Zatajenje jetre

Sindrom insuficijencije jetre je kompleks simptoma koji karakterizira oštećenje jedne ili više funkcija jetre zbog akutnog ili kroničnog oštećenja parenhima. Postoje akutna i kronična zatajenja jetre i njezine tri faze: I. stupanj-početna (kompenzirana), II-izražena (dekompenzirana) i faza III - terminalna (distrofična). Terminalni stadij zatajenja jetre završava se jetrenom komom.

Etiologija, patogeneza. Akutno zatajenje jetre može se pojaviti kod teških oblika virusnog hepatitisa, industrijskog trovanja (arsen, fosfor itd.), Biljke (nejestive gljivice) i drugih hepatotropnih otrova, nekih lijekova (ekstrakt muške paprati, tetraciklinske krvi itd.), Transfuzije krvi iz skupine i u nizu drugih slučajeva. Kronično zatajenje jetre javlja se s napredovanjem mnogih kroničnih bolesti jetre (ciroze, malignih tumora, itd.).

simptomi

Priroda zatajenja jetre uglavnom je određena s dva patološka procesa: sindromom kolestaze i nekrozom jetrenog tkiva.

U prvom slučaju dolazi do opstrukcije žučnih putova i posljedično do prestanka normalne eliminacije žuči, nastaje žutica. To je najkarakterističnija i istaknuta manifestacija bolesti jetre i može biti akutna i kronična. Težina žutice može varirati od svijetle pigmentacije do gotovo neprimjetnog izgleda.

U drugom slučaju započinju opasniji procesi. Hepatocelularni neuspjeh ne dovodi samo do vrućice, već i do različitih poremećaja kardiovaskularnog sustava (promjene u cirkulaciji krvi, tahikardije, hipertenzije i hipotenzije) i gastrointestinalnog trakta (bijeljene stolice).

Osim toga, akutna i kronična nekroza jetre posebno prate njihove bolesti i poremećaje. Akutna nekroza uzrokuje djelomičnu disfunkciju pluća (plućni edem), koja nastaje zbog ulaska krvi u alveole; kao i poremećaji bubrega i živčanog sustava (tupost svijesti, mučnina, letargija ili hiper-podražljivost).

Portalna hipertenzija i ascites su karakteristični za kroničnu nekrozu (znojenje tekućine u trbušnu šupljinu). Štoviše, u bolesnika s ovim sindromom uočeni su površinski, izraženi venski pleksusi i vene pauka i anemija.

Liječenje hepatorenalnog sindroma prema referenci.

Znakovi

U kliničkoj slici oštećenja jetre treba razlikovati sindrome hepatocelularne insuficijencije i hepatičke encefalopatije.

Hepatocelularna insuficijencija karakterizira povećanje sindroma žutice, hemoragijske, edematozne, dispeptičke, trbušne boli, groznice, smanjenja veličine jetre i mogućeg gubitka težine. Jetreni miris iz usta pojavljuje se zbog oslobađanja metil merkaptana zbog poremećaja procesa demetilacije u jetri.

Laboratorijski znakovi hepatocelularne insuficijencije su progresivno smanjenje protein-sintetske funkcije jetre, povećanje koncentracije bilirubina, fenola i amonijaka u krvnom serumu. Došlo je do smanjenja ranije povećane aktivnosti aminotransferaza u dinamici, smanjenja kolesterola i kolinesteraze.

Za hepatičnu encefalopatiju karakteristično je mentalno oštećenje (emocionalna nestabilnost, anksioznost, apatija, delirijska stanja, uz agitaciju, agresivnost, poremećaj u orijentaciji, spavanje, itd.) I neuromuskularni poremećaji (poremećaji govora, "pljeskanje" tremora prstiju, poremećaji pisanja, poboljšanje refleksa, ataksija).

razlozi

Uzroci zatajenja jetre mogu biti sljedeća stanja:

• Bolesti jetre (akutni i kronični hepatitis, portalna i cilijarna ciroza, maligne neoplazme, ehinokokusi i dr.);

• opstrukcija žučnih putova, što dovodi do povećanog tlaka bilijarne hipertenzije, što ometa limfatičku i krvnu cirkulaciju jetre i dovodi do razvoja distrofičnih promjena u hepatocitima (stanice jetre);

• Bolesti drugih organa i sustava - srca, žila, endokrinih žlijezda, zaraznih i autoimunih bolesti;

• Trovanje hepatotoksičnim tvarima (lijekovi, otrovne gljive, dikloroetan, alkoholni nadomjesci, antibiotici, aminazin, sulfonamidi.);

• Ekstremni učinci na tijelo (opsežne ozljede, opekline, traumatski šok, masivni gubitak krvi, masivne transfuzije krvi, alergija, septički šok).

Kliničke i eksperimentalne studije pokazuju da, bez obzira na razlog, morfološke promjene u jetrenom tkivu uvijek su iste. Budući da su stanice jetre vrlo osjetljive na nedostatak kisika, patološke promjene se događaju vrlo brzo.

dijagnostika

Pri prikupljanju anamneze u bolesnika sa sumnjom na zatajenje jetre, oni razjašnjavaju činjenice zlouporabe alkohola, prošli virusni hepatitis, postojeće metaboličke bolesti, kronične bolesti jetre, maligne tumore i lijekove.

Studija kliničkog ispitivanja krvi otkriva anemiju, leukocitozu. Prema koagulogramu, utvrđeni su znakovi koagulopatije: smanjenje PTI, trombicitopenija. U bolesnika s insuficijencijom jetre potrebno je provesti dinamičko istraživanje biokemijskih uzoraka: transaminaze, alkalne fosfataze, γ-glutamil transpeptidazu, bilirubin, albumin, natrij, kalij, kreatinin, KHS.

U dijagnostici zatajenja jetre uzimaju se u obzir podaci o ultrazvuku organa trbušne šupljine: ocjenjuju se ehografija, veličina jetre, stanje parenhima i krvnih žila portalnog sustava, a isključuju se tumorski procesi u trbušnoj šupljini.

Upotrebom hepatoscintigrafije dijagnosticiraju se difuzne lezije jetre (hepatitis, ciroza, masna hepatoza), tumori jetre i procjenjuje se stopa žučne sekrecije. Ako je potrebno, pregled za zatajenje jetre dopunjen je MR i MSCT trbušne šupljine.

Elektroencefalografija je glavni način otkrivanja jetrene encefalopatije i prognoze zatajenja jetre. S razvojem jetrene kome na EEG-u bilježi se usporavanje i smanjenje amplitude valova ritmičke aktivnosti.

Morfološki nalazi biopsije jetre variraju ovisno o bolesti koja je dovela do zatajenja jetre.

