Kronični hepatitis, drugdje nespomenuto (K73)

Isključeno: hepatitis (kronični):

  • alkoholičar (K70.1)
  • ljekovito (K71.-)
  • granulomatozni NKDR (K75.3)
  • reaktivno nespecifično (K75.2)
  • virusni (B15-B19)

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument koji objašnjava učestalost bolesti, uzroke javnih poziva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroke smrti.

ICD-10 uveden je u praksu zdravstvene zaštite na cijelom teritoriju Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27.05.97. №170

SZO će objaviti novu reviziju (ICD-11) 2022. godine.

K73 Kronični hepatitis, drugdje nespomenuto.

Kronični hepatitis je upala jetre koja traje najmanje 6 mjeseci iz različitih razloga. Čimbenici rizika ovise o slučaju. Starost nije važna. Iako je kronični hepatitis uglavnom blag, bez simptoma, može postupno uništiti jetru, što dovodi do razvoja ciroze. Na kraju, može doći do zatajenja jetre. Osobe s kroničnim hepatitisom i cirozom imaju povećan rizik od raka jetre.

Kronični hepatitis se može pojaviti iz različitih razloga, uključujući virusnu infekciju, autoimunu reakciju u kojoj imunološki sustav tijela uništava stanice jetre; uzimanje određenih lijekova, zlouporabe alkohola i nekih metaboličkih bolesti.

Neki virusi koji uzrokuju akutni hepatitis imaju veću vjerojatnost da dovedu do razvoja dugotrajnog upalnog procesa od drugih. Najčešći virus koji uzrokuje kroničnu upalu je virus hepatitisa C. Rjeđe, virusi hepatitisa B i D odgovorni su za razvoj kroničnog procesa, a infekcija uzrokovana virusima A i E. nikada ne poprima kronični oblik. Neki ljudi možda nisu svjesni prethodnog akutnog hepatitisa prije pojave simptoma kroničnog hepatitisa.

Uzroci autoimunog kroničnog hepatitisa još su nejasni, ali žene više pate od ove bolesti nego muškarci.

Neki lijekovi, kao što je isoniazid, mogu imati razvoj kroničnog hepatitisa kao nuspojavu. Bolest može biti i posljedica dugotrajne zlouporabe alkohola.

U nekim slučajevima kronični hepatitis prolazi bez simptoma. Ako se pojave, simptomi su obično blagi, iako se mogu razlikovati po težini. To uključuje:

  • gubitak apetita i gubitak težine;
  • povećan umor;
  • žutost kože i bjeloočnice;
  • nadutost;
  • osjećaj nelagode u trbuhu.

Ako je kronični hepatitis kompliciran cirozom, moguće je povećanje krvnog tlaka u žilama koje povezuju probavni trakt s jetrom. Povećani pritisak može dovesti do krvarenja iz probavnog trakta. S razvojem gore opisanih simptoma savjetujte se s liječnikom. Liječnik će propisati fiziološke testove, krvne testove; Da biste potvrdili dijagnozu, moguće je da će se pacijent uputiti na dodatne preglede, kao što je ultrazvuk. Pacijent može biti podvrgnut biopsiji jetre, tijekom kojega će mu se uzeti mali uzorak jetrenog tkiva, a zatim pregledati pod mikroskopom, što omogućuje utvrđivanje prirode i opsega oštećenja jetre.

Kronični hepatitisi uzrokovani virusima hepatitisa B i C mogu se uspješno liječiti određenim antivirusnim lijekovima.

Pacijenti koji pate od kroničnog hepatitisa uzrokovanog autoimunom reakcijom tijela obično zahtijevaju doživotno liječenje kortikosteroidima koji se mogu kombinirati s imunosupresivnim lijekovima. Ako je jetra oštećena bilo kojim drogom, njezina funkcionalnost bi se trebala polako oporaviti nakon zaustavljanja lijeka.

Kronični virusni hepatitis obično napreduje polako i može potrajati godinama da se razviju ozbiljne komplikacije kao što su ciroza jetre i zatajenje jetre. Osobe s kroničnim hepatitisom imaju povećan rizik od razvoja karcinoma jetre, osobito ako je hepatitis B uzrokovan virusom hepatitisa B ili C.

Kronični hepatitis, koji je komplikacija metaboličke bolesti, ima tendenciju progresivno pogoršati tijek, često rezultirajući otkazivanjem jetre. Ako dođe do zatajenja jetre, može se donijeti odluka o transplantaciji jetre.

Potpuna medicinska referenca / Trans. s engleskog E. Makhiyanova i I. Dreval - M: AST, Astrel, 2006. - 1104 str.

MCB 10 ljekoviti hepatitis

Odrediti taktiku liječenja, istražiti HCV genotip i razinu viralnog opterećenja, AlT, AST, ALP, željezo seruma, glob-globuline, - GTP

To se u većoj mjeri odnosi na kronične oblike s niskom replikacijskom aktivnošću. Karakteriziraju ih normalni ili bliski normalni pokazatelji ALT, koji odgovaraju stalnom tijeku HBV infekcije integracijom virusa i hepatocitnog genoma bez aktivne imunološke citolize (integrativni tip kroničnog hepatitisa B). Prisutnost visoke razine AlAT zahtijeva isključenje dodatka drugih hepatotropnih virusa (prvenstveno HDV), kao i prisutnost mutantnog soja (HbeAg-, DNA +). Osim toga, citoliza hepatocita s niskom replikativnom aktivnošću HBV može biti uzrokovana teretom premorbidne pozadine (alkohol, lijekovi, određeni lijekovi, HIV infekcija).

U bolesnika s kroničnim hepatitisom mijenjaju se reakcije stanične imunosti. Povećava se sadržaj cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC). Imunološki pomaci dovode do povećanja produkata lipidne peroksidacije (LPO), iscrpljivanja tvari za detoksikaciju (glutationa i drugih), te stvaranja toksičnih toksičnih tvari u hepatocitima. Kako hepatociti umiru, elementi vezivnog tkiva se aktiviraju.

U najopćenitijem obliku, obrazac patogeneze kroničnog hepatitisa može se predstaviti kao svojevrsni "začarani" krug, čiji su glavni karike 1) promjena svojstava virusa-patogena, 2) genetski određena perverzna reakcija imunološkog sustava na te promjene, što ne dovodi do eliminacije virusa, i također 3) aktiviranje vezivnog tkiva.

Na temelju kliničkih podataka (žutica, hemoragični sindrom, laboratorijska i morfološka dijagnostika). i drugih), razina ALT i težina upalno-nekrotičnog procesa prema histološkom ispitivanju uzoraka biopsije jetre. Morfološka klasifikacija kroničnog hepatitisa bilo koje etiologije uključuje raspodjelu perzistentnog (portalnog), aktivnog (različitog stupnja aktivnosti) i lobularnog kroničnog hepatitisa.

KRONIKE I OSOBLJE (vrat) Hepatitis se dijagnosticira u prisustvu histimofilne limfocitne infiltracije i skleroze portalnog trakta, koji se kombiniraju u u nekim slučajevima, s distrofijom hepatocita s netaknutom graničnom pločom i odsustvom nekroze hepatocita. Zbog činjenice da prisutnost upalne infiltracije u portalnim traktima ukazuje na određeni (minimalni) stupanj aktivnosti, u kliničkoj dijagnozi termin "perzistentni hepatitis" treba zamijeniti s "kroničnim hepatitisom minimalne aktivnosti".

Kronični lobularni hepatitis očituje se upalnim infiltratima i žarištima nekroze hepatocita, koncentriranih u izolaciji u jetri i bez veze s portalnim traktima.

Istodobno se u n i m bolesnika uočava širenje upalnog infiltrata izvan portalnog trakta, razaranje granične ploče i nekroza hepatocita. Stupanj aktivnosti hepatitisa ovisi o težini upalne infiltracije i količini nekrotičnih promjena u parenhimu.

Postoje 4 klinička događaja i aktivnosti kroničnog hepatitisa: m i n i m i l n yu, s i a b o y i ra zhen ny, i ponekad n Vi ste profesionalac Koristi polukvantitativni indeks histološke aktivnosti (IGA), također poznat kao Knodelov indeks (Tablica 3).

Akutni ljekoviti hepatitis

Akutni lijek izazvan hepatitisom razvija se samo kod neznatnog dijela pacijenata koji uzimaju lijekove i pojavljuje se približno 1 tjedan nakon početka liječenja. Vjerojatnost razvoja akutnog lijeka hepatitisa obično je nemoguće predvidjeti. Ne ovisi o dozi, već se povećava kod ponovne primjene lijeka.

Kod ICD-10

izoniazid

Teška oštećenja jetre opisana su u 19 od 2231 zdravih djelatnika koji su primili izoniazid zbog pozitivnog tuberkulinskog testa. Simptomi lezije pojavili su se unutar 6 mjeseci nakon početka uzimanja lijeka; 13 bolesnika razvilo je žuticu, 2 bolesnika su umrla.

Nakon acetilacije, izoniazid se pretvara u hidrazin, iz kojeg se pod djelovanjem enzima za liziranje stvara snažna acetilirajuća tvar koja uzrokuje nekrozu u jetri.

Toksični učinak isoniazida povećava se uzimanjem enzima induktora, kao što je rifampicin, kao i alkohola, anestetika i paracetamola. Značajno povećana smrtnost s kombinacijom ioniazida i pirazinamida. U isto vrijeme, PASK usporava sintezu enzima i, možda, ovo objašnjava relativnu sigurnost kombinacije PAS-a s isoniazidom koji se koristi za liječenje tuberkuloze u prošlosti.

Kod ljudi koji pripadaju "sporim" acetilatorima, aktivnost enzima N-acetiltransferaze je smanjena ili je nema. Nije poznato kako sposobnost acetiliranja utječe na hepatotoksičnost isoniazida, međutim, utvrđeno je da su jaki "brzi" acetilatori osjetljiviji na isoniazid.

Može doći do oštećenja jetre uz sudjelovanje imunoloških mehanizama. Međutim, alergijske manifestacije nisu uočene, a učestalost subkliničkih oštećenja jetre je vrlo visoka - od 12 do 20%.

Tijekom prvih 8 tjedana liječenja, aktivnost transaminaza se često povećava. Obično je asimptomatska, pa čak i u pozadini nastavka izoniazida, njihova aktivnost se dalje smanjuje. Međutim, aktivnost transaminaza treba odrediti prije i nakon početka liječenja nakon 4 tjedna. S povećanjem, analize se ponavljaju s intervalom od 1 tjedna. S daljnjim povećanjem aktivnosti transaminaza, lijek se mora poništiti.

Kliničke manifestacije

Teški hepatitis se češće javlja kod osoba starijih od 50 godina, osobito kod žena. Nakon 2-3 mjeseca liječenja mogu se pojaviti nespecifični simptomi: anoreksija i gubitak težine. Nakon 1-4 tjedna razvija se žutica.

Nakon prestanka uzimanja lijeka, hepatitis se obično brzo rješava, ali ako se razvije žutica, stopa smrtnosti doseže 10%.

Ozbiljnost hepatitisa B značajno se povećava ako se, nakon razvoja kliničkih manifestacija ili povećanja aktivnosti transaminaza, lijek nastavi. Ako je nakon početka liječenja prošlo više od 2 mjeseca, hepatitis je ozbiljniji. Malnutricija i alkoholizam pogoršavaju oštećenje jetre.

Biopsija jetre otkriva sliku akutnog hepatitisa. Nastavak primjene lijeka pridonosi prijelazu akutnog na kronični hepatitis. Čini se da otkazivanje lijeka sprječava daljnje napredovanje lezije.

rifampicin

Rifampicin se obično koristi u kombinaciji s izoniazidom. Sam rifampicin može uzrokovati blagi hepatitis, ali se obično javlja kao manifestacija uobičajene alergijske reakcije.

metildofa

U liječenju metildope, povećanje aktivnosti transaminaza, koje obično nestaje čak iu pozadini kontinuirane primjene lijekova, opisano je u 5% slučajeva. Možda je to povećanje uzrokovano djelovanjem metabolita, kao u ljudskim mikrosomima, metildopa se može pretvoriti u snažno arilacijsko sredstvo.

Nadalje, mogući su imunološki mehanizmi hepatotoksičnosti lijeka koji su povezani s aktivacijom metabolita i proizvodnjom specifičnih antitijela.

Poraz je češći kod žena u postmenopauzi koje uzimaju metildof više od 1-4 tjedna. Hepatitis se obično razvija tijekom prva 3 mjeseca liječenja. Hepatitisu može prethoditi kratkotrajna groznica. Biopsija jetre otkriva mostove i multilobularnu nekrozu. U akutnom stadiju, smrt je moguća, ali obično nakon prestanka uzimanja lijeka stanje bolesnika se poboljšava.

