Kronična bolest jetre često dovodi do ciroze. Organske stanice postupno se transformiraju u vlaknasta tkiva. Kao rezultat, ne može normalno funkcionirati, što negativno utječe na rad drugih sustava. Važno je ne propustiti prve simptome jer se ciroza posljednje faze više ne može izliječiti.
Početni stadij ciroze
Karakterističan znak ciroze je povećanje veličine jetre, njezina konsolidacija zbog akumulacije tekućine. Ostali simptomi bolesti tijekom kompenzacije:
- povećan umor;
- slabost, slabost;
- poteškoće s koncentracijom;
- crvenilo dlanova;
- mučnina;
- težinu u želucu;
- gubitak težine;
- svrbež;
- groznica.
subcompensated
Osobitost drugog stupnja ciroze je manifestacija ozbiljnijih simptoma. Pacijent ima mučninu i proljev, osobito nakon masne hrane. Kod subkompenzacije pojavljuju se hepatična encefalopatija i prolazni ascites. Kod muškaraca dolazi do povećanja mliječnih žlijezda, ćelavosti. Kod žena, menstrualni poremećaji. Ostali znakovi subkompenzirane ciroze:
- smanjen apetit;
- apatija;
- nelagoda u desnom hipohondriju;
- modrice na koži s malim pritiskom;
- krvarenje desni;
- glavobolje;
- krvarenje iz nosa.
dekompenziranom
Treći stupanj patološkog procesa smatra se najtežim, jer pacijent doživljava jaku bol, svjesnost. Dekompenzacija se uvijek javlja s komplikacijama i ne može se izliječiti. Ispunjenje svih funkcija jetre gotovo je potpuno prekinuto, jer se njegova struktura nepovratno mijenja. U tijelu dominiraju obraslo ožiljno tkivo, područja nekroze. Simptomi dekompenzirane ciroze:
- Apetit potpuno nestaje, tako da osoba prestane jesti.
- Na licu i tijelu pacijenta pojavljuju se točke jetre.
- Razvija se težak stupanj ascitesa: trbuh raste, vene postaju vidljive, pri tapkanju se čuje gluhi zvuk.
- Tu je žutilo kože, bjeloočnica postaje žuta.
- Tjelesna temperatura može doseći 38 ° C i više.
- Pojavljuje se atrofija mišića ruku i interkostalnog prostora.
- Povrede rad gastrointestinalnog trakta, što izaziva mučninu, povraćanje, proljev.
Stupanj terminala
Posljednji stadij ciroze manifestira se teškim simptomima, koji nameću ograničenje na aktivnost pacijenta. U tom razdoblju dolazi do napredovanja zatajenja jetre, koje karakterizira nizak sadržaj funkcionalnih i aktivnih stanica parenhima (žljezdano tkivo). Simptomi svih prethodnih stadija dodaju nove simptome:
- unutarnje krvarenje;
- izražena anemija;
- smanjenje koncentracije protrombina;
- jetrena koma;
- rak jetre;
- proširene vene s kasnijom trombozom;
- smrtni ishod.
Početni stadij ciroze
Ciroza je patološka transformacija zdravih zdravih hepatocita (stanica jetre) u vezivno tkivo ožiljaka koje nema funkcionalno opterećenje. Ciroza vanjske sekrecije (jetre) je progresivna i nepovratna. Prvi znakovi ciroze mogu se odrediti samo rezultatima laboratorijskih ispitivanja i dijagnostikom hardvera. U početnom stadiju razvoja bolest se rijetko manifestira kao izraženi vanjski ili bolni simptomi.
Manje promjene u blagostanju povezane su s umorom ili pojavom drugih kroničnih patologija koje su ranije dijagnosticirane. To je glavni uzrok kasne dijagnoze. Bolest nije pogodna za iskorjenjivanje (apsolutna eliminacija) putem lijekova. Stoga, na pitanje koje zanima sve pacijente može li se ciroza liječiti pilulama i injekcijama, odgovor će biti negativan.
Što se događa u jetri
Jetra je temeljni organ u hepatobilijarnom sustavu tijela. Funkcionalne odgovornosti žlijezde su:
- detoksikacija (čišćenje) tijela od proizvoda raspada, otrova i troske;
- proizvodnja i izlučivanje žuči (biokemijska tekućina, bez koje je proces probave ulazne hrane nemoguć);
- cijepanje proteina i izbor esencijalnih aminokiselina za tijelo;
- formiranje glikogena i njegova prerada u rezervu glukoze;
- održavanje stabilnosti hormonalne ravnoteže;
- sudjelovanje u procesu stvaranja krvi.
