Laboratorijski sindromi oštećenja jetre

Bolesti jetre popraćene su brojnim laboratorijskim sindromima. Pri analizi rezultata biokemijskih ispitivanja kod bolesnika s bolestima jetre preporučljivo je razlikovati četiri laboratorijska sindroma, od kojih svaki u određenoj mjeri odgovara određenim morfološkim i funkcionalnim promjenama u organu: citolitički sindrom, mezenhimsko-upalni sindrom, kolestatski sindrom (sindrom kolestaza), mali hepatički sindrom. Obično u svakom slučaju bolesti dolazi do kombinacije nekoliko biokemijskih sindroma.

CITOLITIČKI SINDROM
sindrom hepatocitnog poremećaja

citolitički sindrom se javlja kod virusnih, lijekova, toksičnih hepatitisa i drugih akutnih oštećenja jetre, ciroze jetre, kroničnog aktivnog hepatitisa, kao i kod naglog razvoja ili produljene opstruktivne žutice; morfološki je ovaj sindrom karakteriziran acidofilnom i hidropičnom distrofijom, nekrozom hepatocita s oštećenjem staničnih membrana i povećanjem njihove propusnosti.

citolitički sindrom
oslabljena propusnost stanične membrane
nekroza hepatocita
raspada membranskih struktura
enzimskog oslobađanja plazme

laboratorijski znakovi citolitičkog sindroma
• povećana aktivnost enzima u krvnoj plazmi
(AlAT, AsAT, LDH i njegov izoenzim LDG5, aldolaza, itd.)
• hiperbilirubinemija (uglavnom izravna reakcija)
• povećanje koncentracije željeza u serumu

koeficijent de ritisa
koeficijent je određen omjerom AST / AlAT
odražava ozbiljnost oštećenja jetre
norma - 1,3-1,4

Povećanje De Ritis koeficijenta više od 1,4 (uglavnom zbog AsAT) opaženo je kod teških oštećenja jetre s uništenjem većine stanica jetre (kronični aktivni hepatitis s visokim stupnjem aktivnosti, ciroza jetre, tumor); u akutnim procesima koji uništavaju staničnu membranu i ne utječu na duboke strukture stanice jetre, koeficijent De Ritis je manji od 1,2


SINDROMNA MALA HEPATIČKA NESIGURNOST BOLESTI
(bez hepatične encefalopatije)

sindrom male hepatocelularne insuficijencije je skupina biokemijskih znakova koji upućuju na značajno smanjenje različitih funkcija jetre, prije svega sintetskih

sindrom hepatocelularne insuficijencije klinički je karakteriziran groznicom, gubitkom težine, žuticom, hemoragičnom dijatezom, ekstrahepatičnim znakovima: "hepatski jezik", "hepatički dlanovi", "paukove vene", mijenjanje noktiju, dlaka na tijelu, ginekomastija itd.; morfološki, ovaj sindrom karakteriziraju distrofične promjene hepatocita, značajno smanjenje funkcionalnog parenhima jetre zbog promjena u posljednjem

laboratorijski znakovi sindroma male hepatocelularne insuficijencije:
• smanjenje aktivnosti kolinesteraze u plazmi
• smanjenje serumskog protrombina
• hipoalbuminemija i (rijetko) hipoproteinemija
• smanjenje sadržaja faktora zgrušavanja V i VII
• smanjenje koncentracije kolesterola
• hiperbilirubinemija (uglavnom zbog povećanja slobodnog bilirubina)
• povećanje razine transaminaza u krvi (AST, AlAT)
• povećanje hepatički specifičnih enzima u krvi - fruktoza-1-fosfatna faldolaza, sorbitol dehidrogenaza, ornitinkarbamil-transferaza itd.


Upalni sindrom
(mezenhimski upalni sindrom)

dokazi o aktivnosti patološkog procesa u jetri

klinički karakterizirane groznicom, artralgijom, limfadenopatijom, splenomegalijom, vaskulitisom (koža, pluća); morfološki, ovaj sindrom je karakteriziran aktivacijom i proliferacijom limfoidnih i retikulohistiocitnih stanica, intrahepatičnom migracijom leukocita, povećanom fibrogenezom, formiranjem aktivnih septa s nekrozom oko sebe, vaskulitisom

upalni sindrom zbog razvoja u jetri takozvane imunološke upale: senzibilizacija imunokompetentnog tkiva, aktivacija retikulohistiocitnog sustava, infiltracija portalnih kanala i intralobularna stroma

