posljedica izloženosti tijelu nepovoljnih radnih uvjeta i profesionalnog
Patološka anatomija
U plućima se silikoza očituje u dva glavna oblika: nodularnoj i difuznoj sklerotici (ili intersticijskoj). Kada su nodularne forme u plućima značajne
antrakoza
Akumulacija ugljena u plućima, poznata kao plućna antrakoza, tipična je za stanovnike industrijskih gradova. Može se primijetiti u gotovo svih odraslih osoba, osobito
azbestoze
Slovoasbest dolazi od grčke riječi neuništiva. Azbest sadrži mnogo vlaknastih minerala sastavljenih od hidratiranih silikata. Azbest se koristi protiv
berilioze
Berilijeva prašina i dim su vrlo opasni i prepuni su oštećenja pluća i razvoja sistemskih komplikacija. Zbog svoje postojanosti na uništavanje i "habanje", ovaj metal je dobio širok raspon
Bolesti uzrokovane izlaganjem radiofrekvencijskim elektromagnetskim valovima.
Radiofrekvencijski elektromagnetski valovi široko se primjenjuju u području radija (radiolokacija, radijska navigacija, radio astronomija, linearne radiokomunikacije - radio telefoni, itd.), Televizija i