Medinfo.club

Portal o jetri

Što je jetrena koma, znakovi, faze i hitna pomoć?

Kako prepoznati hepatičnu encefalopatiju i što učiniti ako sumnjate da postoji hepatična koma? Prvu pomoć pacijentu u ovom slučaju treba pružiti kvalificirano medicinsko osoblje kao hitno. Za druge je važno na vrijeme prepoznati simptome ovog stanja.

Jetrena koma je posljednja faza zatajenja jetre koja je posljedica izlaganja ljudskog mozga endogenim i egzogenim toksinima. Stanje koje prethodi tom kritičnom stanju naziva se hepatička encefalopatija, koja se manifestira kao sustavno kršenje kognitivnih funkcija, sve do i uključujući ireverzibilno oštećenje mozga.

razlozi

Jetrena koma je prirodna posljedica encefalopatije. Kod akutnog zatajenja jetre, koma se već može pojaviti unutar jednog dana nakon početka patološkog procesa i reverzibilna je, tj. Tijelo se može samostalno oporaviti ako liječnici provedu sve potrebne postupke kako bi na vrijeme očistili krv iz toksina i podržali vitalnu aktivnost tijela.

Kronično zatajenje jetre ne ostavlja nikakve šanse za oporavak: u slučaju hematološke kome u kroničnom tipu bolesti, smrt se javlja u 99% slučajeva. Samo transplantacija može spasiti osobu, ali čak iu ovom slučaju postoji vjerojatnost oštećenja mozga zbog njegovog dugotrajnog trovanja.

Naglo pogoršanje stanja jetrene encefalopatije kod pacijenta potaknuto je alkoholom, osobito u kombinaciji s jakim lijekovima, lijekovima, preoperativnom anestezijom ili čak i uzimanjem velike količine hrane bogate proteinima.

Patogeneza jetrene kome

Još uvijek nema znanstvenih dokaza o procesima koji se odvijaju u ljudskom tijelu s početkom jetrene kome. Dokazano je da su astrociti, koji čine 30% ukupne mase mozga, napadnuti toksinima. Postoje tri vrlo razumljive teorije koje se koriste kao objašnjenje mehanizma za razvoj kritičkog stanja u specijaliziranoj medicinskoj literaturi.

Teorija prva: Otrovno

Uzrok nastanka jetrene encefalopatije, a kasnije i jetrene kome, ovdje je količina amonijaka u krvi. Mrtva i otrovana tkiva jetre ne mogu obavljati svoje funkcije, osobito - razbiti amonijak, pretvoriti ga u ureu. Amonijak prolazi kroz tijelo, trujući sve organske sustave, uključujući mozak.

Mehanizam trovanja nije u potpunosti shvaćen. Jasno je da u trovanje nije uključen samo amonijak: kapronska, buterna, valerijanska kiselina također se promatra iz štetnih metaboličkih produkata. Svaki od njih ima blagi toksični učinak, ali zajedno očito uzrokuju značajna oštećenja.

Amonijak, koji prodire iz kapilara u moždanu stanicu, ulazi u enzimsku reakciju s glutaminom, što rezultira glutamatom. Istodobno su poremećeni procesi opskrbe energijom moždanih stanica zbog zaustavljanja cijepanja glukoze.

Teorija dva: teorija lažnih odašiljača

Mozak je ogromna kemijska postaja koja kontrolira sve i kontrolira ju aminokiselinski spojevi - hormoni. Zdravom jetrom regulira se količina potrebnih i nepotrebnih hormona i aminokiselina. Kada nastupe teška vremena, aminokiseline koje su potrebne za stvaranje hormona dopamina i norepinefrina nemaju vremena doći do mozga - jetra zahtijeva sve resurse za oporavak. Ali nastaje višak aromatskih aminokiselina, koje se obično metaboliziraju - fenilalanin, tirozin, triptofan. Oni su prethodnici lažnih odašiljača (drugim riječima, "odašiljači"). Njihovo uvođenje u velikim količinama u mozak dovodi do konverzije fenilalanina u noradrenalin i dopaminske derivate, što dovodi do poremećaja metaboličkih procesa i smanjenja energetskog potencijala moždanih stanica.

Teorija tri: Prekid razmjene GABA-e

GABA je inhibitorni neurotransmiter, gama-aminomaslačna kiselina. Općenito, ova kiselina je iznimno važna za organizam: sudjeluje u procesu energetskog metabolizma, staničnog disanja, sposobna je vratiti izgubljene funkcije živčanih stanica i još mnogo toga. U slučaju hepatične encefalopatije, proces vezanja s barbituratima i diazepamom je poremećen. To dovodi do povećanja količine neuništivog GABA u krvnoj plazmi, što također negativno utječe na procese cerebralnog katabolizma.

dijagnostika

Može se izvesti zaključak o prisutnosti jetrene encefalopatije kod pacijenta samo ako postoji anamneza zatajenja jetre i nakon rezultata testova koji to ukazuju. Slični živčani simptomi mogu biti uzrokovani i drugim bolestima. Neurologija je složeni odjel medicine koji neizbježno ostavlja prostora za pogreške.

Hepatička encefalopatija se dijagnosticira na temelju prisutnosti simptoma poremećaja živčane aktivnosti, rezultata krvnih testova, urina, fecesa, ultrazvuka (CT ili MRI) te u povijesti ili dijagnosticiranom kroničnom zatajenju jetre bilo kojeg podrijetla (virusne, toksične, parazitne, kancerozne itd. ) ili uz mogućnost gutanja velike doze otrovnih tvari.

U posljednjoj fazi, encefalopatija se pretvara u komu. Zanimljivo je da je rezultat akutnog i fulminantnog (fulminantnog) nedostatka endogena, ili istinska koma, s potpunim zatvaranjem jetre s posla zbog uništenja hepatocita (stanični simptom). U završnoj fazi kronične insuficijencije očituje se egzogena jetrena koma, koju karakterizira smrt jetre kao posljedica nedostatka opskrbe krvlju zbog vaskularnog križnog stezanja. Mješovita koma spaja obilježja endogenog i egzogenog.

Simptomi jetrene encefalopatije

Klinički znakovi encefalopatije su različiti, ali su sažeti procesima koji su ih uzrokovali u korteksu.

• Anksioznost, misli o smrti, samoubojstvo. Nezainteresiranost od nule, iznenadne promjene raspoloženja s velikom amplitudom, dječja osjetljivost su manje promjene.
• Inhibicija reakcije, specifičan "fiksni" izgled, smanjeni prag boli ili lokalni nedostatak osjetljivosti, agresija.
• Teške povrede mišljenja i koordinacije: zbunjenost, nemogućnost razlikovanja objekata jednog oblika, gubitak pamćenja, do nedostatka osnovnih znanja o sebi i onima oko sebe, kršenje orijentacije u prostoru i vremenu.
• Nehotično mokrenje i defekacija.
• Slamming tremor. Kada napetost ispruženih ruku s raširenim prstima raste, četkica se nevoljno kreće, kao da "pljusne" zrak. Ovaj se poremećaj naziva i asteriksis.

