Zatajenje jetre

Hepatična insuficijencija je akutni ili kronični sindrom koji se razvija kada je jedna ili više funkcija jetre oslabljena, praćena poremećajima metabolizma, intoksikacijom, poremećajima središnjeg živčanog sustava i razvojem jetrene kome. Bolest se javlja s znakovima insuficijencije jetre (žutica, hemoragijski, dispeptički, edematozno-ascitni sindromi, groznica, gubitak težine) i jetrene encefalopatije (emocionalna labilnost, apatija, oštećenje govora, tremor u ruci, ataksija). Ekstremni stupanj zatajenja jetre je razvoj jetrene kome. Nestanak jetre otkriva se na temelju biokemijskih parametara krvi, EEG-a, hepatoscintigrafije. Liječenje zatajenja jetre ima za cilj uklanjanje intoksikacije, normalizaciju poremećaja elektrolita, ponovno uspostavljanje acidobazne ravnoteže.

Zatajenje jetre

Zatajenje jetre razvija se s masivnim distrofičnim, fibroznim ili nekrotičnim promjenama u parenhimu jetre različitih etiologija. U gastroenterologiji i hepatologiji razlikuje se akutna i kronična insuficijencija jetre. Vodeća patogenetska veza zatajenja jetre je kršenje detoksikacijske funkcije organa, pa otrovni metabolički produkti (amonijak, γ-aminobutirna kiselina, fenoli, merkaptan, masne kiseline itd.) Uzrokuju oštećenje CNS-a. Odlikuje se razvojem elektrolitskih poremećaja (hipokalemija), metaboličke acidoze. Smrtnost u zatajenju jetre doseže 50-80%.

Klasifikacija zatajenja jetre

Prema kliničkom tijeku razlikuju se akutna i kronična zatajenje jetre. Razvoj akutnog zatajenja jetre javlja se najkasnije 2 mjeseca od trenutka oštećenja jetre. Najčešći uzrok akutnog nedostatka su fulminantni (fulminantni) oblici virusnog hepatitisa, alkohola, droge ili drugih toksičnih oštećenja jetre. Kronično zatajenje jetre uzrokovano je progresijom kroničnih bolesti jetre (tumori, fibroza, ciroza, itd.).

Zatajenje jetre može se razviti endogenim, egzogenim ili mješovitim mehanizmom. Endogena insuficijencija temelji se na smrti hepatocita i prekidu rada više od 80% jetrenog parenhima, što se obično uočava kod akutnog virusnog hepatitisa i toksičnog oštećenja jetre. Razvoj egzogenog zatajenja jetre povezan je s oštećenjem jetrenog protoka krvi, što dovodi do protoka krvi zasićenog otrovnim tvarima iz portalne vene odmah u opći krug, zaobilazeći jetru. Egzogeni mehanizam se često javlja kod manevarskih intervencija za portalnu hipertenziju i cirozu jetre. Miješano zatajenje jetre javlja se u prisutnosti oba patogenetska mehanizma - endogenog i egzogenog.

U razvoju zatajenja jetre postoje tri faze: početna (kompenzirana), teška (dekompenzirana), terminalna distrofija i jetrena koma. S druge strane, jetrena koma se također dosljedno odvija i uključuje faze prekome, prijeteće kome i klinički tešku komu.

Uzroci zatajenja jetre

U pojavi zatajenja jetre vodeću ulogu igraju infektivne lezije jetre virusima, bakterijama, parazitima. Najčešći uzrok zatajenja jetre su virusni hepatitis: hepatitis B (47% slučajeva), hepatitis A (5%), hepatitis C, D i E. S obzirom na virusni hepatitis, zatajenje jetre često se javlja u bolesnika starijih od 40 godina koji boluju od bolesti jetre. alkohol i opojne tvari. Manje često, pojava zatajenja jetre povezana je s infekcijom virusima Epstein-Barr, herpes simpleksom, adenovirusom, citomegalovirusom itd.

Sljedeći najčešći etiološki čimbenici zatajenja jetre su lijekovi i toksini. Dakle, masivna lezija jetrenog parenhima može uzrokovati predoziranje paracetamolom, analgeticima, sedativima, diureticima. Najjači toksini koji uzrokuju zatajenje jetre su toadstool (amanitoxin), mikotoksin gljiva roda Aspergillus (aflatoksin), kemijski spojevi (ugljikov tetraklorid, žuti fosfor itd.).

U nekim slučajevima, zatajenje jetre može biti posljedica hipoperfuzije jetre koja je rezultat venookluzivne bolesti, kroničnog zatajenja srca, Budd-Chiari sindroma, obilnog krvarenja. Zatajenje jetre može se razviti masivnom infiltracijom jetrenih stanica limfoma, metastazama raka pluća, rakom gušterače.

Rijetki uzroci jetrene insuficijencije uključuju akutnu bolest masne jetre, autoimuni hepatitis, krvotvornog protoporphyria, galaktozemiju, tyrosinemia, i drugi. U mnogim slučajevima razvoja zatajenja jetre zbog kirurške intervencije (portacaval shunt, transyugulyarnym Intrahepaticni portosystemic shunt, resekcija jetre) ili tupe ozljede jetre,

Poremećaj ravnoteže elektrolita (hipokalemija), povraćanje, proljev, interkurentne infekcije, zlouporaba alkohola, gastrointestinalno krvarenje, laparocentoza, prekomjerna konzumacija proteinskih namirnica, itd. Mogu biti čimbenici koji uzrokuju slom kompenzacijskih mehanizama i razvoj zatajenja jetre.

Simptomi zatajenja jetre

Klinička slika insuficijencije jetre uključuje sindrome hepatocelularne insuficijencije, hepatičnu encefalopatiju i jetrenu komu. U stadiju hepatocelularne insuficijencije pojavljuju se i napreduju žutica, telangiektazija, edem, ascites, hemoragična dijateza, dispepsija, bol u trbuhu, vrućica, gubitak težine. Kod kroničnog zatajenja jetre razvijaju se endokrini poremećaji praćeni smanjenim libidom, neplodnošću, atrofijom testisa, ginekomastijom, alopecijom, atrofijom maternice i mliječnim žlijezdama. Poremećaj metaboličkih procesa u jetri karakteriziran je pojavom disanja jetre iz usta. Laboratorijska ispitivanja u ovom stadiju zatajenja jetre pokazuju povećanje razine bilirubina, amonijaka i fenola u krvnom serumu, hipokolesterolemiju.

U stadiju jetrene encefalopatije uočeni su mentalni poremećaji: moguća je nestabilnost emocionalnog stanja, tjeskoba, apatija, poremećaj spavanja, orijentacija, uzbuđenje i agresija. Neuromuskularni poremećaji manifestiraju se nerazgovjetnim govorom, narušenim pisanjem, "pljeskanjem" tremora prstiju (asterixis), smanjenom koordinacijom pokreta (ataksija) i povećanjem refleksa.

