Dijeta jetrene encefalopatije

Dijetalna terapija ciroze jetre propisuje liječnik i određuje se ovisno o stadiju bolesti i stanju bolesnika.

Glavna prehrana za pacijente već nekoliko desetljeća u našoj zemlji bila je dijeta broj 5.

Prilikom pripreme obroka za bolesnike s bolestima jetre i bilijarnog trakta treba uzeti u obzir sljedeće preporuke:

  • U prehrani treba biti dovoljna količina visokovrijednog, lako probavljivog proteina.
  • Kvaliteta i količina masti određuje se prema stanju pacijenta.
  • Ako je potrebno, ojačati choleretic učinak prehrane, povećava sadržaj biljnih masti, osobito s zatvor.
  • Količina ugljikohidrata u prehrani ne smije prelaziti fiziološku normu, a kod pacijenata s prekomjernom težinom - može se smanjiti.
  • Maksimalna schazheniye probavnog trakta pacijenta postiže se kulinarskom obradom hrane (kuhana, sjeckana ili utrljana hrana ako je potrebno).
  • Česta djelomična prehrana, koja osigurava bolju probavu i asimilaciju hrane, ima dobar choleretic učinak, poboljšava motilitet crijeva.
  • Uključivanje u prehranu hrane bogate prehrambenim vlaknima, koja povećava choleretic učinak prehrane, osigurava maksimalnu eliminaciju kolesterola stolicom.

Posljednjih godina prehrana broj 5 doživjela je brojne promjene, njezine modifikacije su razvijene, ali načela njezine pripreme i dalje su relevantna.

Energetska vrijednost prehrane mora odgovarati fiziološkoj normi, prejedanje nije poželjno. Količina proteina u prehrani mora odgovarati fiziološkoj normi: 1 g / kg idealne tjelesne težine, od čega bi 50-55% trebalo biti životinjskih bjelančevina (meso, riba, perad, jaja, mliječni proizvodi).

Životinjski proteini bogati su esencijalnim aminokiselinama i lipotropnim čimbenicima (metionin, holin) koji sprječavaju razvoj masne degeneracije jetre. Od proizvoda biljnog podrijetla, velika količina metionina i kolina sadrži sojino brašno, zobenu kašu i heljdu.

Ograničite proteine ​​hrane u hepatocelularnom neuspjehu, dajući prednost biljnim proteinima. U prehrani broj 5 uključuje 70-80 g masti dnevno. Masti životinjskog podrijetla trebaju biti 2/3, biljna 1/3 ukupne masti.

Ograničite ukupnu količinu masti u prehrani na 50 g dnevno ili manje samo u nekim slučajevima: sa steatorrheom bilo kojeg podrijetla (jetre, gušterače, crijeva); s proljevom; s hepatocelularnom insuficijencijom.

Od životinjskih masti najbolje je koristiti maslac, jer se dobro apsorbira i sadrži vitamine A, K, arahidonsku kiselinu. Potrebno je ograničiti konzumiranje vatrostalnih masti (ovčetina, svinjetina, govedina), jer ih je teško probaviti, sadrže puno kolesterola i zasićenih masnih kiselina.

Vrlo je važno koristiti odgovarajuća biljna ulja: suncokreta, kukuruza, maslina, pamuka, soje. Biljna ulja poboljšavaju proces formiranja žuči i sekrecije žuči stimuliranjem sinteze hormona kolecistokinina.

Nezasićene masne kiseline (linolna, linolenska, arahidonska) aktiviraju enzime lipolize, poboljšavaju metabolizam kolesterola. U prehrani br. 5, pržena hrana je ograničena, jer toplinska obrada masnoća djelomično (20–40%) razgrađuje polinezasićene masne kiseline i proizvodi toksične proizvode termalne oksidacije masti (aldehidi, ketoni, akrolein), koji imaju štetan učinak na parenhim jetre i sluznicu želudac.

Dijeta broj 5 sadrži 300-350 g ugljikohidrata, 60-70 g od njih je jednostavno. U glavnoj standardnoj prehrani količina ugljikohidrata se smanjuje na uštrb jednostavne (samo 300-330 g, jednostavna - 30-40 g). Kod prekomjerne težine količina ugljikohidrata ograničena je mono - i disaharidima. Dijete s niskom energetskom vrijednošću, koje se sastoje isključivo od lako probavljivih ugljikohidrata, propisuju se kod teških zatajenja jetre.

Važnu ulogu u prehrani igraju neprobavljivi ugljikohidrati - celuloza, hemiceluloza, pektinske tvari. Glavni izvori prehrambenih vlakana su voće, bobice, povrće, mekinje. Kada se koriste, mekinje povećavaju broj primarnih i smanjuju broj sekundarnih žučnih kiselina. To je posljedica utjecaja prehrambenih vlakana na crijevnu bakterijsku floru koja je uključena u dehidroksilaciju primarnih žučnih kiselina.

Kapacitet vezanja različitih dijetalnih vlakana u odnosu na žučne kiseline varira. Posebno je visok u voću (jabuke, kruške), bobice (maline), povrće (cvjetača, mrkva, krumpir, pastinak, grašak), pšenične mekinje i integralni kruh.

Usprkos visokom sadržaju dijetalnih vlakana u salati, orašastim plodovima i grahu, ovi proizvodi ograničavaju ili isključuju bolesti jetre. Za obogaćivanje prehrane dijetalnim vlaknima u našem vremenu postoji veliki broj biološki aktivnih dodataka prehrani koji sadrže mekinje (pšenica, raž, soja), mikrokristalna celuloza, pektin.

Vitamini su od velike važnosti u prehrani bolesnika s bolestima jetre i bilijarnog trakta.

Multivitaminski nedostatak može se razviti kod pacijenata zbog ograničenog unosa hrane, nedovoljne apsorpcije vitamina iz crijeva, kao i formiranja biološki aktivnih i transportnih oblika vitamina u jetri. Najviše poremećena apsorpcija vitamina topljivih u mastima (A, D 3, E, K) zbog nedostatka žučnih kiselina potrebnih za njihovu apsorpciju.

Neophodno je naglasiti slabu toleranciju pacijenata s hladnom hranom (sladoled, kefir iz hladnjaka), što može izazvati grč od Oddija i bol.

    Medicinska prehrana u slučaju ciroze jetre
      Tijekom razdoblja naknade bolesti

    Preporučena dijeta broj 5.

    Ako pacijent nije iscrpljen, dovoljan je 1 g / kg tjelesne težine proteina. Dijeta obogaćena proteinima (do 1,5 g / kg) važna je za bolesnike s alkoholnom cirozom, uz nedostatak protein-energije.

    Uz stabilan tijek ciroze i odsutnost odstupanja laboratorijskih parametara, dodatni unos razgranatih aminokiselina nije potreban. Metionin ili razni drugi hepatoprotektori nisu potrebni.

    Bez potrebe za smanjivanjem udjela masti u hrani ne bi trebalo biti.

    Hrana bi trebala biti pripremljena tako da oštri apetit.

    S razvojem komplikacija ciroze jetre - hepatocelularna insuficijencija, portalna hipertenzija i ascites u prehrani čine odgovarajuće prilagodbe.

    Preporučeni proizvodi i dijete broj 5

    Pšenični kruh iz sorti brašna I i II, raž od brašna sjemena, jučer pečenje. U prehranu možete dodati pečene proizvode s kuhanim mesom i ribom, svježeg sira, jabuke, suhog keksa.

    Juhe od povrća i žitarica na juhu s povrćem, mliječne proizvode s tjesteninom, voćem, borščom i vegetarijanskom juhom; brašno i povrće za preljev ne prže se i suše; meso, riba i gljive su isključeni.

    Meso i perad - lean govedina, teletina, meso svinjetina, kunić, piletina kuhan ili pečeni nakon vrenja. Koristite meso, perad bez kože i nemasnu ribu kuhanu, pečenu nakon kuhanja, komadić ili sjeckani. Dopuštene su doktorske, mliječne i dijabetičke kobasice, nelikalne nemasne šunke, mliječne kobasice, haringe natopljene u mlijeku, crvenkaste ribe (nakon ključanja); riba punjena povrćem; salate s plodovima mora.

    Mliječni proizvodi bez masti - mlijeko, kefir, acidofil, jogurt. Bold skuta do 20% masti u prirodnom obliku i u obliku složenaca, pudinga, lijen knedle, jogurt, mlaćenica. Kiselo vrhnje koristi se samo kao začina za jela.

