Što je opasna jetrena encefalopatija

Da bismo razumjeli što je hepatična encefalopatija i koliko je to opasno, započnimo članak s definicijom. To će omogućiti opće razumijevanje mehanizma razvoja i uzroka pojave simptoma. Dakle, encefalopatija je ozbiljna komplikacija zatajenja jetre, čija je pojava posljedica toksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava. Akutna disfunkcija mozga je rijetka, ali u 80% slučajeva prati koma i smrt pacijenta. Encefalopatija u kroničnoj patologiji žlijezde može biti reverzibilna.

Simptomi jetrene encefalopatije

Povećanje koncentracije amonijaka u krvotoku dovodi do disfunkcije mozga, što je popraćeno pojavom kliničkih znakova patologije.

Cijeli kompleks simptoma uključuje neuropsihijatrijske poremećaje, čija težina ovisi o razini otrovnih tvari u tijelu. Pojavljuju se:

• poremećaj spavanja;
• nepažnja, oštećenje pamćenja;
• apatija;
• mentalna disfunkcija;
• letargija i drugi poremećaji svijesti;
• tremor;
• slatkasti, takozvani "jetreni" miris iz usta;
• poremećaj refleksne aktivnosti.

oblik

Postoji nekoliko oblika patologije:

1. akutna, koju karakterizira teška inhibicija, pogoršanje disanja i fiksiran izgled. Pospanost se može dramatično pretvoriti u psihomotornu agitaciju s iluzijama i halucinacijama. S progresijom, reakcija na vanjske podražaje je potpuno izgubljena, refleksi nestaju, disanje je inhibirano i krvni tlak se smanjuje. Akutna jetrena encefalopatija traje od dva sata do nekoliko dana. Rizik od razvoja kome je vrlo visok;
2. subakutna, u kojoj postoji nepažnja, oštećenje pamćenja, mentalna aktivnost, postoji tremor udova, zbog čega osoba gubi sposobnost držanja određenog položaja. Rukopis se također mijenja, pacijent odgovara monosyllable, glas postaje monoton, i govor je nerazgovjetan i spor. Trajanje tečaja više od tjedan dana. Razdoblja pogoršanja zamjenjuju se remisijom;
3. kronični tip patologije. Pacijenti su zabranjeni, neadekvatni, apatični, često razdraženi i smiju bez razloga. Osim toga, mogu se pojaviti halucinacije i pamćenje se pogoršava.

faza

Hepatična encefalopatija prolazi kroz nekoliko faza:

1. prvi. Simptomi uključuju stalnu slabost, glavobolju, mučninu, zujanje u ušima, štucanje, gorak okus u ustima i slab apetit. Pacijent ne uspijeva usredotočiti se, ponavlja već izgovorene riječi, ponekad se ne orijentira u prostoru, ne spava noću, a tijekom dana je pospan. Osim toga, tu je euforija, uzbuđenje, oslabljeno razmišljanje, nesigurnost u hodu i promiskuitet. Također nije isključeno širenje zjenice, učestalo krvarenje iz nosa i hematomi na koži;
2. na drugom, pacijenti su naglo usporeni, apatični, pospani i pokušavaju pobjeći. Osim toga, postoji delirijum, halucinacije, nesvjestica, dezorijentacija u prostoru i mjestu. Osoba ima grčeve udova i krpelje lica. Disanje postaje učestalo, pojavljuje se žutica, a iz usta se javlja "jetreni" miris;
3. treću fazu karakterizira depresija svijesti, konvulzije, kratka razdoblja uzbuđenja koja su popraćena halucinacijama. U dijagnozi dolazi do smanjenja veličine jetre, povećane žutice i nedostatka izraza lica. Karakteristični klinički znak je hemoragijska dijateza na pozadini povećanog krvarenja i poremećaja koagulacije.

etiologija

Ovisno o uzroku patologije, postoji nekoliko vrsta jetrene encefalopatije. Ona može biti povezana s:

• opijenost. Neurotoksini mogu ući u krvotok zbog intestinalne disbioze ili zloupotrebe proteinskih produkata;
• akutno povećanje zatajenja jetre. Među predisponirajućim čimbenicima treba razlikovati virusni hepatitis, alkoholom izazvane lezije žlijezde, raka i drugih bolesti koje su praćene smrću hepatocita (stanica jetre);
• ciroza. Glavni uzrok encefalopatije u ovom slučaju je zamjena zdravog tkiva vezivnih organa, što dovodi do stvaranja ožiljaka i disfunkcije jetre, uključujući detoksikaciju.

Polazište za razvoj encefalopatije može biti i:

1. alkoholizam;
2. masovno krvarenje;
3. kronična intestinalna disfunkcija u obliku konstipacije;
4. infektivni proces u tijelu;
5. peritonitis.

Patogeneza hepatične encefalopatije temelji se na promjeni sastava elektrolita i proteina u krvi, povećanju razine amonijaka, fenola i masnih kiselina u tijelu. Kao rezultat toga, mozak ne prima dovoljno kisika, hranjivih tvari, izložen je toksinima, koji pogađaju živčane stanice, povećava intrakranijalni tlak i znakove cerebralnog edema.

dijagnostika

Dijagnoza se potvrđuje na temelju rezultata kompletnog pregleda pacijenta. Počinje s prikupljanjem anamneze, nakon čega liječnik određuje raspon dijagnostičkih metoda koje omogućuju potvrdu hepatične encefalopatije. Za to se procjenjuju laboratorijski testovi, instrumentalni pregledi i neuropsihološki status pacijenta.

povijest

Princip uzimanja anamneze je da pacijenta stalno pitate o:

• vrijeme prvih znakova bolesti;
• brzina napredovanja simptoma;
• odgođene i kronične bolesti;
• alergijska nasljednost;
• način života (prehrana, loše navike);
• struke;
• uzimanje hepatotoksičnih lijekova.

Detaljan pregled povijesti omogućuje sumnju na bolest i ukazuje na opseg oštećenja jetre, kao i na ozbiljnost psiho-emocionalnih poremećaja.

Laboratorijske metode

Za procjenu težine trovanja i stupnja disfunkcije jetre potrebni su laboratorijski testovi. One uključuju:

1. opća klinička analiza krvi, u kojoj je povećana razina leukocita, neutrofila, smanjenje hemoglobina, trombocita, kao i ubrzani ESR;
2. testovi urina otkrili cilindre, crvene krvne stanice, proteine, bilirubin i urobilin u materijalu;
3. biokemija. Prvi laboratorijski prekursor jetrene patologije je povećanje bilirubina, amonijaka i transaminaza (ALT, AST). Osim toga, bilježi se smanjenje razine proteina i promjena količine elektrolita;
4. koagulacije. Kasni simptom bolesti povećao je krvarenje zbog nedostatka faktora zgrušavanja na pozadini funkcionalnog zatajenja jetre i niske razine proteina.

Instrumentalna dijagnostika

Za vizualizaciju jetre, za procjenu njegove veličine, strukture i gustoće, potrebno je instrumentalno ispitivanje. Neinvazivne metode uključuju ultrazvuk hepatobilijarnog trakta (žlijezda, bilijarnog trakta) i okolnih organa. I informatička i magnetska rezonancija se smatra informativnom.

