Biliarna ciroza

Biliarna ciroza ima dvije vrste, koje se obično nazivaju primarna i sekundarna bilijarna ciroza.

Primarna bilijarna ciroza (“bilijarna ciroza bez opstrukcije ekstrahepatičnih žučnih puteva”, “kronični ne-gnojni destruktivni kolangitis”) smatra se bolestom autoimune agresivne geyeze (vidi “Patogeneza”) koja se razvija kod osoba s genetski određenom promijenjenom osjetljivošću na različite utjecaje. Smatra se da uzrok može biti epidemijski hepatitis ili neke ljekovite tvari (aminazin, metiltestosteron, itd.).

U početnoj fazi primarne bilijarne ciroze nema kolestaze, žučni kapilari su nepromijenjeni, stanice jetre su normalne, a elektron-pozitivan materijal je vidljiv u Golgijevom aparatu. Portalni trakti su difuzno prošireni. Međupularni i septalni žučni kanali su natečeni, njihov epitel je nekrotiziran, a oko njih se razvijaju upalni infiltrati koji se sastoje od limfocita i plazma stanica. Ponekad upalna reakcija poprima oblik granuloma nalik onima sarkoidoze (Sherlock, 1968). Mezenhimske stanice uz žučne kanale sadrže PAS-pozitivnu tvar, koja se nakon analize imunofluorescencije ispostavlja da je α-M-globulin.

U sljedećoj fazi otkrivena je izražena proliferacija žučnih putova, od kojih su neki ožiljci ili nestaju. Kolestaza je vidljiva na periferiji lobule. Oko portalnog trakta pojavljuju se guste niti vezivnog tkiva. Nekroza se može naći u rubnoj ploči lobule, međutim, arhitektura lobule nije poremećena. Posljednja faza se razvija mnogo godina nakon početka bolesti. Morfološke promjene odgovaraju istinskoj cirozi jetre i slične su postojećim promjenama u istoj fazi sekundarne bilijarne ciroze.

Sekundarna bilijarna ciroza nastaje na temelju opstrukcije ekstrahepatičnih žučnih puteva i kroničnog intrahepatičnog bakterijskog kolangitisa. Dakle, od samog početka bolesti izraženi su znakovi narušavanja izlučivanja žuči: prošireni kanali i kapilare ispunjeni žuči. Često su podložni pucanju, tvoreći "žučna jezera", oko kojih se vide žarišta natečenih, svijetlih, svijetlo obojenih stanica s smeđim trakama citoplazme - "pernate degeneracije". Upala duž peri-molarnih i intralobularnih kanala i limfnih žila dovodi do razvoja fibroze u periportalnim prostorima i intralobularnim pregradama koje sadrže žučne kanale, arteriole i limfne žile. Periduklearna fibroza tvori trake koje prelaze lobulu, poput mreže. U ovoj fazi još uvijek nema regeneracijskih čvorova, arhitektura lobule je sačuvana, vlaknasti niti ne narušavaju lobularnu cirkulaciju. Stoga se često koristi izraz "pseudocirroza". S daljnjim napredovanjem bolesti, vlaknaste trake postaju međusobno povezane septima vezivnog tkiva, membrane. Lobula je secirana, izolirani su pojedinačni otoci parenhima, pojavljuju se regeneracijski čvorovi i razvija se morfološka slika koja se gotovo ne razlikuje od portalne ciroze jetre. Diferencijalni znakovi mogu biti izražene manifestacije kolestaze i makroskopski pogled na jetru, koji se jasno razlikuju tijekom laparoskopije. Kod bilijarne ciroze jetra je zelena, povećana, površina ostaje glatka dugo i ponekad se skuplja samo u kasnijim fazama bolesti.

Ciroza se može miješati, kombinirajući morfološke značajke različitih tipova.

Ciroza portala

Kada se u jetri pojavi distrofija ili upala, rađa se fatalna bolest - ciroza jetre.

Ova bolest izaziva nastanak čireve regeneracije, degeneracije, uvelike mijenja vaskularni sustav jetre.

Sve te patološke promjene dovode do stanične smrti, koja se konačno razvija u organsku nekrozu.

Iako medicina napreduje u svom razvoju, ova patologija ostaje glavni problem za mnoge ljude na koje utječe.

Ciroza jetre, sposobna za uzimanje različitih oblika bolesti, ali konačni rezultat je fatalan ako se nepravilno tretira ili kasno dijagnosticira.

Patologija organa u jetri je u nekim slučajevima uzrokovana virusima i infektivnim mikroorganizmima, što omogućuje detekciju mikroskopa.

Međutim, ako se uzrok može identificirati bez posebnih mikroskopa, onda je za to potrebna makropreparacija.

Uzroci i vrste ciroze

Prema statistikama, ovu bolest uglavnom uzrokuje muški spol, a za žene omjer je oko 1: 3.

Glavni povratni prag bolesti je uglavnom ljudi nakon 40 godina Istina, postoje iznimke nakon bolesti hepatitisa vrste B, C. Koji je razlog za tako tešku bolest?

Kao takvi, uzroci i čimbenici za pojavu ciroze dovoljne količine i svi oni uzrokuju nepopravljivu štetu cjelokupnom zdravlju i samoj jetri.

I dalje možete odabrati glavne vrste i uzroke:

• zarazne bolesti;
• alkoholizam;
• pušenje;
• opojne droge;
• nedostatak pravilne i zdrave prehrane;
• oštećenje samog organa parazitima koji žive u samim organima jetre (helmintske lezije).

Također, pojavila se ciroza bolesti zbog trovanja organa lijekovima, trovanja toksinima zbog uporabe loše kvalitete hrane, narušavanje ljudskog endokrinog sustava.

Koje vrste ciroze postoje? Postoje četiri vrste patologije jetre:

1. Portalska ciroza jetre.
2. Postnekrotična ciroza jetre (makronodularna).
3. Biliarna ciroza tijela (ponekad primarna i sekundarna).
4. Makro-mikronodularna ciroza.

Simptomatologija i dijagnoza ciroze

Simptomatologija bolesti ovisi o stupnju razvoja ciroze i općem stanju jetre.

Bolest se može pojaviti kako u remisiji s postupnim povećanjem lezije, tako i kod očitih znakova patologije.

U početnoj fazi ciroza jetre odvija se na principu kroničnog hepatitisa, glatko se pretvara u distrofični izgled ili odmah u završnu fazu.

Ovisno o jednoj od četiri vrste patologije jetre, klinički tijek bolesti ima svoje razlike i simptome.

U posljednjoj fazi razlike u simptomima i kliničkoj slici potpuno nestaju, što ih kombinira u jedan zajednički simptom ciroze jetre.

Portalska ciroza (mikronodularna ciroza)

Ova vrsta ciroze jetre obično se javlja kod starijih ljudi i dovodi do smanjenog protoka krvi u samom oštećenom organu.

Kod portalne ciroze dolazi do porasta tlaka u krvnim žilama, što izaziva i značajno povećava jetru. Postupno se razvija, a patologija u konačnoj verziji pridaje sebi oblik hepatitisa A, B, C.

Simptomi ovog tipa ciroze:

• opća slabost;
• tupa bol u desnoj hipohondriji;
• brzi gubitak težine;
• nervoza;
• nedostatak sna;
• lagana segmentacija na tijelu, bljedilo.

Često može doći do proljeva, pojave boli nakon jela, vode, fizičkih učinaka na tijelo pacijenta.

Na tijelu pogođene osobe postoje i vaskularne "zvijezde". Trbuh se povećava.

To je zbog ogromne prisutnosti vodenih sadržaja u crijevima. Disanje postaje učestalo, pojavljuje se kratkoća daha.

S tim razvojem ciroze javljaju se krvarenja u gastrointestinalnom traktu, što daje proširene vene jednjaka i želuca.

Za dijagnozu se koristi ultrazvuk, biopsija jetrenog tkiva, laboratorijski testovi krvi i urina.

Postnekrotična (makronodularna) ciroza

U ovoj vrsti ciroze simptomi patologije su sljedeći:

• smanjenje težine;
• loše opće stanje tijela, slabost, letargija;
• bol u desnom hipohondriju;
• poticanje emetike s jakim povraćanjem;
• bol u zglobovima;
• povišena tjelesna temperatura.

U početnom stadiju ove vrste bolesti moguće je uočiti funkcionalni neuspjeh jetre.

Da bi se dijagnosticirala ciroza, ultrazvuk se koristi za određivanje stanja jetre (uvećana, smanjena), jetre imaju očite znakove zbijanja, rubovi su oštri.

Popratna patologija - povećana slezena. Također, na koži se pojavljuju "paukove vene".

Bilirubin, velika količina alamin-aminotransferaze, prevladava u krvi pacijenata, dolazi do strukturne promjene u ljudskom proteinu.

Ova vrsta bolesti jetre razvija se vrlo brzo i postupno. Simptomi u progresivnom razvoju bolesti:

• jako povišeni tlak u venama;
• povećanje abdomena;
• nakupljanje tekućine u crijevima i trbuhu;
• abnormalna funkcija jetre (zatajenje jetre);
• pojavu organa u jetri.

Biliarna ciroza - primarna

Ova patologija je vrlo razvijena kod žena. Prvi simptom njegove manifestacije je ozbiljan svrbež kože, nakon čega se hepatitis pojavljuje nakon kratkog vremena.