Hepatična encefalopatija razlikuje se od subduralnog hematoma, moždanog udara, apscesa i tumora mozga, encefalitisa, meningitisa.

Kod djece

Unatoč činjenici da je ovo stanje vrlo rijetko u djece prve i pol godine života, to je smrtonosno u 50% slučajeva. I samo od kompetentnih i pravovremenih akcija roditelja i liječnika ovisi spasenje djetetovog života.

Kod novorođenčadi mlađe od 15 dana, zatajenje jetre često je uzrokovano nezrelošću proizvodnje određenih enzima.

Osim toga, u djece, uzrok ovog stanja može biti hipoksija i povećana količina proteina u tijelu.

Zatajenje jetre kod djece uzrokuje mnoge bolesti. Dijete je slabo, neaktivno, puno spava, ima glavobolju. Poremećena je probavljivost hrane: proljev, nadutost, povraćanje. Želudac boli, srčani ritam je srušen.

Ako bebi ne pružite hitnu pomoć, on pada u komu.

Liječenje djeteta s zatajenjem jetre provodi se samo u bolnici. U budućnosti, nakon što se otpusti kući, dijete se mora dugo pridržavati posebne prehrane i uzimati pojačane doze vitamina B, A, C, K.

faza

Razvrstane su 3 faze zatajenja jetre:

I stupanj-početno (kompenzirano)
Faza II - izražena (dekompenzirana),
Faza III - terminalna (distrofična).

U fazi 1 nema kliničkih simptoma, ali se smanjuje imunitet na alkohol i druge toksične učinke.

Drugi stupanj karakteriziraju klinički simptomi: osjećaj slabosti, smanjenje radne sposobnosti, dispepsija, pojava žutice, dijateza, ascites, edem. Laboratorijski testovi pokazuju značajne abnormalnosti mnogih ili svih uzoraka jetre.

U III. Stadiju postoje duboki metabolički poremećaji u tijelu, distrofični fenomeni ne samo u jetri, nego iu drugim organima (CNS, bubrezi, itd.);

Terminalni stadij zatajenja jetre završava se jetrenom komom.

Metode liječenja

Priroda liječenja ovisi o uzroku i karakteristikama kliničkih manifestacija. Obično propisano:

Stroga dijeta. Potrošnja bjelančevina pažljivo se kontrolira: njihov višak može uzrokovati povrede funkcija mozga, a nedostatak - dovesti do gubitka težine. Unos natrija treba biti nizak kako bi se izbjeglo nakupljanje tekućine u trbuhu (ascites).

Korekcija patologije koagulacijskog sustava i poremećaja elektrolita.

Kirurška metoda liječenja je transplantacija jetre.

Neuspjeh stanica jetre 2 stupnja

Posljednjih godina predložene su mnoge klasifikacije faza zatajenja jetre.

RT Panchenkov, A.A. Rusanov je identificirao tri faze akutnog zatajenja jetre:
1) početno - lako, latentno;
2) precoma;
3) koma.

SA Shalimov i sur. pridržavala se teorije o četiri faze akutnog zatajenja jetre:
1) latentna;
2) stadij izraženih kliničkih manifestacija;
3) precoma;
4) koma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir u bolesnika s akutnom postoperativnom zatajenjem jetre ukazao je na posipromsku klasifikaciju, ističući sljedeće oblike:
1) hepatorenalni sindrom;
2) kardiovaskularni oblik ili kolaps jetre;
3) hemoragijska dijateza ili postoperativno krvarenje;
4) oblik sličan peritonitisu;
5) mješoviti oblik.

Istodobno, autori razlikuju zatajenje jetre, latentno, blago, umjereno i ozbiljno.

Na temelju morfokliničkih paralela, H.H. Mansurov je identificirao tri oblika zatajenja jetre:
1) kršenje izlučne funkcije;
2) oslabljena cirkulacija jetre i portala;
3) razvoj promjena u stanici i jetri.

Prema prvom obliku, autor je označio opstruktivnu žuticu, koja se javlja tijekom primarne intrahepatične kolestaze, a kod nekih pacijenata ove skupine intrahepatična kolestaza samo je komponenta teške hepatocelularne lezije. Opisujući drugi oblik, autor se oslanjao na poremećaj jetreno-portalne cirkulacije sa simptomima portalne hipertenzije (splenomegalija, proširene vene jednjaka i želuca, ascites). Međutim, autor ne pripisuje oba oblika hitnim situacijama, s obzirom da je njihov razvoj povezan s kroničnom patologijom jetre.

Promjene stanica i jetre najčešće odražavaju poremećaje pigmentne izmjene i proteinske funkcije jetre. U teškim slučajevima, ovaj oblik lezije klinički se očituje u pred- i komatoznom stanju. Međutim, ovaj oblik također ne karakterizira, prema E.I. Halperin, određena promjena u funkciji jetre.

EI Halperin i sur. Smatraju da je korisno razlikovati dva glavna sindroma u karakteristici jetrene insuficijencije s mogućom daljnjom diferencijacijom:
1) sindrom kolestaze i
2) sindrom hepatocelularnog zatajenja.
Ovi sindromi nisu određeni morfološkim značajkama, nego kliničkim i biokemijskim parametrima te su prikladniji za karakterizaciju izvanrednih stanja (osobito komplikacija akutne kirurške patologije trbušnih organa).

LB Kantsaliyev je identificirao četiri stupnja funkcionalnog zatajenja jetre u akutnoj kirurškoj patologiji:
1) skriveno;
2) lako;
3) umjerena;
4) teška.

Latentni stupanj funkcionalne insuficijencije jetre bio je obilježen smanjenjem njegove apsorpcijsko-ekskrecijske funkcije (PEF), manje tahikardije i tahipneje. U isto vrijeme, biokemijski indeksi ostali su praktički unutar normalnih vrijednosti (ponekad su pronađene blage disproteinemije, manje holemije i hiperfermentemije), a opće stanje je bilo zadovoljavajuće.

U bolesnika s blagim zatajenjem jetre opće stanje bolesnika ostalo je zadovoljavajuće, iako je bol u desnoj hipohondriji i epigastričnoj regiji bila različita, a povremeno su se javljali mučnina i povraćanje. Brzina pulsa iznosila je 110 otkucaja u 1 minuti. Razvijena je lagana hipovolemija. Utvrđeni su pomaci u biokemijskim parametrima: razina transaminaza, laktata i piruvata porasla je 2-3 puta; omjer albumin-globulin smanjen na 1,0. PET jetre smanjio se za 3-4 puta.

