Hepatitis B - Simptomi i liječenje

Infekcionist, 10 godina iskustva

Objavljeno 16. srpnja 2018

Sadržaj

Što je hepatitis B? O razlozima pojave, dijagnozi i metodama liječenja raspravlja se u članku dr. A. Aleksandrova, infektologa s 10 godina iskustva.

Definicija bolesti. Uzroci bolesti

Virusni hepatitis B (B) je akutna i kronična infektivna bolest uzrokovana virusom hepatitisa B, s mehanizmom prijenosa krvi (kroz krv), koji se javlja u različitim kliničkim i morfološkim varijantama, te mogućem razvoju ciroze jetre i hepatocelularnog karcinoma. Ukupno u svijetu, prema najskromnijim procjenama, zaraženo je više od 250 milijuna ljudi.

etiologija

vrsta - virus hepatitisa B (Dane čestica)

Razvoj virusa odvija se u hepatocitima (žljezdane stanice jetre). On je sposoban integrirati se u ljudsku DNK. Postoji 9 genotipova virusa s različitim podtipovima - genetska varijabilnost omogućuje virusu da formira mutantne oblike i izbjegne djelovanje lijekova.

Ima brojne vlastite antigene:

• površinski HbsAg (Australian). Pojavljuje se 15-30 dana prije razvoja bolesti, ukazuje na infekciju (ne uvijek). Antitijela na HbsAg otkrivaju se nakon 2-5 mjeseci od početka bolesti, a sam HbsAg nestaje iz krvi (uz povoljan tijek procesa);
• jezgra HbcorAg (nuklearna, krava). Pojavljuje se u inkubacijskom razdoblju i zajedno s njim se pojavljuju antitijela (HbcorAb). Produžena prisutnost HbcorAg u krvi ukazuje na vjerojatnu kroniju procesa (neodgovarajući imuni odgovor);
• infektivnost antigena i aktivna reprodukcija virusa (HbeAg). Pojavljuje se zajedno s HbsAg i odražava stupanj infekcije. Njegova dugotrajna cirkulacija u krvi je dokaz razvoja kronize procesa, a njegova protutijela su povoljan prognostički znak (ne uvijek, ali barem ukazuju na mogućnost povoljnijeg procesa, razdoblje njihovog cirkulacije nakon oporavka nije definitivno određeno, ali ne više od pet godina nakon povoljnog procesa). razlučivanje procesa);
• HbxAg je regulator transkripcije koji doprinosi razvoju hepatokarcinoma.

Virus hepatitisa B je iznimno otporan na sve vrste prirodnih čimbenika okoliša, inaktiviran na 60 ° C 10 sati, na 100 ° C 10 minuta, pri optimalnoj temperaturi do 6 mjeseci, umire u autoklavu 5 minuta, u ormariću za suho zagrijavanje - kroz 2 sata, 2% otopina kloramina ubija virus za 2 sata. [1] [3]

epidemiologija

Izvor zaraze je samo osoba s akutnim ili kroničnim oblikom infekcije.

Mehanizam prijenosa: hemokontakt i vertikala (od majke do djeteta), ne isključuje transmisivni mehanizam prijenosa (na primjer, kada komarci zagrizu kao rezultat drobljenja i trljanja zaraženog tijela komarca u oštećeno ljudsko tkivo).

Načini prijenosa: seksualno, kontaktno-domaće, transfuzija krvi (na primjer, transfuzijom krvi ili medicinskom manipulacijom). Univerzalna osjetljivost. Incidencija je 30-100 ljudi na 100 tisuća stanovnika (ovisno o zemlji). Smrtnost od akutnih oblika - do 2%. Nakon patnje akutne bolesti koja je podvrgnuta oporavku, imunitet je stabilan, doživotan.

Infekciju karakterizira mala infektivna doza (nevidljivi tragovi krvi). [1] [2]

Simptomi hepatitisa B

Razdoblje inkubacije je od 42 do 180 dana (treba imati na umu da prisutnost kliničkih simptoma karakterizira samo mali dio svih slučajeva bolesti).

Početak je postupan. Karakteristični sindromi:

• opća infektivna intoksikacija (manifestira se kao astenoneurotski sindrom);
• kolestatsko (povreda sekrecije žuči);
• artritis;
• poremećaji metabolizma pigmenta (pojava žutice na razini ukupnog bilirubina iznad 40 mmol / l)
• hemoragične (krvave krvne žile);
• egzantem;
• edematozan (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini);
• hepatolija (povećanje jetre i slezene).

Početno (preicteric) razdoblje traje 7-14 dana. Češće poprima raznolik tip s bolovima u različitim zglobovima noću i ujutro, urtikarijskim osipima, astenovegetativnim manifestacijama (gubitak apetita, apatija, nervoza, slabost, umor i povećani umor). Povremeno se razvija Janotti Crosti sindrom, simetrični, svijetli, makulopapularni osip. Umjereni dispeptički fenomeni (probavni poremećaji) nisu isključeni. Do kraja razdoblja dolazi do zamračenja mokraće, promjene boje fecesa.

Ikrotičko razdoblje od oko mjesec dana karakterizira pojava ikteričnog obojenja kože (različitih nijansi) na pozadini stalnog ili pogoršanog općeg stanja. Karakteristično trajanje i postojanost simptoma. Tu je težina i bol u desnom hipohondriju, gorak okus u ustima, mučnina, naglašen svrbež kože (praktički se ne uklanjaju ni na koji način). Na pozadini povećanja astenoneurotske komponente pojavljuju se hemoragijske manifestacije, smanjenje pulsa, hipotenzija, edemi (koji odražavaju stupanj intoksikacije i oštećene funkcije jetre).

Sljedeća faza u razvoju bolesti je normalizacija općeg stanja, smanjenje žutice i oporavka, što, ovisno o specifičnoj situaciji i stanju imunološkog sustava, može rezultirati i oporavkom i kretanjem razvoja bolesti u kroničnom tijeku karakteriziranom blagim nestabilnim simptomima, uglavnom u obliku slabosti, periodičnih nelagoda u desnom hipohondriju, brzo signaliziranje samo u stadiju ciroze i multiorganskih komplikacija.

• hepatitis različite etiologije;
• žutica različite etiologije (na primjer, hemolitička bolest, toksično oštećenje, tumori);
• malariju;
• infektivna mononukleoza;
• leptospiroza;
• reumatoidni artritis.

U prvom desetljeću 21. stoljeća došlo je do pojma “okultne” (izbrisane) HBV infekcije (u daljnjem tekstu OUHV), koju karakterizira prisutnost virusa s neprepoznatljivom razinom HbsAg. Mehanizam ovog stanja povezan je s mutacijom u području polimeraze, što dovodi do smanjenja replikacije virusa i nedostatka ekspresije HbsAg, a također su vjerojatni i defekti u genu Pol, što je posljedica antivirusne terapije (Rakhmanova A.G. i koautori, 2015). Istodobno, jedini serološki marker HBV može biti HBcor antitijelo (češće u kombinaciji s HbeAb), osobito kada su nedostupne vrlo osjetljive i skupe metode za određivanje HBV DNA (Tsinzerling V.A., Lobzin Yu.V., Karev V.E., 2012.). To dovodi do stalnog rizika infekcije plazme HBV tijekom davanja krvi i transplantacije organa, bolničke infekcije u rodilištima, kirurškim bolnicama i stomatologiji.

Hepatitis B kod trudnica

Akutni hepatitis karakterizira teži tijek u trudnice, pojava povećanog rizika od prijevremenog poroda, fetalne razvojne abnormalnosti u ranim stadijima i krvarenje. Vjerojatnost prijenosa u akutnom obliku ovisi o trajanju trudnoće: u prvom tromjesečju rizik je 10% (ali ozbiljnije manifestacije), u trećem tromjesečju - do 75% (češće asimptomatski nakon rođenja). Većina djece s infekcijom u prenatalnom i postnatalnom razdoblju kronične infekcije. [1] [3] [6]

Patogeneza hepatitisa B

Ulazna vrata - najmanje oštećenje kože i sluznice.

Pomicanjem mase krvi, virus ulazi u tkivo jetre, gdje je lokaliziran u hepatocitima i gubi svoju sferu proteina u lizosomima. Virusna DNA se oslobađa, nakon čega slijedi resinteza abnormalnih LSP proteina i paralelno s formiranjem novih Dane čestica.

U procesu evolucije ljudsko-ljudske interakcije moguće je razviti dvije varijante:

U replikativnom putu događa se sljedeće: LSP proteini zajedno s HbcorAg uzrokuju povećanje proizvodnje gama-interferona, što dovodi do aktivacije glavnog kompleksa histokompatibilnosti (HLA), što rezultira pretvorbom molekula histokompatibilnosti klase 1 i 2, uzrokujući da stanica postane neprijateljska prema organizmu u antigenskom formatu.

Makrofagi koji predstavljaju antigen potiču transformaciju B-limfocita u plazma stanice i ekspresiju agresivnih proteina-antitijela na vanjske antigene. Kao rezultat, virus-specifični imunološki kompleksi (antigen + antitijelo + komplementarna frakcija C3b) nastaju na površini jetrenih stanica.

Dva scenarija mogu se realizirati u dinamici:

• u prvoj varijanti, pokretanje kaskade komplimenta dovodi do pojave agresivne frakcije C9 (membranski-napadajući kompleks) kao dijela imunoloških kompleksa - značajna nekroza hepatocita je vidljiva bez uplitanja limfocita (fulminantni hepatitis B);
• s alternativnom varijantom (opaženom u većini slučajeva), kaskada komplementa se ne aktivira zbog imuno-individualističkih svojstava - tada postoji umjereno uništavanje T-ubojica antitijela označenih hepatocitima zaraženim virusom. Postepena nekroza nastaje formiranjem vezivnog tkiva - ožiljaka na mjestu smrti hepatocita (to jest, akutni hepatitis B, sa slabim imunološkim odgovorom, postupno postaje kroničan).

Bitno obilježje patogeneze je formiranje imunopatološkog procesa. Smrt hepatocita inficiranih virusom hepatitisa B slijedi imunokompetentne čestice, T-ubojice i makrofagne elemente.

