Hepatička encefalopatija - simptomi, liječenje, prognoza i prevencija bolesti

Hepatična encefalopatija je kompleks neuropsihijatrijskih poremećaja, koji se manifestira u obliku poremećaja ponašanja i svijesti.

Ovaj sindrom je također uzrokovan poremećajima metabolizma, zbog akutnog hepatocelularnog neuspjeha, kao i različitih vrsta kroničnih bolesti jetre.

Jetra je filtar u našem tijelu i prolazi kroz veliku količinu krvi, tako je čisti od nakupljenih toksina.

Uzroci bolesti

Bolest se u pravilu razvija s postojećim bolestima jetre. Ali ona također značajno utječe na niz drugih čimbenika, kao što su:

  • zlouporaba alkohola, cigareta;
  • anestezija tijekom operacije;
  • razne kronične bolesti, njihovo pogoršanje;
  • krvarenje u želucu, crijevima;
  • zatajenje bubrega;
  • metabolička alkaloza.

Također, bolest se razvija posebno brzo s cirozom jetre (kada se hepatociti jetre ubrzano smanjuju i parenhimatsko tkivo se razvija u vezivo).

U prisutnosti oblika akutnog kroničnog hepatitisa dolazi do sindroma.

Često se na pozadini ciroze javlja kao neovisni klinički sindrom hepatična encefalopatija, a što se tiče neuropsihijatrijskih poremećaja, mogu se uočiti u bolesnika s cirozom nekoliko mjeseci ili nekoliko godina.

Što uzrokuje hipotalamički sindrom puberteta i što roditelji trebaju znati kako bi zaštitili svoje dijete od takvih problema.

Faza bolesti

Godine 1977. Međunarodna udruga za proučavanje jetre uspostavila je nekoliko kriterija za razlikovanje hepatične encefalopatije pomoću opažanja.

Dakle, hepatična encefalopatija ima četiri faze:

  1. Prva faza naziva se prodromal, jer se svaki dan emocionalno stanje osobe pogoršava. Postoji smanjenje aktivnosti i sposobnost koncentracije. Apatija se manifestira, a mentalne reakcije usporavaju. Nerijetko mentalno uzbuđenje pretvara se u agresiju. Razina mentalne aktivnosti je smanjena, spavanje postaje nemirno.
  2. U drugoj fazi pacijent doživljava mentalne i neurološke poremećaje. Odlikuje se provedbom stereotipnih pokreta i besmislenih akcija. Agresivnost se nastavlja. Može se pojaviti simptom kao što je pljesak tremora (trzanje ruku).
  3. U trećoj fazi počinje se razvijati kompleks poremećaja. Pojavljuje se svijest (osoba pada u stupor); ponekad osoba ne kontrolira mokrenje, zube; uočeni su grčevi mišića, smanjena je osjetljivost, javlja se opća slabost mišića. Moguća manifestacija takvih piramidalnih znakova kao što su hiperrefleksija kosti-tetiva ili bilateralni simptomi Babinskog. Neurološke studije otkrivaju ekstrapiramidalne znakove (mišićna hipertenzija, usporavanje i nekoordiniranost, rigidnost skeletnih mišića). Zanimljivo utvrđena činjenica o jetrenom dahu. Pojavljuje se zbog izdisaja zraka hlapljivih aromatskih spojeva crijevnog podrijetla.
  4. Posljednja faza je četvrta. To je hematska koma koja je na početku plitka, čak is razdobljima čiste svijesti i uzbuđenja. Možete promatrati midriazu (proširene zjenice), depresiju refleksa, ali je i dalje prisutna iritacija boli. U procesu progresije kome, krvni tlak se smanjuje, disanje postaje rijetko ali duboko (disanje kao Kussmaul), reakcija na svjetlost zjenica je potpuno odsutna. Na kraju koma potpuno zaustavlja aktivnost refleksa i nema osjetljivosti na bol.

Hepatička encefalopatija i njezine faze

Simptomi bolesti

Postoji opće prihvaćena dijagnoza simptoma u svakoj fazi hepatične encefalopatije.

Ovisno o stadiju, hepatična encefalopatija ima sljedeće simptome i znakove:

  • poremećen san i budnost; nepažnja se očituje; osoba postaje razdražljiva; kod neuroloških simptoma umanjena je koordinacija preciznih pokreta;
  • pospanost postaje patološka, ​​reakcije usporavaju; pacijent se postupno gubi u vremenu; ponašanje postaje neadekvatno i ljuto zbog manifestacija apatije; govor je oštećen; pojavljuje se tresavica koja lupka;
  • zbunjena svijest; apsolutna dezorijentacija u prostoru; pojavljuju se piramidalni i ekstrapiramidalni simptomi;
  • primijetio nesvjesnu svijest, koja je dovela do stuporije; razmišljanje, poput ponašanja, potpuno je odsutno; dolazi koma.

Dijagnoza jetrene encefalopatije

Dijagnoza hepatične encefalopatije provodi se na temelju povijesti i kliničke slike, kao i na temelju niza testova na psihomotornom sustavu.

Preporučljivo je provesti nekoliko biokemijskih analiza. Koncentracija albumina i aktivnost kolinesteraze se smanjuju u krvi. Faktori zgrušavanja također su smanjeni.

Nakon svjetlosne stimulacije vidnog korteksa, bilježi se priroda tijeka encefalopatije, što je od velike važnosti u dijagnostici. Biopsija cerebrospinalne tekućine može pokazati povećanje sadržaja proteina.

U nekim pojedinačnim slučajevima provode se istraživačke metode kao što su kompjutorska tomografija i magnetska rezonancijska spektroskopija.

Već u kasnijem razdoblju dijagnoze stvaraju se temelji za diferencijalnu dijagnozu.

Postupci liječenja

Što se ranije simptomi hepatične encefalopatije otkriju i započne liječenje, to su veće šanse za pozitivan rezultat.

Da bi se osigurala ne samo stručna pomoć, nego i imenovanje ispravnog tijeka liječenja, potrebno je utvrditi uzrok koji je izazvao razvoj jetrene kome.

U ovoj fazi razvoja lijekova, metode liječenja jetrene encefalopatije mogu biti sljedeće:

  • identifikaciju čimbenika;
  • imenovanje posebnih dijeta;
  • terapija lijekovima.

Dnevna infuzijska terapija se vrši kako bi se ispravilo kiselo-bazno stanje, a otopina glukoze se koristi u količini od 5-10 g / kg dnevno. Da bi se smanjila količina otrovnih tvari u krvi, posebice amonijaka, propisan je niz hepatoprotektora.

U kombinaciji s liječenjem lijekovima, učinkovito je ispiranje želuca. Dalje, propisati antibiotike za smanjenje apsorpcije produkata razgradnje proteina iz crijeva. Da biste dobili osloboditi od duboke tetive grčevi sedatives se koriste.