Kod ciroze, sposobnost hepatocita da se regeneriraju (obnavljaju) je blokirana. Pod utjecajem različitih štetnih čimbenika u tkivu jetre formiraju se tanke pregrade (septa). Ćelije, ograđene sa svih strana septama, postupno odumiru, pretvaraju se u ožiljke, željezo gubi sposobnost obavljanja vitalnih funkcija. Nemoguće je pokrenuti destruktivni proces u suprotnom smjeru, stoga se patologija jetre ne može izliječiti.
Uzroci razvoja
Ciroza se klasificira u nekoliko vrsta, ovisno o uzroku pojave:
- Virusni. Napredak zbog kasnog ili netočnog liječenja virusne etiologije hepatitisa (A, B, C).
- Farmakološka (medicinska). Razvija se na pozadini predoziranja ili dugotrajne uporabe određenih vrsta lijekova.
- Otrovno (u većini slučajeva alkoholno). Pojavljuje se zbog redovite nekontrolirane uporabe alkohola. Po spolu, ova vrsta je više karakteristična za muškarce.
- Razmjena prehrambenih proizvoda. Razvija se kao komplikacija kroničnih endokrinih bolesti povezanih s poremećenim metaboličkim procesima i hormonskim razinama (pretilost, dijabetes).
- Kongenitalna. Nastala u fetusu tijekom fetalnog razvoja pod utjecajem teratogenih čimbenika ili zbog nepovoljne genetike.
- Žuči. Ima dva oblika. Primarna bilijarna ciroza javlja se zbog destruktivnih učinaka stanica vlastitog imunološkog sustava (autoimuni faktor). Sekundarni oblik nastaje zbog teških patologija susjednih organa, najčešće, žučnog mjehura i njegovih kanala (prisutnost kamenca, cista, tumora, upalnih i infektivnih lezija žučnog kanala).
- Kriptogena. Dijagnosticira se opskurna priroda podrijetla, kada nije moguće utvrditi točne razloge.
Postavljanje bolesti
Patologija ima kronični tijek s postupnim povećanjem simptoma i morfoloških transformacija organa. Strukturne promjene u jetri klasificiraju se prema broju i veličini mrtvih čvorića nastalih na mjestu rada hepatocita. Razlikuju se tri stupnja oštećenja: mikrofuzija (žarišta ne prelaze 0,3 cm), makroskopska (dvostruka oštećenja), mješovita (prisutnost čvorova različitih veličina).
Stagnacija patologije prema težini određena je prema Child-Turcotte-Pugh skali ljestvice:
- početna faza ili kompenzacija (klasa A);
- umjerena ili subkompenzacija (klasa B);
- dekompenzirani ili smrtno teški (klasa C).
Pacijent je podvrgnut sveobuhvatnom pregledu pet kriterija, uz dodjelu određenog broja bodova. Ukupni pokazatelj ukazuje na stadij bolesti. Krajnji (četvrti) stadij bolesti je konačni, nakon čega slijedi smrt pacijenta.
Dijagnostičke mjere
Uzrok složenosti dijagnoze, uključujući mikroskopske testove krvi, hardverske metode, biopsiju tkiva organa, moguće je odrediti uzrok nastanka bolesti i njezinu fazu. Pokazatelji biokemije:
- visoko digitalni jetreni enzimi: AST (aspartat aminotransferaza), ALT (alanin aminotransferaza), alfa-amilaza;
- kršenje interakcije hranjivih tvari i masnog (lipidnog) metabolizma.
Klinička analiza otkriva leukocitozu i visoku stopu sedimentacije eritrocita (ESR), kao znak upalnog procesa, kao i nisku razinu hemoglobina. Rezultati ultrazvuka pokazuju sljedeće. Promjena veličine žlijezde i njezina sposobnost apsorpcije ultrazvuka (ehogeničnost). Početni stadij bolesti karakteriziran je prekomjernim rastom žlijezde i hiperehogenosti, odnosno povećanjem gustoće organa. U procesu degeneracije hepatocita u čvorove i ožiljke, ehogenost se reducira na potpunu odsutnost u stupnju dekompenzacije, a jetra se smanjuje.