Ozbiljna vrijednost je kršenje svojstava membrane stanica jetre, što je praćeno izlučivanjem (oslobađanjem) lizosomskih enzima koji uništavaju hepatocite. U skladu s tim, smrt hepatocita nastaje zbog imunokompetentnih stanica, lizosomskih enzima i antihepatičnih humoralnih autoantitijela, tj. Akutna se bolest javlja (i povoljno završava) samo s dobrim imunitetom i slabom imunizacijom.

Kod teškog citolitičkog sindroma (masivne nekroze hepatocita) dolazi do hipokalemične alkaloze, akutnog zatajenja jetre, hepatične encefalopatije (PEP), cerebrotoksičnog djelovanja i poremećaja metabolizma neuronskih tkiva. [2] [3] [6]

Klasifikacija i stupnjevi razvoja hepatitisa B

Cikličkim protokom:

Prema kliničkim manifestacijama:

• subklinički (neprisutan);
• klinički izražen (ikterički, anikterični, kolestatski, fulminantni).

U fazama kroničnog procesa:

• HBeAg-pozitivna kronična HBV infekcija (faza imunosne tolerancije);
• HBeAg-pozitivni kronični hepatitis B;
• HBeAg-negativna kronična HBV infekcija;
• HBeAg-negativni kronični hepatitis B;
• negativna HBsAg faza HBV infekcije (“okultna faza”). [1] [2]

Komplikacije hepatitisa B

Akutno zatajenje jetre (sindrom akutne jetrene encefalopatije):

• Prva faza (OPE-1). Prekursori - astenija (slabost) i slabost, inverzno raspoloženje, euforija, poremećaj spavanja, "trešenje" ekstremiteta, agresivnost, disanje u jetri, povraćanje, pospanost, povećanje žutice, kompresija veličine jetre, pogoršanje laboratorijskih podataka.
• Druga faza (OPE-2). Precoma - motorno uzbuđenje teče u podor (subcomb), pojavljuju se konvulzije, zbunjenost svijesti, dezorijentacija u vremenu i mjestu, mahanje drhtanjem ruku, tahikardija, pojačano krvarenje, povraćanje «taloga kave», tartarealna stolica, smanjenje diureze (volumen mokraće).
• Treća faza (OPE-3). Koma I - nestanak verbalne povezanosti i adekvatan odgovor na bolne podražaje, identifikaciju patoloških refleksa (Babinsky). Došlo je do grča mišića brade s pomicanjem kože brade prema gore kada je koža nadražena u području podizanja jednog prsta ruke na istoj strani tijela. Pojavljuju se simptomi oralnog automatizma - nosnica. Defekacija i mokrenje se ne kontroliraju. Spašavanje gutanja, uske zjenice sa slabom reakcijom na jaku svjetlost, povećana žutica, hemoragijske manifestacije, veličina jetre, slatko-kiseli jetreni miris usta, oligo ili anurija.
• Četvrta faza (OPE-4). Coma II je apsolutni gubitak reakcije na sve podražaje, arefleksija, simptom plutajućih očnih jabučica, zjenice su proširene bez reakcije na svjetlo, nema refleks rožnice, pljesak tremora nestaje, gutanje je poremećeno, disanje poput kussmaul ili cheyne-stokes, puls je nejednak, urinarna inkontinencija i izmet, nagli porast razine bilirubina u krvi. [1] [5]

Dijagnoza hepatitisa B

Različiti oblici, bliski odnosi s ljudskim imunološkim sustavom i često relativno visoki troškovi istraživanja često otežavaju donošenje specifične odluke i dijagnoze u stacionarnom razdoblju, tako da se, kako bi se izbjegle kobne (za pacijente) pogreške, pristupi dijagnozi uzimajući u obzir sve podatke dobivene u dinamičkom promatranju:

• opća klinička analiza krvi s leukocitnom formulom (leukopenija, limfocitna i monocitoza, smanjenje ESR, trombocitopenija);
• analiza urina (pojava urobilina);
• biokemijska analiza krvi (hiperbilirubinemija uglavnom zbog vezane frakcije, povećane razine ALT i AST, GGTP, kolesterola, alkalne fosfataze, smanjenje protrombinskog indeksa, fibrinogena, pozitivan test na timol);
• Specifični serološki testovi su vrlo različiti i ovise o stadiju i obliku hepatitisa B (HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM i ukupnom, HbeAb, anti-Hbs, hepatitis B PCR u kvalitativnom i kvantitativnom mjerenju);
• Ultrazvučni pregled abdominalnih organa, CT i MR dijagnostika;
• fibroscan (koristi se za procjenu stupnja fibroze). [3] [4]

Liječenje hepatitisa B

Liječenje akutnih oblika hepatitisa B treba provoditi u bolnici (s obzirom na mogućnost brzih i teških oblika bolesti), kronične - uzimajući u obzir manifestacije. U akutnom razdoblju pokazan je ostatak kreveta, jetrena dijeta (br. 5 prema Pevzneru): dovoljna količina tekućine, isključujući alkohol, masne, pržene, začinjene hrane, sve u mekom i tekućem obliku.

U slučajevima blagog do umjerenog akutnog hepatitisa, etiotropna antivirusna terapija (PVT) nije indicirana. S teškim stupnjem i rizikom komplikacija propisuje se specifična antivirusna terapija za cijelo razdoblje liječenja i duže vrijeme.

U liječenju kroničnih oblika hepatitisa, indikacije za primjenu PVT su prisutnost razine HBV DNA više od 2000 IU / ml (u slučaju ciroze jetre bez obzira na razinu), umjereno i visoko povećanje ALT / AST i stupanj fibroze jetre od najmanje F2 na METAVIR skali, visoko virusno opterećenje. kod trudnica. U svakom slučaju, indikacije se određuju pojedinačno, ovisno o težini procesa, vremenskom trendu, spolu, planiranju trudnoće i drugom.

Postoje dva načina antivirusnog liječenja:

• terapija pegiliranim interferonom (ima brojne značajne kontraindikacije i ozbiljne nuspojave - najmanje 12 mjeseci);
• nukleozidna analogna terapija NA (lijekovi s visokim pragom otpornosti na viruse koriste se dugo vremena - najmanje pet godina, jednostavnost korištenja, dobra podnošljivost).

U nekim slučajevima, može se smatrati primjenom kombinirane terapije.

Iz sredstava patogenetske terapije u akutnom razdoblju koriste se intravenski primijenjene otopine glukoze od 5%, desintoksikanti, antioksidanti i vitamini. Ukazuje se na prihvaćanje enterosorbenata, enzimskih preparata, u slučaju obilježene kolestaze koriste se pripravci ursodeoksiholne kiseline, u težim slučajevima glukokortikosteroidi, metode hardverskog plazmafereze.

U kroničnom stadiju bolesti, ako postoji odgovarajuća aktivnost procesa i nemogućnost propisivanja HTP, može se navesti primjena skupina hepatoprotektora i antioksidanata. [1] [3]

Prognoza. prevencija

Glavni smjer prevencije danas je provođenje preventivnog cijepljenja u ranom djetinjstvu (uključujući pojačano cijepljenje djece koja su rođena od majki s hepatitisom B), a zatim povremena revakcinacija svakih 10 godina (ili pojedinačno prema rezultatima istraživanja). Pouzdano je pokazano da se u zemljama gdje je uvedeno cijepljenje broj novootkrivenih slučajeva akutnog hepatitisa B drastično smanjio.

Postoji nekoliko pitanja o djelotvornosti cijepljenja kod zaraženih "okultnim" oblicima hepatitisa B, budući da je cjepivo usmjereno na neutralizaciju HbsAg, koji u ovom slučaju ne postoji ili je modificirano - konačna odluka još nije utvrđena, pretrage su u tijeku.

Druga komponenta strategije prevencije uključuje osiguranje sigurnosti krvi i njezinih komponenti, uporabu opreme za jednokratnu upotrebu ili sterilizaciju, ograničavanje broja seksualnih partnera i korištenje kontracepcije. [1] [2]

Hepatitis B

Hepatitis B je virusna infekcija s krvnim kontaktom, koji se javlja s oštećenjem jetre i različitim manifestacijama od prijenosa virusa do ciroze i raka.

Etiologija. Uzročnik hepatitisa B je virus koji sadrži DNA promjera 42-45 nm, koji ima omotač lipoproteina i nukleokapsid, kompleksnu antigensku strukturu. Patogen je izuzetno otporan na okoliš (i na niske i na visoke temperature), na mnoge dezinficijense. Dakle, na sobnoj temperaturi, virusna aktivnost traje 10 godina. Virus je otporan na kisele uvjete, formalin, fenol. Postoje različite antigene varijante virusa hepatitisa B, kao i njegovi mutantni sojevi koji su otporni na antivirusnu terapiju.

Epidemiologija. Izvori infekcije hepatitisom B su akutni pacijenti (pacijent je zarazan od sredine inkubacijskog razdoblja do potpunog reorganiziranja tijela iz virusa, ako se uopće dogodi) i kroničnih oblika bolesti. Pacijenti s asimptomatskim oblicima hepatitisa B su posebno opasni, a sve varijante manifestirane kronične infekcije mogu biti doživotna opasnost kao izvor infekcije.

Glavni čimbenik u prijenosu infekcije hepatitisom B je zaražena krv, dok je virus iznimno virulentan - za infekciju je dovoljna samo 10 -7 ml krvi. Mehanizam prijenosa zaražene krvi ostvaruje se transfuzijom zaražene krvi, seksualno, tijekom trudnoće, tijekom porođaja, u obiteljskim centrima s aktivnim izvorom infekcije, tijekom kirurških zahvata, tijekom bilo kojih terapijskih i dijagnostičkih postupaka koje je proizveo nedovoljno steriliziran instrument za višekratnu upotrebu koji je imao kontakt s krvlju. Nedavno se povećao udio osoba zaraženih hepatitisom B među ovisnicima koji ne koriste štrcaljke za jednokratnu upotrebu.