Završni stadij zatajenja jetre je jetrena koma. U prekoma fazi javljaju se pospanost, letargija, zbunjenost, kratkoročno uzbuđenje, trzanje mišića, grčevi, tremor, ukočenost skeletnih mišića, abnormalni refleksi, nekontrolirano mokrenje. Može doći do krvarenja desni, krvarenja iz nosa, krvarenja iz probavnog trakta. Jetrena koma se javlja s nedostatkom svijesti i reakcijom na bolne podražaje, izumiranjem refleksa. Pacijentovo lice poprima izraz sličan maski, zjenice se šire i ne reagiraju na svjetlo, smanjuje se BP, pojavljuje se patološko disanje (Kussmaul, Cheyne-Stokes). U pravilu, u ovoj fazi zatajenja jetre javlja se smrt pacijenata.

Dijagnoza zatajenja jetre

Pri prikupljanju anamneze u bolesnika sa sumnjom na zatajenje jetre, oni razjašnjavaju činjenice zlouporabe alkohola, prošli virusni hepatitis, postojeće metaboličke bolesti, kronične bolesti jetre, maligne tumore i lijekove.

Studija kliničkog ispitivanja krvi otkriva anemiju, leukocitozu. Prema koagulogramu, utvrđeni su znakovi koagulopatije: smanjenje PTI, trombicitopenija. U bolesnika s insuficijencijom jetre potrebno je provesti dinamičko istraživanje biokemijskih uzoraka: transaminaze, alkalne fosfataze, gama-glutamiltransferaze, bilirubin, albumin, natrij, kalij, kreatinin, KOS.

U dijagnostici zatajenja jetre uzimaju se u obzir podaci o ultrazvuku organa trbušne šupljine: ocjenjuju se ehografija, veličina jetre, stanje parenhima i krvnih žila portalnog sustava, a isključuju se tumorski procesi u trbušnoj šupljini. Upotrebom hepatoscintigrafije dijagnosticiraju se difuzne lezije jetre (hepatitis, ciroza, masna hepatoza), tumori jetre i procjenjuje se stopa žučne sekrecije. Ako je potrebno, pregled za zatajenje jetre dopunjen je MR i MSCT trbušne šupljine.

Elektroencefalografija je glavni način otkrivanja jetrene encefalopatije i prognoze zatajenja jetre. S razvojem jetrene kome na EEG-u bilježi se usporavanje i smanjenje amplitude valnih ritmičkih aktivnosti, a morfološki podaci o biopsiji jetre razlikuju se ovisno o bolesti koja je dovela do zatajenja jetre. Hepatična encefalopatija razlikuje se od subduralnog hematoma, moždanog udara, apscesa i tumora mozga, encefalitisa, meningitisa.

Liječenje zatajenja jetre

Kod zatajenja jetre propisana je dijeta sa strogim ograničenjem ili isključenjem proteina; U fazi precoma osigurana je sonda ili parenteralna prehrana.

Liječenje zatajenja jetre uključuje mjere za detoksifikaciju, poboljšanje mikrocirkulacije, normalizaciju poremećaja elektrolita i kiselinsko-baznu ravnotežu. U tu svrhu se intravenozno injiciraju velike količine 5% otopine glukoze, kokarboksilaze, panangina, vitamina B6, B12, Essentiale, lipoične kiseline. Da bi se eliminirala intoksikacija amonijakom i vezanjem amonijaka nastala u tijelu, propisana je otopina glutaminske kiseline ili ornicetila.

Da bi se smanjila apsorpcija otrovnih tvari provodi se čišćenje crijeva laksativima i klistirama; propisuju kratke puteve antibiotika širokog spektra i laktuloze koji potiskuju procese raspadanja u crijevu.

S razvojem hepatocelularne kome je indicirano davanje prednizona; u cilju suzbijanja hipoksije, preporučljivo je provesti inhalaciju kisika, hiperbaričnu oksigenaciju.

Za kompleksnu terapiju zatajenja jetre koriste se hemosorpcija, plazmafereza, hemodijaliza i UBI krvi.

Prognoza i prevencija zatajenja jetre

Uz pravodobno intenzivno liječenje zatajenja jetre, poremećaj funkcije jetre je reverzibilan, prognoza je povoljna. Hepatična encefalopatija u 80-90% ulazi u terminalni stadij zatajenja jetre - jetrena koma. S dubokom komom najčešće dolazi do fatalne pojave.

Kako bi se spriječilo zatajenje jetre, potrebno je pravovremeno liječenje bolesti jetre, isključivanje hepatotoksičnih učinaka, predoziranja lijekovima, trovanje alkoholom.

MedGlav.com

Medicinski imenik bolesti

Glavni izbornik

Jetrena koma.


Jetrena koma.


Jetrena koma je najteža manifestacija dekompenzirane hepatocelularne insuficijencije (PKN).
PKN može biti akutna i kronična. Jetrena koma se može razviti kao posljedica kroničnih bolesti jetre: hepatitisa, ciroze.

3 faze hepatocelularnog neuspjeha (PNA) (akutni i kronični):

1. Faza kompenzacije.
2. Faza subcompensated.
3. Stupanj dekompenziran.

  • U prvoj fazi Počinju sljedeće manifestacije: slaba tolerancija na alkohol, hepatomegalija, pozitivni stres testovi.
  • u2. faza: opća slabost, slab prehrambeni sindrom, hepatomegalija, žutost, endokrini i kožni znakovi, edem, mali ascites, umjereno povećanje AL, AST, timol i sublimat umjereno pozitivnog, smanjeni albumin.
  • U trećoj fazi sve je isto, ali još uvijek postoji jaka slabost i žutica, obilježen ascites i edematozni sindrom, po prvi put hemoragijski sindrom, dijateza, niskog stupnja groznice.
    Laboratorijski podaci su izraženi. Jetrnu komu karakterizira teška oštećenja mozga s cerebrotoksičnim tvarima (amonijak, fenol), postoje patološki refleksi.

Klasifikacija.

  • Endogeni PC je ili istinski ili hepatocelularni ili propadanje (možda s cirozom i hepatitisom.) U ovoj komi postoji duboka distrofija u jetri, nekroza i funkcije su poremećene, a amonijak i fenoli su slabo inaktivirani i prodiru u mozak.
  • Egzogeni ili portokavalni ili šantni PC. Samo u bolesnika s cirozom javlja se portalna hipertenzija i prisutnost portocavalnih anastomoza.
  • Miješano računalo Postoji trenutak jetre. Endogene i još uvijek anastomoze - iscjedak krvi, varijanta šanta.
  • Hypokalemic PC (nije službeno prihvaćen).


koma - - u praksi to je trovanje mozga cerebrotoksičnim tvarima.
Glavnu ulogu imaju amonijak i fenol. A također i piruvična kiselina, mliječna kiselina, triptifan, metionin, tirozinska tvar. Kod zdravih ljudi amonijak je potpuno neutraliziran u jetri, nastaju amonijak i fenol. Fenoli u stanici jetre kombiniraju se s glukuronskom kiselinom, čime neutraliziraju, nisu toksični.
Da bi prekoma i koma počele, potrebno je da se razgradi 80-85% stanica jetre (masivna nekroza jetre, itd.).

Amonijak i fenol prodiru kroz moždanu membranu, što je čini propusnom, nakon čega slijedi prodiranje u stanicu H i Na, te ostavljanje K, što dovodi do intracelularne kalemije i penetracije piruvične kiseline, počinje acidoza, zatim respiratorna alkaloza. Prodiranje Na i H dovodi do prodora vode, oticanja mozga, počinje acidoza.
Redoks procesi su inhibirani, mozak postupno zaspi. Edem mozga je jedan od glavnih uzroka smrti. Na drugom planu je plućni edem, zatajenje bubrega, hipovolemijski šok.