Heterogena (heterogena) struktura tijela s nodularnim formacijama. Obris je neravnomjerno ocrtan (obrisi organa), s karakterističnim okruglim donjim rubom. Povećanje veličine slezene i vene slezene (u početnoj fazi bolesti je beznačajno). U subkompenziranim i dekompenziranim stadijima dijagnosticira se abdominalni edem (ascites). U početnom stadiju bolesti ovaj simptom nije prisutan.
Rezultati biopsije: destruktivno-distrofne promjene u tkivu i hepatocitima, prisutnost čvorova i ožiljaka. Tkivo jetre uzima se laparoskopijom (maleni rez u peritoneumu) ili metodom punkcije (pomoću igle). Ranije se poduzimaju dijagnostičke mjere, veće su šanse za pacijenta da poveća očekivano trajanje života. Kod ciroze, koja je otkrivena u ranoj fazi, očekivano trajanje života u 50% slučajeva traje još 10–12 godina. Kada se dijagnosticira u subcompensated fazi - 5-8 godina. Uvjeti za ozbiljne bolesnike ograničeni su na tri godine.
Simptomi početne faze
Početno razdoblje bolesti rijetko se odvija u prisilnom načinu rada. Pacijent možda nije svjestan smrtonosne bolesti sve do prijelaza iz latentne u aktivniju fazu. Somatski znakovi ciroze u ranoj fazi nisu izraženi. U nekim slučajevima simptomi mogu biti potpuno odsutni. Ova slika je uočena jer osoba još uvijek ima kompenzacijski mehanizam, tj. Stanice jetre koje nisu pogođene patologijom, pokušavajući se oduprijeti, rade s dvostrukim opterećenjem.
U početnoj fazi mogu se pojaviti sljedeći simptomi:
- gubitak težine, ne zbog intenzivnog vježbanja ili promjene prehrambenih navika;
- disania (poremećaj spavanja) ili kronična pospanost;
- umor, nerazumna letargija i astenija (neuropsihološka slabost);
- gubitak apetita (ponekad, odbojnost prema hrani);
- težina u epigastričnom (epigastričnom) području;
- intenzivno stvaranje plina;
- naizmjenična opstipacija (konstipacija) i proljev (proljev).
Kasnije se pridružuje gorak okus u ustima (češće nakon buđenja) i nelagoda, ali ne i bol u desnom abdomenu. Takva oskudna simptomatologija ne izaziva ozbiljnu zabrinutost kod ljudi i rijetko dovodi do liječničke ordinacije. Znakovi rane ciroze obično se utvrđuju u bolesnika s drugim kroničnim patologijama tijekom rutinskog pregleda. Kako bolest napreduje, simptomi se pojačavaju. Žuta koža i bjeloočnice, bol u desnom hipohondru, oticanje nogu. Hematomi se pojavljuju na tijelu (bez mehaničkih ozljeda).
Razvijaju se komplikacije: nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini (ascites, inače vodenasta), uz moguću bakterijsku etiologiju peritonitisa, proširenu dilataciju portalnih vena kroz koju se krv dovodi u jetru i povećava pritisak u njima (razvoj portalne hipertenzije), kasnije utječe na bubrežni aparat (hepatorenalni sindrom), prijeteći dekompenzacijom bubrega.
Najčešći učinci ciroze su zatajenje jetre i karcinom (rak jetre).
Taktike liječenja početnih promjena
Budući da je ciroza jetre neizlječiva bolest, cilj konzervativne terapije je usporiti proces transformacije hepatocita, produžiti regenerativnu sposobnost organa, zaustaviti bolne manifestacije, odgoditi razvoj komplikacija. Za liječenje svih vrsta ciroze koriste se:
- lijekovi iz skupine hepatoprotektora (biljka, Esenssi-fosfolipid, životinje) koji imaju zaštitni i restorativni učinak na hepatocite;
- vitaminski pripravci;
- žučne kiseline sintetskog podrijetla;
- dijetalna terapija (ograničena prehrana i potpuna eliminacija alkohola);
- fitoterapija s tradicionalnom medicinom;
- fizioterapija.