Faze bolesti

Hepatična encefalopatija uvjetno je podijeljena u četiri faze. Ovisno o slučaju i stupnju trovanja, mogu biti različitog trajanja i imati dodatne simptome koji nisu predviđeni ovom klasifikacijom.

prvo

Stupanj I karakteriziraju blage perceptivne smetnje. Odsutnost, slaba pozornost i nesposobnost koncentracije ponekad su nevidljivi. Često se javljaju poremećaji spavanja - dnevna pospanost i nemogućnost zaspanja noću, nemiran san, prekidaju se stalnim buđenjem. Poremećaji kretanja - blaga ataksija, "mahanje" tremora (tremor).

Drugi

Početak faze II obilježen je progresivnim motoričkim i koordinacijskim poremećajima. Stalni umor, apatija, poremećaji ponašanja i osobnosti, gubitak vremena, povećana asteriksija (tremor), koja se očituje u svakodnevnim situacijama, poteškoća u orijentaciji u prostoru. Govor postaje monoton, bez manifestacije intonacije, reakcija na podražaje se smanjuje i usporava. Pojavljuje se fenomen povratka primarnih refleksa, kao što je sisanje i proboscis.

treći

Stadij III prethodi jetrenoj komi. Pacijent ima sve znakove zatajenja jetre. Nema apetita, iscrpljenosti. Govor je nesuvisao, pacijent ne može ploviti u vremenu i prostoru, očite promjene u ponašanju - agresivnost, nekoherentan govor, halucinacije. Spazmi, ukočenost mišića, tonička napetost, disanje u jetri. Manifestacija Gordonovih refleksa (produženje velikog palca i rasprostranjenost u obliku ventilatora ostalih nožnih prstiju pri stiskanju mišića potkoljenice) i Žukovskog (savijanje prstiju ruke pri udaru dlana)

četvrta

I posljednja, četvrta faza encefalopatije je jetrena koma.
Stupanj IV hepatične encefalopatije počinje nakon gubitka svijesti. Lice nalikuje na vosak, nema reakcije na bolne podražaje, kada se zenica stimulira svjetlom, promatra se fenomen "lutkastih očiju" - oči se okreću od svjetlosnog snopa. Promatrani piramidalni refleksi Babinsky, Zhukovsky, Gordon. U nekim kliničkim slučajevima ostaju refleksi sisanja, hvatanja, žvakanja, koji se promatraju kod ljudi tijekom razdoblja prenatalnog razvoja.

Najava smrti: proširene zjenice, nedostatak refleksa svjetlosti, kloničke konvulzije, opuštanje sfinktera, zastoj disanja. Tako završava takozvano terminalno razdoblje.

Prognoza i očekivano trajanje života

Prognoza u svim slučajevima prijelaza bolesti u oblik jetrene encefalopatije je nepovoljna, pogotovo što pada u jetrenu komu. Nažalost, ove komplikacije ne prolaze nezapaženo. Preživljavanje u akutnoj bolesti je 50% od stadija I do stadija III, samo 2% može se vratiti u život iz četvrte faze. Ti ljudi imaju nepovratno oštećenje mozga.

Nakon prijenosa zatajenja jetre potrebno je dugo razdoblje oporavka funkcije jetre, ako je moguće. Za potpuni oporavak potrebno je zdravo tkivo iz odgovarajućeg donora i dugotrajni postupci oporavka, često do kraja života.

Fulminantna encefalopatija je smrtonosna u 80% slučajeva. Liječnici uglavnom nemaju vremena za provođenje potrebne terapije ili se proces razvija tako brzo da uzrokuje akutnu upalu, unutarnje krvarenje i krvarenje.

Akutna jetrena encefalopatija je reverzibilna, čak iu slučaju prijelaza u jetrenu komu. Unatoč šteti zdravlju, pravovremeno uklanjanje krvi iz toksina, kemijska terapija i rehabilitacijski postupci pomoći će u suočavanju s katastrofalnim posljedicama.

Kronična encefalopatija potpuno uništava stanice jetre, manifestirajući se samo u kasnijim fazama, kada liječnici više ne mogu pomoći. Jedino rješenje je transplantacija jetre.

liječenje

Ne postoji specifično liječenje hepatičke encefalopatije i jetrene kome. Liječenje je simptomatsko i ovisi o etiologiji početnog zatajenja jetre.

Kada se otkriju prvi simptomi, liječenje se odvija u tri faze:

1. Uklanjanje čimbenika koji su uzrokovali pogoršanje.
2. Detoksikacijska terapija (infuzijska terapija otopinama za vezanje amonijaka, plazmaferezom, dijetom, čišćenjem crijeva, vitaminizacijom itd.)
3. Upotreba lijekova za poticanje otpuštanja neurotransmitera.

Liječenje encefalopatije ovdje je usmjereno na liječenje jetre. Pacijenti koji pokazuju drugu i treću fazu bolesti u hitnom su redu za transplantaciju jetre.

prevencija

Prevencija hepatične encefalopatije temelji se na nekoliko načela:

1. Ako sumnjate da je bolest jetre ne samo-liječiti, i konzultirati liječnika, budite sigurni da se prijavite za ultrazvuk i proći opći i biokemijski test krvi da razjasni razinu bilirubina.
2. Uz potvrđenu dijagnozu zatajenja jetre bilo kojeg oblika i geneze, strogo se pridržavajte savjeta liječnika.
3. Izbjegavajte konzumiranje alkohola na bilo koji način!
4. Ne koristite lijekove.
5. Slijedite preporučenu dijetu.
6. Ispitivanje se provodi jednom mjesečno za korekciju liječenja.

Hepatička encefalopatija i jetrena koma nisu neovisne bolesti i ne pojavljuju se od nule. Morate se boriti za svoj život s glavnim izvorom problema koji su uzrokovali zatajenje jetre.

Koji liječnik kontaktirati?

U slučaju bolesti jetre, trebate kontaktirati hepatologa, gastroenterologa ili terapeuta. U slučaju sumnje na hepatičnu encefalopatiju treba pozvati hitnu pomoć.

Razdoblje proširene kliničke slike

ü Slabost, umor,

gubitak apetita, dispeptički poremećaji (nadutost, slaba tolerancija alkohola i masne hrane, mučnina, povraćanje, proljev), osjećaj težine ili tuposti u trbuhu, uglavnom u desnom hipohondriju i epigastriju,

ü groznica subfebrilnog karaktera.

ü zbog hormonalnih poremećaja kod muškaraca, seksualna funkcija se smanjuje, kod žena je poremećen menstrualni ciklus.