Bolesnici pokazuju znakove grebanja, zadebljanja na prstima i prstima. Povećani organi slezene i jetre, što stvara neugodno stanje.

U vrijeme razvoja ove patologije, oblik kosti (kostur, rebra), gubitak zuba značajno se mijenja.

U posljednjem stadiju ove patologije pojavljuju se venske "zvijezde", trbuh se povećava, tekućina se pojavljuje u peritoneumu.

Za dijagnostiku koristi se sakupljanje krvi i urina. U krvi žrtve povećane su razine lipida, kolesterola, bilirubina.

Biliarna ciroza - sekundarna

Ovaj tip ciroze javlja se u pozadini povremene pojave začepljenja krvnih žila bilijarnog trakta, što uz pojavu ciroze izaziva još jedan napad akutnog pankreatitisa.

Više osjetljiv na ovu bolest žene. S tom patologijom osoba se osjeća normalno, ima dobru radnu sposobnost.

Simptomi u ovom razvoju ciroze:

• svrbež;
• povišena temperatura;
• zimice; konvulzije.

Kršenjem protoka žuči u crijeva, bolest izaziva pojavu hepatitisa. Povećana slezena jetre.

Kršenje u metabolizmu tijela dovodi do toga da osoba pogođena tom bolešću dođe do jakog gubitka težine.

Predviđanjem za ovu patologiju moguće je sa sigurnošću reći da će samo ispravna dijagnoza i pravodobno liječenje dati šansu za oporavak.

Ozbiljne komplikacije

Najozbiljnije komplikacije jetrene ciroze su dvije patologije:

• zatajenje jetre;
• koma jetre;
• rak jetre;
• žestoko krvarenje u želucu.

Ako pogledate postotak, onda će smrt prestići kada dođe do nedostatka jetre u 15% svih slučajeva, s krvarenjem 13-25%, i iz kome do 75%.

Dostatnost jetre

Neuspjeh je neovisna bolest i ima tri vrste:

Koji su simptomi zatajenja jetre?

• mučnina i povraćanje;
• nedostatak apetita;
• nadutost;
• ne opažanje masne hrane;
• teška slabost;
• umor tijela;
• teška otežano disanje;
• glavobolje.

Jetrena koma

Jetrena koma također ima tri faze:

1. Prva faza. Psiho-emocionalna nestabilnost, zbunjena ljudska svijest. Sve to izaziva jaka intoksikacija tijela.
2. Druga faza Toksini imaju snažan učinak na ljudski mozak, što dovodi do gubitka pamćenja.
3. Treća faza. Potpuni gubitak svijesti.

Terapija ciroze jetre

Velika i ogromna korist za sprječavanje razvoja pogoršanja ciroze igra pravilna raspodjela odmora i opterećenja.

Također, potrebna vam je terapijska dijetalna hrana, koju imenuje nutricionist ili liječnik.

Obnova stanica oštećenog organa donijet će odmor u krevet, jer se u ležećem položaju povećava protok krvi kroz jetru, što stvara dobre uvjete za samoizlječenje.

Kako bi se smanjila žarišta upale i smanjilo vlaknasto tkivo, hormonska se terapija primjenjuje na odjelu, prema izraženim simptomima prema posebnoj shemi.

Liječenje kortikosteroidima koristi se za bilijarnu cirozu i hepatitis. Da bi se zaustavila reakcija antitijela i antigena, koriste se imunološki depresanti.

Liječenje ciroze jetre određuje glavne zadatke. Za zaustavljanje razvoja fatalne patologije i degeneracije tkiva organa, za vraćanje manifestiranih poremećaja u tijelu, za ublažavanje vena kolateralnih protoka krvi, preventivne mjere za ublažavanje komplikacija.

U vrijeme terapije jetre, prehrana igra posebnu i glavnu ulogu. Žrtva je propisan potreban dijetetski stol s visokokaloričnom hranom.

Jedenje takve hrane vraća stanice oštećenog organa u kratkom vremenu.

U vrijeme opasnosti od encefalopatije ili zatajenja jetre, žrtve se prebacuju u hranu sa smanjenim sastavom proteina. Kada ascites, edem, postoji potpuna zabrana uporabe soli.

Postoje određene preporuke:

• unos hrane treba se odvijati 4-5 puta dnevno;
• izvođenje fizičkih vježbi bez velikih opterećenja;
• hodanje na svježem zraku;
• plivanje.

S obzirom na terapiju lijekovima za cirozu jetre, ona prvenstveno ublažava simptome povezane s poremećajima metabolizma.

Upotreba hepatoprotektora (ortonin, ursodeoksiholna kiselina) pomoći će u vraćanju želje jetre u borbi protiv bolesti i fatalne patologije.

Također se koriste sredstva za promicanje izlučivanja amonijaka, toksina, kao i lijekova koji poboljšavaju crijevnu floru i okoliš (laktuloza).

Anketa - što učiniti

Da biste započeli dijagnozu i pregledali, morate slijediti niz pravila i uvjeta:

• potpuna zabrana uporabe alkoholnih pića;
• prije dijagnostičkih mjera potrebno je potpuno zaustaviti uporabu drugih lijekova;
• Ne liječi se s tom patologijom.

Samo ispunjavanjem zahtjeva liječnika može se na vrijeme zaustaviti razvoj patologije jetre.

Dijagnozu utvrđuje gastroenterolog ili hepatolog na temelju dobivenih rezultata i kliničke slike bolesti.

Pri prikupljanju potpune krvne slike za cirozu jetre, može se primijetiti i anemija pluća, leukocitopenija i trombocitopenija.

Biokemijska analiza krvi otkriva jaku aktivnost jetrenih enzima (ALT, AST, alkalnih fosfata).

Za poboljšanje dijagnostičkih mjera i točniju dijagnozu primijenite peritonealni ultrazvuk. Tijekom ovog događaja posebna se pozornost posvećuje veličini unutarnjeg tijela.

Za potpuniju i konačniju dijagnozu provodi se biopsija jetre, koja omogućuje otkrivanje uzroka ciroze jetre.

Mikropreparati tkiva jetre

Hepatobioptat: imunohistokemija, ekspresija NS3 HCV u cirozi jetre, HC. 400 cr.

Hepatobioptat: ciroza jetre u kroničnom hepatitisu C, lažni jetreni lobuli, ocr G.-E., SW. 200 cr.

Hepatobioptat: ciroza jetre u kroničnom hepatitisu C, okr. Van Gieson, SW. 100 cr.

Hepatobioptat: ciroza jetre u kroničnom hepatitisu C, okr. Van Gieson, SW. 200 cr.

Hepatobioptat: ciroza jetre u kroničnom hepatitisu C, okr. Van Gieson, SW. 400 cr.

Hepatobioptat: normalna histologija jetre, vidljivi portalni trakt (1) i središnja vena (3)

Hepatobioptat: simplastični hepatitis divovskih stanica

Hepatobioptat: hemosideroza jetre (prekomjerno nakupljanje željeza u tkivu jetre)

Hepatobioptat: primarna bilijarna ciroza

Hepatobioptat: apoptoza (u središnjoj zoni lijeka, hepatocit je jasno vidljiv u obliku apoptotskog tijela)

Hepatobioptat: steatoza (masna degeneracija) jetre

Hepatobioptat: zrnasta i hidropička (balonska) degeneracija hepatocita

Hepatobioptat: intrahepatična intraduktalna funkcionalna kolestaza (stagnacija žuči u lumenu intrahepatičnih žučnih putova)

Hepatobioptat: intrahepatična kapilarna holestaza (stagnacija žuči u lumenu žučnih kapilara)

Hepatobioptat: intracelularna funkcionalna kolestaza (stagnacija žuči u hepatocitu)

Hepatobioptat: nakupljanje bakra u tkivu jetre

Hepatobioptat: intrahepatična parenhimsko-tubularna funkcionalna kolestaza (stagnacija žuči s kolestatskim ili toksičnim hepatitisom)

Hepatobioptat: HG B, fibrozni porto-portalni septum, F_2 po METAVIR-u, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: CG B, ekspanzija portalnog trakta zbog fibroze, jednostruki vlaknasti septum, F_2 po METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, periportalna stepena nekroza, ocr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, intralobularna limfohistiocitna infiltracija, hidropički protein i masna degeneracija hepatocita, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, masna degeneracija hepatocita, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, polimorfizam jezgre hepatocita i intranuklearne inkluzije ("pješčane jezgre"), okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Unutarstanična kolestaza i stanična infiltracija u centrolobularnoj regiji jetrene lobule, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Velika jetrena steatoza bez portalne i periportalne upale, okr. G.-E., SW. 200 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Nedostatak fibroze u tkivu jetre, okr. Van Gieson, SW. 200 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Nedostatak fibroze i drugih patoloških promjena u periportalnoj zoni, okr. Van Gieson, SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Opis lijekova u razredu 28

Opis lijekova za patološku anatomiju klase 28

SESIJA № 28 Bolesti jetre i bilijarnog sustava.

Jetra je drastično smanjena, kapsula od bora, konzistencija je mlohava, tkivo jetre glinenog izgleda na rezu.

U središnjim segmentima lobula hepatociti su u stanju nekroze. Među nekrotičnim masama nalaze se pojedinačni PMN-i. U perifernim dijelovima lobula hepatocita u stanju masne degeneracije: kada se Sudan III oboji, u središtu režnjeva, u hepatocitima perifernih dijelova lobula vidi se masni detritus - kapljice masti.