laboratorijski znakovi upalnog sindroma
• povećanje serumskog α-globulina, često u kombinaciji s hipoproteinemijom;
• promjena uzoraka proteina-sedimenta (timol, sublimat);
• pojava nespecifičnih markera upale - povećani ESR, povećani seromkoid, pojava C-reaktivnog proteina, itd.
• povišene razine IgG, IgM, IgA (vidi dolje)
• povećanje u krvi nespecifičnih antitijela - na DNA, vlakna glatkih mišića, mitohondrije, mikrosome, lipoprotein u jetri; pojavu LE stanica
• promjena broja i funkcionalne aktivnosti T-i B-limfocita i njihovih subpopulacija - promjena u reakciji blastne transformacije limfocita (BTL)

povećana koncentracija IgM
obilježje primarne bilijarne ciroze
povišena koncentracija IgG
obilježje aktivnog kroničnog hepatitisa
povećana koncentracija IgA
obilježje alkoholnog oštećenja jetre


Sindrom kolestaze

vrste kolestaze

intrahepatična (primarna) kolestaza
sindrom holestaze uzrokovan je smanjenom žučnom funkcijom hepatocita i oštećenjem žučnih putova (disregulacija stvarnih mehanizama izlučivanja žuči hepatocita); manifestiraju se ultrastrukturnim promjenama hepatocita i hiperplazijom glatkog citoplazmatskog retikuluma, promjenama u žučnom polu hepatocita, nakupljanju komponenti žuči u hepatocitima

ekstrahepatična (sekundarna) kolestaza
sindrom holestaze je uzrokovan kršenjem odljeva žuči duž jetrenih i uobičajenih žučnih putova zbog njihove opstrukcije - kršenje izlučivanja žuči (razvijeno u slučajevima bilijarne hipertenzije, što je pak povezano s preprekom normalnom protoku žuči u bilijarnom traktu); dolazi do ekspanzije interlobularnih žučnih putova, promjene u njihovom epitelu s daljnjim nakupljanjem komponenata žuči u hepatocitima i cijelom bilijarnom sustavu; otkrivena je akumulacija žuči u žučnim kanalima


kliničke manifestacije kolestatskog sindroma
uporni svrbež, žutica, pigmentacija kože, xanthelasma, zamračenje mokraće, posvjetljivanje fecesa

laboratorijski znakovi kolestatskog sindroma
• povećana aktivnost alkalne fosfataze, β-glutamiltranspeptidaze (GGTP) i nekih drugih ekskretornih enzima - leucin aminopeptidaze, 5-nukleotidaze itd.
• hiperholesterolemija, često u kombinaciji s povećanjem sadržaja fosfolipida, α-lipoproteina, žučnih kiselina
• hiperbilirubinemija (uglavnom zbog povećanja koncentracije izravnog (konjugiranog) bilirubina)
• povećanje razine žučnih kiselina u krvi - deoksikolične i holne
• žučni pigmenti (bilirubin) pojavljuju se u mokraći
• u izmetu stercobilin se smanjuje ili nestaje

Mezenhimski upalni sindrom jetre

ili 0,8-1,7 g% u SI sustavu,

S razvojem upalnog procesa jetre, razina uzorka timola se povećava, sublimira - smanjuje se. Thymol test je učinkovit u dijagnosticiranju akutnog hepatitisa, sublimacije - ciroze jetre.

Kolestatski sindrom

Dijagnosticiran je kolestatski sindrom koji identificira aktivni destruktivni proces u jetri, uglavnom zahvaćajući žučne kanale.

Kolestatski sindrom je česta pojava bolesti jetre.

Kolestaza znači kršenje formacije i odljeva žuči kroz intrahepatične i ekstrahepatične kanale.

Lokalizacijom se kolestaza dijeli na intrahepatičnu i ekstrahepatičnu, u vrijeme pojave - akutnu i kroničnu.

Enzimatski znakovi kolestaze:

- uništenje jetrenih stanica se utvrđuje povećanjem razine gl-glutamiltranspeptidaze u krvi, lokalizirane u području žučnog pola hepatocita, u citoplazmi, u mikrosomima jetre;

- uništavanje kolangiocita - za povećanje aktivnosti alkalne fosfataze, čija je jetrena frakcija lokalizirana u stanicama koje oblažu žučne kanale;

- razina leucin aminopeptidaze u krvi i razine 5-nukleotidaze - povećanje ovih enzima u krvi najosjetljiviji je pokazatelj kolestatskog procesa u jetri.

