Liječnik Hepatitis

HCV je opasna bolest, ali se može i treba boriti kako bi se spriječile komplikacije i poboljšala kvaliteta života. Ako ne započnete liječenje hepatitisa C na vrijeme, prije prvih patoloških promjena u jetri, bolest može izazvati razvoj ciroze. Prema statistikama, to su posljedice CVHS-a u 15-26% slučajeva. Osim toga, 1-5% bolesnika s HCV dobiva hepatocelularni karcinom (rak jetre). Uspjeh liječenja hepatitisa C ovisi o fazi u kojoj se nositelj infekcije obratio liječniku, što je ranije dijagnoza postavljena, to su šanse za prevenciju ciroze i vraćanje funkcije jetre veće. Stoga, nakon što smo otkrili simptome HCV - žutilo, mučninu, bol na desnoj strani, povećan umor, vrijedi odmah dogovoriti sastanak s hepatologom.

Prijelaz na hepatitis C na cirozu jetre

Ako se "nježni ubojica" nije osjetio pojavom karakterističnih znakova i nije utvrđen tijekom rutinskog pregleda, može se pretvoriti u kronični oblik i izazvati razvoj opasnih patologija. 20 godina nakon infekcije hepatitisom C pacijent dobiva kroničnu bolest koja je popraćena zamjenom zdravog tkiva jetre s vlaknastim vezivnim tkivom. Kao posljedica patoloških promjena, tijelo se povećava ili smanjuje, postaje tvrdo, grubo i neravno. Ova bolest je neizlječiva i smrtonosna.

Prelazak hepatitisa C na cirozu može se spriječiti završetkom antivirusne terapije. To nije lako, jer je u većini slučajeva bolest asimptomatska. Da biste mogli vidjeti liječnika na vrijeme, morate znati kako se zaraziti virusom. Infekcija se može pojaviti tijekom transfuzije krvi, tijekom operacije, kao posljedica korištenja higijenskih predmeta pacijenta. Ako nije bilo moguće prepoznati hepatitis C i započeli su nepovratni procesi u jetri, vjerojatnost ciroze je vrlo visoka. Slijedi ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini), zatajenje jetre, encefalopatija. U 20% slučajeva ciroza je asimptomatska. Dijagnoza se postavlja na temelju testa krvi, ultrazvuka, biopsije.

Koja je razlika između ciroze jetre i hepatitisa C?

Glavna razlika između ovih bolesti leži u čimbenicima koji dovode do njihovog pojavljivanja. HCV nastaje kao rezultat infekcije organizma virusom koji sadrži RNA. Bolest se može pojaviti u akutnom i kroničnom obliku, inkubacijski period je od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Ciroza se razlikuje od hepatitisa C jer se njegov razvoj može pokrenuti nizom čimbenika:

zlouporaba alkohola;
autoimune procese;
uporaba lijekova koji sadrže toksične tvari;
zatajenje srca;
kronični virusni hepatitis.

Oblaganje jetre vlaknastim vezivnim tkivom je patološki ireverzibilni proces, dok se promjene izazvane HCV-om mogu eliminirati kao rezultat antivirusne terapije. Stoga, prvo što se treba bojati nije hepatitis C, nego njegove komplikacije.

Znakovi ciroze jetre kod hepatitisa C

Svi simptomi ove bolesti povezani su s poremećenim funkcioniranjem vanjske sekrecije, posebno su izraženi u akutnom obliku bolesti. Među znakovima ciroze su:

visoka temperatura;
svrbež;
bol u leđima i desni gornji kvadrant;
žutilo kože;
gorak okus u ustima;
povraćanje i mučnina.

Bolest uzrokuje pogoršanje probave, osip, paukove vene, kapi vode. Osim toga, pacijenti osjećaju umor i smanjenu intelektualnu aktivnost.

Koja je hrana potrebna za kroničnu bolest jetre

Rezultati liječenja hepatitisa C i ciroze koja se razvila na njegovoj pozadini ne ovise samo o kvaliteti lijekova, već io tome slijedi li pacijent dijetu. Pravilna prehrana je potrebna kako bi se ublažili simptomi i normalizirala žlijezda. Pacijentima se savjetuje da u potpunosti odustanu od alkohola. Masne i slana hrana, vrući začini, slatkiši, jaki čaj i kava također su kontraindicirani. Iz prehrane treba isključiti šunka, kiseli krastavci, paštete od ribe i mesa, majonezu, sir, masline. Voće i povrće može se konzumirati u bilo kojoj količini.

Kako liječiti cirozu

Ako je hepatitis C postao uzrok ciroze, najprije je potrebno primiti antivirusnu terapiju. Uvođenjem indijskih generičkih lijekova na tržište, troškovi liječenja HCV-a značajno su opali, Sofosbuvir i Daclatasvir pomažu u obnavljanju zdravlja jetre što je prije moguće. U prisutnosti patoloških promjena u strukturi jetre propisati lijekove koji mogu neutralizirati djelovanje toksina koji uzrokuju encefalopatiju. Također, liječnici propisuju hepatoprotektore i diuretike. Razvojem ascitesa preporučuje se uzimanje antibiotika za čišćenje crijeva. Tijekom cijele terapije pacijent mora biti pod nadzorom liječnika.

Kronične difuzne bolesti jetre predstavljaju sljedeće glavne dijagnostičke zadatke za liječnika: 1) pravovremeno prepoznavanje kroničnog hepatitisa i ciroze jetre; 2) procjena glavnih obilježja bolesti: a) aktivnost patološkog procesa, b) stadij bolesti, c) stupanj oštećenja jetrenog parenhima, d) priroda oštećenog portalnog protoka krvi i stupanj kompenzacije portalne jedinice.

Sadržaj:

Dijagnoza
Hepatitis i ciroza jetre: općenito i razlike
Hepatitis - nije sve izgubljeno!
Ciroza jetre - prekasno za piće Borjomi!
Hepatitis C
Što se događa
Dijagnoza i liječenje
Hepatitis i ciroza
Simptomi kroničnog hepatitisa
Anamneza bolesti i život u kroničnom hepatitisu
Laboratorijski testovi
Instrumentalni pregled
Može li hepatitis uzrokovati cirozu jetre?
Liječenje kroničnog hepatitisa
Molimo ocijenite ovaj materijal!
Tajni i jasni HEPATITIS

Formirana ciroza jetre s teškim kliničkim manifestacijama obično ne uzrokuje dijagnostičke poteškoće. Prepoznavanje kroničnog hepatitisa i klinički latentno razvijajuće ciroze, osobito u neaktivnoj fazi, nije tako jednostavno. Najčešće rane manifestacije ovih bolesti su bol u desnoj hipohondriji, slabost, hepatomegalija i ponekad žutica. Prisutnost ovog kompleksa simptoma, posebice kod osoba koje su prošle Botkinovu bolest, trebale bi liječnika potaknuti na sveobuhvatnu kliničku i biokemijsku (koristeći skup funkcionalnih testova na jetri) pregled bolesnika. U nekim slučajevima dijagnoza se može razjasniti samo intravitalnom morfološkom studijom jetre.

Da bi se procijenila aktivnost patološkog procesa, promjene u pacijentovoj dobrobiti i oslabljenom testu funkcije jetre mogu imati određeno značenje. Najznačajniji u tom pogledu je povećanje aktivnosti transaminaza, alkalne fosfataze, 5. LDO izoenzima i organ-specifičnih enzima za jetru, smanjenje aktivnosti kolinesteraze, promjene u jednostavnim i složenim proteinima. Ovi pokazatelji ne odražavaju uvijek prisutnost aktivnog patološkog procesa u jetri. Najpouzdanija procjena može se napraviti iz histoloških, histokemijskih promjena u biopsiji jetre.