Hipokalemična varijanta kome.

Ako pacijent ima edematozni asketski sindrom, diuretici se daju nekontrolirano, puno kalija se gubi i pojavljuje se stanična hipokalemija, edem itd. Prilikom propisivanja hipotiazida i drugih, potrebno je propisati pripravke kalija ili veroshpirona (on je štednja). S diureticima treba dati Verohpiron. I ne možete davati lijekove Kaliya.

Klinika.
Klinika u komi uključuje i manifestacije jetre: povećava se ili se pojavljuje žutica, hemoragijski sindrom, povećava se ascites, povećavaju se dispeptičke manifestacije. U stanju jetrene kome - oštro pozitivni laboratorijski testovi.


Postoje tri faze kome .

  • Precoma.
  • Prijetna koma (isti precoma).
  • Koma.

1) U stanju Prekoma nema razloga da euforija, a zatim čežnja, plač (emocionalna labilnost), poremećaj spavanja. U ovoj fazi pacijenti mogu izvoditi nemotivirana djelovanja, može doći do usporavanja mentalne reakcije, smanjenja inteligencije, lagane konfuzije od nekoliko sati do nekoliko dana ili mjeseci i prelazi u fazu 2. t

2) Prijeteći koma.
Ta duboka depresija, halucinacije, delirijum, pacijent je nesiguran - potpuna dezorijentacija u prostoru, u vremenu, u osobnosti, vrlo je karakteristična: pucanje drhtanja ruku. Oštro usporavanje mentalnih reakcija, smanjenje inteligencije. Encephalogram pokazuje dobro. Obično faza 2 traje od nekoliko sati do 2-3 dana, ponekad i 10 dana.

3) Koma.
Potpuni gubitak svijesti, bučno duboko disanje, maska ​​nalik licu, jak miris amonijaka, patološki refleksi, ukočen vrat, Coma traje od nekoliko minuta do nekoliko dana.

FAZA HEPATIČNO - CELINSKE NEDOSTACI

1. Kompenzirana (početna) faza - koju karakteriziraju sljedeće značajke:

Ø opće stanje je zadovoljavajuće;

Ø umjereno jaka bol u jetri i epigastriji, gorak okus u ustima, nadutost;

Ø gubitak težine i žutica br.

Is Jetra je uvećana, gusta, njena površina neravna, rub je oštar;

Ø slezena se može povećati;

Ø indikatori funkcionalnog stanja jetre neznatno su promijenjeni;

Ø Nema klinički značajnih manifestacija zatajenja jetre.

2. Podkompenzirani stupanj ima sljedeće simptome:

Ø izražene subjektivne manifestacije bolesti (slabost, bol u desnom hipohondriju, nadutost, mučnina, povraćanje, gorak okus u ustima, proljev, gubitak apetita, krvarenje iz nosa, krvarenje desni, svrbež, glavobolja, nesanica);

Ø gubitak težine;

Ø “mali znakovi” ciroze jetre;

Ø hepatomegalija, splenomegalija;

Ø početne manifestacije hipersplenizma: umjerena anemija, leukopenija, trombocitopenija;

Ø promjene u funkcionalnoj sposobnosti jetre: razina bilirubina u krvi je povećana za 2,5 puta, alanin aminotransferaze - 1,5-2 puta u usporedbi s normom, timolni test povećan je na 10 jedinica, sadržaj albumina u krvi smanjen je na 40%, sublimatski test - do 1,4 ml.

3. Stupanj teške dekompenzacije karakteriziraju sljedeće kliničke i laboratorijske manifestacije:

Ø jaka slabost;

Ø značajan gubitak težine;

Ø hemoragijski sindrom;

Ø miris jetre iz usta;

Ø simptome jetrene encefalopatije;

Ø promjene u funkcionalnoj sposobnosti jetre: sadržaj bilirubina u krvi je povećan 3 ili više puta, alanin aminotransferaza - više od 2-3 puta u usporedbi s normom; razina protrombina je manja od 60%, ukupni protein je manji od 65 g / l, albumin je manji od 40-30%, kolesterol je manji od 2.9 μmol / l.

Sindrom hipertenzije portala je važan znak ciroze i povećava pritisak u baznom portalnom venu, uzrokovan oslabljenim protokom krvi različitog porijekla i lokalizacije - u portalnim krvnim žilama, jetrenim venama i donjoj šupljini vene.

Postoje tri velike skupine uzroka portalne hipertenzije: presinusoidna, hepatična (sinusna) i opstrukcija venskog izljeva (postsinusoidna).

Za presinusoidne ekstrahepatične uzroke, GHG uključuju trombozu portalnih i velenskih vena, a jetreni uzroci su obično povezani sa sarkoidozom, cistosomijazom, mijeloproliferativnim bolestima i primarnom bilijarnom cirozom, a potonji je također karakteriziran prisutnošću postinusoidne obliteracije.

Psinusoidni uzroci PG prati Budd-Chiari sindrom i veno-okluzivna bolest, u kojoj se opstrukcija krvotoka nalazi distalno od sinusoida, obično u jetrenim venama.

Hepatički uzroci stakleničkih plinova: ciroza jetre, kronični aktivni hepatitis i kongenitalna fibroza jetre. Najčešći uzrok PG-a je ciroza jetre. Jedna sinusoidna mreža za cijelu jetru u cirozi jetre secira se septima vezivnog tkiva u mnoge izolirane fragmente. Nastali kao rezultat regeneracije i fibroze, lažni lobali imaju vlastitu sinusoidnu mrežu, značajno različitu od normalnih jetrenih lobula. Sinusoidna mreža lažnih režnjeva je mnogo puta veća od normalne, nema sfinkternih mehanizama koji reguliraju protok krvi. Prema dostupnim anastomozama, grane portalne vene i jetrene arterije povezane su izravno na grane jetre, tj. razvoj izravnih hepatskih šantova. Kolateralna opskrba krvlju u slučaju ciroze ne provodi se samo intrahepatičnim šantovima, već i ekstrahepatičnim porto-cavalnim anastomozama. Cirkulacija koja zaobilazi funkcionalni parenhim značajno narušava metabolizam stanica jetre, što dovodi do bakterijemije, endotoksemije s febrilnim epizodama.

Kao posljedica kompresije i deformacije čvorova regenerirajućeg parenhima grana jetre, povećava se hidromehanička otpornost na protok krvi i povećava se tlak u sustavu portalne vene. Najvažnije su sljedeće porto-cavalne anastomoze:

Ø u srčanom dijelu trbuha i trbušnom dijelu jednjaka, spajanjem krvnih žila portalne i gornje šuplje vene kroz sustav neparne vene;

Ø superiorne hemoroidne vene s srednjim i donjim hemoroidnim venama koje povezuju bazene portala i donje šuplje vene;

Ø između grana portalne vene i vena prednje trbušne stijenke i dijafragme;

Ø između vena gastrointestinalnih organa, retroperitonealne i medijastinalne vene, te anastomoze spajaju portalnu i donju šuplju venu.