Ljudska osjetljivost na virus hepatitisa B je vrlo visoka. Primarno, primatelji davanja krvi (bolesnici s hemofilijom, hematološki bolesnici, bolesnici s hemodijalizom, presađivanje organa i tkiva, itd.), Ovisnici o drogama, homoseksualci, prostitutke, djelatnici zdravstvenih ustanova koji su u izravnom kontaktu s krvlju izloženi su riziku od infekcije hepatitisom B.

Sezonske fluktuacije bolesti nisu karakteristične za hepatitis B.

Hepatitis B je vrlo česta infekcija kod ljudi. Istovremeno, stopa incidencije na različitim područjima znatno varira - od 1-2% u zemljama Sjeverne Europe, Americi, Australiji do 50% u zemljama Oceanije (u zemljama istočne i srednje Europe - 2..10%).

Patogeneza. Virus hepatitisa B ima vrlo složenu strukturu. HBsAg površinski antigen, koji se nalazi u lipoproteinskom omotaču virusa, heterogen je i sadrži određeni broj determinanti koje određuju postojanje nezavisnih podtipova HBsAg, koji su raspoređeni u različitim zemljopisnim područjima.

Od mjesta uvođenja, virus hepatitisa B ulazi u jetru kroz krvotok, gdje se replicira, razvija nekrobiotike i upalne promjene - kršenje unutarstaničnog metabolizma i oštećenja stanica jetre.

Progresija kroničnog hepatitisa B dovodi do razvoja ciroze jetre, hepatocelularnog karcinoma, akutnog zatajenja jetre uz akumulaciju toksičnih metabolita u krvi, s oštećenjem CNS-a u obliku neuroloških i mentalnih poremećaja. Poremećaji vode i elektrolita i kiselinski-bazični poremećaji dovode do oticanja mozga, sinteza jetrenih faktora zgrušavanja jetre, te se razvija jaki hemoragijski sindrom. Akutno zatajenje jetre glavni je uzrok smrti u bolesnika s hepatitisom B.

Morfološke promjene u akutnom hepatitisu B karakteriziraju značajni nekrobiotički procesi, često lokalizirani u centrolobularnim i mezolobularnim zonama jetrene lobule. Tijekom visine hepatitisa B, distrofične i nekrobiotičke promjene praćene su aktivacijom i proliferacijom Kupferovih stanica koje se kreću u zone nekroze, gdje zajedno s drugim stanicama tvore mononuklearne infiltrate.

Kolestatski oblik hepatitisa B karakterizira oštećenje intrahepatičnih žučnih putova, uz nastanak žučnih tromba u njima i nakupljanje žučnih pigmenata.

Morfološki kriteriji za dijagnosticiranje kroničnog hepatitisa B uključuju procjenu stupnja aktivnosti hepatitisa i težinu fibroze prema rezultatima histološkog ispitivanja jetrenog tkiva.

Klinička slika. Hepatitis B karakterizira širok raspon kliničkih manifestacija. Najčešći oblik manifestne forme hepatitisa B je akutni ciklički ikterički oblik s citolitičkim sindromom, koji ima 4 razdoblja: inkubacija, pretektericni, ikterički, oporavak.

Razdoblje inkubacije može trajati od 2 do 6 mjeseci, nakon čega slijedi periodični period od 4-10 dana, koji se obično manifestira intoksikacijom, dispeptičkim tegobama, pacijenti se mogu žaliti na opću slabost, slabost, povećani umor, pospanost, vrtoglavicu, bolove u zglobovima, Febrilna reakcija je rjeđa nego kod hepatitisa A. U rijetkim slučajevima prvi klinički znakovi hepatitisa podudaraju se s pojavom žutice kože. Na kraju pred-perioda, jetra i slezena su uvećane, mokraća potamni, a izmet se obezboji. Laboratorijske studije pokazuju prisutnost urobilinogena u urinu, žučni pigmenti; u krvi - povećana aktivnost ALT, prisutnost HBsAg.

Tijekom perioda prije Yarda, vrhunac bolesti počinje (icteric period), koji obično traje 2-6 tjedana. U početku se žutica (čiji intenzitet odgovara težini bolesti) pojavljuje na bjeloočnici, na sluznici usne šupljine, u tvrdom nepcu, na uzdužici jezika, a zatim na koži. Simptomi trovanja se povećavaju: opća slabost, razdražljivost, umor, glavobolja, površni san, gubitak apetita, mučnina. Bolesnici se žale na težinu epigastrične regije i desnog hipohondrija, osobito nakon jela. U nekim slučajevima javljaju se oštri bolovi u jetri, svrbež kože, prigušeni tonovi srca, sistolički šum na vrhu srca, bradikardija (s jakom žuticom).

Smanjenje veličine jetre u odnosu na pozadinu progresivne žutice ukazuje na razvoj akutnog zatajenja jetre. Gusta konzistencija jetre, koja traje i nakon nestanka žutice, šiljatog ruba tijela ukazuje na proces prijelaza u kroničnom obliku.

Tijekom razdoblja visine bolesti treba biti razdoblje izumiranja, koje traje duže od povećanja, popraćeno postupnim poboljšanjem stanja pacijenta, obnavljanjem pokazatelja jetre. U fazi izumiranja može doći do pogoršanja bolesti.

Period oporavka traje od 2 mjeseca do 1 godine. Tijekom tog vremena glavni simptomi bolesti nestaju, ali asteno-vegetativni sindrom, osjećaj nelagode u desnom hipohondriju ustraje već duže vrijeme, te je moguć ponovni nastanak bolesti s karakterističnim kliničkim i biokemijskim manifestacijama.

U blagom obliku hepatitisa B, žutica i intoksikacija traju oko 10 dana, bilirubin u krvi ne prelazi 100 mmol / l, disproteinemija nije uočena.

Kod umjereno teškog hepatitisa B žutica traje 2-3 tjedna, bilirubin - do 200 mmol / l, aktivnost AlAT-a i drugi testovi funkcije jetre normaliziraju se tijekom 1,5-2 mjeseca.

U teškom obliku hepatitisa B može se pojaviti astenija, glavobolja, anoreksija, mučnina, povraćanje, znakovi hemoragičnog sindroma, svi testovi funkcije jetre su ozbiljno narušeni. Ako je oblik nekompliciran, oporavak se javlja za 10-12 tjedana ili više.

Anikterični i erodirani oblici hepatitisa B slični su preikteričnom razdoblju akutne cikličke ikteričke forme i često se pretvaraju u kronični oblik infekcije.

Najozbiljnija komplikacija teškog hepatitisa B je akutni zatajenje jetre, akutna jetrena encefalopatija, karakterizirana razvojem neuropsihijatrijskih simptoma, izraženim hemoragijskim sindromom, arterijskom hipotenzijom, tahikardijom, često značajnim smanjenjem veličine jetre i pojavom "mirisa jetre".

Ovisno o stupnju neuropatskih poremećaja, razlikuju se 4 stupnja encefalopatije:

Stadij prekome I karakteriziraju poremećaji spavanja, noćne more, euforija, vrtoglavica, bolni osjećaji pri zatvaranju očiju, sporo razmišljanje, lagani tremor prstiju i kapaka, slaba koordinacija pokreta. Otkrivena je povećana žutica i hemoragijski sindrom. Važan znak precoma je ponovljeno nemotivirano povraćanje.

Stupanj prekome II karakterizira zbunjenost svijesti, poremećaj orijentacije u vremenu i prostoru, psihomotorna agitacija, izmjenična pospanost, adinamija, povećani tremor, pojavljivanje tremora jezika, tahikardija. Jetra je smanjena, postaje meka konzistencija, oštro bolna na palpaciji. Hemoragijski sindrom nastavlja napredovati, moguće je da se tjelesna temperatura povećava zbog razvoja nekroze jetre ili dodatka sekundarne bakterijske infekcije.

Stadij koma - karakterizirana nesvjesnošću uz očuvanje pacijentovog odgovora na jake podražaje, pojavu patoloških refleksa, nevoljno mokrenje i defekaciju. Jetra često nije definirana (sindrom prazne hipohondrije).

Stadij duboke kome - karakterizira potpuni gubitak svijesti i nedostatak refleksa, EKG registrira patološki delta val.

Akutno zatajenje jetre glavna je manifestacija fulminantnog oblika hepatitisa B, koji karakterizira brz tijek i smrt pacijenta tijekom prvih 2-3 tjedna od početka bolesti.

Ishod cikličkih oblika hepatitisa B je oporavak u 70-90% slučajeva (klinički oporavak je ispred morfološkog, što zahtijeva liječnički pregled).

Oporavak može biti potpun ili s rezidualnim manifestacijama. Rekonvalescenti često imaju diskineziju i upalne lezije urinarnog trakta, ponekad se promatra stalna hepatomegalija kao posljedica hepatofibroze, a Gilbertov sindrom se može manifestirati u vezi s hepatitisom B.

Prognoza za akutni hepatitis B je obično povoljna. Smrtnost zbog akutnog zatajenja jetre, teških krvarenja, infekcija nije veća od 1%. Kronični hepatitis B se razvija u 10-15% slučajeva.

Kronični hepatitis B je difuzni upalni proces u jetri, koji se dijagnosticira šest mjeseci ili više, ima nizak tijek simptoma i često je otkriven samo rezultatima laboratorijskog ispitivanja, a latentna subklinička faza može trajati nekoliko godina. Važan simptom kroničnog hepatitisa B je povećana jetra s gustom konzistencijom. Rijetko se povećava porast slezene.

Kako bolest napreduje, neki pacijenti razvijaju vene pauka na koži (telangiektazija), trajno crvenilo kože dlanova (palmarni eritem). Hemoragijski sindrom manifestira se krvarenjem u koži, krvarenjem zubnog mesa, krvarenjem iz nosa.

Oni razlikuju kronični hepatitis B s niskom i visokom replikativnom aktivnosti. U prvom slučaju, kronični hepatitis B ima benigni tijek. U drugom slučaju, kronični hepatitis B odvija se sporim, ali stalnim napredovanjem ili izmjenom kliničkih i biokemijskih egzacerbacija i remisija.