    Jaja se preporučuju u obliku omleta ili mekih kuhanih jaja, tvrdo kuhana jaja i jaja treba isključiti.

    Žitarice - jela od žitarica.

    Razno povrće kuhano, pečeno i pirjana; isključeni špinat, kiseljak, rotkvice, rotkvice, češnjak, gljive.

    Umak pokazuje kiselo vrhnje, mliječne, povrće, slatko povrće, od začina - kopar, peršin, cimet.

    Grickalice - salata od svježeg povrća s biljnim uljem, voćne salate, vinaigrettes. Voće, ne-kiselinske bobice, kompoti, žele.

    Od slatkiša dopustite kolačiće, snježne grude, marmeladu, a ne čokolade, med, džem. Šećer je djelomično zamijenjen ksilitolom ili sorbitolom.

    Piće - čaj, kava s mlijekom, sokovi od voća, bobica i povrća.

    Izuzete su namirnice i dijetna jela broj 5

    Iz menija su isključene namirnice bogate ekstraktima, oksalnom kiselinom i eteričnim uljima koje stimuliraju sekretornu aktivnost želuca i gušterače.

    Meso, riba i gljive, okroška, ​​juha od slanog kupusa su isključeni.

    Masna jela i ribe, jetra, bubrezi, mozak, dimljeno meso, slana riba, kavijar, većina kobasica, konzervirana hrana su nepoželjni.

    Svinjetina, govedina i ovčja mast su isključeni; ulja za kuhanje.

    Guska, patka, jetra, bubrezi, mozak, dimljeno meso, kobasice, konzervirano meso i riba su isključeni; masno meso, perad, riba.

    Tvrdo kuhana i pržena jaja isključena su.

    Isključen je svježi kruh. Lisnato tijesto i tijesto, kolači, pite, pržene pite ostaju zabranjeni.

    Krema, mlijeko od 6% masti je isključeno.

    Mahunarke, kiseljak, rotkvica, zeleni luk, češnjak, gljive, ukiseljeno povrće.

    Ekstremni oprez treba primijeniti na vruće začine: hren, senf, papar, kečap.

    Isključene su: čokolada, krem ​​proizvodi, crna kava, kakao.

    Kušajte jelovnik broj 5 za jedan dan

    Puding od sira - 150 g. Zobena kaša - 150 g. Čaj s mlijekom - 1 čaša.

    Sirova mrkva, voće - 150 g. Čaj s limunom - 1 šalica.

    Vegetarijanska juha od krumpira s vrhnjem - 1 tanjur. Pečeno kuhano meso u bijelom umaku od mlijeka - 125 g. Tikvice pirjane u pavlaci - 200 g. Kisel od soka od jabuke - 200 g.

    Bujni kukovi - 1 šalica. Suhi keksi.

    Kuhana riba - 100 g. Pire krumpir - 200 g. Čaj s limunom - 1 šalica.

    Za cijeli dan: Bijeli kruh - 200 g, raženi kruh - 200 g, šećer - 50-70 g.

    Proteinski omlet od 2 bjelančevine - 100 g. Čaj s mlijekom - 1 šalica.

    Pečene pečene jabuke - 100 g

    Juha od riže s ribanim povrćem 1/2 obroka. Kuhana piletina u bijelom umaku - 115 g. Kaša od heljde, utrljava - 150 g. Mliječni žele - 125 g.

    Krutine sa šećerom. Bujni kukovi - 1 šalica.

    Kuhana riba - 85 g. Pire krumpir - 150 g. Čaj s mlijekom - 1 šalica.

    Voćni žele - 1 šalica.

    Za cijeli dan: Bijeli kruh - 200 g, raženi kruh - 200 g, šećer - 50-70 g.

    Medicinska prehrana u hepatičnoj encefalopatiji

    Jedan od glavnih mehanizama patogeneze hepatične encefalopatije je kršenje nastanka ureje iz amonijaka, koja nastaje tijekom deaminacije aminokiselina u jetri. Istodobno, amonijak prodire kroz krvno-moždanu barijeru. Krvno-moždana barijera (od grčkog. Αἷμα - krv i εγκεφαλος - mozak) je anatomski i fiziološki mehanizam tkiva mozga koji regulira razmjenu tvari između krvi i moždanog tkiva. Ograničava prodiranje različitih kemikalija u živčano tkivo iz krvotoka, uključujući metaboličke produkte, toksine, lijekove i mikroorganizme (bakterije, viruse). I ima toksični učinak na središnji živčani sustav.

    Glavni izvor aminokiselina su proteini hrane. Zbog toga je potrebno smanjiti unos proteina tijekom razvoja jetrene encefalopatije na 20 g / dan. U akutnim slučajevima, proteini se mogu potpuno isključiti iz hrane u razdoblju od nekoliko dana do nekoliko tjedana. Čak i kod kronične encefalopatije, uz ograničenje unosa proteina iz hrane nekoliko mjeseci, klinički znakovi nedostatka proteina i energije su rijetki.

    Energetska vrijednost hrane mora se održavati na 1600-2000 kcal ili više.

    Preporučuje se provođenje parenteralne i enteralne prehrane, specijaliziranih lijekova namijenjenih pacijentima s patologijom jetre.

    S poboljšanjem stanja bolesnika i pozitivnom dinamikom laboratorijskih parametara, sadržaj proteina povećava se za 10 g svaki drugi dan. Ako se pojavi recidiv encefalopatije ili pogoršanje laboratorijskih parametara, oni se vraćaju na prethodnu razinu dnevnog unosa proteina.

    U bolesnika koji se oporavljaju od akutne epizode pacijenata s komom, sadržaj proteina u hrani postupno se vraća u normalu. Kod kronične encefalopatije, pacijenti moraju stalno ograničavati količinu unosa proteina u hrani na razini ne višoj od 40–60 g / dan. Bjelančevine se bolje podnose nego životinje. Međutim, unos biljne hrane može biti otežan zbog razvoja nadutosti i proljeva.

    Hepatična encefalopatija također značajno ograničava ili potpuno eliminira masti.

    U dovoljnim količinama unesite lako probavljive ugljikohidrate. Preporučeni sokovi od voća i bobica, bogati kalijevim solima (naranča, mandarina, grožđe, kajsija), infuzija suhih marelica, marelica, šljiva, čaja sa šećerom, medom, limunom, džemom, pireom od kompota.

    Ukupna količina tekućine koju pacijent prima iznosi 1,5-2 l / dan. U isto vrijeme, potrebno je kontrolirati količinu tekućine koja se primjenjuje oralno i parenteralno te dnevnu diurezu zbog opasnosti od povećanja ascitesa i edema. Uz znakove zadržavanja tekućine, količina soli se smanjuje na 3 g dnevno (posude se pripremaju bez soli), tekućina je ograničena brzinom diureze prethodnog dana plus 400 ml.

    Medicinska prehrana u portalnoj hipertenziji i ascitesu

    U bolesnika s ascitesom ne smije se dnevno unositi više od 22 mmol (0,5 g) natrija s hranom, a količina slobodne tekućine koju treba dobiti treba biti ograničena na 1 l. Nepridržavanje preporučene prehrane često uzrokuje slabo izlječiv ascites. Ako se koristi u većoj količini soli, čak i uz upotrebu diuretičkih lijekova u visokim dozama, liječenje može biti neučinkovito.

    Za ascites se preporuča dijeta s energetskom vrijednošću od 1500-2000 kcal, koja sadrži 70 g proteina i ne više od 22 mmol natrija dnevno (0,5 g). Dijeta bi trebala biti uglavnom vegetarijanska. Većina visoko proteinskih namirnica sadrži mnogo natrija. Dijeta treba nadopuniti hranom s niskim sadržajem natrija. Jedite kruh i maslac bez soli. Sva jela se pripremaju bez dodavanja soli.

    U nekim slučajevima, uz strogo pridržavanje preporučene prehrane i prehrane, moguće je brzo postići terapeutski učinak kod pacijenata, čak i bez uporabe diuretika. To su pacijenti s novootkrivenim ascitesom i edemima; normalna brzina glomerularne filtracije (klirens kreatinina); reverzibilno oštećenje jetre (na primjer, masna jetra kod alkoholne bolesti); s akutno razvijenim ascitesom s zaraznom bolešću ili krvarenjem; s ascitesom koji se razvija nakon konzumiranja velike količine natrija (natrijeva antacida ili laksativa, mineralna voda visoke natrija).