Prosječni stupanj zatajenja jetre karakteriziran je 5-6-strukim smanjenjem jetrenog PEF-a, teške hiperbilirubinemije, hiperfermentemije, disproteinemije (omjer albumin-globulin smanjen na 0,9-0,8), nedostatka bcc i otsp (do 20-25%). Pacijenti su bili razdražljivi, suzni, emocionalno labilni, nisu dobro spavali i povremeno imali dispepsiju u obliku mučnine, povraćanja, proljeva, nadutosti; imali su tahikardiju, tahipneju, svrbež kože, oliguriju i opću slabost.

U teškom obliku akutnog zatajenja jetre dijagnosticirano je smanjenje jetrene PEF, promjena biokemijskih parametara (aktivnost aspar tatranstaminaze u krvnom serumu povećala se u prosjeku na 1,59 + 0,1 μmol / l, alanin transaminaza - na 3,21 ± 0,2 μmol / l, sadržaj piruvične i mliječne kiseline u krvi je do 569,1 ± 34 μmol / l i 4,02 ± 0,3 mmol / l (suodgovornost), deficit BCC i njegovih komponenti dosegao je 40% ili više. Opće stanje bolesnika bilo je ozbiljno. Razvijena oligoanurija, prekomatoznoe i komatozno stanje.

II Shimanko i S.G. Mousselius je predložio njihovu klasifikaciju zatajenja jetre ovisno o ozbiljnosti kliničkih i biokemijskih parametara hepatopatije, identificirajući tri faze: 1) blagi stupanj hepatopatije; 2) umjerena hepatopatija; 3) teška hepatopatija.

Prema toj klasifikaciji, blagi stupanj hepatopatije karakterizira odsustvo vidljivih kliničkih znakova oštećenja jetre, narušavanje njegove funkcije otkriveno je samo u laboratorijskim i instrumentalnim studijama (umjereno povećanje serumske aktivnosti brojnih citoplazmatskih enzima, blaga hiperbilirubinemija, u studiji radioizotopa - smanjenje apsorpcijskog kuta, u studiji - apsorpcija izlučivu funkciju i jetreni protok krvi uz pomoć uueviridinske boje arata je bila 5,2 + 4 minute pri brzini od 2 do 4 minute, a protok krvi u jetri iznosio je 834 + 48 ml / min brzinom od 1200-1800 ml / min; 0,350 ± 0,05 in. E.).

U kliničkim i laboratorijskim podacima - teška žutica s ukupnim sadržajem bilirubina od 62 do 400 µmol / l; ekstremno visoka razina toksičnosti krvi za paramecin test i razina molekula medija: od 8 do 11 minuta, odnosno od 0,800 do 1,200. e.; poluživot boje od 6,9 do 21 minuta, protok krvi u jetri do 36 ml / min).

Trenutno relevantni za dijagnosticiranje i predviđanje pojave i ishoda klasifikacije, koji sadrže karakteristike kliničkih i morfofunkcionalnih poremećaja, odražavajući ozbiljnost oštećenja organa (posebno Child-Pugh klasifikacije prema K. Okuda, SOFA, MODS) i dopuštajući da se ocjenjuje funkcionalne rezerve u kombinaciji s klasifikacijom težine bolesnika (APACH-II, III, SAPS, itd.). Time se omogućuje predviđanje patologije, izbor optimalne kirurške taktike i procjena kvalitete liječenja tijekom dinamičkog promatranja pacijenta.

Funkcionalno stanje jetre moguće je procijeniti u kratkom vremenskom razdoblju s dovoljnom sigurnošću pomoću dinamičkih funkcionalnih testova. Testovi, ovisno o načelu definiranja funkcije, podijeljeni su u nekoliko skupina, od kojih su najznačajnije sljedeće:
a) scintigrafija jetre korištenjem Tc, selektivno vezanje na asialoglikoproteinske receptore specifične za hepatocite (Y. Ohno, H. Ishida i sur., S. Shiomi et al.). Metoda vam omogućuje da odredite ukupnu masu funkcionirajućih hepatocita i procijenite klirens lijeka iz krvi;
b) metode za određivanje klirensa egzogenih boja. Stoga je najpopularniji test za procjenu funkcionalnih rezervi jetre, osobito u Japanu, test indocyanina (ICG);
c) metode zasnovane na sposobnosti hepatocita da metaboliziraju egzogeno dane tvari.

Kada je koncentracija MEGX-a 25-50 kg / ml, komplikacije nakon operacije javljaju se u 21% slučajeva, s MEGX-om

18.1.4. Hepatocelularni neuspjeh

Hepatocelularna neuspjeh - kršenje jedne, više ili više funkcija jetre, što je posljedica oštećenja hepatocita. Dodjeljivanje akutnog i kroničnog zatajenja jetre.

Akutno zatajenje jetre je sindrom koji je povezan s masivnom nekrozom hepatocita, što dovodi do akutne teške disfunkcije jetre. Najčešći uzroci akutnog zatajenja jetre su fulminantni oblici akutnog virusnog ili toksičnog hepatitisa, rjeđi su citomegalovirus, virus zarazne mononukleoze, rikecije, mikoplazmoze i mješovite gljivične infekcije što dovodi do teške nekroze jetre. Osim toga, uzroci akutnog zatajenja jetre mogu biti akutna masna hepatoza u trudnica, Rayov sindrom, stanje nakon operacije, kao i apscesi jetre, gnojni kolangitis, sepsa. Reyeov sindrom - akutna encefalopatija s oticanjem mozga i masnom infiltracijom jetre, javlja se kod novorođenčadi, djece, adolescenata (najčešće u dobi od 4-12 godina), povezana je s virusnom infekcijom (varičela, gripa) i uzimanjem lijekova koji sadrže acetilsalicilnu kiselinu. Najčešći uzrok njegove pojave je nepismeni recept aspirina tijekom akutne virusne infekcije, koji je kontraindiciran, osobito u djece.

Kronično zatajenje jetre razvija se u kroničnim jetrenim bolestima infektivne i neinfektivne etiologije, u kasnom stadiju ciroze jetre, kao i nakon kirurških zahvata na portokavalnom rangu.

Postoje male zatajenje jetre (hepatodepresivni sindrom) i glavno zatajenje jetre (hepargija). Kada hepatargia, za razliku od malih zatajenja jetre, postoje znakovi jetrene encefalopatije.