Pogoršanje kroničnog hepatitisa B popraćeno je intoksikacijom, umjereno jakom žuticom, dispeptičkim sindromom, subfebrilnom groznicom, hemoragijskim sindromom, izvanhepatičnim manifestacijama.

Oko trećine slučajeva kroničnog replikativnog hepatitisa B završava se cirozom jetre koja se može klinički kompenzirati dugo vremena i otkriti tijekom morfološkog pregleda. Ciroza jetre karakterizira široko rasprostranjena fibroza s čvornom reorganizacijom parenhima jetre, kršenje lobularne strukture i nastanak intrahepatičnih anastomoza. Nepovoljan ishod bolesti može biti posljedica akutnog zatajenja jetre, portalne hipertenzije i krvarenja iz varikoziteta jednjaka, dodatka bakterijske infekcije, stvaranja hepatokarcinoma.

Prognoza za replikativni kronični hepatitis B s visokom aktivnošću i cirozom jetre je obično teška ili nepovoljna.

Liječenje. U blagom obliku bolesti, nježni motorički i prehrambeni režimi čine osnovu liječenja.

S umjerenom bolešću, detoksikacija se provodi uz obilno pijenje, enterosorbente, infuziju otopina glukoze, Ringer, hemodez. Uz to koristite sredstva metaboličke terapije. Tijekom perioda oporavka propisana je esencijalna terapija, hepatoprotektori.

Kod teških oblika hepatitisa B povećava se količina detoksikacijskih sredstava (do 3 litre dnevno). Uz osnovnu infuzijsku terapiju, uobičajeno je da se propisuju glukokortikoidi (obično prednizon), inhibitori proteaze, antispazmodici, diuretici, antibiotici širokog spektra kako bi se spriječila sekundarna bakterijska infekcija.

S razvojem akutnog zatajenja jetre intenzivna terapija provodi se u specijaliziranom odjelu.

U liječenju kroničnog hepatitisa B koriste se antivirusna kemoterapija i rekombinantni interferon-alfa lijekovi. Patogenetska sredstva se također koriste za ispravljanje oštećene funkcije jetre.

Prevencija. Kako bi se spriječilo širenje hepatitisa B, rano otkrivanje pacijenata, kontrola donirane krvi, upotreba jednokratnih instrumenata, pažljivo sterilizirati uređaje za višekratnu uporabu, koristiti rukavice za jednokratnu uporabu. Za aktivnu imunizaciju koriste se različite vrste genetski modificiranih cjepiva, koja se primjenjuju tri puta, dok zaštitni učinak traje 5-10 godina. Re-cijepljenje se provodi nakon 7 godina. Za pasivnu imunizaciju u hitnim slučajevima, jedan hiperimuni imunoglobulin se daje jednom protiv hepatitisa B, koji ima zaštitni učinak kada se daje najkasnije 48 sati nakon moguće zaraze, nakon čega slijedi cijepljenje.

Hepatitis B je akutan. Uzroci, simptomi, liječenje i prevencija

Virusni hepatitis B (HBV) ili hepatitis B je virusna antroponska zarazna bolest s kontaktnim i vertikalnim mehanizmima prijenosa patogena. Karakterizira se cikličkim provođenjem parenhimskog hepatitisa uz prisutnost žutice u nekim slučajevima i moguće kroničnosti.

B16. Akutni virusni hepatitis B.
B16.2. Akutni virusni hepatitis B bez delta agensa s jetrenom komom.
B16.9. Akutni virusni hepatitis B bez delta agensa bez jetrene kome.

Etiologija hepatitisa B

Virus hepatitisa B (HBV) pripada obitelji hepadnavirusa (hepar - jetre, DNA - DNA, tj. Virusi koji sadrže DNA koji inficiraju jetru), roda Orthohepadnavirus. HBV, ili Dane čestica, ima sferični oblik, s promjerom od 40-48 nm (prosječno 42 nm). Ljuska se sastoji od fosfolipidnog dvosloja debljine 7 nm, u kojem su uronjene čestice površinskog antigena, koje se sastoji od nekoliko stotina molekula proteina, glikoproteina i lipoproteina. Unutar HBV je nukleokapsid, ili jezgra (jezgra), koja ima oblik ikozaedra promjera 28 nm, koji sadrži HBV genom, terminalni protein i enzim DNA polimeraze. Genom HBV predstavlja djelomično dvolančanu molekulu DNA koja ima otvoreni oblik prstena i sadrži oko 3200 parova baza (3020–3200). HBV DNA uključuje četiri gena: S-gen koji kodira površinski antigen omotnice - HBSAg; C-gen koji kodira HBCAg; P-gen koji kodira informacije o enzimu DNA polimerazi, koja ima funkciju reverzne transkriptaze; X-gen koji nosi informacije o X-proteinu.

HBSAg se sintetizira u citoplazmi hepatocita. Tijekom replikacije virusa, formira se značajan višak HBSAg, i stoga, u serumu pacijenta prevladavaju čestice HBSAg, a ne virusi - u prosjeku između 1000 i 1.000.000 sferičnih čestica HBSAg pada na česticu virusa. Osim toga, u serumu bolesnika s HBV-om moguće je prisustvo defektnih viriona (do 50% ukupnog kruga koji cirkulira u krvi), čiji nukleokapsid ne sadrži HBV DNA. Utvrđeno je da postoje 4 glavna podtipa HBSAg: adw, adr, ayw, ayr. U Rusiji se uglavnom registriraju podvrste ayw i adw. Na temelju analize nukleotidnih sekvenci S i Pre-S gena, izolati virusa izolirani u različitim dijelovima svijeta su kombinirani u 8 glavnih genotipova, koji su označeni slovima latinične abecede: A, B, C, D, E, F, G i H. genotip D prevladava, genotip A se bilježi rjeđe, nije utvrđena potpuna podudarnost između HBV genotipova i HBSAg serotipova. Proučavanje podtipova i HBV genotipova važno je za uspostavljanje veze određene varijante virusa s težinom akutnog i kroničnog hepatitisa, razvoj fulminantnog HBV, za stvaranje cjepiva i procjenu učinkovitosti antivirusne terapije.

Vjerojatnost razvoja teškog hepatitisa B na pozadini akutnog hepatitisa B i nastanak hepatocelularnog karcinoma u bolesnika s kroničnim hepatitisom B je viša među onima zaraženim genotipom C nego s genotipom B. Genotip B je karakterističniji za HBE / anti-HBE serokonverziju u ranoj dobi u usporedbi s genotipom C.

HBV S-gen odgovoran je za sintezu HBSAg, koji uzrokuje proizvodnju neutralizirajućih antitijela, tako da se S-gen koristi za proizvodnju genetski modificiranih cjepiva.

C gen (glavni gen) kodira nukleokapsidni protein (HBCAg), koji ima sposobnost da se sam skupi u čestice jezgre u koje se pakira HBV DNA nakon završetka ciklusa replikacije. Kod jezgrenog gena kodirana je pred-jezgrena zona koja kodira polipeptid koji je modificiran u topivi oblik i izlučuje se u endoplazmatski retikulum, a zatim u krvni protein - HBEAg (HBV e-antigen). HBEAg je jedan od glavnih epitopa koji uzrokuje stvaranje skupine specifičnih citotoksičnih T-limfocita koji migriraju u jetru i odgovorni su za eliminaciju virusa. Utvrđeno je da mutacije u zoni prije jezgre dovode do smanjenja ili potpunog prestanka proizvodnje HBEAg. S razvojem CHB, selekcija HBEg-negativnih HBV sojeva, zbog njihovog bijega iz imunološke kontrole tijela, dovodi do prijelaza kroničnog HBEAg-pozitivnog virusnog hepatitisa B u stupanj HBEAg-negativnog kroničnog hepatitisa B. Pacijenti s HBEAg-negativnim kroničnim hepatitisom B mogu imati drugačiji biokemijski profil bolesti t (talasna priroda ALT), oni imaju nižu razinu HBV DNA u krvi, slabije reagiraju na antivirusnu terapiju.

P gen kodira protein s enzimskom aktivnošću, HBV DNA polimerazom. Ovaj enzim također obavlja funkciju reverzne transkriptaze. Klinički značaj mutacija u HBV P-genu prvenstveno je povezan s rezistencijom na liječenje nukleozidnih analoga kroničnog hepatitisa B.

Gene X kodira protein koji ima važnu ulogu u razvoju primarnog karcinoma jetre u prijenosnicima HBV virusa. Osim toga, X-protein može aktivirati replikaciju drugih virusa, posebice HIV-a, što određuje pogoršanje kliničkog tijeka kod osoba zaraženih HBV i HIV-om. Protutijela se proizvode protiv svakog HBV antigena u ljudskom tijelu. U kliničkoj praksi, identifikacija antigena i antitijela se koristi za dijagnosticiranje virusnog hepatitisa B, određivanje faze procesa, predviđanje, ocjenjivanje učinkovitosti terapije, određivanje indikacija za cijepljenje i revakcinaciju.

HBV je visoko otporan na fizikalne i kemijske čimbenike, održava vitalnost u krvnom serumu na sobnoj temperaturi 3 mjeseca, na 20 ° C - 15 godina, u sušenoj plazmi - do 25 godina, ne umire pod djelovanjem mnogih dezinficijensa i konzervansa krvi. Inaktivira se autoklaviranjem (45 minuta) i sterilizacijom suhom toplinom (+160 ° C), osjetljivom na eter i neionske deterdžente. Za kemijsku dezinfekciju uglavnom se koriste aldehidi i spojevi klora.

epidemiologija

Glavni rezervoar i izvor HBV su bolesnici s akutnim hepatitisom B, bolesnici s kroničnom HBV infekcijom (nositelji i pacijenti virusa), čiji broj u svijetu premašuje 300 milijuna ljudi, au Rusiji ih je više od 5 milijuna.