Biokemijski pokazatelji kolestatskog sindroma:

Bolest jetre: simptomi bolesti

Jetra pripada vitalnim organima ljudskog tijela. Jetra je odgovorna za uništavanje i neutralizaciju otrova i otrovnih tvari, pročišćavanje krvi od nečistoća koje štete zdravlju. U jetri se proizvodi žuč, koja je uključena u razgradnju masti i intestinalnu stimulaciju. Neki vitamini i minerali potrebni za normalno funkcioniranje osobe deponirani su u tkivu jetre.

Jetra karakterizira i odsutnost živčanih završetaka, zbog čega se kod bolesti jetre ne javlja prvi simptom patologije, bol. Do vremena kada se pojavljuju glavni jetreni sindromi, jetreno tkivo je najčešće već značajno pogođeno, patologija je teško primijeniti terapiju i ima izražen učinak na zdravlje. Zato je važno znati koji su simptomi bolesti jetre na prvom mjestu.

Što su bolesti jetre?

Prema statistikama, više od 200 milijuna ljudi na planeti ima jednu ili drugu bolest jetre. Bolesti jetre kao čimbenik mortaliteta populacije su među 10 vodećih uzroka smrti, a hepatitis sa stopom smrtnosti usporediv je s tuberkulozom i AIDS-om. Najčešće se patološki poremećaji razvijaju u slučaju virusnih infekcija ili trovanja otrovnim tvarima, a na popisu alkohola. Kronične bolesti najčešće izazivaju razvoj ciroze jetre i potpunu degeneraciju tkiva organa.

Jetra: glavne vrste bolesti

  • Hepatitis različite etiologije: virusne, toksične (uključujući alkoholne i medicinske), ishemične. Podijeljena je na akutnu i kroničnu upalu tkiva jetre.
  • Ciroza uzrokovana trajnim ili značajnim učinkom na tkivo jetre otrovnih tvari, kao i ciroza kao posljedica nekrotičnih procesa, bolesti krvi, nasljednih patologija.
  • Razvoj tumora u jetri: rak jetrenih stanica ili metastaza iz drugih organa, cistične formacije, apsces tkiva.
  • Infiltrati tkiva jetre kao rezultat amiloidoze, glikogenoze, masne degeneracije, granulomatoze, formiranja limfoma.
  • Funkcionalni poremećaj jetre, praćen žuticom: kolestaza gestacijskog razdoblja, Gilbertov sindrom, Dubin-Johnson, Kligler-Nayyar.
  • Bolesti koje nastaju zbog lezija bilijarnog trakta unutar jetre: kolangitis, upala u žučnom kanalu, djelomična ili potpuna opstrukcija kanala s bolesti žučnih kamenaca, ožiljak se mijenja.
  • Patologija cirkulacijskog sustava jetre: tromboza jetrenih vena, kongestija i ciroza u zatajenju srca, stvaranje arteriovenskih fistula.

Uobičajeni simptomi i znakovi bolesti jetre

Poremećaj funkcije jetre uzrokuje prisutnost sličnih simptoma kod različitih bolesti, jer na jedan ili drugi način postoji nedostatak proizvodnje žuči i kolesterola, smanjenje učinkovitosti povlačenja otrovnih tvari, poteškoće u procesu probave. Različiti problemi s jetrom imaju slične manifestacije, uobičajene znakove smanjene učinkovitosti rada ovog organa.

Opće pogoršanje zdravlja i astenija

Tvari koje se ispuštaju kao rezultat metabolizma dušika su toksične za tijelo i neutraliziraju se u tkivima jetre. Smanjena sposobnost neutralizacije uzrokuje opću slabost, pogoršanje blagostanja bez očiglednog razloga, smanjenu učinkovitost, povećanu pospanost, osjećaj slabosti, brz umor, razdražljivost.

Dispeptički simptomi

Dispepsija - poremećaji gastrointestinalnog trakta. Kod nekih bolesti gastrointestinalnog trakta, simptome dispepsije karakteriziraju karakteristični znakovi (boja stolice, težina mučnine i povraćanje, itd.), Ali u bolesnika s jetrom uočeni su uobičajeni znakovi. Dispepsicheskie fenomeni mogu se izraziti u nestabilnosti stolice, izmjeni stomačnih poremećaja i konstipacije, mučnina, povraćanje, distorzije okusa, anoreksija, a također i gorak okus u ustima ujutro ili nakon jela.