Jetra je povećana, površina je glatka, rub je zaobljen, konzistencija je mlohava, na rezu oker-žute boje.

Hepatociti u stanju hidropičke i balonske degeneracije, što je izraz fokalne neklize kolikacije. Neki hepatociti u stanju apoptoze: smanjeni su u veličini, s eozinofilnom citoplazmom i piknotičnom jezgrom, ili imaju izgled tijela sličnog hijalinu, koje se gura u lumen sinusoidnog tijela. Žučni kapilari su prošireni, ispunjeni žuči. Portalski trakti su prošireni, infiltrirani s limfohistiocitičkim elementima, klasteri koji su vidljivi unutar jajovoda u sinusoidima, kao iu područjima gdje su skupine hepatocita u stanju nekroze. U perifernim dijelovima lobula često se nalaze binuklearni i veliki hepatociti (regenerativni oblici).

Portalski putevi su zgusnuti, sklerotični i obilno infiltrirani s limfocitima, makrofagima (histiocitima), plazma stanicama s PMN-om. Infiltrat izlazi kroz graničnu ploču u parenhim i uništava hepatocite. Okoline nekrotičnih hepatocita okružene su limfocitima i makrofagima (stupnjevita nekroza). Filtri infiltracije su vidljivi unutar zdjelica. Izvan područja nekroze, stanice jetre su u stanju hidropilne distrofije.

Difrakcijski uzorak "Uništenje hepatocita od strane ubojitog limfocita u kroničnom aktivnom hepatitisu."

Na mjestu kontakta limfocita s hepatocitom vidljivo je uništavanje njegove citoplazmatske membrane.

Jetra je smanjena u veličini, gusta, površina je velika-čvor: čvorovi neujednačene veličine, više od 1 cm, odvojeni širokim rubovima vezivnog tkiva.

slajdova broj43 „Virusni multilobular (Postnecrotic) ciroza jetra " - slika. Parenhim jetre predstavljaju lažne režnjeve (čvorići za regeneraciju) različitih veličina. U svakom čvoru mogu se vidjeti fragmenti nekoliko režnjeva (multilobularna ciroza), jetrene zrake se ne razlikuju, središnja vena je odsutna ili pomaknuta na periferiju. Proteinska distrofija i nekroza hepatocita. Postoje hepatociti velikih veličina, s dvije ili više jezgri. Područja parenhima odvojena su širokim rubovima vezivnog tkiva, obojana pikrofuksinom crvenom bojom. U poljima vezivnog tkiva vidljiva su zajedno trijade, sinusoidne žile, proliferirajući kolangioli, limfohistiocitički infiltrati.

Jetra je uvećana (u konačnici - smanjena) u veličini, žute boje, gusta, s ravnomjernom, malom cjevastom (malom čvornom) površinom; čvorovi ne veći od 1 cm u promjeru, odvojeni uskim slojevima vezivnog tkiva.

slajdova broj123 „Alkohol monolobulyarny (pokretno postolje) ciroza jetra " - slika. Parenhim predstavlja lažne režnjeve, ujednačene veličine, izgrađene na fragmentima jednog lobula (monolobularna ciroza). Čvorovi su razdvojeni uskim uzicama vezivnog tkiva (septa), hepatocitima sa simptomima masne degeneracije. U septama vezivnog tkiva vidljiva je limfocistiocitna infiltracija s PMN, proliferacija žučnih putova.

Ciroza portala

Ciroza jetre je teška patologija u tijelu koja uzrokuje da tkivo umre i zamijeni ih vlaknima. Rezultat ove zamjene je pojava čvorova različitih veličina, koji radikalno mijenjaju strukturu jetre. Postupno, zahvaćeni organ prestaje pravilno funkcionirati, što može dovesti do njegove potpune nesposobnosti u budućnosti. To značajno umanjuje kvalitetu života pacijenta i može biti smrtonosno.

U ovom članku razmotrimo koliko 4 stupnja žive s cirozom jetre.

Glavna funkcija jetre je očistiti tijelo od štetnih tvari. Osim toga, sintetizira bjelančevine, masti i ugljikohidrate, proizvodi albumin i sudjeluje u procesu probave. Patologija jetre izražena je transformacijom hepatocita (stanica jetre), ugrožavajući čitavo ljudsko tijelo.

Opis patologije

Ciroza je prilično česta bolest u svijetu. Godišnje od toga umire do 300 tisuća ljudi, a ta brojka stalno raste. Osobe s kroničnim alkoholizmom također imaju veliki postotak učestalosti ciroze, obično bez simptoma. Muškarci su najosjetljiviji na cirozu, bez obzira na dob (ali uglavnom nakon 40 godina). Dakle, koliko ljudi živi s cirozom 4. stupnja?

Znakovi i simptomi

U ranim stadijima, vrlo je teško odrediti cirozu, jer je u većini slučajeva bolest latentna. Također se događa da se patologija otkrije na otvaranju već preminule osobe. No češće se pojavljuju svi isti simptomi.

Rani simptomi ciroze uključuju:

1. Bol u desnom hipohondriju, povećava se nakon vježbanja, jede masnu hranu i alkohol.
2. Suhoća i gorčina u ustima, još gore ujutro.
3. Proljev i teška nadutost.
4. Nerazuman gubitak težine, razdražljivost i umor.
5. Žutica se javlja u postnekrotičnoj cirozi jetre 4 stupnja. Koliko dugo alkoholičari žive? Mi ćemo razumjeti.

Dodatni simptomi

Kako bolest napreduje, simptomi se povećavaju:

1. Bolovi se razvijaju u kolike, dobivaju intenzivniji, bolniji karakter, s njima se u pravilu javlja osjećaj težine.
2. Mučnina i povraćanje krvlju (to je uzrokovano hemoragijskim sindromom u jednjaku i želucu).
3. Svrab kože, uzrokovan kongestijom žučnih kiselina u krvi.
4. Gubitak težine dolazi do kritičnog stanja (iscrpljenosti). Mišići gube ton do atrofije.
5. Žutica ukazuje na posljednje stadije bolesti. U početnom stadiju, bijele oči, dlanovi i stopala postaju žuti. To se događa zbog činjenice da hepatociti prestaju proizvoditi bilirubin.
6. Xanthelasmas (lipidne mrlje) pojavljuju se na kapcima.
7. Udubljivanje vrhova prstiju, crvenilo rupe za nokte.
8. Oticanje zglobova.
9. Dilatirane vene u trbuhu.
10. Spider vene u gornjem dijelu tijela.
11. Angiome na nosu i u kutovima očiju.
12. Oticanje jezika, njegova svijetla boja.
13. Smanjenje sekundarnih spolnih karakteristika kod muškaraca (gubitak pazuha i pubisa, rast grudi, atrofija genitalija).
14. Ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini).
15. Nezdrava nijansa lica, dilatacija kapilara na licu, oticanje žlijezda slinovnica.
16. Uvećana slezena.
17. Nesanica, oštećenje pamćenja i drugi znakovi sloma. To su simptomi ciroze jetre 4 stupnja prije smrti.

razlozi

Glavni uzroci ciroze su:

1. Većina oblika hepatitisa dovodi do razvoja patologije u jetri.
2. Dugi (od 10 godina) redoviti unos alkohola u velikim količinama. Ne ovisi o kvaliteti i vrsti alkohola, već samo o prisutnosti etilnog alkohola koji ulazi u tijelo.
3. Autoimune bolesti.
4. Extrahepatic opstrukcija, bolesti žučnih puteva, sklerozirajući kolangitis.
5. Portalna hipertenzija.
6. Budd-Chiari sindrom i venska kongestija u jetri.
7. Genetska predispozicija (prisutnost u rodu poremećaja u metabolizmu).
8. Intoksikacija tijela (industrijski otrovi, aflatoksini, soli teških metala i otrovi gljiva).
9. Primanje lijekova koji štetno djeluju na jetru.

Postoji i vrsta patologije, naime kriptogena ciroza, čiji su uzroci još uvijek nejasni. Otkriveno je u 40 posto slučajeva. Rizik od bolesti se povećava kada postoji nekoliko uzroka (na primjer, alkoholizam i hepatitis). Redovita pothranjenost, sifilis, infekcije također mogu negativno utjecati na jetru. Mnogo ljudi živi s cirozom četvrtog stupnja.

Faze razvoja

Postoje četiri glavne faze ciroze. Svaki je popraćen vlastitim simptomima i ovisi o progresiji bolesti. Ispravnost provedene terapije ovisit će izravno o ispravno uspostavljenoj fazi.

Prvi stupanj je latentan i zapravo se ne manifestira. Ako se dijagnosticira u tom razdoblju, onda je vjerojatnost da se hepatociti popune lijekovima visoka. Zbog toga stručnjaci tu fazu nazivaju kompenzacijskom.

Iako nisu uočene nikakve kliničke manifestacije, čak iu prvoj fazi, u jetri se javljaju kardinalne promjene. U nedostatku potrebne terapije, bolest će napredovati, što nadalje može dovesti do disfunkcije organa kao cjeline. Razina bilirubina u krvi raste, PTI pada na 60. Pacijentova dobrobit je sasvim zadovoljavajuća.