Za potvrdu zatajenja jetre potrebno je izvršiti analizu punkcije (biopsija) ili elastografiju. Bolest se mora razlikovati od izvanhepatičnih patologija, kao što su akutno oštećenje lokalnog protoka krvi i ruptura aneurizme, kao i infektivne patologije, metabolički poremećaji i izravni medicinski učinci na središnji živčani sustav.

Psihometrijski testovi

Za procjenu oštećenja mozga, kao i ozbiljnosti njegove disfunkcije, potrebna je elektroencefalografija. Hepatična encefalopatija druge faze očituje se oštrom inhibicijom ritma, povećanjem visine valova i pojavom njihovih trajnih oblika (theta, delta).

Objektivno proučavanje neuropsihijatrijskog stanja uključuje i registraciju "tresanja udara". Karakteristično je za drugu i treću fazu. U središtu njegovog razvoja je poremećaj povezanosti mišićno-koštanog sustava s mozgom na pozadini usporavanja kretanja živčanih impulsa. Kao rezultat toga, pacijent nije u stanju zadržati određeni položaj. Da bismo identificirali ovaj simptom bolesti, dovoljno je zamoliti osobu da podigne ispružene ruke ispred sebe i učvrsti ih u tom položaju. Pozitivan test uzima se u obzir pri registriranju poklopaca u zglobovima zglobova. Ta manifestacija patologije može promijeniti svoj karakter ovisno o motoričkoj aktivnosti pacijenta. Tako se u fiksnom položaju tremor povećava i slabi kako se ruke kreću.

Osim toga, mogu se koristiti i dijagnostička ispitivanja:

1. aritmetički;
2. linearan;
3. broj. Za to se od pacijenta traži da broji do 25, nakon čega se procjenjuje broj pogrešaka i vrijeme potrebno za dovršenje zadatka;
4. analiza rukopisa;
5. kopirati linije.

Jetrena koma

Odvojeno treba reći i za tako ozbiljnu komplikaciju zatajenja jetre, kao komu. Razvija se na pozadini izrazitog poremećaja mozga koji prati depresija svijesti. Unatoč liječenju, u većini slučajeva pacijent umire.

Mehanizam nastanka jetrene kome temelji se na metaboličkim poremećajima i poremećajima cerebralne cirkulacije koji uzrokuju gladovanje kisikom i bubrenje tkiva.

Na živčane stanice djeluju amonijak, fenoli i masne kiseline.

Simptomi jetrene kome

Ozbiljnost simptoma ovisi o stupnju patološkog procesa:

1. Prvi stupanj razvoja karakterizira nedostatak svijesti uz očuvanje reakcije na bol. Također su uočeni konvulzije, proširene zjenice, spontano mokrenje i defekacija;
2. s dubokom komom, nema reakcija na podražaje, dijagnosticira se potpuna paraliza, moguće su konvulzije s zastojom disanja i smanjenjem krvnog tlaka.

Nadalje, uočeni su simptomi oštećenja jetre. To su žutica, hemoragijski sindrom, tahikardija i hipertermija.

Dijagnoza i hitna pomoć za jetrenu komu

Dijagnoza se utvrđuje nakon potpunog pregleda:

• prikupljanje anamneze od rođaka;
• pregled pacijenta;
• procjene neurološkog statusa;
• laboratorijske pretrage krvi, urina i cerebrospinalne tekućine;
• EEG;
• MRI mozga;
• Ultrazvuk jetre;
• elastografija.

U jedinici intenzivne njege treba pružati skrb o bolesniku. Kompleks hitnog liječenja uključuje:

1. identifikaciju i prestanak izazivnog faktora (infekcija, toksina);
2. EKG, kontrola intrakranijalne hipertenzije, razine kisika i krvnog tlaka;
3. intubacija traheje i mehanička ventilacija;
4. narkotični analgetici, hipnotici za smanjenje uzbuđenja i ublažavanje napadaja;
5. transfuzije mase plazme i eritrocita;
6. infuzijska terapija (anti-edem, metabolički, neuroprotektivni, vaskularni);
7. antibiotici, vikasol, stimulatori enzimatske aktivnosti hepatocita (stanice jetre);
8. ekstrakorporalne metode detoksikacije (hemodijaliza, plazmafereza).

Preživljavanje s jetrenom komom ne prelazi 20%.

Liječenje jetrene encefalopatije

Prvi korak je utvrđivanje i uklanjanje uzroka oštećenja jetre. Zatim se određuju daljnje taktike liječenja. Dakle, preporučena dijeta, čišćenje crijeva i podrška lijekovima.

lijekovi

Liječenje jetrene encefalopatije treba provesti uz pomoć različitih lijekova, kao što su:

1. antibakterijski lijek za prevenciju infektivnih komplikacija i kontrolu prisutnih patogena;
2. sorbensi, koji su neophodni za sprečavanje apsorpcije toksina u crijevima, povećavaju intoksikaciju i pogoršavaju tijek encefalopatije. Prema indikacijama dodijeljene su klice;
3. otopine za detoksikaciju za intravenoznu primjenu (Reosorbilact);
4. antivirusna sredstva (ribavirin, alfa-interferon-viferon) za infektivni hepatitis;
5. metabolički za održavanje funkcija neurona i normalizaciju njihove prehrane;
6. lijek za smanjenje amonijaka, laktuloze, hepa-mertza i hepasola. Potonji se također koristi za parenteralnu prehranu i obnavljanje nedostatka aminokiselina;
7. flumazenila. Ovaj lijek se propisuje za smanjenje inhibicije mozga.

Kirurške metode

Ovisno o uzroku i tijeku bolesti može se koristiti:

1. endovaskularne tehnike;
2. ekstrakorporalni (plazmafereza, odvajanje). Oni su neophodni za vraćanje funkcioniranja hepatocita (jetrenih stanica) i smanjenje intoksikacije;
3. Transplantacija žlijezda je najučinkovitija terapijska metoda, međutim, zadržavajući uzročni čimbenik, moguć je povrat bolesti. Postoje dvije vrste operacija. Liječnik može potpuno ukloniti zahvaćeni organ pacijenta i "presaditi" novi na njegovo mjesto. Druga metoda podrazumijeva očuvanje pacijentove jetre i dodatno „slijetanje“ donora.

Dijetalna terapija

Osnovna načela prehrane:

1. ograničenje unosa proteina na 20 g dnevno (na 3,4 stupnja) i na 50 g u početnom stadiju razvoja encefalopatije. To je potrebno da bi se smanjila razina amonijaka u krvotoku, koja ima toksični učinak na mozak;
2. stroga kontrola soli;
3. preporučene proteinske biljne tvari;
4. obroci trebaju biti djelomični (jesti hranu svaka dva sata u malim porcijama);
5. dnevno potrebno je piti najmanje 1,5 litra tekućine pod strogom kontrolom diureze (kako bi se spriječio rast cerebralnog edema).

Nutritivni obrok može se proširiti kako se pacijent osjeća bolje, laboratorijski parametri i neuropsihološki status se poboljšavaju. Potrebe za energijom su djelomično pokrivene intravenskom primjenom otopine glukoze.

Prognoza i prevencija

Prognoza ovisi o korijenskom uzroku i trajanju bolesti. Encefalopatija na pozadini akutne disfunkcije jetre dovodi do smrti u 85% slučajeva. Kod kroničnih bolesti, kroz složeni tretman, moguće je značajno poboljšati kvalitetu života pacijenta u 30-75%.

Što se tiče prevencije, to je spriječiti oštećenje jetre. Potrebno je izbjegavati povremeni spolni odnos, strogo kontrolirati unos lijekova, odustati od alkohola i normalizirati hranjivu prehranu.