Nažalost, liječenje lijekovima ne pomaže uvijek ljudima, a onda ostaje samo transplantacija jetre.

pogled

U početnim stadijima bolesti, sve promjene koje se događaju u tijelu su reverzibilne, podložne pravovremenom zahtjevu za pomoć.

U slučaju kome dolazi do akutne hepatičke encefalopatije, koja u 80% slučajeva završava smrću.

Proces se može ubrzati s obzirom na zatajenje jetre. Koliko će bolesnika živjeti s jetrenom encefalopatijom izravno ovisi o pravodobnom liječenju.

Ishod bolesti ovisi o ranoj dijagnozi i ranom liječenju.

Prevencija bolesti

Prije svega, morate odbiti prihvatiti bilo koju količinu alkohola.

Trebalo bi odmah dijagnosticirati i liječiti bolesti koje mogu potaknuti razvoj jetrene encefalopatije. To su benigne i maligne neoplazme, hapatit i tako dalje.

Video: Hepatična encefalopatija

Hepatička encefalopatija - etiologija, patogeneza, liječenje. Sve u ovome u video-prezentaciji o ovoj ozbiljnoj bolesti.

Hepatična encefalopatija: razvoj, oblici, znakovi, liječenje akutnog i kroničnog

Kombinacija simptoma oštećenja mozga u patologiji parenhima u jetri zove se hepatična encefalopatija. Ovo ozbiljno stanje povezano je s porazom hepatocita, koji ne neutraliziraju produkte metabolizma dušika, djelujući štetno na neurone.

Hepatična encefalopatija je iznimno ozbiljna posljedica zatajenja jetre, kada, osim metaboličkih poremećaja, poremećaja zgrušavanja krvi, javljaju se teške psiho-neurološke abnormalnosti - depresija, intelektualni pad, duboki poremećaji osobnosti, tremor, hiporefleksija, koma.

Važno je napomenuti da se u patologiji jetre oštećenje mozga ne razvija prečesto, ali njegove posljedice su uvijek vrlo ozbiljne - do 80% kvržica u jetri dovodi do smrti pacijenata. U akutnim oblicima zatajenja jetre razvija se encefalopatija, dok je ciroza u budućnosti gotovo isključena, dok je kod kroničnih bolesti jetre vjerojatnija ciroza, a encefalopatija ima ozbiljan utjecaj na sposobnost rada i socijalnu prilagodbu pacijenta.

Hepatična encefalopatija može se pojaviti akutno kod alkoholnog oštećenja jetre, virusnog hepatitisa, intoksikacije hepatotropnim otrovima, gljivicama, lijekovima, kao i akutnog ishemijskog oštećenja hepatocita na pozadini tromboze jetre, tijekom trudnoće i teških zaraznih bolesti. Do 15% slučajeva takve encefalopatije javlja se bez razjašnjenog uzroka.

Kronične bolesti jetre izazivaju encefalopatiju u slučaju razvoja komplikacija (krvarenja, infekcija), uz pretjeranu upotrebu diuretika, zlouporabe alkohola, kao posljedica kirurških zahvata, poremećaja prehrane.

Uzroci i patogeneza jetrene encefalopatije

Ovisno o uzročnom faktoru postoje 3 vrste hepatične encefalopatije:

  • Nastaju iz akutnog zatajenja jetre;
  • Encefalopatija zbog cirkulacije neurotoksičnih metabolita iz crijeva;
  • Oštećenja mozga u cirozi jetre.

patogeneza jetrene encefalopatije

Akutno zatajenje jetre sa simptomima oštećenja živčanog tkiva javlja se kod akutnih upalnih promjena, alkoholiziranosti, hepatocelularnog karcinoma, trovanja otrovima, uključujući gljivice, kao i lijekova koji se metaboliziraju u jetri.

Oštećenja mozga pod djelovanjem crijevnih toksina javljaju se s povećanom reprodukcijom mikroorganizama u crijevima, zlouporabom proteinskih produkata koji daju veliki broj dušikovih baza i amonijaka tijekom njegove razgradnje.

U slučaju ciroze jetre, normalni parenhim organa umire s njegovom zamjenom slojevima vezivnog tkiva, broj funkcionalnih stanica se značajno smanjuje, a preostali hepatociti ne mogu neutralizirati metabolite koji dolaze izvana i formiraju se u krvi.

Krvarenje iz želuca i crijeva, kronična konstipacija, zarazne bolesti, kirurške intervencije, prehrambene pogreške i nekontrolirani lijekovi kod pacijenata s postojećim bolestima jetre mogu izazvati progresivno oštećenje mozga.

Osnova patogeneze povećanja neuroloških simptoma je povećanje sadržaja amonijaka povezanog s oštećenjem jetrenog parenhima, koji ne uklanja azotne produkte iz krvi. Amonijak djeluje na živčane stanice, inhibira njihov rad i uzrokuje neurološke i mentalne poremećaje.

Kada je detoksikacijska funkcija hepatocita nedovoljna, postoje poremećaji acidobazne ravnoteže, metabolizam vode i elektrolita, poremećaj zgrušavanja krvi. Ti procesi neizbježno utječu na rad moždanih stanica, amonijaka, masnih kiselina, magnezija, fenola imaju toksični učinak na neurone, dolazi do prekomjernog stvaranja cerebrospinalne tekućine, što dovodi do povećanja intrakranijalnog tlaka i povećanja edema mozga.

Video: o suštini jetrene encefalopatije

Faze i simptomi patologije

U skladu s karakteristikama cerebralnih simptoma uzrokovanih kršenjem detoksikacije, uobičajeno je razlikovati faze hepatične encefalopatije:

  • Stadij 0 - minimalne promjene - u normalnim uvjetima klinika se ne razvija, ali u slučaju stresa, jakih iskustava moguća su neodgovarajuće mentalne reakcije;
  • stadij I karakteriziraju poremećaji spavanja u obliku nesanice noću i pospanost tijekom dana, smanjena koncentracija, emocionalna labilnost, sklonost depresiji, razdražljivost, nemotivirana anksioznost, suza;
  • Faza II - pogoršavaju se mentalni poremećaji, ponašanje postaje neadekvatno, moguće su iluzije, agresivnost, halucinacije, apatija, dezorijentacija, pacijent prestane brinuti o sebi, govor je spor i nerazgovjetan, a karakterističan je pljesak tremora;
  • u III. stadiju, pacijenti su pospani, stupor je moguć, dezorijentacija je karakteristična, mišićni hipertonus, tremor, govor je narušen, dok je reakcija na jake bolove stimulirana, svjetlost je sačuvana;
  • Faza IV, terminalna, manifestira se kao komatozno stanje s gubitkom reakcije na bol i svjetlosne podražaje, smanjenje refleksa.