U bolesnika s HBV infekcijom, HBSAg i HBV DNA nalaze se u krvi, mokraći, slini, žuči, suzama, izmetu, majčinom mlijeku, vaginalnom sekretu, sjemenu, cerebrospinalnoj tekućini i krvi iz pupkovine. Međutim, samo krv, sperma i eventualno slina predstavljaju stvarnu epidemiološku opasnost, jer je u drugim tekućinama koncentracija virusa vrlo niska.

Glavni faktor prijenosa je krv. Zarazna doza virusa može biti sadržana u 0,0005 ml krvi.

Virusni hepatitis B karakterizira mnoštvo prijenosnih putova (prirodnih i umjetnih): mogući su kontaktni, vertikalni i artifaktualni (parenteralne manipulacije, transplantacija organa). Seksualni prijenos HBV je izuzetno učinkovit. Među onima zaraženim virusom hepatitisa B, udio ovisnika o drogama koji prakticiraju intravensku uporabu droga je visok. U tom smislu, čak iu visoko razvijenim zemljama, značajna infekcija ovisnika o drogama, kao i homoseksualci i heteroseksualci s velikim brojem seksualnih partnera, održava visoki epidemijski potencijal HBV infekcije.

Infekcija virusom hepatitisa B također je moguća u svakodnevnoj komunikaciji s pacijentom ili virusnim nosačem čime se narušava integritet sluznice i kože. U tim slučajevima, HBV se uvodi kroz oštećenu kožu (mikrotraume), izravnim dodirom s izvorom infekcije ili dijeljenjem različitih kućanskih predmeta i osobne higijene (krvlju zamrljana posteljina, škare, pilice za nokte, četkice za zube, britve, ručnici za nokte itd.). ). Od osobitog značaja je prijenos virusa HBV na okomit način od trudnice (bolesne s akutnim oblikom hepatitisa B ili kronične HBV infekcije) na fetus ili novorođenče. Istovremeno je moguć transplacentni prijenos virusa (oko 8% slučajeva među zaraženom djecom) ili, češće, infekcija tijekom poroda pri kontaktu novorođenčeta s zaraženom amnionskom tekućinom, vaginalnim sekretima. Rizik od infekcije značajno se povećava ako se akutni hepatitis B razvije kod žene u trećem tromjesečju trudnoće i kada se rađa u razdoblju HBEAg-emije ili žene koja pati od kroničnog hepatitisa B uz prisutnost HBEAg u krvi.

Trenutno, rizik od infekcije tijekom transfuzija krvi dramatično se smanjio, jer se sva donirana krv provjerava na prisutnost HBSAg i anti-HBC IgG. Infekcija hepatitisa B je moguća s raznim parenteralnim medicinskim i nemedicinskim zahvatima koji uključuju povredu integriteta kože ili sluznice (injekcije, stomatološke, endoskopske, ginekološke preglede, kozmetičke postupke, piercing, tetoviranje itd.) Ako se krše pravila za sterilizaciju instrumenata. U rizične skupine hepatitisa B spadaju pacijenti iz jedinica za hemodijalizu, centri za opekline, hematologija, bolnice za tuberkulozu, centri za kardiovaskularnu kirurgiju, medicinski radnici koji su u kontaktu s krvlju: medicinske sestre za postupanje i rad, anesteziolozi i liječnici intenzivne njege, opstetričari i ginekolozi, kirurzi, zubari i drugi,

Osjetljivost na virus hepatitisa B je visoka. Dobna osjetljivost na hepatitis B ima brojne karakteristike, uglavnom vezane uz vjerojatnost kronične infekcije. Rizik od razvoja kronične HBV infekcije nakon infekcije virusom hepatitisa B kreće se od 90% u novorođenčadi rođenih na HBEAg-pozitivne majke, do 25-30% u dojenčadi i djece mlađe od 5 godina i manje od 10% u odraslih. Imunitet nakon patnje hepatitisa B je produljen, vjerojatno doživotan. Višekratni slučajevi se promatraju iznimno rijetko.

Prevalencija HBV infekcije (uključujući učestalost akutnih oblika i postotak nosača virusa) značajno varira u različitim regijama svijeta. Kriterij za procjenu prevalencije je učestalost otkrivanja HBSAg kod zdravih populacija (donora). Smatra se da je niska prevalencija regija s frekvencijom nosivosti manju od 2%, srednjom - 2–7%, više od 7% - velikom. U Australiji, srednjoj Europi, SAD-u, Kanadi zabilježena je niska stopa prijenosa (ne više od 1%), au jugoistočnoj Aziji, južnoj Kini, Tajvanu i tropskoj Africi, 20–50% stanovništva su nositelji HBSAg.

U europskom dijelu Rusije postotak prijevoznika je relativno mali (2%), a na istoku Ruske Federacije (posebno u Tuvi i Jakutiji) dosegne 8-10%. U Rusiji u posljednjih 10 godina došlo je do značajnih promjena u dinamici učestalosti akutnog hepatitisa B.

U 1992, incidencija je 18 na 100 tisuća stanovnika, ali zbog povećanja udjela ljudi koji koriste intravenske droge, došlo je do sustavnog povećanja u incidenciji, a 1999-2000. dosegla je vrhunac (42,5–43,8 na 100 tisuća). Od 2001. godine stopa incidencije počela je opadati, au 2006. godini iznosila je 7,03 na 100 tisuća stanovnika. Udio osoba u dobi od 15 do 29 godina je 60–85% od ukupnog broja pacijenata, što je povezano s učestalošću uporabe injekcija droga i rizičnim seksualnim ponašanjem bez primjene kontracepcijskih metoda.

Smanjenje učestalosti akutnog hepatitisa B u Rusiji povezano je s intenziviranjem preventivnih mjera i uvođenjem cijepljenja protiv virusnog hepatitisa B u nacionalni kalendar preventivnih cijepljenja (Nalog Ministarstva zdravlja Rusije od 27. lipnja 2001. godine br. 229).

Patogeneza hepatitisa b

HBV ulazi u krvotok, a zatim u hepatocite, gdje se uglavnom replicira. Replikacija je također moguća u stanicama koštane srži, gušterače, bubrega, limfocita, ali s manje intenziteta. Nakon adsorpcije virusa na površinu hepatocita, njegova vanjska ljuska je uništena, a jezgra čestica (nukleokapsid) prodire u ćeliju, a zatim u njezinu jezgru. U jezgri hepatocita sintetizirana je pregenomska RNA pomoću stanične RNA polimeraze. Pregenomska RNA se prenosi u citoplazmu i pakira zajedno s proteinom P (HBV DNA polimeraza) u novo formirane kapside.

Virusni antigeni se eksprimiraju na staničnoj stijenci, povezani su s HLA stupnjevima 1 i 2, a prepoznaju ih citotoksične T-stanice imunološkog sustava. Potonji proliferiraju i formiraju klonove antigen-specifičnih stanica ubojica koje liziraju zahvaćene stanice. Broj i funkcionalna aktivnost antigen-specifičnih ubojica određuje adekvatnost (ili neadekvatnost) imunološkog odgovora i ishoda bolesti. Humoralni odgovor tijela sastoji se u proizvodnji specifičnih antitijela na HBV antigene, njihovom vezanju na formiranje imunih kompleksa i daljnjoj eliminaciji iz tijela.

HBV interakcija s stanicom može također dovesti do integracije HBV DNA segmenta u hepatocitni genom, što zauzvrat može igrati ulogu u razvoju hepatocelularnog karcinoma. Stanična DNK s virusnom DNK integriranom u nju može postojati do kraja života, dok se HBSAg informacije mogu čitati iz integrirane DNA i mogu se sintetizirati odvojeno hepatocitima. Tako se formira takozvano "stanje neaktivnog nosača" HBSAg. U hepatocitima, prisutnost HBV DNA je moguća u oba oblika integracije i replikacije (uglavnom u kroničnom hepatitisu B). HBV DNA može se integrirati u genom bubrega, gušterače, stanica kože itd.

Kao rezultat prodiranja HBV u hepatocite i njegove reprodukcije, pokreće se mehanizam kompleksnog patološkog procesa u jetri: intenziviraju se procesi peroksidacije lipida, što rezultira povećanom propusnošću membrana stanica jetre i lizosoma, što dovodi do oslobađanja hidrolitičkih lizosomskih enzima i uništenja glavnih komponenti stanice. Istovremeno se oslobađaju proteinske komponente, koje mogu djelovati kao autoantigeni i, zajedno s gore navedenim razlozima, stimulirati proizvodnju specifičnih antihepatičkih antitijela koja uništavaju hepatocite, što dodatno pogoršava patološke promjene u jetri.

Hidrolitička autoliza hepatocita dovodi do oštećenja kapilara jetrenog tkiva i njegove infiltracije s elementima plazme s razvojem fagocitne limfocitne aktivnosti. Tako se javlja parenhimska upala organa s pojavom određenih kliničkih i laboratorijskih znakova u bolesnika (žutica, povećana jetra, hiperbilirubinemija, povećana aktivnost aspartičkih i alanin transaminaza, enzimi holestaze). Citoliza na pozadini upalne nekroze hepatocita i apoptotička smrt dijela virusno inficiranih hepatocita dovodi do smanjenja sinteze proteina, hormona, vitamina i provedbe detoksikacije tijela.

Proizvodi razgradnje proteina, masti i ugljikohidrata i njihovih metabolita koji ulaze kroz portalnu venu od crijeva do jetre ne prolaze u potpunosti reakcije metaboličke sinteze zbog djelomičnog funkcionalnog bloka organa. Zbog narušavanja normalnih metaboličkih procesa i sve većeg broja produkata autolize stanica jetre razvija se sustavna intoksikacija tijela i hipoksije tkiva. Patološki proces dobiva progresivni tijek, a ekstenzivna nekroza jetrenih stanica u kratkom vremenu može dovesti do hepatocelularne insuficijencije, jetrene encefalopatije i smrti pacijenta (fulminantni oblik hepatitisa). Prema tome, težina akutnog hepatitisa B odgovara intenzitetu citolize hepatocita i stupnju upalnog oštećenja organa.