    Približan dnevni dijetni meni broj 5a za pacijenta s ascitesom

    Kaša od krupice od kukuruza sa šlagom i šećerom ili pečenim voćem s 60 g kruha bez soli ili kruha ili krekera bez soli s neslanim maslacem i marmeladom (žele ili meda). 1 jaje. Čaj ili kava s mlijekom.

    60 grama govedine ili mesa peradi ili 90 grama bijele ribe. Krumpir. Zeleni ili zelena salata. Voće (svježe ili pečeno).

    60 grama kruha ili kruha bez soli. Nezasuto maslac, džem, med ili rajčica. Čaj ili kava s mlijekom.

    Juha bez soli ili grejpa. Govedina, meso peradi ili riba (kao za večeru). Krumpir. Zeleni ili voćni salata (svježi ili pečeni) ili žele iz voćnog soka i želatine. Kiselo vrhnje. Čaj ili kava s mlijekom.

    Hepatička encefalopatija - uzroci, metode dijagnostike i liječenja

    Pojam "hepatična encefalopatija" ili "hepatargija" u praktičnoj medicini označava potencijalno reverzibilni sindrom poremećaja CNS-a koji se javlja tijekom zatajenja jetre i manifestira se funkcionalnim neuspjehom stanica jetre.

    U većini slučajeva kompleks simptoma jetrene encefalopatije (PE) prati terminalna razdoblja akutne nekrotične (fulminantne) i kronične difuzne forme hepatitisa.

    Karakteristični poremećaji svijesti i kognitivne funkcije te neuromuskularni poremećaji koji proizlaze iz jetrene encefalopatije posljedica su oštećenja metabolizma stanica jetre.

    Važan uvjet za razvoj sindroma PE je povreda portalnog krvnog protoka.

    Bez obzira na etiologiju heparargije, ona je ispunjena razvojem jetrene kome s kasnijom smrću.

    Uzroci bolesti

    Prema uzročnim čimbenicima, hepatična encefalopatija je klasificirana u tri glavna tipa:

    • akutni PE tip A (akutni), koji se očituje u pozadini akutnog zatajenja jetre unutar nekoliko sati / dan;
    • subakutni PE tip B (premosnica), koji nije povezan s patologijom jetre i razvija se unutar tjedana portosistemskih šantova;
    • kronična PE tipa C (ciroza), uzrokovana cirozom jetre, portosistemskim manevriranjem i portalnom hipertenzijom i karakterizirana dugim postupnim razvojem.

    Akutna jetrena encefalopatija tipa A može biti posljedica fulminantne (fulminantne) jetrene insuficijencije kod infektivnog, alkoholnog i toksičnog hepatitisa. Njezin razvoj može izazvati sindrom ustezanja, trovanje alkoholom ili industrijske otrove, lijekove (halotan, antidepresive, NSAR) ili gljivice.

    Osim toga, akutna PE je česta posljedica ishemije jetre kod ishemijskog hepatitisa, kirurškog šoka ili akutnog razvoja Budd-Chiari sindroma (tromboza jetre).

    Metabolički uzroci koji uključuju i akutne, subakutne i kronične oblike zatajenja jetre i encefalopatije uključuju Westphal-Wilson-Konovalovu patologiju (kongenitalna hepatocerebralna distrofija), distrofiju masne jetre u trudnica i Rhea sindrom (masna infiltracija unutarnjih organa u unutarnjih organa trudnih žena i masna distrofija jetre u trudnica i sindrom Rhea).

    Nekontrolirani unos sedativa, obilan proljev ili povraćanje, gastrointestinalno krvarenje, alkoholna vježba, prekomjerna proteinska dijeta i prisilna diureza mogu dovesti do pojave akutne (kronične) encefalopatije praćene fibrozom / cirozom jetre.

    simptomatologija

    Patogenetski supstrat za razvoj kliničkih simptoma PE je:

    • povećanje koncentracije amonijaka u krvnoj plazmi;
    • kršenje anaboličkih i kataboličkih procesa u središnjem živčanom sustavu

    Poraz u PE svih dijelova mozga dovodi do razvoja kompleksa neuroloških, mentalnih i drugih poremećaja, čija je težina određena koncentracijom toksičnih proizvoda u krvnoj plazmi:

    • kršenje svijesti (inverzija sna, inhibicija i apatija);
    • kognitivna disfunkcija (poteškoće u odgovaranju na pitanja, pisanje pisama, brojanje);
    • promjene osobnosti (razdražljivost, gubitak interesa za druge, djetinjstvo);
    • neurološki simptomi (pojava karakterističnog tresanja pljeskanja, poremećaji fleksija-ekstenzora);
    • "Jetreni" miris iz usta.

    Kliničke manifestacije akutne encefalopatije razlikuju se po svojoj ozbiljnosti i brzini razvoja. Rani znakovi oslabljene svijesti su smanjenje volumena spontanih pokreta u pacijentu, letargija, apatija i nepomičan pogled. Karakteristična pospanost se vrlo brzo pretvara u komu - najteži stadij bolesti, često popraćena psihomotornom uznemirenošću i halucinacijama. To je stanje potpunog nedostatka svijesti i reakcije na vanjske podražaje, nestanak refleksa i karakterističan tremor.

    Pacijenti sa subakutnim PE pokazuju smanjenje koncentracije pažnje i količine RAM-a i pojavu pljesak tremora udova, u kojem pacijent nije u stanju držati fiksni položaj. Drugi znakovi subakutnog PE uključuju smanjenje broja spontanih pokreta, fiksni fiksni pogled i kratkoću odgovaranja na pitanja. Frustracija pisma očitovala je kršenje oblika slova. Promjene u psihi i optičko-prostorna aktivnost obično se javljaju na pozadini jasne svijesti. Glas takvih glasova je monoton, usporava, postaje nerazgovjetan.

    U bolesnika s kroničnim oblikom PE, promjene osobnosti su najizraženije, sve do njegove degradacije. One manifestiraju djetinjasto ponašanje, smanjenje ili gubitak interesa za aktualne događaje i obitelj, izljeve razdražljivosti ili euforije. Paralelno s time, javljaju se i ponavljajući mentalni poremećaji - suton, delirij, paranoidno-halucinacijski ili soporozni poremećaj svijesti. U patognomoniji za kroničnu encefalopatiju smatraju se parkinsonizam, demencija i mijelopatija u kombinaciji s neurološkim simptomima.

    Faze bolesti

    Postoje četiri faze jetrene encefalopatije, ovisno o težini.

    Da bi se procijenila dubina narušene svijesti i ozbiljnost encefalopatije, koristi se posebna skala kojom se diferenciraju stupnjevi težine patoloških promjena.

    Razmotrite detaljno:

    1. Bolesnici u fazi I PE-a karakteriziraju blagi rastavljanje, oslabljena koncentracija, stanje uzbuđenja, anksioznost ili euforija i poremećaji spavanja. Kada se pregledaju, detektiraju se svjetlosni karakteristični tremor (asterixis) i poremećena koordinacija.
    2. U fazi II PE, pojavljuje se pospanost do letargije, simptomi dezorijentiranosti i neprikladnog ponašanja pacijenta. Poremećaji kretanja pogoršani su govornim poteškoćama (disartrija) i pojavom primitivnih refleksa (sisanja i nosa).
    3. Klinički stadij III PE karakterizira sopoarno stanje bolesnika, zbunjenost, teška dezorijentacija i neizraziti govor. Ispitivanjem su otkriveni patološki refleksi i mioklonije (nehotično trzanje). U ovom slučaju, pacijent je u stanju hiperventilacije i odgovara na najjednostavnije naredbe.
    4. U fazi IV, pacijent je u komi, ne reagira na podražaje i ne dolazi u kontakt. Tijekom pregleda karakteristična je rigidnost degradacije (hipertoničnost ekstenzornih mišića na pozadini "rezanja" moždanog debla) i fenomen "lutkastih očiju" (nevoljni pogled u suprotnom smjeru).

    Među neurološkim bolestima, rezidualna encefalopatija je najčešća kod djece. Pogledajmo glavne simptome i metode prevencije bolesti.

    O uzrocima i kliničkim manifestacijama amiotrofne lateralne skleroze pročitajte dalje.

    Dijagnoza bolesti

    Na temelju dubinske analize kompleksa anamnestičkih, objektivnih i parakliničkih podataka.

    Povijest uzimanja

    Pacijent i njegovi rođaci pažljivo utvrđuju prisutnost čimbenika koji izazivaju razvoj PE: uzimanje lijekova, konstipacija, gastrointestinalno krvarenje, epizode zaraznih bolesti, dehidracija i povijest života sličnih epizoda PE.