Akutna jetrena encefalopatija javlja se obično u razdobljima do tri mjeseca, ovisno o brzini povećanja disfunkcije jetre.

Kronični tip traje godinama, a ciroza jetre može se povremeno javiti s privremenim poboljšanjima ili se javlja u stalnom progresivnom obliku.

Posebne vrste jetrene encefalopatije uključuju kroničnu, rekurentnu, hepatocerebralnu degeneraciju i spastičnu paraparezu.

Osnova simptoma jetrene encefalopatije je niz neuroloških i mentalnih poremećaja. Karakteristična je promjena svijesti koja se očituje u početnim fazama pospanosti tijekom dana i nesanice u noći, letargije. U težim slučajevima javlja se duboka zapanjujuća i jetrena koma.

Promjena ponašanja je jedan od ranih znakova oštećenja mozga u patologiji jetre. Pacijenti postaju razdražljivi, skloni apatiji i depresiji, dok se događaju nemotivirana radost i euforija. S progresijom toksičnih učinaka na mozak, postoji sklonost agresiji, neobjašnjivim akcijama, neadekvatnim akcijama.

Pacijenti su vrlo društveni, lako dolaze u kontakt s nepoznatim ljudima, a interes za prijatelje i obitelj opada. Tijekom vremena, govor gubi povezanost i smislenost, pojavljuje se agresivnost i neurednost.

Smanjenje inteligencije postaje vidljivo već pri drugom stupnju encefalopatije. Pacijentu je teško koncentrirati se, nije pažljiv, gubi vještine pisanja, disartrija se pogoršava. Ispunjavanje radnih obveza postaje nemoguće.

Na pozadini poremećenog metabolizma merkaptana koji se stvaraju u crijevu, pojavljuje se ili pojačava karakterističan miris jetre iz usta. Mogući pristup bakterijskih infekcija, krvarenje zbog oslabljenog imuniteta i smanjena sinteza proteina jetre. Kod masivne nekroze jetrenog parenhima pacijenti su zabrinuti zbog jakih bolova u desnom hipohondru, težine u lijevom dijelu zbog povećane slezene (s cirozom).

Među neurološkim simptomima nalazi se tzv. Asterixis - kaotično pomicanje mišića tijela koji se pojavljuju kada su pod stresom. Trzanje se pojačava kada pacijent povuče ruke prema naprijed, dok prsti stvaraju nehotične pokrete.

Poraziti toksine toplinski kontrolni centar je u pratnji fluktuacije u tjelesnoj temperaturi kao i gore, i hipotermija, koja može izmjenjivati.

Akutna jetrena encefalopatija ubrzano raste, može za nekoliko sati i dana dovesti do kome. Kronične vrste napreduju sporo, do nekoliko godina.

Žutost kože i sluznice izražena je u različitim stupnjevima. U početnoj je fazi jedva primjetna, ali sa značajnom nekrozom hepatocita, ona je već jaka u prvim danima bolesti.

Ekstremna jetrena encefalopatija očituje se u komi, hiporefleksiji, nedostatku odgovora na podražaje, moguć je napad na konvulzije, prestanak disanja i palpitacije. U ovoj fazi povećavaju se znakovi oticanja i oticanja mozga, što može biti komplicirano zbog dislokacije struktura matičnih stanica i smrti pacijenta.

Latentna varijanta jetrene encefalopatije ne daje nikakve kliničke manifestacije, ali dodatno ispitivanje pokazuje smanjenje mentalnih sposobnosti, gubitak fine motoričke sposobnosti.

Detekcija jetrene encefalopatije

U dijagnostici jetrene encefalopatije utvrđena je činjenica njezine prisutnosti u bolesnika s jetrenom patologijom, kao i stupanj i stupanj patologije. Prije svega, liječnik doznaje da li je pacijent ikada bolovao od virusnog hepatitisa, ne zloupotrebljava alkoholna pića, koje lijekove iu kojim količinama.

Savjetovanje gastroenterologa je obvezno, što ukazuje na najmanji neurološke promjene i psihološke karakteristike pacijenta. Ako je pacijent u komi, tada znakovi oštećenja moždanog stabla ukazuju na moguću smrt u vrlo bliskoj budućnosti.

Laboratorijska ispitivanja uključuju:

  1. Potpuna krvna slika - smanjene crvene krvne stanice, hemoglobin i trombociti, rastu leukociti;
  2. Koagulogram - povećanje vremena zgrušavanja krvi i drugih znakova hipokagulacije, u teškim slučajevima - DIC;
  3. Biokemijska analiza krvi - povećanje AST, ALS, alkalne fosfataze, bilirubina, ureje, kreatinina itd.

Imenovan ultrazvuk jetre, MRI, CT, koji pokazuju promjenu veličine tijela, pojavu žarišta razaranja parenhima, izražen sklerotički proces u cirozi.

Obavezno istraživanje u slučajevima sumnje na hepatičnu encefalopatiju je biopsija izvedena tankom iglom. Može pokazati točan uzrok poremećaja mozga, ali predstavlja određeni rizik u slučaju ciroze jetre, pa je pacijent temeljito pripremljen, a ultrazvuk se koristi za kontrolu tijeka igle.

Stupanj uključenosti moždanog tkiva pomaže u procjeni elektroencefalografije, pokazujući usporavanje aktivnosti alfa ritma. Proučavanje tekućine može pokazati određeno povećanje proteina.

Liječenje jetrene encefalopatije

Opće preporuke

Terapija jetrene encefalopatije mora biti sveobuhvatna i usmjerena na uzroke patologije i njezine glavne manifestacije. Ako je moguće, potrebno je eliminirati akutnu ili kroničnu zatajenje jetre. Režim liječenja uključuje:

  • Svrha prehrane;
  • Uklanjanje azotemije;
  • Čišćenje crijeva;
  • Uklanjanje pojedinačnih simptoma bolesti.

Dijeta podrazumijeva smanjenje količine bjelančevina koje dolaze iz hrane na 1 gram po kilogramu mase dnevno, kao i ograničenje kuhinjske soli. Ovo stanje se promatra dugo vremena, budući da povratak na prethodnu prehranu može izazvati ponavljanje simptoma jetrene encefalopatije. Kako bi se dopunile potrebe za proteinima, dodatno se dodaju i odvojene aminokiseline.

Za proizvode metabolizma dušika učinkovito izlučuje kroz crijeva, potrebno je osigurati njegovo pražnjenje najmanje 2 puta dnevno. Za to su prikazani čisti klistiri, laksativi (laktuloza). Ako je potrebno, unos laksativa se nastavlja i nakon otpusta iz bolnice. Iskorištenje amonijaka ubrzava se ornitinom i cink sulfatom.