Ostali antihipertenzivni lijekovi

Metabolizam drugih antihipertenzivnih lijekova, kao i debrisokin, određen je genetskim polimorfizmom citokroma P450-II-D6. Utvrđena je hepatotoksičnost metoprolola, atenolola, labetalola, acebutolola i derivata hidralazina.

Enalapril (inhibitor enzima koji pretvara angiotenzin) može uzrokovati hepatitis, praćen eozinofilijom. Verapamil također može izazvati reakciju koja sliči akutnom hepatitisu.

halotan

Oštećenje jetre uzrokovano halotanom vrlo je rijetko. Nastavlja se ili nježno, manifestirajući se samo povećanom aktivnošću transaminaza, ili fulminantno (obično kod pacijenata koji su već izloženi halotanu).

mehanizam

Hepatotoksičnost produkata redukcijskih reakcija pojačava se tijekom hipoksemije. Produkti oksidativnih reakcija su također aktivni. Aktivni metaboliti uzrokuju peroksidaciju lipida i inaktivaciju enzima koji metaboliziraju lijekove.

Halotan se nakuplja u masnom tkivu i izlučuje polako; halotanski hepatitis se često razvija na pozadini pretilosti.

S obzirom na razvoj halotan hepatitisa, u pravilu, uz ponovljene injekcije lijeka, kao i prirodu groznice i razvoj u nekim slučajevima eozinofilije i kožnih osipa, možemo pretpostaviti sudjelovanje imunoloških mehanizama. Kod hepatitisa halotana u serumu detektiraju se specifična antitijela na mikrosomalne proteine ​​jetre, s kojima se metaboliti vezanog halotana.

U bolesnika i njihovih obitelji otkrivena je povećana citotoksičnost limfocita. Ekstremna rijetkost fulminantnog hepatitisa ukazuje na mogućnost biotransformacije lijeka neobičnim mehanizmom i / ili patološkim reakcijama tkiva na polarne metabolite halotana kod predisponiranih pojedinaca.

Kliničke manifestacije

U bolesnika kod kojih se ponavlja analgezija s halotanom, hepatitis halotana razvija se mnogo češće. Osobito visoki rizik kod pretilih starijih žena. Moguća oštećenja jetre i djece.

Ako se na prvoj injekciji halotana razvije toksična reakcija, groznica, obično sa zimicama, popraćena slabošću, nespecifičnim dispeptičkim simptomima i boli u desnom gornjem kvadrantu trbuha, javlja se ne ranije od 7 dana (od 8 do 13 dana) nakon operacije., U slučaju višestruke anestezije halotanom, porast temperature se bilježi na dan 1-11 nakon operacije. Ubrzo nakon vrućice, obično 10–28 dana nakon prve primjene halotana i 3–17 dana nakon anestezije re-halotanom, razvija se žutica. Vremenski interval između groznice i pojave žutice, otprilike jednak tjednu, ima dijagnostičku vrijednost i omogućuje isključivanje drugih uzroka postoperativne žutice.

Broj leukocita u krvi je obično normalan, ponekad je moguća eozinofilija. Razina serumskog bilirubina može biti vrlo visoka, posebno u slučajevima smrtnog ishoda, ali u 40% bolesnika ne prelazi 170 µmol / L (10 mg%). Halotanski hepatitis može se pojaviti bez žutice. Aktivnost transaminaza odgovara vrijednostima karakterističnim za virusni hepatitis. Ponekad dolazi do značajnog povećanja aktivnosti alkalne fosfataze u serumu. S razvojem žutice smrtnost se značajno povećava. Prema jednoj studiji, od 310 bolesnika s halotan hepatitisom, 139 (46%) je umrlo. S razvojem kome i značajnim povećanjem IIb, praktički nema šanse za oporavak.

Promjene u jetri

Promjene u jetri ne mogu se razlikovati od onih kod akutnog virusnog hepatitisa. Može se posumnjati na etiologiju lijekova na temelju leukocitne infiltracije sinusoida, prisutnosti granuloma i masnih promjena. Nekroza može biti submasivna i konfluentna ili masivna.

Osim toga, na 1. tjedan, slika oštećenja jetre može odgovarati izravnom oštećenju metabolita s masivnom nekrozom hepatocita zone 3, koja obuhvaća dvije trećine svake acini ili više.

Pri najmanjoj sumnji čak i na suptilnu reakciju nakon prve halotanske anestezije, ponovna primjena halotana je neprihvatljiva. Prije uvođenja bilo koje druge anestezije treba pažljivo analizirati povijest bolesti.

Ponovljena anestezija halotanom može se provesti najranije 6 mjeseci nakon prve. Ako postoji potreba za operacijom prije isteka tog perioda, treba upotrijebiti drugu anestetiku.

Enfluran i izofluran metaboliziraju se u mnogo manjoj mjeri nego halotan, a slaba topljivost u krvi uzrokuje njihovo brzo oslobađanje izdisanim zrakom. Posljedično, nastaju manje toksični metaboliti. Međutim, uz ponovnu upotrebu izoflurana, zabilježen je razvoj FPN-a. Iako su opisani slučajevi oštećenja jetre nakon primjene enflurana, oni su još uvijek iznimno rijetki. Usprkos visokoj cijeni, ovi lijekovi su poželjniji od halotana, ali se ne smiju koristiti u kratkim intervalima. Nakon hepatitisa halotana ostaju antitijela koja mogu "prepoznati" metabolite enflurana. Stoga zamjena halotana enfluranom s ponovljenom anestezijom neće umanjiti rizik od oštećenja jetre u bolesnika s predispozicijom.

Ketokonazol (nizoral)

Vrlo rijetko se razvijaju klinički značajne reakcije jetre u liječenju ketokonazola. Ipak, u 5-10% bolesnika koji uzimaju ovaj lijek dolazi do reverzibilnog povećanja aktivnosti transaminaza.

Lezija je primijećena uglavnom u starijih bolesnika (srednja dob 57,9 godina), češće u žena, obično s trajanjem liječenja više od 4 tjedna; uzimanje lijeka za manje od 10 dana ne uzrokuje toksičnu reakciju. Histološki pregled često otkriva kolestazu koja može uzrokovati smrt.

Reakcija se odnosi na idiosinkraziju, ali nije imuna, budući da je rijetko obilježena groznica, osip, eozinofilija ili granulomatoza. Opisane su dvije smrti od masivne nekroze jetre, uglavnom zone 3 acini.

Hepatotoksičnost može biti karakteristična i za modernija antifungalna sredstva, flukonazol i itrakonazol.

Citotoksični lijekovi

Hepatotoksičnost ovih lijekova i VOB su već spomenuti.

Flutamid, antiandrogeni lijek koji se koristi za liječenje raka prostate, može uzrokovati i hepatitis i kolestatsku žuticu.

Akutni hepatitis može uzrokovati ciproteron i etopozid.

Lijekovi koji utječu na živčani sustav

Tacrine, lijek za liječenje Alzheimerove bolesti, uzrokuje hepatitis kod gotovo 13% bolesnika. Povećana aktivnost transaminaza, obično tijekom prva 3 mjeseca liječenja, zabilježena je kod polovice bolesnika. Kliničke manifestacije su rijetke.

Uz ukidanje lijeka aktivnost transaminaza se smanjuje, uz nastavak primanja obično ne prelazi normu, što sugerira mogućnost prilagodbe jetre na takrin. Smrtnost od hepatotoksičnog učinka lijeka nije opisana, međutim, aktivnost transaminaza treba pratiti tijekom prva 3 mjeseca liječenja takrinom.

Pemolin, stimulans središnjeg živčanog sustava koji se koristi u djece, uzrokuje akutni hepatitis (vjerojatno uzrokovan metabolitom), što može dovesti do smrti pacijenata.

Disulfiram, koji se koristi za liječenje kroničnog alkoholizma, uzrokuje akutni hepatitis, ponekad fatalan.

Glafenin. Reakcija jetre na ovu analgetiku odvija se unutar 2 tjedna - 4 mjeseca nakon početka recepcije. Klinički sliči reakciji na tsinhofen. Od 12 bolesnika s toksičnom reakcijom na glafenin, 5 je umrlo.

Klozapin. Ovaj lijek za liječenje shizofrenije može uzrokovati FPN.

Lijekovi s dugotrajnim djelovanjem nikotinske kiseline (Niacin)

Pripravci nikotinske kiseline produženog djelovanja (za razliku od kristalnih oblika) mogu imati hepatotoksični učinak.

Toksična reakcija se razvija nakon 1-4 tjedna nakon početka liječenja u dozi od 2-4 mg / dan, koja se manifestira psihozom i može biti smrtonosna.

Simptomi akutnog lijeka hepatitisa

U pred-prednjem razdoblju javljaju se nespecifični simptomi gastrointestinalne lezije, koji se opažaju kod akutnog hepatitisa. Nakon toga nastaje žutica praćena obojenim stolicama i potamnjenjem mokraće, kao i povećanjem i nježnošću jetre. Biokemijska istraživanja otkrivaju povećanje aktivnosti enzima jetre, što ukazuje na prisutnost citolize hepatocita. Razina y-globulina u serumu se povećava.

U bolesnika s oporavkom, razine serumskog bilirubina počinju opadati od 2. do 3. tjedna. Uz nepovoljan tijek jetre smanjuje se i pacijent umire od zatajenja jetre. Smrtnost među osobama s ustanovljenom dijagnozom je visoka - veća nego kod bolesnika s sporadičnim virusnim hepatitisom. S razvojem jetrene prekome ili kome, smrtnost doseže 70%.

Histološke promjene u jetri mogu se razlikovati od slike uočene kod akutnog virusnog hepatitisa. S umjerenom aktivnošću otkriva se šarolika nekroza, čija se zona širi i može difuzno pokriti cijelu jetru s razvojem kolapsa. Često se razvijaju nekroze mostova; upalna infiltracija izražena je u različitim stupnjevima. Ponekad se kronični hepatitis razvije kasnije.

Mehanizam takvog oštećenja jetre može biti ili u izravnom štetnom djelovanju toksičnih metabolita lijeka, ili u njihovom neizravnom djelovanju, kada se ti metaboliti, djelujući kao hapteni, vežu za stanične proteine ​​i uzrokuju imunološko oštećenje jetre.

Ljekoviti hepatitis može uzrokovati mnoge lijekove. Ponekad se ta svojstva droge otkriju nakon što se ona proda. Informacije o pojedinačnim pripremama mogu se dobiti u posebnim priručnicima. Detaljno su opisane toksične reakcije na izoniazid, metildofu i halotan, iako se mogu pojaviti s primjenom drugih lijekova. Svaki pojedinačni lijek može uzrokovati nekoliko vrsta reakcija, a manifestacije akutnog hepatitisa, kolestaze i alergijskih reakcija mogu se kombinirati.

Reakcije se obično odvijaju teško, osobito ako ne prestanete uzimati lijekove. U slučaju razvoja FPN, može biti potrebna transplantacija jetre. Učinkovitost kortikosteroida nije dokazana.

Kod starijih žena najčešće se razvija akutni hepatitis izazvan lijekovima, dok se kod djece rijetko primjećuje.

ICD-10 klasifikacija hepatitisa - šifre bolesti

Tipično, hepatitis (kod za ICD-10 ovisi o patogenu i klasificira se u raspon B15-B19), koji je polietološka upalna bolest jetre, je virusnog podrijetla. Danas virusni hepatitis zauzima prvo mjesto u strukturi patologija ovog organa. Infektivni hepatolozi liječe ovu bolest.

Etiologija hepatitisa

Klasifikacija bolesti je složena. Hepatitis je podijeljen u 2 velike skupine prema etiološkom faktoru. To su ne-virusne i virusne patologije. Akutni oblik uključuje nekoliko kliničkih opcija s različitim uzrocima.