U akutnoj HBV infekciji eliminacija virusa se postiže citolitikom (nekroza i apoptoza hepatocita) i ne-citolitičkim (bez smrti hepatocita) mehanizmima. Važno je da postoji određena ravnoteža između apoptoze i lize hepatocita, jer litička nekroza dovodi do širenja virusa, a apoptoza sprječava otpuštanje viriona, jer membrane apoptotskih tijela ostaju netaknute sve do fagocitoze tih tijela.

Kroničenje HBV infekcije događa se kada postoji slab odgovor T-stanica i prevalencija u citokinskom profilu citokina Tx Tip II (IL-4, 5, 10, 13), sa sposobnošću održavanja kronične upale. Hepatitis B je imunološki posredovana infekcija, jer je uglavnom posredovana imunološkim reakcijama domaćina usmjerenim protiv stanica zaraženih virusom, kao i djelovanjem upalnih citokina.

U patogenezi hepatitisa B važni su i autoimuni mehanizmi. Zaraženi HBV hepatociti dobivaju antigenska svojstva, što dovodi do stvaranja antitijela na vlastite hepatocite. Imuni kompleksi s HBV-om nalaze se u virusnom hepatitisu B ne samo u jetri, nego iu vaskularnom endotelu različitih organa, što dovodi do patoloških promjena u njima s razvojem glomerulonefritisa, periarteritis nodosa i drugih izvanhepatičkih manifestacija.

Tijek i ishod hepatitisa B ovise o karakteristikama HBV i imunogenskim karakteristikama pacijenata. Uzimajući u obzir dobivene podatke, formuliran je virusni imunogenetski koncept patogeneze virusnog hepatitisa B.

Akutni hepatitis B karakteriziraju difuzna oštećenja jetrenog tkiva, distrofične i nekrobiotičke promjene u hepatocitima različite težine. Upalne i nekrotične promjene često zahvaćaju cijelu lobulu ili nekoliko zubaca. Promatraju se obje fokalne nekroze koje uključuju pojedinačne hepatocite i masivnu i submasivnu nekrozu parenhima jetre. Obično se bilježi podudarnost između opsega nekroze i težine hepatitisa. Fulminantni oblik karakterizira masivna nekroza i odsutnost regeneracije jetrenog tkiva. Za akutni hepatitis B, hidropičku i balonsku degeneraciju jetrenih stanica, karakteristična su prisutnost apoptotičkih tijela sličnih Kaunsilmenovim tijelima, endoflebitis središnje vene i infiltracija portalnog trakta s mononuklearnim stanicama (citotoksične stanice i NK stanice) s segmentnim uništenjem terminalnog parenhima lamine. Mogu se vidjeti povećane Kupffer-ove stanice koje sadrže lipofuscin i stanični ostatak. Morfološki biljezi kroničnog hepatitisa B su takozvani hepatociti (koji sadrže HBSAg) i "pijesak" u hepatocitima (sadrže HBCAg). U CHB, u uzorcima biopsije jetre, uz degeneraciju i nekrozu hepatocita, infiltracija stanica otkriva fibrozne promjene u lobulama i portalnom traktu, periportalnu fibrozu. Premošćivanje nekroze (porto-središnji i porto-portalni) dovodi do stvaranja porto-središnjih i porto-portalnih vlaknastih pregrada koje narušavaju citokarhitekturu jetrenog tkiva, što može dodatno dovesti do razvoja ciroze.

Simptomi i klinička slika akutnog hepatitisa B

Za hepatitis B karakterističan je ciklički. Razdoblje inkubacije traje od 45 do 180 dana (obično 2-4 mjeseca).

Klinička klasifikacija hepatitisa B

• Klinički oblici: ikteričke, anikterične, subkliničke (nepristrane) varijante.
• Za trajanje i ciklički tok.
- Akutna (do 3 mjeseca).
- Dugo (više od 3 mjeseca).
- Kod recidiva, egzacerbacija (klinički, enzimski).
• Oblici gravitacije.
- Jednostavno.
- Srednje teška.
- Teški.
- Fulminantan (fulminantan).
• Komplikacije: akutna i subakutna distrofija jetre s razvojem jetrene encefalopatije i jetrene kome.
• Ishodi.
- HBV: oporavak, kronični hepatitis B, smrt u razvoju distrofije jetre.
- CHB: oporavak (spontana serokonverzija HBSAg / anti-HBS), stanje neaktivnog nosača, ciroza jetre, hepatocelularni karcinom.

Za vrijeme akutnog hepatitisa B razlikuju se pre-ledeni, ikterički i period oporavka. Bolest počinje odmah.

Preicteric period traje 1-5 tjedana. Karakterizirani su asthenovegetativnim (slabost, umor, slabost) i dispeptikom (gubitak apetita, smanjen okus, mučnina, ponekad povraćanje, gorak usta, težina i tupa bol u desnoj hipohondriji) sindromi.

Česte glavobolje, poremećaji spavanja. Približno 20-30% pacijenata osjeća bolove u velikim zglobovima, urtikarijski osip, groznicu, manje svrbeža. Čak i prije pojave žutice, jetre se povećava (ponekad i slezena), mokraća postaje tamna, a serumske razine ALT i AST povećavaju se 20-30 puta; U krvi se detektiraju specifični markeri HBV infekcije (HBSAg, HBE antigen, anti-HBC IgM). Može se desiti da je odsutan periodični period, a onda je zamračenje mokraće i žutica bjeloočnice prvi simptomi bolesti.

S pojavom žutice pacijenti se osjećaju još gore: slabost raste, apetit se smanjuje do anoreksije, trajna mučnina, suhoća i gorčina u ustima, često glavobolja i vrtoglavica, itd., Ali artralgija prestaje i temperatura tijela se normalizira. Tijekom tog razdoblja jetra je obično još povećana: mekana je, glatke površine, osjetljiva na palpaciju. Žutica se postupno povećava, dostižući svoj maksimum u 2-3 tjedna, njegov intenzitet može biti značajan. Mokraća postaje mračna, izmet u visini žutice postaje ahološki. Trajanje ikteričnog razdoblja varira od nekoliko dana do nekoliko mjeseci, najčešće 2-6 tjedana.

Hiperfermentemija (s pretežnim povećanjem aktivnosti ALT-a za 30-50 puta) zabilježena je tijekom cijelog perioda žutice, zatim dolazi do postupnog smanjenja razine. Protein-sintetska funkcija jetre kod hepatitisa B je narušena u teškom tijeku bolesti, što se očituje smanjenjem pokazatelja sublimatnog uzorka, sadržajem albumina, protrombinskim indeksom i aktivnošću β-lipoproteina. Thymol test se obično ne povećava.

Nema značajnih odstupanja od norme u perifernoj krvi, broj leukocita je normalan ili smanjen.

Period oporavka (oporavak) može trajati do šest mjeseci. Kliničke i biokemijske promjene polako nestaju. Sadržaj bilirubina u serumu se relativno brzo normalizira (unutar 2 do 4 tjedna), a povećana aktivnost enzima traje od 1 do 3 mjeseca. Brojni pacijenti mogu promatrati valnu prirodu hiperfermentemije tijekom perioda oporavka.

Treba imati na umu da recidiv bolesti s enzimskim pogoršanjem i hiperbilirubinemijom zahtijeva eliminaciju HDV infekcije.

Kliničke varijante virusnog hepatitisa B mogu biti vrlo raznovrsne: žućkaste, anikterične, izbrisane, neprirodne (subkliničke). Teško je procijeniti učestalost svake od njih, jer se dijagnosticira i zapisuje samo ikterička varijanta. U međuvremenu, prema epidemiološkim istraživanjima, anikterna varijanta je 20–40 puta češće pronađena ikterična varijanta.

Jedna od značajki ikteričke varijante hepatitisa B je težina u nekim slučajevima holestatskog sindroma. U isto vrijeme, intoksikacija je manja, glavni prigovor bolesnika je svrbež kože; Žutica je intenzivna, zelenkasta ili sivo-zelena boja kože, dugo traje. Jetra je značajno povećana, gusta. Aholski izmet, tamna mokraća dugo vremena. U krvnom serumu - visoka bilirubinemija, povišena aktivnost kolesterola i alkalne fosfataze, a razina hiperalatemije je relativno niska (5-10 normi). Ikretno razdoblje može biti odgođeno do 2-4 mjeseca, a puna normalizacija biokemijskih pomaka javlja se i kasnije.

Virusni hepatitis B može se pojaviti u blagom, umjerenom ili teškom obliku. Najinformativniji za procjenu ozbiljnosti virusnog hepatitisa prepoznat je kao sindrom intoksikacije jetre, koji se manifestira slabošću, adinamijom, smanjenim apetitom, vaskularnim poremećajima, au nekim slučajevima i oslabljenom sviješću. Težina trovanja (u kombinaciji s rezultatima laboratorijskih testova, prije svega protrombinske aktivnosti) karakterizira težinu hepatitisa.

U blagom obliku hepatitisa B ne dolazi do opijenosti ili je nešto izraženije, intenzitet žutice je nizak, biokemijski testovi pokazuju samo povećanje bilirubina u krvi i hiperfermentemiju (s de Rytis koeficijentom manjim od 1). U umjerenoj formi, intoksikacija se očituje umjerenom slabošću, nestabilnom glavoboljom, gubitkom apetita, mučninom; žutica je svijetla i uporna. Biokemijski, uz promjene svojstvene obliku svjetlosti, može se detektirati blago smanjenje protrombinske aktivnosti.

Teški hepatitis B karakterizira povećanje ozbiljnosti znakova intoksikacije (slabost, nedostatak apetita, stalna mučnina, često povraćanje). Pojavljuju se novi klinički znakovi: adinamija, vrtoglavica, trepćeće oči prije vida, tahikardija, bol u jetri, smanjena veličina jetre, hemoragični sindrom (krvarenje iz nosa, modrice na mjestima ubrizgavanja, itd.), Povišena temperatura, žutica se obično povećava. Istovremeno je zabilježeno značajno smanjenje protrombinske aktivnosti i indikator sublimatnog uzorka, a smanjenje aktivnosti transferaza moguće je s povećanjem hiperbilirubinemije.