Ako se na pozadini jetrene encefalopatije, otekline mozga, krvarenja razvije akutni pankreatitis, pacijenti se smještaju u jedinicu intenzivne njege, gdje im se propisuje odgovarajuće liječenje.

U postupnoj terapiji jetrene encefalopatije važno mjesto zauzimaju pojašnjavanje i uklanjanje uzroka koji su uzrokovali patologiju, mjere za borbu protiv metaboličkih poremećaja, obnovu razmjene neurotransmitera. U skladu s tim principima, i ovisno o težini lezije mozga, bira se poseban režim liječenja, koji također uzima u obzir da li se patologija razvila akutno ili se povećala tijekom dugog vremena.

Akutno liječenje

Kod akutne jetrene encefalopatije važno je što je moguće brže ukloniti uzrok - krvarenje, lijekove, infekciju itd. Potrebna je kontrola intrakranijalnog tlaka, disanja i srčane aktivnosti. Pacijentu se pokazuje posteljina, prima hranjive smjese kroz sondu, prolazi aktivna detoksikacija i simptomatska terapija.

Tretman lijekovima uključuje:

  1. Infuzijski mediji - polidez, želatinol, glukoza s vitaminskim kompleksima, elektroliti (panangin, kalijev klorid, kalcijev glukonat) i inzulin;
  2. U acidozi, otopina sode, u slučaju alkaloze, vitamina C, želatinola;
  3. Uvođenje tekućine do tri litre dnevno pod strogom kontrolom metabolizma elektrolita i diureze;
  4. Gepasol A intravenozno kapanje tijekom tjedna, a zatim u istoj dozi svaki drugi dan do 15 dana.

Za čišćenje crijeva od toksičnih proizvoda i amonijaka potrebna su klistiranja. Antibiotici pomažu uništiti mikroorganizme koji proizvode amonijak u lumenu crijeva. Upotrebljavaju se metronidazol, rifampicin, vankomicin, preparati aminoglikozida se rjeđe koriste.

Lactulose (Duphalac) se koristi za smanjenje razine amonijaka iz probavnog sustava. Koristi se u obliku praha tri puta dnevno ili sirup do 5 puta nakon obroka. Možda uvođenje lijeka u obliku klistir nekoliko sati nakon obroka.

Moderniji način da se smanji apsorpcija amonijaka iz crijeva je laktitol, koji se ne apsorbira, ne gubi svoj učinak u tankom crijevu i dijeli se brže od duphalaca. Osim toga, uzimanje laktitola u manjoj mjeri uzrokuje proljev i nadutost.

Kako bi se uklonili poremećaji zgrušavanja krvi, postavljaju se:

  • Svježe zamrznuta plazma;
  • Antiproteaza (contrycal);
  • Fibrinolitik - aminokaproinska kiselina;
  • etamzilat;
  • Heparin i transfuzija krvnih pripravaka u slučaju DIC.

S rizikom ili povećanjem edema mozga prikazani su hormoni - prednizon, deksametazon. Dehidracija je prilagođena diuretiku - furosemid, manitol, diacarb.

Navedene aktivnosti provode se u komatnom stanju, a kada se svijest vrati pacijentu, normalna prehrana se obnavlja, ali uz ograničenje unosa proteina ne više od 30 grama dnevno. Kako se osjećate bolje, količina proteina se postupno povećava za 10 g svakih 5 dana, maksimalna količina je 50 g dnevno.

Borba protiv kronične jetrene encefalopatije

U bolesnika s kroničnom jetrenom encefalopatijom potrebna je dijeta s ograničenjem proteina od 20-50 g dnevno. Poželjno je koristiti bjelančevine biljnog podrijetla umjesto životinja. Energetske potrebe zadovoljavaju se uvođenjem glukoze. Simptomi trovanja se eliminiraju infuzijskom terapijom, kao u slučaju akutne patologije.

Hemoragijski sindrom zahtijeva zamjensku terapiju sa svježom zamrznutom plazmom, masom crvenih krvnih zrnaca i drugim lijekovima koji zamjenjuju krv.

Borba protiv intoksikacije proizvodima metabolizma proteina (dušične baze, amonijak) uključuje imenovanje:

  1. Duphalac, laktitol, antibakterijska sredstva;
  2. Hepasol A, esencijale, arnitin s aspartatom, arginin;
  3. Natrijev benzoat za neutralizaciju amonijaka u jetri, uklanjanje toksina iz krvi kroz urin, zaobilazeći hepatocite;
  4. Pripravci cinka;
  5. Aminokiselina.

Kada hepatična encefalopatija u moždanim stanicama poveća koncentraciju benzodiazepina, preporučljivo je, na primjer, koristiti njihove antagoniste - flumazenil.

Ekstrakorporalne metode detoksikacije - plazmafereza, hemosorpcija prikazane su kao dodatne mjere za liječenje metaboličkih poremećaja, obnavljanje funkcije mozga i poboljšanje funkcije jetrenog parenhima. Prije primjene, pacijentima se daju koloidne i kristaloidne otopine, glukoza i manitol. Uklonjena plazma nadoknađuje se poliglukinom i drugim lijekovima. Postupci se provode svaki dan ili svaki drugi dan.

Osim opisanih stadija liječenja, bolesnicima s kroničnom patologijom jetre i simptomima encefalopatije na pozadini akutnog ili kroničnog zatajenja jetre propisana je kombinirana terapija s helijsko-neonskim laserom 30-40 minuta. U velikom broju slučajeva hepatične encefalopatije razmatra se pitanje transplantacije jetre.

Video: prezentacija i predavanje o hepatičnoj encefalopatiji i njenom liječenju

Prognoza hepatične encefalopatije određena je težinom simptoma i dubinom lezije parenhima organa. U akutnim slučajevima, to je gore - u pozadini fulminantnog hepatitisa, razvija se hepatična koma koja dovodi do smrti u 85% slučajeva.

Ako se neurološki poremećaji razviju u slučaju ciroze, koja je već komplicirana ascitesom, hipoalbuminemijom, prognoza će biti lošija, ali s pravodobnim liječenjem povećavaju se šanse za spašavanje života. S dugotrajnim neuspjehom stanica jetre visok rizik od razvoja smrtonosne kome.

U teškim stupnjevima jetrene encefalopatije umire do 80% bolesnika koji nisu imali transplantaciju jetre, dok u prve dvije faze stopa preživljavanja doseže 65%. Smrt se može pojaviti bez razvoja ciroze od krvarenja, respiratornih i srčanih abnormalnosti, cerebralnog edema, zatajenja bubrega.

Što je jetrena encefalopatija?

Među teškim patologijama uzrokovanim akutnim ili kroničnim zatajenjem jetre uključuju se hepatična encefalopatija. Stanje nastaje zbog trovanja mozga i toksina središnjeg živčanog sustava. Bolest se rijetko dijagnosticira, ali u 80% slučajeva ima nepovoljan ishod.