2 stupnja

Drugi stupanj se zove subkompenzacija. Karakterizira ga još veća disfunkcija jetre, s povećanjem broja mrtvih hepatocita. Simptomi se manifestiraju snažnije - apatija, slabost, mučnina, smanjena učinkovitost, ginekomastija kod muškaraca. To jest, u ovoj fazi, patologija koja se razvija u tijelu postaje očita.

Razina albumina u drugoj fazi pada, a PTI pada na 40. Ali čak iu ovoj fazi, pravovremeno liječenje može dovesti pacijenta do remisije.

3 stupnja

Treći stupanj mnogo je opasniji od prethodnih. To je zbog abnormalno malog broja živih hepatocita. Simptomi se povećavaju, napreduje zatajenje jetre. Nastaje žutica, intenzivna bol u trbuhu, ascites. Kritični je pad pokazatelja PTI i albumina. Ovaj stupanj se naziva i terminal. Kod ciroze jetre 4 stupnja, fotografije ove bolesti su zastrašujuće.

Liječenje trećeg stupnja praktično ne daje pozitivnu dinamiku, iako je vjerojatnost remisije beznačajna, ali postoji. Terapija je moguća samo u bolnici. Komplikacije ciroze, koje mogu dovesti do smrti, također su opasne. Najstrašniji od njih su rak jetre, upala pluća, peritonitis, jetrena koma i unutarnje krvarenje.

4 stupnja

Ciroza 4. stupnja je zadnja. Oštećenje tkiva je toliko snažno da tijelo ne može obavljati svoje funkcije. Teška bol utvrditi imenovanje analgetika do narkotika. Čak i za zaustavljanje razvoja bolesti u četvrtoj fazi je nemoguće.

Prognoza i liječenje

Prognoza ciroze četvrtog stupnja može biti vrlo različita. Ako je liječenje započelo na vrijeme, proces zaustavljanja bolesti se može zaustaviti. Prilikom predviđanja važno je uzeti u obzir način života pacijenta, njegove navike i povezane bolesti.

Ako pacijent revidira svoj životni stil prema preporuci specijaliste, strogo se pridržava režima liječenja u ranim stadijima, sedam godina preživljavanja i više od polovice svih slučajeva. Međutim, to se odnosi samo na kompenzirani oblik.

Prognoza preživljavanja u drugoj fazi ciroze je oko pet godina. Hepatociti u tom razdoblju postaju slabiji, njihov broj se smanjuje i planira se disfunkcija jetre. Koliko ljudi živi s cirozom jetre 4 stupnja? Fotografija ovog stanja prikazana je gore.

U četvrtoj fazi prognoze su još više razočaravajuće - samo 40 posto pacijenata živi tri godine. To je zbog komplikacija koje su nespojive sa životom.

Je li moguće potpuno izlječenje?

Pacijenti su najčešće zainteresirani za pitanje potpunog oporavka od ciroze. Odgovor, nažalost, nije, jer moderna medicina ne posjeduje takve tehnologije. Od radikalnih metoda - presađivanje organa donora. Ali ova opcija nije pogodna za sve koji su bolesni, a transplantacija je daleko od jeftine.

Očaj se, međutim, ne isplati, jer je u ranim fazama moguće zaustaviti razvoj ciroze na medicinski način. U kasnijim fazama liječnici ponekad moraju usporiti napredovanje bolesti i produžiti život pacijenta. Dakle, jedino što medicina danas može ponuditi je obuzdavanje i kontrola bolesti.

Terapija se propisuje pojedinačno za svaki pojedini slučaj. U ranim fazama, liječnici se pokušavaju riješiti uzroka koji su doveli do ciroze (hepatitis, ovisnost o alkoholu, lijekove, opresivne funkcije jetre, itd.).

Shvatili smo koliko ljudi živi s cirozom 4. stupnja.

Jedna od najopasnijih bolesti našeg vremena je ciroza jetre, znakovi koje bi trebali znati svi odrasli. To je potrebno kako biste se konzultirali s liječnikom na vrijeme, ako se pojave prvi simptomi ove bolesti.

Postoji pogrešan stav da ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol pate od ciroze jetre. Nije. Kronični alkoholičari često razvijaju cirozu u dobi od 40 godina. Međutim, to je jedan od razloga koji provociraju uništavanje tijela.

Portal ciroze jetre (naziva se i alkoholičar) razvija se u pozadini prekomjerne uporabe alkohola. Posebna je opasnost da se dugo ne pojavljuju simptomi koji bi sumnjali u fatalnu dijagnozu. Međutim, nakon nekog vremena, znakovi počinju pokazivati ​​da je bolest otišla vrlo daleko. Kada se promatra portalna ciroza:

• Povećana jetra i / ili slezena
• Umor, progresivna slabost
• Nadutost, nadutost
• Brzo zasićenje, gubitak apetita
• Nestanak libida i potencije kod muškaraca, aminoreja kod žena
• Nazalno, grlo, unutarnje krvarenje

Ciroza jetre, čiji se znakovi mogu naći i kod ljudi koji vode umjereni životni stil, mogu biti uzrokovani drugim razlozima:

• Trovanje toksinima ili metalima, lijekovima
• Zlouporaba masne, začinjene, začinjene hrane
• Virusni hepatitis
• Kriptogena ciroza. Osobito složen oblik, čije porijeklo liječnici ne znaju. Brzo struji, često ima fatalan ishod. Indikacije za liječenje - presađivanje zdravih organa
• Genetika. Neka djeca od svojih roditelja nasljeđuju sposobnost jetre da akumulira prekomjerne količine bakra (Wilsonove bolesti) ili željeza (hemokromatoza). Tijekom vremena, jetra, preplavljena tim metalima, je uništena.
• Komplikacije nakon peptičkog ulkusa (sklerozirajući kolangitis)
• Autoimuni hepatitis, u kojem tijelo počinje proizvoditi tijela koja uništavaju zdrave stanice
• Urođena odsutnost žučnih putova.

Kako odrediti cirozu jetre? Postoji banalan, ali jedini točan odgovor na ovo pitanje. Nakon sumnje na cirozu jetre, čiji će znakovi biti navedeni u nastavku, potrebno je proći hitno ispitivanje. Zdravi ljudi bi trebali biti podvrgnuti medicinskim ispitivanjima najmanje jednom godišnje.

Ciroza jetre je opipljiva, iako se svi ne pojavljuju odmah. To uključuje:

• Povećana jetra i slezena, težina "ispod žlice"
• Mučnina, povraćanje, nedostatak apetita
• Žutica koja se može proširiti na bijele oči, udove ili cijelo tijelo
• Nadutost, oteklina
• Gubitak težine
• Poremećaji u ponašanju: nervoza, pospanost tijekom dana, nesanica noću, oslabljena memorija i pažnja
• Pojava "zvijezda" na gornjem dijelu tijela
• Crvenilo dlanova

Unatoč činjenici da ciroza može biti smrtonosna, s pravodobnom dijagnozom i liječenjem može se riješiti, jer jetra ima sposobnost regeneracije. Postoje slučajevi kada je čak i kod kasnog posjeta liječniku život pacijenta produžen za 12-15 godina.

Ako se bolest ne liječi, mogu se pojaviti komplikacije koje dovode do smrti.

• Encefalopatija uzrokovana proizvodima trovanja jetre. Karakteriziran je smanjenjem mentalnih sposobnosti, poremećajima pokreta koji su izazvani cirozom jetre, čiji znakovi nisu bili dijagnosticirani na vrijeme.
• Krvarenje iz želuca i crijeva
• Smrt jetre

Kako bi se izbjegla bolest ili uspješno izliječila, potrebno je u potpunosti eliminirati čimbenike koji dovode do ciroze u vašem životu:

• pothranjenost
• Nezdravi ovisnosti

Pravovremeni pregledi stručnjaka pomoći će glavnom filtru tijela da ostane puna do kraja života.

Progresivna bolest jetre u kojoj dolazi do restrukturiranja normalne strukture organa naziva se ciroza. S razvojem bolesti, narušavaju se funkcije najveće žlijezde u tijelu, koje djeluju kao filter. Svake godine 300 tisuća ljudi na planeti umre od jetrene patologije.

Što je ciroza jetre

Suprotno općem mišljenju da ciroza zahvaća samo alkoholičare, statistika pokazuje da je ova bolest posljednja faza svih bolesti jetre. Ponekad patologija postaje neovisno kronično stanje u kojem imunološki sustav napada svoje žučne puteve. Što je ciroza jetre? Pod djelovanjem raznih štetnih čimbenika, stanice jetre umiru, a normalno tkivo organa mijenja se u vlaknasto. Prestrukturiranjem cjelokupne strukture jetre dolazi do povrede njezinih funkcija, što na kraju dovodi osobu do smrti.

klasifikacija

Tempo razvoja bolesti nije isti. Ovisno o klasifikaciji patologije, struktura režnjeva organa može se uništiti u ranoj ili kasnoj fazi. Vrste ciroze jetre prema etiološkim čimbenicima:

1. Uspostavljena. To uključuje alkoholizam, virusni hepatitis, kronično zatajenje srca, metaboličke poremećaje, opstrukciju žučnih putova, trovanje drogom ili kemikalijom.
2. Mogući. Autoimuni hepatitis, parazitske ili zarazne bolesti, mikotoksini, pothranjenost.
3. Kriptogeno (nepoznato). Primarna bilijarna bolest, virusni hepatitis B.

faza

Patogeneza je uvijek spora, ali istim mehanizmom, bez obzira na etiologiju. Postoje tri faze ciroze jetre:

1. Kompenzacija (latentna ili pre-cirotična), bez popratnih biokemijskih poremećaja. Zdrave stanice rade u povišenom modu. I dalje je moguće zaustaviti razvoj bolesti.
2. Subkompenzacija, koja je popraćena kliničkim manifestacijama (počinje gubitak apetita, slabost, težak gubitak težine, bol ispod desnog ruba). Tijelo radi na pola snage, resursi zdravih stanica istječu.
3. Dekompenzacija kod zatajenja jetre (žutica, koma). Postoji sindrom portalne hipertenzije. Ova faza uzrokuje invaliditet i može dovesti do smrti od ciroze jetre, stoga zahtijeva hitnu terapiju pod nadzorom liječnika.