    Laboratorijski testovi

    Oni uključuju kompletan test krvi i urina, biokemijske pokazatelje funkcije jetre i bubrega, ravnotežu elektrolita, razinu amonijaka u plazmi, koncentraciju štitnjače-stimulirajućeg hormona, C-reaktivni protein i vitamin B12.

    Prema preporukama Međunarodnog udruženja za proučavanje bolesti jetre, razina amonijaka u krvi je odlučujući kriterij u dijagnostici jetrene encefalopatije.

    Objektivna studija neuropsihijatrijskog statusa

    Temeljem detekcije tipičnog PE "tresanja" (asterixis). U središtu ovog simptoma, koji se pojavljuje u II-III stadiju PE, je kršenje prolaza živčanih impulsa iz muskuloskeletnog sustava u moždanu stablu, što se izražava u nemogućnosti zadržavanja zadanog položaja.

    Da bi se identificirali asteriksi, od pacijenta se traži da protegne ruke s izravnanim prstima i istovremeno fiksira podlaktice. Prisutnost pozitivnog simptoma pokazuje se pljeskanjem pokreta u zglobovima zglobova, izraženo u stalnom položaju i oslabljeno pokretom.

    Za dijagnozu poremećaja središnjeg živčanog sustava i mentalnog statusa koriste se psihometrijski testovi: na povezivanju brojeva, linearnih, alfanumeričkih, aritmetičkih, rukopisnih i kopirnih linija. Na primjer, traže od pacijenta da poveže brojeve od 1 do 25, a zatim poveže broj pogrešaka i vrijeme testiranja s težinom PE.

    Instrumentalne metode istraživanja

    Glavna metoda otkrivanja promjena u bioelektričnoj aktivnosti mozga prije pojave mentalnih poremećaja je elektroencefalografija (EEG).

    Za procjenu funkcionalnog stanja mozga primjenjuje se metoda bilježenja evociranih električnih potencijala.

    Kada ga provode, kortikalne i subkortikalne strukture mozga se stimuliraju vizualnim ili slušnim signalima.

    Učinkovita terapija

    Liječenje jetrene encefalopatije usmjereno je na tri glavna cilja:

    • identifikaciju i ranu eliminaciju čimbenika koji izazivaju pojavu PE;
    • smanjenje razine amonijaka i drugih toksina koji su rezultat vitalne aktivnosti mikroorganizama i probavnog procesa;
    • normalizacija metabolizma neurotransmitera

    Terapija lijekovima

    • "Zlatni standard" za smanjenje amonijaka u PE je β-galaktozidofruktoza (laktuloza). Njegova oralna ili perrectalna uporaba djelotvorna je u 60-70% bolesnika.
    • Dobra alternativa za intoleranciju na laktulozu postaje neomicin, koji utječe na mikrofloru koja proizvodi amonijak.
    • Za neutralizaciju amonijevih spojeva koristi se dvostupanjska Hepa-Merz terapija: nakon intravenske primjene tjedan dana, lijek se propisuje per os tijekom 14 dana.
    • Kako bi se smanjili inhibitorni procesi u CNS-u, koriste se antagonisti benzodiazepinskih receptora, kao što je flumazenil.
    • Za suzbijanje patogene crijevne flore propisuju se antibiotici (metronidazol, ciprolet, rifaksimin, vankomicin) u kombinaciji s visokim klistirama za čišćenje debelog crijeva.
    • U liječenju PE, hepazol se dobro dokazao. Smješten kao sredstvo za parenteralnu prehranu, ovaj aminokiselinski-vitaminsko-mineralni kompleks učinkovito smanjuje ozbiljnost hiperamonijemije, počevši s PE I-II stupnjem.

    Kirurške taktike

    U svrhu okluzije (zatvaranja) spontanih portocavalnih šantova koriste se rendgenske endovaskularne tehnike, što je sigurnije u usporedbi s kirurškim.

    Druga metoda liječenja kritičnih stanja u PE je ekstrakorporalna terapija (EML), koja se danas koristi u 65-84% bolesnika s encefalopatijom. Cilj im je stvoriti uvjete za obnovu funkcije stanica jetre, smanjiti razinu intoksikacije i često djelovati kao “most” za transplantaciju, podržavajući život pacijenta prije operacije transplantacije jetre.

    U suvremenoj kliničkoj praksi, manifestacije PE-a se zaustavljaju korištenjem sljedećih tipova ekstrakorporalne podrške:

    • tehnike plazmafereze;
    • odvajanje i adsorpcija frakcionirane plazme;
    • metoda MARS (molekularni adsorpcijski recirkulacijski sustav).

    Transplantacija jetre je kirurška tehnika za konačno rješavanje problema PE u bolesnika s kroničnim zatajenjem jetre. Kod ortotopske transplantacije (PRP), pacijentova se jetra uklanja i zamjenjuje donorom, s heterotopičnom transplantacijom (GTP), očuva se jetra pacijenta, a donorski organ transplantira u ektopično područje.

    Dijeta za jetrenu encefalopatiju

    Dugotrajna praksa dokazuje učinkovitost ograničavanja unosa proteina u liječenju bolesnika s PE na 20-50 grama dnevno.

    U bolesnika s encefalopatijom stadija I i II dnevna doza proteina ne prelazi 30-40 g dnevno, a bolesnicima s III ili IV stadijskom encefalopatijom potrebno je strože ograničenje - do 20 g proteina dnevno tijekom cijelog razdoblja intenzivne terapije.

    Nakon oporavka, dnevna doza proteina postupno se povećava ovisno o stanju neurološkog statusa pacijenta.

    U prehrani se prednost daje proteinima biljnog porijekla - zbog visokog sadržaja vlakana i niske razine aromatskih aminokiselina. Uz ograničenje proteina, količina soli u prehrani bolesnika s PE značajno se smanjuje.

    pogled

    Prognoza je povoljnija u slučajevima brze eliminacije čimbenika koji doprinose razvoju PE: predoziranje lijekovima, infekcija ili gubitak krvi.

    U 85% bolesnika s akutnim zatajenjem jetre koma je fatalna.

    Uz adekvatno i pravodobno liječenje u bolnici, stopa preživljavanja bolesnika s II stadijem II dosegne 75%, pri III - IV stupnju PE do 30%.

    Preventivne mjere

    Prevencija hepatičke encefalopatije svodi se na liječenje bolesti koje mogu dovesti do njegovog razvoja, napuštanja konzumacije alkohola i nekontrolirane primjene lijekova.

    Osnovni princip prehrane, koji bi trebao voditi oporavak hepatičke encefalopatije, je održavanje ravnoteže između preporučene razine proteina u prehrani i sprječavanja iscrpljenja. U tu svrhu provodi se detaljna konzultacija s pacijentom i njegovom rodbinom.

    Kod novorođenčeta, znakovi neuralgije obično se uočavaju unutar nekoliko sati nakon rođenja. Neuralgija kod novorođenčadi - kako prepoznati bolest i je li potrebno liječiti pilule?

    Preporuke za poboljšanje pamćenja kod kuće možete pronaći ovdje.

    Mi liječimo jetru

    Liječenje, simptomi, lijekovi

    Prehrana za jetrenu encefalopatiju

    Među teškim patologijama uzrokovanim akutnim ili kroničnim zatajenjem jetre uključuju se hepatična encefalopatija. Stanje nastaje zbog trovanja mozga i toksina središnjeg živčanog sustava. Bolest se rijetko dijagnosticira, ali u 80% slučajeva ima nepovoljan ishod.

    Hepatična encefalopatija kao komplikacija kronične bolesti jetre češća je nego u akutnim stanjima. Patogenetski mehanizmi njegovog formiranja nisu u potpunosti shvaćeni, ali vodeći stručnjaci u području hepatologije i gastroenterologije rade na ovom problemu.

    Oblici i faze

    Hepatična encefalopatija podijeljena je u određene oblike, na temelju patofizioloških poremećaja koji se javljaju u tijelu. Na temelju obilježja patoloških procesa:

    • Akutni oblik. Opasno stanje karakterizirano brzim razvojem. U akutnim slučajevima, osoba može pasti u komu nekoliko sati nakon pojave prvih znakova zatajenja jetre.
    • Subakutni oblik. Nastavlja se usporeno, što dovodi do razvoja kome u 7-10 dana ili više. Ima ponavljajući tečaj.
    • Kronični oblik. Karakterizira ga sporo povećanje simptoma (tijekom nekoliko mjeseci, ponekad i godina) i razvija se kao komplikacija ciroze jetre u kombinaciji s portalnom hipertenzijom.