Važno je upamtiti da je popularan pristup liječenju potpuno neučinkovit s hepatičnom encefalopatijom. To dovodi do progresije bolesti i ubrzava početak kome.

Što je jetrena encefalopatija?

Među teškim patologijama uzrokovanim akutnim ili kroničnim zatajenjem jetre uključuju se hepatična encefalopatija. Stanje nastaje zbog trovanja mozga i toksina središnjeg živčanog sustava. Bolest se rijetko dijagnosticira, ali u 80% slučajeva ima nepovoljan ishod.

Hepatična encefalopatija kao komplikacija kronične bolesti jetre češća je nego u akutnim stanjima. Patogenetski mehanizmi njegovog formiranja nisu u potpunosti shvaćeni, ali vodeći stručnjaci u području hepatologije i gastroenterologije rade na ovom problemu.

Oblici i faze

Hepatična encefalopatija podijeljena je u određene oblike, na temelju patofizioloških poremećaja koji se javljaju u tijelu. Na temelju obilježja patoloških procesa:

• Akutni oblik. Opasno stanje karakterizirano brzim razvojem. U akutnim slučajevima, osoba može pasti u komu nekoliko sati nakon pojave prvih znakova zatajenja jetre.
• Subakutni oblik. Nastavlja se usporeno, što dovodi do razvoja kome u 7-10 dana ili više. Ima ponavljajući tečaj.
• Kronični oblik. Karakterizira ga sporo povećanje simptoma (tijekom nekoliko mjeseci, ponekad i godina) i razvija se kao komplikacija ciroze jetre u kombinaciji s portalnom hipertenzijom.

Druga klasifikacija temelji se na raspodjeli oblika, na temelju ozbiljnosti kliničkih manifestacija. Iz tog je položaja izolirana latentna, simptomatski izražena i rekurentna hepatična encefalopatija.

Posebni obrasci uključuju:

• Reyeov-degenerativnih. Stanje se razvija zbog kršenja metabolizma bakra, kao posljedica nakupljanja iona u unutarnjim organima.
• Djelomična paraliza.

Hepatična encefalopatija odvija se uzastopno, prolazeći kroz nekoliko faza:

• Latentna. Svijest, inteligencija i ponašanje se ne mijenjaju, neuromuskularni poremećaji su odsutni.
• Jednostavno. Pacijenti imaju prve uznemirujuće manifestacije psiho-emocionalne, intelektualne sfere, reakcije ponašanja. Postoje blagi neuromišićni poremećaji.
• Prosječni. Bolesnici imaju umjerene poremećaje svijesti, poremećenu percepciju stvarnosti. Povećava neuromuskularnu disfunkciju.
• Teški. Aktivno se izražava poremećaj uma i svijesti, pacijent se odlikuje neodgovarajućim odgovorima na ponašanje.
• Koma - terminalna faza. Pacijent pada u nesvjesno stanje, odsutni su refleksi.

Uzroci bolesti

Razlozi za razvoj ovog patološkog procesa su različiti. U hepatologiji su svi faktori rizika koji potiču patologiju podijeljeni u nekoliko tipova. Tip A uključuje popis uzroka koji uzrokuju razvoj zbog akutnog oštećenja funkcije jetre:

• Virusni hepatitis.
• Maligne neoplazme.
• Poraz žlijezde s višestrukim metastazama.
• Žučni kamenac, praćen stagnacijom žučnih putova.
• Droga, narkotika, otrovanje otrovima.
• Alkoholna bolest jetre.

Popis uzroka za tip B uključuje čimbenike rizika zbog negativnog učinka crijevnih neurotoksina i popratne intoksikacije krvi:

• Aktivna reprodukcija patogene crijevne mikroflore.
• Prekomjerna potrošnja hrane s visokom koncentracijom proteina (meso, riba, mlijeko).

Glavni razlog za tip C je tijek ciroze i njezine komplikacije. Dodatno povećati vjerojatnost razvoja parazitskih invazija, upalnih procesa u probavnom sustavu i dišnim organima, teških ozljeda i opeklina od 3-4 stupnja, unutarnjeg krvarenja.

simptomi

Simptomi jetrene encefalopatije manifestiraju se u različitim neurološkim i mentalnim disfunkcijama, čija težina ovisi o obliku i stadiju bolesti. U laganom stadiju, pacijent ima brojne nespecifične znakove povezane s promjenama raspoloženja, reakcijama u ponašanju i oštećenjima intelektualne sfere. To se očituje u obliku:

• Pojava depresije, nemotivirana anksioznost. Ponekad pacijent ima nerazumno visoko raspoloženje.
• Izreke ludih ideja. Međutim, svijest ostaje jasna, osoba reflektira adekvatno, prepoznaje one oko sebe.
• Poremećaj spavanja Pacijent razvija nesanicu noću, tijekom dana - tešku pospanost.
• Poremećaji pokretljivosti i mali tremor ruku.

Istodobno se razvijaju prvi znakovi trovanja tijela - pojava slatkastog mirisa iz usta, gubitak apetita, mučnina. Tu je umor, bol u glavi i tinitus. Ako osoba koja ima početni stadij ima EKG, bit će vidljivi poremećaji u radu srca u obliku poremećaja alfa-ritma i povećane amplitude valova.

U fazi 2 (srednji) izraženi su anksiozni simptomi. Osoba je svjesna, ali se razlikuje u depresivnom i inhibiranom stanju, koje se naglo može zamijeniti napadima bijesa, agresije. Često postoje halucinacije - slušne i vizualne. Pacijent stalno želi spavati, može zaspati i tijekom razgovora. Ostali znakovi srednjeg stadija su:

• Udaranje drhtanjem ruke.
• Prostorna i vremenska dezorijentacija.
• Kratka nesvijest.
• Teške glavobolje.
• Trzanje mišića lica, gornjih i donjih udova.
• Pojava brzog plitkog disanja.
• Razvoj žutice.
• Jačanje specifičnog mirisa iz usne šupljine.
• Smanjenje u bezuvjetnim refleksima.

U 3 (teškom) stadiju pojavljuje se trajno patološko oštećenje svijesti o tipu stupora. Oštar učinak podražaja uzrokuje kratkoročno uzbuđenje osobe s halucinacijama i zabludama. Nakon prestanka stimulacije, pacijent se vraća u nesvijest.

Ostale specifične manifestacije teškog stadija:

• Intenzivna žutica.
• Smanjena količina jetre.
• Tromi tetivi i refleksi zjenica. Ali oni se mogu nazvati - s stimulacijom boli na licu postoji grimasa.
• Miris sirove jetre, dolazi iz kože.

U terminalnoj fazi (komi), pacijent je potpuno nesvjestan. Stimulacija boli, zvukova, dodira ne utječe na osobu. Refleks zjenice nije prisutan. Anurija se razvija - bubrezi prestaju funkcionirati i izlučuju urin. Stanje je komplicirano poremećajima srčanog ritma, unutarnjim krvarenjem (gastrointestinalnim, materničnim). Nemoguće je vratiti se u život iz stanja jetrene kome - smrt nastupa nakon nekoliko sati ili dana.