Ciroza jetre - uzroci

Pojava patologije jetre nakon kroničnog hepatitisa čini 70% slučajeva. Hepatitis C se smatra opasnijim jer je nepredvidljiv i lukav - ima skrivene simptome i dijagnosticira se samo nakon laboratorijskih testova. Ako je tijelo izloženo dugotrajnim toksičnim tvarima ili lijekovima (antivirusno, antibakterijsko), onda izaziva razvoj bolesti.

Nedavno su često počeli određivati ​​difuznu promjenu organa na pozadini masne degeneracije u bolesnika s dijabetesom ili pretilošću. Zatajenje srca popraćeno je venskom kongestijom jetre, što također izaziva njegovu cirotičnu degeneraciju. Ostali uzroci bolesti:

• tromboza portalnih vena;
• metabolizam masti;
• bolesti bilijarnog sustava;
• ovisnost o alkoholu.

simptomi

Stupanj kliničke manifestacije ovisi o ozbiljnosti patologije i prisutnosti kroničnih bolesti u bolesnika. Simptomi ciroze jetre su raznovrsni, ali bolest je spora, različita je usporena. Osoba, u pravilu, podnosi zahtjev za liječničku pomoć već u drugoj fazi, kada se pojave komplikacije. Glavni simptomi ciroze:

• bol ispod desnog rebra, pogoršana tijekom vježbanja ili jedenja;
• povraćanje, suhoća i gorčina u ustima;
• svrbež;
• razdražljivost, umor;
• labave stolice;
• gubitak težine, iscrpljenost;
• nadutost.

Kod muškaraca

Prema statistikama, muška populacija češće pati od patologija jetre nego žena. To je zbog činjenice da više rade u opasnim industrijama, dolaze u kontakt s otrovima, nepažljivo su prema svom zdravlju i rijetko traže liječničku pomoć. Kako se ciroza javlja kod muškaraca? Izdržljivost njihovog tijela dopušta dugo vremena da se odupre patološkom procesu, tako da je vrlo teško identificirati bolest u ranoj fazi. Priznata patologija, u pravilu, već na ozbiljnom stupnju na sljedećim osnovama:

• potrebu za duljim odmorom, umorom, stalnim umorom;
• nesanica, pospanost ili njihova kombinacija, promjene raspoloženja, depresija, razdražljivost;
• gubitak težine uz stalnu prehranu;
• kršenje potencije;
• stalna nelagoda na desnoj strani.

Kod žena

Iako je omjer muškaraca i žena koji pate od nekroze jetrenog vezivnog tkiva 1: 3, to ne znači da se bolest u slabijoj polovici čovječanstva odvija različito. I odrasla osoba i dijete jednako su bolesni i umiru od te patologije. Početni stupanj oštećenja organa ima iste kliničke simptome kao i muškarci. Daljnji znakovi ciroze u žena, kada bolest počinje napredovati:

• gubitak elastičnosti kože;
• proljev zamjenjuje zatvor;
• nadutost i redovito podrigivanje;
• bol u donjem dijelu leđa;
• kršenje menstrualnog ciklusa;
• težinu u želucu;
• okus bakra u ustima;
• gubitak performansi.

Biliarna ciroza

To je poseban oblik bolesti koji se razvija zbog produljene kolestaze ili lezija bilijarnog trakta. Biliarna ciroza je autoimuna patologija koja traje dugo vremena bez ikakvih simptoma. Uglavnom su to žene u dobi od 40-60 godina. Primarni opseg bolesti često se kombinira sa šećernom bolešću, eritematozom lupusa, dermatomiozitisom, reumatoidnim artritisom i alergijama na lijekove.

pokretno postolje

Najčešći oblik bolesti, koji karakterizira oštećenje jetrenog tkiva i smrt hepatocita. Do promjena dolazi zbog pothranjenosti i zlouporabe alkohola. U 20% portalne ciroze jetre može uzrokovati Botkinovu bolest. Prvo, pacijent se žali na poremećaje probavnog trakta. Tada se razvijaju vanjski znakovi bolesti: žutilo kože, pojava paučinih vena na licu. Posljednji stadij karakterizira razvoj ascitesa (trbušne vodenice).

dijagnostika

Da biste prepoznali bolest, morate se obratiti liječniku koji će početi s istraživanjem i saznati povijest bolesti. Pacijent ima tupu bol ispod desnog rebra, blagu mučninu, slabost, porast temperature do 37 ° C. U drugoj fazi bol postaje duga, povraćanje, pojavljuje se svrab. Posljednji stupanj oštećenja jetrenih stanica karakterizira težak gubitak težine, krvarenje iz jednjaka i oslabljena svijest.

Tijekom palpacije liječnik određuje zadebljanje i povećanje jetre. Provjerite stanje tijela pomaže ultrazvuk, koji pokazuje njegove heterogene strukture i tuberosity. Najznačajniji je biokemijski test krvi. Uz njegovu pomoć potvrđuje se dijagnoza, utvrđuje se stupanj kompenzacije. Također analizira urin, izmet, krv za bilirubin. Patologija je potvrđena diferencijalnom i laparoskopskom dijagnostikom.

Ciroza jetre - liječenje

Nakon određivanja stupnja oštećenja organa ožiljaka i prisutnosti komplikacija, liječnik odlučuje kako liječiti cirozu jetre. Terapija se provodi sveobuhvatno i dugo vremena. Prvo, uzrok bolesti je eliminiran. Potom pacijent potpisuje dijetu u kojoj su toksini i alkohol potpuno uklonjeni iz prehrane. Lijekovi koji pomažu u potpunosti riješiti se cicatricial lezije ne postoje. Ponekad liječnici pribjegavaju operaciji kada se riješi pitanje transplantacije organa.

liječenje

U prvoj fazi bolesti liječnici propisuju lijekove za cirozu jetre, s ciljem poboljšanja metabolizma i čišćenja tijela od toksina u stanicama. To su Karsil, Legalon, Essentiale, Lipamid, folna i askorbinska kiselina, vitamini skupine B. U dekompenziranom obliku bolesti s ascitesom propisana je intravenska i oralna primjena dva lijeka: lipoična kiselina i Essentiale.

Ako je bolest virusnog podrijetla, potrebna je dugotrajna terapija Prednizolonom (do 3 godine). Liječenje alkoholnog oblika bolesti zahtijeva uzimanje vitamina B6, B12, A, E, cinka, folne kiseline, hepatoprotektora biljnog podrijetla (mliječni čičak). U završnoj fazi bolesti s kompliciranim ascitesom, stanice više nisu osjetljive na učinke lijekova, pa je cilj terapije olakšavanje stanja pacijenta. Diuretici se propisuju za uklanjanje tekućine, a laktoza se koristi za uklanjanje toksina.

Narodni lijekovi

Korištenje popularnih recepata ne znači da je potrebno napustiti lijekove. Za folklorni tretman koristi se izvarak zobi i stigme kukuruza, koji treba uzimati pola čaše do 5 puta dnevno. Potrebno je dugo piti piće, najmanje 4 mjeseca, jer folk lijekovi mogu raditi samo uz redovitu uporabu.

dijeta

Osobitost uravnotežene prehrane je da pacijenti moraju uzimati hranu obogaćenu proteinima (mliječni proizvodi, svježi sir, nemasna riba, teletina, heljda, zobena kaša). Stimulira regeneraciju stanica, jača imunitet. Zaboravite na sol, prženu i začinjenu hranu, konzerviranu hranu, kisele krastavce. Glavna dijeta za cirozu jetre je tablica br.

Koliko njih živi s cirozom jetre

Posljedice bolesti su žalosne, ali prognoze nisu uvijek razočaravajuće. Očekivano trajanje života ovisi o mnogim čimbenicima. Ako je bolest otkrivena u ranoj fazi, proces se može obustaviti. Oko 50% svih pacijenata preživi, ​​ako nema komplikacija, a pacijenti se jasno pridržavaju svih preporuka liječnika. Kada je smrtnost od ezofagealnog krvarenja 40%. Ako je bolest komplicirana ascitesom, tada 25% živi najviše 3 godine.

Ciroza jetre.

Ova makropreparacija je jetra. Sačuvan je oblik tijela, smanjena je težina i dimenzije. Kapsula je zgusnuta, površina organa je gruba, boja je bjelkasto-crvena, desni je tamniji.