    Druga klasifikacija temelji se na raspodjeli oblika, na temelju ozbiljnosti kliničkih manifestacija. Iz tog je položaja izolirana latentna, simptomatski izražena i rekurentna hepatična encefalopatija.

    Posebni obrasci uključuju:

    • Reyeov-degenerativnih. Stanje se razvija zbog kršenja metabolizma bakra, kao posljedica nakupljanja iona u unutarnjim organima.
    • Djelomična paraliza.

    Hepatična encefalopatija odvija se uzastopno, prolazeći kroz nekoliko faza:

    • Latentna. Svijest, inteligencija i ponašanje se ne mijenjaju, neuromuskularni poremećaji su odsutni.
    • Jednostavno. Pacijenti imaju prve uznemirujuće manifestacije psiho-emocionalne, intelektualne sfere, reakcije ponašanja. Postoje blagi neuromišićni poremećaji.
    • Prosječni. Bolesnici imaju umjerene poremećaje svijesti, poremećenu percepciju stvarnosti. Povećava neuromuskularnu disfunkciju.
    • Teški. Aktivno se izražava poremećaj uma i svijesti, pacijent se odlikuje neodgovarajućim odgovorima na ponašanje.
    • Koma - terminalna faza. Pacijent pada u nesvjesno stanje, odsutni su refleksi.

    Uzroci bolesti

    Razlozi za razvoj ovog patološkog procesa su različiti. U hepatologiji su svi faktori rizika koji potiču patologiju podijeljeni u nekoliko tipova. Tip A uključuje popis uzroka koji uzrokuju razvoj zbog akutnog oštećenja funkcije jetre:

    • Virusni hepatitis.
    • Maligne neoplazme.
    • Poraz žlijezde s višestrukim metastazama.
    • Žučni kamenac, praćen stagnacijom žučnih putova.
    • Droga, narkotika, otrovanje otrovima.
    • Alkoholna bolest jetre.

    Popis uzroka za tip B uključuje čimbenike rizika zbog negativnog učinka crijevnih neurotoksina i popratne intoksikacije krvi:

    • Aktivna reprodukcija patogene crijevne mikroflore.
    • Prekomjerna potrošnja hrane s visokom koncentracijom proteina (meso, riba, mlijeko).

    Glavni razlog za tip C je tijek ciroze i njezine komplikacije. Dodatno povećati vjerojatnost razvoja parazitskih invazija, upalnih procesa u probavnom sustavu i dišnim organima, teških ozljeda i opeklina od 3-4 stupnja, unutarnjeg krvarenja.

    simptomi

    Simptomi jetrene encefalopatije manifestiraju se u različitim neurološkim i mentalnim disfunkcijama, čija težina ovisi o obliku i stadiju bolesti. U laganom stadiju, pacijent ima brojne nespecifične znakove povezane s promjenama raspoloženja, reakcijama u ponašanju i oštećenjima intelektualne sfere. To se očituje u obliku:

    • Pojava depresije, nemotivirana anksioznost. Ponekad pacijent ima nerazumno visoko raspoloženje.
    • Izreke ludih ideja. Međutim, svijest ostaje jasna, osoba reflektira adekvatno, prepoznaje one oko sebe.
    • Poremećaj spavanja Pacijent razvija nesanicu noću, tijekom dana - tešku pospanost.
    • Poremećaji pokretljivosti i mali tremor ruku.

    Istodobno se razvijaju prvi znakovi trovanja tijela - pojava slatkastog mirisa iz usta, gubitak apetita, mučnina. Tu je umor, bol u glavi i tinitus. Ako osoba koja ima početni stadij ima EKG, bit će vidljivi poremećaji u radu srca u obliku poremećaja alfa-ritma i povećane amplitude valova.

    U fazi 2 (srednji) izraženi su anksiozni simptomi. Osoba je svjesna, ali se razlikuje u depresivnom i inhibiranom stanju, koje se naglo može zamijeniti napadima bijesa, agresije. Često postoje halucinacije - slušne i vizualne. Pacijent stalno želi spavati, može zaspati i tijekom razgovora. Ostali znakovi srednjeg stadija su:

    • Udaranje drhtanjem ruke.
    • Prostorna i vremenska dezorijentacija.
    • Kratka nesvijest.
    • Teške glavobolje.
    • Trzanje mišića lica, gornjih i donjih udova.
    • Pojava brzog plitkog disanja.
    • Razvoj žutice.
    • Jačanje specifičnog mirisa iz usne šupljine.
    • Smanjenje u bezuvjetnim refleksima.

    U 3 (teškom) stadiju pojavljuje se trajno patološko oštećenje svijesti o tipu stupora. Oštar učinak podražaja uzrokuje kratkoročno uzbuđenje osobe s halucinacijama i zabludama. Nakon prestanka stimulacije, pacijent se vraća u nesvijest.

    Ostale specifične manifestacije teškog stadija:

    • Intenzivna žutica.
    • Smanjena količina jetre.
    • Tromi tetivi i refleksi zjenica. Ali oni se mogu nazvati - s stimulacijom boli na licu postoji grimasa.
    • Miris sirove jetre, dolazi iz kože.

    U terminalnoj fazi (komi), pacijent je potpuno nesvjestan. Stimulacija boli, zvukova, dodira ne utječe na osobu. Refleks zjenice nije prisutan. Anurija se razvija - bubrezi prestaju funkcionirati i izlučuju urin. Stanje je komplicirano poremećajima srčanog ritma, unutarnjim krvarenjem (gastrointestinalnim, materničnim). Nemoguće je vratiti se u život iz stanja jetrene kome - smrt nastupa nakon nekoliko sati ili dana.

    Dijagnostičke metode

    Ispitivanje pacijenata sa sumnjom na jetrenu encefalopatiju složeno je i zahtijeva hitnu provedbu - može potrajati nekoliko sati od pojave prvih znakova oštećenja mozga u jetrenoj komi. Važnost procesa ispitivanja daje se prikupljanju anamneze u smislu informacija o postojećim i prošlim patološkim promjenama jetre, stavovima prema alkoholnim pićima i nekontroliranoj upotrebi lijekova. Tijekom početnog pregleda, liječnik skreće pozornost na ponašanje pacijenta, neurološke manifestacije.

    Dijagnostiku možete potvrditi pomoću laboratorijske dijagnostike:

    • Biokemijska ispitivanja jetre. U bolesnika s patološkim procesom u jetri, bilirubinu, AST i ALT povećavaju se razine alkalne fosfataze. Aktivnost transaminaza se povećava.
    • Opći test krvi. Indikacije indirektno pokazuju povećanje broja ubodnih neutrofila, povećanje ESR-a, pad hemoglobina.
    • Analiza mokraće. U bolesnika s funkcionalnim zatajenjem jetre i oštećenjem mozga u mokraći, nečistoćama u krvi (hematurija), detektira se povećanje koncentracije proteina (proteinurija), urobilin.

    Od instrumentalnih metoda dijagnostike koristi se ultrazvuk jetre za procjenu veličine žlijezde i biopsiju jetre. Biopsija praćena morfološkom analizom omogućuje 100% potvrdu prisutnosti zatajenja jetre čak iu latentnom stadiju encefalopatije. Za određivanje aktivnosti destruktivnih promjena u mozgu potrebna je elektroencefalografija.

    U procesu pregleda važno je razlikovati hepatičnu encefalopatiju i druge patologije koje mogu uzrokovati oštećenje mozga:

    • Zarazne bolesti središnjeg živčanog sustava.
    • Alkohol i encefalopatija lijekova.
    • Intracerebralno krvarenje.
    • Puknuće cerebralne aneurizme.
    • Akutni cerebrovaskularni incident.

    liječenje

    Liječenje jetrene encefalopatije organizirano je isključivo u bolnici, pacijenti su smješteni u jedinicu intenzivne njege. Cilj liječenja je obnoviti zdravlje jetre, eliminirati toksični učinak amonijaka na mozak. Kombinirana terapija uključuje:

    • Organizacija posebne dijete s niskim sadržajem proteina.
    • Tretman lijekovima.
    • Mjere detoksikacije.
    • Simptomatsko liječenje.