Glavne kliničke manifestacije portalne hipertenzije:

Ø uporne dispeptičke pojave, osobito nakon jela;

Ø nadutost i osjećaj punog želuca nakon jela bilo koje hrane ("vjetar prije kiše");

Ø osjećaj stalnog pražnjenja crijeva;

Ø progresivni gubitak težine i znakovi polihipovitaminoze s dovoljno hranjivom prehranom;

Ø povratna proljev bez boli i vrućice, nakon čega se poboljšava zdravstveno stanje;

Ø caput medusae;

Ø proširene vene jednjaka i želuca, otkrivene fluoroskopijom želuca i PEGS;

Ø želučano i hemoroidalno krvarenje;

Ø Povećan pritisak u velenici slezene.

Razlikuju se sljedeće faze portalne hipertenzije:

1. Kompenzirani stupanj karakteriziraju sljedeće glavne manifestacije:

Ø izražena nadutost;

Ø česta labava stolica, nakon čega se nadimanje ne smanjuje;

Ø proširene vene prednjeg trbušnog zida;

Ø povećanje promjera portalne vene i njezino nedovoljno širenje tijekom inspiracije (određeno ultrazvukom).

2. Početna dekompenzacija portalne hipertenzije ima sljedeće simptome:

Ø proširene vene donje trećine jednjaka;

Ø često izražen hipersplenizam;

Ø Preostali simptomi su isti kao u prvoj fazi.

3. Dekompenzirani (komplicirani) stadij portalne hipertenzije karakterizira značajan hipersplenizam; hemoragijski sindrom; izražena dilatacija vena donje trećine jednjaka i želuca te krvarenje iz njih, edemi i ascites; porto-cavalna encefalopatija.

ascites - akumulacija slobodne tekućine u trbušnoj šupljini, koja dovodi do povećanja volumena trbuha, česta je komplikacija bolesti jetre, ali ascites je najčešći kod ciroze.

Patogeneza ascitesa je složena i ovisi o interakciji nekoliko čimbenika: portalne hipertenzije, hormonalne i neurohumoralne, uzrokovane hemodinamskim promjenama i neravnotežom vode i elektrolita.

Portalna hipertenzija i povezana stagnacija portala smatraju se ozbiljnim predisponirajućim čimbenicima za razvoj ascitesa. Povećanje sinusoidnog hidrostatskog tlaka tijekom intrahepatične portalne hipertenzije uzrokuje povećanu ekstravazaciju filtrata bogatih proteinima kroz zidove sinusoida u Disseovom prostoru.

Odljev intrahepatičnog bloka u bolesnika s cirozom jetre dovodi do povećane formacije limfe. Poboljšano funkcioniranje limfnog sustava doprinosi istovaru venske mreže, ali dalje razvija dinamičku insuficijenciju limfne cirkulacije, što dovodi do znojenja tekućine iz površine jetre u trbušnu šupljinu.

Hipoalbuminemija, koja je posljedica smanjenja sinteze proteina, smanjene apsorpcije, kao i gubitka proteina tijekom uklanjanja ascitne tekućine, zajedno s povećanom formacijom limfe i povećanjem volumena intersticijske tekućine, pomaže u smanjenju onkotskog tlaka. Rezultat tih hidrostatskih i hipooncotičnih poremećaja su znojenje intersticijalne tekućine u peritonealnoj šupljini i stvaranje ascitesa.

Akumulacija ascitne tekućine dovodi do smanjenja djelotvornosti, tj. uključeni u cirkulaciju, volumen plazme, budući da se značajan dio taloži u krvnim žilama trbušne šupljine. Smanjenje efektivnog volumena plazme stimulira povećano izlučivanje renina u jukstaglomerularnom bubrežnom aparatu. Renin, zauzvrat, pojačava stvaranje angiotenzina I iz angiotenzinogena sintetiziranog u jetri. Angiotenzin I se pretvara u angiotenzin II. Angiotenzin II ne samo da dovodi do smanjenja glomerularne filtracije i bubrežnog protoka krvi, već također povećava izlučivanje antidiuretskog hormona hipofize i aldosterona nadbubrežne žlijezde.

Pod utjecajem aldosterona u bolesnika s cirozom jetre povećava se reapsorpcija natrija i izlučivanje kalija u distalnim tubularnim tubulima, a reapsorpcija natrija i vode u proksimalnim tubulima bubrega se povećava sa smanjenjem tolerancije opterećenja vodom.

Povećani gubitak kalija i vodika na pozadini hiperaldosteronizma dovodi do smanjenja sadržaja kalija, magnezija u krvnom serumu i metaboličke alkaloze. Unatoč smanjenju izlučivanja natrija u urinu, većina bolesnika razvija hiponatremiju, budući da većina natrija odlazi u intersticijsku i ascitnu tekućinu.

Dakle, prema razmatranoj teoriji, kao rezultat hemodinamskih poremećaja - “nedovoljnog punjenja” središnjeg venskog i arterijskog sloja - dolazi do aktivacije sustava renin-angiotenzin-aldosteron. Sekundarna retencija natrijevih iona putem bubrega dovodi do nakupljanja vode u tijelu.

Ascites se može pojaviti iznenada ili razviti postupno, tijekom razdoblja od nekoliko mjeseci, praćen osjećajem lučnog i trbušnog bola, nadutosti. Uz veliku količinu ascitesa postoje poteškoće pri savijanju torza, otežano disanje pri hodu, oticanje nogu.

Identifikacija značajne količine slobodne tekućine u trbušnoj šupljini (više od 1,5 litara) ne uzrokuje poteškoće i provodi se konvencionalnim kliničkim metodama. Udaranje kod pacijenata s ascitesom otkriva tupost nad lateralnim predjelima trbuha, au sredini - crijevni timpanitis. Pomicanje pacijenta na lijevu stranu uzrokuje pomicanje tupog zvuka prema dolje, a određuje se iznad lijeve polovice trbušne šupljine, au području desnog boka otkriva se timpanički zvuk. U prisustvu obložene tekućine zbog adhezivnog peritonitisa tuberkulozne etiologije ili ciste jajnika, timpanitis se ne mijenja kada se promijeni položaj pacijenta.

S velikom količinom ascitne tekućine pojavljuju se dodatni simptomi kao što su umbilikalna i preponska kila, proširene vene potkoljenice, hemoroidne vene, dijafragma prema gore, pomak srca i povećanje tlaka u vratnoj veni. Mehanički čimbenici također objašnjavaju dijafragmalne hernije i ezofagusni refluks, koji se često susreću kod pacijenata s ascitesom, koji doprinose eroziji i krvarenju iz vena jednjaka. Vezivanje bakterijskog peritonitisa praćeno je bolovima u trbuhu, zimicama, povišenom temperaturom, povećanjem ascitesa, napetosti mišića u prednjem dijelu trbušnog zida, slabljenju buke crijeva, leukocitozi, često encefalopatiji, pa čak i komi.

Kako bi se identificirale male količine tekućine, u položaju pacijenta se koristi udaraljka: s ascitesom se u donjem dijelu trbuha pojavljuje tup ili tup zvuk, koji nestaje kada se pacijent pomakne u vodoravni položaj. S istom svrhom koristi se takva tehnika palpacije, kao što je fluktuacija tekućine: liječnik desnom rukom primjenjuje fragmentarne potiske duž površine trbuha, a dlan lijeve ruke osjeća val koji se prenosi na suprotni trbušni zid.