Objektivna studija pokazala je vanjske simptome ciroze: žutica, palmarni eritem (svijetlo crvena difuzna boja dlanova), vaskularne "zvijezde" (arteriovenske anastomoze na koži), slabu kosu u pazuhu i stidne, ginekomastija kod muškaraca. Jetra je povećana, ima gustu teksturu, šiljati rub, blago bolan ili bezbolan na palpaciji. Često palpira povećanu slezenu. Također karakterizira gubitak težine, ne odmah vidljiv na pozadini istodobne akumulacije tekućine. Kasni simptomi praćeni teškim hepatocelularnim neuspjehom i portalnom hipertenzijom uključuju žuticu, praćenu pruritusom, ascitesom, perifernim edemima (osobito nogu), vanjskim venskim kolateralima - proširenim venama prednje trbušne stijenke (“glava meduza”). Hepatolienalni sindrom (povećanje jetre i slezene) često je popraćen hipersplenizmom, koji se karakterizira smanjenjem krvi formiranih elemenata (leuko- i trombocitopenija, anemija) i povećanjem staničnih elemenata u koštanoj srži.

Jedan od najčešćih znakova ciroze je proširene vene jednjaka, želuca, crijeva, uključujući duodenum 12, krvarenje iz kojeg je zbog učestalosti smrti najteža komplikacija ciroze jetre.

Terminalno razdoblje karakterizira progresija jetrene insuficijencije, portalna hipertenzija, hepatična encefalopatija s ishodom u jetrenoj komi. S perkusijom se otkriva povećana jetra koja nije povećana. Postoji jak hemoragijski sindrom s krvarenjem (jednjak, želudac, maternica, hemoroidi).

Sl. 48. Pojava bolesnika s cirozom jetre.

Komplikacije ciroze. Najteže komplikacije uključuju: 1) hepatičnu encefalopatiju i jetrenu komu, 2) krvarenje iz proširenih vena jednjaka, želuca, crijeva, 3) rak jetre, 4) infektivne komplikacije: meningitis, endokarditis, peritonitis, upalu pluća.

Kod ciroze jetre prognoza je loša. Prosječno trajanje života je 3-6 godina, u rijetkim slučajevima - do 10 ili više godina. Gastrointestinalno krvarenje i jetrena koma su najčešći uzroci smrti u cirozi jetre.

Krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca je strašna komplikacija ciroze jetre. Klinički se manifestira grimiznim povraćanjem ili bojom "taloga kave", tahikardijom, smanjenjem krvnog tlaka, bljedilom i šokom. Općenito, analiza krvi zbog gubitka krvi smanjuje hemoglobin, crvene krvne stanice, hematokrit. FEGDS se izvodi u terapijske i dijagnostičke svrhe.

Hitno krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca je kako slijedi:

1) Nazovite liječnika.

2) Umirite, zabranite pijenje, jelo, razgovor, polaganje na leđima ili bokovima, okrećete glavu u stranu, stavljajući pladanj ili ubrus ispod usta kako biste spriječili aspiraciju povraćanja.

3) Stavite pakiranje leda na sternum i epigastriju kako biste stegnuli krvne žile i smanjili krvarenje.

4) Kontrolirati krvni tlak, puls, brzinu disanja, gubitak krvi.

5) Pripremite sve što je potrebno za određivanje krvne grupe i Rh faktora.

6) Za vraćanje BCC-a, prilagodite intravensko upravljanje kapanjem 5% -tne otopine glukoze, izotonične otopine natrijevog klorida, želatinola i, ako je potrebno, izvršite transfuziju krvi.

7) Kompenzacija nedostajućih faktora zgrušavanja krvi provodi se transfuzijom svježe zamrznute plazme i transfuzijom svježe krvi.

8) Da bi se smanjio protok krvi u sustavu portalne vene, injiciraju se intravenski vazopresin, pituitrin; nitroglicerin ispod jezika svakih 30 min. 0,5 mg 4-5 puta pod kontrolom krvnog tlaka.

9) Prema liječničkom receptu, primjenjuju se hemostatska sredstva: intravenski etamzilat 12,5%, aminokapronska kiselina 5%, moguće je ispirati želudac hladnom aminokaproičnom kiselinom.

10) Za zaustavljanje krvarenja iz proširenih vena jednjaka, balon tamponada vena jednjaka koristi se s posebnom Blackmore sondom s napuhanim balonom.

Hepatična encefalopatija je sindrom koji karakterizira oslabljena svijest, inteligencija i neurološke abnormalnosti povezane s dubokim potiskivanjem funkcija jetre. U slučaju ciroze jetre, poremećena je inaktivacija otrovnih tvari zbog naglašenih poremećaja funkcije jetre, a zbog manevriranja dijela krvi uz kolaterale iz portalne vene u sistemsku cirkulaciju, razne toksične tvari se apsorbiraju u crijevu, zaobilazeći jetru bez njenog uništavanja, metaboličke promjene u središnjem živčanom sustavu. U ulozi toksina su amonijak, masne kiseline, fenol itd.

Kliničke manifestacije jetrene encefalopatije: mentalni poremećaj, ponašanje (pacijent postaje agresivan, brze promjene raspoloženja, promjene osobnosti, zbunjenost, neurednost, dnevna pospanost, nesanica noću), drhtanje ruke. S napredovanjem procesa - dezorijentiranošću u prostoru, delirijom, halucinacijama, disanjem u jetri, javlja se koma: nema svijesti, pojavljuju se patološki refleksi, rijetko, duboko disanje, smanjuje se BP, tahikardija, anurija.

Hitna pomoć za hepatičnu encefalopatiju uključuje mjere usmjerene na smanjenje nastajanja amonijaka i drugih toksičnih proizvoda u crijevima:

1) Smanjenje sadržaja proteina u hrani na 35-40 g / dan.

2) Namjena laktuloze (duphalac): 30-50 ml svakih sat vremena prije početka proljeva, zatim 15-30 ml 3 puta dnevno (tako da pacijent ima stolicu meke konzistencije 2-4 puta dnevno). Laktuloza je neapsorbirajući ugljikohidrat koji povećava kiselost crijevnog sadržaja i inhibira stvaranje amonijaka od strane bakterija i njegovu apsorpciju u crijevima, a također ima i laksativni učinak.

3) Dnevne klistiće za čišćenje.

4) Propisivanje antibiotika od strane liječnika kako bi se suzbila crijevna mikroflora koja proizvodi amonijak.

5) Intravenozno kapanje 5% otopine glukoze, otopine elektrolita do 2,5-3,0 l / dan, za acidozu - 4% otopina sode; kada se pobuđuje - intravenozna struja neuroleptika (diazepam, sibazon).

Dijagnoza ciroze jetre Često je moguće posumnjati na cirozu jetre na temelju povijesti - zlouporaba alkohola, prošli virusni hepatitis. Također se uzimaju u obzir pritužbe i podaci iz objektivne studije: telangiektazija u ramenskom pojasu i licu, eritem dlanova, manifestacije hemoragičnog sindroma (krvarenje nosne sluznice i desni, potkožni petehiji i krvarenje), atrofija skeletnih mišića, žutost kože i bjeloočnice, povećana sluznica bubrega. rub, splenomegalija, endokrini poremećaji (kršenje kose, ginekomastija, neplodnost, itd.).

Laboratorijski podaci: kompletna krvna slika: anemija, trombocitopenija, leukopenija, povećani ESR. Biokemijski test krvi: hiperglobulinemija, hipoalbuminemija, povećana aktivnost aminotransferaza (AlAT, AsAT), hiperbilirubinemija. Krvni test za markere virusnog hepatitisa.