Hepatična encefalopatija kao komplikacija kronične bolesti jetre češća je nego u akutnim stanjima. Patogenetski mehanizmi njegovog formiranja nisu u potpunosti shvaćeni, ali vodeći stručnjaci u području hepatologije i gastroenterologije rade na ovom problemu.

Oblici i faze

Hepatična encefalopatija podijeljena je u određene oblike, na temelju patofizioloških poremećaja koji se javljaju u tijelu. Na temelju obilježja patoloških procesa:

  • Akutni oblik. Opasno stanje karakterizirano brzim razvojem. U akutnim slučajevima, osoba može pasti u komu nekoliko sati nakon pojave prvih znakova zatajenja jetre.
  • Subakutni oblik. Nastavlja se usporeno, što dovodi do razvoja kome u 7-10 dana ili više. Ima ponavljajući tečaj.
  • Kronični oblik. Karakterizira ga sporo povećanje simptoma (tijekom nekoliko mjeseci, ponekad i godina) i razvija se kao komplikacija ciroze jetre u kombinaciji s portalnom hipertenzijom.

Druga klasifikacija temelji se na raspodjeli oblika, na temelju ozbiljnosti kliničkih manifestacija. Iz tog je položaja izolirana latentna, simptomatski izražena i rekurentna hepatična encefalopatija.

Posebni obrasci uključuju:

  • Reyeov-degenerativnih. Stanje se razvija zbog kršenja metabolizma bakra, kao posljedica nakupljanja iona u unutarnjim organima.
  • Djelomična paraliza.

Hepatična encefalopatija odvija se uzastopno, prolazeći kroz nekoliko faza:

  • Latentna. Svijest, inteligencija i ponašanje se ne mijenjaju, neuromuskularni poremećaji su odsutni.
  • Jednostavno. Pacijenti imaju prve uznemirujuće manifestacije psiho-emocionalne, intelektualne sfere, reakcije ponašanja. Postoje blagi neuromišićni poremećaji.
  • Prosječni. Bolesnici imaju umjerene poremećaje svijesti, poremećenu percepciju stvarnosti. Povećava neuromuskularnu disfunkciju.
  • Teški. Aktivno se izražava poremećaj uma i svijesti, pacijent se odlikuje neodgovarajućim odgovorima na ponašanje.
  • Koma - terminalna faza. Pacijent pada u nesvjesno stanje, odsutni su refleksi.

Uzroci bolesti

Razlozi za razvoj ovog patološkog procesa su različiti. U hepatologiji su svi faktori rizika koji potiču patologiju podijeljeni u nekoliko tipova. Tip A uključuje popis uzroka koji uzrokuju razvoj zbog akutnog oštećenja funkcije jetre:

  • Virusni hepatitis.
  • Maligne neoplazme.
  • Poraz žlijezde s višestrukim metastazama.
  • Žučni kamenac, praćen stagnacijom žučnih putova.
  • Droga, narkotika, otrovanje otrovima.
  • Alkoholna bolest jetre.

Popis uzroka za tip B uključuje čimbenike rizika zbog negativnog učinka crijevnih neurotoksina i popratne intoksikacije krvi:

  • Aktivna reprodukcija patogene crijevne mikroflore.
  • Prekomjerna potrošnja hrane s visokom koncentracijom proteina (meso, riba, mlijeko).

Glavni razlog za tip C je tijek ciroze i njezine komplikacije. Dodatno povećati vjerojatnost razvoja parazitskih invazija, upalnih procesa u probavnom sustavu i dišnim organima, teških ozljeda i opeklina od 3-4 stupnja, unutarnjeg krvarenja.

simptomi

Simptomi jetrene encefalopatije manifestiraju se u različitim neurološkim i mentalnim disfunkcijama, čija težina ovisi o obliku i stadiju bolesti. U laganom stadiju, pacijent ima brojne nespecifične znakove povezane s promjenama raspoloženja, reakcijama u ponašanju i oštećenjima intelektualne sfere. To se očituje u obliku:

  • Pojava depresije, nemotivirana anksioznost. Ponekad pacijent ima nerazumno visoko raspoloženje.
  • Izreke ludih ideja. Međutim, svijest ostaje jasna, osoba reflektira adekvatno, prepoznaje one oko sebe.
  • Poremećaj spavanja Pacijent razvija nesanicu noću, tijekom dana - tešku pospanost.
  • Poremećaji pokretljivosti i mali tremor ruku.

Istodobno se razvijaju prvi znakovi trovanja tijela - pojava slatkastog mirisa iz usta, gubitak apetita, mučnina. Tu je umor, bol u glavi i tinitus. Ako osoba koja ima početni stadij ima EKG, bit će vidljivi poremećaji u radu srca u obliku poremećaja alfa-ritma i povećane amplitude valova.

U fazi 2 (srednji) izraženi su anksiozni simptomi. Osoba je svjesna, ali se razlikuje u depresivnom i inhibiranom stanju, koje se naglo može zamijeniti napadima bijesa, agresije. Često postoje halucinacije - slušne i vizualne. Pacijent stalno želi spavati, može zaspati i tijekom razgovora. Ostali znakovi srednjeg stadija su:

  • Udaranje drhtanjem ruke.
  • Prostorna i vremenska dezorijentacija.
  • Kratka nesvijest.
  • Teške glavobolje.
  • Trzanje mišića lica, gornjih i donjih udova.
  • Pojava brzog plitkog disanja.
  • Razvoj žutice.
  • Jačanje specifičnog mirisa iz usne šupljine.
  • Smanjenje u bezuvjetnim refleksima.

U 3 (teškom) stadiju pojavljuje se trajno patološko oštećenje svijesti o tipu stupora. Oštar učinak podražaja uzrokuje kratkoročno uzbuđenje osobe s halucinacijama i zabludama. Nakon prestanka stimulacije, pacijent se vraća u nesvijest.

Ostale specifične manifestacije teškog stadija:

  • Intenzivna žutica.
  • Smanjena količina jetre.
  • Tromi tetivi i refleksi zjenica. Ali oni se mogu nazvati - s stimulacijom boli na licu postoji grimasa.
  • Miris sirove jetre, dolazi iz kože.

U terminalnoj fazi (komi), pacijent je potpuno nesvjestan. Stimulacija boli, zvukova, dodira ne utječe na osobu. Refleks zjenice nije prisutan. Anurija se razvija - bubrezi prestaju funkcionirati i izlučuju urin. Stanje je komplicirano poremećajima srčanog ritma, unutarnjim krvarenjem (gastrointestinalnim, materničnim). Nemoguće je vratiti se u život iz stanja jetrene kome - smrt nastupa nakon nekoliko sati ili dana.