U pravom hepatocelularnom neuspjehu razvijaju se sljedeći sindromi:

1) poremećeni sindrom prehrane (gubitak apetita, mučnina, bol u trbuhu, nestabilna stolica, gubitak težine, pojava anemije). Osnova ovog sindroma su poremećaji metabolizma;

2) sindrom groznice (do 38 ° C pa čak i do 40 ° C) s nuklearnim pomakom leukocita u lijevo. Ovaj sindrom povezan je s nekrozom hepatocita, ulaskom toksičnih proizvoda u krv i bakterijemijom (mikroorganizmi mogu ući u krv iz crijeva);

3) sindrom žutice;

4) sindrom endokrinih poremećaja. Smanjen je libido, atrofija testisa, neplodnost, ginekomastija, atrofija mliječnih žlijezda, maternica, menstrualni poremećaji. Možda razvoj dijabetesa i sekundarni aldosteronizam;

5) oslabljen hemodinamski sindrom - nakupljanje histamin-sličnih i drugih vazoaktivnih tvari, što dovodi do vazodilatacije (kompenzacijsko povećanje srčanog volumena u kombinaciji s hipotenzijom). Smanjenje sinteze albumina i smanjenje onkotskog tlaka, kao i razvoj sekundarnog hiper aldosteronizma uzrokuju edematozno-ascitni sindrom (vidi odlomak 18.1.3);

6) specifični miris jetre (fetor hepaticis) povezan je s otpuštanjem metil merkaptana. Ova tvar nastaje iz metionina, koji se nakuplja u vezi s poremećajem procesa demetilacije u jetri i može biti sadržan u izdahnutom zraku;

7) "znakovi jetre" - telangiektazija i palmarni eritem;

8) sindrom hemoragičnog dijateza - smanjena sinteza faktora zgrušavanja i česta krvarenja određuju mogućnost razvoja DIC-a (Slika 18-1).

Nestanak jetre karakteriziraju sljedeći laboratorijski parametri: sadržaj albumina (izuzetno važan pokazatelj!) I faktori koagulacije smanjuju krvni serum, smanjuju se razine kolesterola, bilježi se sadržaj bilirubina, akumulira fenol, amonijak i povećava aktivnost aminotransferaza.

Sl. 18-1. Glavni uzroci i mehanizmi razvoja kliničkih manifestacija hepatocelularne insuficijencije i kome (prema N.K. Khitrov, 2005)

Zatajenje jetre može dovesti do razvoja jetrene encefalopatije i jetrene kome.

Hepatična encefalopatija (hepatocerebralni sindrom) je neuropsihijski poremećaj s umanjenom inteligencijom, sviješću, refleksnom aktivnošću i vitalnim funkcijama.

vlasti. Razlikuje se akutna i kronična jetrena encefalopatija (potonja može trajati godinama s periodičnim epizodama precoma).

Postoje četiri faze hepatične encefalopatije u skladu s kriterijima koje je usvojila Međunarodna udruga za proučavanje jetre.

Faza I - prodromal. Pojavljuju se početne mentalne promjene - usporavanje mišljenja, narušavanje ponašanja, dezorijentiranost pacijenta u okolini, poremećaji spavanja (pospanost tijekom dana, nesanica noću), suza, slaba duša. Pacijenti mogu pasti u stupnjeve s fiksiranjem pogleda. Karakterističan i prilično rani simptom je promjena rukopisa (disgrafija). EEG se u pravilu ne mijenja.

Faza II - početna koma. Simptomi I. stupnja su pogoršani. Neki pacijenti imaju konvulzije i psihomotorne agitacije, tijekom kojih pokušavaju pobjeći iz odjela. Stvoreni su stereotipni pokreti, kao što je pljesak drhtanja ruku (asterixis), stupor. Pacijenti mogu postati neuredni, poznati. Često se tjelesna temperatura diže, dolazi do mirisa jetre iz usta. Na EEG-u su otkrivene manje početne promjene.

Faza III - stupor. Pacijenti su u dugotrajnom snu, prekidani povremenim buđenjem. U neurološkom statusu su zabilježene mišićna ukočenost, lice nalik maski, usporavanje dobrovoljnih pokreta, grubi govorni poremećaji (disartrija), hiperrefleksija, klon patele, itd. Na EEG-u se otkrivaju duboki poremećaji, oblik krivulje se približava izolinu.

Faza IV - koma. Svijest se gubi, nema reakcije na podražaje boli, u početnoj fazi se bilježe patološki refleksi. U budućnosti, zjenice se šire, refleksi blijede, padne krvni tlak, može se pojaviti Kussmaul ili Cheyne-Stokes dah i nastupiti smrt.

Posljedično, jetrena koma je terminalni stadij jetrene encefalopatije, karakteriziran gubitkom svijesti, nedostatkom refleksa i oslabljenim osnovnim funkcijama organa.

Čimbenici koji izazivaju nagli razvoj kome: proteinska hrana, uzimanje diuretika (ne štedi kalij), sedativi. Smrtnost bolesnika u IV. Stadiju doseže 80-90%.

Prema etiologiji postoje 4 vrste kome: 1) endogena; 2) egzogeni; 3) mješoviti; 4) elektrolit.

Endogena (istinska) koma razvija se s masivnom nekrozom hepatocita u slučajevima akutnog zatajenja jetre, koje karakterizira oštećenje mnogih funkcija jetre, bolesnici pokazuju ozbiljno krvarenje, povećanu razinu slobodnog bilirubina u krvi, jetreni odoris, miris jetre iz usta. Liječenje je teško.

Egzogena (shunt, bypass) koma često se javlja s cirozom u slučaju razvoja snažnih kolaterala između portala i inferiornog vena cava sustava. Može se pojaviti i pri umjetnom nametanju portocavalnih anastomoza, u kojima se krv iz crijeva, bogata biološki aktivnim tvarima (BAS - amonijak, kadverin, putrescin, itd.), Zaobilazi jetru, te ulijeva u opći krvotok i ima toksični učinak na mozak. Ovaj oblik je lakše liječiti (krvna dijaliza, čišćenje crijeva, antibiotici širokog spektra), ima povoljniju prognozu.

Često postoji mješovita koma, koja se razvija kada je ciroza jetre daleko odmakla sa smrću velikog broja hepatocita i prisutnošću portokavalnih anastomoza.

Elektrolitna koma povezana je s razvojem hipokalemije. U patogenezi, uloga sekundarnog aldosteronizma, korištenje diuretičkih lijekova koji ne štede kalij, često dolazi do povraćanja, proljeva, što dovodi do neravnoteže elektrolita (hipokalemija, alkaloza). Ona se manifestira teškom slabošću, smanjenim tonusom mišića, slabošću, grčevitim trzanjem gastrocnemius mišića, narušenom srčanom aktivnošću (tahikardija, ritam djetlića) i respiratorna insuficijencija. Liječenje elektrolitne kome - uporaba kalijevih lijekova.