Jetra kao uzrok bolova u desnom hipohondriju

Bol pod desnim rebrom, osjećaj težine i nelagode karakteristični su za upalne i edematozne procese u jetri. Bol može zračiti u područje desne lopatice, ključne kosti, lumbalnog dijela, povlačenja ili oštre ovisno o prirodi i etiologiji upale.
Jetrene kolike su praćene oštrim ubodom boli na desnoj strani i javljaju se u pozadini djelomične ili potpune blokade intrahepatičnog žučnog kanala.

Žutica kao simptom

Žutica nije bolest, već simptom oštećenja jetre koji utječe na prijenos metabolizma žuči ili bilirubina. Žutica može biti infektivnog podrijetla, mehanička, povezana s nasljednim sindromima i patologijama ili stečenim bolestima, prisutnost ozljeda ili tumora u jetri i žuči.

Simptom se pojavljuje kao bojenje kože i bjeloočnice u žutoj ili zeleno-žutoj nijansi, a laboratorijskim testovima krvi dolazi do povećanja razine frakcija bilirubina u odnosu na referentne pokazatelje.

Ostali znakovi bolesti jetre, patologije i disfunkcija

Ostali znakovi bolesti povezani su s oštećenjem funkcija organa i nedovoljnom neutralizacijom otrovnih tvari. To uključuje:

  • pruritus, od blagog do nepodnošljivog;
  • manje subkutane hemoragije, izražene kao vene pauka, modrice, koje se javljaju s malim ili nikakvim izlaganjem kao rezultat promjena u zgrušavanju krvi;
  • formiranje potkožnih masnih plakova ("Wen");
  • crvenilo dlanova;
  • promijeniti boju jezika u grimiznu, briljantnu, itd.

Simptomi i sindromi bolesti jetre

Sindrom je nekoliko simptoma karakterističnih za određenu bolest ili patologiju. Ponekad je sindrom u potpunosti u skladu s bolešću, ali češće klinička slika se sastoji od nekoliko sindroma u različitim stupnjevima ozbiljnosti. Postoji nekoliko sindroma kod bolesti jetre.

Mezenhimski upalni sindrom

Simptomi karakteristični za ovaj sindrom uključuju temperaturu, oticanje i osjetljivost limfnih čvorova, bolove u zglobovima, edem slezene, vaskularne lezije pluća i kože.
Mezenhimski upalni sindrom je pokazatelj prisutnosti i stadija procesa imunološke upale jetre.

Citolitički sindrom

Jetra se sastoji od hepatocita. Ove stanice jetre osjetljive su na citolizu, proces odumiranja pod utjecajem oštećenja njihovih zidova i membrana tijekom virusnih infekcija, toksičnih učinaka, gladovanja. U ovom slučaju, postoji slika citolitičkog sindroma jetre. Otkriva se laboratorijskom analizom krvi na temelju interpretacije pokazatelja razine transaminaza, ukupnog bilirubina zbog njegove izravne frakcije, željeza, omjera AlAT i AsAT.
Ovaj sindrom ima dijagnostičku i prediktivnu vrijednost kod ciroze, hepatitisa, raka.

cholestasia

Sindrom kolestaze je uočen u poremećajima izlučivanja žuči iz intrahepatičnog ili ekstrahepatičnog bilijarnog trakta. Zagušenje u žučnim kanalima očituje se u promjeni boje kože (žutica s dozom zelenila), svrbežom kože, formiranjem kožnih naslaga na gornjim kapcima, obilnom pigmentacijom kože, osvjetljenjem mokraće.

Portalna hipertenzija kao sindrom bolesti jetre

Pojava ovog sindroma uzrokovana je smanjenim protokom krvi u venama jetre, što rezultira smanjenjem protoka krvi i povećanjem tlaka unutar organa. Uzrok povrede mogu biti mehanička oštećenja, nastanak tumora, ciroza, prisustvo vaskularnih patologija, kronični oblici hepatitisa, toksične lezije, invazije parazita u tkivo jetre.

U razvoju sindroma portalne hipertenzije razlikuju se sljedeće faze:

  • početna, karakterizirana umjerenom gastrointestinalnom dispepsijom, bolovima u jetri, povećanom stvaranjem plina, poremećajima apetita;
  • u umjerenom stadiju, oticanje slezene, početak varikoznih promjena u venama jednjaka;
  • težak stadij manifestira se ascitesom, nakupljanjem tekućine u trbušnoj šupljini, općim oticanjem, potkožnim krvarenjima;
  • stadij komplikacija se izražava u unutarnjem krvarenju u trbušnoj šupljini, značajnim povredama probavnih organa.