Dijagnostičke metode

Ispitivanje pacijenata sa sumnjom na jetrenu encefalopatiju složeno je i zahtijeva hitnu provedbu - može potrajati nekoliko sati od pojave prvih znakova oštećenja mozga u jetrenoj komi. Važnost procesa ispitivanja daje se prikupljanju anamneze u smislu informacija o postojećim i prošlim patološkim promjenama jetre, stavovima prema alkoholnim pićima i nekontroliranoj upotrebi lijekova. Tijekom početnog pregleda, liječnik skreće pozornost na ponašanje pacijenta, neurološke manifestacije.

Dijagnostiku možete potvrditi pomoću laboratorijske dijagnostike:

• Biokemijska ispitivanja jetre. U bolesnika s patološkim procesom u jetri, bilirubinu, AST i ALT povećavaju se razine alkalne fosfataze. Aktivnost transaminaza se povećava.
• Opći test krvi. Indikacije indirektno pokazuju povećanje broja ubodnih neutrofila, povećanje ESR-a, pad hemoglobina.
• Analiza mokraće. U bolesnika s funkcionalnim zatajenjem jetre i oštećenjem mozga u mokraći, nečistoćama u krvi (hematurija), detektira se povećanje koncentracije proteina (proteinurija), urobilin.

Od instrumentalnih metoda dijagnostike koristi se ultrazvuk jetre za procjenu veličine žlijezde i biopsiju jetre. Biopsija praćena morfološkom analizom omogućuje 100% potvrdu prisutnosti zatajenja jetre čak iu latentnom stadiju encefalopatije. Za određivanje aktivnosti destruktivnih promjena u mozgu potrebna je elektroencefalografija.

U procesu pregleda važno je razlikovati hepatičnu encefalopatiju i druge patologije koje mogu uzrokovati oštećenje mozga:

• Zarazne bolesti središnjeg živčanog sustava.
• Alkohol i encefalopatija lijekova.
• Intracerebralno krvarenje.
• Puknuće cerebralne aneurizme.
• Akutni cerebrovaskularni incident.

liječenje

Liječenje jetrene encefalopatije organizirano je isključivo u bolnici, pacijenti su smješteni u jedinicu intenzivne njege. Cilj liječenja je obnoviti zdravlje jetre, eliminirati toksični učinak amonijaka na mozak. Kombinirana terapija uključuje:

• Organizacija posebne dijete s niskim sadržajem proteina.
• Tretman lijekovima.
• Mjere detoksikacije.
• Simptomatsko liječenje.

Tretman lijekovima se svodi na imenovanje:

• Pripravci laktuloze (Duphalac, Normase). Svrha njihovog prijema - suzbiti sintezu amonijaka u crijevu i ukloniti višak s izmetom. Osim toga, pripravci laktuloze smanjuju prekomjerni rast patogene crijevne mikroflore. Za bolesnike bez svijesti, laktuloza se primjenjuje pomoću sonde.
• Antibiotici (metronidazol, rifamiksin). Antibiotska terapija reducira se na oralne lijekove, intravenske infuzije su nepoželjne zbog velikog opterećenja jetre. Uzimanje antibiotika pomaže uništiti štetnu floru u crijevima koja proizvodi amonijak. Doze antibiotika redovito se prilagođavaju bolesniku.
• Lijekovi koji normaliziraju razgradnju amonijaka u jetri (Hepa-Mertz, Ornitoks). Takvi lijekovi se primjenjuju intravenski, u maksimalnoj dozi.
• Sorbenti (Enterosgel, Filtrum). Prijem sorbenata omogućuje pravodobno zaključivanje intestinalnih toksina, sprječavajući njihovu apsorpciju u krv.
• Lijekovi koji suzbijaju sintezu kiselog želučanog soka (Omez, Omeprazol).

Među obvezne terapijske mjere uključuju infuzijske terapije intravenskom infuzijom polionnih i glukoza-kalij-inzulin otopine. Za poboljšanje zgrušavanja krvi, provode se transfuzije plazme. Hemodijaliza je organizirana u bolesnika s kritično visokom razinom kalija u krvi.

Pacijenti su svakodnevno izloženi visokim klistirama. Klistir se izvodi pomoću hladne 1% otopine sode. Provođenje klizmi neophodno je za izlučivanje metabolita crijeva. Osim toga, obojenom vodom ili bojom fekalnih masa moguće je odmah prepoznati početak unutarnjeg krvarenja iz crijeva.

Kirurški zahvat svodi se na vođenje operacija u obliku:

• Transjugalni intrahepatski portokavalni ranžir (TIPS). Nakon operacije se stabilizira tlak u portalnoj veni, normalizira dotok krvi u jetru i smanjuju negativni simptomi.
• Transplantacija jetre od davatelja. Transplantacija žlijezde indicirana je za akutne i kronične dekompenzirane oblike.

dijeta

Bolesnici s akutnim ili kroničnim tijekovima trebaju organizirati prehrambenu prehranu. Svrha prehrane je smanjiti oslobađanje amonijaka u crijevu i njegovu koncentraciju u krvnoj plazmi zbog isključenja proteinske hrane iz prehrane. Međutim, hrana mora zadovoljiti tjelesnu potrebu za kalorijama i energijom. Nedostatak aminokiselina obnavlja se uz pomoć posebnih smjesa (hepamina). Kod bolesnika bez svijesti, mješavina se primjenjuje putem sonde.

Uz umjereno izražene manifestacije, dnevni unos bjelančevina ograničen je na 30 g. Ograničenje se također primjenjuje na masti - ne više od 20 g dnevno. Dnevna količina ugljikohidrata - do 300 g. Dijeta pacijenata sastoji se od sluzavih juha, tekućih kaša na vodi, želea, povrća. Hranu treba uzimati svaka 2 sata, u malim količinama.

Ako se stanje pacijenta poboljša - količina proteina u prehrani postupno se povećava - svaka 3 dana za 10 g. Ako se stanje pogorša - masti su potpuno isključene iz prehrane, ostavljajući ugljikohidrate i proteine ​​ne više od 2-3 g dnevno. Prednost imaju biljni proteini.

Prognoza i prevencija

Prognoza preživljavanja u bolesnika s hepatičnom encefalopatijom ovisi o obliku i stadiju bolesti. Ako se bolest otkrije u latentnim i blagim stadijima, kada su patološke promjene u jetri minimalne, a nema poremećaja svijesti, moguć je potpuni oporavak. Prognoza je uvijek povoljnija u kroničnom tijeku s sporim napredovanjem. Akutni tijek karakteriziraju nepovoljni prognostički planovi, osobito u djece mlađe od 10 godina i odraslih starijih od 40 godina.

Kada se otkriju u fazama 1-2, stopa smrtnosti ne prelazi 35%. Na 3-4 stupnja smrtnosti povećava se na 80%. Prognoza za pacijente koji su pali u jetrenu komu je uvijek nepovoljna - 9 od 10 ljudi umire.

Prevencija se svodi na održavanje normalnog funkcioniranja jetre, pravovremeno liječenje bolesti bilijarnog trakta. Važnu ulogu ima održavanje zdravog načina života uz odbacivanje alkohola i nikotina. Za sprečavanje toksičnih učinaka na jetru, važno je napustiti nekontrolirane lijekove i samoliječenje.