U praksi se razlikuju sljedeće vrste nevirusnih bolesti:

  1. Upalni nekrotični karakter ima progresivno oštećenje jetre u autoimunoj varijanti, tj. Ako se razvije autoimuni hepatitis. Vlastiti imunitet uništava jetru.
  2. Zbog produljenog zračenja u dozama većim od 300–500 radova tijekom 3-4 mjeseca, razvija se varijacija upale jetrenog tkiva.
  3. Često se javlja nekroza kod toksičnog hepatitisa (ICD-10 kod K71). Kolestatski tip, vrlo ozbiljna bolest jetre, povezan je s problemima izlučivanja žuči.
  4. U strukturi ove patologije utvrđen je hepatitis nespecificiran. Takva se bolest razvija nezapaženo. To je bolest koja se nije razvila u cirozu jetre. Također se ne završava u roku od 6 mjeseci.
  5. U pozadini zaraznih bolesti, gastrointestinalne patologije razvijaju oštećenja jetrenih stanica upalne i distrofične prirode. To je reaktivni hepatitis (ICD kod K75.2).
  6. Toksična ili žutica je podijeljena na ljekoviti ili alkoholni oblik, koji nastaje kao posljedica zlouporabe štetnih pića ili lijekova. Razvija se lijek ili alkoholni hepatitis (ICD-10 kod K70.1).
  7. Bolest nepoznate etiologije smatra se kriptogenim hepatitisom. Ovaj upalni proces je lokaliziran i ubrzano napreduje u jetri.
  8. Posljedica infekcije sifilisom je leptospiroza bakterijske upale tkiva jetre.

Virusne bolesti

Različiti tipovi najmanjih unutarstaničnih parazita u tijelu uzrokuju virusnu verziju patologije. Sve vrste patogena dovode do teške upale jetre. Trenutno, znanstvenici koji su proveli istraživanje, pronašli su 7 vrsta virusa hepatitisa. Imena slova dodijeljena su takvim oblicima bolesti jetre: A, B, C, D, E, F i G. U posljednjih nekoliko godina otkrivene su i lezije tipa TTV. Svako slovo određuje specifičnu bolest i specifični patogen.

Trenutno se detaljno proučava etiologija svakog od ovih patogena. U svakoj vrsti bolesti pronađeni su genotipovi - podvrste virusa. Svaka od njih ima svoje osobine.

Nositelj virusa ili bolesna osoba je izvor bolesti. Prodiranje parazita u krv zdrave osobe glavni je put infekcije, ali se ne smatra jedinim. Zbog toga moderni znanstvenici proučavaju puteve prijenosa virusnih patologija. Do 4 tjedna može trajati razdoblje inkubacije bolesti.

Virusi A i E su najmanje opasni. Takvi zarazni agensi prenose se preko kontaminirane vode i hrane, prljavih ruku. Mjesec ili pol je razdoblje izliječenja ovih vrsta žutice. Najopasniji su virusi B i C. Ti podmukli uzročnici žutice prenose se spolno, ali češće kroz krv.

To dovodi do razvoja teškog kroničnog hepatitisa B (kod ICD-10 V18.1). Žutica C virusnog podrijetla (CVHS) često je asimptomatska prije dobi od 15 godina. U tijelu bolesnika s kroničnim hepatitisom C (ICD kod B18.2) postupno dolazi do destruktivnog procesa. Neodređen hepatitis traje najmanje šest mjeseci.

Ako se patološki upalni proces razvije više od 6 mjeseci, dijagnosticira se kronični oblik bolesti. U isto vrijeme, klinička slika nije uvijek jasno izražena. Kronični virusni hepatitis odvija se postupno. Ovaj oblik često dovodi do razvoja ciroze jetre, ako nema odgovarajućeg liječenja. Opisani organ pacijenta se povećava, pojavljuje se njegova bol.

Mehanizam i simptomi bolesti

Glavne multifunkcionalne stanice jetre su hepatociti, koji igraju važnu ulogu u funkcioniranju te vanjske sekrecijske žlijezde. Oni postaju meta virusa hepatitisa i pod utjecajem su uzročnika bolesti. Razvija funkcionalna i anatomska oštećenja jetre. To dovodi do teških poremećaja u tijelu pacijenta.

Patološki proces koji se ubrzano razvija je akutni hepatitis, koji je u međunarodnoj klasifikaciji bolesti desete revizije pod sljedećim kodovima:

  • akutni oblik A - B15;
  • akutni oblik B - B16;
  • akutni oblik C - B17.1;
  • akutni oblik E - B17.2.

U analizi krvi koju karakterizira veliki broj enzima jetre, bilirubin. U kratkom vremenu pojavljuje se žutica, pacijent doživljava znakove opijenosti. Bolest završava procesom oporavka ili kroničenja.

Kliničke manifestacije akutnog oblika bolesti:

  1. Hepatolienalni sindrom. U veličini, slezena i jetra ubrzano rastu.
  2. Hemoragijski sindrom. Zbog narušavanja homeostaze razvija se pojačano krvarenje krvnih žila.
  3. Dispeptički simptomi. Ti se problemi manifestiraju kršenjem probave.
  4. Mijenja boju urina, izmet. Karakterizira ga sivkasto-bijela boja stolice. Mokraća postaje tamna. Nabavite žutu nijansu sluznice, kožu. U ikteričnom ili anikteričnom obliku može se pojaviti oblik akutnog hepatitisa, koji se smatra tipičnim.
  5. Postupno formiran astenični sindrom. Ovo je emocionalna neravnoteža, umor.

Opasnost od virusne žutice

Od svih patologija hepatobilijarnog sustava, virusni tip bolesti najčešće dovodi do razvoja raka ili ciroze jetre.

Zbog opasnosti od nastanka ove bolesti, hepatitis je posebna opasnost. Liječenje ovih patologija je izuzetno teško. Često se uočava smrt u slučaju virusnog hepatitisa.

Dijagnostički testovi

Svrha istraživanja je utvrđivanje patogena patologije, utvrđivanje uzroka razvoja bolesti.

Dijagnostika uključuje sljedeći popis postupaka:

  1. Morfološke studije. Biopsija igle. Tanka šuplja igla napravljena je kako bi se probušilo tkivo kako bi se proučavali uzorci biopsije.
  2. Instrumentalni testovi: MRI, ultrazvuk, CT. Laboratorijske studije: serološke reakcije, testovi funkcije jetre.

Terapijski učinci

Stručnjaci, na temelju rezultata dijagnostičkih pregleda, propisuju konzervativno liječenje. Specifična etiološka terapija usmjerena je na otklanjanje uzroka bolesti. Da bi se neutralizirale toksične tvari, potrebna je detoksikacija.

Antihistaminici su indicirani za različite vrste bolesti. Potrebna je terapija ishranom. Uravnotežena, nježna prehrana neophodna je za hepatitis.

Na prvi znak problema, važno je odmah kontaktirati iskusnog stručnjaka.

Mi liječimo jetru

Liječenje, simptomi, lijekovi

Mcb 10 virusni hepatitis b

Virusni hepatitis (B15-B19)

Ako je potrebno, navedite uzrok posttransfuzijskog hepatitisa, upotrijebite dodatni kod (klasa XX [V01-Y98]).

  • citomegalovirusni hepatitis (B25.1)
  • herpes simplex hepatitis (B00.8)
  • učinci virusnog hepatitisa (B94.2)

Sadržaj:

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument koji objašnjava učestalost bolesti, uzroke javnih poziva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroke smrti.

ICD-10 uveden je u praksu zdravstvene zaštite na cijelom teritoriju Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27.05.97. №170

SZO planira objaviti novu reviziju (ICD-11) 2017 2018.

S promjenama i dopunama WHO gg.

Uređivanje i prevođenje promjena © mkb-10.com

ICD-10 klasifikacija hepatitisa - šifre bolesti

Tipično, hepatitis (kod za ICD-10 ovisi o patogenu i klasificira se u raspon B15-B19), koji je polietološka upalna bolest jetre, je virusnog podrijetla. Danas virusni hepatitis zauzima prvo mjesto u strukturi patologija ovog organa. Infektivni hepatolozi liječe ovu bolest.

Etiologija hepatitisa

Klasifikacija bolesti je složena. Hepatitis je podijeljen u 2 velike skupine prema etiološkom faktoru. To su ne-virusne i virusne patologije. Akutni oblik uključuje nekoliko kliničkih opcija s različitim uzrocima.

U praksi se razlikuju sljedeće vrste nevirusnih bolesti:

  1. Upalni nekrotični karakter ima progresivno oštećenje jetre u autoimunoj varijanti, tj. Ako se razvije autoimuni hepatitis. Vlastiti imunitet uništava jetru.
  2. Zbog produljenog zračenja u dozama većim od 300–500 radova tijekom 3-4 mjeseca, razvija se varijacija upale jetrenog tkiva.
  3. Često se javlja nekroza kod toksičnog hepatitisa (ICD-10 kod K71). Kolestatski tip, vrlo ozbiljna bolest jetre, povezan je s problemima izlučivanja žuči.
  4. U strukturi ove patologije utvrđen je hepatitis nespecificiran. Takva se bolest razvija nezapaženo. To je bolest koja se nije razvila u cirozu jetre. Također se ne završava u roku od 6 mjeseci.
  5. U pozadini zaraznih bolesti, gastrointestinalne patologije razvijaju oštećenja jetrenih stanica upalne i distrofične prirode. To je reaktivni hepatitis (ICD kod K75.2).
  6. Toksična ili žutica je podijeljena na ljekoviti ili alkoholni oblik, koji nastaje kao posljedica zlouporabe štetnih pića ili lijekova. Razvija se lijek ili alkoholni hepatitis (ICD-10 kod K70.1).
  7. Bolest nepoznate etiologije smatra se kriptogenim hepatitisom. Ovaj upalni proces je lokaliziran i ubrzano napreduje u jetri.
  8. Posljedica infekcije sifilisom je leptospiroza bakterijske upale tkiva jetre.

Virusne bolesti

Različiti tipovi najmanjih unutarstaničnih parazita u tijelu uzrokuju virusnu verziju patologije. Sve vrste patogena dovode do teške upale jetre. Trenutno, znanstvenici koji su proveli istraživanje, pronašli su 7 vrsta virusa hepatitisa. Imena slova dodijeljena su takvim oblicima bolesti jetre: A, B, C, D, E, F i G. U posljednjih nekoliko godina otkrivene su i lezije tipa TTV. Svako slovo određuje specifičnu bolest i specifični patogen.

Trenutno se detaljno proučava etiologija svakog od ovih patogena. U svakoj vrsti bolesti pronađeni su genotipovi - podvrste virusa. Svaka od njih ima svoje osobine.

Nositelj virusa ili bolesna osoba je izvor bolesti. Prodiranje parazita u krv zdrave osobe glavni je put infekcije, ali se ne smatra jedinim. Zbog toga moderni znanstvenici proučavaju puteve prijenosa virusnih patologija. Do 4 tjedna može trajati razdoblje inkubacije bolesti.

Virusi A i E su najmanje opasni. Takvi zarazni agensi prenose se preko kontaminirane vode i hrane, prljavih ruku. Mjesec ili pol je razdoblje izliječenja ovih vrsta žutice. Najopasniji su virusi B i C. Ti podmukli uzročnici žutice prenose se spolno, ali češće kroz krv.

To dovodi do razvoja teškog kroničnog hepatitisa B (kod ICD-10 V18.1). Žutica C virusnog podrijetla (CVHS) često je asimptomatska prije dobi od 15 godina. U tijelu bolesnika s kroničnim hepatitisom C (ICD kod B18.2) postupno dolazi do destruktivnog procesa. Neodređen hepatitis traje najmanje šest mjeseci.

Ako se patološki upalni proces razvije više od 6 mjeseci, dijagnosticira se kronični oblik bolesti. U isto vrijeme, klinička slika nije uvijek jasno izražena. Kronični virusni hepatitis odvija se postupno. Ovaj oblik često dovodi do razvoja ciroze jetre, ako nema odgovarajućeg liječenja. Opisani organ pacijenta se povećava, pojavljuje se njegova bol.

Mehanizam i simptomi bolesti

Glavne multifunkcionalne stanice jetre su hepatociti, koji igraju važnu ulogu u funkcioniranju te vanjske sekrecijske žlijezde. Oni postaju meta virusa hepatitisa i pod utjecajem su uzročnika bolesti. Razvija funkcionalna i anatomska oštećenja jetre. To dovodi do teških poremećaja u tijelu pacijenta.

Patološki proces koji se ubrzano razvija je akutni hepatitis, koji je u međunarodnoj klasifikaciji bolesti desete revizije pod sljedećim kodovima:

  • akutni oblik A - B15;
  • akutni oblik B - B16;
  • akutni oblik C - B17.1;
  • akutni oblik E - B17.2.

U analizi krvi koju karakterizira veliki broj enzima jetre, bilirubin. U kratkom vremenu pojavljuje se žutica, pacijent doživljava znakove opijenosti. Bolest završava procesom oporavka ili kroničenja.