    Tretman lijekovima se svodi na imenovanje:

    • Pripravci laktuloze (Duphalac, Normase). Svrha njihovog prijema - suzbiti sintezu amonijaka u crijevu i ukloniti višak s izmetom. Osim toga, pripravci laktuloze smanjuju prekomjerni rast patogene crijevne mikroflore. Za bolesnike bez svijesti, laktuloza se primjenjuje pomoću sonde.
    • Antibiotici (metronidazol, rifamiksin). Antibiotska terapija reducira se na oralne lijekove, intravenske infuzije su nepoželjne zbog velikog opterećenja jetre. Uzimanje antibiotika pomaže uništiti štetnu floru u crijevima koja proizvodi amonijak. Doze antibiotika redovito se prilagođavaju bolesniku.
    • Lijekovi koji normaliziraju razgradnju amonijaka u jetri (Hepa-Mertz, Ornitoks). Takvi lijekovi se primjenjuju intravenski, u maksimalnoj dozi.
    • Sorbenti (Enterosgel, Filtrum). Prijem sorbenata omogućuje pravodobno zaključivanje intestinalnih toksina, sprječavajući njihovu apsorpciju u krv.
    • Lijekovi koji suzbijaju sintezu kiselog želučanog soka (Omez, Omeprazol).

    Među obvezne terapijske mjere uključuju infuzijske terapije intravenskom infuzijom polionnih i glukoza-kalij-inzulin otopine. Za poboljšanje zgrušavanja krvi, provode se transfuzije plazme. Hemodijaliza je organizirana u bolesnika s kritično visokom razinom kalija u krvi.

    Pacijenti su svakodnevno izloženi visokim klistirama. Klistir se izvodi pomoću hladne 1% otopine sode. Provođenje klizmi neophodno je za izlučivanje metabolita crijeva. Osim toga, obojenom vodom ili bojom fekalnih masa moguće je odmah prepoznati početak unutarnjeg krvarenja iz crijeva.

    Kirurški zahvat svodi se na vođenje operacija u obliku:

    • Transjugalni intrahepatski portokavalni ranžir (TIPS). Nakon operacije se stabilizira tlak u portalnoj veni, normalizira dotok krvi u jetru i smanjuju negativni simptomi.
    • Transplantacija jetre od davatelja. Transplantacija žlijezde indicirana je za akutne i kronične dekompenzirane oblike.

    dijeta

    Bolesnici s akutnim ili kroničnim tijekovima trebaju organizirati prehrambenu prehranu. Svrha prehrane je smanjiti oslobađanje amonijaka u crijevu i njegovu koncentraciju u krvnoj plazmi zbog isključenja proteinske hrane iz prehrane. Međutim, hrana mora zadovoljiti tjelesnu potrebu za kalorijama i energijom. Nedostatak aminokiselina obnavlja se uz pomoć posebnih smjesa (hepamina). Kod bolesnika bez svijesti, mješavina se primjenjuje putem sonde.

    Uz umjereno izražene manifestacije, dnevni unos bjelančevina ograničen je na 30 g. Ograničenje se također primjenjuje na masti - ne više od 20 g dnevno. Dnevna količina ugljikohidrata - do 300 g. Dijeta pacijenata sastoji se od sluzavih juha, tekućih kaša na vodi, želea, povrća. Hranu treba uzimati svaka 2 sata, u malim količinama.

    Ako se stanje pacijenta poboljša - količina proteina u prehrani postupno se povećava - svaka 3 dana za 10 g. Ako se stanje pogorša - masti su potpuno isključene iz prehrane, ostavljajući ugljikohidrate i proteine ​​ne više od 2-3 g dnevno. Prednost imaju biljni proteini.

    Prognoza i prevencija

    Prognoza preživljavanja u bolesnika s hepatičnom encefalopatijom ovisi o obliku i stadiju bolesti. Ako se bolest otkrije u latentnim i blagim stadijima, kada su patološke promjene u jetri minimalne, a nema poremećaja svijesti, moguć je potpuni oporavak. Prognoza je uvijek povoljnija u kroničnom tijeku s sporim napredovanjem. Akutni tijek karakteriziraju nepovoljni prognostički planovi, osobito u djece mlađe od 10 godina i odraslih starijih od 40 godina.

    Kada se otkriju u fazama 1-2, stopa smrtnosti ne prelazi 35%. Na 3-4 stupnja smrtnosti povećava se na 80%. Prognoza za pacijente koji su pali u jetrenu komu je uvijek nepovoljna - 9 od 10 ljudi umire.

    Prevencija se svodi na održavanje normalnog funkcioniranja jetre, pravovremeno liječenje bolesti bilijarnog trakta. Važnu ulogu ima održavanje zdravog načina života uz odbacivanje alkohola i nikotina. Za sprečavanje toksičnih učinaka na jetru, važno je napustiti nekontrolirane lijekove i samoliječenje.

    Prehrana za zatajenje jetre i encefalopatiju

    Temeljna načela kliničke prehrane kod zatajenja jetre i encefalopatije

    Trenutno se pojam "zatajenje jetre" upotrebljava za označavanje i blagih poremećaja, zahvaćenih vrlo osjetljivim laboratorijskim testovima, i teških oblika, koji završavaju s jetrenom komom.

    Hepatička encefalopatija je simptomski kompleks potencijalno reverzibilnih neuropsihijatrijskih poremećaja koji su posljedica akutnog ili kroničnog zatajenja jetre.

    Zatajenje jetre uzrokovano je oštrom disfunkcijom jetre. Pojam «hepatička encefalopatija» obuhvaća sve neuropsihijske poremećaje koji se javljaju kod teškog zatajenja jetre kod akutnog hepatitisa ili ciroze jetre.

    Čimbenici rizika (ali ne i uzroci) bržeg razvoja, ili "guranje", u razvoj jetrene encefalopatije uključuju prekomjerni unos proteina, unos alkohola i konstipaciju, što treba uzeti u obzir u prehrani bolesnika s jetrenom insuficijencijom prije nego što se razvije hepatična encefalopatija.

    Dijetalna terapija bolesnika s hepatičnom encefalopatijom usmjerena je na:

    1) ograničiti unos proteina kako bi se smanjilo stvaranje amonijaka u debelom crijevu i smanjila razina amonijaka u krvi;

    2) osigurati dovoljan ili barem minimalno potreban unos energije iz hrane (najmanje 1500 kcal / dan), što u određenoj mjeri smanjuje razgradnju proteina u tijelu i, sukladno tome, nakupljanje amonijaka u krvi.

    S teškim jetrene encefalopatije u prehrani ograničiti količinu proteina na 30-40 pa čak i do 20-30 g (životinjskih proteina zbog mlijeka i mliječnih proizvoda) i masti do 20-30 g sa sadržajem od 200-300 g ugljikohidrata. U slučaju progresije zatajenja jetre, masti su potpuno isključene iz prehrane, a količina bjelančevina se smanjuje na najmanje 2-3 g zbog njihovog sadržaja u biljnoj hrani. Dijeta se sastoji od biljnih proizvoda s dovoljnom količinom lako probavljivih ugljikohidrata, kalijevih soli i, dijelom, vitamina (voćni i povrtni sokovi, infuzije suhog voća, esencije šipka, meda, sluzavih juha, pire kompota, želea, želea). Postoje dokazi da ograničenje proteina treba provoditi prvenstveno zbog životinjskih bjelančevina, tako da dio gore navedenih mliječnih proteina može biti zamijenjen s povrćem uvođenjem vrlo tekućih žitarica u prehranu, na primjer iz krupice. Dijeta može uključivati ​​laktozu ili sintetski disaharid - laktulozu (10-30 ml 3 puta dnevno), sprečavajući stvaranje amonijaka i drugih štetnih tvari u crijevima. Laktuloza se proizvodi u obliku lijekova "Duphalac" i "Normase". Obrok - svaka 2 sata u tekućem ili zapuštenom obliku. Ne dodaje se kuhinjska sol. Količina slobodne tekućine podešava se na 1,5-2 litre ako se bubrenje ne poveća.

    Imajte na umu da se laktuloza razgrađuje u debelom crijevu i tvori mliječne i octene kiseline. On potiče rast korisnih bifidobakterija i inhibira rast mikroba koji pridonose formiranju amonijaka u crijevima s njegovom daljnjom apsorpcijom u krv. Bifidobakterije pripadaju probioticima, a laktuloza prebioticima, tj. tvari koje aktiviraju razvoj probiotičkih mikroba. Trenutno je mliječna industrija počela proizvoditi kefir s laktulozom, koji može biti koristan u prehrani bolesnika s zatajenjem jetre.