Dijagnostičke metode

Ispitivanje pacijenata sa sumnjom na jetrenu encefalopatiju složeno je i zahtijeva hitnu provedbu - može potrajati nekoliko sati od pojave prvih znakova oštećenja mozga u jetrenoj komi. Važnost procesa ispitivanja daje se prikupljanju anamneze u smislu informacija o postojećim i prošlim patološkim promjenama jetre, stavovima prema alkoholnim pićima i nekontroliranoj upotrebi lijekova. Tijekom početnog pregleda, liječnik skreće pozornost na ponašanje pacijenta, neurološke manifestacije.

Dijagnostiku možete potvrditi pomoću laboratorijske dijagnostike:

  • Biokemijska ispitivanja jetre. U bolesnika s patološkim procesom u jetri, bilirubinu, AST i ALT povećavaju se razine alkalne fosfataze. Aktivnost transaminaza se povećava.
  • Opći test krvi. Indikacije indirektno pokazuju povećanje broja ubodnih neutrofila, povećanje ESR-a, pad hemoglobina.
  • Analiza mokraće. U bolesnika s funkcionalnim zatajenjem jetre i oštećenjem mozga u mokraći, nečistoćama u krvi (hematurija), detektira se povećanje koncentracije proteina (proteinurija), urobilin.

Od instrumentalnih metoda dijagnostike koristi se ultrazvuk jetre za procjenu veličine žlijezde i biopsiju jetre. Biopsija praćena morfološkom analizom omogućuje 100% potvrdu prisutnosti zatajenja jetre čak iu latentnom stadiju encefalopatije. Za određivanje aktivnosti destruktivnih promjena u mozgu potrebna je elektroencefalografija.

U procesu pregleda važno je razlikovati hepatičnu encefalopatiju i druge patologije koje mogu uzrokovati oštećenje mozga:

  • Zarazne bolesti središnjeg živčanog sustava.
  • Alkohol i encefalopatija lijekova.
  • Intracerebralno krvarenje.
  • Puknuće cerebralne aneurizme.
  • Akutni cerebrovaskularni incident.

liječenje

Liječenje jetrene encefalopatije organizirano je isključivo u bolnici, pacijenti su smješteni u jedinicu intenzivne njege. Cilj liječenja je obnoviti zdravlje jetre, eliminirati toksični učinak amonijaka na mozak. Kombinirana terapija uključuje:

  • Organizacija posebne dijete s niskim sadržajem proteina.
  • Tretman lijekovima.
  • Mjere detoksikacije.
  • Simptomatsko liječenje.

Tretman lijekovima se svodi na imenovanje:

  • Pripravci laktuloze (Duphalac, Normase). Svrha njihovog prijema - suzbiti sintezu amonijaka u crijevu i ukloniti višak s izmetom. Osim toga, pripravci laktuloze smanjuju prekomjerni rast patogene crijevne mikroflore. Za bolesnike bez svijesti, laktuloza se primjenjuje pomoću sonde.
  • Antibiotici (metronidazol, rifamiksin). Antibiotska terapija reducira se na oralne lijekove, intravenske infuzije su nepoželjne zbog velikog opterećenja jetre. Uzimanje antibiotika pomaže uništiti štetnu floru u crijevima koja proizvodi amonijak. Doze antibiotika redovito se prilagođavaju bolesniku.
  • Lijekovi koji normaliziraju razgradnju amonijaka u jetri (Hepa-Mertz, Ornitoks). Takvi lijekovi se primjenjuju intravenski, u maksimalnoj dozi.
  • Sorbenti (Enterosgel, Filtrum). Prijem sorbenata omogućuje pravodobno zaključivanje intestinalnih toksina, sprječavajući njihovu apsorpciju u krv.
  • Lijekovi koji suzbijaju sintezu kiselog želučanog soka (Omez, Omeprazol).

Među obvezne terapijske mjere uključuju infuzijske terapije intravenskom infuzijom polionnih i glukoza-kalij-inzulin otopine. Za poboljšanje zgrušavanja krvi, provode se transfuzije plazme. Hemodijaliza je organizirana u bolesnika s kritično visokom razinom kalija u krvi.

Pacijenti su svakodnevno izloženi visokim klistirama. Klistir se izvodi pomoću hladne 1% otopine sode. Provođenje klizmi neophodno je za izlučivanje metabolita crijeva. Osim toga, obojenom vodom ili bojom fekalnih masa moguće je odmah prepoznati početak unutarnjeg krvarenja iz crijeva.

Kirurški zahvat svodi se na vođenje operacija u obliku:

  • Transjugalni intrahepatski portokavalni ranžir (TIPS). Nakon operacije se stabilizira tlak u portalnoj veni, normalizira dotok krvi u jetru i smanjuju negativni simptomi.
  • Transplantacija jetre od davatelja. Transplantacija žlijezde indicirana je za akutne i kronične dekompenzirane oblike.

dijeta

Bolesnici s akutnim ili kroničnim tijekovima trebaju organizirati prehrambenu prehranu. Svrha prehrane je smanjiti oslobađanje amonijaka u crijevu i njegovu koncentraciju u krvnoj plazmi zbog isključenja proteinske hrane iz prehrane. Međutim, hrana mora zadovoljiti tjelesnu potrebu za kalorijama i energijom. Nedostatak aminokiselina obnavlja se uz pomoć posebnih smjesa (hepamina). Kod bolesnika bez svijesti, mješavina se primjenjuje putem sonde.

Uz umjereno izražene manifestacije, dnevni unos bjelančevina ograničen je na 30 g. Ograničenje se također primjenjuje na masti - ne više od 20 g dnevno. Dnevna količina ugljikohidrata - do 300 g. Dijeta pacijenata sastoji se od sluzavih juha, tekućih kaša na vodi, želea, povrća. Hranu treba uzimati svaka 2 sata, u malim količinama.

Ako se stanje pacijenta poboljša - količina proteina u prehrani postupno se povećava - svaka 3 dana za 10 g. Ako se stanje pogorša - masti su potpuno isključene iz prehrane, ostavljajući ugljikohidrate i proteine ​​ne više od 2-3 g dnevno. Prednost imaju biljni proteini.

Prognoza i prevencija

Prognoza preživljavanja u bolesnika s hepatičnom encefalopatijom ovisi o obliku i stadiju bolesti. Ako se bolest otkrije u latentnim i blagim stadijima, kada su patološke promjene u jetri minimalne, a nema poremećaja svijesti, moguć je potpuni oporavak. Prognoza je uvijek povoljnija u kroničnom tijeku s sporim napredovanjem. Akutni tijek karakteriziraju nepovoljni prognostički planovi, osobito u djece mlađe od 10 godina i odraslih starijih od 40 godina.