Potpuno prosuđivanje o stadiju bolesti može se provesti samo na temelju sveobuhvatne studije, uključujući korištenje kliničkih i biokemijskih metoda u kombinaciji s laparoskopijom i in vivo histološkim pregledom jetre. Kriteriji za procjenu stadija bolesti navedeni su u odjeljku “Klasifikacija” i kada se raspravlja o određenim oblicima ciroze jetre. Posebno pitanje određivanja stupnja bolesti je diferencijacija kroničnog hepatitisa i ciroze. Kasne faze ciroze mogu se razlikovati od kroničnog hepatitisa kliničkim znakovima. Razlika između graničnih stanja jednog patološkog procesa može se napraviti samo na temelju intravitalne morfološke studije jetre. Laparoskopski znak prijelaza kroničnog hepatitisa u cirozu je slika koju je opisao Kalk (1954) „šarene čvoraste jetre“. Potonji je mikroskopski karakteriziran dezorganizacijom strukture jetrenog režnja trakama vezivnog tkiva. Međutim, morfološka studija ne dopušta utvrđivanje točnog trenutka početka nastanka ciroze, budući da se taj proces odvija postupno, a morfološka reorganizacija tkiva je heterogena u različitim dijelovima jetre. To čini neopravdanom želju da se svim sredstvima razlikovati prekirrotički stadij kroničnog hepatitisa od početne faze ciroze jetre. X. Mansurov (1965) smatra da polarografska analiza serumskih proteina omogućuje najpreciznije razlikovanje kroničnog hepatitisa od ciroze jetre. Ciroza je karakterizirana blagim katalitičkim valom potprograma, koji se ne primjećuje u bolesnika s kroničnim hepatitisom.

Stupanj funkcionalnog oštećenja ne odgovara uvijek stupnju i opsegu morfoloških promjena u jetri. Osim toga, kod bolesnika s cirozom jetre, oslabljeni pokazatelji nekih biokemijskih uzoraka mogu biti posljedica ne promjene hepatocita, nego prisutnosti venskih kolaterala kroz koje portalni portal krvi ulazi u opću cirkulaciju, zaobilazeći parenhim jetre.

Kriteriji za utvrđivanje stanja portalnog krvnog protoka prikazani su u odjeljku "Hipertenzija portala".

U diferencijalnoj dijagnozi treba se sjetiti potrebe razlikovanja kroničnog hepatitisa i ciroze od drugih bolesti koje uključuju hepatomegaliju (masne i druge distrofije jetre, granulomatozu jetre, benignu fibrozu jetre, ciste i ehinokoke jetre, itd.). Značajna razlika u kroničnom hepatitisu i distrofiji jetre moguća je samo uz pomoć biopsije jetre s histokemijskim istraživanjima.

Hepatomegalija s benignom fibrozom karakterizirana je odsutnošću bilo kakvih biokemijskih znakova aktivnog procesa s produljenim promatranjem. Međutim, ovdje se opet mogu dobiti pouzdani podaci samo uz pomoć biopsije jetre koja se izvodi pod laparoskopskom kontrolom. Diferencijalna dijagnoza između kroničnog hepatitisa (ciroze jetre) i granulomatoze jetre može se utvrditi na temelju povijesti, postojećih izvanhepatičnih manifestacija sifilisa, bruceloze, tuberkuloze, sarkoidoze, pozitivnih seroloških i bioloških podataka koji odgovaraju tim bolestima. Čak i uz značajnu i dugotrajnu hepatomegaliju uzrokovanu granulomatozom, obično nema promjene u funkcionalnim testovima. Najveća diferencijalna dijagnostička vrijednost iu tim slučajevima ima biopsiju jetre. Ponekad se prema kliničkim znakovima teško razlikuju fokalne promjene u jetri (ciste, ehinokoke, tumori, hemangiomi, itd.) Od kroničnog hepatitisa i ciroze jetre. U tim slučajevima radiodijagnoza, primjena laparoskopije i metoda skeniranja radioizotopa, kao i operativna revizija mogu pomoći u pravilnom prepoznavanju bolesti.

Morfološki tip ciroze jetre može se najtočnije odrediti usporedbom rezultata laparoskopije i biopsije jetre. Odavde, međutim, ne slijedi da prepoznavanje morfološkog tipa ciroze postaje nemoguće bez upotrebe ovih metoda. Osobitost nekih kliničkih manifestacija čini pravi pokušaj određivanja vrste ciroze na temelju kliničke slike bolesti. Prema našim podacima, ideja o tipu ciroze jetre, koja je napravljena na temelju kliničkih znakova, ne podudara se s rezultatima morfološke studije u 20% slučajeva. Glavni klinički znakovi različitih vrsta ciroze navedeni su u tablici. 10.

Tablica 10. Znakovi za diferencijaciju ciroze morfološkog tipa

Hepatitis i ciroza

Jedan od važnih organa u tijelu je jetra. On obavlja takve funkcije kao:

Zaštitna i neutralizirajuća. Sve štetne tvari i toksični proteinski produkti koji se apsorbiraju u probavnom traktu, uništavaju jetru.
Probavni. Stvara žuč koja preusmjerava u dvanaesnik.
Sudjeluje u svim procesima razmjene.

Prekidi u radu dovode do bolesti kao što su hepatitis i ciroza jetre.

Što je hepatitis?

Hepatitis je upalna bolest jetre virusnog podrijetla.

Klasifikacija bolesti prikazana je u tablici.

Točna dijagnoza kroničnog hepatitisa je moguća s punktnom biopsijom.

Što je ciroza?

Ciroza jetre je patološki proces u kojem su hepatociti (parenhimske stanice) oštećeni, a umjesto toga nastaje ožiljak.

Ovom dijagnozom bolesnicima se, prema rezultatima laboratorijskih ispitivanja, može dodijeliti invaliditet. Ova se skupina dodjeljuje za određeno vrijeme i postavlja se neograničeno:

I. grupa - 2 godine;
II i III - za 1 godinu.

ICD-10 kod: K74 - Fibroza i ciroza jetre.

Koji su glavni uzroci ciroze jetre i kakve veze ima s hepatitisom?

Uzroci nastanka ciroze mogu biti različiti, jer je to prije svega oštećenje parenhima jetre, odnosno tkiva iz kojeg je sastavljen.

Razlozi mogu biti sljedeći:

Neadekvatna prehrana (nedostatak proteina, vitamina).
Metabolički poremećaji (dijabetes melitus).
Dugotrajna upotreba alkohola, pretvara se u kronični alkoholizam.
Dugotrajno stiskanje ili začepljenje žučnih putova.
Autoimuni uvjet.
Kronične infekcije (tuberkuloza, sifilis, itd.).
Infekcija sa štetnim parazitima (okrugli i plosnati crvi, pinavice, okrugli crvi).
Medicinski (medicinski) hepatitis.
Prijenosni hepatitis B je od najveće važnosti, naziva se i infektivnim ili serumskim. Blagi stupnjevi kroničnog hepatitisa ne dovode do patoloških procesa jetre, ali se u nedostatku terapije može razviti u cirozu.

Da li hepatitis uvijek dovodi do ciroze?

Ciroza jetre se ne razvija uvijek nakon hepatitisa. Oko 5% odraslih pati od akutnog hepatitisa, koji postaje kroničan. I samo određeni broj njih, u nedostatku pravilnog i pravovremenog liječenja, ovaj se oblik već pretvara u cirozu jetre.

Hepatitis C - prekursor ciroze

Hepatitis C je virusna bolest jetre, koja se naziva i "tihi ubojica". Ime je dobila zbog činjenice da ljudi koji su bolesni s njom možda već godinama ne znaju za svoj problem. Hepatitis C se prenosi intravenski.

Ova bolest je toliko podmukla da je čak potrebna transplantacija jetre. Kod hepatitisa C većina (oko 70%) nema ugodnu prognozu, bolest se pretvara u cirozu jetre i sa komplikacijama može biti smrtonosna. Simptomi hepatitisa C gotovo se ne razlikuju od drugih bolesti jetre:

Mučnina i povraćanje.
Gubitak apetita
Smanjenje težine.
Povećana jetra.
Svrbež.
Žutica bjeloočnice očiju i kože.
Povraćanje krvi.
Ascites.
Osjetljivost na lijekove.
Kronična hipoksija mozga.

Kod nekih bolesnika ciroza jetre može se pojaviti mnogo brže s dodatnim učincima kao što su:

Alkoholizam.
Dodatna infekcija drugim virusom (npr. HIV)
Povećana razina Fe (željeza).
Dob nakon 45 godina.

S pravovremenim i pravilnim liječenjem, prestanak hepatitisa u cirozu može prestati.