Hepatocelularni neuspjeh kao sindrom bolesti jetre

Zamjena hepatocita vezivnim tkivom ili njihova distrofija izražena je hepatocelularnim neuspjehom. Klinička slika sindroma sastoji se od hipertermije, gubitka težine, žutice, potkožnih krvarenja, stalnog crvenila dlanova itd.

Foto: Goran Bogićević / Shutterstock.com

Vrste hepatitisa

Kod hepatitisa razlikuju se različiti oblici, kako po tipu tečaja, tako i po etiologiji bolesti.

Hepatitis prema kliničkom tijeku:

  • akutni, obično virusnog ili toksičnog podrijetla (u slučaju trovanja). Početak bolesti sličan je gripi, ali postoji karakterističan pomak u krvnoj slici, u većini slučajeva žutica. Može postati kronična bolest jetre ili uzrokovati komplikacije;
  • kronični hepatitis se u većini slučajeva razvija zbog dugotrajnog izlaganja toksičnim tvarima u tijelu (alkohol, lijekovi), a može biti i komplikacija akutnog oblika. Dugo razdoblje bolesti odvija se bez ozbiljnih simptoma, bez terapije može završiti prijelazom na cirozu ili rak jetre.

Zbog pojave izoliranog infektivnog (virusnog) hepatitisa; sekundarni hepatitis na pozadini herpetičkih infekcija, rubeole, zaušnjaka ("zaušnjaka"), itd.; kao i bakterijski hepatitis, parazitska etiologija, toksični, autoimuni tipovi bolesti.

Koji su simptomi raznih hepatitisa?

Simptomi hepatitisa, najčešće bolesti jetre, variraju ovisno o etiologiji bolesti i stupnju tjelesne otpornosti.

MEZENHIMALNO-ZATVORNI SINDROM

Mezenhimsko-upalni sindrom je kompleks kliničkih i laboratorijskih simptoma uzrokovanih aktivacijom retikulohistiocitnog (mezenhimalnog) sustava jetre. Antigeni koji ulaze u jetru stupaju u interakciju s mezenhimalnim sustavom, što rezultira različitim poremećajima humoralne i stanične imunosti, što zauzvrat podupire upalu.

Uočeni su klinički znakovi: porast temperature na subfebrilne brojeve, hepatomegalija, splenomegalija.

Laboratorijski znakovi: leukocitoza> 9 × 10 9 / l, povećanje ESR> 15 mm / h, pozitivni uzorci proteinskih oborina: timol (> 4 jedinice), sublimat (7–8%) i g-globulini (> 12,8-19,0) %), pojava CRP, povećani imunoglobulini - pokazatelji oslabljenih imunoloških procesa. To su antitijela. Detekcija embriospecifičnih globulina (fetoproteina) u krvnom serumu (normalno bez odraslog ljudskog seruma), detekcija nespecifičnih antitijela (normalno odsutnih) na tkivne i stanične antigene (antitijela na prirodnu i denaturiranu DNA, sintetska RNA i antitijela glatkih mišića).

Mezenhimski upalni sindrom javlja se kod akutnog i kroničnog aktivnog hepatitisa, s aktivnom i primarnom bilijarnom cirozom jetre, kroničnim alkoholnim bolestima jetre.

SIMPTOM MALI ZNAKOVI

Kompleksni znakovi karakteristični za razvoj malignih tumora jetre.

Klinički znakovi: slabost, povećani umor, gubitak težine, znojenje, groznica (trovanje tumorom).

1. Povećanje serumskog a-fetoproteina iznad 20 ng / ml.

2. Povećanje sadržaja alkalne fosfataze (manifestacija kolestaze),

3. Povećanje serumskih transaminaza (manifestacija sindroma citolize).

4. Povećajte a2 i g-globulini.

PRIVATNA PATOLOGIJA

KRONIČNI HEPATITIS - polietiološki kronični difuzni proces u jetri bez restrukturiranja njegove strukture, koji traje više od 6 mjeseci i razvija se ili ne evoluira u cirozu jetre.

3. Intrahepatična kolestaza.

4. Hepatocelularna insuficijencija (oštećena funkcija stvaranja proteina jetre - hemoragijski sindrom, narušena pigmentna funkcija jetre - parenhimska žutica).

ĆIRROŠA JETRA je progresivna ili, rjeđe, ne-progresivna difuzna kronična polietiološka bolest jetre, koja je završni stadij razvoja nepovoljno prisutnih oblika kroničnog hepatitisa, zbog poteškoća u izlijevanju žuči ili krvi iz jetre ili genetski uzrokovanih metaboličkih oštećenja i izraženog smanjenja mase funkcionalnih stanica jetre, izraženog fibroziranja reakcija, restrukturiranje parenhima i vaskularne mreže jetre.