Patogeneza jetrene encefalopatije i kome. Mehanizam razvoja jetrene encefalopatije nije u potpunosti shvaćen. Tri su najčešće teorije:

1. Teorija toksičnog djelovanja amonijaka. Amonijak nastaje u svim tkivima u kojima se izmjenjuju proteini i aminokiseline. Međutim, najveća količina prodire u krvotok iz gastrointestinalnog trakta. Izvor amonijaka u crijevu su sve tvari koje sadrže dušik: proteini hrane koji se razgrađuju, neki polipeptidi, aminokiseline i urea iz krvi. Amonijak se oslobađa

enzim ureaza i aminoacidne oksidaze crijevne mikroflore i crijevne sluznice. 80% amonijaka iz crijeva kroz portalnu venu do jetre pretvara se u ureu (ornitinski ciklus). Amonijak koji nije uključen u ornitinski ciklus, kao i razne amino i keto kiseline (glutamat, α-ketoglutarat itd.), Glutamat nastaje pod utjecajem glutamat sintetaze. Oba mehanizma sprječavaju ulazak toksičnog amonijaka u krvotok. Ali u zatajenju jetre dolazi do povećanja koncentracije amonijaka, ne samo u krvi, nego iu tekućini mozga. Ulazak amonijevih kationa kroz krvno-moždanu barijeru u moždane neurone uzrokuje njihovo energetsko izgladnjivanje (amonijak se kombinira s α-ketoglutarnom kiselinom kako bi se formirao glutamin, kao rezultat, a-ketoglutarat izlazi iz TCA, što dovodi do smanjenja sinteze ATP-a) i, kao posljedica, narušene funkcije stanica CNS.

2. Teorija lažnih neurotransmitera (transmitto). Smanjena funkcija jetre pomaže u smanjenju koncentracije razgranatih aminokiselina - valina, leucina, izoleucina, koje se koriste kao izvor energije, i povećanja razine aromatičnih aminokiselina - fenilalanina, tirozina, triptofana (njihov metabolizam je normalan u jetri; ne samo u krvi, nego iu urinu - aminoaciduriji). Normalno, omjer između razgranatih aminokiselina i aromatskih amino kiselina je 3-3,5. U patologiji se ta brojka smanjuje. Za navedene aminokiseline postoji jedan transportni sustav, a aromatske kiseline koriste oslobođeni transportni sustav za prodiranje u BBB u mozak, gdje inhibiraju enzimski sustav uključen u sintezu normalnih medijatora. Sinteza dopamina i norepinefrina je smanjena i nastaju lažni neutrotransmiteri (oktopamin, β-feniletilamin itd.).

3. Teorija poboljšanog GABAergičnog prijenosa. Bit te teorije je da je u patologiji oštećenje GABA u jetri (GABA nastaje u dekarboksilaciji glutaminske kiseline). GABA se nakuplja u moždanom tkivu, djelujući inhibirajuće na neurone, narušavajući njihovu funkciju, što dovodi do razvoja hepatične encefalopatije.

Osim toga, drugi poremećaji igraju značajnu ulogu u mehanizmu razvoja jetrene encefalopatije i kome: intoksikacija, kiselina-baza, voda-elektrolit (hipokalemija, hipernatremija) i hemodinamski poremećaji (vidi sliku 18-1).

Što je zatajenje jetre i koji su njezini znakovi

Jetra je višenamjenski organ koji neutralizira štetne tvari za tijelo, sudjeluje u metabolizmu proteina i ugljikohidrata, proizvodi specifične enzime potrebne za probavu, itd. Razvoj ovog stanja nepovoljno utječe na sve tjelesne sustave.

Ova se bolest može pojaviti iu kroničnom iu akutnom obliku. U većini slučajeva, bez ciljanog liječenja, ova patologija dovodi do ozbiljnih komplikacija i smrti. Češće, razvoj zatajenja jetre je uočen kod muškaraca, ali ovaj poremećaj je također pronađen u žena. Ovo je stanje češće u starijih i starijih osoba.

Značajke zatajenja jetre

Jetra je najveća žlijezda u tijelu. Ima visoki regenerativni potencijal. Čak i sa porazom od 70% stanica, može se oporaviti i normalno raditi. Obnova jetre odvija se kroz proces proliferacije, odnosno rast i povećanje broja funkcionalnih stanica - hepatocita.

Regeneracija tkiva ovog organa izuzetno je spora i, ovisno o općem stanju pacijenta, može trajati od 2 do 4 tjedna. Sindrom zatajenja jetre javlja se kada je oštećenje jetre toliko izraženo da je potpuni, a ponekad i parcijalni oporavak nemoguć. Razvoj oštećenja jetre može se uočiti kod različitih tipova oštećenja tkiva, uključujući masivnu fibroznu i distrofičnu degeneraciju, nekrotične promjene u parenhimu različitih etiologija, itd.

Mehanizam razvoja ovog patološkog stanja već je dobro proučen. Prvo, pod djelovanjem štetnih čimbenika, struktura membrana hepatocita je poremećena. U isto vrijeme, funkcionalne stanice povećavaju proizvodnju enzima, što pogoršava situaciju i dovodi do bržeg uništavanja stanica ovog organa. Situacija se pogoršava razvojem imunološkog sustava autoimunih tijela koja uništavaju oštećene stanice.

Dugotrajnim procesom počinju se formirati anastomoze, tj. Dodatne male žile koje spajaju preostali funkcionalni krvotok između donje šuplje vene i portalnih vena.

Budući da krv cirkulira kroz te žile, zaobilazeći oštećena područja jetre, to smanjuje šanse za popravak tkiva. Zbog poremećaja u funkcioniranju jetre, sve više toksina ulazi u krvotok, što dovodi do poraza svih organa i tjelesnih sustava.

Uzroci bolesti

Postoji niz stanja koja, iako napreduju, mogu postati uzrok razvoja akutnog ili kroničnog zatajenja jetre. Najčešće je poremećaj funkcije jetre uočen kod ciroze. Ovu bolest karakterizira nekrotično razaranje tkiva organa i daljnja zamjena oštećenih područja fibrozom.

U budućnosti, ponovno rođena područja jetre počinju vršiti pritisak na krvne žile, izazivajući nastanak anastomoza i razvoj portalne hipertenzije. Ti su procesi često popraćeni pojavom izraženog ascitesa. Prvo izazivaju cirozu, a onda neuspjeh može utjecati na sljedeće nepovoljne čimbenike:

  • virusni hepatitis;
  • produljena zlouporaba alkohola;
  • trovanje teškim toksinima;
  • uzimanje određenih lijekova;
  • uporaba droga;
  • neke patologije bilijarnog trakta;
  • loša prehrana;
  • konzumiranje otrovnih gljiva;
  • zarazne bolesti;
  • autoimune patologije;
  • kongenitalne malformacije jetre.