Instrumentalne metode: Ultrazvuk abdomena omogućuje dobivanje informacija o veličini jetre i slezene, stanju jetre i krvnih žila portalnog sustava. Uz pomoć računalna tomografija odrediti promjenu veličine i strukture jetre, ascitne tekućine, povećane slezene. Radioizotopni skener jetre: smanjenje unosa radioaktivnih izotopa u jetru, nakupljanje slezene. FEGDS omogućuje otkrivanje proširenih vena jednjaka, želuca, dvanaesnika. laparoskopski vidljivi čvorovi na površini jetre. Pomoću biopsije jetre morfološke studije određuju vrstu ciroze i stupanj njezine aktivnosti.

Liječenje ciroze jetre je prvenstveno kako bi se spriječilo daljnje oštećenje jetre, naime u visokokaloričnoj, hranjivoj prehrani (prehrana H), uspostavljanjem jasnih 5 obroka dnevno tijekom dana, s dovoljno hranjivih tvari i vitamina, ali s znakovima proteina encefalopatije. u prehrani je smanjena. Isključuju se alkoholna pića, hepatotoksični lijekovi.

Tretman lijekovima. Etiotropska terapija: kod alkoholne ciroze - liječenje alkoholizma, u srčanim - srčanim sredstvima, diureticima, u virusnim - interferonima. Patogenetska terapija. Da bi se poboljšao metabolizam hepatocita, dodijeljeni su hepatoprotektori (esencijalno u ampulama za intravenozno davanje i u tabletama, legalon, kars, silibor, heptral, ornitin, hepatil), u prisutnosti kolestaze, propisuje se kolestiramin (za vezanje žučnih kiselina u crijevima); preparati ursodeoksiholne kiseline ursosan, ursofalk (razmjena toksičnih žučnih kiselina za ursodeoksiholnu kiselinu). Da bi se spriječili simptomi hipovitaminoze, propisuju se vitamini topljivi u mastima (A, D, E, K). Kod anemije se propisuju suplementi željeza (tardiferon, sorbifer-durules). U aktivnoj fazi virusne ciroze propisani su glukokortikosteroidi. Uz proširene vene jednjaka, beta-blokatori (propranolol, atenolol) su namijenjeni smanjenju tlaka u portalnoj veni. Diuretici se propisuju za ascites (veroshpiron, furosemid (lasix); intravenska infuzija 10% otopine albumina. U isto vrijeme, diureza se mora kontrolirati, ne smije prelaziti 1,5 litara / dan - s velikim gubitkom tekućine i elektrolita, rizik od encefalopatije se povećava. Hepatična encefalopatija propisana je lijekom laktuloza duphalac, značajno ograničenim u prehrani proteina.

Njega Medicinska sestra osigurava: pravovremeno i točno ispunjavanje liječničkih recepata; pravodobnog i pravilnog unosa lijekova od strane bolesnika; kontrola nuspojava farmakoterapije, kontrola prijenosa hrane od rođaka do pacijenta; kontrola krvnog tlaka, brzine disanja, pulsa, tjelesne težine, dnevne diureze, stolice; profilaksa prekrivača; priprema za dodatna istraživanja (laboratorijska, instrumentalna). Također vodi razgovore s pacijentima i njihovim rođacima o potrebi da se slijedi dijeta i prehrana, o važnosti sustavnih lijekova; podučavanje pacijenata pravilima lijekova, metodama samokontrole.

Principi deontologije. U terminalnom stadiju bolesti posebno su važna pitanja deontologije. Neophodno je taktički razgovarati s pacijentom o mogućim posljedicama kršenja prehrane, uporabi alkoholnih pića, ali ne treba raspravljati o prognozi bolesti. Posebnu pozornost treba posvetiti eksplanatornom radu s rodbinom, potrebno ih je naučiti pravilima skrbi o pacijentima, raspravljati o mogućim komplikacijama.

Hepatička encefalopatija

Hepatička encefalopatija je kompleks potencijalno reverzibilnih neuropsihijatrijskih poremećaja koji se javljaju ili kao posljedica zatajenja jetre, ili kao posljedica portosistemskog manevriranja krvi.

Zajednički patogenetski mehanizmi hepatične encefalopatije (PE):

1. Akutna ili kronična bolest jetre, praćena izraženim smanjenjem detoksikacijske funkcije (endogeni PE).

2. Formiranje funkcionalnih ili organskih šantova između portalnog i općeg sustava cirkulacije krvi, što dovodi do prodora toksičnih produkata intestinalnog porijekla u mozak (portosistemski PE).

Tri opcije PE (1998):

Tip A: PE povezan s akutnim zatajenjem jetre (virusi, lijekovi).

Tip B. PE povezan s portosistemskim manevriranjem krvi u nedostatku patologije jetre (razvoj portalne hipertenzije ekstrahepatske geneze, uključujući i trombozu portalnih vena).

Tip C: PE povezan s cirozom jetre, portalnom hipertenzijom i portosistemskim rangiranjem krvi.

Podtipovi PE tipa C:

Kliničke manifestacije jetrene encefalopatije:

Ozbiljnost hepatične encefalopatije prikazana je u tablici. 2.1.

Težina jetrene encefalopatije od West Haven-a

Hepatička encefalopatija s cirozom i disfunkcijom jetre

Izraz "encefalopatija" znači oštećenje mozga i središnjeg živčanog sustava, uzrokovano toksičnim učincima. Ovo stanje karakterizira brza smrt neurona zbog teške hipoksije (kisikovog izgladnjivanja) ili izravnog utjecaja neurotropnih toksina i izloženosti zračenju. Koncept hepatičke encefalopatije (PE) podrazumijeva neuropsihijatrijske poremećaje na pozadini oštećenja središnjeg živčanog sustava koja je nastala zbog nemogućnosti hepatocita da pročiste krv od otrovnih tvari, posebice amonijaka. Kao rezultat toga, razvija se teška intoksikacija koja može dovesti do nepovratnog oštećenja i smrti.

Budući da je dijagnoza hepatične encefalopatije godišnja stopa preživljavanja 52%, a trogodišnja 25%.

patogeneza

Simptomi PE počinju se manifestirati kada parenhim jetre prestane obavljati svoju funkciju pročišćavanja krvi. To se događa kod akutnog zatajenja jetre, ako je više od polovice svih hepatocita uništeno. S druge strane, disfunkcija probavnih žlijezda može se pojaviti iz više razloga: kronični bakterijski, virusni ili parazitski hepatitis, metaboličke bolesti (hemohromatoza), akutna masna degeneracija, trovanje alkoholom, lijekovi ili industrijski otrovi. To jest, PE je sekundarno patološko stanje s karakterističnim simptomatskim kompleksom, a ne osnovnom bolešću.

Na molekularnoj razini, proces neuronskog trovanja metabolitima nije potpuno jasan. Sada postoje tri glavne teorije patogeneze PE.