Hepatitis B i rizik od razvoja ciroze

Kod hepatitisa B, kao iu obliku C, razvoj ciroze javlja se u latentnom razdoblju, što onemogućuje odmah dijagnozu bolesti. Zbog latentnog toka, može se pojaviti tek nakon mnogo godina. Zbog kasnog otkrivanja hepatitisa B, virus može ući u cirozu.

Ali ako na vrijeme pronađete problem, možete ga uspješno popraviti.

Kako izliječiti cirozu na pozadini hepatitisa?

Kako su znanstvenici otkrili, ciroza jetre, koja je uzrokovana hepatitisom, može se izliječiti. Ali moramo shvatiti da to nije brza procedura i oporavak će ovisiti o samoj osobi. Da biste to učinili, učinite sljedeće:

Suzdržite se od alkoholnih pića.
Jedite dobro. S kroničnim tijekom i tijekom pogoršanja - tablica broj 5.
Uzmite antivirusne lijekove (prikladni lijek Interferon, Ribavirin).
Možete koristiti tradicionalne recepte za profilaksu (na primjer, juha od mlijeka čička).
Uz to uzimajte i vitamine topljive u mastima.
Replantirajte jetru.

Pokazalo se da je kod hepatitisa moguće smanjiti i obustaviti prijelaz bolesti u cirozu. Ali to zahtijeva dugotrajan i kontinuiran tretman. U isto vrijeme povremeno je potrebno provoditi laboratorijske testove i pratiti stanje tijela.

Koliko njih živi s takvom dijagnozom?

Na životni vijek osobe utječe:

brza dijagnostika i pravovremeno liječenje;
starost pacijenta;
opće stanje tijela;
ozbiljnost bolesti.

U uznapredovalim stadijima potrebna je transplantacija organa.

Jetra je tako jedinstven organ da može regenerirati i raditi s hepatektomijom.

Ako započnete fazu prijelaza hepatitisa u cirozu, to će dovesti do fibroze i smrti osobe. Ali ako liječnik na vrijeme dijagnosticira, moguće je zaustaviti bolest i spriječiti razvoj bolesti.

Što je opasna fibroza jetre?

Fibroza je bolest jetre u kojoj se tkivo zamjenjuje grubim ožiljkom. U ovom slučaju, stanice tijela se neće moći vratiti u normalno stanje. Budući da su svi oni zamijenjeni zahvaćenim, postoji rizik potpunog zatvaranja jetre.

Odnos hepatitisa s cirozom jetre: postoji li lijek i šansa za život?

Bolesti jetre danas se smatraju jednom od najčešćih patologija. To je zbog loše prehrane, koja sadrži veliki broj štetnih dodataka, nezdravog načina života, prekomjernog unosa lijekova. Kasno ili nepismeno liječenje novih bolesti jetre puni su ozbiljnih posljedica (ponekad smrti pacijenta).

Prema mišljenju stručnjaka, neki oblici hepatitisa ugrožavaju svjetsku populaciju globalnom epidemijom. Što je ciroza i hepatitis? Kako se razlikuju i kako ih prepoznati?

Oblici bolesti i obilježja njihova razvoja

Jetra je jedan od najvažnijih organa koji obavljaju metaboličke funkcije. Stvara vitalne proteine koji su uključeni u zgrušavanje krvi, proizvodeći esencijalne aminokiseline, trigliceride, žučne kiseline, kolesterol, fosfolipide. Proizvodi metabolizma hemoglobina, hormona i vitamina razgrađuju se u jetri i prirodno ga izlučuju. Filtrira krv i prolazi kroz sve otrove koji ulaze u tijelo.

Ciroza - posljedica hepatitisa

Upalni i nekrotični procesi koji oštećuju jetru, nazivaju se hepatitisom. Bolest može biti virusna, infektivna i toksična. Inficirane stanice organa (hepatociti) ne mogu se više nositi sa svojim prirodnim zadacima, što dovodi do pogoršanja patologije. Ciroza, najčešće komplikacija hepatitisa, karakterizirana je nepovratnim promjenama u jetri i smrti hepatocita, uz obveznu zamjenu njihovog ožiljnog tkiva.

Obratite pozornost! To jest, glavna razlika između patologija je u tome što je hepatitis upala koja se javlja u jetri bez zamjene hepatocita vezivnim tkivima, a ciroza je smrt stanica koje su nepovratno zamijenjene abnormalnim tipovima stanica.

klasifikacija

Hepatitis se dijeli na:

Prema etiotropnoj klasifikaciji, takav hepatitis je različit:

virusni - A, B, C, D, E, F, G;
otrovni - alkoholni, ljekoviti, razvijaju se intoksikacijom kemikalijama i sredstvima;
zračenje, koje se razvija zbog radijacijske bolesti;
autoimuna.

Ciroza je podijeljena u sljedeće oblike:

virusne;
kongenitalna;
nepokretan;
alkohol;
prehrambenu hranu;
droga
uzrokovane Budd-Chiari sindromom;
nejasna etiologija.

faza

Hepatitis se javlja u nekoliko faza, prema kojima infekcija postupno utječe na cijelo tijelo. Svaka faza karakterizira određena simptomatologija:

Stupanj 7 do dana 50 smatra se inkubacijom. U ovom trenutku nema očitih simptoma, a infekcija postupno truje tijelo.
50-62 dan se manifestira slabošću, bolovima u zglobovima i mišićima, gubitkom snage, pospanosti, žrtva se osjeća depresivnom, gubi apetit. Osjeća se čvrsto ispod rebara, pružajući se u rame i lopatice. Postoji osjećaj koji prethodi povraćanju, proljevu. Temperatura raste do 38 ° C, dolazi do cefalgije i svrbeža kože.
62-98 dan u procesu potiskivanja jetrenih aktivnosti razvija žuticu. Bilirubin, s kojim se bolesni organ više ne može nositi, ulazi u krvotok, dajući koži i bjeloočnicama žućkastu nijansu. Mokraća postaje tamna, a izmet se obezboji.

Postoji nekoliko faza ciroze:

Kompenzacijski, bez izraženih znakova, u kojem umire dio hepatocita, a ostatak radi u poboljšanom načinu rada.
Subcompensatory, očituje se letargija, osjećaj nadutosti, bol u hipohondriju.
Dekompenzacija, koja se manifestira žuticom, oticanjem, krvarenjem, hipotermijom.

Slični znakovi patologije

To su dvije vrste teških patologija jetre, koje su na mnogo načina slične i imaju iste kliničke manifestacije u početnim stadijima, pa se često postavljaju jedna pored druge:

lagana bol u desnom hipohondriju;
probavne smetnje: konstipacija ili proljev, nadutost, povećano stvaranje plina;
žućkaste boje očiju i kože;
nedostatak energije;
svrbež kože;
bolni zglobovi;
vene pauka;
blagi porast temperature.

Pacijenti često krive te simptome zbog nepravilne prehrane, prekomjernog rada, alergija ili drugih procesa, a da pritom ne znaju koji je pravi uzrok bolesti. Tijekom tog razdoblja liječenje će biti uspješno ako se pravovremeno posavjetujete s liječnikom. Ako se to ne učini, bolest će napredovati, a onda će manifestacije ciroze i hepatitisa postati izraženije i drugačije.

Mjere za zaštitu od ovih bolesti ne daju 100% jamstvo, ali povećavaju šanse da ih se izbjegne:

produžena uporaba alkohola slabi ne samo jetru, već i cijelo tijelo, što ga čini ranjivim na prodor virusa i infekcija. Potrebno je strogo ograničiti alkohol u svom životu i ne zloupotrebljavati ga;
uzeti posebne lijekove koji imaju pozitivan učinak na jetru (hepatoprotektori). Možete koristiti i popularne recepte, primjerice ljepilo od zobi;
redovito održavati terapiju vitaminima;
pokušajte izbjeći fizički rad i stres;
prestati pušiti i ne uzimati droge;
održavati ravnotežu minerala, masti i ugljikohidrata u vašoj prehrani;
voditi aktivan životni stil;
kod prvih alarmantnih simptoma potražite liječničku pomoć.

dijeta

Osobama s hepatitisom bilo kojeg oblika i ciroze jetre preporučuje se pridržavanje posebnog terapijskog obroka, koji se, prema Pevsnerovoj klasifikaciji, naziva tablica br.