Pojava takvog oštećenja jetre predisponira stanja u kojima dolazi do dotoka viška masnoće u organska tkiva, a istovremeno se počinje nakupljati masti zbog neuspjeha u metaboličkim procesima. Masno tkivo postupno zamjenjuje mrtve hepatocite. Čimbenici koji doprinose ovom problemu uključuju:

  • pretilosti;
  • anoreksija i bulimija;
  • neke bolesti probavnog trakta;
  • uzimanje surogata alkohola;
  • dijabetes.
  • redovita konzumacija mesa medvjeda i jazavca

Pojava zatajenja jetre često je prirodni rezultat progresije parenhimske distrofije organa. Čimbenici koji doprinose nastanku sličnog problema uključuju:

  • kongenitalni nedostatak proizvodnje enzima;
  • poremećaji metabolizma proteina;
  • endokrini poremećaji;
  • hepatitis;
  • zastoj žuči u jetri;
  • intoksikacija kod nekih virusnih bolesti;
  • hipo-i avitaminoza.

Manje često se dijagnosticira razvoj oštećene funkcije jetre na pozadini parenhimske ugljikohidratne distrofije. Ovo se patološko stanje događa na pozadini metaboličkih poremećaja koji uključuju glikogen. Predvidite slično oštećenje jetre nedostatkom vitamina u hrani, alkoholiziranosti i dijabetesu. Smanjenje ili potpuni poremećaj u funkcioniranju jetre često se promatra na pozadini amiloidoze ovog organa.

Pojava ove patologije često se otkriva u bolesnika s predispozicijom za amiloidozu. Neuspjeh u funkcioniranju jetre postupno dovodi do taloženja amiloida, tj. Netopljivog proteina, na zidovima žučnih kanala i krvnih žila. To pridonosi kršenju zasićenja tkiva kisikom i hranjivim tvarima, a uz to i odljev žuči.

Često je razvoj zatajenja jetre opažen na pozadini hepatitisa. I virusni hepatitis i upala jetre uzrokovani djelovanjem produkata razgradnje alkohola ili toksičnih tvari imaju destruktivno djelovanje na tkiva. Ova stanja vode prvo do upale, a zatim do smrti velikih područja organa.

Razvoj zatajenja bubrega može biti posljedica malignih neoplazmi u ovom organu. Pojava takvog problema često se primjećuje kod ljudi koji imaju genetsku predispoziciju za rak jetre. Opasnost je metastaza iz tumora koji se nalaze u drugim organima.

Prvo doprinijeti nastanku malignih neoplazmi, a zatim neuspjehu i dugoročnim štetnim učincima kancerogenih tvari. Kako maligni tumori rastu, oni zamjenjuju funkcionalne stanice jetre i istiskuju zdravo tkivo. To dovodi do razvoja upale, poremećaja izlučivanja žuči i blokiranja cirkulacije u zdravim tkivima. U ovom slučaju, ovo patološko stanje je praćeno teškom intoksikacijom.

Parazitske invazije također mogu izazvati abnormalnu funkciju jetre. Različiti tipovi crva s lezijama u jetrenom tkivu počinju se razmnožavati. Kada njihov broj dosegne kritičnu razinu, oni ne samo da dovode do oštećenja tkiva organa, nego i stisnu jetrene žlijezde i žučne puteve. Međutim, s pravodobnim otkrivanjem povrede funkcioniranja jetre uzrokovane parazitskom invazijom, dobro se liječi.

Određene bolesti kardiovaskularnog sustava, uključujući aneurizme i aterosklerozu, također mogu doprinijeti pojavi poremećaja u jetri. Kronično zatajenje bubrega povećava rizik od oštećenja jetre. Osim toga, neke bolesti praćene ozbiljnim hormonalnim poremećajima mogu pridonijeti nastanku ovog problema.

Česti su slučajevi neuspjeha u osoba koje su doživjele masivan gubitak krvi. To pridonosi pojavi problema s transfuzijom krvi, koji je nespojiv u skupini s primateljem. U rijetkim slučajevima, razvoj patologije se promatra nakon provođenja kirurških zahvata na gastrointestinalnom traktu.

Klasifikacija zatajenja jetre

Postoje 3 oblika zatajenja jetre, od kojih svaki ima svoje karakteristike razvoja i tijeka. Klasični hepatocelularni neuspjeh, tj. Endogeni, razvija se kao posljedica trovanja tijela vrlo toksičnim tvarima. U ovom slučaju dolazi do brzog odumiranja funkcionalnih stanica jetre. U takvoj situaciji, samo hitna transplantacija može spasiti pacijentov život.

U egzogenom obliku abnormalne funkcije jetre zbog utjecaja određenih nepovoljnih čimbenika postoji postupan porast cirkulacijskog neuspjeha u tkivima organa. Razina pročišćavanja krvi od toksina se smanjuje, što dovodi do postupno povećane intoksikacije svih tkiva u tijelu.

Uzorak miješanog protoka rezultat je smanjene cirkulacije jetre i oštećenja funkcionalnih tkiva organa. U ovom slučaju mogući su i akutni i kronični tijekovi patološkog procesa.

Akutni oblik

Akutno zatajenje jetre razvija se kao posljedica brzog oštećenja velikih područja jetre. Kliničke manifestacije brzo rastu. Simptomi se mogu pojaviti u roku od nekoliko sati do 8 tjedana nakon utjecaja neželjenog faktora na tkivo jetre. Takav nagli porast simptoma posljedica je činjenice da je ovaj oblik patologije uvijek popraćen pojavom opsežnih žarišta upale i nekrotičnog oštećenja tkiva organa.

Istovremeno, do 80–90% tkiva gubi sposobnost obavljanja svojih funkcija. Tijek akutnog neuspjeha peći je uvijek nepovoljan i popraćen je naglim povećanjem pogoršanja općeg stanja pacijenta. Ovaj oblik bolesti u vrlo kratkom vremenu postaje uzrok razvoja jetrene encefalopatije, kome i smrti.

Kronični oblik

Uz kroničnu raznolikost zatajenja jetre, kliničke manifestacije patologije povećavaju se s 2 mjeseca na nekoliko godina kako stanice organa umiru. Kritična razina simptoma ovog patološkog stanja je postignuta kada su regenerativne sposobnosti stanica tako iscrpljene da se tijelo ne može oporaviti.