Ovisno o etiologiji bolesti, glavnu terapiju nadopunjuju:
- lipotropici, za regulaciju metaboličkih procesa i prevenciju masne infiltracije žlijezde (s alkoholnim oštećenjem jetre);
- steroidni hormoni koje proizvodi kora nadbubrežne žlijezde (s toksičnom i bilijarnom cirozom);
- imunostimulatorni lijekovi (za primarnu bilijarnu raznolikost);
- diuretici, inače diuretici, u prisutnosti vodenice.
Terapija se provodi uz redovitu kontrolu krvnih parametara i rezultata ultrazvuka. Liječenje ciroze obavlja terapeut (tijekom početnog liječenja), gastroenterolog, a hepatolog su specijalisti u području bolesti hepatobilijarnog sustava. Ako je potrebna operacija, kirurg se pridružuje.
Osnovni lijekovi za liječenje ciroze
Simptomi ciroze jetre na početnoj, zadnjoj i dekompenzacijskoj fazi
Ciroza jetre je nepovratna proliferacija vlaknastog tkiva koja remeti funkciju organa. Za početnu fazu bolesti karakterizira odsutnost patoloških simptoma.
Kod subkompenzacije pojavljuju se prvi klinički simptomi. Stupanj dekompenzacije karakteriziraju izražene kliničke manifestacije bolesti koje su fatalne.
Uzroci ciroze jetre:
- Produljena stagnacija žuči tijekom opstrukcije izlučnog kanala s tumorom, kamenom;
- Virusni hepatitis;
- Zlouporaba alkohola;
- Trovanje hepatotoksičnim otrovima;
- Blokiranje portala;
- Kriptogena ciroza.
Simptomi bolesti ovise o etiološkom faktoru i obliku.
Glavne vrste cirotičnog oštećenja jetre
Klasifikacija ciroze po etiološkom faktoru:
- virusne;
- Biliary - u kršenje iscjedak žuči;
- alkohol;
- Lijek - uzrokovan je uporabom hepatotoksičnih lijekova (sulfonamida);
- Congestive - pojavljuje se u sindromu "portalne hipertenzije", u kojem dolazi do povećanja tlaka u portalnoj veni.
Navedeni etiološki čimbenici utječu na progresiju bolesti, prijelaz jedne faze na drugu, ali značajnu ulogu u tijeku bolesti ima životni stil osobe.
Ciroza jetre: Faze protoka
Nizvodno dodijeliti sljedeće faze ciroze:
- kompenzirana;
- subcompensated;
- Dekompenziranom.
Stupanj kompenzacije karakteriziraju promjene jetre u odsutnosti kliničkih simptoma bolesti.
Subcompensation - postupno pojavljivanje manifestacija bolesti, pogoršanje zdravlja ljudi, potamnjenje urina, vaskularne "zvijezde" na licu i tijelu;
Dekompenzacija je razvoj zatajenja jetre, pri čemu se može pratiti nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini i povećava se vjerojatnost krvarenja iz jednjaka i želuca.
Po prirodi morfoloških promjena mogu se pratiti sljedeće varijante cirotičnih promjena u jetri:
- Melkouslovaya - manje ožiljke žarišta;
- Krupnouzlovoj - velike promjene u ožiljcima;
- Mješoviti - cicatricial čvorovi;
- Nepotpune septalne - poraz septalnih septa.
Morfološke značajke utječu na dugovječnost čovjeka. S velikom nodalnom diseminacijom fibroznog tkiva dolazi do teškog zatajenja jetre s negativnim posljedicama.
Odvojeni nozološki oblik bolesti je kriptogena ciroza. S ovom nozologijom, progresija je spora, komplikacije se postupno formiraju tijekom nekoliko godina. Prisutnost takve dijagnoze je indikacija za transplantaciju jetre.
Indijski oblik djeteta manifestira se svrbež, žutica, kožne lezije s svrbež i bolne kosti. Nosologiju karakteriziraju kasne komplikacije.
Child-Pugh nudi procjenu kriterija za cirotično oštećenje jetre komplikacijama, što ukazuje na stupanj zatajenja jetre:
- encefalopatija;
- ascites;
- albumin;
- bilirubin;
- Proširene vene;
- PTI.
Svaki kriterij ima bodovni sustav. Po zbroju bodova, postavljaju se klase A, B, C. Stadij dekompenzacije odgovara klasi C. Takva klasifikacija se nije ukorijenila u našoj zemlji.