Glavni je cilj smanjiti opterećenje zahvaćenog organa, ali obogatiti tijelo svim potrebnim.

Pravila terapijske prehrane:

ograničiti masnoće. Preporučuje se uporaba ne-masne hrane: mesa piletine i zeca, mlijeka s minimalnim postotkom masti;
proteine i ugljikohidrate treba dobiti u normalnoj količini (90 i 400 grama dnevno);
povrće i voće se poželjno konzumiraju u kuhanom ili pirjanom obliku;
kategorički izbjegavati pržena, dimljena, začinjena jela;
Sva jela pripremaju se samo kuhanjem, kuhanjem i pečenjem;
potrebno je isključiti hladna jela;
važno je ograničiti uporabu soli što je više moguće;
trebate jesti frakcionirane, male porcije, ali često.
trebate potpuno eliminirati kavu, alkohol, jaki čaj;
sve namirnice koje uzrokuju nadutost (mahunarke, svježi kruh) su isključene;
treba napustiti bilo kakvu začinjenu i začinjenu hranu, začine;
Nemojte koristiti namirnice koje povećavaju kiselost: voće (ribizle, limun), zelenilo (kiseljak, špinat);
maslac je bolje zamijeniti lanenim ili maslinovim;
Nemojte koristiti konzerviranu hranu.

Dijagnoza i terapija

Slične patologije mogu se smatrati dijagnostičkim i terapijskim mjerama. Dakle, u oba slučaja, osim vizualnog pregleda, liječnik upućuje pacijente na:

testovi urina i krvi;
biokemijska, imunoenzimska, serološka studija krvi;
ultrazvuk;
biopsija malog uzorka jetre.

Terapijski tijek ovisi o mnogim čimbenicima: obliku i stadiju bolesti, dobi bolesnika, njegovom općem stanju. Pogoršani oblici hepatitisa A i B obično se javljaju bez posebnog tretmana i završavaju potpunim oporavkom žrtve. Ali oni također zahtijevaju nadzor liječnika.

U teškim slučajevima mogu se propisati antivirusni lijekovi interferona i nukleozidni analozi (adefovir, lamivudin), imunomodulatori (Zadaksin) i hepatoprotektori. Kod hepatitisa C potrebni su antivirusni lijekovi. To su osobito lijekovi bazirani na pigiliranom interferonu i ribavirinu ili lijekovi nove generacije (Sofosbuvir).

Kronične forme i ciroza uzrokovane hepatitisom zahtijevaju sličan tretman:

odbijanje alkohola;
stroga dijeta;
upotrebu interferona i ribavirina;
uzimanje vitamina topivih u mastima;
u teškim slučajevima transplantacije jetre.

Je li ciroza jetre liječena hepatitisom C?

Ciroza koja se razvija kao rezultat hepatitisa C praktički nije izlječiva. Međutim, to ne znači da terapija nije potrebna, naprotiv, krajnje je potrebno zaustaviti patološki proces u jetri.

Ciroza je česta posljedica progresije hepatitisa C, a to je nepovratna transformacija jetrenog tkiva u vlaknaste formacije.

Liječenje ne pomaže u obnavljanju pogođenih hepatocita, ali može dobro podržati rad zdravih stanica, radeći u poboljšanom načinu rada i spriječiti njihovo daljnje oštećenje.

Za cirozu uzrokovanu hepatitisom C indicirana je sljedeća terapija:

Diuretici: furosemid, manitol.
Glukokortikosteroidi: prednizolon, deksametazon.

Antivirusni lijekovi. Najučinkovitiji su suvremeni lijekovi Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Oni uspješno neutraliziraju virus u tijelu u gotovo 100% slučajeva, što također dovodi do zaustavljanja cirotičnih procesa. Međutim, ovi lijekovi danas su praktički nedostupni zbog njihove visoke cijene.

Mogu ih zamijeniti s relativno pristupačnim indijskim i egipatskim generičkim lijekovima dostupnim u Rusiji koji nisu inferiorni u odnosu na izvorne lijekove u učinkovitosti (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep, itd.). Osim toga, danas se često prakticiraju i liječenje interferonom (Pegasys, Pegintron) i Ribavirin, koje su mnogo jeftinije, ali imaju mnogo nuspojava i manje su učinkovite.

Imunosupresivi: Merkaptopurin.

Antihistaminici: Suprastin, Fenistil.

U međuvremenu, potrebno je reći o novoj metodi liječenja kroničnog hepatitisa C i ciroze - korištenja matičnih stanica. Njihovo uvođenje u jetrenu arteriju može značajno povećati metaboličke funkcije jetre, odnosno sintezu proteina, poboljšati cjelokupno stanje ljudskog tijela. Ta se metoda ne može smatrati lijekom za liječenje, jer je još uvijek u fazi razvoja, ali danas možemo govoriti o njegovoj visokoj koristi za obnovu rada organa.

Posebne značajke

Bolesti glavnog organa za filtriranje smatraju se uzastopnim patologijama. Uzroci koji izazivaju razvoj ciroze leže u:

zlouporaba alkohola;
kronični hepatitis, koji često izaziva cirozu;
nasljeđe;
neuspjeh imunološkog sustava;
abnormalni razvoj i ozljede bilijarnog trakta;
štetni učinci lijekova i toksina;
parazitsko oštećenje jetre.

Postoji 5 poznatih tipova hepatitisa, od kojih je svaki uzrokovan određenim (vlastitim) virusom:

Hepatitis A i E ne izazivaju razvoj kroničnog oblika. Prenosi se prehrambenom metodom: prljavi proizvodi, nerafinirana voda, kućanski predmeti;
Hepatitis B postaje poticaj za kronični oblik patologije i ciroze. Spolno prenosiva transfuzijom krvi, upotrebom kontaminiranih medicinskih uređaja;
hepatitis D se često razvija ako je pacijent već zaražen hepatitisom B;
Hepatitis C se pretvara u kronične oblike, najčešće izazivajući cirozu i rak.

Obratite pozornost! Hepatitis C je najopasniji i podmukliji, godinama se možete razboljeti a da to ne znate. U polovini slučajeva ciroze uzrokuje hepatitis C. Ne postoji cjepivo protiv ove vrste virusa.

Rizik prijelaza hepatitisa u cirozu uključuje:

ovisnici o alkoholu, ovisnici o drogama;
zaražene drugim virusima (na primjer HIV-om) istovremeno s hepatitisom;
bolesnika s visokom razinom željeza u krvi;
ljudi koji su prešli granicu od 45 godina.

Manifestacije u djece i žena

Najčešći tipovi hepatitisa kod beba su hepatitis A i E. Izvor infekcije može biti nosač virusa ili osoba zaražena virusom. Načini prijenosa bolesti mogu biti:

kontakt s kućanstvom;
voda;
hrana;
zrak kapljica.

Osjetljivost na hepatitis A kod dojenčadi je minimalna, zbog urođenog imuniteta, koji je oslabljen tijekom godine. Kod dojenčadi hepatitis se razvija rjeđe, a češće je serum (kada je zaražen krvlju). Značajke patologije kod novorođenčadi:

infekcija se uglavnom javlja u maternici i može uzrokovati abnormalnosti tijekom fetalnog razvoja;
Hepatitis je već dijagnosticiran kod takvih dojenčadi u akutnom i ponekad kroničnom obliku.
Često se bolest u dojenčadi manifestira kao stafilokokna infekcija;
često se hepatitis, koji je počeo u postporođajnom razdoblju, odvija tajno i otkriva se samo u akutnoj fazi;
bolest počinje s neuspjehom dojke, obilnim regurgitacijom, promjenom boje izmeta i urina. Gotovo sve pogođene bebe imaju slezenu i jetru, a bilirubin se podiže na visoku razinu;
Tijek infantilnog hepatitisa je prilično ozbiljan, pun komplikacija i upala.

Ciroza u dojenčadi koja se manifestira takvim simptomima:

žutičasta koža;
povećana jetra i slezena;
svijetli izmet;
razne modrice na tijelu;
krvarenje iz pupkovine;
izražen vaskularni uzorak na trbuhu;
prisutnost u mokraći žutih pigmenata.