Kliničke manifestacije akutnog oblika bolesti:

  1. Hepatolienalni sindrom. U veličini, slezena i jetra ubrzano rastu.
  2. Hemoragijski sindrom. Zbog narušavanja homeostaze razvija se pojačano krvarenje krvnih žila.
  3. Dispeptički simptomi. Ti se problemi manifestiraju kršenjem probave.
  4. Mijenja boju urina, izmet. Karakterizira ga sivkasto-bijela boja stolice. Mokraća postaje tamna. Nabavite žutu nijansu sluznice, kožu. U ikteričnom ili anikteričnom obliku može se pojaviti oblik akutnog hepatitisa, koji se smatra tipičnim.
  5. Postupno formiran astenični sindrom. Ovo je emocionalna neravnoteža, umor.

Opasnost od virusne žutice

Od svih patologija hepatobilijarnog sustava, virusni tip bolesti najčešće dovodi do razvoja raka ili ciroze jetre.

Zbog opasnosti od nastanka ove bolesti, hepatitis je posebna opasnost. Liječenje ovih patologija je izuzetno teško. Često se uočava smrt u slučaju virusnog hepatitisa.

Dijagnostički testovi

Svrha istraživanja je utvrđivanje patogena patologije, utvrđivanje uzroka razvoja bolesti.

Dijagnostika uključuje sljedeći popis postupaka:

  1. Morfološke studije. Biopsija igle. Tanka šuplja igla napravljena je kako bi se probušilo tkivo kako bi se proučavali uzorci biopsije.
  2. Instrumentalni testovi: MRI, ultrazvuk, CT. Laboratorijske studije: serološke reakcije, testovi funkcije jetre.

Terapijski učinci

Stručnjaci, na temelju rezultata dijagnostičkih pregleda, propisuju konzervativno liječenje. Specifična etiološka terapija usmjerena je na otklanjanje uzroka bolesti. Da bi se neutralizirale toksične tvari, potrebna je detoksikacija.

Antihistaminici su indicirani za različite vrste bolesti. Potrebna je terapija ishranom. Uravnotežena, nježna prehrana neophodna je za hepatitis.

Na prvi znak problema, važno je odmah kontaktirati iskusnog stručnjaka.

Akutni i kronični virusni hepatitis

Kronični virusni hepatitis (CVH) je kronična upala jetre uzrokovana hepatotropnim virusima, koja se nastavlja bez tendencije poboljšanja najmanje 6 mjeseci.

Velika većina slučajeva CVH je uzrokovana virusima hepatitisa B, C i D. Uloga drugih hepatotropnih virusa (G virus, TTV, SEN, itd.) Još nije u potpunosti istražena.

• B18 Kronični hepatitis

• B18.0 Kronični virusni hepatitis B s delta agensom

• B18.1 Kronični virusni hepatitis B bez delta agensa

• B18.2 Kronični virusni hepatitis C

• B18.8 Ostali kronični virusni hepatitis

• B18.9 Kronični virusni hepatitis, nespecificiran.

Kratice: HBV - virus hepatitisa B; HCV - virus hepatitisa C; HDV - virus hepatitisa D

PRIMJER FORMULACIJE DIJAGNOZE

U nedostatku morfoloških podataka, moguće je procijeniti aktivnost procesa prema težini sindroma citolize (vidi odjeljak "Klasifikacija").

Hepatitis B je jedna od najčešćih infekcija. U svijetu postoji oko 300 milijuna pacijenata s HHG B (oko 5% ukupne populacije). Svake godine umre ne manje od jedne osobe od oštećenja jetre povezanog s HBV infekcijom (deveto mjesto u strukturi ukupne smrtnosti). Prevalencija HBV infekcije značajno se razlikuje u pojedinim zemljama.

■ Regije s niskom zastupljenošću (do 2% stanovništva) uključuju SAD, Kanadu, zapadnoeuropske zemlje, Australiju i Novi Zeland.

■ Regije s prosječnom zastupljenošću od 3 do 5% obuhvaćaju Istočnu Europu, mediteranske zemlje, Japan, Središnju Aziju i Bliski istok, Srednju i Južnu Ameriku.

■ Regije s visokom prevalencijom (10-20%) (endemska područja) uključuju Južnu Aziju, Kinu, Indoneziju, zemlje u tropskoj Africi, Pacifičke otoke, Aljasku.

Uzročnik HBV infekcije je DNA virus iz obitelji Hepadnaviridae. Glavni put prijenosa je parenteralno (injekcija, hemotransfuzija), kao i kroz oštećene sluznice i kožu (perinatalno, tijekom spolnog odnosa). Hepatitis B karakterizira visoka zaraznost - infekcija je moguća kada se maloj količini zaraženog materijala ubrizgava na oštećenu kožu ili sluznicu (0,0001 ml krvi). Virus je stabilan u okolini, pri sobnoj temperaturi zadržava svoju patogenost u osušenoj krvi najmanje 7 dana.

Učestalost pojedinih metoda prijenosa uvelike varira u različitim regijama. U zemljama s niskom prevalencijom, infekcija se najčešće javlja putem seksualnog kontakta i parenteralnog puta (u rizičnim skupinama). Nasuprot tome, u zemljama sa srednjom i osobito visokom prevalencijom, vodeći put infekcije je perinatalan.

Glavni HB HBV je površinski (australski) (HBsAg), jezgra (HBcAg), koji se nalazi samo u hepatocitima, te marker za replikaciju virusa (HBeAg). HBsAg, HBeAg, AT i HBcAg (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc), kao i HBV DNA su najznačajniji serološki markeri hepatitisa B (više, vidi odjeljak Dijagnostika).

Prema WHO-u, u svijetu je najmanje 170 milijuna zaraženih HCV-om. Prevalencija HCV infekcije također značajno varira u različitim regijama - od 0,01-0,02% u zapadnoj Europi do 6,5% u zemljama tropske Afrike. CVH C je najčešći oblik kronične bolesti jetre u većini europskih zemalja i Sjeverne Amerike. Ukupan broj zaraženih HCV-a u Rusiji je više od milijun 700 tisuća ljudi. HCV infekcija uzrokuje oko 40% slučajeva kronične bolesti jetre.

Bolest uzrokuje virus koji sadrži RNA iz obitelji Flaviviridae. Glavni prijenosni put je parenteralni. Seksualni i perinatalni načini prijenosa također su mogući, ali su manje važni zbog relativno niske (u usporedbi s HBV) zarazne infekcije virusom. HCV je genetski heterogen - postoji 6 glavnih genotipova (1-6) i najmanje 50 podtipova. Na području Ruske Federacije najčešći su genotipovi 1b i 3a.

Genotip virusa je od temeljne važnosti za liječenje: učinkovitost antivirusnih lijekova značajno je niža kod infekcija povezanih s genotipom 1 (ne više od 50%), u usporedbi s genotipovima 2 i 3 (do 80–90%).

Glavni serološki biljezi hepatitisa C su AT do Ag HCV (anti-HCV) i virusna RNA.

HDV infekcija je najčešća u južnoj Europi, Sjevernoj Africi, Bliskom Istoku, Srednjoj i Južnoj Americi; u nekim regijama njegova prevalencija može doseći 47%. U svijetu ima oko 15 milijuna pacijenata s hepatitisom D. Prosječna učestalost infekcije HDV-om u bolesnika s CVH B je oko 10% (podaci iz SAD-a).

Bolest uzrokuje nepotpuni virus RNA (HDV, δ-virus), za izražavanje i patogenost od kojih je potreban HBV. Putovi prijenosa slični su onima s HBV infekcijom. Bolest se može pojaviti u obliku akutne infekcije s istovremenom infekcijom HBV i δ-virusa (koinfekcija) ili akutne infekcije s infekcijom HDV nositelja HBV ili bolesnika s CVH B (superinfekcija). Hepatitis D je obično ozbiljan i karakterizira ga niska učinkovitost specifične terapije i loša prognoza. Serološki markeri su AT kAg HDV (anti-HDV) i virusna RNA.

■ Za probir za HBV infekciju, ELISA test koristi HBsAg u krvi. Istraživanje se provodi u sljedećim kategorijama stanovništva.

WomenSve trudnice tijekom prvog posjeta liječniku. Ponovljena istraživanja (s negativnim rezultatima prvog) provode se u trećem tromjesečju, ako je žena ugrožena. Ako su rezultati pozitivni, nužna je hitna prevencija infekcije kod novorođenčeta (vidi odjeljak Prevencija).

From Osobe iz rizične skupineC za HBV infekciju (međutim, najmanje 30-40% onih s akutnim virusnim hepatitisom B ne može utvrditi prisutnost bilo kojeg faktora rizika):

- homoseksualci i muškarci koji prakticiraju biseksualni seks;

- Osobe koje koriste intravenske droge;

- osobe koje vode promiskuitetni seksualni život;

- žrtve seksualnog zlostavljanja;

- pacijenti jedinica za hemodijalizu;

- bolesnika s drugim spolno prenosivim bolestima;

- migranti iz endemskih regija za HBV infekciju;

- seksualni partneri pacijenata s akutnim ili kroničnim virusnim hepatitisom B ili osobama koje su u bliskom kućanstvu s njima;

- medicinski radnici (kao dio godišnjih preventivnih pregleda);

- policijski službenici;

- Osobe koje su u zatvoru.

Pacientov U bolesnika s simptomima akutnog ili kroničnog hepatitisa nejasne etiologije, ili u slučaju otkrivanja povećane aktivnosti ALT i / ili AST u serumu koji nije povezan s drugim bolestima.

ScreenRutinska provjera u općoj populaciji ekonomski je opravdana ako je prevalencija HBV infekcije 20% ili veća.

■ Za probir za HCV infekciju koristi se anti-HCV detekcija ELISA-om (osjetljivost ove metode iznosi 98,8%, specifičnost 99,3%).

PositiveAko se dobiju pozitivni rezultati, potrebno je potvrditi infekciju otkrivanjem HCV RNA u krvi uz pomoć PCR-a. Prisutnost anti-HCV u krvi u odsutnosti virusne RNA obično ukazuje da je pacijent imao bolest u prošlosti. Izuzetak čine pacijenti s imunodeficijencijom (uključujući one na hemodijalizi i nakon presađivanja organa), u kojima anti-HCV u krvi može biti odsutan u prisutnosti HCV RNA.

Population Iste kategorije stanovništva podliježu probiru kao i za HBV infekciju (osim za trudnice). Budući da je u razvijenim zemljama glavni način prijenosa bolesti parenteralni, posebnu pozornost treba posvetiti osobama koje koriste droge. Oko 80% ljudi koji koriste uobičajene štrcaljke za uporabu droga zaraženo je HCV-om u roku od 1 godine. Štoviše, infekcija je također moguća uz upotrebu lijekova koji se primjenjuju ne-parenteralno. Osobito su opisani slučajevi HCV infekcije povezani s upotrebom kokaina i drugih lijekova koji su injicirani intranazalno (kada se koristi uobičajena cijev za inhalaciju).

Rutinski skrining za HDV infekciju (anti-HDV definicija) obično se ne provodi, moguće je kod osoba koje su migrirale iz regija koje su endemične za hepatitis D.

Specifična prevencija namijenjena je samo za hepatitis B.

■ Budući da su glavni putevi prijenosa HBV i HCV u razvijenim zemljama parenteralni i seksualni, mjere za sprječavanje zlouporabe droga i promiskuitetnog spola od temeljne su važnosti.

■ Krvni testovi i organi za transplantaciju podliježu obveznom testiranju na markere virusnog hepatitisa (i drugih parenteralnih infekcija). Da bi se spriječila iatrogena infekcija, svaka medicinska oprema koja se koristi za invazivne medicinske i dijagnostičke postupke mora se sterilizirati u skladu s utvrđenim standardima.

■ Zdravstveni radnici trebaju biti izuzetno oprezni pri rukovanju opasnim zaraznim materijalima (krv i druge tjelesne tekućine) ili medicinski uređaji koji su s njima došli u dodir (osobito šprice). Pri svakoj manipulaciji potencijalno zaraženim materijalom potrebno je koristiti osobnu zaštitnu opremu (rukavice, masku, naočale itd.). Rizik HBV / HCV infekcije injekcijom s jednom iglom koja se koristi za injekciju u bolesnika s infekcijom HBV / HCV iznosi 33%, odnosno 10%.

Cijepljenje protiv hepatitisa B je indicirano svim novorođenčadi i djeci mlađoj od 12 godina, kao i adolescentima i odraslima u riziku. U Ruskoj federaciji se za tu svrhu koriste genetski modificirana rekombinantna cjepiva.

■ Sva novorođenčad podliježu obveznom cijepljenju.

• Novorođenčad rođenih ženama s HBV infekcijom, moraju se cijepiti tijekom prvih 12 sati života, a istovremeno se imunoglobulin primjenjuje protiv humanog hepatitisa B (0,5 ml); u većini slučajeva ove mjere (80–98%) sprječavaju infekciju. U nedostatku specifične profilakse, rizik od razvoja HBV infekcije je vrlo visok (30 do 90%), a CVH B se razvija u 90% slučajeva.