1. Otrovno (djelovanje amonijaka). Kada disfunkcija jetre u krvi akumulira veliku količinu štetnih tvari - masnih kiselina, bilirubina, fenola, tiola, sumpornih spojeva i raznih derivata ugljikovodika. Ali glavni patološki učinak je amonijak, koji se formira u tijelu kao posljedica raspada aminokiselina, obrada uree i proteina, a medicinari vjeruju da nevezani, ne-ionizirani amonijak lakše prevladava energetsku moždanu barijeru, prodire u membrane neurona i uništava njihove jezgre. Tijekom enzimske reakcije u mozgu sinteza glukoze se smanjuje, što dovodi do izgladnjivanja stanica, osmotskog edema i nekroze, a cijeli proces se pogoršava općom intoksikacijom. Poremećaj jetre dovodi do pogoršanja apsorpcije korisnih mikroelemenata (vitamina, K, Na, P, Mg), što rezultira povećanjem koncentracije dušika u krvi i promjenom kiselosti. Stoga je razvoj PE potaknut smanjenjem razine glukoze, sistemske hipoksije, dehidracije i portalne hipertenzije (povećanje tlaka u portalnoj veni).
2. Promjena u sastavu amino kiselina. Kao rezultat disfunkcije jetre, aromatske aminokiseline počinju se nakupljati u krvi, koje koriste isti molekularni omjer da prevladaju moždanu barijeru kao aminokiseline razgranatog lanca. Prodirući u mozak, oni narušavaju enzimske reakcije, uzrokujući povećanu sintezu lažnih neurotransmitera (dioksifenilalanina, norepinefrina), djelujući na stanice središnjeg živčanog sustava.
3. Povreda metabolizma gama-aminobutirne kiseline. Ova kiselina je jedan od glavnih inhibitornih neurotransmitera. Stoga smanjenje njegove sinteze u crijevu uzrokuje povećanje katabolizma štetnih tvari u mozgu. Pojavljuje se otvaranje kanala klora, a ioni klora zarobljeni u neuronima usporavaju živčane impulse i inhibiraju rad središnjeg živčanog sustava. Kod osoba s insuficijencijom jetre poremećeni su metabolički procesi zbog kojih se sinteza GABA u crijevu naglo smanjuje.

Najpopularnija teorija razvoja jetrene encefalopatije je toksični učinak amonijaka. Međutim, postoji razlog za tvrdnju da su povrede metabolizma aminokiselina najvažnije.

Etiološki tipovi

Da bi se postavila dijagnoza, dovoljno je kombinirati simptomatsku sliku u obliku izraženih neurotskih poremećaja i podataka o patološkom stanju jetre. Međutim, za liječenje PE, potrebno je znati točan uzrok disfunkcije parenhima. Na temelju toga postoje 3 etiološka tipa PE.

Hepatična encefalopatija

Hepatična encefalopatija je jedna od najozbiljnijih komplikacija zatajenja jetre, koja se sastoji u toksičnom oštećenju središnjeg živčanog sustava i manifestira se promjenama osobnosti, smanjenom inteligencijom, depresijom, neurološkim i endokrinim poremećajima. Za utvrđivanje dijagnoze provode se biokemijska ispitivanja jetre, ultrazvuk jetre i žučnog mjehura, MR i CT jetre i bilijarnog trakta, elektroencefalografija. Liječenje jetrene encefalopatije uključuje dijetalnu terapiju, eradikaciju infektivnog agensa, čišćenje crijeva, suzbijanje crijevne mikroflore, simptomatske mjere.

Hepatična encefalopatija

Hepatička encefalopatija u bolestima jetre nije tako česta, ali ima vrlo težak ishod - do 80% slučajeva jetrene kome rezultira smrću pacijenta. Hepatolozi primjećuju zanimljivu činjenicu: razvoj encefalopatije u pozadini akutnog zatajenja jetre je gotovo uvijek faktor koji isključuje buduću cirozu jetre. Kod kroničnog oštećenja jetre ova se komplikacija javlja mnogo češće nego kod akutnog; je potencijalno reverzibilna, ali ima značajan utjecaj na društvenu aktivnost i radnu sposobnost pacijenta. Patogeneza i mehanizmi razvoja PE-a danas nisu u potpunosti shvaćeni, dok su vodeći specijalisti u području gastroenterologije uključeni u izučavanje ovog problema. Razotkrivanje mehanizama razvoja jetrene encefalopatije dovest će do razvoja patogenetskog liječenja i smanjiti stopu smrtnosti od ove strašne komplikacije zatajenja jetre.

Uzroci jetrene encefalopatije

Postoji nekoliko vrsta hepatične encefalopatije, ovisno o razlozima njezina razvoja: PE povezana s akutnim zatajenjem jetre, s crijevnim neurotoksinima koji ulaze u krvotok, s cirozom jetre. Čimbenici u razvoju akutnog zatajenja jetre s jetrenom encefalopatijom mogu biti akutni virusni hepatitis, alkoholni hepatitis, rak jetre, druge bolesti praćene hepatocitolizom, lijekovima i drugim intoksikacijama. Razlog za crijevne neurotoksine koji ulaze u krvotok mogu biti aktivna i pretjerana reprodukcija obvezne crijevne flore, konzumiranje prevelike količine proteinske hrane. Ciroza jetre s razvojem jetrene encefalopatije karakterizirana je zamjenom normalno funkcionirajućih hepatocita s vezivnim tkivom ožiljaka s potiskivanjem svih funkcija jetre.

Sljedeći čimbenici mogu izazvati smrt hepatocita i toksično oštećenje mozga: krvarenje iz želuca i crijeva, zlouporaba alkohola, nekontrolirani lijekovi, trajni zatvor, prekomjerni unos proteina, infekcija i razvoj peritonitisa s ascitesom.

Kada se zatajenje jetre u tijelu razvije cijeli kompleks patoloških poremećaja: promjene u EBS-u i stanju elektrolita u krvi, hemostaza, onkotski i hidrostatski tlak, itd. Sve te promjene značajno narušavaju funkcioniranje takvih stanica kao astrociti, koji predstavljaju trećinu ukupne stanične mase. mozga. Astrocitima je dodijeljena funkcija reguliranja propusnosti barijere između moždanog tkiva i krvi, neutraliziranja toksina i osiguravanja ulaska elektrolita i neurotransmitera u moždane stanice. Stalno izlaganje astrocitima amonijaku, koje prelaze ulazak u krvotok tijekom zatajenja jetre, dovodi do pogoršanja njihovog funkcioniranja, povećane proizvodnje likvora, razvoja intrakranijalne hipertenzije i cerebralnog edema. Osim amonijaka, toksični učinci na astrocite mogu imati lažne neurotransmitere, masne kiseline i aminokiseline, magnezij, produkte razgradnje ugljikovodika i masti.