U praksi se gradacija progresije češće koristi:
- Brzo progresivna ciroza - razvija se s teškim simptomima. Trajanje života takvih bolesnika ne prelazi 5 godina nakon pojave patologije;
- Subakutna ciroza je prijelazni oblik između hepatitisa i fibroznih izraslina;
- Polako progresivni oblik razvija se bez komplikacija tijekom dugog vremena. Prosječno očekivano trajanje života za ovaj obrazac je 11 godina;
- Tromost - nema kliničkih simptoma. Minimalne promjene u laboratorijskim testovima. Stopa preživljavanja pacijenata je 15-16 godina;
- Latentno - nema laboratorijskih promjena, nema prigovora. Takav oblik praktički ne utječe na trajanje života.
Prilikom određivanja dijagnoze morate navesti maksimalni broj dijagnostičkih kriterija za ispravnu dinamičku procjenu progresije bolesti.
Patogeneza cirotičnih promjena jetre
Postoje 3 mehanizma metabolizma etanola u tijelu:
- Put acetaldehidrogenaze - citosolne reakcije;
- Mikrosomski - zbog endoplazmatskog retikulamskog sustava;
- Peroksizomalna oksidacija s katalazom.
Nakon uzimanja alkohola, oko 20% etanola oksidira enzim alkohol dehidrogenaza u želucu. Nastaje acetaldehid.
Ostatak etanolnog alkohola ulazi u krvotok, a zatim u jetru, gdje dolazi do uništenja gore opisanih sustava. Produkti metabolizma etanola su acetaldehid, octena kiselina. Spojevi u povišenim koncentracijama su toksični za sve unutarnje organe, jer su sposobni uništiti stanične membrane. Metaboliti aktiviraju stvaranje kolagena, koji postaje glavni krivac u rastu vezivnog tkiva u jetri.
Etanol ima visok energetski status, sposoban je istisnuti proizvode iz prehrambenih lanaca. Kronični alkoholizam pridonosi pothranjenosti. Sekundarna patologija probavnog sustava formira se u slučaju insuficijencije gušterače, razvoja crijevnog kolitisa.
Prehrambenu neravnotežu prati smanjenje unosa hrane, nedostatak proteina i sekundarna steatoza jetre, što ubrzava taloženje masnih stanica u jetrenom parenhimu. U tom kontekstu, očekivano trajanje života bolesnika s cirotičnom degeneracijom jetrenog parenhima je smanjeno.
Simptomi u početnoj fazi - kompenzacija
U početnoj fazi (kompenzacija, klasa A prema Child-Pughu), laboratorijski kriteriji za kolestazu (povećanje AlAt, AsAt, GGTP), simptomi bolesti nisu otkriveni. Upalne nekrotične promjene u jetri nisu izražene. Kompenzacijske sposobnosti nepromijenjenih hepatocita dovoljne su za normalno funkcioniranje tijela.
Jedine manifestacije bolesti:
- Gubitak apetita kod uzimanja masne hrane;
- Opća slabost;
- Povećan umor;
- Smanjena koncentracija
Početni stupanj polako napreduje. Prije ili kasnije prelazi u fazu dekompenzacije. Ako u ovoj fazi počnete liječiti cirotične promjene jetre, možete značajno produžiti život osobe.
Manifestacije ciroze u fazi subkompenzacije (razred B na Child-Pughu)
U fazi subkompenzacije pojavljuju se prvi klinički simptomi nozologije:
- Crvenilo dlanova, stopala;
- svrbež;
- žutilo;
- Težina trbuha;
- mučnina;
- Povraćanje.
Kada pacijent s nozologijom pojede malu količinu hrane. Postupno je formirao mučninu, težinu trbuha. Postupno, osoba gubi težinu. Na pozadini trovanja može se povećati temperatura.
U srednjoj fazi ciroze, zdravi hepatociti se ne nose s povećanim opterećenjem. U jetri postoje područja zaraslog vezivnog tkiva.
Funkcionalnost organa je sačuvana, ali se mogu pratiti biokemijski poremećaji. U bolesnika s žučne subkompenzirane ciroze može se pratiti potamnjenje urina i obezbojenje fecesa. Biokemijska analiza krvi ukazuje na povećanje enzima holestaze (ALAT, ASAT, GGTP).