Cases U drugim slučajevima, prva se doza obično daje u rodilištu (ili tijekom prva 2 mjeseca života), a druga i treća nakon 1 i 6 mjeseci nakon prve. Cijepljenje novorođenčadi ekonomski je korisno i može značajno smanjiti učestalost CVH B i hepatocelularnog karcinoma među djecom. Istovremena primjena cjepiva protiv hepatitisa B i drugih cjepiva je prihvatljiva (ali mjesta injiciranja moraju biti različita).

■ U slučajevima kada se cijepljenje nije provodilo u prvoj godini života, potrebno je dati do 12 godina B (nakon te dobi, učestalost hepatitisa B se značajno povećava).

■ Adolescenti i odrasle osobe iz rizičnih skupina za infekciju HBV-om također podliježu obveznom cijepljenju (vidjeti dio o skriningu). Prije provedbe istraživanja potrebna su istraživanja HBsAg i anti-HBs. Ako se u krvi detektiraju HBsAg ili HBsAg i anti-HBs u dijagnostičkim titrima (tj. Znakovi HBV infekcije), cijepljenje nije indicirano. Također nema potrebe za cijepljenjem kada se otkriju samo anti-HBs u zaštitnom titru (što ukazuje da je pacijent već imao akutni hepatitis B).

Vakcinacija je također preporučljiva u bolesnika s CVH C i drugim kroničnim bolestima jetre C, jer je HBV infekcija u takvim slučajevima teška i ima lošu prognozu. Međutim, učinkovitost cijepljenja u bolesnika s dekompenziranom bolešću jetre je prilično niska.

Kod djece prve godine života, cjepivo se ubrizgava u anterolateralno područje bedra, u drugim slučajevima - u deltoidni mišić. Imunogenost vakcine je niža kod pretilosti, HIV infekcije, kroničnih bolesti, pušenja, kao i kod starijih osoba. Bolesnici na hemodijalizi trebaju velike doze. Primjena cjepiva je sigurna i ne dovodi do razvoja neuroloških komplikacija.

Imunoglobulin protiv humanog hepatitisa B i vakcinacije A koristi se za hitnu profilaksu HBV infekcije. Kada kontaminirana krv dođe na oštećenu kožu ili sluznicu, događaju koji uključuju injekcije / posjekotine zaraženih medicinskih instrumenata, spolni kontakt s pacijentom s HBV infekcijom, daje se humani hepatitis B imunoglobulin (0,06 ml / kg) i provodi se cjelokupni tijek cijepljenja. Imunoglobulin i cjepivo mogu se davati istovremeno (ali mjesta injiciranja moraju biti različita). Uvođenje imunoglobulina treba provesti što je prije moguće (najkasnije 7 dana nakon incidenta). Ako je titranti-HB više od 10 milijuna IU / ml, može se ograničiti na cijepljenje. U svakodnevnom kontaktu s bolesnikom s HBV infekcijom dovoljna je i cijepljenja.

Klasifikacija kroničnog hepatitisa, usvojena na Međunarodnom kongresu gastroenterologije u Los Angelesu (SAD) 1994. godine, temelji se na etiološkom faktoru s dodatnim informacijama o aktivnosti procesa i stadiju fibroze (Tablica 4-7).

Tablica 4-7. Klasifikacija kroničnog hepatitisa

Kronični virusni hepatitis (nije drugačije karakteriziran)

Kronični hepatitis, koji nije klasificiran kao virusni ili autoimuni

Kronični hepatitis lijeka

Primarna bilijarna ciroza

Primarni sklerozni kolangitis

Bolest jetre uzrokovana nedostatkom α1-antitripslna

Nizak (histološki indeks aktivnosti 4–8 bodova)

Umjereno (indeks histološke aktivnosti 9–12 bodova)

Visok (indeks histološke aktivnosti 13-18 točaka)

1 - blaga (periportalna) fibroza

2 - umjerena fibroza (porto-portalna septuma)

3 - teška fibroza (porto-središnja septa)

4 - ciroza jetre

Stupanj aktivnosti kroničnog hepatitisa određuje se prema rezultatima histološkog ispitivanja tkiva jetre (Knodelov sustav, tablica 4-8), kao i stupanj povećane aktivnosti ALT i AST: 1,5-2 puta više od norme - minimalno, 2–5 puta nizak, 5-10 puta - umjeren, više od 10 puta - izražen. Faza fibroze određena je na temelju patološkog morfološkog istraživanja uzoraka biopsije jetre (vidi Tablicu 4-8).

Tablica 4-8. Indeks histološke aktivnosti (prema Knodell R. i sur.) I indeksu fibroze (prema Sciot J., Desmet V.)

Napomena: maksimalna količina bodova (isključujući fibrozu) je 18.

Dijagnoza CVH temelji se na podacima iz kliničkog pregleda pacijenta, biokemijskim testovima krvi (funkcionalni testovi na jetri) i testovima za serološke biljege virusa hepatitisa B.

ANAMNEZA I FIZIČKA ANKETA

AKUTNI VIRALNI HEPATITIS B

Trajanje inkubacijskog perioda za akutni virusni hepatitis B je od 30 do 180 dana (obično 2-3 mjeseca). Ovisno o prisutnosti i ozbiljnosti glavnih simptoma bolesti, razlikuju se tipični i atipični (anikterični, subklinički) oblici.

FormTipični oblik karakterizira ciklički tijek s uzastopnom promjenom triju razdoblja: početna (preikterična), visina (žutica) i razdoblje oporavka.

- Predžheltučni period je 3–15 dana i karakteriziraju ga simptomi opijenosti (groznica, opća slabost, letargija, apatija, razdražljivost, poremećaji spavanja, gubitak apetita), artralgija, bol u desnom hipohondriju. U nekim slučajevima, uočen je osip na koži (pjegavi, točkasti ili urtikarnuyu). U posljednjih 1-2 dana predralnog perioda dolazi do promjene boje i zamračenja urina.

- Žuto razdoblje (vrh) traje od 10-14 do 30-40 dana. Sluznice i bjeloočnica, a potom i koža postaju žućkasto obojeno. S pojavom žutice, simptomi intoksikacije obično se pojačavaju. Paralelno s rastom žutice, veličina jetre se povećava. U 30–50% slučajeva uočava se povećanje slezene. U visini bolesti dosljednije se otkriva bradikardija, smanjenje krvnog tlaka, slabljenje tonova srca. U teškim slučajevima razvija se depresija središnjeg živčanog sustava različitih težina, dispeptički i hemoragijski sindromi. Odvojeno, razlikuju se fulminantni oblik zbog masivne nekroze hepatocita s razvojem akutnog zatajenja jetre (učestalost - 0,1-0,5%, što je oko 10% svih slučajeva akutnog zatajenja jetre).

- Razdoblje oporavka počinje nestankom žutice i završava se nakon cjelokupnog kliničkog i laboratorijskog izlučivanja bolesti, koje se obično događa 3 mjeseca nakon početka bolesti (s produženim trajanjem od 6 mjeseci).

U anikteričnom obliku nema ikteričnosti kože i sluznice, preostali simptomi su obično blagi.

Lin Subklinički oblik karakterizira potpuni nedostatak kliničkih manifestacija. Dijagnoza se može postaviti samo na temelju laboratorijskih testova.

■ Učestalost kronične HBV infekcije ovisi o mnogim čimbenicima, ali najviše o starosti i stanju imunološkog sustava.

■ Nakon infekcije HBV-om, kronični hepatitis razvija se u 90% novorođenčadi, 20–50% djece u dobi od 1 do 5 godina i 5% adolescenata i odraslih.

Rizik od kroničnosti veći je kod imunodeficijencije bilo koje etiologije (bolesnici na hemodijalizi, HIV-inficirani, primaju imunosupresivnu terapiju itd.).

AKUTNI VIRALNI HEPATITIS C

■ Trajanje inkubacije obično je 20–90 dana. Akutni virusni hepatitis C obično se javlja lako, uglavnom u anikteričnom ili subkliničkom obliku. Dijagnosticira se relativno rijetko (ne više od 20% svih slučajeva akutnog virusnog hepatitisa), uglavnom u slučajevima kada je bolest popraćena žuticom, ili tijekom naknadne njege pojedinaca nakon incidenata praćenih rizikom od infekcije. Najčešći simptomi su anoreksija, mučnina, povraćanje, nelagoda u desnom hipohondriju, ponekad žutica (manje nego u 25% bolesnika). Simptomi obično traju od 2 do 12 tjedana. Vrlo rijetko se uočavaju fulminantni oblici akutnog virusnog hepatitisa C.

Rizik od kronične infekcije HCV-om je vrlo visok: više od 80% bolesnika koji su imali akutni virusni hepatitis C ostaju u HCV RNA u krvi. Rizik od razvoja CVH je nešto niži u djece i bolesnika s klinički manifestnim oblicima akutnog virusnog hepatitisa C. t

AKUTNI VIRALNI HEPATITIS D

Kliničke manifestacije koinfekcije (istovremena infekcija HBV i HDV) općenito su identične onima kod akutnog virusnog hepatitisa B. Karakteristike uključuju kraće razdoblje inkubacije, prisutnost produljene vrućice s tjelesnom temperaturom od 39–41 ° C, česta pojava kožnih osipa i bol u migraciji zglobova. Tečaj je relativno povoljan, rizik od kroničnosti praktički ne prelazi onaj za HBV infekciju. Rijetko se uočava akutni virusni hepatitis D zbog superinfekcije (infekcija s HDV-om osobe zaražene HBV-om), a karakterizira je teški tijek s čestim razvojem fulminantnih oblika i visokim rizikom transformacije u CVG (do 90%).

KRONIČNI VIRALNI HEPATITIS

Kliničke manifestacije CVH su prilično polimorfne i uključuju širok raspon simptoma povezanih s porazom i jetre i drugih organa i sustava, uglavnom zbog formiranja imunih kompleksa i razvoja autoimunih reakcija. U mnogim slučajevima CVH se javlja s minimalnim kliničkim manifestacijama ili je općenito asimptomatski.

■ Dyspeptički sindrom (mučnina, pogoršana nakon konzumacije i uzimanja lijekova, povraćanje, gorak okus u ustima, podrigivanje, proljev) povezana je s oštećenjem funkcije detoksikacije jetre, popratnom patologijom duodenuma, žučnog sustava i gušterače.

■ Astenski sindrom (slabost, umor, smanjena učinkovitost, razdražljivost, smanjenje raspoloženja) je više ili manje izražen kod većine bolesnika s CVH.

■ Znakovi oštećenja jetre.

Aktivnim procesom jetra je obično povećana, zadebljana i bolna.

Žućkastost (parenhim) je relativno rijetka.

AngTeelangiektazija i eritem dlanara uzrokovani su povećanjem koncentracije estrogena i promjenom osjetljivosti vaskularnih receptora (otkriće i širenje arteriovenskih šantova). Njihova ozbiljnost korelira s aktivnošću procesa i ne ukazuje uvijek na cirozu jetre. Poboljšanje funkcionalnog stanja jetre popraćeno je smanjenjem broja vaskularnih "zvijezda" ili njihovog nestanka, a hiperemija dlanova traje mnogo dulje (često prije biokemijske remisije).

■ Kako ciroza napreduje, razvija se portalna hipertenzija (ascites, splenomegalija, veneze jednjaka, itd.), Prvi put se pojavljuju i jačaju znakovi zatajenja jetre (vidi “Ciroza jetre”).

■ Amenoreja, ginekomastija, smanjena seksualna želja povezana su s oštećenjem metabolizma spolnih hormona u jetri (obično u stadiju ciroze).

Izvanhepatične manifestacije s CVH B su vrlo rijetke (oko 1% bolesnika) i obično su zastupljene oštećenjem bubrega, nodularnim poliarteritisom ili krioglobulinemijom. Nešto češće se pojavljuju ekstrahepatične manifestacije s CVH. Moguće je krioglobulinemija, membranski glomerulonefritis, kasna porfirija kože, autoimuni tiroiditis, rjeđe - Sjogrenov sindrom, lichen planus, seronegativni artritis, aplastična anemija, B-limfom.

OBVEZNE METODE ANKETE

■ CBC: moguća je ESR elevacija, leukopenija, limfocitoza, au fulminantnom obliku akutnog virusnog hepatitisa moguća je leukocitoza.

■ Analiza mokraće: u akutnom virusnom hepatitisu i pogoršanju CVH mogu se pojaviti žučni pigmenti, uglavnom izravni bilirubin, urobilin.