1. Sindrom portalne hipertenzije.

· Dilatirane vene anterolateralne trbušne stijenke

· Proširene vene jednjaka, želuca, hemoroidi

3. Hipersplenizam (klinička manifestacija - hemoragijski sindrom)

6. Hepatocelularna insuficijencija (oštećena funkcija stvaranja proteina jetre - hemoragična, oštećena pigmentna funkcija jetre - parenhimska žutica, oštećena funkcija jetrene neutralizacije - hepatična encefalopatija i jetrena koma)

7. Biliarna dispepsija

8. Intrahepatična kolestaza

JEDINICA ZA KONTROLU - OBUKA

KONTROLNA PITANJA

1. Što razlikuje povraćanje jednjaka od želučanog (čl. 8)

2. Koja obilježja općeg pregleda mogu se prepoznati u bolesnika s bolestima jednjaka? (Članak 10)

3. Objasniti specifičnost dispeptičkih tegoba bolesnika s peptičkim ulkusom. (st. 15)

4. Koje su karakteristike kliničkih manifestacija čireva, ovisno o lokalizaciji (St15)

5. Koji sindromi nastaju kao posljedica kršenja evakuacije želuca (čl. 27.)

6. Što uključuje termin "crijevna dispepsija"? (Članak 44.) T

7. Koji se sindromi javljaju kao posljedica malapsorpcije u tankom crijevu? (Članak 48)

8. Koji su ožiljci crijevne dispepsije? (Članci 49-50)

9. Koja su obilježja anamneze bolesnika s patologijom gušterače (čl.63)

10. Koji su simptomi upalno-destruktivnog sindroma (čl. 67)?

11. Koji se simptomi boli javljaju s učestalim recidivom bolesti žučnog mjehura, uz postojan i dugotrajan razvoj bolesti (čl. 85.)

12. Sindrom hepatocelularne insuficijencije. Objasnite suštinu glavnih pokazatelja PKN-a (čl. 112.) T

13. Sindrom portalne hipertenzije. Definirati, popisati kliničke znakove. (r. 115)

14. Hepatička encefalopatija i jetrena koma. Navedite suštinu sindroma, glavnih kliničkih znakova (čl. 114.) T

15. Sindrom citolize. Navedite suštinu sindroma i laboratorijske znakove. (Čl. 119)

16. Koje se instrumentalne studije koriste za bolesti jetre. Koje informacije nose ove metode? (r. 102)

ISPITNA RADNA MJESTA

Odaberite jedan ili više točnih odgovora.

1. Za organsku disfagiju, zbog kontrakcije jednjaka, karakteristična

1) kršenje gutanja čvrste hrane

2) kršenje gutanja tekuće hrane

3) opaženo je sporadično

4) stalno se promatra

5) popraćeno regurgitacijom

6) nema regurgitacije

2. ZA FUNKCIJSKU DIJEVLJENU KARAKTERISTIKU EYEBRITCHA

1) kršenje gutanja čvrste hrane

2) kršenje gutanja tekuće hrane

3) opaženo je sporadično

4) stalno se promatra

5) popraćeno regurgitacijom

6) nema regurgitacije

3. DO KLINIČKIH SIMPTOMA SINDROMA POVEĆANIH ŽALBI RASTA KISELINE (HIPERECIDNOSTI)

1) kiselo podrigivanje, zatvor

2) trulo podrigivanje, proljev

3) gorak okus u ustima, nadutost

4. SMANJENJE APPETITA, UKLANJANJE SUBTLE, SUSPENZIJA, PRIKAZ BOLA U KARAKTERISTIKAMA EPIGASTREE

1) gastritis s sekretornom insuficijencijom

2) hiperacidni gastritis

3) čir duodenala

5. U INSPEKCIJI PACIJENTA, OPĆI SAŽETAK SAŽETKA, PERCUTORIČKI ZVUK IZNAD IZNAD ABDOMA, GLAZBEN, TIPANSKI, IDENTIFICIRAN. OVIM OSOBLJIMA

6. SIMPTOM MENDELA JE NAJPOVEZNIJI ZA

1) upala (iritacija) peritoneuma

2) želučani perivisseritis s ulkusom želuca

3) akutna upala žučnog mjehura

7. KOJE PROMJENE NA JEZIKU MOGU PREPOZNATI U ATROFIČNOM GASTRITISU S IZRAŽENOM TAJNIČKOM NEDOSTACOM

1) jezik je obložen bijelim cvatom

2) suhi jezik (jezik "kao četkica")