    Kada se stanje pacijenta poboljša, sadržaj proteina u prehrani postupno se povećava - svaka 3 dana za 10 g do dnevnog unosa fiziološki normalne količine proteina od 0,8-0,9 g na 1 kg normalne tjelesne težine. Ne preporučuje se ograničavanje proteina na dugotrajnu jetrenu encefalopatiju, jer doprinosi razgradnji vlastitih bjelančevina i dovodi do povećanja razine amonijaka u krvi i drugih tvari koje sadrže dušik. Paralelno s povećanjem unosa bjelančevina u prehrani zbog mliječnih proizvoda (naribani sir, napitci s fermentiranim mlijekom) i maslaca, postupno se uvode masti. Glavni izvor energije u prehrani privremeno ostaju ugljikohidrati, uglavnom probavljivi u obliku šećera, meda, kissela, kompota, želea, džemova, voća, bobica i povrća itd.

    U praktičnom smislu, važno je raspodijeliti dnevnu količinu proteina na nekoliko obroka i istovremeno propisati laktulozu kako bi se spriječilo akutno preopterećenje enzimskog sustava uključenog u metabolizam proteina. Utvrđeno je da klinički znakovi jetrene encefalopatije u bolesnika za koje se smatra da ne nose bjelančevine i dalje nisu prisutni - ako se dnevni unos proteina povećava vrlo sporo. Na kraju, ovi pacijenti mogu nositi 70-80 g proteina dnevno ili više. Međutim, mora se imati na umu da u bolesnika s dekompenziranom cirozom jetre, raspon između podnošljivih i sposobnih uzroka encefalopatije je da je količina proteina vrlo uska, što se naziva "sindrom jedne mesne okruglice" ("sindrom ops mesne okruglice"). U bolesnika s dugotrajnim strogim ograničenjem unosa proteina (manje od 40 g / dan), ukupni sadržaj proteina može se dopuniti pomoću razgranatih aminokiselinskih pripravaka koji normaliziraju sastav aminokiselina u krvi. Međutim, postoje dokazi da ova metoda prehrane zbog skupih pripravaka aminokiselina nema veću učinkovitost u usporedbi sa standardnom dijetalnom terapijom. Samo ako bolesnici s teškom jetrenom encefalopatijom tijekom 3 dana, unatoč intenzivnom liječenju, ne mogu jesti, preporučljivo je koristiti te pripravke amino kiselina.

    Izvor: na temelju materijala iz knjige B.L. Smolyansky i V.G. Lifland "Medicinska prehrana"

    Što je jetrena encefalopatija?

    Među teškim patologijama uzrokovanim akutnim ili kroničnim zatajenjem jetre uključuju se hepatična encefalopatija. Stanje nastaje zbog trovanja mozga i toksina središnjeg živčanog sustava. Bolest se rijetko dijagnosticira, ali u 80% slučajeva ima nepovoljan ishod.

    Hepatična encefalopatija kao komplikacija kronične bolesti jetre češća je nego u akutnim stanjima. Patogenetski mehanizmi njegovog formiranja nisu u potpunosti shvaćeni, ali vodeći stručnjaci u području hepatologije i gastroenterologije rade na ovom problemu.

    Oblici i faze

    Hepatična encefalopatija podijeljena je u određene oblike, na temelju patofizioloških poremećaja koji se javljaju u tijelu. Na temelju obilježja patoloških procesa:

    • Akutni oblik. Opasno stanje karakterizirano brzim razvojem. U akutnim slučajevima, osoba može pasti u komu nekoliko sati nakon pojave prvih znakova zatajenja jetre.
    • Subakutni oblik. Nastavlja se usporeno, što dovodi do razvoja kome u 7-10 dana ili više. Ima ponavljajući tečaj.
    • Kronični oblik. Karakterizira ga sporo povećanje simptoma (tijekom nekoliko mjeseci, ponekad i godina) i razvija se kao komplikacija ciroze jetre u kombinaciji s portalnom hipertenzijom.

    Druga klasifikacija temelji se na raspodjeli oblika, na temelju ozbiljnosti kliničkih manifestacija. Iz tog je položaja izolirana latentna, simptomatski izražena i rekurentna hepatična encefalopatija.

    Posebni obrasci uključuju:

    • Reyeov-degenerativnih. Stanje se razvija zbog kršenja metabolizma bakra, kao posljedica nakupljanja iona u unutarnjim organima.
    • Djelomična paraliza.

    Hepatična encefalopatija odvija se uzastopno, prolazeći kroz nekoliko faza:

    • Latentna. Svijest, inteligencija i ponašanje se ne mijenjaju, neuromuskularni poremećaji su odsutni.
    • Jednostavno. Pacijenti imaju prve uznemirujuće manifestacije psiho-emocionalne, intelektualne sfere, reakcije ponašanja. Postoje blagi neuromišićni poremećaji.
    • Prosječni. Bolesnici imaju umjerene poremećaje svijesti, poremećenu percepciju stvarnosti. Povećava neuromuskularnu disfunkciju.
    • Teški. Aktivno se izražava poremećaj uma i svijesti, pacijent se odlikuje neodgovarajućim odgovorima na ponašanje.
    • Koma - terminalna faza. Pacijent pada u nesvjesno stanje, odsutni su refleksi.

    Uzroci bolesti

    Razlozi za razvoj ovog patološkog procesa su različiti. U hepatologiji su svi faktori rizika koji potiču patologiju podijeljeni u nekoliko tipova. Tip A uključuje popis uzroka koji uzrokuju razvoj zbog akutnog oštećenja funkcije jetre:

    • Virusni hepatitis.
    • Maligne neoplazme.
    • Poraz žlijezde s višestrukim metastazama.
    • Žučni kamenac, praćen stagnacijom žučnih putova.
    • Droga, narkotika, otrovanje otrovima.
    • Alkoholna bolest jetre.

    Popis uzroka za tip B uključuje čimbenike rizika zbog negativnog učinka crijevnih neurotoksina i popratne intoksikacije krvi:

    • Aktivna reprodukcija patogene crijevne mikroflore.
    • Prekomjerna potrošnja hrane s visokom koncentracijom proteina (meso, riba, mlijeko).

    Glavni razlog za tip C je tijek ciroze i njezine komplikacije. Dodatno povećati vjerojatnost razvoja parazitskih invazija, upalnih procesa u probavnom sustavu i dišnim organima, teških ozljeda i opeklina od 3-4 stupnja, unutarnjeg krvarenja.

    simptomi

    Simptomi jetrene encefalopatije manifestiraju se u različitim neurološkim i mentalnim disfunkcijama, čija težina ovisi o obliku i stadiju bolesti. U laganom stadiju, pacijent ima brojne nespecifične znakove povezane s promjenama raspoloženja, reakcijama u ponašanju i oštećenjima intelektualne sfere. To se očituje u obliku:

    • Pojava depresije, nemotivirana anksioznost. Ponekad pacijent ima nerazumno visoko raspoloženje.
    • Izreke ludih ideja. Međutim, svijest ostaje jasna, osoba reflektira adekvatno, prepoznaje one oko sebe.
    • Poremećaj spavanja Pacijent razvija nesanicu noću, tijekom dana - tešku pospanost.
    • Poremećaji pokretljivosti i mali tremor ruku.

    Istodobno se razvijaju prvi znakovi trovanja tijela - pojava slatkastog mirisa iz usta, gubitak apetita, mučnina. Tu je umor, bol u glavi i tinitus. Ako osoba koja ima početni stadij ima EKG, bit će vidljivi poremećaji u radu srca u obliku poremećaja alfa-ritma i povećane amplitude valova.

    U fazi 2 (srednji) izraženi su anksiozni simptomi. Osoba je svjesna, ali se razlikuje u depresivnom i inhibiranom stanju, koje se naglo može zamijeniti napadima bijesa, agresije. Često postoje halucinacije - slušne i vizualne. Pacijent stalno želi spavati, može zaspati i tijekom razgovora. Ostali znakovi srednjeg stadija su:

    • Udaranje drhtanjem ruke.
    • Prostorna i vremenska dezorijentacija.
    • Kratka nesvijest.
    • Teške glavobolje.
    • Trzanje mišića lica, gornjih i donjih udova.
    • Pojava brzog plitkog disanja.
    • Razvoj žutice.
    • Jačanje specifičnog mirisa iz usne šupljine.
    • Smanjenje u bezuvjetnim refleksima.