■ Biokemijska analiza krvi.

CitCitoliza sindrom: povećana aktivnost ALT, AST. To je tipično za sve kliničke varijante akutnog virusnog hepatitisa i za većinu slučajeva CVH (ALT može biti normalna u 40% bolesnika s CVH C).

Sindrom holestaze: povećana aktivnost alkalne fosfataze, GGT, kolesterola, ukupnog bilirubina (zbog pridruženog bilirubina). Obično se primjećuje s žuticom; Potrebno je isključiti druge uzroke oštećenja jetre.

S Sindrom mezenhimalne upale: povećanje sadržaja imunoglobulina, povećanje testa timola, smanjenje sublimatnog testa. Karakteristično je za sve kliničke varijante akutnog virusnog hepatitisa i pogoršanje CVH.

Peč sindrom insuficijencije jetre: smanjenje protrombinskog indeksa, koncentracija serumskog albumina, kolesterola, povećanje ukupnog bilirubina (zbog neizravnog bilirubina); karakteristično za teške oblike akutnog virusnog hepatitisa i transformaciju CVH u cirozu jetre s razvojem zatajenja jetre.

■ Oznake virusa hepatitisa (Tablica 4-9).

Tablica 4-9. Serološki biljezi za HBV infekciju

Točniji izraz je "latentna HBV infekcija".

'HBV: HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG, HBV DNA.

- HBsAg se može detektirati u krvi 1 do 10 tjedana nakon infekcije, njegov izgled prethodi razvoju kliničkih simptoma i povećanju aktivnosti ALT / AST. Uz adekvatan imunološki odgovor, nestaje 4–6 mjeseci nakon infekcije, otprilike u istom razdoblju otkriveno je anti-HBs (tijekom "serološkog prozora", kada je HBsAg već nestao, a protutijela na njega se još nisu pojavila, dijagnoza se može potvrditi otkrivanjem anti- HBc IgM). Anti-HBs se također formiraju tijekom cijepljenja. Treba imati na umu da s fulminantnim oblikom akutnog virusnog hepatitisa B, HBsAg može biti odsutan.

-HBeAg ukazuje na virusnu replikaciju u hepatocitima; pronađene u serumu gotovo istodobno s HBsAg, odsutne s HBV infekcijom uzrokovanom sojem mutantnog virusa (s promjenom genetskog koda u "predkoregijskoj regiji" i kršenju sekrecije HBeAg). Anti-HBe (AT do e-Ar) - serološki marker integracije virusa; u kombinaciji s anti-HBc IgG i anti-HBs ukazuje na potpuni završetak infektivnog procesa.

- Anti-HBc (AT do nuklearni Ar) je važan dijagnostički marker infekcije. Anti-HBc IgM je jedan od najranijih serumskih markera CVH B; osjetljivi marker HBV infekcije. Označava replikaciju virusa i aktivnost procesa u jetri. Njen nestanak služi kao pokazatelj ili sanacije organizma iz patogena, ili razvoj integrativne faze HBV infekcije. Anti-HBc IgG ostaje dugi niz godina, što ukazuje na postojeću ili prethodno prenesenu infekciju.

-HBV-DNA (HBV DNA) i DNA polimeraza su dijagnostički markeri virusne replikacije.

NosDijagnoza akutnog virusnog hepatitisa B potvrđena je otkrivanjem HBsAg i anti-HBc IgM u krvi. Kada se virus eliminira (oporavi), HBsAg treba nestati iz krvi najkasnije 6 mjeseci nakon početka bolesti (u rijetkim slučajevima može trajati i do 12 mjeseci).

ChronicKada kronična HBV infekcija (CVH B ili nosač virusa) HBsAg iz krvi ne nestaje (traje dulje od 6 mjeseci).

HCV: anti-HCV, HCV-RNA.

-HCV RNA je najraniji biokemijski marker infekcije, javlja se između nekoliko dana i 8 tjedana nakon infekcije. U slučaju oporavka od akutnog virusnog hepatitisa C, virusna RNA nestaje iz krvi unutar 12 tjedana (ne kasnije od 20 tjedana) nakon pojave prvih simptoma. Vjerojatnost spontane eliminacije virusa uz održavanje HCV RNA nakon određenih vremenskih rokova je upitna.

-Anti-HCV se određuje u krvi najranije 8 tjedana nakon infekcije. Približno polovica pacijenata s klinički izraženim akutnim virusnim hepatitisom C ima anti-HCV u krvi u prvoj fazi bolesti. Kod subkliničke infekcije antitijela se obično otkrivaju mnogo kasnije - u prosjeku 41 tjedan nakon pojave virusne RNA u krvi.

VNDV: anti-HDV IgM, HDV RNA (marker replikacije HDV).

DODATNE METODE ISTRAŽIVANJA

■ Analiza stolice: smanjenje ili odsutnost stercobilina zbog prestanka žuči u crijevu. Pojava stercobilina u fecesu tijekom ikteričnog perioda akutnog virusnog hepatitisa dokaz je rezolucije žutice.

■ Koncentracija α-fetoproteina u krvi (probira za hepatocelularni karcinom).

■ Dodatna laboratorijska ispitivanja potrebna su za diferencijalnu dijagnozu s drugim kroničnim bolestima jetre (biljezi autoimunog hepatitisa, koncentracija ceruloplazmina i dnevnog izlučivanja bakra u mokraći, koncentracija feritina, stupanj saturacije transferina, itd., Vidi članak “Ciroza jetre”).

OBVEZNE METODE ANKETE

Ultrazvuk jetre i slezene: karakterističan porast ehogenosti parenhima, induracija duž krvnih žila jetre, splenomegalija je moguća kod ciroze jetre.

• Biopsija jetre: iako je dijagnoza moguća bez ove studije, biopsija jetre je prikladna u većini slučajeva CVH kako bi se procijenila razina oštećenja jetre i planirala specifična antivirusna terapija.

DODATNE METODE ISTRAŽIVANJA

CT skeniranje trbušne šupljine: ako je teško utvrditi dijagnozu ili potrebu za diferencijalnom dijagnozom, na primjer, s opsežnim procesima u jetri.

• FeEGD: da bi se isključila popratna patologija gornjeg dijela probavnog sustava, identificirati proširene vene jednjaka (obično s cirozom jetre).

Potrebno je izvršiti diferencijalnu dijagnostiku CVH-a s drugim kroničnim jetrenim bolestima: alkoholnom bolešću jetre, autoimunim hepatitisom, hemochromatosis, Wilson-Konovalovom bolesti, itd. Detekcija markera virusa hepatitisa ima najveću dijagnostičku vrijednost, au sumnjivim slučajevima rezultate biopsije jetre. Pojedinosti o diferencijalnoj dijagnozi kronične bolesti jetre navedene su u članku "Ciroza jetre".

INDIKACIJE NA KONSULTACIJU OSTALIH SPECIJALISTA

■ Povezani stručnjaci (nefrolog, hematolog, dermatolog, reumatolog): s razvojem ekstrahepatičnih manifestacija CVH.

Psihijatar: s razvojem teške depresije ili drugih mentalnih poremećaja povezanih s terapijom lijekovima interferona.

■ Akutni virusni hepatitis: zaustavljanje glavnih simptoma bolesti i sprječavanje kroničnosti procesa i razvoja komplikacija.

CVH: trajna supresija replikacije virusa i, posljedično, postizanje remisije bolesti.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU

Svi bolesnici s akutnim virusnim hepatitisom hospitalizirani su u infektivnoj bolnici. U slučaju akutnog tijeka akutnog virusnog hepatitisa i poštivanja sanitarnih i anti-epidemijskih mjera, moguće je liječenje kod kuće (o tome odlučuje liječnik). Kod CVH-a hospitalizacija je indicirana za pogoršanje bolesti ili razvoj komplikacija (krvarenje iz proširenih vena jednjaka, spontani bakterijski peritonitis, hepatorenalni sindrom, hepatična encefalopatija, ascites itd.).

■ Kod akutnog virusnog hepatitisa i egzacerbacije CVH, u krevetu ili polu krevetu (ovisno o težini stanja) treba se pridržavati režima.

■ Potrebna je uravnotežena prehrana. Uporaba proteina, natrija i tekućina ograničena je samo dekompenziranom cirozom jetre.

■ Preporučuje se isključivanje alkohola. Kod osoba s alkoholizmom CVH je težak - rizik od ciroze, hepatocelularnog karcinoma i nižeg životnog vijeka je veći.

■ Preporučuje se cijepljenje protiv hepatitisa A. Hepatitis A u bolesnika s kroničnom bolesti jetre, uključujući CVH, je težak. Cijepljenje protiv hepatitisa A s CVH B je sigurno i učinkovito.

Kod akutnog virusnog hepatitisa liječenje je pretežno simptomatsko - detoksikacijska infuzijska terapija, enterosorbenti, ursodeoksiholna kiselina u označenoj kolestazi, u teškim slučajevima - inhibitori proteolize i glukokortikoidi, ali je njihova učinkovitost upitna.

■ Specifična antivirusna terapija indicirana je za akutni virusni hepatitis C. Tipično, interferon alfa se koristi 5 milijuna IU subkutano dnevno 4 tjedna, zatim 5 milijuna IU subkutano 3 puta tjedno tijekom 20 tjedana, što može značajno smanjiti rizik od razvoja CHG C. - imenovanje peginterferona alfa-2a (180 mg / tjedan) ili peginterferona alfa-2b (1,5 mg / kg tjedno tijekom 6 mjeseci). Prijelaz na uporabu peginterferona alfa-2b u kombinaciji s ribavirinom indiciran je u odsutnosti učinka monoterapije interferonom-alfa tijekom 3 mjeseca (očuvanje HCV RNA u krvi). U bolesnika s klinički manifestnim oblicima akutnog virusnog hepatitisa C, liječenje počinje kada HCV RNA ostaje u krvi 12 tjedana nakon početka bolesti (u njegovom odsustvu potrebna su ponovljena trostruka ispitivanja s intervalom od 3 mjeseca). Kod dijagnosticiranja asimptomatskih oblika akutnog virusnog hepatitisa C, liječenje treba započeti odmah.

HRONIČNI VIRALNI HEPATITIS B

■ Antivirusna terapija za CVH B je indicirana za bolesnike s visokim rizikom za razvoj progresivnog oštećenja jetre. Koriste se interferon alfa i lamivudin. Njihova djelotvornost je otprilike ista, izbor određenog lijeka provodi se pojedinačno (prenosivost, dostupnost, itd.). Kriteriji za učinkovitost terapije su normalizacija aktivnosti ALT, HBV DNA i HBeAg (sa ili bez anti-HBe), smanjenje nekrotičnih i upalnih promjena u jetri (prema biopsiji).

- Izbor lijeka - interferon alphaA. Tretman se provodi s CVH B, popraćen povećanjem aktivnosti ALT (s početno normalnom razinom ALT, moguće je inducirati njegovo povećanje s glukokortikoidima), titrom HBV DNA 108 / L ili više, znakovima kroničnog hepatitisa prema biopsiji jetre u nedostatku dekompenzacije jetre.

-Doza interferona alfa u liječenju bolesnika s HBeAg-om iznosi 9-10 milijuna IU 3 puta tjedno tijekom 4-6 mjeseci. Ako nema HBeAg u krvnom serumu (opcija "precore" mutant), tijek liječenja treba biti dug - 12 mjeseci.

- Perzistentni nestanak HBeAg / HBV DNA pojavljuje se u 25–40% bolesnika koji primaju terapiju interferonom alfa.

- Najčešće nuspojave su simptomi slični gripi, mijelotoksičnost, depresija i drugi mentalni poremećaji. S razvojem izraženih nuspojava potrebno je smanjiti dozu (u 10–40% bolesnika) ili poništiti LC (u 10%). Dugotrajnom terapijom treba razmotriti potrebu za profilaktičkim antidepresivima.

Lamivudin primijenjen oralno u dozi od 100 mg / dan. U bolesnika zaraženih HIV-om doza se povećava na 150 mg / dan (u isto vrijeme propisuju se i drugi antiretrovirusni lijekovi). Trajanje liječenja je 1 godina. U nedostatku učinka, dopuštena su dulja tijeka, što je također prikazano s HBeAg-negativnom varijantom. Nakon 1 godine liječenja, perzistentni nestanak HBeAg i HBV DNA uočen je u 16-18% slučajeva, a histološko poboljšanje u 46-56%. Nakon 24 i 36 mjeseci, HBeAg serokonverzija je opažena na 27 i 33%. Vjerojatnost mutantnih sojeva rezistentnih na lamivudin je 14, 38 i 49% nakon 1, 2 i 3 godine liječenja, odnosno (klinički znakovi pogoršanja hepatitisa se razvijaju). Tolerancija na lamivudin je obično dobra (nuspojave se ne javljaju češće nego kod uzimanja placeba). Nakon završetka liječenja moguće je pogoršanje bolesti, pa bolesnik mora biti promatran najmanje 1 godinu.