Hepatična encefalopatija

Hepatična encefalopatija je jedna od najozbiljnijih komplikacija zatajenja jetre, koja se sastoji u toksičnom oštećenju središnjeg živčanog sustava i manifestira se promjenama osobnosti, smanjenom inteligencijom, depresijom, neurološkim i endokrinim poremećajima. Za utvrđivanje dijagnoze provode se biokemijska ispitivanja jetre, ultrazvuk jetre i žučnog mjehura, MR i CT jetre i bilijarnog trakta, elektroencefalografija. Liječenje jetrene encefalopatije uključuje dijetalnu terapiju, eradikaciju infektivnog agensa, čišćenje crijeva, suzbijanje crijevne mikroflore, simptomatske mjere.

Hepatična encefalopatija

Hepatička encefalopatija u bolestima jetre nije tako česta, ali ima vrlo težak ishod - do 80% slučajeva jetrene kome rezultira smrću pacijenta. Hepatolozi primjećuju zanimljivu činjenicu: razvoj encefalopatije u pozadini akutnog zatajenja jetre je gotovo uvijek faktor koji isključuje buduću cirozu jetre. Kod kroničnog oštećenja jetre ova se komplikacija javlja mnogo češće nego kod akutnog; je potencijalno reverzibilna, ali ima značajan utjecaj na društvenu aktivnost i radnu sposobnost pacijenta. Patogeneza i mehanizmi razvoja PE-a danas nisu u potpunosti shvaćeni, dok su vodeći specijalisti u području gastroenterologije uključeni u izučavanje ovog problema. Razotkrivanje mehanizama razvoja jetrene encefalopatije dovest će do razvoja patogenetskog liječenja i smanjiti stopu smrtnosti od ove strašne komplikacije zatajenja jetre.

Uzroci jetrene encefalopatije

Postoji nekoliko vrsta hepatične encefalopatije, ovisno o razlozima njezina razvoja: PE povezana s akutnim zatajenjem jetre, s crijevnim neurotoksinima koji ulaze u krvotok, s cirozom jetre. Čimbenici u razvoju akutnog zatajenja jetre s jetrenom encefalopatijom mogu biti akutni virusni hepatitis, alkoholni hepatitis, rak jetre, druge bolesti praćene hepatocitolizom, lijekovima i drugim intoksikacijama. Razlog za crijevne neurotoksine koji ulaze u krvotok mogu biti aktivna i pretjerana reprodukcija obvezne crijevne flore, konzumiranje prevelike količine proteinske hrane. Ciroza jetre s razvojem jetrene encefalopatije karakterizirana je zamjenom normalno funkcionirajućih hepatocita s vezivnim tkivom ožiljaka s potiskivanjem svih funkcija jetre.

Sljedeći čimbenici mogu izazvati smrt hepatocita i toksično oštećenje mozga: krvarenje iz želuca i crijeva, zlouporaba alkohola, nekontrolirani lijekovi, trajni zatvor, prekomjerni unos proteina, infekcija i razvoj peritonitisa s ascitesom.

Kada se zatajenje jetre u tijelu razvije cijeli kompleks patoloških poremećaja: promjene u EBS-u i stanju elektrolita u krvi, hemostaza, onkotski i hidrostatski tlak, itd. Sve te promjene značajno narušavaju funkcioniranje takvih stanica kao astrociti, koji predstavljaju trećinu ukupne stanične mase. mozga. Astrocitima je dodijeljena funkcija reguliranja propusnosti barijere između moždanog tkiva i krvi, neutraliziranja toksina i osiguravanja ulaska elektrolita i neurotransmitera u moždane stanice. Stalno izlaganje astrocitima amonijaku, koje prelaze ulazak u krvotok tijekom zatajenja jetre, dovodi do pogoršanja njihovog funkcioniranja, povećane proizvodnje likvora, razvoja intrakranijalne hipertenzije i cerebralnog edema. Osim amonijaka, toksični učinci na astrocite mogu imati lažne neurotransmitere, masne kiseline i aminokiseline, magnezij, produkte razgradnje ugljikovodika i masti.

Simptomi jetrene encefalopatije

U kliničkoj slici jetrene encefalopatije razlikuju se različiti neurološki i mentalni poremećaji. To su obično poremećaji svijesti (patološka pospanost, fiksiranje pogleda, letargija s kasnijim stuporom stupa, koma), poremećaji spavanja (tijekom dana pacijent je patološki pospan, a noću se žali na nesanicu), poremećaji u ponašanju (razdražljivost, euforija, ravnodušnost, apatiju), inteligenciju (zaboravljivost, odsutnost, kršenje slova), monotoniju govora. Pojava ili pojačavanje slatkog, jetrenog disanja povezano je s oštećenjem metabolizma merkaptana (metaboličkih produkata crijevne flore) u jetri, te se stoga počinju izlučivati ​​kroz respiratorni trakt.

Kod mnogih pacijenata znak hepatične encefalopatije je asterixis - asimetrično, aritmičko trzanje velikih razmjera koje se javlja u mišićima udova, trupa i vrata tijekom toničke napetosti. Obično se asteriksi otkrivaju kada se ruke povuku prema naprijed, nalik na nemirne pokrete ruku i prstiju. Često, kada je zahvaćena hepatička encefalopatija, zahvaća se termoregulacijski centar, koji može uzrokovati sniženu ili povišenu temperaturu, ili izmjenu epizoda hipotermije i hipertermije.

Kod toka je izoliran akutni i kronični oblik jetrene encefalopatije. Akutna encefalopatija se razvija vrlo brzo i može dovesti do razvoja kome u roku od nekoliko sati ili dana. Kronični se oblik razvija polako, ponekad i tijekom nekoliko godina.

U svom razvoju, hepatična encefalopatija prolazi kroz nekoliko faza. U početnoj fazi (subkompenzacija) javljaju se manje promjene u psihi (apatija, nesanica, razdražljivost), praćene iktikom kože i sluznicama. U fazi dekompenzacije pogoršavaju se mentalne promjene, pacijent postaje agresivan, pojavljuje se asteriksis. Moguća nesvjestica, neadekvatno ponašanje. U terminalnom stadiju, svijest se potiskuje do sopora, ali reakcija na bolne podražaje i dalje traje. Posljednji stadij jetrene encefalopatije je koma, nema reakcije na podražaje, razvijaju se konvulzije. U ovoj fazi devet od deset pacijenata umire.

Dijagnoza jetrene encefalopatije

Svrha dijagnoze jetrene encefalopatije je identificirati njene simptome, utvrditi ozbiljnost i stadij bolesti. Od velike važnosti za otkrivanje jetrene encefalopatije je pravilno prikupljena povijest (spomenuti virusni hepatitis, zlouporaba alkohola, nekontrolirani unos lijekova). Konzultacije s gastroenterologom treba što prije održati, a ovaj stručnjak mora posvetiti dovoljno pozornosti neurološkim simptomima i znakovima mentalnih poremećaja. Treba imati na umu da pojava simptoma oštećenja moždanog tkiva kod pacijenata u komi ukazuje na mogućnost smrti u nadolazećim satima.

Izvršena je potpuna krvna slika (otkriva anemiju, smanjenje broja trombocita, leukocitozu sa zrnatošću toksičnih neutrofila), ispituje se koagulogram (zbog supresije funkcije jetre sinteze proteina, razvija se koagulopatija nedostatka, zatim DIC sindrom), testovi na jetri (uočava se povećana aktivnost transaminaza)., Povećava se razina bilirubina). Ako je potrebno, moguće je provesti i druge laboratorijske pretrage koje će ukazati na oštećenje unutarnjih organa (višestruko zatajenje organa).