Kronični oblik patologije u većini je slučajeva kombiniran s portalnom hipertenzijom. Unatoč činjenici da je asimptomatski tijek moguć u početnim fazama, stanje pacijenta može kasnije postati izuzetno teško. Krajnji stupanj oštećenja jetre, u kojem umire više od 80–90% funkcionalnih stanica, dovodi do razvoja teških komplikacija i smrti.

simptomi

Znakovi oštećenja i insuficijencije jetre uvelike ovise o obliku patologije. Kod akutnog tipa zatajenja jetre uočava se brzo pogoršanje. Bolesnici imaju pritužbe na jake bolove u desnom hipohondriju. Nelagodnost je toliko jaka da pacijent zahtijeva hitnu hospitalizaciju. Napadi boli mogu se povećati nakon obroka. Pojavljuju se daljnje žalbe:

  • mučnina i povraćanje;
  • za povećanje tjelesne temperature;
  • da se hladi;
  • na opću slabost;
  • umor s minimalnim fizičkim naporom;
  • na povećanje pruritusa;
  • žutilo bjeloočnice očiju i kože;
  • na miris trulog mesa iz usta;
  • na tremor gornjih ekstremiteta;
  • za snižavanje krvnog tlaka;
  • za povećanje slezene;
  • kratak dah;
  • na kašalj;
  • za krvarenje iz probavnog trakta;
  • za masivno krvarenje iz nosa;
  • o brzom smanjenju razine glukoze u krvi;
  • na kritično smanjenje krvnog tlaka.

Bolesnici također imaju proljev. Izmet postaje bijel ili svijetlo bež. U tom slučaju mokraća može potamniti. U pozadini ovog patološkog stanja, pacijenti često imaju smanjenje apetita. Neki pacijenti imaju želju da isprobaju nejestive predmete.

Kako se stanje pogoršava, pacijenti osjećaju bolove u zglobovima, kako u velikim tako iu malim. Postoji promjena veličine jetre. Bolesnici imaju nagli porast volumena abdomena zbog nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini. Kod akutnog tipa zatajenja jetre, pacijenti doživljavaju brzi gubitak težine.

Nekoliko sati ili dana nakon početka napada postoje znakovi hepatične encefalopatije, koja je posljedica oštećenja središnjeg živčanog sustava na pozadini povećanja razine toksičnih spojeva u krvi. Kod mnogih bolesnika, čak iu akutnom tijeku patologije, uočava se pojava vena pauka, koje su osobito dobro izražene na prednjem zidu trbuha i na ramenima.

Postoje barem 4 faze razvoja kroničnog oblika insuficijencije. Svaki od njih ima svoje simptome. Smatra se da je početni stadij patološkog procesa kompenziran, jer u ovom trenutku ne dolazi do izražene kliničke slike zbog povećane aktivnosti preostalih zdravih stanica. Samo u laboratorijskim testovima može se otkriti smanjenje funkcije organa.

Kada bolest pređe u drugu dekompenziranu fazu, uočava se pojava izraženih znakova portalne hipertenzije. Pacijenti imaju izražene paukove vene ne samo na koži trbuha, već i na licu. Hematomi se često pojavljuju i bez traumatskog utjecaja. Moguće masovno krvarenje iz probavnog trakta i nosa. Ovi simptomi su rezultat smanjenog zgrušavanja krvi.

Kod većine bolesnika već u ovoj fazi kroničnog zatajenja jetre uočeni su ascites, emocionalna labilnost ili razvoj depresivnih poremećaja. Mogući su poremećaji spavanja. Dispeptički poremećaji, uključujući mučninu, povraćanje i proljev, postaju izraženiji. Postoji kaheksija, tj. Iscrpljenost.

Mišićno tkivo se brzo atrofira. Koža postaje vrlo tanka i dobiva žuticu. Skleri očiju i sluznice mogu dobiti sličnu boju. Dlanovi i stopala mogu varirati crvenom bojom. Stanje kose i noktiju se pogoršava. Opća dobrobit pacijenta također se naglo pogoršava. Ova faza može trajati nekoliko tjedana do mjesec dana ili više.

Kada bolest pređe u treći, tj. Terminalni stadij, svi prethodno prisutni simptomi postaju izraženiji. Jetra je smanjena. Krv se gotovo ne zgrušava. To uzrokuje razvoj masivnog krvarenja. Povećane manifestacije središnjeg živčanog sustava.

Posljednja faza kroničnog tijeka je koma. U većini slučajeva ovo stanje je fatalno zbog cerebralnog edema i razvoja višestrukog zatajenja organa.

Komplikacije bolesti

Sindrom zatajenja jetre je izuzetno opasan jer oštećenje organa može uzrokovati ozbiljne komplikacije koje uzrokuje ne samo smanjenje funkcionalne aktivnosti hepatocita, nego i povećanje toksičnih tvari u krvi. Postoje brojni uvjeti, čija pojava smanjuje pacijentove šanse za preživljavanje.

Akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini povećava rizik od spajanja sekundarne infekcije. U ovom slučaju razvija se peritonitis. Poremećaj funkcije jetre dovodi do proširenih vena jednjaka, što u kombinaciji sa smanjenjem zgrušavanja krvi, predisponira masovno krvarenje iz gornjih organa. Razvoj ove komplikacije u gotovo 100% slučajeva završava smrtnim ishodom.

Akumulacija toksičnih tvari u krvi često je uzrok razvoja nedostatka. Osim toga, u bolesnika s kritičnim oštećenjem tkiva jetre, česte su hipoksije moždanog tkiva i njegov edem. Možda pojava teškog respiratornog zatajenja. U rijetkim slučajevima, opažaju se izuzetno opasna plućna krvarenja, koja su u većini slučajeva fatalna.

Većina bolesnika s kroničnim zatajenjem jetre javlja atrofiju mliječnih žlijezda. Mogući hipogonadizam kod muškaraca. Često obilježena atrofija testisa i neplodnost. Osim ovih stanja, pacijenti često na pozadini kroničnog tijeka imaju kvar organa. Može se uočiti razvoj malignih neoplazmi.

dijagnostika

Ako postoje znakovi abnormalne funkcije jetre, pacijentu je potrebna konzultacija s hepatologom i brojnim drugim specijaliziranim stručnjacima. Nakon vanjskog pregleda i procjene pritužbi pacijentu se dodjeljuje niz laboratorijskih i instrumentalnih pregleda. Prije svega, potrebna je opća analiza koja omogućuje otkrivanje prisutnosti leukocitoze i anemije kod pacijenta.

Za otkrivanje trombocitopenije potreban je koagulogram. Provedena je biokemijska analiza s kojom je moguće razjasniti razinu alkalne fosfataze, transaminaze, bilirubina, kreatinina, albumina itd. Nakon toga se provodi opća i biokemijska analiza urina.

U ovom slučaju, potreban je ultrazvučni pregled trbušnih organa. Ova studija pomaže u procjeni stanja parenhima i krvnih žila. Osim toga, procjena veličine jetre. Ultrazvuk uklanja prisutnost tumorskih procesa. Često se određuje EKG kako bi se procijenilo stanje pacijenta. Za detekciju difuznog oštećenja jetre provodi se scintigrafija jetre.