Najnepovoljnija komplikacija teških oblika virusnog hepatitisa B je OPE kao manifestacija akutne ili subakutne distrofije jetre, koja je, poput fulminantne (hepatitis B), rijetka (1-2% slučajeva). Ako se te komplikacije pojave, 80–90% bolesnika postaje fatalno. Početna manifestacija OPE su pritužbe na glavobolje. Kako se ozbiljnost bolesti povećava, mogu se pojaviti simptomi OPE - inverzija sna, letargija i pospanost, letargija ili uznemirenost, negativizam, apatija ili agresija (I stupanj), "tresanje", treperenje muha pred očima, osjećaj "neuspjeha" (I - II stupanj) ), eholalija, nedostatak produktivnog kontakta s pacijentom, spora (III stupanj), potpuni nedostatak svijesti, arefleksija (IV stupanj).

Dijagnoza hepatitisa B

Akutni hepatitis B dijagnosticira se na temelju epidemiološke povijesti (transfuzija krvi, operacije, intravenska uporaba droga, druge parenteralne intervencije, povremeni seks tijekom posljednjih 6 mjeseci, bliski kontakt s nositeljima HBSAg) i klinički laboratorijski podaci (postupno, dugo pred anestezija s dispeptički poremećaji, artralgija i egzantem, teška slabost, pogoršanje blagostanja u odnosu na pozadinu žutice, hiperfermentemija), ali ti podaci ne dopuštaju diferencijaciju virusni hepatitis B od drugih virusnih hepatitisa, stoga ga je potrebno potvrditi identificiranjem specifičnih markera akutne HBV infekcije: HBSAg, anti-HBV IgM, HBEAg. Treba imati na umu da se HBSAg može otkriti u serumu „zdravih“ nosača i bolesnika s kroničnim hepatitisom B. HBSAg se pojavljuje u krvi 3 do 5 tjedana nakon infekcije, tj. još u inkubacijskom razdoblju. Nalazi se u 80% bolesnika s akutnim hepatitisom B. Uz blagi tijek hepatitisa B, tijekom perioda oporavka, HBSAg nestaje, a nakon 3-4 mjeseca od početka bolesti pojavljuje se anti-HBS. Anti-HBS u kombinaciji s anti-HBS IgG u odsutnosti HBSAg u krvi često se nalazi u odrasloj populaciji, osobito često u starijim dobnim skupinama, što je dokaz ranije prenete HBV infekcije. Kod teškog hepatitisa B, HBSAg se može detektirati samo najosjetljivijim metodama, i to samo u malim koncentracijama, a antitijela na HBS antigen pojavljuju se rano. U slučaju fulminantnog tijeka, HBSAg se možda neće otkriti (budući da virus ne reproducira virus zbog masivne nekroze), otkriven je samo anti-HBS. Stoga, tumačenje pozitivnog ili negativnog odgovora na prisutnost HBSAg i anti-HBS zahtijeva razmatranje kliničkih podataka, razdoblja bolesti i usporedbu s rezultatima detekcije drugih markera HBV infekcije.

Najpouzdaniji specifični marker akutnog hepatitisa B je anti-HBC IgM, koji se pojavljuje na kraju inkubacijskog razdoblja i traje tijekom cijelog razdoblja kliničke manifestacije. U fazi oporavka (4-6 mjesec nakon početka bolesti), anti-HBC IgM nestaje i pojavljuje se anti-HBC IgG (oni traju do kraja života). Kod nositelja HBV virusa, anti-HBC IgM nije prisutan u krvi. HBC-antigen u serumu nije otkriven, može se naći samo u jezgrama hepatocita u istraživanju uzoraka biopsije jetre. U 10-20% bolesnika s akutnim hepatitisom B, anti-HBC IgM postaje jedini marker virusnog hepatitisa B, to vrijedi i za fulminantni tijek hepatitisa B.

Tijekom perioda inkubacije, HBE antigen cirkulira u serumu istovremeno s HBSAg. Nekoliko dana (3-8) nakon pojave žutice, HBEAg nestaje iz krvi i pojavljuje se anti-HBE; takva serokonverzija uvijek ukazuje na akutni hepatitis B. Prisutnost HBEAg u krvi odražava kontinuiranu replikativnu fazu akutne HBV infekcije i ako se HBEg otkrije više od 2-3 mjeseca, sklonost kroničnosti procesa. Utvrđeno je da je infektivna aktivnost seruma koji sadrži HBEAg značajno viša od one u serumu anti-HBE. Indikacija HBEAg i anti-NVE nije toliko dijagnostička koliko epidemiološka i prognostička vrijednost.

Antigeni i antitijela na HBV obično se određuju ELISA-om.

U posljednjem desetljeću razvijene su i uvedene u kliničku praksu molekularno-biološke metode, posebice PCR, koje omogućuju otkrivanje HBV DNA u serumu, limfocitima i stanicama jetre, što ukazuje na replikaciju HBV-a, što je ponekad jedini marker za to, osobito u slučaju skrivenog HBV-a. infekcija. Indikacija HBV DNA također omogućuje dijagnosticiranje hepatitisa uzrokovanog mutantnim HBV sojevima koji ne otkrivaju druge markere - HBEAg, HBSAg, itd. Skraćeno istraživanje svih antigena i antitijela i primjena molekularno genetskih metoda u dinamici bolesti omogućuje ne samo utvrđivanje prisutnosti HBV infekcije, nego i razlikovanje akutne infekcije (HBSAg u kombinaciji s anti-HBC IgM) od kronične (HBSAg u kombinaciji s anti-HBC IgG) t ), procijenite oporavak i formirali zaštitni imunitet (anti-HBS više od 10 ME), registrirajte serokonverziju - HBEAg / anti-NVE), otkrijte replikativnu aktivnost HBV (HBV + DNA), odredite oblik kroničnog HBV-a (NVE-negativni ili HBV-pozitivni) predvidjeti curenje bolest, prosudite učinkovitost terapije.

Tablica 18-1. Dinamika serumskih biljega HBV u akutnom hepatitisu B i interpretacija laboratorijskih parametara

Tablica 18-2. Standard za dijagnozu HBV-a (bolnička skrb)

Diferencijalna dijagnoza hepatitisa B

Diferencijalna dijagnoza u predentusnom razdoblju hepatitisa B provodi se s bolestima kao što su reumatizam, poliartritis, lezije žučnog sustava. U svakom slučaju, uzmite u obzir epidemiološku povijest, koja nije svojstvena drugim bolestima, kombinaciju dispeptičkog sindroma s artralgijom, povećanje jetre, hiperfermentemiju, pojavu HBSAg u serumu. U icteričnom razdoblju, diferencijalna dijagnoza bi trebala biti provedena s drugim virusnim hepatitisom, autoimunim hepatitisom, u nekim slučajevima s toksičnim (uključujući alkoholne), medicinskim hepatitisom, mehaničkom žuticom (bolest žučnog kamena, tumori žučnih puteva i zona duodenopancreatic). Uz temeljitu kliničku i laboratorijsku pretragu, upotrijebite dodatne metode istraživanja (ultrazvuk i MRI trbušne šupljine).

Tablica Diferencijalna dijagnoza akutnih ikteričkih oblika hepatitisa B s bolestima koje se javljaju s sindromom žutice.

Liječenje bolesnika s akutnim hepatitisom B

Pacijenti moraju biti hospitalizirani u bolnici za zarazne bolesti.

U blagom obliku ograničeni su na bazičnu terapiju (dijeta br. 5, frakcijsko pijenje, štedljivi motorni režim). Pacijenti s umjerenim oblikom prema određenim indikacijama (teška intoksikacija, promjene u biokemijskim parametrima, alarmantni u smislu razvoja teškog tijeka) daju detoksikacijsku terapiju: 5% otopina glukoze se ubrizgava intravenozno, polionična otopina, do 500-1000 ml / dan.

U teškom obliku bolesti propisan je strog ležaj, dijeta broj 5a. Infuzijska terapija provodi se istim otopinama kao u umjerenoj formi do 2,0 l / dan. Diureza se pojačava furosemidom (40 mg / dan). Sveobuhvatni tretman uključuje i hiperbaričnu oksigenaciju i plazmaferezu. Prikazano je uvođenje krioplazme do 200–600 ml / dan i / ili 10–20% otopine albumina 200–400 ml / dan.

U slučaju povećane intoksikacije, pojava znakova OPE bolesnika prebačena je u odjel (intenzivnu skrb). Volumen ubrizgane tekućine izračunava se uzimajući u obzir diurezu. Preporučljivo je dodijeliti 10% otopinu glukoze, 10% otopinu albumina, mješavine aminokiselina. Prikazana je plazmafereza. Opasnost od distrofije jetre diktira potrebu za primjenom inhibitora proteolize (aprotinin 50 000 IU intravenski kapanje 2 puta dnevno). Osim toga, s obzirom na mogućnost razvoja progresivne koagulopatije, kako bi se spriječio hemoragijski sindrom, intravenozno se injicira 100 ml 5% -tne otopine aminokapronske kiseline, svježe zamrznute plazme, etamzilat se koristi intramuskularno. Da bi se spriječilo napredovanje otoka u mozgu, deksametazon se primjenjuje intravenski u dozi od 0,15-0,25 mg / (kg × dan), intravenskom primjenom 10% otopine manitola u dozi od 0,5-1,0 g / kg. Diureza se pojačava furosemidom u dozi od 40–60 mg / danu intravenski ili intramuskularno. Terapija kisikom provodi se intranazalnom primjenom 30-40% smjese kisik-zrak i korekcija kiselinsko-baznog stanja s 4% -tnom otopinom natrijevog bikarbonata. Psihomotorna stimulacija se zaustavlja s 20% -tnom otopinom natrijeva oksibata (0,05-0,1 g / kg polako intravenski s 5–40% otopinom glukoze), diazepam polako intravenozno 10 mg. U slučaju oštećenja svijesti, teškog isključenja, nestabilne hemodinamike i prisutnosti izražene metaboličke acidoze, pacijent se prebacuje u ventilator. Kako bi se spriječila autointoksikacija crijeva, primjenjuju se slabo apsorbirani antibiotici (kanamicin 1 g 4 puta dnevno oralno) (putem konstantne sonde za želudac), antisekretni lijekovi se koriste za prevenciju gastrointestinalnog krvarenja (ranitidin 100 mg 2 puta dnevno). Zahtijeva visoki klistir za čišćenje dva puta dnevno. Istraživanja su u više navrata pokazala neučinkovitost preparata interferona i visoke doze glukokortikoida u fulminantnom hepatitisu B.