Kako bi se odredio opseg oštećenja jetre, mogu biti potrebne takve neinvazivne studije kao što su ultrazvuk jetre i žučnog mjehura, MR u jetri i žučnim putovima, CT-a bilijarnog trakta. Za određivanje točnog uzroka zatajenja jetre potrebna je biopsija jetre. Procjena stupnja oštećenja mozga provodi se pomoću elektroencefalografije.

Diferencijalna dijagnoza hepatične encefalopatije provodi se s drugim (extrahepatic) uzrocima oštećenja mozga: intrakranijskom katastrofom (hemoragijski moždani udar, krvarenje u moždane komore, ruptura aneurizme krvne žile, itd.), Infekciju CNS-a, poremećaje metabolizma, ekstrahepatične uzroke povišene razine krvi. alkoholna, medicinska i postkonvulzivna encefalopatija.

Liječenje jetrene encefalopatije

Terapija jetrene encefalopatije je težak zadatak i mora se započeti eliminacijom uzroka ovog stanja, liječenjem akutne ili kronične zatajenja jetre. Režim liječenja jetrene encefalopatije uključuje dijetalnu terapiju, čišćenje crijeva, smanjenu razinu dušika i simptomatske mjere.

Potrebno je smanjiti količinu proteina iz hrane na 1 g / kg / dan. (podložno toleranciji takve prehrane od strane pacijenta) dovoljno dugo vremena, budući da kod nekih pacijenata povratak normalnom sadržaju proteina uzrokuje ponovno pojavljivanje klinike hepatične encefalopatije. U vrijeme prehrane propisane pripravke aminokiselina, ograničen sadržaj soli.

Kako bi se osiguralo učinkovito uklanjanje amonijaka iz fecesa, potrebno je postići pražnjenje crijeva najmanje dva puta dnevno. U tu svrhu se izvode redoviti klistiri za čišćenje, propisuju se pripravci laktuloze (njihov prijem mora se nastaviti u fazi ambulantnog liječenja). Također poboljšava iskorištenje amonijaka ornitina, cinkovog sulfata.

Antibakterijska terapija uključuje imenovanje lijekova širokog spektra koji su aktivni uglavnom u crijevnom lumenu (neomicin, vankomicin, metronidazol, itd.). S sedativnom svrhom u hepatičnoj encefalopatiji, nepoželjno je propisati lijekove iz serije benzodiazepina, poželjan je haloperidol.

Tijek jetrene encefalopatije može biti kompliciran cerebralnim edemom, krvarenjem, aspiracijskom pneumonijom, pankreatitisom; Stoga liječenje bolesnika u trećoj fazi bolesti treba provoditi u jedinici intenzivne njege.

Prognoza i prevencija hepatične encefalopatije

Prognoza jetrene encefalopatije ovisi o nekoliko čimbenika, ali je općenito nepovoljna. Preživljavanje je bolje u slučajevima kada se encefalopatija razvila u pozadini kroničnog zatajenja jetre. Kod ciroze jetre s jetrenom encefalopatijom, prognoza se pogoršava u prisutnosti žutice, ascitesa, niske razine proteina u krvi. Kod akutnog zatajenja jetre prognoza je gora u djece mlađe od 10 godina i odraslih starijih od 40 godina, u odnosu na virusni hepatitis, žuticu i hipoproteinemiju. Smrtnost u fazi 1-2 hepatične encefalopatije je 35%, u stupnju 3-4 je 80%. Prevencija ove patologije je odbacivanje alkohola i nekontroliranih lijekova, liječenje bolesti koje dovode do razvoja jetrene encefalopatije.

Hepatična encefalopatija: razvoj, oblici, znakovi, liječenje akutnog i kroničnog

Kombinacija simptoma oštećenja mozga u patologiji parenhima u jetri zove se hepatična encefalopatija. Ovo ozbiljno stanje povezano je s porazom hepatocita, koji ne neutraliziraju produkte metabolizma dušika, djelujući štetno na neurone.

Hepatična encefalopatija je iznimno ozbiljna posljedica zatajenja jetre, kada, osim metaboličkih poremećaja, poremećaja zgrušavanja krvi, javljaju se teške psiho-neurološke abnormalnosti - depresija, intelektualni pad, duboki poremećaji osobnosti, tremor, hiporefleksija, koma.

Važno je napomenuti da se u patologiji jetre oštećenje mozga ne razvija prečesto, ali njegove posljedice su uvijek vrlo ozbiljne - do 80% kvržica u jetri dovodi do smrti pacijenata. U akutnim oblicima zatajenja jetre razvija se encefalopatija, dok je ciroza u budućnosti gotovo isključena, dok je kod kroničnih bolesti jetre vjerojatnija ciroza, a encefalopatija ima ozbiljan utjecaj na sposobnost rada i socijalnu prilagodbu pacijenta.

Hepatična encefalopatija može se pojaviti akutno kod alkoholnog oštećenja jetre, virusnog hepatitisa, intoksikacije hepatotropnim otrovima, gljivicama, lijekovima, kao i akutnog ishemijskog oštećenja hepatocita na pozadini tromboze jetre, tijekom trudnoće i teških zaraznih bolesti. Do 15% slučajeva takve encefalopatije javlja se bez razjašnjenog uzroka.

Kronične bolesti jetre izazivaju encefalopatiju u slučaju razvoja komplikacija (krvarenja, infekcija), uz pretjeranu upotrebu diuretika, zlouporabe alkohola, kao posljedica kirurških zahvata, poremećaja prehrane.

Uzroci i patogeneza jetrene encefalopatije

Ovisno o uzročnom faktoru postoje 3 vrste hepatične encefalopatije:

• Nastaju iz akutnog zatajenja jetre;
• Encefalopatija zbog cirkulacije neurotoksičnih metabolita iz crijeva;
• Oštećenja mozga u cirozi jetre.

patogeneza jetrene encefalopatije

Akutno zatajenje jetre sa simptomima oštećenja živčanog tkiva javlja se kod akutnih upalnih promjena, alkoholiziranosti, hepatocelularnog karcinoma, trovanja otrovima, uključujući gljivice, kao i lijekova koji se metaboliziraju u jetri.

Oštećenja mozga pod djelovanjem crijevnih toksina javljaju se s povećanom reprodukcijom mikroorganizama u crijevima, zlouporabom proteinskih produkata koji daju veliki broj dušikovih baza i amonijaka tijekom njegove razgradnje.

U slučaju ciroze jetre, normalni parenhim organa umire s njegovom zamjenom slojevima vezivnog tkiva, broj funkcionalnih stanica se značajno smanjuje, a preostali hepatociti ne mogu neutralizirati metabolite koji dolaze izvana i formiraju se u krvi.

Krvarenje iz želuca i crijeva, kronična konstipacija, zarazne bolesti, kirurške intervencije, prehrambene pogreške i nekontrolirani lijekovi kod pacijenata s postojećim bolestima jetre mogu izazvati progresivno oštećenje mozga.

Osnova patogeneze povećanja neuroloških simptoma je povećanje sadržaja amonijaka povezanog s oštećenjem jetrenog parenhima, koji ne uklanja azotne produkte iz krvi. Amonijak djeluje na živčane stanice, inhibira njihov rad i uzrokuje neurološke i mentalne poremećaje.