Male količine tekućine u trbušnoj šupljini (subklinički ascites) određuju se ultrazvukom i kompjutorskom tomografijom.

Pleuralni izljev, obično s desne strane, prisutan je u oko 10% bolesnika s ascitesom zbog ciroze. Jedan od glavnih mehanizama za formiranje pleuralnog izljeva je kretanje peritonealne tekućine kroz frenično-limfne žile; Poznate uloge mogu imati stečeni defekti dijafragme i povišeni portalni tlak. Eliminacija ili redukcija ascitesa dovodi do nestanka pleuralnog izljeva.

Ascites s alkoholnim oštećenjem jetre i gušterače može biti povezan s uznapredovalom hepatičkom dekompenzacijom u prisustvu ciroze jetre ili pankreatitisa. Visok sadržaj amilaze u ascitnoj tekućini karakterističniji je za ascites gušterače.

Teško je razlikovati tešku kongestivnu insuficijenciju srca (desni ventrikul), konstriktivni perikarditis ili Budd-Chiari sindrom od ciroze jetre, budući da ove bolesti imaju niz sličnih simptoma (hepatomegalija, povećani venski tlak i ascites). Međutim, u slučaju kongestivnog zatajenja srca, za razliku od ciroze jetre, postoji simptom Plescha, nema "znakova jetre" (paukove vene, dlanove jetre, itd.), Splenomegalije, proširenih vena jednjaka, hipoalbuminemije, laboratorijskih sindroma citolize, kolestaze, mezenhimalne upale i drugih,

Hepatična encefalopatija - čitav kompleks cerebralnih poremećaja koji se razvija kao posljedica akutnog ili kroničnog oštećenja jetre.

Patogeneza jetrene encefalopatije. Postoji nekoliko teorija patogeneze jetrene encefalopatije. Smanjeni klirens tvari nastalih u crijevima kao posljedica hepatocelularnog neuspjeha i manevriranja krvi, narušen metabolizam aminokiselina dovodi do disfunkcije nekih neurotransmiterskih sustava pod djelovanjem raznih neurotoksina, posebice amonijaka.

Teorija amonijaka je daleko dokazana. U fiziološkim uvjetima, nastajanje i uklanjanje amonijaka je u ravnoteži. Amonijak nastaje razgradnjom proteina, aminokiselina, purina i pirimidina. Oko polovice amonijaka iz crijeva sintetiziraju bakterije, ostatak nastaje iz proteina hrane i glutamina. Normalno, amonijak se neutralizira sintezom ureje i glutamina. Kršenje ciklusa ureje dovodi do razvoja encefalopatije. Kod kroničnih difuznih bolesti jetre inhibira se eliminacija amonijaka, što dovodi do hiperamonijemije. Vjeruje se da je učinak visokih koncentracija amonijaka u PE-u izravno djelovanje na membrane neurona kao posljedica djelovanja na glutamatergični sustav. U uvjetima viška amonijaka, rezerve glutamata su osiromašene, a glutamin se akumulira.

Kada se bolest jetre u krvnoj plazmi akumulira triptofan - aromatska aminokiselina, prekursor serotonina. Serotonin je neurotransmiter uključen u regulaciju razine uzbuđenja moždane kore, stanja uma i ciklusa spavanja i budnosti. Poremećaj metabolizma ovog medijatora važan je čimbenik u patogenezi jetrene encefalopatije.

Drugi čimbenik je potiskivanje prijenosa impulsa u kateholaminskim i dopaminskim sinapsi mozga s aminima, koji nastaju djelovanjem bakterija u crijevu zbog narušavanja metabolizma neurotransmiterskih prekursora.

Proučavanje kompleksa GABA-benzodiazepinskih receptora dovelo je do pretpostavke da u tijelu bolesnika s PE-om postoje endogeni benzodiazepini koji mogu djelovati s ovim receptorskim kompleksom i uzrokovati inhibiciju.

Akutni PE u većini slučajeva javlja se pod utjecajem izazovnih čimbenika. Ovi čimbenici mogu doprinijeti povećanju sadržaja produkata koji sadrže dušik u crijevima ili povećanju protoka krvi kroz portalnu anastomozu, kao i depresiji svijesti ili potiskivanju funkcija stanica jetre. Često je razvoj PE izazvan elektrolitskim neravnotežama koje nastaju nakon gubitka velike količine elektrolita i vode kao rezultat masivne diuretičke terapije, proljeva, povraćanja i brzog uklanjanja ascitesne tekućine tijekom paracenteze. Povećanje amonijačnog supstrata kada se jede hrana bogata proteinima ili s dugotrajnom konstipacijom također često doprinosi nastanku PE. Ova situacija s gastrointestinalnim krvarenjem pogoršana je anemijom i smanjenjem krvnog protoka u jetri. Opijati, benzodiazepini i barbiturati, alkohol inhibiraju aktivnost mozga i doprinose rastu encefalopatije. Zbog usporavanja procesa detoksikacije u jetri, produžuje se trajanje njihovog djelovanja, povećava se rizik od predoziranja. Razvoj PE može doprinijeti zaraznim bolestima, osobito u slučajevima kada su komplicirane bakterijemijom i spontanim bakterijskim peritonitisom. Kod infekcije mokraćnog sustava, razgradnja ureje u fokusu upale dovodi do oslobađanja amonijaka, što uzrokuje intoksikaciju. Bolesnici s PE ne podnose operacije. Pogoršanje zatajenja jetre je posljedica anestezije, gubitka krvi, šoka.

Klinička slika jetrene encefalopatije PE uključuje pet glavnih simptoma, od kojih četiri nisu specifična:

Ø mentalni poremećaj

Ø neuromuskularni poremećaji (asterixis)

Ø EEG abnormalnosti

Ø miris i hiperventilacija jetre.

Kliničke komponente - mentalni poremećaji i neuromuskularna patologija - su reverzibilne promjene u bolesnika s cirozom i portosistemskim manevriranjem. Kliničke simptome nadopunjuju promjene u EEG-u, koje nisu specifične, kao i povećanje koncentracije amonijaka u krvi, što daje specifičnost sindroma i veliko kliničko značenje. Neke od manje važnih komponenti ovog sindroma - miris jetre i hiperventilacija - mogu biti prisutne ili odsutne. Miris jetre kada je disanje nestalni simptom i uzrokovan je prisutnošću merkaptana - isparljivih tvari koje se obično stvaraju u bakterijama u izmetu, te u jetrenim lezijama u plućima. Hiperventilacija s PE ne može se razlikovati od metaboličke acidoze ili drugih uzroka bez proučavanja plinova u krvi.

Kada PE utječe na sve dijelove mozga, klinička slika ove patologije je kompleks različitih simptoma - poremećaja svijesti, osobnosti, inteligencije i govora.

18.1.4. Hepatocelularni neuspjeh

Hepatocelularna neuspjeh - kršenje jedne, više ili više funkcija jetre, što je posljedica oštećenja hepatocita. Dodjeljivanje akutnog i kroničnog zatajenja jetre.