Kada se otkriju u fazama 1-2, stopa smrtnosti ne prelazi 35%. Na 3-4 stupnja smrtnosti povećava se na 80%. Prognoza za pacijente koji su pali u jetrenu komu je uvijek nepovoljna - 9 od 10 ljudi umire.

Prevencija se svodi na održavanje normalnog funkcioniranja jetre, pravovremeno liječenje bolesti bilijarnog trakta. Važnu ulogu ima održavanje zdravog načina života uz odbacivanje alkohola i nikotina. Za sprečavanje toksičnih učinaka na jetru, važno je napustiti nekontrolirane lijekove i samoliječenje.

Hepatička encefalopatija s cirozom i disfunkcijom jetre

Izraz "encefalopatija" znači oštećenje mozga i središnjeg živčanog sustava, uzrokovano toksičnim učincima. Ovo stanje karakterizira brza smrt neurona zbog teške hipoksije (kisikovog izgladnjivanja) ili izravnog utjecaja neurotropnih toksina i izloženosti zračenju. Koncept hepatičke encefalopatije (PE) podrazumijeva neuropsihijatrijske poremećaje na pozadini oštećenja središnjeg živčanog sustava koja je nastala zbog nemogućnosti hepatocita da pročiste krv od otrovnih tvari, posebice amonijaka. Kao rezultat toga, razvija se teška intoksikacija koja može dovesti do nepovratnog oštećenja i smrti.

Budući da je dijagnoza hepatične encefalopatije godišnja stopa preživljavanja 52%, a trogodišnja 25%.

patogeneza

Simptomi PE počinju se manifestirati kada parenhim jetre prestane obavljati svoju funkciju pročišćavanja krvi. To se događa kod akutnog zatajenja jetre, ako je više od polovice svih hepatocita uništeno. S druge strane, disfunkcija probavnih žlijezda može se pojaviti iz više razloga: kronični bakterijski, virusni ili parazitski hepatitis, metaboličke bolesti (hemohromatoza), akutna masna degeneracija, trovanje alkoholom, lijekovi ili industrijski otrovi. To jest, PE je sekundarno patološko stanje s karakterističnim simptomatskim kompleksom, a ne osnovnom bolešću.

Na molekularnoj razini, proces neuronskog trovanja metabolitima nije potpuno jasan. Sada postoje tri glavne teorije patogeneze PE.

  1. Otrovno (djelovanje amonijaka). Kada disfunkcija jetre u krvi akumulira veliku količinu štetnih tvari - masnih kiselina, bilirubina, fenola, tiola, sumpornih spojeva i raznih derivata ugljikovodika. Ali glavni patološki učinak je amonijak, koji se formira u tijelu kao posljedica raspada aminokiselina, obrada uree i proteina, a medicinari vjeruju da nevezani, ne-ionizirani amonijak lakše prevladava energetsku moždanu barijeru, prodire u membrane neurona i uništava njihove jezgre. Tijekom enzimske reakcije u mozgu sinteza glukoze se smanjuje, što dovodi do izgladnjivanja stanica, osmotskog edema i nekroze, a cijeli proces se pogoršava općom intoksikacijom. Poremećaj jetre dovodi do pogoršanja apsorpcije korisnih mikroelemenata (vitamina, K, Na, P, Mg), što rezultira povećanjem koncentracije dušika u krvi i promjenom kiselosti. Stoga je razvoj PE potaknut smanjenjem razine glukoze, sistemske hipoksije, dehidracije i portalne hipertenzije (povećanje tlaka u portalnoj veni).
  2. Promjena u sastavu amino kiselina. Kao rezultat disfunkcije jetre, aromatske aminokiseline počinju se nakupljati u krvi, koje koriste isti molekularni omjer da prevladaju moždanu barijeru kao aminokiseline razgranatog lanca. Prodirući u mozak, oni narušavaju enzimske reakcije, uzrokujući povećanu sintezu lažnih neurotransmitera (dioksifenilalanina, norepinefrina), djelujući na stanice središnjeg živčanog sustava.
  3. Povreda metabolizma gama-aminobutirne kiseline. Ova kiselina je jedan od glavnih inhibitornih neurotransmitera. Stoga smanjenje njegove sinteze u crijevu uzrokuje povećanje katabolizma štetnih tvari u mozgu. Pojavljuje se otvaranje kanala klora, a ioni klora zarobljeni u neuronima usporavaju živčane impulse i inhibiraju rad središnjeg živčanog sustava. Kod osoba s insuficijencijom jetre poremećeni su metabolički procesi zbog kojih se sinteza GABA u crijevu naglo smanjuje.

Najpopularnija teorija razvoja jetrene encefalopatije je toksični učinak amonijaka. Međutim, postoji razlog za tvrdnju da su povrede metabolizma aminokiselina najvažnije.

Etiološki tipovi

Da bi se postavila dijagnoza, dovoljno je kombinirati simptomatsku sliku u obliku izraženih neurotskih poremećaja i podataka o patološkom stanju jetre. Međutim, za liječenje PE, potrebno je znati točan uzrok disfunkcije parenhima. Na temelju toga postoje 3 etiološka tipa PE.

Hepatična encefalopatija

Hepatična encefalopatija je stanje u kojem dolazi do pogoršanja funkcije mozga zbog nakupljanja otrovnih tvari koje se uklanjaju jetrom. U slučaju zatajenja jetre dolazi do disfunkcije jetre, što dovodi do djelovanja toksina na ljudsko tijelo, posebno na mozak.

Nije točno utvrđeno koje tvari imaju najveći toksični učinak, međutim, po svemu sudeći, važnu ulogu imaju sadržaji u krvi produkata razgradnje proteina, primjerice amonijaka.

Uzroci i čimbenici rizika

Različite bolesti i patologije dovode do pojave hepatične encefalopatije. Prvo mjesto imaju akutni hepatitisi koje uzrokuju virusi Hepatitis A, B, C, D, E, G, ospice, herpes, citomegalovirus, Coxsackie.

Weyl i Wilsonova bolest, infektivna mononukleoza, Ray i Shihenov sindrom, apscesi jetre, gnojni kolangitis, mikoplazma i oštećenje jetre, tromboembolija jetre, alkoholna i lijek izazvana oštećenja jetre, kronični hepatitis raznih etiologija, bolest jetre s trovanje gljivama, zloćudni tumori jetre, hemokromatoza.

Postoji određena skupina čimbenika koji uzrokuju razvoj ove bolesti u zatajenju jetre:

  1. Operacije i anestezija.
  2. Prekomjerna uporaba alkoholnih pića i droga.
  3. Krvarenje u crijevima, želucu i jednjaku.
  4. Zarazne bolesti u akutnom i kroničnom obliku.
  5. Neracionalna uporaba diuretičkih lijekova.
  6. Prekomjerna potrošnja životinjskih bjelančevina.
  7. Zatajenje bubrega.
  8. Metabolička alkaloza.