Kada je detoksikacijska funkcija hepatocita nedovoljna, postoje poremećaji acidobazne ravnoteže, metabolizam vode i elektrolita, poremećaj zgrušavanja krvi. Ti procesi neizbježno utječu na rad moždanih stanica, amonijaka, masnih kiselina, magnezija, fenola imaju toksični učinak na neurone, dolazi do prekomjernog stvaranja cerebrospinalne tekućine, što dovodi do povećanja intrakranijalnog tlaka i povećanja edema mozga.

Video: o suštini jetrene encefalopatije

Faze i simptomi patologije

U skladu s karakteristikama cerebralnih simptoma uzrokovanih kršenjem detoksikacije, uobičajeno je razlikovati faze hepatične encefalopatije:

• Stadij 0 - minimalne promjene - u normalnim uvjetima klinika se ne razvija, ali u slučaju stresa, jakih iskustava moguća su neodgovarajuće mentalne reakcije;
• stadij I karakteriziraju poremećaji spavanja u obliku nesanice noću i pospanost tijekom dana, smanjena koncentracija, emocionalna labilnost, sklonost depresiji, razdražljivost, nemotivirana anksioznost, suza;
• Faza II - pogoršavaju se mentalni poremećaji, ponašanje postaje neadekvatno, moguće su iluzije, agresivnost, halucinacije, apatija, dezorijentacija, pacijent prestane brinuti o sebi, govor je spor i nerazgovjetan, a karakterističan je pljesak tremora;
• u III. stadiju, pacijenti su pospani, stupor je moguć, dezorijentacija je karakteristična, mišićni hipertonus, tremor, govor je narušen, dok je reakcija na jake bolove stimulirana, svjetlost je sačuvana;
• Faza IV, terminalna, manifestira se kao komatozno stanje s gubitkom reakcije na bol i svjetlosne podražaje, smanjenje refleksa.

Akutna jetrena encefalopatija javlja se obično u razdobljima do tri mjeseca, ovisno o brzini povećanja disfunkcije jetre.

Kronični tip traje godinama, a ciroza jetre može se povremeno javiti s privremenim poboljšanjima ili se javlja u stalnom progresivnom obliku.

Posebne vrste jetrene encefalopatije uključuju kroničnu, rekurentnu, hepatocerebralnu degeneraciju i spastičnu paraparezu.

Osnova simptoma jetrene encefalopatije je niz neuroloških i mentalnih poremećaja. Karakteristična je promjena svijesti koja se očituje u početnim fazama pospanosti tijekom dana i nesanice u noći, letargije. U težim slučajevima javlja se duboka zapanjujuća i jetrena koma.

Promjena ponašanja je jedan od ranih znakova oštećenja mozga u patologiji jetre. Pacijenti postaju razdražljivi, skloni apatiji i depresiji, dok se događaju nemotivirana radost i euforija. S progresijom toksičnih učinaka na mozak, postoji sklonost agresiji, neobjašnjivim akcijama, neadekvatnim akcijama.

Pacijenti su vrlo društveni, lako dolaze u kontakt s nepoznatim ljudima, a interes za prijatelje i obitelj opada. Tijekom vremena, govor gubi povezanost i smislenost, pojavljuje se agresivnost i neurednost.

Smanjenje inteligencije postaje vidljivo već pri drugom stupnju encefalopatije. Pacijentu je teško koncentrirati se, nije pažljiv, gubi vještine pisanja, disartrija se pogoršava. Ispunjavanje radnih obveza postaje nemoguće.

Na pozadini poremećenog metabolizma merkaptana koji se stvaraju u crijevu, pojavljuje se ili pojačava karakterističan miris jetre iz usta. Mogući pristup bakterijskih infekcija, krvarenje zbog oslabljenog imuniteta i smanjena sinteza proteina jetre. Kod masivne nekroze jetrenog parenhima pacijenti su zabrinuti zbog jakih bolova u desnom hipohondru, težine u lijevom dijelu zbog povećane slezene (s cirozom).

Među neurološkim simptomima nalazi se tzv. Asterixis - kaotično pomicanje mišića tijela koji se pojavljuju kada su pod stresom. Trzanje se pojačava kada pacijent povuče ruke prema naprijed, dok prsti stvaraju nehotične pokrete.

Poraziti toksine toplinski kontrolni centar je u pratnji fluktuacije u tjelesnoj temperaturi kao i gore, i hipotermija, koja može izmjenjivati.

Akutna jetrena encefalopatija ubrzano raste, može za nekoliko sati i dana dovesti do kome. Kronične vrste napreduju sporo, do nekoliko godina.

Žutost kože i sluznice izražena je u različitim stupnjevima. U početnoj je fazi jedva primjetna, ali sa značajnom nekrozom hepatocita, ona je već jaka u prvim danima bolesti.

Ekstremna jetrena encefalopatija očituje se u komi, hiporefleksiji, nedostatku odgovora na podražaje, moguć je napad na konvulzije, prestanak disanja i palpitacije. U ovoj fazi povećavaju se znakovi oticanja i oticanja mozga, što može biti komplicirano zbog dislokacije struktura matičnih stanica i smrti pacijenta.

Latentna varijanta jetrene encefalopatije ne daje nikakve kliničke manifestacije, ali dodatno ispitivanje pokazuje smanjenje mentalnih sposobnosti, gubitak fine motoričke sposobnosti.

Detekcija jetrene encefalopatije

U dijagnostici jetrene encefalopatije utvrđena je činjenica njezine prisutnosti u bolesnika s jetrenom patologijom, kao i stupanj i stupanj patologije. Prije svega, liječnik doznaje da li je pacijent ikada bolovao od virusnog hepatitisa, ne zloupotrebljava alkoholna pića, koje lijekove iu kojim količinama.

Savjetovanje gastroenterologa je obvezno, što ukazuje na najmanji neurološke promjene i psihološke karakteristike pacijenta. Ako je pacijent u komi, tada znakovi oštećenja moždanog stabla ukazuju na moguću smrt u vrlo bliskoj budućnosti.

Laboratorijska ispitivanja uključuju:

1. Potpuna krvna slika - smanjene crvene krvne stanice, hemoglobin i trombociti, rastu leukociti;
2. Koagulogram - povećanje vremena zgrušavanja krvi i drugih znakova hipokagulacije, u teškim slučajevima - DIC;
3. Biokemijska analiza krvi - povećanje AST, ALS, alkalne fosfataze, bilirubina, ureje, kreatinina itd.

Imenovan ultrazvuk jetre, MRI, CT, koji pokazuju promjenu veličine tijela, pojavu žarišta razaranja parenhima, izražen sklerotički proces u cirozi.

Obavezno istraživanje u slučajevima sumnje na hepatičnu encefalopatiju je biopsija izvedena tankom iglom. Može pokazati točan uzrok poremećaja mozga, ali predstavlja određeni rizik u slučaju ciroze jetre, pa je pacijent temeljito pripremljen, a ultrazvuk se koristi za kontrolu tijeka igle.

Stupanj uključenosti moždanog tkiva pomaže u procjeni elektroencefalografije, pokazujući usporavanje aktivnosti alfa ritma. Proučavanje tekućine može pokazati određeno povećanje proteina.

Liječenje jetrene encefalopatije

Opće preporuke

Terapija jetrene encefalopatije mora biti sveobuhvatna i usmjerena na uzroke patologije i njezine glavne manifestacije. Ako je moguće, potrebno je eliminirati akutnu ili kroničnu zatajenje jetre. Režim liječenja uključuje:

• Svrha prehrane;
• Uklanjanje azotemije;
• Čišćenje crijeva;
• Uklanjanje pojedinačnih simptoma bolesti.