Akutno zatajenje jetre je sindrom koji je povezan s masivnom nekrozom hepatocita, što dovodi do akutne teške disfunkcije jetre. Najčešći uzroci akutnog zatajenja jetre su fulminantni oblici akutnog virusnog ili toksičnog hepatitisa, rjeđi su citomegalovirus, virus zarazne mononukleoze, rikecije, mikoplazmoze i mješovite gljivične infekcije što dovodi do teške nekroze jetre. Osim toga, uzroci akutnog zatajenja jetre mogu biti akutna masna hepatoza u trudnica, Rayov sindrom, stanje nakon operacije, kao i apscesi jetre, gnojni kolangitis, sepsa. Reyeov sindrom - akutna encefalopatija s oticanjem mozga i masnom infiltracijom jetre, javlja se kod novorođenčadi, djece, adolescenata (najčešće u dobi od 4-12 godina), povezana je s virusnom infekcijom (varičela, gripa) i uzimanjem lijekova koji sadrže acetilsalicilnu kiselinu. Najčešći uzrok njegove pojave je nepismeni recept aspirina tijekom akutne virusne infekcije, koji je kontraindiciran, osobito u djece.

Kronično zatajenje jetre razvija se u kroničnim jetrenim bolestima infektivne i neinfektivne etiologije, u kasnom stadiju ciroze jetre, kao i nakon kirurških zahvata na portokavalnom rangu.

Postoje male zatajenje jetre (hepatodepresivni sindrom) i glavno zatajenje jetre (hepargija). Kada hepatargia, za razliku od malih zatajenja jetre, postoje znakovi jetrene encefalopatije.

U pravom hepatocelularnom neuspjehu razvijaju se sljedeći sindromi:

1) poremećeni sindrom prehrane (gubitak apetita, mučnina, bol u trbuhu, nestabilna stolica, gubitak težine, pojava anemije). Osnova ovog sindroma su poremećaji metabolizma;

2) sindrom groznice (do 38 ° C pa čak i do 40 ° C) s nuklearnim pomakom leukocita u lijevo. Ovaj sindrom povezan je s nekrozom hepatocita, ulaskom toksičnih proizvoda u krv i bakterijemijom (mikroorganizmi mogu ući u krv iz crijeva);

3) sindrom žutice;

4) sindrom endokrinih poremećaja. Smanjen je libido, atrofija testisa, neplodnost, ginekomastija, atrofija mliječnih žlijezda, maternica, menstrualni poremećaji. Možda razvoj dijabetesa i sekundarni aldosteronizam;

5) oslabljen hemodinamski sindrom - nakupljanje histamin-sličnih i drugih vazoaktivnih tvari, što dovodi do vazodilatacije (kompenzacijsko povećanje srčanog volumena u kombinaciji s hipotenzijom). Smanjenje sinteze albumina i smanjenje onkotskog tlaka, kao i razvoj sekundarnog hiper aldosteronizma uzrokuju edematozno-ascitni sindrom (vidi odlomak 18.1.3);

6) specifični miris jetre (fetor hepaticis) povezan je s otpuštanjem metil merkaptana. Ova tvar nastaje iz metionina, koji se nakuplja u vezi s poremećajem procesa demetilacije u jetri i može biti sadržan u izdahnutom zraku;

7) "znakovi jetre" - telangiektazija i palmarni eritem;

8) sindrom hemoragičnog dijateza - smanjena sinteza faktora zgrušavanja i česta krvarenja određuju mogućnost razvoja DIC-a (Slika 18-1).

Nestanak jetre karakteriziraju sljedeći laboratorijski parametri: sadržaj albumina (izuzetno važan pokazatelj!) I faktori koagulacije smanjuju krvni serum, smanjuju se razine kolesterola, bilježi se sadržaj bilirubina, akumulira fenol, amonijak i povećava aktivnost aminotransferaza.

Sl. 18-1. Glavni uzroci i mehanizmi razvoja kliničkih manifestacija hepatocelularne insuficijencije i kome (prema N.K. Khitrov, 2005)

Zatajenje jetre može dovesti do razvoja jetrene encefalopatije i jetrene kome.

Hepatična encefalopatija (hepatocerebralni sindrom) je neuropsihijski poremećaj s umanjenom inteligencijom, sviješću, refleksnom aktivnošću i vitalnim funkcijama.

vlasti. Razlikuje se akutna i kronična jetrena encefalopatija (potonja može trajati godinama s periodičnim epizodama precoma).

Postoje četiri faze hepatične encefalopatije u skladu s kriterijima koje je usvojila Međunarodna udruga za proučavanje jetre.

Faza I - prodromal. Pojavljuju se početne mentalne promjene - usporavanje mišljenja, narušavanje ponašanja, dezorijentiranost pacijenta u okolini, poremećaji spavanja (pospanost tijekom dana, nesanica noću), suza, slaba duša. Pacijenti mogu pasti u stupnjeve s fiksiranjem pogleda. Karakterističan i prilično rani simptom je promjena rukopisa (disgrafija). EEG se u pravilu ne mijenja.

Faza II - početna koma. Simptomi I. stupnja su pogoršani. Neki pacijenti imaju konvulzije i psihomotorne agitacije, tijekom kojih pokušavaju pobjeći iz odjela. Stvoreni su stereotipni pokreti, kao što je pljesak drhtanja ruku (asterixis), stupor. Pacijenti mogu postati neuredni, poznati. Često se tjelesna temperatura diže, dolazi do mirisa jetre iz usta. Na EEG-u su otkrivene manje početne promjene.

Faza III - stupor. Pacijenti su u dugotrajnom snu, prekidani povremenim buđenjem. U neurološkom statusu su zabilježene mišićna ukočenost, lice nalik maski, usporavanje dobrovoljnih pokreta, grubi govorni poremećaji (disartrija), hiperrefleksija, klon patele, itd. Na EEG-u se otkrivaju duboki poremećaji, oblik krivulje se približava izolinu.

Faza IV - koma. Svijest se gubi, nema reakcije na podražaje boli, u početnoj fazi se bilježe patološki refleksi. U budućnosti, zjenice se šire, refleksi blijede, padne krvni tlak, može se pojaviti Kussmaul ili Cheyne-Stokes dah i nastupiti smrt.

Posljedično, jetrena koma je terminalni stadij jetrene encefalopatije, karakteriziran gubitkom svijesti, nedostatkom refleksa i oslabljenim osnovnim funkcijama organa.

Čimbenici koji izazivaju nagli razvoj kome: proteinska hrana, uzimanje diuretika (ne štedi kalij), sedativi. Smrtnost bolesnika u IV. Stadiju doseže 80-90%.

Prema etiologiji postoje 4 vrste kome: 1) endogena; 2) egzogeni; 3) mješoviti; 4) elektrolit.

Endogena (istinska) koma razvija se s masivnom nekrozom hepatocita u slučajevima akutnog zatajenja jetre, koje karakterizira oštećenje mnogih funkcija jetre, bolesnici pokazuju ozbiljno krvarenje, povećanu razinu slobodnog bilirubina u krvi, jetreni odoris, miris jetre iz usta. Liječenje je teško.