Simptomi jetrene encefalopatije

U kliničkoj slici jetrene encefalopatije razlikuju se različiti neurološki i mentalni poremećaji. To su obično poremećaji svijesti (patološka pospanost, fiksiranje pogleda, letargija s kasnijim stuporom stupa, koma), poremećaji spavanja (tijekom dana pacijent je patološki pospan, a noću se žali na nesanicu), poremećaji u ponašanju (razdražljivost, euforija, ravnodušnost, apatiju), inteligenciju (zaboravljivost, odsutnost, kršenje slova), monotoniju govora. Pojava ili pojačavanje slatkog, jetrenog disanja povezano je s oštećenjem metabolizma merkaptana (metaboličkih produkata crijevne flore) u jetri, te se stoga počinju izlučivati ​​kroz respiratorni trakt.

Kod mnogih pacijenata znak hepatične encefalopatije je asterixis - asimetrično, aritmičko trzanje velikih razmjera koje se javlja u mišićima udova, trupa i vrata tijekom toničke napetosti. Obično se asteriksi otkrivaju kada se ruke povuku prema naprijed, nalik na nemirne pokrete ruku i prstiju. Često, kada je zahvaćena hepatička encefalopatija, zahvaća se termoregulacijski centar, koji može uzrokovati sniženu ili povišenu temperaturu, ili izmjenu epizoda hipotermije i hipertermije.

Kod toka je izoliran akutni i kronični oblik jetrene encefalopatije. Akutna encefalopatija se razvija vrlo brzo i može dovesti do razvoja kome u roku od nekoliko sati ili dana. Kronični se oblik razvija polako, ponekad i tijekom nekoliko godina.

U svom razvoju, hepatična encefalopatija prolazi kroz nekoliko faza. U početnoj fazi (subkompenzacija) javljaju se manje promjene u psihi (apatija, nesanica, razdražljivost), praćene iktikom kože i sluznicama. U fazi dekompenzacije pogoršavaju se mentalne promjene, pacijent postaje agresivan, pojavljuje se asteriksis. Moguća nesvjestica, neadekvatno ponašanje. U terminalnom stadiju, svijest se potiskuje do sopora, ali reakcija na bolne podražaje i dalje traje. Posljednji stadij jetrene encefalopatije je koma, nema reakcije na podražaje, razvijaju se konvulzije. U ovoj fazi devet od deset pacijenata umire.

Dijagnoza jetrene encefalopatije

Svrha dijagnoze jetrene encefalopatije je identificirati njene simptome, utvrditi ozbiljnost i stadij bolesti. Od velike važnosti za otkrivanje jetrene encefalopatije je pravilno prikupljena povijest (spomenuti virusni hepatitis, zlouporaba alkohola, nekontrolirani unos lijekova). Konzultacije s gastroenterologom treba što prije održati, a ovaj stručnjak mora posvetiti dovoljno pozornosti neurološkim simptomima i znakovima mentalnih poremećaja. Treba imati na umu da pojava simptoma oštećenja moždanog tkiva kod pacijenata u komi ukazuje na mogućnost smrti u nadolazećim satima.

Izvršena je potpuna krvna slika (otkriva anemiju, smanjenje broja trombocita, leukocitozu sa zrnatošću toksičnih neutrofila), ispituje se koagulogram (zbog supresije funkcije jetre sinteze proteina, razvija se koagulopatija nedostatka, zatim DIC sindrom), testovi na jetri (uočava se povećana aktivnost transaminaza)., Povećava se razina bilirubina). Ako je potrebno, moguće je provesti i druge laboratorijske pretrage koje će ukazati na oštećenje unutarnjih organa (višestruko zatajenje organa).

Kako bi se odredio opseg oštećenja jetre, mogu biti potrebne takve neinvazivne studije kao što su ultrazvuk jetre i žučnog mjehura, MR u jetri i žučnim putovima, CT-a bilijarnog trakta. Za određivanje točnog uzroka zatajenja jetre potrebna je biopsija jetre. Procjena stupnja oštećenja mozga provodi se pomoću elektroencefalografije.

Diferencijalna dijagnoza hepatične encefalopatije provodi se s drugim (extrahepatic) uzrocima oštećenja mozga: intrakranijskom katastrofom (hemoragijski moždani udar, krvarenje u moždane komore, ruptura aneurizme krvne žile, itd.), Infekciju CNS-a, poremećaje metabolizma, ekstrahepatične uzroke povišene razine krvi. alkoholna, medicinska i postkonvulzivna encefalopatija.

Liječenje jetrene encefalopatije

Terapija jetrene encefalopatije je težak zadatak i mora se započeti eliminacijom uzroka ovog stanja, liječenjem akutne ili kronične zatajenja jetre. Režim liječenja jetrene encefalopatije uključuje dijetalnu terapiju, čišćenje crijeva, smanjenu razinu dušika i simptomatske mjere.

Potrebno je smanjiti količinu proteina iz hrane na 1 g / kg / dan. (podložno toleranciji takve prehrane od strane pacijenta) dovoljno dugo vremena, budući da kod nekih pacijenata povratak normalnom sadržaju proteina uzrokuje ponovno pojavljivanje klinike hepatične encefalopatije. U vrijeme prehrane propisane pripravke aminokiselina, ograničen sadržaj soli.

Kako bi se osiguralo učinkovito uklanjanje amonijaka iz fecesa, potrebno je postići pražnjenje crijeva najmanje dva puta dnevno. U tu svrhu se izvode redoviti klistiri za čišćenje, propisuju se pripravci laktuloze (njihov prijem mora se nastaviti u fazi ambulantnog liječenja). Također poboljšava iskorištenje amonijaka ornitina, cinkovog sulfata.

Antibakterijska terapija uključuje imenovanje lijekova širokog spektra koji su aktivni uglavnom u crijevnom lumenu (neomicin, vankomicin, metronidazol, itd.). S sedativnom svrhom u hepatičnoj encefalopatiji, nepoželjno je propisati lijekove iz serije benzodiazepina, poželjan je haloperidol.

Tijek jetrene encefalopatije može biti kompliciran cerebralnim edemom, krvarenjem, aspiracijskom pneumonijom, pankreatitisom; Stoga liječenje bolesnika u trećoj fazi bolesti treba provoditi u jedinici intenzivne njege.

Prognoza i prevencija hepatične encefalopatije

Prognoza jetrene encefalopatije ovisi o nekoliko čimbenika, ali je općenito nepovoljna. Preživljavanje je bolje u slučajevima kada se encefalopatija razvila u pozadini kroničnog zatajenja jetre. Kod ciroze jetre s jetrenom encefalopatijom, prognoza se pogoršava u prisutnosti žutice, ascitesa, niske razine proteina u krvi. Kod akutnog zatajenja jetre prognoza je gora u djece mlađe od 10 godina i odraslih starijih od 40 godina, u odnosu na virusni hepatitis, žuticu i hipoproteinemiju. Smrtnost u fazi 1-2 hepatične encefalopatije je 35%, u stupnju 3-4 je 80%. Prevencija ove patologije je odbacivanje alkohola i nekontroliranih lijekova, liječenje bolesti koje dovode do razvoja jetrene encefalopatije.

Što je jetrena encefalopatija?