- Teške bolesti srca;

- trudnoća ili nemogućnost učinkovite kontracepcije;

- nakon presađivanja organa (osim jetre) ili crvene koštane srži;

- Dekompenzirana ciroza jetre ili hepatocelularni karcinom;

-Granulocitopenija manja od 1,5 • 109 / l ili trombocitopenija manja od 90 • 109 / l;

-Aktivne ili slabo liječene autoimune bolesti (ulcerozni kolitis, psorijaza, hipertireoza, sustavni eritemski lupus);

HRONIČNI VIRALNI HEPATITIS C

■ Antivirusna terapija za CVH C indicirana je za bolesnike s visokom aktivnošću bolesti (serum sadrži HCV RNA, povećanu aktivnost ALT, znakove umjerenog ili teškog kroničnog hepatitisa u uzorcima biopsije jetre) i kompenzirane funkcije jetreA. Liječenje ciroze B-Pugh klase B djeteta treba provoditi liječnik s iskustvom u liječenju takvih bolesnika.

Obično postoji kombinirana terapija: peginterferon alfa2b 1,5 mcg / kg subkutano 1 put tjedno ili peginterferon alfa2a 180 μg / kg subkutano 1 put tjedno u kombinaciji s ribavirinom, čija doza ovisi o tjelesnoj težini (manje od 65 kg - 800 mg / dana, 65–80 kg - 1000 mg / dan, 86-105 kg - 1200 mg / dan, više od 105 kg - 1400 mg / dan).

- Kada je HVG C uzrokovan HCV genotipom 1, kombinirana terapija s niskom razinom viremije provodi se 6 mjeseci, uz visoku razinu od 12 mjeseci.

- Kada je HVG C uzrokovan HCV genotipovima 2 ili 3, liječenje se nastavlja 6 mjeseci (duži ciklusi su potrebni samo u slučaju ciroze jetre).

- Rani virološki odgovor (kontrola HCV RNA) određuje se nakon 3 mjeseca. Ako test ostane pozitivan, potrebno je promijeniti daljnji režim liječenja.

- Učinkovitost kombinirane terapije (trajni nestanak HCV RNA) iznosi prosječno 40-50% (20-30% s HCV genotipom 1, 60-70% s HCV genotipovima 2 i 3).

• Monoterapija peginterferonom alfa-2b (1 µg / kg subkutano 1 puta tjedno) ili peginterferon alfa 2a (180 µg / kg subkutano 1 puta tjedno) provodi se kada postoje kontraindikacije za uzimanje ribavirina (najčešće, zatajenje bubrega). Učinkovitost terapije procjenjuje se kao u kombiniranoj terapiji, ali nakon 6 mjeseci. S nestankom ili smanjenjem titra HCV RNA, liječenje se nastavlja do 1 godine, inače se terapija prekida. Učinkovitost monoterapije je 23-25%. Čak i ako se ne može postići eliminacija HCV RNA, liječenje interferonom usporava napredovanje bolesti i smanjuje rizik od razvoja hepatocelularnog karcinoma.

Effects Nuspojave su slične onima kod korištenja interferona alfa; osim toga moguće su hemoliza i disfunkcija štitnjače (u 5-10% slučajeva). S razvojem naglašenih nuspojava smanjiti dozu lijekova ili ih poništiti. Kratkoročno (manje od 2 tjedna) otkazivanje lijekova ne utječe na učinkovitost terapije.

■ Antivirusna terapija nije opravdana u bolesnika s niskom aktivnošću B (osobito s dugotrajnim tijekom bolesti s minimalnom histološkom aktivnošću i normalnom razinom ALT).

Kontraindikacije za liječenje ribavirinom.

- Prisutnost teške bolesti srca;

- zatajenje bubrega u terminalnom stadiju;

- trudnoća ili nemogućnost učinkovite kontracepcije.

- kontrolirana arterijska hipertenzija;

HEPATITIS B (ICD-10 kod - B16

Akutna (ili kronična) bolest jetre uzrokovana virusom koji sadrži parenteralni prijenos DNK. Hepatitis B (HB) se često javlja u umjerenoj i teškoj formi, često dugotrajnoj i kroničnoj (5-10%).

Sl. 1. Hepatitis B. Elektronski difraktogram virusa

Razdoblje inkubacije je od 2 do

6 mjeseci. Karakteristična obilježja kliničkih manifestacija tipičnog akutnog HBV-a su postepeni početak, izraženi hepatolijalni sindrom, očuvanje, pa čak i povećanje simptoma trovanja tijekom ikteričnog razdoblja bolesti, postupno povećanje žutice s naknadnom stabilizacijom na visini ("žutičasta visoravan"), te se stoga i žutica može usmjeriti. povući do 3—

Sl. 2. Histologija jetre u akutnom hepatitisu B. Obojena hematoksilin-eozinom

5 tjedana, povremeno šareno-papularni osip na koži (Janotti-Crostov sindrom), učestalost umjerenih i teških oblika bolesti, a kod djece prve godine života mogući razvoj malignog oblika hepatitisa B.

Detekcija serumskog površinskog antigena virusa hepatitisa B - HB $ A - pomoću ELISA-e ključna je za dijagnozu. Važno je napomenuti da u akutnom tijeku bolesti HB $ A§ obično nestaje iz krvi do kraja prvog mjeseca od početka žutice. Dugo, više od 6 mjeseci, otkrivanje HB $ A§ ukazuje na kronični tijek bolesti. Aktivna replikacija virusa hepatitisa B potvrđuje detekciju u krvi ELISA-om HBeAy i HBV DNA pomoću PCR. Od ostalih serumskih biljega, otkrivanje u krvi uz pomoć anti-HBc 1§M ELISA u razdoblju prije žutice, tijekom cijelog perioda žutice iu početnom stadiju oporavka je od velike dijagnostičke važnosti. Visoki titri anti-HBc1§M opaženi su kod svih bolesnika, bez obzira na težinu bolesti, u najranijim razdobljima i tijekom akutne faze bolesti, uključujući u slučajevima kada HB $ A2 nije otkrivena zbog smanjenja njegove koncentracije, kao što je slučaj s fulminantnim hepatitisom ili kasnim prijemom u bolnicu. S druge strane, izostanak anti-HBc1M u bolesnika s kliničkim znakovima akutnog hepatitisa pouzdano isključuje HB-virusnu etiologiju bolesti.

Kod dijagnosticiranja blagih i umjerenih oblika bolesti pacijenti su uključeni

na pola kreveta i primati simptomatsko liječenje. Propisati tablicu jetre, popiti puno vode [5% otopina dekstroze (glukoza), mineralna voda], kompleks vitamina (C, BP ​​B2, B6) i, ako je potrebno, choleretic droge: pješčana smilje (flamen), berberine, choleretic zbirka, itd. U teškim Osim osnovne terapije, kortikosteroidni hormoni se propisuju u kratkom tijeku (prednizon u količini od 3-5 mg / kg tijekom 3 dana, nakon čega slijedi 1/3 smanjenje doze

2 do 3 dana, zatim se smanjuje za još jednu trećinu od početne i daje se za 2-3 dana, nakon čega slijedi poništenje), te se provode intravenske kapljične injekcije višekomponentnog antioksidanta 1,5% otopine reamberina

Sl. 6. Nekroza jetre. Histologija jetre

i metabolički citoprotektant, iitoflavalin, dekstran (reopoliglucin), otopina dekstroze (glukoza), humani albumin; Tekućina se primjenjuje brzinom ne većom od 50 ml / kg dnevno. U slučaju malignog oblika, pacijent se prebacuje u jedinicu za intenzivnu njegu, gdje mu se sukcesivno prepisuje prednizon do 10-15 mg / kg u iv dozama u 4 sata bez prekida preko noći, albumin (10-15 ml / kg), 10% glukoza, citofagija - lavina (ne više od 100 ml / kg svih infuzijskih otopina u isto vrijeme, uz kontrolu diureze), inhibitori oralne primjene: aprotinin (tras i ol), ponos, kontracepcija u starosnoj dozi, kao i hipertrofija ID (lasix) 1–2 mg / kgimannitol

1.5 g / kg mlazova, ali polagano, heparin 100-300 DB / kg uz opasnost od D B C sindroma, antibiotika širokog spektra. Uz neučinkovitost terapije (koma TT), plazmafereza se provodi u volumenu od 2 do 3 volumena cirkulirajuće krvi (BCC) 1-2 puta dnevno prije napuštanja kome.

Važne mjere su prekid prijenosnih puteva: korištenje špriceva i drugih medicinskih instrumenata za jednokratnu upotrebu, pravilna sterilizacija stomatoloških i kirurških instrumenata, ispitivanje krvi i njenih proizvoda za viruse hepatitisa primjenom visoko osjetljivih metoda, uporaba gumenih rukavica od strane medicinskog osoblja i strogo pridržavanje pravila o osobnoj higijeni. Od posebne je važnosti specifična profilaksa koja se postiže aktivnom imunizacijom rekombinantnim monovakcinama i kombiniranim cjepivnim pripravcima, počevši od djetinjstva prema shemi prema nacionalnom kalendaru cijepljenja.

U našoj zemlji za cijepljenje hepatitisa B. koriste se Combiotech (Rusija), Regevak B (Rusija), Endzheriks B (Rusija), HV-Uax II (SAD), Chanvac B (Indija), itd. Cjepiva.

Xp virusni hepatitis B kod 10

HEPATITIS B (ICD-10 kod - B16

Akutna (ili kronična) bolest jetre uzrokovana virusom koji sadrži parenteralni prijenos DNK. Hepatitis B (HB) se često javlja u umjerenoj i teškoj formi, često dugotrajnoj i kroničnoj (5-10%). Problem HBV-a posebno je važan zbog povećane ovisnosti o drogama među starijom djecom i adolescentima.

Sl. 1. Hepatitis B. Elektronski difraktogram virusa

Razdoblje inkubacije je od 2 do

6 mjeseci. Karakteristična obilježja kliničkih manifestacija tipičnog akutnog HBV-a su postepeni početak, izraženi hepatolijalni sindrom, očuvanje, pa čak i povećanje simptoma trovanja tijekom ikteričnog razdoblja bolesti, postupno povećanje žutice s naknadnom stabilizacijom na visini ("žutičasta visoravan"), te se stoga i žutica može usmjeriti. povući do 3—

Sl. 2. Histologija jetre u akutnom hepatitisu B. Obojena hematoksilin-eozinom

5 tjedana, povremeno šareno-papularni osip na koži (Janotti-Crostov sindrom), učestalost umjerenih i teških oblika bolesti, a kod djece prve godine života mogući razvoj malignog oblika hepatitisa B.

Detekcija serumskog površinskog antigena virusa hepatitisa B - HB $ A - pomoću ELISA-e ključna je za dijagnozu. Važno je napomenuti da u akutnom tijeku bolesti HB $ A§ obično nestaje iz krvi do kraja prvog mjeseca od početka žutice. Dugo, više od 6 mjeseci, otkrivanje HB $ A§ ukazuje na kronični tijek bolesti. Aktivna replikacija virusa hepatitisa B potvrđuje detekciju u krvi ELISA-om HBeAy i HBV DNA pomoću PCR. Od ostalih serumskih biljega, otkrivanje u krvi uz pomoć anti-HBc 1§M ELISA u razdoblju prije žutice, tijekom cijelog perioda žutice iu početnom stadiju oporavka je od velike dijagnostičke važnosti. Visoki titri anti-HBc1§M opaženi su kod svih bolesnika, bez obzira na težinu bolesti, u najranijim razdobljima i tijekom akutne faze bolesti, uključujući u slučajevima kada HB $ A2 nije otkrivena zbog smanjenja njegove koncentracije, kao što je slučaj s fulminantnim hepatitisom ili kasnim prijemom u bolnicu. S druge strane, izostanak anti-HBc1M u bolesnika s kliničkim znakovima akutnog hepatitisa pouzdano isključuje HB-virusnu etiologiju bolesti.