Dijeta podrazumijeva smanjenje količine bjelančevina koje dolaze iz hrane na 1 gram po kilogramu mase dnevno, kao i ograničenje kuhinjske soli. Ovo stanje se promatra dugo vremena, budući da povratak na prethodnu prehranu može izazvati ponavljanje simptoma jetrene encefalopatije. Kako bi se dopunile potrebe za proteinima, dodatno se dodaju i odvojene aminokiseline.

Za proizvode metabolizma dušika učinkovito izlučuje kroz crijeva, potrebno je osigurati njegovo pražnjenje najmanje 2 puta dnevno. Za to su prikazani čisti klistiri, laksativi (laktuloza). Ako je potrebno, unos laksativa se nastavlja i nakon otpusta iz bolnice. Iskorištenje amonijaka ubrzava se ornitinom i cink sulfatom.

Ako se na pozadini jetrene encefalopatije, otekline mozga, krvarenja razvije akutni pankreatitis, pacijenti se smještaju u jedinicu intenzivne njege, gdje im se propisuje odgovarajuće liječenje.

U postupnoj terapiji jetrene encefalopatije važno mjesto zauzimaju pojašnjavanje i uklanjanje uzroka koji su uzrokovali patologiju, mjere za borbu protiv metaboličkih poremećaja, obnovu razmjene neurotransmitera. U skladu s tim principima, i ovisno o težini lezije mozga, bira se poseban režim liječenja, koji također uzima u obzir da li se patologija razvila akutno ili se povećala tijekom dugog vremena.

Akutno liječenje

Kod akutne jetrene encefalopatije važno je što je moguće brže ukloniti uzrok - krvarenje, lijekove, infekciju itd. Potrebna je kontrola intrakranijalnog tlaka, disanja i srčane aktivnosti. Pacijentu se pokazuje posteljina, prima hranjive smjese kroz sondu, prolazi aktivna detoksikacija i simptomatska terapija.

Tretman lijekovima uključuje:

1. Infuzijski mediji - polidez, želatinol, glukoza s vitaminskim kompleksima, elektroliti (panangin, kalijev klorid, kalcijev glukonat) i inzulin;
2. U acidozi, otopina sode, u slučaju alkaloze, vitamina C, želatinola;
3. Uvođenje tekućine do tri litre dnevno pod strogom kontrolom metabolizma elektrolita i diureze;
4. Gepasol A intravenozno kapanje tijekom tjedna, a zatim u istoj dozi svaki drugi dan do 15 dana.

Za čišćenje crijeva od toksičnih proizvoda i amonijaka potrebna su klistiranja. Antibiotici pomažu uništiti mikroorganizme koji proizvode amonijak u lumenu crijeva. Upotrebljavaju se metronidazol, rifampicin, vankomicin, preparati aminoglikozida se rjeđe koriste.

Lactulose (Duphalac) se koristi za smanjenje razine amonijaka iz probavnog sustava. Koristi se u obliku praha tri puta dnevno ili sirup do 5 puta nakon obroka. Možda uvođenje lijeka u obliku klistir nekoliko sati nakon obroka.

Moderniji način da se smanji apsorpcija amonijaka iz crijeva je laktitol, koji se ne apsorbira, ne gubi svoj učinak u tankom crijevu i dijeli se brže od duphalaca. Osim toga, uzimanje laktitola u manjoj mjeri uzrokuje proljev i nadutost.

Kako bi se uklonili poremećaji zgrušavanja krvi, postavljaju se:

• Svježe zamrznuta plazma;
• Antiproteaza (contrycal);
• Fibrinolitik - aminokaproinska kiselina;
• etamzilat;
• Heparin i transfuzija krvnih pripravaka u slučaju DIC.

S rizikom ili povećanjem edema mozga prikazani su hormoni - prednizon, deksametazon. Dehidracija je prilagođena diuretiku - furosemid, manitol, diacarb.

Navedene aktivnosti provode se u komatnom stanju, a kada se svijest vrati pacijentu, normalna prehrana se obnavlja, ali uz ograničenje unosa proteina ne više od 30 grama dnevno. Kako se osjećate bolje, količina proteina se postupno povećava za 10 g svakih 5 dana, maksimalna količina je 50 g dnevno.

Borba protiv kronične jetrene encefalopatije

U bolesnika s kroničnom jetrenom encefalopatijom potrebna je dijeta s ograničenjem proteina od 20-50 g dnevno. Poželjno je koristiti bjelančevine biljnog podrijetla umjesto životinja. Energetske potrebe zadovoljavaju se uvođenjem glukoze. Simptomi trovanja se eliminiraju infuzijskom terapijom, kao u slučaju akutne patologije.

Hemoragijski sindrom zahtijeva zamjensku terapiju sa svježom zamrznutom plazmom, masom crvenih krvnih zrnaca i drugim lijekovima koji zamjenjuju krv.

Borba protiv intoksikacije proizvodima metabolizma proteina (dušične baze, amonijak) uključuje imenovanje:

1. Duphalac, laktitol, antibakterijska sredstva;
2. Hepasol A, esencijale, arnitin s aspartatom, arginin;
3. Natrijev benzoat za neutralizaciju amonijaka u jetri, uklanjanje toksina iz krvi kroz urin, zaobilazeći hepatocite;
4. Pripravci cinka;
5. Aminokiselina.

Kada hepatična encefalopatija u moždanim stanicama poveća koncentraciju benzodiazepina, preporučljivo je, na primjer, koristiti njihove antagoniste - flumazenil.

Ekstrakorporalne metode detoksikacije - plazmafereza, hemosorpcija prikazane su kao dodatne mjere za liječenje metaboličkih poremećaja, obnavljanje funkcije mozga i poboljšanje funkcije jetrenog parenhima. Prije primjene, pacijentima se daju koloidne i kristaloidne otopine, glukoza i manitol. Uklonjena plazma nadoknađuje se poliglukinom i drugim lijekovima. Postupci se provode svaki dan ili svaki drugi dan.

Osim opisanih stadija liječenja, bolesnicima s kroničnom patologijom jetre i simptomima encefalopatije na pozadini akutnog ili kroničnog zatajenja jetre propisana je kombinirana terapija s helijsko-neonskim laserom 30-40 minuta. U velikom broju slučajeva hepatične encefalopatije razmatra se pitanje transplantacije jetre.

Video: prezentacija i predavanje o hepatičnoj encefalopatiji i njenom liječenju

Prognoza hepatične encefalopatije određena je težinom simptoma i dubinom lezije parenhima organa. U akutnim slučajevima, to je gore - u pozadini fulminantnog hepatitisa, razvija se hepatična koma koja dovodi do smrti u 85% slučajeva.

Ako se neurološki poremećaji razviju u slučaju ciroze, koja je već komplicirana ascitesom, hipoalbuminemijom, prognoza će biti lošija, ali s pravodobnim liječenjem povećavaju se šanse za spašavanje života. S dugotrajnim neuspjehom stanica jetre visok rizik od razvoja smrtonosne kome.

U teškim stupnjevima jetrene encefalopatije umire do 80% bolesnika koji nisu imali transplantaciju jetre, dok u prve dvije faze stopa preživljavanja doseže 65%. Smrt se može pojaviti bez razvoja ciroze od krvarenja, respiratornih i srčanih abnormalnosti, cerebralnog edema, zatajenja bubrega.