3) mokri ružičasti jezik

4) "geografski" jezik

5) glatki polirani jezik s papilnom atrofijom

8. KOJE PROMJENE NA JEZIKU MOGU PREPOZNATI TIJEKOM OSOBNE TROŠKOVE BEZ PREKIDA

1) jezik je obložen bijelim cvatom

2) suhi jezik (jezik "kao četkica")

3) mokri ružičasti jezik

4) "geografski" jezik

5) glatki polirani jezik s papilnom atrofijom

9. PROGRESIVNO POVEĆANJE, SMANJENI RAST KISELINE I ANEMIJA ODRŽIVA U PLANU:

1) prodiranje ulkusa

2) malignost čira

3) perforacija čira

5) stenozu piloričnog želuca

10. ŠTO JE RAZLIKA KROZ, RAZLIKOVANO TIJEKOM PALFIJE?

1) simptom se normalno detektira

2) postoji slobodna tekućina u trbušnoj šupljini

3) postoji pyloric stenoza

4) postoji velika količina plina u debelom crijevu

(nadutost kod bolesnika s kolitisom)

5) u debelom crijevu nalazi se tekući sadržaj i plinovi

(na primjer, u bolesnika s akutnim enteritisom)

11. IDENTIFIKACIJA PODRUČJA PODRUČJA OKO INFORMACIJSKOG CERTIFIKATA O ŠTETI

1) tanko crijevo

3) sigmoidni debelo crijevo

4) poprečni debelo crijevo

12. IZABERITE NAJPRIJATELJSKE PODATKE O USKLAĆENOSTI ADMINISTRATIVNOG OPUŠTANJA DEBLJE KUĆICE

1) normalna crijevna peristaltika

2) oštro ojačana (nasilna) crijevna pokretljivost

3) slabljenje intestinalnog motiliteta

4) odsutnost peristaltike crijeva ("smrtonosna tišina")

5) povećana peristaltika u mezogasteru

13. IZABERITE NAJKARAKTERISTIKU OPISA PERITONITISA KARAKTERA PROMJENA JEZIKA

1) jezik je obložen bijelim cvatom

2) suhi jezik (jezik "kao četkica")

3) mokri ružičasti jezik

4) "geografski" jezik

5) glatki polirani jezik s papilnom atrofijom

14. POZITIVNI SIMPTOM VALJA (FLUKTUACIJA) TIJEKOM BIMANUALNE PERCUTORALNE PALPIJE SAŽETKA

1) simptom se normalno detektira

2) postoji slobodna tekućina u trbušnoj šupljini

3) postoji pyloric stenoza

4) postoji velika količina plina u debelom crijevu (nadutost kod bolesnika s kolitisom)

5) u debelom crijevu postoje tekući sadržaji i plinovi (na primjer, u bolesnika s akutnim enteritisom

15. PROLJETNO BUKA U EPIGASTRIJI OTKRIVENO U 5-6 SATI NAKON ZNAČAJKE HRANE

1) simptom se normalno detektira

2) postoji slobodna tekućina u trbušnoj šupljini

3) postoji pyloric stenoza

4) postoji velika količina plina u debelom crijevu

(nadutost kod bolesnika s kolitisom)

5) u debelom crijevu nalazi se tekući sadržaj i plinovi

(na primjer, u bolesnika s akutnim enteritisom)

16. Kod stenoze puške pri pregledu i udaranju abdomena najkarakterističnije su sljedeće promjene.

1) primjetna pojačana turbulentna peristaltika

crijeva. Želudac je otečen.

2) trbuh je povećan, u obliku kupole, natečen, sudjeluje u disanju. Pupak je uvučen. Udaraljke - glasno bubnjanje.

3) trbuh se povećava; u vodoravnom položaju - raširena, u okomitom - glačana uleganjem. Pavel se povlači. Na bočnim površinama trbuha nalazi se proširena venska mreža.