Manifestacije patologija su nešto drugačije u ženki. Znakove hepatitisa kod žena karakteriziraju takve manifestacije kao:

ozbiljan umor;
bol u zglobovima;
promjene raspoloženja;
povećanje temperature bez očiglednog razloga;
gubitak apetita;
smanjeni imunitet;
kršenje menstrualnog ciklusa.

Opći simptomi ciroze u žena, što ukazuje na prisutnost ove specifične patologije, su sljedeći:

svrbež kože zbog prodiranja žučne kiseline u kapilare;
prisutnost modrica zbog pogoršanja zgrušavanja krvi;
odbacivanje alkohola i masne hrane
krvarenje iz nosa i povraćanje krvlju;
komplicirane proširene vene.

U nedostatku pravilnog liječenja, bolest u slabijem dijelu čovječanstva odvija se mnogo brže nego u muškaraca. U završnim stadijima ciroze smanjuje se aktivnost mozga kod žrtava, promatraju se ozbiljni poremećaji pamćenja, često se bilježe promjene karaktera i poremećaji živčanog sustava.

Posljedice za tijelo

Virusno oštećenje jetre dovodi do ozbiljnih komplikacija:

hepatitis A može dovesti do zatajenja jetre, kome i čak smrti;
Hepatitis B je pun hemoragičnog sindroma, hepatične encefalopatije, ciroze;
hepatitis C često pogađa kostur (osobito kod žena), izaziva bolesti zglobova;
virus hepatitisa D ima negativan učinak na bubrege i, osim ciroze, ugrožava zatajenje bubrega;
E virus je opasna jetrena koma.

Ako se u testovima otkrije hepatitis, razvoj takvih bolesti kao što su:

disfunkcija bilijarnog trakta;
upala bilijarnih organa;
povrede središnjeg živčanog sustava;
ascites;
kronični oblik hepatitisa, koji se ne može liječiti;
astenični sindrom.

Kao posljedica razvoja ciroze, jetra ne ispunjava svoje funkcije, zbog čega:

poremećena je sinteza proteina i vitalnih enzima;
postoji neuspjeh u regulaciji kolesterola;
energija nije konzervirana;
Toksini se ne recikliraju i truju tijelo.

Od ozbiljnih posljedica ciroze, imajte na umu:

unutarnje krvarenje;
zatajenje jetre;
zbunjena svijest;
nakupljanje tekućine;
osjetljivost na infekcije.

srednji ljudski vijek

Svaki hepatitis s pravodobnim otkrivanjem i adekvatnom terapijom ima povoljne projekcije. Oblici A i B u nekim slučajevima mogu biti i samo-iscjeljujuće.

Cirotične promjene zbog hepatitisa uzrokuju nepovratne promjene u jetrenom tkivu, što u većini slučajeva dovodi do neposredne smrti pacijenta. Međutim, prognoza bolesti može biti povoljna, ovisi o stadiju bolesti:

Klasifikacija ciroze

U fazi subkompenzacije, preživljavanje bolesnika u odsutnosti terapije je oko 5 godina, uz adekvatno liječenje, do 10 godina.

Sa značajnim oštećenjem organa u fazi dekompenzacije, preostali hepatociti više ne mogu u potpunosti zamijeniti zahvaćene stanice, a organ "radi za habanje". U ovom slučaju, javljaju se takva opasna stanja kao ascites, zatajenje organa, unutarnje krvarenje, jetrena koma. Ove komplikacije upućuju na izrazito nepovoljne prognoze - stopa preživljavanja je oko tri godine. Ako pacijent vodi nezdrav način života, prognoza je još gora.

Obje ove bolesti su izuzetno opasne i treba ih pravodobno identificirati, pa će pacijent imati puno više mogućnosti za oporavak. Prilikom prvih sumnjivih simptoma morate otići u bolnicu.

Kupite Sofosbuvir i Daclatasvir

Koja je razlika između hepatitisa i ciroze jetre?

Kronični hepatitis

To je česta bolest - 50% svih bolesti. Bio je izoliran od ciroze jetre kada se pojavila nova istraživačka metoda - laparoskopija i metoda intravitalno ciljane biopsije. To je upalno-distrofična bolest. Za više od 6 mjeseci, napredovanje u različitim stupnjevima. Kriterij za dijagnozu je neometana lobularna struktura jetre.

I. U 50% - akutni virusni hepatitis. Prijelaz na kronični doprinos:

kasna dijagnoza
nedovoljno liječenje
poremećaji hranjenja, dijete
unos alkohola
rano pražnjenje
rani početak fizičke aktivnosti nakon bolesti
na pozadini bolesti probavnog trakta.

Ali čak i uz isključenje svih gore navedenih čimbenika, virusni hepatitis u 5% slučajeva postaje kroničan.

II. Toksični učinak na jetru:

alkohol (50-80% pacijenata su alkoholičari)
benzen, četiri ugljikovodika, DDT
droga hepatitis (kada uzimate anti-tuberkulozu, sedative, hipotenziv (dopegit), citostatik, narkotici, tetraciklinski antibiotici)
anilinske boje
soli teških metala
metabolički hepatitis povezan s poremećajima metabolizma s produljenom pothranjenošću.

Dugotrajno postojanje virusa u tijelu. Krv s australskim antigenom je zarazna. Moguća intrauterina infekcija fetusa kroz posteljicu. Virus hepatitisa pripada skupini sporih virusa.

Uključivanje u proces imunoloških reakcija. Posebno su važne reakcije tipa HRT-a. Integritet membrane hepatocita je smanjen, lipoprotein membranske membrane koji stimulira T-limfocite. Antigeni mogu ući u krv kroz niz trabekule - počinje stvaranje antitijela. Pojavljuje se histo-limfocitna infiltracija.

Moguća aktivacija mezenhimalnog tkiva u procesu akutnog hepatitisa. Proliferacija ide tako brzo da mesenhim počinje pljačkati hepatocite, oduzima im hranjive tvari - takozvani "fenomen pljačke". Hepatociti počinju odumrijeti cijelim otocima, nastaje njihova nedostatnost.

morfologija

Jetra rastu u veličini. U početku je velika bijela jetra, zatim se pretvara u veliku šarenu jetru. Tijekom polja portala - upalna infiltracija. Mogu postojati polja nekrobioze. Može se iznenaditi intrarenalni prolaz, fenomen koleostaze. Morfološka definicija: kronični hepatitis je upalna i distrofična lezija jetre s histiolifocitnom infiltracijom duž portalnog trakta s hipertrofijom Kupferovih stanica, atrofičnim promjenama u parenhimu i očuvanju lobularne strukture.

1. Prema etiologiji:

virusni
otrovan
toksično-alergijski (s kolagenozom)
alkoholičar.

2. Prema morfologiji:

perzistentne - histološke promjene su minimalne: umjerena fibroza, ponekad infiltracija histimocita, bez mrtvih stanica. Sporo dobroćudno, bez mrtvih stanica. Uklanjanjem etiološkog čimbenika završava se fibrozom, ali ne i cirozom.
aktivni (agresivni) hepatitis je maligni oblik s izraženom intoksikacijom. Postoji autogresija, razaranje i nekroza. Drastične promjene iz mezenhima. Ona ubrzano napreduje, u 4-6 godina u 30-60% ide u cirozu. Jedna od mogućnosti - lipoidni hepatitis nedavno se smatra neovisnom nozološkom formom, ali to je izuzetno težak slučaj kroničnog agresivnog hepatitisa. To se češće događa kod mladih žena.
cholestatic - u pravilu se promatra intrahepatična kolestaza, dominiraju simptomi holemije. To je jedan od vrlo malignih hepatitisa. Često daje primarnu bilijarnu cirozu.