Opis patoloških promjena:

Ove patološke promjene mogu se razviti kao posljedica degeneracije i nekroze hepatocita, što je dovelo do povećanja regeneracije hepatocita i stvaranja regenerativnih čvorova okruženih vezivnim tkivom sa svih strana. Smrt hepatocita stimulira rast vezivnog tkiva (zbog hipoksije stanica unutar čvorova). Nastaje kapilarizacija sinusoida lažnih režnjeva, a hipoksija koja slijedi dovodi do novog vala distrofije i nekroze. Hepatocelularna insuficijencija povezana je s tim fenomenima. Regenerirajući čvorovi podvrgnuti su difuznoj fibrozi (gruba jetra) koja je povezana s nekrozom hepatocita i hipoksije zbog kompresije čvorova, njihove skleroze, kapilarnih sinusoida i prisutnosti intrahepatičnih porto-cavalnih šantova. Aktivira fibroblaste, Kupffer-ove stanice i povećava proizvodnju vezivnog tkiva. Skleroza perortalnih polja i jetre dovodi do portalne hipertenzije, zbog čega se portalna vena ispušta ne samo kroz intrahepatičnu, nego i kroz ekstrahepatičnu anastomozu.

1) povoljna: kompenzirana ciroza;

2) nepovoljan: smrt od hepatocelularnog neuspjeha, komplikacije zbog hipertenzije portalnih vena: ascites, proširene vene i krvarenje iz vena jednjaka, želuca, hemoroidnih vena, peritonitisa, skleroze, ciroze, tromboze. Žutica, hemolitički sindrom, splenomegalija, hepatorenalni sindrom, rak.

Zaključak: te morfološke promjene ukazuju na post-nekrotičnu reakciju jetrenih mezenhima s razvojem začaranog kruga:

blokira krv i hepatocite, što dovodi do restrukturiranja tijela.

Dijagnoza: Postnekrotična ciroza.

Datum dodavanja: 2015-09-27 | Pregleda: 679 | Kršenje autorskih prava

Tema 7. Bolesti jetre i bilijarnog sustava. Steatoza jetre (masna hepatoza). Masivna nekroza jetre. Hepatitis. Ciroza jetre. Žučni kamenac. kolecistitis

1. Masna hepatoza (jetrena steatoza, masna jetra) - opišite.

2. Mikronodularna ciroza jetre (mali čvor, portal) - opišite.

3. Akutni tubuloneroza bubrega (ikterična nefroza, nekrotična nefroza) - demonstracija.

4. Žučni kamenci (kolelitijaza) - opišite.

1. Masivna nekroza jetre (obojena hematoksilinom i eozinom) - demonstracija.

2. Akutni virusni hepatitis (obojen hematoksilinom i eozinom) - izvući.

3. Kronični alkoholni hepatitis s cirozom (obojen hematoksilinom i eozinom) - demonstracija.

4. Monolobularna (portalna) ciroza jetre (obojena hematoksilinom i eozinom, obojena van Giesonom pikrofuksinom) - izvlačenje.

5. Sekundarna bilijarna (monolobularna, portalna) ciroza jetre (obojena hematoksilinom i eozinom) - opišite.

Sažetak teme

Postoje bolesti jetre povezane uglavnom s:

1) unutarstanične nakupine (steatoza),

2) smrt velikog broja hepatocita (masivna nekroza jetre),

3) upalni procesi (hepatitis),

4) difuzna proliferacija vezivnog tkiva s oslabljenom regeneracijom hepatocita i restrukturiranjem organa (ciroza).

Etiologija varira od virusa i bakterija do egzogenih i endogenih toksičnih čimbenika. Glavnu ulogu igraju hepatotropni virusi i alkohol.

Oštećenje jetre s alkoholizmom, a osobito kod kroničnog alkoholizma, naziva se alkoholna bolest jetre. To uključuje: alkoholna steatoza, alkoholni hepatitis (akutni i kronični), alkoholna fibroza jetre, alkoholna ciroza jetre. Pri trovanju alkoholom i njegovim nadomjestcima može se razviti akutna alkoholna masivna nekroza jetre.

Steatoza jetre (masna hepatoza, masna degeneracija jetre) - akumulacija u hepatocitima lipidnih vakuola različitih veličina, koje se mogu otkriti kao narančaste kapljice kada se sudanom III. Najčešće se javlja steatoza jetre kod zlouporabe alkohola, dijabetesa, pretilosti, hipoksije (anemija, kronična kardiovaskularna insuficijencija), intoksikacije itd. U nedostatku upalnih i fibrotičkih promjena u tijelu, jetrena steatoza nije klinički manifestirana i potpuno je reverzibilna. Nekroza pojedinih hepatocita, upala i proliferacija vezivnog tkiva čine ovaj proces nepovratnim i smatraju se pre-cirotičnom fazom steatoze.

Masivna nekroza jetre je akutna (rijetko kronična) bolest karakterizirana masivnom nekrozom jetrenog tkiva i razvojem zatajenja jetre. masivan

Nekroza jetre razvija se u slučaju trovanja gljivicama, hepatotropnim otrovima, tirotoksikozom, toksikozom u trudnoći i fulminantnim oblikom virusnog hepatitisa. U tijeku bolesti razlikuju se stadiji žute i crvene distrofije.

U fazi žute distrofije, jetra je značajno smanjena, mlohava, žuta, kapsula je naborana. Središnji dijelovi lobula su nekrotični, a masna degeneracija hepatocita nalazi se na periferiji lobula.

U stadiju crvene distrofije resorbira se detritus masti-proteina, gole prazne sinusoide, ruši se stroma, a jetra postaje crvena.

Većina bolesnika umire od akutne hepatocelularne insuficijencije, kod preživjelih nastaje velika nodularna (postnekrotična) ciroza jetre.

Hepatitis je difuzna upala tkiva jetre različitih etiologija. Među hepatitisom razlikuju se primarne (samostalne nozološke jedinice) i sekundarne (razvijajuće se kod drugih bolesti).

Po etiologiji, primarni hepatitis je virusni, alkoholni, ljekoviti, autoimuni.

Tijek akutnog (do 6 mjeseci) i kroničnog (više od 6 mjeseci) hepatitisa.

Klasifikacija uzima u obzir tri parametra: etiologiju, stupanj histološke aktivnosti procesa i stadij bolesti. Posljednja dva parametra određena su polukvantitativnom metodom u istraživanju biopsije jetre.

Iznimno važna metoda za dijagnosticiranje bolesti jetre je biopsija jetre. Ova metoda omogućuje ne samo razjasniti dijagnozu, nego i odrediti značajke tijeka i prognozu bolesti, kao i procijeniti učinak terapije. U istraživanju biopsija jetre, uz rutinsko bojenje hematoksilinom i eozinom, često se koristi imunohistokemijska metoda, koja se može koristiti za određivanje antigena virusa (HBsAg, HBcAg, itd.) U hepatocitima.

Akutni virusni hepatitis karakterizira difuzna bolest jetre s raširenom nekrozom hepatocita.

Klasifikacija (prema etiologiji): Hepatitis A, Hepatitis B i Hepatitis D, kao i manje definirana skupina hepatitisa „Ni A niti B“, uključujući i niz infekcija različitih virusnih etiologija (Hepatitis C, E, itd.).

Svi virusni hepatitis prolazi kroz četiri faze: razdoblje inkubacije od 2 do 26 tjedana; prekretnički (prodromalni)

razdoblje karakterizirano nespecifičnim simptomima; ikteričko razdoblje u razvijenim kliničkim manifestacijama; razdoblje oporavka.

Postoji nekoliko kliničkih i morfoloških oblika akutnog virusnog hepatitisa: ciklička ikterika, klasična manifestacija virusnog hepatitisa A; anikterika, manifestacija virusnog hepatitisa C i virusni hepatitis B; subklinički (neprisutan); fulminantni ili fulminantni, s masivnom progresivnom nekrozom hepatocita; kolestatski s uključivanjem u proces malih žučnih putova.

Virus hepatitisa D može biti zaražen istovremeno s HBV (koinfekcija) ili može sekundarno inficirati nosioce virusa hepatitisa B (superinfekcija). U oba slučaja bolest je klinički ozbiljnija, a promjene u jetri su opsežnije nego kod čistog hepatitisa B.

Hepatitis A i E su epidemijske (i endemične) bolesti.

Trenutno postoji značajno povećanje učestalosti virusnih hepatitisa B i C, a također su tipični za bolesnike s ovisnošću o drogama u kombinaciji s HIV infekcijom. Problem virusnog hepatitisa postao je medicinsko-socijalni. Postoji visok rizik od infekcije hepatitisom B i C za zdravstvene radnike koji imaju kontakt s krvlju, uključujući i stomatologe. Stoga se obvezno cijepljenje provodi u Rusiji, prvenstveno protiv hepatitisa B, medicinskih djelatnika i drugih skupina stanovništva s profesionalnim rizikom za ovu bolest.

Hepatitis A i E su obično benigni i ne dovode do razvoja kroničnog oštećenja jetre.

Fulminantna infekcija, koja se može pojaviti, na primjer, kod hepatitisa B, je brzo fatalna i akutna bubrežna i hepatička insuficijencija. U takozvanoj ikteričnoj formi bolesti, uz ikteričnu bjeloočnicu i žuticu (koža postaje crvenkasto žuta, kasnije - zelenkasta), tipična žutičasta boja nepca, višestruko krvarenje (hemoragijski sindrom uzrokuje žutica s viškom žučnih kiselina u krvi).