Egzogena (shunt, bypass) koma često se javlja s cirozom u slučaju razvoja snažnih kolaterala između portala i inferiornog vena cava sustava. Može se pojaviti i pri umjetnom nametanju portocavalnih anastomoza, u kojima se krv iz crijeva, bogata biološki aktivnim tvarima (BAS - amonijak, kadverin, putrescin, itd.), Zaobilazi jetru, te ulijeva u opći krvotok i ima toksični učinak na mozak. Ovaj oblik je lakše liječiti (krvna dijaliza, čišćenje crijeva, antibiotici širokog spektra), ima povoljniju prognozu.

Često postoji mješovita koma, koja se razvija kada je ciroza jetre daleko odmakla sa smrću velikog broja hepatocita i prisutnošću portokavalnih anastomoza.

Elektrolitna koma povezana je s razvojem hipokalemije. U patogenezi, uloga sekundarnog aldosteronizma, korištenje diuretičkih lijekova koji ne štede kalij, često dolazi do povraćanja, proljeva, što dovodi do neravnoteže elektrolita (hipokalemija, alkaloza). Ona se manifestira teškom slabošću, smanjenim tonusom mišića, slabošću, grčevitim trzanjem gastrocnemius mišića, narušenom srčanom aktivnošću (tahikardija, ritam djetlića) i respiratorna insuficijencija. Liječenje elektrolitne kome - uporaba kalijevih lijekova.

Patogeneza jetrene encefalopatije i kome. Mehanizam razvoja jetrene encefalopatije nije u potpunosti shvaćen. Tri su najčešće teorije:

1. Teorija toksičnog djelovanja amonijaka. Amonijak nastaje u svim tkivima u kojima se izmjenjuju proteini i aminokiseline. Međutim, najveća količina prodire u krvotok iz gastrointestinalnog trakta. Izvor amonijaka u crijevu su sve tvari koje sadrže dušik: proteini hrane koji se razgrađuju, neki polipeptidi, aminokiseline i urea iz krvi. Amonijak se oslobađa

enzim ureaza i aminoacidne oksidaze crijevne mikroflore i crijevne sluznice. 80% amonijaka iz crijeva kroz portalnu venu do jetre pretvara se u ureu (ornitinski ciklus). Amonijak koji nije uključen u ornitinski ciklus, kao i razne amino i keto kiseline (glutamat, α-ketoglutarat itd.), Glutamat nastaje pod utjecajem glutamat sintetaze. Oba mehanizma sprječavaju ulazak toksičnog amonijaka u krvotok. Ali u zatajenju jetre dolazi do povećanja koncentracije amonijaka, ne samo u krvi, nego iu tekućini mozga. Ulazak amonijevih kationa kroz krvno-moždanu barijeru u moždane neurone uzrokuje njihovo energetsko izgladnjivanje (amonijak se kombinira s α-ketoglutarnom kiselinom kako bi se formirao glutamin, kao rezultat, a-ketoglutarat izlazi iz TCA, što dovodi do smanjenja sinteze ATP-a) i, kao posljedica, narušene funkcije stanica CNS.

2. Teorija lažnih neurotransmitera (transmitto). Smanjena funkcija jetre pomaže u smanjenju koncentracije razgranatih aminokiselina - valina, leucina, izoleucina, koje se koriste kao izvor energije, i povećanja razine aromatičnih aminokiselina - fenilalanina, tirozina, triptofana (njihov metabolizam je normalan u jetri; ne samo u krvi, nego iu urinu - aminoaciduriji). Normalno, omjer između razgranatih aminokiselina i aromatskih amino kiselina je 3-3,5. U patologiji se ta brojka smanjuje. Za navedene aminokiseline postoji jedan transportni sustav, a aromatske kiseline koriste oslobođeni transportni sustav za prodiranje u BBB u mozak, gdje inhibiraju enzimski sustav uključen u sintezu normalnih medijatora. Sinteza dopamina i norepinefrina je smanjena i nastaju lažni neutrotransmiteri (oktopamin, β-feniletilamin itd.).

3. Teorija poboljšanog GABAergičnog prijenosa. Bit te teorije je da je u patologiji oštećenje GABA u jetri (GABA nastaje u dekarboksilaciji glutaminske kiseline). GABA se nakuplja u moždanom tkivu, djelujući inhibirajuće na neurone, narušavajući njihovu funkciju, što dovodi do razvoja hepatične encefalopatije.

Osim toga, drugi poremećaji igraju značajnu ulogu u mehanizmu razvoja jetrene encefalopatije i kome: intoksikacija, kiselina-baza, voda-elektrolit (hipokalemija, hipernatremija) i hemodinamski poremećaji (vidi sliku 18-1).

Hepatocelularni neuspjeh

Hepatocelularna insuficijencija (sindrom hepatocelularne insuficijencije) je patološki proces u kojem postoji masovna smrt jetrenih stanica i hepatocita, što dovodi do poremećaja u funkcioniranju organa i nekroze tkiva. Taj proces, počevši od drugog i trećeg stupnja, već je nepovratan i može dovesti do smrti osobe.

U početnoj fazi takva bolest može biti gotovo asimptomatska, što dovodi do odgođene dijagnoze. Općenito, hepatocelularni neuspjeh karakterizira opće pogoršanje zdravlja, žutilo kože, mučnina i povraćanje, bol u desnom hipohondriju. U prisustvu takvih kliničkih znakova, trebate odmah potražiti liječničku pomoć, a ne liječiti sami ili potpuno zanemariti problem.

Dijagnostika će uključivati ​​laboratorijske i instrumentalne metode ispitivanja, kao i važnu ulogu koju imaju fizički pregledi podataka o pacijentu i osobne povijesti.

Taktike liječenja ovisit će o kliničkoj slici patologije, tj. O stupnju razvoja, obliku. Daljnja predviđanja ovisit će o tome koliko je lijek počeo pravovremeno i koji su opći zdravstveni pokazatelji pacijenta. Valja napomenuti da se ova bolest u svakom slučaju suočava s ozbiljnim komplikacijama i postoji rizik od smrti. Prema ICD desete revizije patologija ima oznaku K72.

etiologija

Sindrom hepatocelularne insuficijencije može se razviti kako na pozadini bolesti koje su izravno povezane s gastroenterologijom, tako i na pozadini drugih patoloških procesa koji pogađaju druge organe ili sustave, ili čak negativno djeluju na cijelo tijelo.

Dakle, etiologija hepatocelularnog neuspjeha ima sljedeće:

  • zarazne bolesti koje zahvaćaju cijelo tijelo, s dugim relapsirajućim tijekom;
  • sve vrste hepatitisa;
  • trovanje otrovnim tvarima, otrovima, teškim metalima i sličnim kemikalijama;
  • zlouporaba droga, dugotrajno farmakološko liječenje;
  • vaskularna bolest jetre;
  • bolesti genitourinarnog sustava;
  • punjenje žučnih putova;
  • oštećenje jetre patogenih organizama, uključujući parazite;
  • infekcija s Epstein - Barr virusom, herpes simpleksom, citomegalovirusom, adenovirusom;
  • otrovne trovanje gljivama;
  • kronično zatajenje srca;
  • transfuzija krvi nespojiva u skupini;
  • masivnu infiltraciju jetre malignim stanicama;
  • sepsa;
  • masna degeneracija jetre;
  • operativne intervencije na ovom organu;
  • masivni gubitak krvi;
  • zlouporaba alkohola, uzimanje droga;
  • sustavno nepravilna prehrana.