Pacijenti s hepatitisom B s izraženom kolestatskom komponentom propisuju pripravke ursodeoksiholne kiseline (ursofalk 8-10 mg / kg tjelesne težine dnevno), hidrolizirani lignin.

Ishodi akutnog hepatitisa B i klinički pregled oporavaka

Prognoza za život je općenito povoljna, smrtnost je manja od 1%. Oporavak je najčešći ishod akutnog hepatitisa B, koji se javlja od 1 do 6 mjeseci nakon otpusta iz bolnice u više od 90% oporavaka. Kod virusnog hepatitisa B može doći do produljenog (do 6 mjeseci) tečaja i stvaranja kroničnog (više od 6 mjeseci) tečaja. Znakovi kroničnosti - perzistentna hiperfermentemija, perzistencija HBSAg i HBEAg u serumu više od 6 mjeseci.

Reconvalescents može početi studij, rad ne ranije od 3-4 tjedna nakon otpusta iz bolnice, pod uvjetom da je zdravstveno stanje i aktivnost jetrenih enzima je normalizirana (vrijednost veća od 2 norme je prihvatljivo za ljude koji ne obavljaju fizički rad). Za 3-6 mjeseci oporavak je oslobođen sporta i tjelesnog odgoja i teških fizičkih napora. Planirana preventivna cijepljenja kontraindicirana su šest mjeseci.

Liječnički pregled oporavitelja je 12 mjeseci; Povlačenje iz registra provodi se tek nakon stabilne normalizacije kliničkih i biokemijskih studija i dvostrukih negativnih rezultata za prisutnost HBSAg.

Konvalescenti s perzistentnom HBS-antigenemijom predstavljaju rizičnu skupinu za mogućnost ulaska u infekciju delta virusom, te se stoga bolesnicima savjetuje da izbjegavaju parenteralne intervencije koje se mogu odgoditi (protetska stomatologija, elektivni kirurški zahvat itd.) Dok HBSAg ne nestane iz krvi.

Popis bolesnika

Preživjeli ste akutni virusni hepatitis B i morate znati da nestanak žutice, zadovoljavajući laboratorijski rezultati i dobro zdravlje ne služe kao pokazatelji potpunog oporavka, budući da se puni oporavak zdravlja jetre javlja unutar 6 mjeseci. Kako bi se spriječilo pogoršanje bolesti i prelazak u kronični oblik, važno je strogo slijediti medicinske preporuke vezane za praćenje i pregled u klinici, dnevni režim, prehranu, kao i radne uvjete.

režim

Povratak na posao povezan s velikim fizičkim stresom ili profesionalnim rizicima nije dopušten prije 3 do 6 mjeseci nakon otpusta. Prije toga je moguće nastaviti s radom u laganim uvjetima.

Nakon otpusta iz bolnice treba paziti na hipotermiju i izbjegavati pregrijavanje na suncu, ne preporučujemo putovanje u južna odmarališta tijekom prva 3 mjeseca. Također treba paziti na uzimanje lijekova koji imaju sekundarni (toksični) učinak na jetru. Nakon 6 mjeseci normalizacije biokemijskih parametara krvi, zabranjeno je sudjelovanje u sportskim natjecanjima. Nakon akutnog hepatitisa B, oni su izuzeti od cijepljenja 6 mjeseci. Sportske aktivnosti su ograničene na kompleks medicinske gimnastike.

Dijeta za hepatitis B

Tijekom 6 mjeseci nakon pražnjenja potrebno je posvetiti posebnu pozornost prehrani, koja bi trebala biti dovoljno potpuna, uz potpuno isključivanje tvari štetnih za jetru. Alkoholna pića (uključujući pivo) su strogo zabranjena. Jesti tijekom dana trebali bi biti redovito svakih 3-4 sata, izbjegavajući prejedanje.

• Mlijeko i mliječni proizvodi u svim oblicima.
• Kuhano i pirjano meso - govedina, teletina, piletina, puretina, zec.
• Kuhana svježa riba - štuka, šaran, smuđ i morska riba: bakalar, smuđ, led.
• Povrće, jela od povrća, voće, kiseli kupus.
• Žitarice i proizvodi od brašna.
• povrće, žitarice, mliječne juhe.

• Mesne supe i juhe - niske masnoće, ne više od 1-2 puta tjedno.
• Maslac (ne više od 50 - 70 g / dan, za djecu - 30 - 40 g), vrhnje, kiselo vrhnje.
• Jaja - ne više od 2-3 puta tjedno, protein omelets.
• Mala količina sira, ali ne i začinjena.
• Kobasice, govedina, kobasica, dijeta, blagovanje.
• Kavijar od lososa i jesetre, haringa.
• Rajčica.

• Alkoholna pića.
• Sve vrste pržene, dimljene i ukiseljene hrane.
• Svinjetina, janjetina, guske, patke.
• Začinjene začine - hren, papar, senf, ocat.
• Konditorski proizvodi - kolači, kolači.
• Čokolada, čokolade, kakao, kava.
• Sok od rajčice.

Medicinsko promatranje i kontrola

Pregled onih koji su pretrpjeli virusni hepatitis B provodi se nakon 1, 3, 6 mjeseci, a zatim ovisno o zaključku ambulante. Uz povoljan ishod, odjava se provodi najranije 12 mjeseci nakon otpusta iz bolnice.

Ne zaboravite da će samo opažanje liječnika za zarazne bolesti i redovite laboratorijske pretrage potvrditi činjenicu vašeg oporavka ili prijelaz bolesti u kronični oblik. U slučaju protuvirusnog liječenja koje vam je propisao liječnik, morate se strogo pridržavati režima primjene lijeka i redovito pratiti laboratorijske parametre krvi, jer će se time smanjiti vjerojatnost nuspojava lijeka i omogućiti kontrola infekcije.

Pojavljivanje za laboratorijski pregled potrebno je na dan posta koji je propisao liječnik.

Prvi posjet CPE klinici propisuje liječnik.

Utvrđeni rokovi ponovljenih liječničkih pregleda u klinici ili hepatološkom centru obvezni su za sve one koji su imali virusni hepatitis B. Ako je potrebno, možete se obratiti centru za praćenje bolnice ili hepatološkom centru ili KIZ-u klinike kao i ovim uvjetima.

Budite pažljivi prema svom zdravlju!
Strogo slijedite režim i dijetu!
Budite redovito na liječničkim pregledima!

Prevencija hepatitisa B

U svrhu profilakse provodi se pažljiv odabir donora uz obvezne pretrage krvi na prisutnost aktivnosti HBSAg i ALT, au nekim zemljama na prisutnost HBV DNA. U posljednjih nekoliko godina, maksimalni broj indikacija za transfuziju krvi, kao i vjerojatnost zaraze virusnim hepatitisom ustrajava čak i uz pažljivo ispitivanje donorske krvi. Kako bi se spriječio hepatitis B, potrebno je pridržavati se pravila za obradu medicinskih instrumenata, poštujući pravila za rad medicinskog osoblja (korištenje rukavica, maski, zaštitnih naočala), sanitarno-odgojni rad među stanovništvom (informacije o riziku od spolne infekcije, rizik od infekcije s intravenoznim uzimanjem droga), pregled trudnica za prisutnost HBSAg. Pacijenti se hospitaliziraju u specijaliziranim odjelima bolnice za zarazne bolesti, uz pretpostavljenu dijagnozu - u dijagnostičkom odjelu ili kutijama. Uz prijetnju infekcije (kontakt s pacijentom, sa zaraženom krvlju) provoditi hitnu specifičnu profilaksu.

Specifična profilaksa provodi se uz pomoć cjepiva genetskog inženjeringa protiv hepatitisa B, koji sadrže rekombinantni HBSAg kao imunogen.

Rusija ima veliki popis cjepiva protiv virusnog hepatitisa B, uključujući i monovalentna i kombinirana cjepiva (A + B cjepivo, ADS-M + HepB, DTP + HepB). Cijepljenje se provodi prema shemi od 0-1–6 mjeseci, gdje je 0 odabrani datum, 1 je mjesec dana nakon početnog cijepljenja, a 6 mjeseci 6 mjeseci nakon prve doze cjepiva. Ponovna vakcinacija se provodi svakih 5-7 godina u slučaju smanjenja zaštitne razine antitijela (zaštitna razina koncentracije anti-HBS je 10 IU / l).

Cijepljenje se prvenstveno odnosi na pojedince s povećanim rizikom od infekcije: novorođenčad od majki koje nose HBSAg ili koje su imale virusni hepatitis tijekom trudnoće; medicinski radnici (kirurzi, rehabilitatori, opstetričari-ginekolozi, zubari itd.); diplomanata medicinskih instituta i fakulteta; pacijenti s hemofilijom; pacijenti centara za hemodijalizu, itd.; članovi obitelji pacijenata s kroničnim hepatitisom B i nositelji HBSAg.

Cjepiva protiv hepatitisa B mogu se koristiti za hitnu prevenciju infekcija. U slučaju slučajne ozljede predmetima kontaminiranim krvlju pacijenata ili nositelja HBSAg, za hitnu prevenciju, kao i za učinkovitiju prevenciju infekcije novorođenčadi, cijepljenje se provodi prema shemi od 0-1–2–12 mjeseci. Medicinski radnici nakon kontakta s krvlju pacijenta ili nositelja prve doze cjepiva daju se prvog dana i ne kasnije od 72 sata nakon kontakta. U svrhu hitne profilakse, u nekim slučajevima se kombiniraju s pasivnom imunizacijom s određenim imunoglobulinom - ljudskim imunoglobulinom protiv hepatitisa B. Zaštitni učinak imunoglobulina traje 1-6 tjedana.