Među teškim patologijama uzrokovanim akutnim ili kroničnim zatajenjem jetre uključuju se hepatična encefalopatija. Stanje nastaje zbog trovanja mozga i toksina središnjeg živčanog sustava. Bolest se rijetko dijagnosticira, ali u 80% slučajeva ima nepovoljan ishod.

Hepatična encefalopatija kao komplikacija kronične bolesti jetre češća je nego u akutnim stanjima. Patogenetski mehanizmi njegovog formiranja nisu u potpunosti shvaćeni, ali vodeći stručnjaci u području hepatologije i gastroenterologije rade na ovom problemu.

Oblici i faze

Hepatična encefalopatija podijeljena je u određene oblike, na temelju patofizioloških poremećaja koji se javljaju u tijelu. Na temelju obilježja patoloških procesa:

• Akutni oblik. Opasno stanje karakterizirano brzim razvojem. U akutnim slučajevima, osoba može pasti u komu nekoliko sati nakon pojave prvih znakova zatajenja jetre.
• Subakutni oblik. Nastavlja se usporeno, što dovodi do razvoja kome u 7-10 dana ili više. Ima ponavljajući tečaj.
• Kronični oblik. Karakterizira ga sporo povećanje simptoma (tijekom nekoliko mjeseci, ponekad i godina) i razvija se kao komplikacija ciroze jetre u kombinaciji s portalnom hipertenzijom.

Druga klasifikacija temelji se na raspodjeli oblika, na temelju ozbiljnosti kliničkih manifestacija. Iz tog je položaja izolirana latentna, simptomatski izražena i rekurentna hepatična encefalopatija.

Posebni obrasci uključuju:

• Reyeov-degenerativnih. Stanje se razvija zbog kršenja metabolizma bakra, kao posljedica nakupljanja iona u unutarnjim organima.
• Djelomična paraliza.

Hepatična encefalopatija odvija se uzastopno, prolazeći kroz nekoliko faza:

• Latentna. Svijest, inteligencija i ponašanje se ne mijenjaju, neuromuskularni poremećaji su odsutni.
• Jednostavno. Pacijenti imaju prve uznemirujuće manifestacije psiho-emocionalne, intelektualne sfere, reakcije ponašanja. Postoje blagi neuromišićni poremećaji.
• Prosječni. Bolesnici imaju umjerene poremećaje svijesti, poremećenu percepciju stvarnosti. Povećava neuromuskularnu disfunkciju.
• Teški. Aktivno se izražava poremećaj uma i svijesti, pacijent se odlikuje neodgovarajućim odgovorima na ponašanje.
• Koma - terminalna faza. Pacijent pada u nesvjesno stanje, odsutni su refleksi.

Uzroci bolesti

Razlozi za razvoj ovog patološkog procesa su različiti. U hepatologiji su svi faktori rizika koji potiču patologiju podijeljeni u nekoliko tipova. Tip A uključuje popis uzroka koji uzrokuju razvoj zbog akutnog oštećenja funkcije jetre:

• Virusni hepatitis.
• Maligne neoplazme.
• Poraz žlijezde s višestrukim metastazama.
• Žučni kamenac, praćen stagnacijom žučnih putova.
• Droga, narkotika, otrovanje otrovima.
• Alkoholna bolest jetre.

Popis uzroka za tip B uključuje čimbenike rizika zbog negativnog učinka crijevnih neurotoksina i popratne intoksikacije krvi:

• Aktivna reprodukcija patogene crijevne mikroflore.
• Prekomjerna potrošnja hrane s visokom koncentracijom proteina (meso, riba, mlijeko).

Glavni razlog za tip C je tijek ciroze i njezine komplikacije. Dodatno povećati vjerojatnost razvoja parazitskih invazija, upalnih procesa u probavnom sustavu i dišnim organima, teških ozljeda i opeklina od 3-4 stupnja, unutarnjeg krvarenja.

simptomi

Simptomi jetrene encefalopatije manifestiraju se u različitim neurološkim i mentalnim disfunkcijama, čija težina ovisi o obliku i stadiju bolesti. U laganom stadiju, pacijent ima brojne nespecifične znakove povezane s promjenama raspoloženja, reakcijama u ponašanju i oštećenjima intelektualne sfere. To se očituje u obliku:

• Pojava depresije, nemotivirana anksioznost. Ponekad pacijent ima nerazumno visoko raspoloženje.
• Izreke ludih ideja. Međutim, svijest ostaje jasna, osoba reflektira adekvatno, prepoznaje one oko sebe.
• Poremećaj spavanja Pacijent razvija nesanicu noću, tijekom dana - tešku pospanost.
• Poremećaji pokretljivosti i mali tremor ruku.

Istodobno se razvijaju prvi znakovi trovanja tijela - pojava slatkastog mirisa iz usta, gubitak apetita, mučnina. Tu je umor, bol u glavi i tinitus. Ako osoba koja ima početni stadij ima EKG, bit će vidljivi poremećaji u radu srca u obliku poremećaja alfa-ritma i povećane amplitude valova.

U fazi 2 (srednji) izraženi su anksiozni simptomi. Osoba je svjesna, ali se razlikuje u depresivnom i inhibiranom stanju, koje se naglo može zamijeniti napadima bijesa, agresije. Često postoje halucinacije - slušne i vizualne. Pacijent stalno želi spavati, može zaspati i tijekom razgovora. Ostali znakovi srednjeg stadija su:

• Udaranje drhtanjem ruke.
• Prostorna i vremenska dezorijentacija.
• Kratka nesvijest.
• Teške glavobolje.
• Trzanje mišića lica, gornjih i donjih udova.
• Pojava brzog plitkog disanja.
• Razvoj žutice.
• Jačanje specifičnog mirisa iz usne šupljine.
• Smanjenje u bezuvjetnim refleksima.

U 3 (teškom) stadiju pojavljuje se trajno patološko oštećenje svijesti o tipu stupora. Oštar učinak podražaja uzrokuje kratkoročno uzbuđenje osobe s halucinacijama i zabludama. Nakon prestanka stimulacije, pacijent se vraća u nesvijest.

Ostale specifične manifestacije teškog stadija:

• Intenzivna žutica.
• Smanjena količina jetre.
• Tromi tetivi i refleksi zjenica. Ali oni se mogu nazvati - s stimulacijom boli na licu postoji grimasa.
• Miris sirove jetre, dolazi iz kože.

U terminalnoj fazi (komi), pacijent je potpuno nesvjestan. Stimulacija boli, zvukova, dodira ne utječe na osobu. Refleks zjenice nije prisutan. Anurija se razvija - bubrezi prestaju funkcionirati i izlučuju urin. Stanje je komplicirano poremećajima srčanog ritma, unutarnjim krvarenjem (gastrointestinalnim, materničnim). Nemoguće je vratiti se u život iz stanja jetrene kome - smrt nastupa nakon nekoliko sati ili dana.