Asthenovegetativni sindrom: povezan s oštećenjem funkcije detoksikacije jetre. Manifestira se opća slabost, povećana razdražljivost, smanjena memorija, interes za okoliš.
Dyspeptic sindrom: osobito kod kolestatskog hepatitisa. Smanjenje apetita, promjena okusa, kod kroničnog alkoholizma - smanjenje tolerancije na alkohol: osjećaj gorčine u ustima, meteorizam, tupa bol u desnoj prekranoriji, osjećaj težine: podrigivanje s gorčinom, zrak, povraćanje i češće tekućina.
Kolestatski sindrom: tamna mokraća, lagani feces, pruritus, žutica.
Manji sindrom zatajenja jetre: trpi 80% funkcije prijenosa jetre, razvija se jetrena žutica, uz to, sinteza proteina jetre i inaktivacija aldosterona su poremećeni - to dovodi do edema, može doći do hemoragičnog sindroma zbog kršenja sinteze proteina u krvi.
objektivno
Hepatomegaly.
Promjene na koži: žućkasto za 50%, ponekad s prljavim nijansama zbog prekomjernih naslaga melanina i željeza, sekundarne hematokromatoze (najčešće kod alkoholičara), svrbeža - grebanja, akni, ponekad urtikarije, a ponekad i nakupljanja masnoća - ksantomatoza; paukove vene - manifestacija hiperastrogenizma: mogu biti pojave hemoragijske dijateze, hepatičke palme - jarko crvene (postoje i zdravi).
Splenomegalija - često s aktivnim oblikom hepatitisa.
Osim toga, tu je i vrućica, alergijski osip, perikarditis, nefritis (češće s lupoidnom hepatitisom).

dijagnostika

Povećan bilirubin u krvi, osobito visok u kolestatskoj varijanti, s naglim pogoršanjem kroničnog procesa.

enzimi:

ALT (GPT) je indikatorski enzim, čija povećana aktivnost prati razaranje hepatocita i odražava stupanj nekrobiotičkih procesa u jetri. Ali moramo zapamtiti da se neki porast ovih enzima također javlja tijekom infarkta miokarda.
mliječne fosfataze - aktivnost povećava kršenje odljeva žuči (kolestaza): u normi 5-7 U
aldolaza, laktat dehidrogenaza.

Kolesterol - povećava se na 1000-1200 mg%.

Proteinske frakcije krvi:

hipoalbuminemija, posebno s aktivnim oblikom (N 56,6-66,8%)
hipogamaglobulinemija - odražava aktivnost imunoloških procesa tijekom upale (normalnih 21%)
hipofibrinogenemija (2-4 g / l)
smanjenje protrombina (poremećena apsorpcija vitamina K).

Hiperglikemija.

Uzorci za procjenu antitoksičnih funkcija jetre: Kwik-ov test - određivanje hipurinske kiseline u mokraći nakon primjene natrijevog benzoata. Kažu da je došlo do povrede ako je prikazano manje od 30% unesene natrijeve benzojeve kiseline.

Uzorci za procjenu povrede spektra proteina: Weihtmanova koagulacijska traka, Tokata-ara reakcija, (N-), sublimatski uzorci, veronal-timolni test (u N-5 U).

Imunološke reakcije: definicija imunoglobulina i pec. antitijela.

Uzorci za procjenu funkcije izlučivanja jetre: uzorak s bromsulfaleinom - 60-80% tvari treba ukloniti nakon jednog sata.

Proučavanje radioizotopa sa *** zlatom, ruža Bengal.

Biopsija jetre.

Značajke klinike

Trajni hepatitis: Australski antigen se često otkriva. Izvan pogoršanje kliničkih manifestacija svibanj ne biti, osim za povećanu pečenje. To je benigni oblik, ali pacijenti su nositelji virusa. Ispitivanja jetre se malo mijenjaju, proteinske frakcije krvi se mijenjaju vrlo kasno.

Aktivni hepatitis. Antigena neovisna, svijetla klinika:

a) groznica, žutost

b) splenomegalija, ponekad s manifestacijama hipersplenizma

d) prekomjerna aktivnost enzima

e) povećanje titra imunoglobulina

g) ponekad se nađu antinuklearna antitijela, ponekad dolazi do transformacije blastocita limfocita.

Lupoidna varijanta: trajanje protoka je oko 1 godine.

a) mlade žene su češće bolesne

b) često postoji atralgija

c) alergijske manifestacije, urtikarija

d) limfadenopatija (B-limfociti su uključeni u reakcije)

d) ponekad tiroiditis

e) promjene u srcu.

Kolestatska varijanta češća je u žena srednjih godina, bliže menopauzi; izražen pruritus, jaka žutica s hiperbilirubinemijom, povećana aktivnost alkalne fosfataze, apsorpcija osteoporoze vitamina D ® i postepeno se povećava abnormalna lomljivost kostiju.

Kronični alkoholni hepatitis s dugom poviješću, češće muškarci; Nekad je to bilo 10: 1, sada 4: 1. Isprva se mogu pojaviti kao i drugi oblici, ali onda postoji tremor, gubitak interesa u okolini, osjećaj poniženja, nemoći, ginekomastija, gubitak kose, sekundarna hemhromatoza, izražena anemija, obično hiperhromni - učinak etanola. na koštanoj srži, hiperleukocitozi, hipoalbuminemiji.

Diferencijalna dijagnoza

Kronični hepatitis ponekad napreduje kao akutan. Prepoznavanje pomaže u povijesti. Osim toga, kod akutnog hepatitisa aktivnost enzima doseže vrlo visok broj, kod kroničnog hepatitisa aktivnost enzima se umjereno povećava. Kod akutnog hepatitisa, prema proteinogramu, nema povreda proteinskih frakcija krvi.

Kod kroničnog hepatitisa, za razliku od ciroze jetre, nema dokaza portalne hipertenzije. Metoda biopsije također pomaže: kod lojalnog hepatitisa očuvana je lobularna struktura.

Dubin-Jonesov sindrom: benigna hiperbilirubinemija. Drugo ime je intermitentna žutica adolescenata. U isto vrijeme postoji defekt enzima koji prenosi bilirubin. Za razliku od kroničnog hepatitisa, nema povećanja jetre, enzimopatija se nasljeđuje na autosomno dominantan način. Bolest se pojavljuje prvi put nakon pubertetskog razdoblja. Prigovori na ozbiljnost i tupu bol u jetri, epigastrični, nerazumljivi dispeptični poremećaji. Splenomegalija je odsutna, žutica je umjerena, ukupni bilirubin je obično 2-6 mg% i stalno se mijenja oko jednog prosjeka. Povezani bilirubin se povećao i čini 60-80% ukupnog bilirubina. Postoji konstantna bilirubinurija, urobilin tijela ostaju normalna. Za patognomoničnu bolest, povećanje urina koproporfirina -1 je više od 80%. Gotovo svaki pacijent sa sindromom je hospitaliziran sa sumnjom na akutni virusni hepatitis. Bolest gotovo ne utječe na sposobnost rada i poseban tretman, osim ako dijeta ne zahtijeva.

Uklonite štetan etiološki čimbenik.

U slučaju pogoršanja - hospitalizacija, mirovanje. Prehrana: dovoljna količina proteina, ugljikohidrata, ograničavanje masti, umjerena količina soli.

Patogenetsko liječenje

Kortikosteroidi - Prednisone 30-40 mg / dan
citostatika: imuran 100–200 mg / dan, 6-merkaptopurin, plaquenil 0,5–1 puta / dan.

Među citostaticima, prednost se daje imuranu (azioprotein). Trajanje takve kombinirane terapije je nekoliko mjeseci, au slučaju lupoidne varijante - nekoliko godina. Doze lijekova se smanjuju polako i ne ranije od 2-3 mjeseca, prenose se u doze za održavanje - prednizon 20 mg / dan, a imuran 50 mg / dan se daje unutar godine dana.

Indikacije: aktivni holestatski hepatitis, prisutan u akutnoj fazi. Kontraindikacije: otkrivanje australskog antigena. Zajedno s prednizonom, može se propisati i delagil 0,25-0,5.

Simptomatsko liječenje

Unutar glukoze i kod IV, u količini od 50 g / dan - smanjuje se intoksikacija
vitamina skupine B, C, itd.: C - u prisustvu znakova hemoragijske dijateze, K - kod hemoragijske dijateze i smanjenja protrombina, D - u kolestazi, njihova apsorpcija je poremećena. B1, -2, -6, -12.
Hidrolizati jetre: syrepar 2,0 u / tijekom 50 injekcija. Kod kršenja metabolizma proteina: 10% otopina albumina 50-100 ml; protein hidrolizati + anabolici (pažljivo) - retabolil, infuzija plazme. Glutaminska kiselina.
Sa intrahepatičnom kolestazom:

Phenobarbital 0,01 x 3 (poboljšava strukturu žučne micele), choleretic (pažljivo) - bolje povrće: kukuruzna svila i drugi. Kolestiramin je smola za ionsku izmjenu koja tvori netopljive komplekse s žučnim kiselinama u crijevima, što dovodi do povećane apsorpcije kolesterola u crijevima, smanjuje se svrbež i žutica. Dajte 10-15 g / dan.