Postupno, jetra je zapečaćena. Pod prstima se nalazi velika, brdovita formacija u desnom hipohondriju. Kod nekih bolesnika s subkompenzacijom pojavljuje se tekućina u trbušnoj šupljini (ascites).
Simptomi posljednjeg stadija ciroze (dekompenzacija, klasa C)
Dekompenzacija nastaje kada jetra gubi funkciju, javlja se ireverzibilna degeneracija tkiva. Porazom velikog dijela hepatocita, tijelo nema mogućnosti eliminirati toksine, pa osoba umire.
Uobičajeni simptomi ciroze u završnoj fazi:
- Poremećaji crijeva;
- Teška slabost;
- Često povraćanje;
- Brzi gubitak težine;
- Visoki porast temperature;
- Atrofija interkostalnih mišića i gornjeg ramenog pojasa;
- Brz gubitak kilograma vizualno vidljiv.
U posljednjem stadiju cirotičnih lezija razvijaju se:
- Hepatička encefalopatija;
- Tromboza vene portala;
- sepsa;
- Hepatocelularni karcinom;
- Krvarenje iz proširenih vena jednjaka, rektuma.
Kako bi se produžio život pacijenta u fazi dekompenzacije, propisuje se skupo liječenje, ali ono dopušta samo osobi da produži život na neko vrijeme. Fatalni ishod je neizbježan ako se ne izvrši transplantacija jetre.
Komplikacije ciroze - tekućine u trbuhu (ascites)
Komplikacije cirotičnih jetrenih lezija razvijaju se u posljednjoj fazi. Uzeti u obzir moguće nozološke posljedice bolesti:
- Jetrena koma (encefalopatija) popraćena je poremećajem spavanja, podizanjem raspoloženja. Neobjašnjivi strahovi, drhtavi prsti. Orijentacija u prostoru i vremenu je poremećena, pamćenje trpi;
- Krvarenje iz proširenih vena jednjaka nastaje kada se povećava pritisak u portalnim žilama. Na sluznici jednjaka se pojavljuje proširena krvarenja, krvarenje se može pratiti. Smrtonosni ishod se javlja kod masivnog krvarenja;
- Čir želuca i dvanaesnika se formira kada je poremećen protok krvi kroz žile, koji dovode krv iz unutarnjih organa u jetru. Poremećaj opskrbe krvi u želucu i dvanaesniku 12 je opasna manifestacija u kojoj je moguće masivno latentno krvarenje;
- Ascites se razvija s viškom tekućine u trbuhu zbog povrede strukture jetre, restrukturiranja protoka krvi;
- Peritonitis - iritacija peritonealnog receptora javlja se kod bakterijske infekcije. Osim bolova u trbuhu tijekom nosologije, temperatura se značajno povećava, povećava se encefalopatija;
- Rak jetre - razvija se uslijed ubrzane podjele stanica koje mogu biti podvrgnute mutacijama.
Tekućina u želucu s cirozom jetre pojavljuje se iz 3 glavna razloga:
- Overflow - nedostatak bubrežne funkcije u cirotičnim lezijama;
- Nedovoljno punjenje - zadržavanje vode i natrija putem bubrega;
- Vazodilacija - nedostatak dotoka krvi u krvotok na pozadini suženja lumena krvnih žila.
Akumulacija tekućine u abdomenu s cirotičnom lezijom detektira se kada se zahvati prednji trbušni zid. S ascitesom, zvuk se zatamni. Ako je sadržaj ascitne tekućine manji od 2 litre, kao i za pretilost, teško je dijagnosticirati patologiju tijekom kliničkog pregleda, pa se koristi ultrazvučno skeniranje. Metoda je osjetljiva u prisutnosti više od 200 ml tekućine.
Kada se detektira ascites, provodi se laparocentezu kako bi se uzimale tekućine za istraživanje i očistila šupljinu od transudata. Materijal se uzima kroz mali rez pomoću tanke igle za biopsiju. Nakon pregleda utvrđuje se priroda tekućine. Ako ima upalnu prirodu, potrebno je spriječiti peritonitis, pa se propisuju antibiotici.
Posljednji stadij naziva se dekompenzacija, jer se parenhim jetre u potpunosti zamjenjuje vlaknastim tkivom. Funkcionalnost jetre je izgubljena, tijelo se ne može nositi s obradom toksina. Patološke promjene nastaju na svim organima i sustavima.