Dijagnostičke metode

Ispitivanje pacijenata sa sumnjom na jetrenu encefalopatiju složeno je i zahtijeva hitnu provedbu - može potrajati nekoliko sati od pojave prvih znakova oštećenja mozga u jetrenoj komi. Važnost procesa ispitivanja daje se prikupljanju anamneze u smislu informacija o postojećim i prošlim patološkim promjenama jetre, stavovima prema alkoholnim pićima i nekontroliranoj upotrebi lijekova. Tijekom početnog pregleda, liječnik skreće pozornost na ponašanje pacijenta, neurološke manifestacije.

Dijagnostiku možete potvrditi pomoću laboratorijske dijagnostike:

• Biokemijska ispitivanja jetre. U bolesnika s patološkim procesom u jetri, bilirubinu, AST i ALT povećavaju se razine alkalne fosfataze. Aktivnost transaminaza se povećava.
• Opći test krvi. Indikacije indirektno pokazuju povećanje broja ubodnih neutrofila, povećanje ESR-a, pad hemoglobina.
• Analiza mokraće. U bolesnika s funkcionalnim zatajenjem jetre i oštećenjem mozga u mokraći, nečistoćama u krvi (hematurija), detektira se povećanje koncentracije proteina (proteinurija), urobilin.

Od instrumentalnih metoda dijagnostike koristi se ultrazvuk jetre za procjenu veličine žlijezde i biopsiju jetre. Biopsija praćena morfološkom analizom omogućuje 100% potvrdu prisutnosti zatajenja jetre čak iu latentnom stadiju encefalopatije. Za određivanje aktivnosti destruktivnih promjena u mozgu potrebna je elektroencefalografija.

U procesu pregleda važno je razlikovati hepatičnu encefalopatiju i druge patologije koje mogu uzrokovati oštećenje mozga:

• Zarazne bolesti središnjeg živčanog sustava.
• Alkohol i encefalopatija lijekova.
• Intracerebralno krvarenje.
• Puknuće cerebralne aneurizme.
• Akutni cerebrovaskularni incident.

liječenje

Liječenje jetrene encefalopatije organizirano je isključivo u bolnici, pacijenti su smješteni u jedinicu intenzivne njege. Cilj liječenja je obnoviti zdravlje jetre, eliminirati toksični učinak amonijaka na mozak. Kombinirana terapija uključuje:

• Organizacija posebne dijete s niskim sadržajem proteina.
• Tretman lijekovima.
• Mjere detoksikacije.
• Simptomatsko liječenje.

Tretman lijekovima se svodi na imenovanje:

• Pripravci laktuloze (Duphalac, Normase). Svrha njihovog prijema - suzbiti sintezu amonijaka u crijevu i ukloniti višak s izmetom. Osim toga, pripravci laktuloze smanjuju prekomjerni rast patogene crijevne mikroflore. Za bolesnike bez svijesti, laktuloza se primjenjuje pomoću sonde.
• Antibiotici (metronidazol, rifamiksin). Antibiotska terapija reducira se na oralne lijekove, intravenske infuzije su nepoželjne zbog velikog opterećenja jetre. Uzimanje antibiotika pomaže uništiti štetnu floru u crijevima koja proizvodi amonijak. Doze antibiotika redovito se prilagođavaju bolesniku.
• Lijekovi koji normaliziraju razgradnju amonijaka u jetri (Hepa-Mertz, Ornitoks). Takvi lijekovi se primjenjuju intravenski, u maksimalnoj dozi.
• Sorbenti (Enterosgel, Filtrum). Prijem sorbenata omogućuje pravodobno zaključivanje intestinalnih toksina, sprječavajući njihovu apsorpciju u krv.
• Lijekovi koji suzbijaju sintezu kiselog želučanog soka (Omez, Omeprazol).

Među obvezne terapijske mjere uključuju infuzijske terapije intravenskom infuzijom polionnih i glukoza-kalij-inzulin otopine. Za poboljšanje zgrušavanja krvi, provode se transfuzije plazme. Hemodijaliza je organizirana u bolesnika s kritično visokom razinom kalija u krvi.

Pacijenti su svakodnevno izloženi visokim klistirama. Klistir se izvodi pomoću hladne 1% otopine sode. Provođenje klizmi neophodno je za izlučivanje metabolita crijeva. Osim toga, obojenom vodom ili bojom fekalnih masa moguće je odmah prepoznati početak unutarnjeg krvarenja iz crijeva.

Kirurški zahvat svodi se na vođenje operacija u obliku:

• Transjugalni intrahepatski portokavalni ranžir (TIPS). Nakon operacije se stabilizira tlak u portalnoj veni, normalizira dotok krvi u jetru i smanjuju negativni simptomi.
• Transplantacija jetre od davatelja. Transplantacija žlijezde indicirana je za akutne i kronične dekompenzirane oblike.

dijeta

Bolesnici s akutnim ili kroničnim tijekovima trebaju organizirati prehrambenu prehranu. Svrha prehrane je smanjiti oslobađanje amonijaka u crijevu i njegovu koncentraciju u krvnoj plazmi zbog isključenja proteinske hrane iz prehrane. Međutim, hrana mora zadovoljiti tjelesnu potrebu za kalorijama i energijom. Nedostatak aminokiselina obnavlja se uz pomoć posebnih smjesa (hepamina). Kod bolesnika bez svijesti, mješavina se primjenjuje putem sonde.

Uz umjereno izražene manifestacije, dnevni unos bjelančevina ograničen je na 30 g. Ograničenje se također primjenjuje na masti - ne više od 20 g dnevno. Dnevna količina ugljikohidrata - do 300 g. Dijeta pacijenata sastoji se od sluzavih juha, tekućih kaša na vodi, želea, povrća. Hranu treba uzimati svaka 2 sata, u malim količinama.

Ako se stanje pacijenta poboljša - količina proteina u prehrani postupno se povećava - svaka 3 dana za 10 g. Ako se stanje pogorša - masti su potpuno isključene iz prehrane, ostavljajući ugljikohidrate i proteine ​​ne više od 2-3 g dnevno. Prednost imaju biljni proteini.

Prognoza i prevencija

Prognoza preživljavanja u bolesnika s hepatičnom encefalopatijom ovisi o obliku i stadiju bolesti. Ako se bolest otkrije u latentnim i blagim stadijima, kada su patološke promjene u jetri minimalne, a nema poremećaja svijesti, moguć je potpuni oporavak. Prognoza je uvijek povoljnija u kroničnom tijeku s sporim napredovanjem. Akutni tijek karakteriziraju nepovoljni prognostički planovi, osobito u djece mlađe od 10 godina i odraslih starijih od 40 godina.

Kada se otkriju u fazama 1-2, stopa smrtnosti ne prelazi 35%. Na 3-4 stupnja smrtnosti povećava se na 80%. Prognoza za pacijente koji su pali u jetrenu komu je uvijek nepovoljna - 9 od 10 ljudi umire.

Prevencija se svodi na održavanje normalnog funkcioniranja jetre, pravovremeno liječenje bolesti bilijarnog trakta. Važnu ulogu ima održavanje zdravog načina života uz odbacivanje alkohola i nikotina. Za sprečavanje toksičnih učinaka na jetru, važno je napustiti nekontrolirane lijekove i samoliječenje.