KRIZA ŽIVOTA

Ciroza jetre je kronična bolest s distrofijom i nekrozom jetrenog parenhima, s razvojem pojačane regeneracije s difuznom dominacijom strome, progresivnim razvojem vezivnog tkiva, potpunom reorganizacijom lobularne strukture, formiranjem pseudo-folikula, smanjenom mikrocirkulacijom i postepenim razvojem portalne hipertenzije.

Ciroza jetre je vrlo česta bolest i najčešće se javlja nakon kroničnog hepatitisa.

Etiologija - virusni hepatitis, kronična alkoholna intoksikacija, trovanje drogom, kolestaza.

Morfologija - Kako stanice jetre umiru, počinje njihova ubrzana regeneracija. Osobitost lažnih segmenata je u tome što u njima nema normalnih trijada - nema središnjih vena. U lancima vezivnog tkiva razvijaju se krvne žile - portal shunts. Vanjske vene su djelomično stisnute i uništene, mikrokortulacija se postupno poremeća. Poremećeni protok krvi u jetrenoj arteriji. U portalnu venu baca se krv - povećava se portalna hipertenzija. Napreduje smrt jetrenih stanica. Kao rezultat tih procesa, površina jetre postaje gruba i neravnomjerna.

Klasifikacija - Prema morfologiji: mikronodularni, mikro-makronodularni (mješoviti), makronodularni, septalni (u slučaju lezija interlobarnog septuma). Prema klinici uzimajući u obzir etiologiju: virusni alkoholna, otrovna (droga), kolestatska, ciroza akumulacije.

klinika

Asteno-vegetativni sindrom.
Dispeptički sindrom.
Kolestatski sindrom.
Portalna hipertenzija.
Povreda antitoksične funkcije jetre - hepatocelularna neuspjeh, inaktivacija, vezanje, odmašćivanje, izlučivanje kemijskih spojeva: hiperestrogenizam. Pojavljuju se paukove vene, crvene "jetrene dlanove" (palmarni eritem), ginekomastija i impotencija kod muškaraca, amenoreja kod žena, gubitak kose; hemodinamske promjene; hipotenzija zbog drastičnih promjena perifernog otpora, promjena u BCC, hiperaldosteronizma; kašnjenje u natriju u tijelu, povećano izlučivanje kalija s posljedicama; postupno povećanje krvi amonijaka, indola, skatola - može razviti jetrenu komu; povećane alergijske reakcije histamina ®; povećani serotonin; smanjena sinteza proteina u jetri; hipoalbuminemija, hipoprotrombinemija, hipofibrinogenemija, smanjene razine angiotenzina; željezo, koje normalno veže proteine, nalazi se u tkivima; metabolički poremećaji magnezija i drugih elektrolita; odgođeni bilirubin (bez oslobađanja povezanog bilirubin-glukoronida), neizravno vezanje bilirubina je poremećeno, može postojati hiperbilirubinemija, ali žutica se javlja samo u 50% slučajeva.
Portalna hipertenzija: desolacija vena, novotvorina krvnih žila, arterio-venski šantovi. Sve to dovodi do smanjene cirkulacije krvi. Unutar 1 min 1,5 litara krvi pod visokim tlakom ulazi u portalnu venu, dolazi do porasta tlaka u sustavu portalne vene - žile se šire (hemoroidne vene, jednjak, želudac, crijevne vene, slezinska arterija i vena). Proširene vene želuca i donje trećine jednjaka mogu uzrokovati gastrointestinalno krvarenje. Hemoroidni veni s pregledom prstiju nalaze se u obliku čvorova, mogu ispasti i obuzdati, dati hemoroidalno krvarenje. Povećane su potkožne paraumbilične vene, glava meduza.
Mehanizam formiranja ascitesa:

a) znojenje tekućine u trbušnu šupljinu zbog povećanog tlaka u portalnoj veni

b) također doprinosi hipoalbuminemiji, zbog čega se onkotski tlak krvne plazme naglo smanjuje

c) poremećena je limfna tvorba - limfa počinje odmah znojiti u trbušnu šupljinu.

Ostali znakovi portalne hipertenzije: gastrointestinalni poremećaji, nadutost, gubitak težine, izlučivanje urina, hepatolienalni sindrom: splenomegalija, često sa simptomima hipersplenizma (leukopenija, trombocitopenija, anemija).

Cilj: pregled hemoroidnih vena, proširenih vena jednjaka (fluoroskopija, fibrogastroskopija). Promjene u retikulo-endotelnom sustavu: hepato- i splenomegalija, polilimfadenopatija, imunološke promjene i povećanje titra antitijela - s pogoršanjem ciroze; povećane parotidne žlijezde; trofički poremećaji; Dupieitrenova kontraktura (degeneracija palmarne aponeuroze u vlaknasto tkivo, kontraktura prstiju). Izražene promjene u živčanom sustavu.

Karakteristike klinike:

Virusna ciroza (posthepatitis).

Najčešće se povezuje s virusnim hepatitisom. Karakteristično žarišno oštećenje jetre s područjima nekroze (staro ime post-nekrotična ciroza). To je oblik ciroze velikog čvora, klinika nalikuje aktivnom hepatitisu. Hepatocelularna insuficijencija, simptomi poremećaja funkcije jetre, dolazi do izražaja. Postoji portalna hipertenzija. Dugovječnost 1-2 godine. Uzrok smrti je jetrena koma.

Nastavlja se relativno dobroćudno. Karakterizira ga rana portalna hipertenzija. Često sustavna priroda lezije utječe ne samo na jetru, nego i na središnji živčani sustav, periferni živčani sustav, mišićni sustav itd. Pojavljuje se periferni neuritis i smanjuje se inteligencija. Može biti miopatija (osobito često atrofija mišića ramena). Drastični gubitak težine, teška hipovitaminoza, fenomen miokardiopatije. Često trpi želudac, gušteraču (gastritis, čir na želucu, pankreatitis). Anemija.

a) veliki nedostatak vitamina (često anemija hiperkromna, makrocitna, nedostatak vitamina B12

b) nedostatak željeza

d) toksični učinak etanola na jetru

e) krvarenje iz proširenih vena gastrointestinalnog trakta. Osim toga, često se primjećuje hiperleukocitoza, ESR, ali se također može ubrzati; hipoproteinemija.

Povezan sa stagnacijom žuči - kolestaze. Pojavljuje se češće u žena u dobi od 50-60 godina. Relativno dobroćudan tijek. Pojavljuje se s pruritusom koji se može pojaviti mnogo prije žutice.

Kolestaza može biti primarna i sekundarna, kao i ciroza: primarna - ishod kolestatskog hepatitisa, sekundarna - ishod subhepatične kolestaze.

Uz pruritus postoje i drugi znakovi holemije: bradikardija, hipotenzija, zelenkasta koža.

Znakovi hiperkolesterolemije: ksantomatoza, steatorrhea. Kolestaza također dovodi do osteoporoze, povećane krhkosti kostiju. Aktivnost alkalne fosfataze se povećava. Bilirubin izravno do 2 mg%. Jetra je povećana, gusta. Kod sekundarne bilijarne ciroze prisutan je prethodni ili rekurentni bolni sindrom (obično kamen u bilijarnom traktu). Tu su i zimice, vrućica i drugi znakovi upale žučnih putova. Povećana, bezbolna jetra, mali čvor. Slezena nikad ne raste.

To ovisi o trajanju primjene lijekova i njihovoj netoleranciji: tubazid, PASK, preparati GINK-a i drugi lijekovi protiv tuberkuloze; aminazin (uzrokuje intrahepatičnu kolestazu), iprazid (inhibitor MAO - u 5% uzrokuje oštećenje jetre), dopegid, nerabol, itd.