Često se akutni hepatitis B i C javljaju u obliku anikternog oblika ili se razvija virus. Kao rezultat toga, stvaraju se kronični, dugotrajni tekući hepatitisi (uporni, s pogoršanjem - aktivni), što dovodi do male čvorne virusne i mješovite ciroze jetre.

Virusna ciroza velikih mjesta (post-nekrotična) javlja se nakon teškog oblika akutnog hepatitisa s velikom nekrozom jetrenog parenhima.

Također je važno zapamtiti da virusi hepatitisa B i C igraju važnu ulogu u razvoju raka jetre.

Gotovo su iste morfološke manifestacije svih tipova akutnog virusnog hepatitisa. Makroskopski, jetra je velika, crvena ili crvenkasto smeđa. Mikroskopski obilježena difuzna uključenost hepatocita s ozbiljnijim promjenama u perivenularnim zonama. Hcpatocitna nekroza se razvija, hvatajući pojedinačne stanice ili male skupine stanica. Nekroza može biti uočena, periportalna, centrilobularna, poput mosta, submasivna i masivna. Značajan dio hepatocita podvrgnut je hidropičnoj balonskoj distrofiji, apoptozi, formira Cowl-ove tjelešce. U vezi s područjima nekroze pojavljuje se upalna infiltracija koja se sastoji od mononuklearnih stanica, uglavnom limfocita. Razvija se difuzna hiperplazija zvjezdastih retikuloendoteliocita (Kupffer-ove stanice). U portalnim traktima također je zabilježena limfocitna infiltracija. Moguća mala kolestaza. U većini slučajeva, nakon akutnog oštećenja, jetra se oporavi unutar nekoliko tjedana ili mjeseci.

U nekim slučajevima virusni hepatitis razvija submasivnu i masivnu nekrozu hepatocita. Ovaj oblik bolesti naziva se fulminantan ili brzo progresivan. Klinički, karakterizira ga razvoj akutnog hepatocelularnog neuspjeha i često dovodi do smrti pacijenta. U preživjelih bolesnika nastaje post-nekrotična ciroza.

Akutni virusni hepatitis obično završava potpunim oporavkom. Virusni hepatitis B ima kronični tijek u 5-10% bolesnika, uglavnom muškaraca. Virusni hepatitis C je skloniji kroničnosti, koja se javlja u oko 50% bolesnika. U obje bolesti postoji rizik od razvoja ciroze i raka jetre.

Kronični hepatitis - upala jetre, koja traje najmanje šest mjeseci i potvrđena kliničkim simptomima, biokemijskim, morfološkim i serološkim podacima, a prema etiologiji izolirani su virusni, autoimuni, lijekovi i kriptogeni kronični hepatitis. Alkoholni hepatitis, nasljedni hepatitis (s nedostatkom a.) ₁-antitripslna

i Wilsonove bolesti). Ovisno o prirodi upalnih promjena, kronični hepatitis je podijeljen u tri oblika - aktivni, uporni i lobularni.

Kod upornog hepatitisa upalna stanična infiltracija zahvaća portalne puteve, granična ploča lobula nije oštećena.

Glavna značajka kroničnog aktivnog (agresivnog) hepatitisa je "stepenasta" nekroza hepatocita. Upalna stanična infiltracija uz portalni traktat zahvaća segmente, što ukazuje na uništavanje granične ploče. U pogledu prognoze, najnepovoljniji tip stepne nekroze je nekroza mosta, na kraju kroničnog hepatitisa koji se vrlo brzo transformira u cirozu jetre.

Sistemske manifestacije kroničnog hepatitisa, koje odražavaju aktivnost bolesti, uzrokuju i imunokompleksne reakcije GNT-a i njihova kombinacija s reakcijama HRT-a. Kao sustavne manifestacije opisani su nodularni periarteritis, glomerulonefritis, artralgija itd.

Kronični hepatitis B karakterizira kombinacija balonom i hidropsni degeneracije hepatocita, apoptotične stanice (Kaunsilmena stanice) hepatocita nekroze limfomakrofagalnoy infiltracija u parenhimu i portalnim traktovima, hiperplazije i proliferaciju Kupfferovim stanicama i izražava u različitim stupnjevima skleroze portalne traktove.

Kronični virusni hepatitis C karakterizira kombinacija sljedećih simptoma: masna degeneracija hepatocita (zajedno s hidropikom i balonom), kaunsilmenska tijela, izražena heterogenost (različitog oblika i veličine) hepatocita. Nekroza hepatocita je blaga. Zabilježene su limfoidne nakupine i folikuli u portalnim traktima i unutar zdjelica, hiperplazija i proliferacija zvjezdastih retikuloendoteliocita, oštećenje žučnih vodova s ​​njihovim uništenjem i proliferacijom.

Stadij kroničnog hepatitisa određuje se polu-kvantitativnom procjenom težine fibroze jetre. Virusna ciroza jetre smatra se nepovratnim stadijem 4 kroničnog hepatitisa.

Ciroza jetre karakterizirana je difuznom fibrozom (u obliku tankih slojeva ili širokih polja) i organskim deformitetom, poremećenom lobularnom strukturom, formiranjem regenerativnih čvorova (lažnih lobula), distrofijom i nekrozom hepatocita, upalnom infiltracijom parenhima i strome.

Prema etiologiji razlikuju se nasljedni (s hemohromatozom, Wilsonovom bolešću, nedostatkom a.) ₁-antitripsina itd.) i stečene ciroze jetre. Među stečenim, razlikuju se alkoholna, virusna, bilijarna (primarna i sekundarna), izmjenjivačko-prehrambena, discirkulacijska, kriptogena.

Prema makroskopskoj slici, izolirana je ciroza jetre s visokim čvorom i mješovitim čvorom. Kriterij je veličina čvorova-regenerata (s malim čvorom ne većim od 3 mm). Prema mikroskopskoj slici razlikuju se monolobularna, multilobularna i monomultilobularna ciroza jetre. Kriteriji su značajke strukture regeneriranih čvorova. Kod monolobularne ciroze, regenerirajući čvorovi (lažni rezovi) izgrađuju se na temelju jednog (istinitog) fragmentiranog fragmenta lobule. Kod multilobularne ciroze, regenerativni čvorovi (lažni čvorići) uključuju fragmente nekoliko pravih režnjeva. Prema morfogenezi izolirana je postnekrotična, portalna i mješovita ciroza jetre.

Postnekrotična ciroza razvija se kao rezultat masivne nekroze hepatocita. U područjima nekroze dolazi do kolapsa strome (s pristupom portalnih trijada i središnjih vena) i rasta vezivnog tkiva. Patognomonska morfološka značajka postnekrotične ciroze jetre smatra se prisutnošću u istom vidnom polju više od tri triade. Postnekrotična ciroza razvija se brzo (ponekad i nekoliko mjeseci), najčešće povezana s fulminantnim oblikom virusnog hepatitisa B i masivnom nekrozom jetre s oštećenjem toksičnosti. Rana post-nekrotična ciroza jetre karakterizirana je ranom hepatocelularnom insuficijencijom i kasnom portnom hipertenzijom.

Portalna ciroza nastaje kao posljedica ulaska vlaknastih pregrada u predjele s portalnih trakta i / ili središnjih vena, što dovodi do povezivanja središnjih vena s portalnim žilama i pojavom malih lažnih režnjeva. Portalna ciroza obično se javlja u konačnom kroničnom alkoholnom ili virusnom hepatitisu, u ishodu kronične venske pletorije jetre (fibroza jetrenog oraha), kronične kolestaze. Ciroza se razvija sporo (tijekom nekoliko godina). Makroskopski, jetra je povećana, guste konzistencije, njezina je površina mala. U tom dijelu parenhim je predstavljen malim svijetlo žutim nodulima promjera do 0,3 cm, odvojenim tankim slojevima sivkastog gustog vezivnog tkiva, a kod kolestatskog hepatitisa tkivo jetre dobiva zelenkastu nijansu.

Mikroskopski normalna struktura jetre je smanjena, utvrđeni su mikroskopski znakovi ciroze jetre: 1) mali monomorfni čvorovi (lažni čvorići), 2) odvojeni uskim slojevima vezivnog tkiva, 3) hepatociti u stanju masne i balonske degeneracije, 4) i veliki dvožilni hepatociti pervertirana regeneracija hepatocita). U citoplazmi pojedinih hepatocita može biti prisutno alkoholno hijalinsko - Mallory tijelo (s alkoholnom cirozom). U septima se infiltriraju iz polimorfonuklearnih leukocita, limfocita i makrofaga, proliferacije žučnih putova.

Portalsku cirozu karakteriziraju rani znakovi portalne hipertenzije i kasni hepatocelularni neuspjeh.

Primarna bilijarna ciroza je rijetka kronična kolestatska upalna bolest, vjerojatno zbog autoimunih reakcija. Karakterizirana je granulomatoznom upalom malih žučnih vodova s ​​njihovim kasnijim uništenjem. Trenutno se pripisuje skupini koja je povezana s IgG₄ bolesti (uz autoimune pakreatitom, primarnog skleroznog kolangitisa, kolecistitis, specifične upalne pseudotumour jetre, mokraćnog mjehura, retroperitonealne fibroze, bolesti Mikulicz - skleroznog sialoadenitom, limfnih čvorova, bubrega, prostate, štitne žlijezde, zglobova, mišića, pluća, itd ).