Kod dijagnosticiranja blagih i umjerenih oblika bolesti pacijenti su uključeni

3. Hepatitis. Osip hepatitisa B

na pola kreveta i primati simptomatsko liječenje. Propisati tablicu jetre, popiti puno vode [5% otopina dekstroze (glukoza), mineralna voda], kompleks vitamina (C, BP ​​B2, B6) i, ako je potrebno, choleretic droge: pješčana smilje (flamen), berberine, choleretic zbirka, itd. U teškim Osim osnovne terapije, kortikosteroidni hormoni se propisuju u kratkom tijeku (prednizon u količini od 3-5 mg / kg tijekom 3 dana, nakon čega slijedi 1/3 smanjenje doze

2 do 3 dana, zatim se smanjuje za još jednu trećinu od početne i daje se za 2-3 dana, nakon čega slijedi poništenje), te se provode intravenske kapljične injekcije višekomponentnog antioksidanta 1,5% otopine reamberina

Sl. 6. Nekroza jetre. Histologija jetre

i metabolički citoprotektant, iitoflavalin, dekstran (reopoliglucin), otopina dekstroze (glukoza), humani albumin; Tekućina se primjenjuje brzinom ne većom od 50 ml / kg dnevno. U slučaju malignog oblika, pacijent se prebacuje u jedinicu za intenzivnu njegu, gdje mu se sukcesivno prepisuje prednizon do 10-15 mg / kg u iv dozama u 4 sata bez prekida preko noći, albumin (10-15 ml / kg), 10% glukoza, citofagija - lavina (ne više od 100 ml / kg svih infuzijskih otopina u isto vrijeme, uz kontrolu diureze), inhibitori oralne primjene: aprotinin (tras i ol), ponos, kontracepcija u starosnoj dozi, kao i hipertrofija ID (lasix) 1–2 mg / kgimannitol

1.5 g / kg mlazova, ali polagano, heparin 100-300 DB / kg uz opasnost od D B C sindroma, antibiotika širokog spektra. Uz neučinkovitost terapije (koma TT), plazmafereza se provodi u volumenu od 2 do 3 volumena cirkulirajuće krvi (BCC) 1-2 puta dnevno prije napuštanja kome.

Važne mjere su prekid prijenosnih puteva: korištenje špriceva i drugih medicinskih instrumenata za jednokratnu upotrebu, pravilna sterilizacija stomatoloških i kirurških instrumenata, ispitivanje krvi i njenih proizvoda za viruse hepatitisa primjenom visoko osjetljivih metoda, uporaba gumenih rukavica od strane medicinskog osoblja i strogo pridržavanje pravila o osobnoj higijeni. Od posebne je važnosti specifična profilaksa koja se postiže aktivnom imunizacijom rekombinantnim monovakcinama i kombiniranim cjepivnim pripravcima, počevši od djetinjstva prema shemi prema nacionalnom kalendaru cijepljenja.

U našoj zemlji za cijepljenje hepatitisa B. koriste se Combiotech (Rusija), Regevak B (Rusija), Endzheriks B (Rusija), HV-Uax II (SAD), Chanvac B (Indija), itd. Cjepiva.

Kronični virusni hepatitis (B18)

Diferencijalna dijagnoza provodi se na isti način kao i kod drugih virusnih hepatitisa. Klinička slika - vidi Kronični hepatitis, ciroza jetre. Kronični hepatitis B nije kontraindikacija za trudnoću.

Virusni hepatitis C otkriven je tek 1989. godine. Bolest je opasna, praktički je asimptomatska i ne pokazuje se klinički. Kronični hepatitis C u posljednjih 5 godina na prvom je mjestu po učestalosti i ozbiljnosti komplikacija. Postoji 6 glavnih genotipova virusa hepatitisa C i više od 40 podtipova. Kronični hepatitis C je jedan od glavnih razloga koji dovode do transplantacije jetre.

U svakodnevnim kontaktima nije moguće zaraziti se virusom hepatitisa C. Kronični virusni hepatitis C obično se odvija s oskudnom kliničkom slikom i prolaznim razinama transaminaza. Biokemijska analiza krvi u hepatitisu C: Citolitički sindrom odražava aktivnost transaminaza (ALT i AST). Međutim, njihove normalne vrijednosti ne isključuju citološku aktivnost hepatitisa.

  • K73 Kronični hepatitis, drugdje nespomenuto.

Serološki testovi na hepatitis C: glavni pokazatelj prisutnosti virusa hepatitisa C u tijelu # 8212; HCV-PHK. Bolesnike s visokim rizikom od ciroze, koji su određeni biokemijskim i histološkim obilježjima, treba liječiti od kroničnog hepatitisa C. Shema farmakoterapije hepatitisa C ovisi o HCV genotipu i tjelesnoj težini pacijenta.

Uz kompenziranu cirozu jetre u ishodu kroničnog hepatitisa C, antivirusno liječenje provodi se prema općim načelima.

Kronični virusni hepatitis (B18)

Učestalost ciroze jetre s tipičnim tijekom kroničnog hepatitisa C doseže 20-25%.

Vjeruje se da je virus hepatitisa C (HS) glavni uzrok nastanka kroničnog hepatitisa, ciroze i hepatokarcinoma. Virusni hepatitis A (infektivni hepatitis, epidemijski hepatitis, Botkinova bolest) # 8212; Akutna virusna bolest osobe s fekalno-oralnim mehanizmom prijenosa patogena. Uzrok hepatitisa A je prodiranje virusa u stanice jetre, u većini slučajeva putem kontaminirane hrane. Drugi put zaraze je voda zagađena otpadom (vodama).

Simptomi hepatitisa A

Razina bilirubina, koji se nalazi u stanicama jetre, povećava se, prodire u krvotok, oboje kože u žutici karakterističnoj za hepatitis. Zaražene stanice umiru, izazivajući upalni proces, abnormalnu funkciju jetre i sam hepatitis.

Dijagnoza hepatitisa A uključuje prikupljanje anamneze, vizualni pregled pacijenta, palpaciju desne hipohondrija. Dijagnoza hepatitisa A može biti otežana asimptomatskom bolešću (anikterni oblik). Međutim, virus gripe karakteriziraju neurotoksični i kataralni simptomi, a hepatitis ima tendenciju da manifestira hepatomegaliju i promjene u funkciji jetre.

Drugi posjetitelji web-lokacije sada čitaju:

ICD 10 cijepljenje - ono što trebate znati o kodovima cijepljenja

Da bi medicinske ustanove pravilno pratile razne bolesti i spriječile ih, postoji moderna međunarodna klasifikacija bolesti. Poznat je kao ICD 10 i sadrži mnogo različitih kodova, od kojih se svaki dodjeljuje određenoj infekciji ili virusu, kao i cjepiva koja se od njih moraju obaviti.

Različiti pojedinci imaju različite reakcije na različita cjepiva, što se također uzima u obzir u ICD-u 10 i odražava se u detaljnom opisu individualnih kodova. Stoga, prije isporuke cjepiva ili cjepiva, dijete (i odrasla osoba) mogu se samostalno upoznati s trenutnom klasifikacijskom listom i znati što će vam pomoći u vašem slučaju.

Trenutno je ICD 10 još uvijek ažuran popis kodova, ali se planira objavljivanje ICD-a 11 u godini dana, na koju će ići sve medicinske ustanove širom svijeta.

Cijepljenje na ICD 10 kodovima - ono što trebate znati o tim nerazumljivim brojevima

Šifre za cijepljenje u sustavu ICD 10 vrlo su raznolike i kako bi ih razumjeli, trebat će vam valjana tablica, prema kojoj trebate pogledati, provjeriti vrijednosti, a zatim izravno pročitati o bolesti ili cjepivu, ovisno o potrebnim informacijama. Kao primjer, može se navesti neke kodove i kategorije koji su najčešći u ovom trenutku:

  • Cijepljenje tuberkuloze ICD 10 provodi se pod šiframa od A15 do A19. U isto vrijeme, svaki kod ima svoje kategorije, desetine, na primjer, A15.8 ili A17.3. Svaka kategorija sama po sebi znači određenu vrstu tuberkuloze (u našem primjeru). Na primjer, A15 znači tuberkuloza dišnih organa i A17 - tuberkuloza živčanog sustava. Male kategorije, desetine, znače određenu bolest. Na primjer, A17.9 - nije navedeno tuberkuloza živčanog sustava ili A16,4 - tuberkuloza grkljana i dušnika. Stoga, znajući potrebnu šifru, možete lako razumjeti što je cjepivo točno za ono što vam je bilo propisano ili kakvu vrstu bolesti treba izliječiti;
  • Cijepljenje ICD 10 može biti iz istog abdominalnog tipa, od dizenterije, od hepatitisa C ili drugih opasnih zaraznih i virusnih bolesti koje treba izbjegavati svim sredstvima. Ovisno o potrebi za jednim ili drugim cijepljenjem, liječnik će sigurno unijeti određene kodove na bolnički popis. Možete jednostavno ići s njima na cijepljenje ili kod kuće u službenom katalogu kodova koji se čitaju o njima detaljnije. U našem članku, odmah ispod, to će se također raspravljati;
  • Primjerice, još uvijek možete dati šifre koje nisu alfabetske, već digitalne, na primjer, od 100 do 102 su bolesti krvnog sustava tijela, posebno - akutne reumatske groznice, ali od 170 do 179 - bolesti iz iste kategorije, ali za arterije, kapilare i drugim sličnim čvorovima u tijelu.

Kao što možete vidjeti, svaka bolest ima svoju šifru, a cjepiva se najčešće izrađuju prema ovoj oznaci, na primjer 189,7 ili B24.1.

Koje šifre za cijepljenje trebate znati i kako ih prepoznati liječnik

Naravno, nemoguće je zapamtiti sve kodove za cijepljenje - nitko to ne zna i svi su vođeni službenim stolovima. Cijepljenje ICD-a provodi se u skladu s odgovarajućim kodovima, od kojih svaki, kao što smo već napomenuli gore, označava određenu bolest, virus ili infekciju koja se mora riješiti. Ali ako sami kodovi ne moraju biti poznati, poželjno je zapamtiti njihove kategorije - na taj način možete naučiti što vam se događa čak i ako liječnik zatamni i ne kaže ništa. Prema ICD-u 10 postoje različiti kodovi, au ovom sustavu treba istaknuti sljedeće:

  • ICD kodovi se mogu podijeliti u 22 glavne kategorije. Svaki od njih odgovoran je za određene bolesti pojedinih dijelova tijela. Sami kodovi, pak, također su podijeljeni u različite dijelove, više detalja o kojima je poželjno saznati na službenom portalu, gdje se nalaze. To su veliki stolovi, ali nije teško upravljati njima - sve se radi u stilu nalik stablu, s praktičnom navigacijom;
  • Kodovi se mogu podijeliti na abecedu engleskog jezika - od A00 do Svaki kod u svakoj kategoriji označava određenu bolest. Najčešće u jednoj kategoriji ima oko 100 kodova, za svako slovo ima od 80 do 99 jedinica kodova. Svako slovo znači određeno područje bolesti;
  • Najčešće su bakterijska cjepiva koja se obično svrstavaju u šifru, a to su najčešća cjepiva protiv kolere, kuge, tetanusa, tifusa i drugih bolesti. ICD kodovi se mogu naći izravno u tim tablicama, ali najvjerojatnije će biti svi položaji na Y58 od Y58.0 do Y58.9 - samo 9 komada.

Zbog toga je vrlo lako pronaći željeni kod cijepljenja, čak i ako je liječnik napisao samo određenu bolest ili propisao profilaktičko cjepivo, ali nije zabilježio broj. Pomoću službenog kataloga kodova ICD 10 lako možete odrediti koje cjepivo trebate.

Koja je najvjerojatnija reakcija na cijepljenje za ICD 10?

Govoreći o reakcijama na kodove cijepljenja ICD 10 teško je reći nešto specifično i definitivno. Svaka osoba ima individualni organizam koji radi prema određenim zakonima i samo liječnik će moći odrediti koja se cjepiva mogu ubrizgati i koje su nepoželjne ili zabranjene.

Reakcija na cjepiva u ljudskom tijelu može biti vrlo raznolika, od potpune odsutnosti do vrlo ozbiljnih komplikacija. Reakcija će biti gora, što je tijelo ozbiljnije bolesno, dakle, za kronične ili akutne bolesti, cijepljenje prema ICD-u 10 se ne preporučuje - ništa dobro od toga neće doći. Međutim, u nekim slučajevima liječnik može napraviti iznimku, na primjer, za trudnicu i odrediti benigno cjepivo kako bi poboljšala svoje zdravlje i zaštitila svoje tijelo od mogućih bolesti u fazama nošenja djeteta.

No, znati točan odgovor na cijepljenje može biti učinjeno samo po prvi put, budući da je učinak tijela na razna cjepiva, čak i na ICD 10 kodove, može biti različit.