Nastavlja se najčešće kao kolestatski. Portalna hipertenzija. Pokazatelji aktivnosti ciroze: povećanje temperature, visoka aktivnost enzima, progresivni metabolički poremećaj, povećani alfa-2 i gama globulini, visok sadržaj sijalične kiseline.

Nadbubrežni blok. To je povezano s oslabljenim protokom krvi u jetri (tromboza, kongenitalna kontrakcija). Razvoj portalne hipertenzije. Sindrom Batkiari. Kliničke manifestacije ovise o brzini napredovanja portalne hipertenzije.

Subhepatic block. Povezan je s oštećenjem portalne vene (tromboza, kompresija izvana). Klinika - jaka bol, groznica, leukocitoza, brzi poremećaj jetre.

Intrahepatski portalni blok - ciroza jetre. Ako nema jasnog etiološkog faktora, tada se koristi splenografija (kontrastno sredstvo se ubrizgava u slezenu i nakon 6-7 sekundi se uklanja iz jetre). Ako se pojavi bilijarna ciroza, treba uspostaviti kolestazu (primarnu ili sekundarnu). Koristite holangiografiju.

Ciroza akumulacije (hemohromatoza) - pigmentna ciroza, brončani dijabetes, povezana je s nedostatkom enzima koji veže željezo na protein i tako regulira njegovu apsorpciju. S ovim defektom, željezo se intenzivno apsorbira u crijevima i, ne obvezujući dovoljno za protein, počinje se snažno deponirati u jetri, koži, gušterači, miokardiju, a ponekad iu nadbubrežnim žlijezdama. U jetri se željezo nakuplja u RES stanicama - uočena je velika, mala kvrgava jetra. Inaktivacija spolnih hormona često je poremećena. Znakovi portalne hipertenzije dominiraju. Koža ima sivu prljavu pigmentaciju, jednaku na sluznicama, koža postaje osobito tamna ako se željezo odlaže u nadbubrežne žlijezde - simptom nadbubrežne insuficijencije. S porazom gušterače - sindromom šećerne bolesti. Kod miokardipatije, teške ireverzibilne aritmije. Za dijagnosticiranje, određivanje razine željeza u krvi, napravite probojnu biopsiju jetre.

Wilson-Konovalova bolest je još jedna ciroza akumulacije (hepatolentna degeneracija). Temelj bolesti je kršenje razmjene bakra povezanog s porodnom manom. Normalna koncentracija u plazmi je 100-120 µg%, s 93% te količine u obliku ceruloplazmina, a samo 7% u serumskom albuminu. Bakar u ceruloplazminu je čvrsto vezan. Ovaj proces se provodi u jetri. Ceruloplazmin je alfa-2 globulin, a svaka molekula sadrži 8 atoma bakra. Radioizotopnim metodama utvrđeno je da je u hepatolentikularnoj insuficijenciji poremećaj povezan s genetskim defektom u sintezi ceruloplazmina, zbog čega je njegov sadržaj naglo smanjen. U ovom slučaju, bakar se ne može stabilno vezati i deponirati u tkivima. U nekim slučajevima sadržaj ceruloplazmina ostaje normalan, ali se njegova struktura mijenja (omjer frakcija se mijenja). Bakar je osobito tropski u Wilson-Konovalovom sindromu u jetri, jezgrama mozga, bubrezima, endokrinim žlijezdama i rožnici. U ovom slučaju, bakar počinje djelovati kao otrovni agens, uzrokujući tipične degenerativne promjene u tim organima.

To je kombinacija sindroma karakterističnih za jetru i ekstrapiramidni živčani sustav. S protokom postoje akutni i kronični oblici. Akutni oblik karakterističan je za ranu dob, razvija se brzinom munje i završava smrću, unatoč liječenju. Često se javlja kronična forma s sporim tijekom i postupnim razvojem simptoma. Prije svega, pojavljuje se ekstra piramidalna mišićna rigidnost donjih ekstremiteta (poremećaj i stabilnost hoda). Postupno se formira slika parkinsonizma, zatim se mijenja psiha (paranoidne reakcije, histerija). Ponekad dolazi do zatajenja jetre: povećana jetra, slika nalikuje cirozi ili kroničnom aktivnom hepatitisu.

Hipokupremija je ispod 10 µg% ili se razina bakra održava na donjoj granici norme, puno bakra se izlučuje u urinu - više od 100 µg / dan. Može postojati pozitivan test na timol. Važan simptom je Kaiser-Fleischer prsten (plavičasto-zelen ili smeđe-zelen oko periferije rožnice zbog taloženja bakra). Tretman je usmjeren na vezanje bakra i njegovo uklanjanje iz tijela: primijeniti cuprenil (D-penicilinamin), kao i unitol + dijeta s iznimkom bakra (čokolada, kakao, grašak, jetra, raženi kruh).

Komplikacije ciroze

Krvarenje.
Pristupna infekcija.
Pojava tumora.
Zatajenje jetre

VELIKA TOPLINSKA NEDOSTACI

Osnova je ulazak u krvotok velikih količina toksičnih produkata metabolizma proteina, koji nisu dovoljno neutralizirani jetrom (amonijak, fenol, metionin, triptofan, indol, skatol). Postoje dvije vrste jetrene kome:

Jetrena koma (ozbiljnija opcija).
Oblik kavala Porta.

Prvi je povezan s progresivnom nekrozom jetrenih stanica, uz stvaranje dodatnih toksičnih produkata, stoga je i teža klinika teža. Oblici Porto-konjice javljaju se u uvjetima naglog porasta tlaka u portalnoj veni - šantovi se otvaraju, krv počinje padati, zaobilazeći jetru, a stanice jetre trpe. Klinički znakovi povezani su s nakupljanjem cerebrotoksičnih produkata u krvi. Alkalno-kiselinska ravnoteža je poremećena u krvi, omjer mliječne i piruvične kiseline je poremećen. Pomak na kiselu stranu dovodi do intracelularne acidoze, koja se očituje u oticanju mozga i jetre.

Acidoza također potiče unos kalija i unutarstaničnu hipokalemiju. Postoji sekundarni hiperaldosteronizam, koji dodatno pogoršava hipokalemiju. Mikrocirkulacija je oslabljena. S porazom središnjeg živčanog sustava povezan je s povredom mentalnog statusa: nemotivirana djelovanja, povećana adinamija, halucinacije i zablude, psihotično stanje, tremor udova, slabost, slabost. Nadalje, postoje kliničke konvulzije koje odlaze u odvojene mišićne skupine, u teškim slučajevima - nevoljno mokrenje, defekaciju. Postepeni prijelaz u komu. Žutica se povećava, temperatura se povećava. Uključuje se hemoragični sindrom, jetru se često smanjuje veličina (žuta atrofija jetre), svrbež nestaje (prestanak sinteze žučnih kiselina).

Jetreni koji izazivaju:

Krvarenje iz proširenih vena jednjaka (anemija, hipoproteinemija).
Apsorpcija produkata raspada krvi iz crijeva - intoksikacija se još više povećava.
Lijekovi, osobito hepatotoksični (barbiturati, morfinska skupina).
Interkurentna infekcija.
Stres.
Povreda prehrane (višak proteina - trovanje amonijakom).
Teška operacija.
Upotreba alkohola.
80% bolesnika umire u komi.

Liječenje ciroze

Eliminacija, ako je moguće, etiološkog faktora.

Dijeta: tablica N 5 - eliminacija teško probavljivih masti, dovoljna količina vitamina skupine B, ograničenje kuhinjske soli. razumno ograničenje proteina. Proteinska granica do razine na kojoj nema znakova encefalopatije zbog trovanja amonijakom.

Simptomatska terapija

Ako prevlada zatajenje jetre - glukoza, vitamini B, C itd., Syrepar.
U portalne hipertenzije i ascites, saluretics u kombinaciji s veroshperon, plazma nadomjesci, anabolit hormoni, sol-free dijeta.
Uz znakove kolestaze - fenobarbital, kolestiramin do 15 mg / dan oralno, vitamini A i D topljivi u mastima, kalcijev glukonat.
U slučaju interkurentnih infekcija, antibiotici širokog spektra.

Patogenetska terapija

Prednizolon 20-30 mg / dan, citostatici; Imuran 50-100 mg / dan, poacvenil, delagil.

a) akutna faza, aktivna faza s znakovima povećane imunološke reaktivnosti