Kao toksini u hepatičnoj encefalopatiji glavnu ulogu imaju amonijak i aromatske aminokiseline, kao i metionin i merkaptani. U slučaju razvoja ove bolesti, razina ovih spojeva u perifernoj krvi značajno se povećava.

Faze jetrene encefalopatije

Hepatična encefalopatija ima četiri faze:

Faza I - prodromal. Karakterizira ga smanjenje koncentracije, usporavanje mentalnih reakcija i govora, apatija. Osim toga, ponekad dolazi do djelomičnog smanjenja mentalnih sposobnosti i poremećaja spavanja - noću pacijenti pate od nesanice, a tijekom dana se žale na pospanost.

Faza II. Ovaj stadij karakteriziraju dublji neurološki i mentalni poremećaji. Pacijenti ponekad čine besmislene radnje, postaju neuredni, agresivni, može se promatrati stupor. Često ova faza popraćena je simptomom pljesak tremora.

Faza III. Ova faza obilježena je razvojem čitavog kompleksa cerebralnih, piramidalnih i ekstrapiramidnih poremećaja. Mogu se pojaviti poremećaji svijesti, grčevi u mišićima, spontano uriniranje, hiperrefleksija ili smanjena osjetljivost, škripanje zubi. Osim toga, postoje piramidalni znakovi - klon patele i stopala, bilateralni simptom Babinskog. Ekstrapiramidalni znakovi uključuju umanjenu koordinaciju pokreta, mišićnu rigidnost.

Stadij IV - jetrena koma. U početku je to plitka, djelomično obnovljena svijest. U ovoj fazi zjenice su sužene, postoje reakcije na podražaje boli, međutim, refleksi tetiva su odsutni. Kako se razvija koma, može se pojaviti tahipnea, nedostatak zeničnih refleksa, Kussmaul ili Cheyne-Stokes disanje. Završnu fazu kome karakterizira potpuni nestanak refleksa i osjetljivost na bol.

Dijagnoza jetrene encefalopatije

Dijagnostičke mjere usmjerene su na određivanje razine amonijaka. Mnogi pacijenti imaju povećanje ovog pokazatelja - to može biti više od 90%. U isto vrijeme, normalna koncentracija ove tvari ne može biti osnova za isključivanje dijagnoze “jetrene encefalopatije”. Za to je potrebno provesti dodatna istraživanja.

  1. Psihometrijsko testiranje. Koristi se za otkrivanje latentne jetrene encefalopatije, kao i za detaljno opisivanje mentalnih poremećaja u slučaju prve i druge faze bolesti. Primijeniti dvije skupine testova - testove na točnost finih motoričkih sposobnosti i na brzinu kognitivne reakcije. Evaluacija testa je vrijeme koje pacijent troši na zadatak, uključujući i vrijeme za ispravljanje pogrešaka. Osjetljivost takvih testova u identificiranju ove bolesti je oko 70-80%.
  2. Elektroencefalografija. Osjetljivost ove istraživačke metode u utvrđivanju latentnog oblika bolesti prilično je niska - samo 30%.
  3. Potaknuti moždani potencijali. Ova metoda se smatra osjetljivijom od elektroencefalografije - njezina je osjetljivost oko 80%.
  4. Magnetska rezonancijska spektroskopija. To je najosjetljivija metoda kojom se dijagnosticira ova bolest - njezina osjetljivost se približava 100%.

Liječenje jetrene encefalopatije

Valja napomenuti da liječenje ove bolesti u trećoj i četvrtoj fazi ima visoku cijenu i istodobno ima prilično nisku učinkovitost. Zbog toga je potrebno uključiti ranu prevenciju i liječenje bolesti koje su povezane s razvojem jetrene encefalopatije.

Liječenje ove bolesti ima za cilj uklanjanje čimbenika koji dovode do razvoja ovog oblika encefalopatije. Osim toga, zadatak terapije je smanjiti, apsorbirati i poboljšati neutralizaciju neurotoksičnih metabolita, prvenstveno amonijaka. Glavne odredbe tretmana su sljedeće:

  1. Dijetetske aktivnosti.
  2. Borba protiv "dopustivih čimbenika".
  3. Smanjenje formiranja i apsorpcije neurotoksičnih metabolita, kao i poboljšanje njihove neutralizacije.
  4. Utjecaj na aktivnost inhibitornih neurotransmitera u središnjem živčanom sustavu ili na njihov omjer.

Veliku ulogu u prevenciji razvoja jetrene encefalopatije igra pravilno odabrana dijetetska terapija. U prehrani pacijenta trebaju biti dominantni proteini biljnog podrijetla, osim toga, ljudi trebaju povećati uporabu dijetalnih vlakana. Potrebno je ograničiti potrošnju bjelančevina - količina mora biti 1 gram po kilogramu težine. Ako pacijent ima jetrenu encefalopatiju treće ili četvrte faze, ta količina ne smije prelaziti 20-30 grama dnevno. Kako bi se na odgovarajući način obnovili troškovi energije, potrebno je u prehranu uključiti lako probavljive ugljikohidrate.

Liječenje bolesnika sastoji se u racionalnoj farmakološkoj korekciji i prevenciji razvoja komplikacija koje iniciraju pojavu jetrene encefalopatije. Za suzbijanje proteolitičke flore crijeva propisani su antibiotici širokog spektra. Štoviše, prednost se daje lijekovima s minimalnim nuspojavama.

Da bi se ispravila poremećena pokretljivost tankog crijeva i prekomjerni rast bakterija, propisan je ne-adsorbirajući disaharid laktuloza. Korištenje laktuloze pouzdano poboljšava tijek jetrene encefalopatije, a također i uspješno sprječava njegov razvoj.

Osim toga, koriste se intermedijerni metaboliti ciklusa ureje. Ova mjera aktivira ornitinski ciklus detoksikacije amonijaka. Zbog poremećaja ravnoteže aminokiselina mogu se koristiti razgranate aminokiseline.

pogled

Prognoza je određena težinom hepatocelularnog neuspjeha. To je mnogo ozbiljnije u slučaju akutnog zatajenja jetre nego portosistemskog venskog skretanja. Koma, koja se razvija na pozadini fulminantnog hepatitisa, u većini slučajeva završava smrću. Istodobno se poboljšava prognoza u slučaju pravodobnog započinjanja liječenja, kao i uklanjanja čimbenika koji doprinose razvoju ove bolesti.

Hepatična encefalopatija je vrlo opasna bolest koja u nekim slučajevima može biti fatalna. Da bi prognoza bila povoljna, potrebno je što prije napraviti ispravnu dijagnozu i propisati adekvatno cjelovito liječenje.