U osobnoj povijesti postoje rizične osobe koje imaju sljedeće bolesti:

  • alkoholizam;
  • ovisnosti o drogama;
  • pretilosti;
  • ciroza jetre;
  • sustavne bolesti;
  • neizlječive kronične bolesti.

Treba napomenuti da ako se hepatocelularni neuspjeh razvije kod ciroze jetre, onda se vjerojatnost smrtnog ishoda značajno poveća.

klasifikacija

Klasifikacija takve bolesti podrazumijeva njezinu podjelu na tipove i stupnjeve.

Klinički i morfološki znakovi razlikuju sljedeće oblike patološkog procesa:

  • endogeni - najčešće se razvija na pozadini kompliciranog hepatitisa, dolazi do masivne smrti hepatocita;
  • egzogeni - ovaj oblik razvoja patologije javlja se kada je poremećena cirkulacija krvi, što dovodi do zasićenja organa toksičnim tvarima;
  • mješoviti tip - kombinira kliničku sliku dva gore opisana oblika.

Po prirodi tečaja razmatraju se tri oblika razvoja bolesti:

  • Akutna.
  • Kronična.
  • Fulminantni - u ovom slučaju, fulminantna progresija patološkog procesa. Klinička slika u nekoliko tjedana ili čak dana prelazi iz početne faze u termalnu fazu, au 50% slučajeva, čak iu uvjetima složenih terapijskih mjera, dovodi do smrtnog ishoda.

Također razlikovati sljedeće stupnjeve razvoja ove bolesti:

  • početna, tj. kompenzirana - klinička slika je odsutna ili se odvija u latentnom obliku, oštećenje jetre može se utvrditi samo dijagnostičkim mjerama;
  • izražen ili dekompenziran - karakterizira ga naglašen klinički tijek, stanje bolesnika može se vrlo brzo pogoršati, a razlog takvog stanja može se pretpostaviti i prije nego se poduzmu dijagnostičke mjere;
  • termička distrofija - u ovoj fazi pacijent može već biti u polusvjesnom stanju, funkcioniranje jetre gotovo u potpunosti prestaje;
  • jetrena koma.

S druge strane, posljednji stupanj razvoja patološkog procesa podijeljen je na podvrste:

  • precoma;
  • prijeteća koma;
  • klinički teška koma.

Od faze jetrene kome, prisutni su izraženi simptomi višestrukog otkazivanja. Drugim riječima, postoji kršenje funkcioniranja gotovo svih organa i tjelesnih sustava, što u većini slučajeva dovodi do smrti.

simptomatologija

Kao što je gore spomenuto, početni razvoj kliničke slike ove bolesti može se nastaviti bez ikakvih simptoma.

Općenito, takvu patologiju u početnoj fazi razvoja karakteriziraju sljedeći simptomi:

  • pospanost, slabost, čak i uz dovoljno odmora;
  • blaga mučnina, koja se najčešće javlja ujutro, rijetko praćena povraćanjem;
  • smanjen apetit;
  • osjećaj nelagode u desnom hipohondriju, koji se javlja povremeno, kratkog je karaktera.

Kako se klinička slika pogoršava, bolest će se okarakterizirati na sljedeći način:

  • žutost kože, sluznice, bjeloočnica;
  • gubitak apetita, pojava perverznih okusa;
  • poremećaj spavanja, učestali napadi nesanice;
  • svrbež;
  • vene pauka;
  • zamućenost urina, smanjujući količinu dnevnog volumena;
  • bol i nelagoda u desnom hipohondriju;
  • učestali napadi povraćanja koji ne donose olakšanje;
  • groznica;
  • slabost, povećana slabost;
  • povećanje ili smanjenje krvnog tlaka;
  • glavobolje, vrtoglavice;
  • gubitak težine;
  • pojava mirisa jetre iz usta;
  • "Dlanove jetre".

Osim toga, zbog opsežne intoksikacije tijela, funkcioniranje središnjeg živčanog sustava počinje disfunkciju, koja će se okarakterizirati na sljedeći način:

  • letargija, problemi govora;
  • neusklađenost, problemi s pamćenjem;
  • promjene raspoloženja, razdražljivost;
  • tinitus;
  • oštećenje vida - "muhe" pred očima, šarene mrlje;
  • smanjenje vidne oštrine i sluha;
  • vrtoglavica;
  • stanje delirija, vizualnih i slušnih halucinacija.

U završnim fazama razvoja bolesti, osoba može biti nesvjesna, postoji simptomatologija funkcioniranja gotovo svih organa i tjelesnih sustava. U pozadini takvog razvoja kliničke slike mogu biti prisutni simptomi akutne srčane i plućne insuficijencije, razvija se ascites (nakupljanje velike količine tekućine u trbušnoj šupljini).

Takvo ljudsko stanje zahtijeva hitnu liječničku pomoć, inače je smrt neizbježna.

dijagnostika

Prije svega, ako pacijentovo stanje to dopušta, prikuplja se osobna anamneza, tijekom kojega liječnik mora utvrditi jesu li u posljednje vrijeme zabilježeni slučajevi prekomjerne konzumacije alkohola, da li ima hepatitisa, opojnih droga itd. Potreban je fizički pregled s palpacijom trbušne šupljine. Tijekom ove faze pregleda, povećanja slezene, može se ustanoviti promjena veličine jetre.

Laboratorijski dio dijagnoze uključuje:

  • opći klinički i detaljni biokemijski test krvi;
  • mokrenje,
  • opća fekalna analiza;
  • test krvi na virusni hepatitis;
  • testovi na jetri;
  • test na prisutnost opojnih droga u tijelu;
  • ako postoji sumnja na onkološki proces - test za tumorske markere.

Instrumentalna dijagnostika uključuje:

  • Ultrazvuk abdomena;
  • istraživanje radioizotopa;
  • MRI, MSCT trbušne šupljine;
  • EEG;
  • biopsija jetre;
  • gepatostsintigrafiya.

Na temelju rezultata analize pacijenta, liječnik propisuje liječenje. Potrebna je hospitalizacija.

liječenje

Liječenje će biti usmjereno na stabiliziranje pacijentovog stanja i ponovno uspostavljanje funkcije jetre, ako je moguće.

Terapija se obično temelji na sljedećem:

  • tijek terapije lijekovima;
  • dijeta;
  • hemodijaliza;
  • izmjena plazme.

Potrebna je terapija detoksikacije, terapijske mjere za vraćanje ravnoteže vode i elektrolita, kiselinsko-bazna ravnoteža.

U posebno teškim slučajevima, ako konzervativna terapija ne daje odgovarajuće rezultate, potrebna je transplantacija jetre. No, uzimajući u obzir komplikacije koje su se pojavile u pozadini glavne bolesti u radu drugih tjelesnih sustava, čak i takva operacija ne jamči oporavak.

Prevencija je sprječavanje onih bolesti koje su uključene u etiološki popis. Osobama s rizikom potrebno je provesti sustavni liječnički pregled, a ne samo-liječiti.