Sekundarna bilijarna ciroza razvija se s produljenom kolestazom na razini velikih intra- i ekstrahepatičnih žučnih putova. Etiološki čimbenici uključuju holelitijazu, indurativni pankreatitis, upalne i ožiljne kontrakcije i strikture žučnih putova, primarne i metastatske tumore hepatopancreatoduodenalne zone, kongenitalne malformacije bilijarnog trakta itd.

Ciroza jetre popraćena je razvojem sindroma portalne hipertenzije i hepatocelularne insuficijencije. Sindrom portalne hipertenzije pojavljuje se kada se povećava tlak u portalnoj veni. Ona se manifestira ascitesom, kongestivnom splenomegalijom i širenjem portocavalnih i cava-cavalnih anastomoza (proširene vene donje trećine jednjaka i srčanog želuca, srednji i donji hemoroidi, vene prednjeg trbušnog zida - glava meduza).

Zatajenje jetre razvija se s gubitkom više od 80% parenhima jetre i klinički se manifestira žuticom, encefalopatijom, hepatorenalnim sindromom, koagulopatijom, hipoalbuminemijom, endokrinim poremećajima.

Povećanje hepatocelularne insuficijencije u klinici je karakterizirano mirisom jetre iz usta, perverzijom okusa i gorčinom u ustima ujutro. Koža usana najprije je hiperemična, kasnije blijedi, epitel se ljušti; sluznica usta je ružičasto-smeđe boje, a zatim postaje blijeda, anemična. U uglovima usta - angiectasia, označen je labijalni herpes. Uz izraženu patologiju jetre - "usne laka" i kataralni stomatitis, koje karakterizira hiperemija i edem sluznice usne šupljine, ponekad se pojavljuje bjelkasti plak (ne treba miješati s kandidijazom).

Na licu je žutoća kože i vene pauka - telangiektazija.

Djelovanje ciroze procjenjuje se prema histološkim istraživanjima, kliničkim manifestacijama, rezultatima biokemijskih istraživanja. U tijeku bolesti razlikuju se stupnjevi kompenzacije i dekompenzacije (obično odgovaraju aktivnom tijeku ciroze).

Komplikacije: jetrena koma, krvarenje iz proširenih vena jednjaka i / ili želuca, hemoroidalne vene, ascites-peritonitis, tromboza portalnih vena, razvoj raka jetre.

Žučni kamenac (kolelitijaza) karakterizira stvaranje kamenca u žučnom mjehuru ili žučnim kanalima. Sastav kamenčića bilijarnog trakta može biti kolesterol, pigment, kalcij i (najčešće) mješavina.

Bolest žučnog kamenca očituje se akutnim ili kroničnim kolecistitisom i kolangitisom. Kada opstrukcija žučnih puteva razvija subhepatic žutica, mogući pankreatitis, crijevna opstrukcija, fistula između tankog crijeva i žučnih putova, apscesi jetre, sekundarne bilijarne ciroze i raka žučnog mjehura.

U usnoj šupljini s subhepatičnom žuticom utvrđuju se žućkasto-zelenkaste mrlje na donjoj površini jezika i meko nepce. Osim na mjestima, pacijenti imaju i petehije u oralnoj sluznici iu koži, što je povezano sa smanjenjem zgrušavanja krvi na pozadini holemije. Na koži se također karakterizira grebanje.

Pod holecistitisom razumiju akutnu ili kroničnu upalu zida žučnog mjehura. U 90-95% slučajeva razvija se u prisustvu žučnih kamenaca i začepljenja žučnog kanala. Obično se kombinira s kolangitisom i žučnim kamencima. Kolecistitis bez kamenja povezan je s teškom stresnom situacijom, operacijama, masivnim ozljedama.

Akutni kolecistitis podijeljen je na kataralne, flegmonalne i gangrenozne varijante. Mogući razvoj komplikacija - empiema žučnog mjehura (nakupljanje gnoja u lumenu mjehura), perforacija s bilijarnim peritonitisom.

Opis makropreparata i mikropreparata

Sl. 7-1, a, b. Makro preparati "Masna hepatoza (jetrena steatoza, masna jetra," guska "jetra") ". Jetra je povećana (masa jetre - 2600 g), zbijena, površina je glatka, prednji rub je zaobljen, s površine i na rezu - ujednačena vrsta gline, žuto-smeđa (preparati I.Sestakova)

Sl. 7-2, a, b. Makro preparati "Mikronodularna (mala čvor, portalna) ciroza jetre." Jetra je uvećana (može se smanjiti) u veličini, deformirana, s malim neravninama (čvorovi s promjerom manjim od 1 cm), zbijeni, u presjeku čvorovi su odvojeni sivkasto-bijelim slojevima vezivnog tkiva različite širine. Boja jetre je obično žućkasto smeđa (pripreme I. Shestakove)

Sl. 7-3. Macrodrug "Akutni tubuloneroza bubrega (ikterična nefroza, nekrotična nefroza)" Bubrezi su donekle uvećani, mlohava konzistencija, kora je široka, blaža od piramida, izražen je kortiko-medularni šant, tkivo bubrega, posebno piramide, obojeno žučom (pripreme I. Shestakove).

Sl. 7-4. Macrodrug "Kamenje u žučnom mjehuru (kolelitijaza)". Pogoršanje kroničnog calculous kolecistitisa (empiema žučnog mjehura, flegmonosnog kolecistitisa). Povećan je žučni mjehur, proširena je njegova šupljina,

ima gnoj i višestruko ili fasetirano kamenje međusobno prekriveno (fasetirano) ili okruglo kamenje tamno smeđe ili sive ili žute boje. Stijenka mokraćnog mjehura je zadebljana, gusta konzistencija (od sluznice - ulceracija i gnojnog sloja, serozna membrana - često ostaci adhezija), bjelkasta na rezu, sluznica je glatka i gubi baršunastu.

Sl. 7-5. Mikropreparata "Masivna nekroza jetre". Nekroza hepatocita središnjih segmenata lobusa (na njihovom mjestu detritus tkiva), očuvani periportalni hepatociti u stanju masne degeneracije, x 200

Sl. 7-6. Mikropretak "Akutni virusni hepatitis". Hronična diskompleksija, hepatociti u stanju hidropičke (balonske, vakuolarne) distrofije (mnogi u stanju kolikacije nekroze), intracelularna kolestaza, Kaunsilmenova tijela, limfokrofagalna infiltracija portalnog trakta (manje unutar režnjeva), aktivacija cefaloplastoma, i sidra, i sidra, kao i mikrofofociti. ), x100.

Sl. 7-7. Mikropretraga "Kronični alkoholni hepatitis s ishodom ciroze". Značajan dio hepatocita u stanju masne degeneracije, neke stanice jetre su velike, binuklearne (regeneracija). U citoplazmi pojedinih hepatocita nakupine eozinofilne tvari - alkoholna hijalina (Mallory tijelo). Mallory Bik je okružen skupinama neutrofilnih leukocita. Izražena je skleroza zidova središnjih vena. Ponegdje je narušena normalna struktura jetre, vidljivi su mali monomorfni regenerativni čvorovi (lažni lučnjaci), odvojeni uskim slojevima vezivnog tkiva. U lažnim zdjelicama, središnja vena je premještena na periferiju lobula ili je potpuno odsutna. U septama i portalnim traktima - infiltracija neutrofilnih leukocita, limfocita i makrofaga, proliferacija žučnih kanala, x 200.

Sl. 7-8, a, b. Mikropreparati "Monolobularna (portalna) ciroza jetre." Lobularna struktura jetre je narušena, skleroza portalnog trakta, porto-portal i porto-središnja septa dijele jabuke na fragmente (lažni režnjevi različite veličine i oblika, mnogi bez središnjih vena); u stromi se izražava limfomakrofagijska infiltracija, koja ponekad prodire u lobule kroz graničnu ploču; hepatociti u stanju masne i proteinske (hidropičke) distrofije, neki - veliki, ponekad binuklearni (znakovi regeneracije); proliferacija žučnih putova u portalnim traktima; b - bojanje pikrofuksinom prema van Giesonu; a - x 00; b - x 120 (b - priprema IA Morozova).

Sl. 7-9. Slajdovi. Sekundarna bilijarna ciroza. Lobularna struktura jetre je narušena, skleroza portalnog trakta, porto-portal i porto-središnja septa dijele jabuke na fragmente (lažni režnjevi različite veličine i oblika, mnogi bez središnjih vena); proliferacija žučnih putova u portalnim traktima, izražena ekstra- i intracelularna kolestaza; izrazito je izražena limfomakrofagijska infiltracija, koja ponekad prodire u lobule kroz graničnu ploču; hepatociti - u stanju masne i proteinske (hidropičke) distrofije, neki - veliki, ponekad binuklearni (znakovi regeneracije), x 120.

Testni zadaci i problem situacije

Odaberite jedan točan odgovor.

Upute za problem. Ocijenite situaciju i unesite obrazac ili (kada radite s računalom) navedite brojeve svih točnih odgovora za svako pitanje.

50-godišnji pacijent, stomatolog, koji je posljednjih godina bolovao od hepatitisa C, podvrgnut je carskom rezu u dobi od 33 godine. Trenutno nema prigovora. Klinički pregled otkrio je četverostruko povećanje razine transaminaza u serumu, anti-HCV antitijelima. Izvršena je transkutana biopsija jetre.

Odgovori na testne stavke

Odgovori na situacijski problem