    U 3 (teškom) stadiju pojavljuje se trajno patološko oštećenje svijesti o tipu stupora. Oštar učinak podražaja uzrokuje kratkoročno uzbuđenje osobe s halucinacijama i zabludama. Nakon prestanka stimulacije, pacijent se vraća u nesvijest.

    Ostale specifične manifestacije teškog stadija:

    • Intenzivna žutica.
    • Smanjena količina jetre.
    • Tromi tetivi i refleksi zjenica. Ali oni se mogu nazvati - s stimulacijom boli na licu postoji grimasa.
    • Miris sirove jetre, dolazi iz kože.

    U terminalnoj fazi (komi), pacijent je potpuno nesvjestan. Stimulacija boli, zvukova, dodira ne utječe na osobu. Refleks zjenice nije prisutan. Anurija se razvija - bubrezi prestaju funkcionirati i izlučuju urin. Stanje je komplicirano poremećajima srčanog ritma, unutarnjim krvarenjem (gastrointestinalnim, materničnim). Nemoguće je vratiti se u život iz stanja jetrene kome - smrt nastupa nakon nekoliko sati ili dana.

    Dijagnostičke metode

    Ispitivanje pacijenata sa sumnjom na jetrenu encefalopatiju složeno je i zahtijeva hitnu provedbu - može potrajati nekoliko sati od pojave prvih znakova oštećenja mozga u jetrenoj komi. Važnost procesa ispitivanja daje se prikupljanju anamneze u smislu informacija o postojećim i prošlim patološkim promjenama jetre, stavovima prema alkoholnim pićima i nekontroliranoj upotrebi lijekova. Tijekom početnog pregleda, liječnik skreće pozornost na ponašanje pacijenta, neurološke manifestacije.

    Dijagnostiku možete potvrditi pomoću laboratorijske dijagnostike:

    • Biokemijska ispitivanja jetre. U bolesnika s patološkim procesom u jetri, bilirubinu, AST i ALT povećavaju se razine alkalne fosfataze. Aktivnost transaminaza se povećava.
    • Opći test krvi. Indikacije indirektno pokazuju povećanje broja ubodnih neutrofila, povećanje ESR-a, pad hemoglobina.
    • Analiza mokraće. U bolesnika s funkcionalnim zatajenjem jetre i oštećenjem mozga u mokraći, nečistoćama u krvi (hematurija), detektira se povećanje koncentracije proteina (proteinurija), urobilin.

    Od instrumentalnih metoda dijagnostike koristi se ultrazvuk jetre za procjenu veličine žlijezde i biopsiju jetre. Biopsija praćena morfološkom analizom omogućuje 100% potvrdu prisutnosti zatajenja jetre čak iu latentnom stadiju encefalopatije. Za određivanje aktivnosti destruktivnih promjena u mozgu potrebna je elektroencefalografija.

    U procesu pregleda važno je razlikovati hepatičnu encefalopatiju i druge patologije koje mogu uzrokovati oštećenje mozga:

    • Zarazne bolesti središnjeg živčanog sustava.
    • Alkohol i encefalopatija lijekova.
    • Intracerebralno krvarenje.
    • Puknuće cerebralne aneurizme.
    • Akutni cerebrovaskularni incident.

    liječenje

    Liječenje jetrene encefalopatije organizirano je isključivo u bolnici, pacijenti su smješteni u jedinicu intenzivne njege. Cilj liječenja je obnoviti zdravlje jetre, eliminirati toksični učinak amonijaka na mozak. Kombinirana terapija uključuje:

    • Organizacija posebne dijete s niskim sadržajem proteina.
    • Tretman lijekovima.
    • Mjere detoksikacije.
    • Simptomatsko liječenje.

    Tretman lijekovima se svodi na imenovanje:

    • Pripravci laktuloze (Duphalac, Normase). Svrha njihovog prijema - suzbiti sintezu amonijaka u crijevu i ukloniti višak s izmetom. Osim toga, pripravci laktuloze smanjuju prekomjerni rast patogene crijevne mikroflore. Za bolesnike bez svijesti, laktuloza se primjenjuje pomoću sonde.
    • Antibiotici (metronidazol, rifamiksin). Antibiotska terapija reducira se na oralne lijekove, intravenske infuzije su nepoželjne zbog velikog opterećenja jetre. Uzimanje antibiotika pomaže uništiti štetnu floru u crijevima koja proizvodi amonijak. Doze antibiotika redovito se prilagođavaju bolesniku.
    • Lijekovi koji normaliziraju razgradnju amonijaka u jetri (Hepa-Mertz, Ornitoks). Takvi lijekovi se primjenjuju intravenski, u maksimalnoj dozi.
    • Sorbenti (Enterosgel, Filtrum). Prijem sorbenata omogućuje pravodobno zaključivanje intestinalnih toksina, sprječavajući njihovu apsorpciju u krv.
    • Lijekovi koji suzbijaju sintezu kiselog želučanog soka (Omez, Omeprazol).

    Među obvezne terapijske mjere uključuju infuzijske terapije intravenskom infuzijom polionnih i glukoza-kalij-inzulin otopine. Za poboljšanje zgrušavanja krvi, provode se transfuzije plazme. Hemodijaliza je organizirana u bolesnika s kritično visokom razinom kalija u krvi.

    Pacijenti su svakodnevno izloženi visokim klistirama. Klistir se izvodi pomoću hladne 1% otopine sode. Provođenje klizmi neophodno je za izlučivanje metabolita crijeva. Osim toga, obojenom vodom ili bojom fekalnih masa moguće je odmah prepoznati početak unutarnjeg krvarenja iz crijeva.

    Kirurški zahvat svodi se na vođenje operacija u obliku:

    • Transjugalni intrahepatski portokavalni ranžir (TIPS). Nakon operacije se stabilizira tlak u portalnoj veni, normalizira dotok krvi u jetru i smanjuju negativni simptomi.
    • Transplantacija jetre od davatelja. Transplantacija žlijezde indicirana je za akutne i kronične dekompenzirane oblike.

    dijeta

    Bolesnici s akutnim ili kroničnim tijekovima trebaju organizirati prehrambenu prehranu. Svrha prehrane je smanjiti oslobađanje amonijaka u crijevu i njegovu koncentraciju u krvnoj plazmi zbog isključenja proteinske hrane iz prehrane. Međutim, hrana mora zadovoljiti tjelesnu potrebu za kalorijama i energijom. Nedostatak aminokiselina obnavlja se uz pomoć posebnih smjesa (hepamina). Kod bolesnika bez svijesti, mješavina se primjenjuje putem sonde.

    Uz umjereno izražene manifestacije, dnevni unos bjelančevina ograničen je na 30 g. Ograničenje se također primjenjuje na masti - ne više od 20 g dnevno. Dnevna količina ugljikohidrata - do 300 g. Dijeta pacijenata sastoji se od sluzavih juha, tekućih kaša na vodi, želea, povrća. Hranu treba uzimati svaka 2 sata, u malim količinama.

    Ako se stanje pacijenta poboljša - količina proteina u prehrani postupno se povećava - svaka 3 dana za 10 g. Ako se stanje pogorša - masti su potpuno isključene iz prehrane, ostavljajući ugljikohidrate i proteine ​​ne više od 2-3 g dnevno. Prednost imaju biljni proteini.

    Prognoza i prevencija

    Prognoza preživljavanja u bolesnika s hepatičnom encefalopatijom ovisi o obliku i stadiju bolesti. Ako se bolest otkrije u latentnim i blagim stadijima, kada su patološke promjene u jetri minimalne, a nema poremećaja svijesti, moguć je potpuni oporavak. Prognoza je uvijek povoljnija u kroničnom tijeku s sporim napredovanjem. Akutni tijek karakteriziraju nepovoljni prognostički planovi, osobito u djece mlađe od 10 godina i odraslih starijih od 40 godina.

    Kada se otkriju u fazama 1-2, stopa smrtnosti ne prelazi 35%. Na 3-4 stupnja smrtnosti povećava se na 80%. Prognoza za pacijente koji su pali u jetrenu komu je uvijek nepovoljna - 9 od 10 ljudi umire.

    Prevencija se svodi na održavanje normalnog funkcioniranja jetre, pravovremeno liječenje bolesti bilijarnog trakta. Važnu ulogu ima održavanje zdravog načina života uz odbacivanje alkohola i nikotina. Za sprečavanje toksičnih učinaka na jetru, važno je napustiti nekontrolirane lijekove i samoliječenje.