Kao dodatak potrebnim istraživanjima često se postavlja MRI skeniranje kako bi se procijenilo stanje organa. U nekim slučajevima se vrši biopsija kako bi se odredile morfološke promjene dobivenih uzoraka tkiva.

Metode liječenja

Terapija akutnih i kroničnih oblika ovog patološkog stanja ima neke razlike. U akutnom obliku patologije, pacijentu je potrebna hitna pomoć. Najčešće se u uklanjanju ovog patološkog stanja lijekovi koriste u obliku otopina, a ne u obliku tableta.

U prisutnosti krvarenja, prije svega, terapija se dodjeljuje kako bi se uklonio ovaj poremećaj. Često se koriste transfuzije krvi i trombocitne mase. Da bi se povratio volumen cirkulirajuće krvi, može se propisati davanje slane otopine ili fiziološke otopine.

Osim toga, uvedeni su hemostatski pripravci i vitaminski kompleksi. Kada je hitno potrebna hitna kirurška intervencija, obnavlja se integritet oštećenih krvnih žila.

Nakon toga, liječenje poremećaja koji proizlaze iz zatajenja jetre. Kako bi se smanjila ozbiljnost intoksikacije, propisano je crijevno čišćenje. Primjena lijekova koji imaju stimulirajući učinak na intestinalnu peristaltiku, uključujući Metoclopramid i Cerucal, može se provesti. U sklopu detoksikacijske terapije često se propisuje uporaba otopina Reosorbilacta i Neohemadese.

Često je infuzijska terapija uključena u režim liječenja za akutnu raznolikost nedostatka, što uključuje uvođenje otopina namijenjenih stabilizaciji krvnog tlaka. Može se primijeniti otopina natrijevog klorida ili glukoze. Često se koristi formirana diureza s imenovanjem diuretika. Osim toga, laktuloza se koristi za smanjenje proizvodnje amonijaka.

Kako bi se smanjio rizik od infekcije, propisana je antibiotska terapija. Često se upotrebljavaju trankvilizatori koji omogućuju suzbijanje motoričkog i mentalnog uzbuđenja. Prema svjedočenju stručnjaci mogu koristiti sedative. Farmaceutska sredstva mogu se koristiti za poboljšanje cirkulacije u mozgu. Sljedeći lijekovi se uglavnom propisuju za poboljšanje funkcije jetre:

Pacijentu je potrebna inhalacija kisika. Osim toga, propisani su i postupci za hemosorpciju. Može biti potrebna i hiperbarična oksigenacija. U slučaju kroničnog tijeka patologije, terapija je usmjerena na eliminaciju primarne bolesti ili faktora koji je uzrokovao pojavu kvarova organa. U slučaju oštećenja fibroznog tkiva, nastanka maligne neoplazme i nekih drugih stanja, može se preporučiti kirurško liječenje. Bolesnici s ovim oblikom patologije moraju potpuno napustiti unos alkohola.

Bilo koji lijek treba koristiti samo prema savjetu liječnika. Budite sigurni da slijedite dijetu s niskim sadržajem proteina. Treba izbjegavati otvoreno sunčevo svjetlo i podizanje težine iznad 2 kg. Određeni broj lijekova propisuje se za stabilizaciju pacijenata. Kako bi se uklonile toksične tvari opasne za tkivo mozga, često se koriste preparati laktuloze, uključujući:

Gepa-Mertz i Glutargin se propisuju za uklanjanje amonijaka i njegovo transportiranje iz tijela. Antibiotici se često propisuju za suzbijanje mikroflore u crijevima koja je potrebna za preradu proteina hrane. Da bi se smanjio rizik od razvoja teškog edema i ascitesa, pacijentima se propisuje Veroshpiron. Upotrijebljeni lijekovi namijenjeni smanjenju tlaka u portalnoj veni.

U kroničnom obliku za smanjenje tlaka koriste se Propranolol, Nebilet, Moxydomin itd. Osim toga, u prisutnosti suženja bilijarnog trakta koriste se i cholespasmolytici. Lijekovi također mogu biti potrebni za smanjenje krvarenja.

U teškim slučajevima, kada palijativna kirurgija i lijekovi ne mogu postići značajno poboljšanje, a pacijent je povećao otrovne tvari u krvi, jedini način da se život bolesnika spasi je transplantacija jetre.

dijeta

U slučaju nedovoljnog funkcioniranja jetrenog tkiva, bolesnicima se dodjeljuje dijeta bez proteina. U prehrani morate unijeti lako probavljivu hranu s visokim sadržajem biljnih vlakana, elemenata u tragovima i vitamina. Dnevni unos kalorija trebao bi iznositi 1500 kcal. Prehrana treba uključivati:

  • povrće;
  • voće;
  • žitarice;
  • med;
  • mliječni proizvodi;
  • nisko-masne vrste mesa i ribe.

Iz prehrane treba isključiti namirnice visoke u masti, uz prisutnost vrućih začina, jednostavnih ugljikohidrata, itd. Jesti treba biti u malim porcijama 5-6 dnevno.

Prognoza i prevencija

I u akutnom i kod kroničnog zatajenja jetre prognoza je loša. U akutnim slučajevima, smrt se u većini slučajeva događa unutar 2-3 dana do 2 mjeseca, osim ako se ne izvrši presađivanje organa.

Kronični oblik patologije također ima nepovoljnu prognozu, iako ova vrsta bolesti manje agresivno napreduje. Čak i sa složenim tretmanom i dijetama, može se postići samo produljenje života, ali bez transplantacije, pacijent će se suočiti s prijevremenom smrću. Prognozu pogoršava prisutnost komplikacija.

Da bi se smanjio rizik od kritičnog oštećenja jetre, potrebno je pravodobno liječiti bolesti ovog organa. Kao dio prevencije opisanog patološkog stanja potrebno je napustiti uporabu alkohola i opojnih tvari. Da biste smanjili rizik od razvoja nedostatka, morate se pridržavati pravila zdrave prehrane i redovite tjelovježbe.

Svakako zadržite težinu u normi. Potrebno je odbiti uporabu gljiva prikupljenih u drvu. Budite sigurni da se cijepiti protiv hepatitisa A i B. Potrebno je uzeti s oprezom bilo kakve lijekove i dodatke prehrani. Ako je moguće, izbjegavajte opsežne ozljede koje zahtijevaju transfuziju krvi i osigurajte da se svi medicinski postupci provode na higijenski način. To će smanjiti rizik od otkazivanja organa i izbjeći preranu smrt.