4) u epigastriju su jasno vidljive otekline i povremeno antiperistaltički valovi

17. U INSPEKCIJI PACIJENTA OPĆI SAŽETAK SAŽETKA, PERCUTORALNI ZVUK IZNAD IZNAD ABDOMA, SLOBODAN JE, VREMENSKI, OTKRIVEN. OVIM OSOBLJIMA

18. OBJAVLJUJTE ŠTO JE “MELENA”

1) masni sjajni, slabo isprani izmet

2) crni tekući izmet

3) bijeljeni izmet (sivi)

4) crno ukrašeni izmet

19. KAKO MALO ASTRURIRATI TIJEKOM PROMJENE?

1) normalna crijevna peristaltika

2) oštro ojačana (nasilna) crijevna pokretljivost

3) slabljenje intestinalnog motiliteta

4) nedostatak motiliteta crijeva

5) vaskularna buka

20. SINDROM KRŠENJA FUNKCIJE INKRETORA KARAKTERIZIRANOG DOSTUPNOSTI

1) kršenje tolerancije na ugljikohidrate

2) dijabetes

21. U TIPIČNIM SLUČAJEVIMA INFEKCIJE U PODRUČJU LANCA LIJEKOVA

1) oštećenje tijela želuca

2) lezija piloričnog želuca

3) lezija dvanaesnika

4) lezija duodenuma i / ili piloričnog dijela

5) oštećenje piloričnog želuca, duodenuma 12

i / ili glave gušterače

22. PANCREATIC DYSPEPSIA OSOBINE

2) ublažavanje povraćanja

3) nepouzdano povraćanje

23. KARAKTERISTIČKA KLINIČKA SIMPTOM KRONIČNOG PANCREATITISA

2) smanjenje funkcije vanjskog izlučivanja (hipofermentemija)

4) povećana aktivnost aminotransferaza

24. INFLAMATORNI I DESTRUKTIVNI SINDROM KARAKTERIRANI DOSTUPNO

1) bolni sindrom

2) sindrom opstruktivne žutice

3) simptomi opijenosti i povećani nespecifični

4) povećanje kolesterola u krvi

5) hiperamilaza, povećana dijastaza (amilaza) krvi i urina.

6) enteralni sindrom

25. JAKI BOLESNI U EPIGASTRIJI KADA SE ZANIMLJENI PRAVIM RUKOM (NA KUTAK 90 ° DO ABDOMINALNOG ZIDA) JE OVAJ SIMPTOM:

26. ŠTO JE KARAKTERISTIKU SIMPTOMA TEKUĆINA

1) povećana, bezbolna, elastična i pokretna žučna kesica u bolesnika s opstruktivnom žuticom

2) povećana, bezbolna, elastična žučna kesica, bez žutice

3) opstruktivna žutica, žučnjak nije povećan, palpacija mu je bolna

4) parenhimska žutica, žučnjak nije povećan, palpacija mu je bolna

27. POZITIVNI SIMPTOM S MIRFIJOM SUSRETI SE

28. HIPOKINETIČKA OBLIKA DISKINESIJE GOROVSKOG MUČNICA KARAKTERIZIRANA

1) bol u desnoj hipohondriji

2) elongacija, ekspanzija, odgođeno pražnjenje žučnog mjehura otkrivenog rendgenskim snimanjem

3) česta kombinacija s čira na želucu

29. ZA BOLNI SINDROM TIJEKOM BILACULOUSNE KARAKTERISTIKE

1) stalna, kontinuirano povećana bol u gornjem dijelu trbuha koja zrači i napinje mišiće trbušnog zida

2) akutni paroksizmalni bol u desnom hipohondru koji zrači gore i udesno, moguća napetost mišića trbušne stijenke

3) tupa dugotrajna bol u desnoj hipohondriji koja zrači gore i udesno, eventualno napetost mišića trbušne stijenke

30. DOPRINUTI DOPRINOSI SJEMA U BILARNOM BUBLU

2) sjedilački način života

3) česti obroci

4) izostavljanje unutarnjih organa

31. KRIZA ŽIVOTA IZ KRONIČNOG HEPATITISA razlikuje se:

1) prisutnost citolitičkog sindroma

2) prisutnost kolestatskog sindroma

3) prisutnost anastomoza portokavalnih i cava-cavalovih

4) prisutnost sindroma kolemije

5) prisutnost parenhimske žutice

32. HEPATEMEGALIA, SPLENOMEGALIA I MELENA UZROK PREKID:

1) krvarenje čira na dvanaesniku

2) krvarenje vena jednjaka s cirozom

3) tromboza mezenterijske arterije

4) ulcerativni kolitis

5) krvarenje čireva u želucu

33. POKAZATELJI CITOLITIČKOG SINDROMA U BOLESTI ŽIVOTA SU POVEĆAVAĆA RAZINA:

34. ODREĐENA JE PRVA VELIČINA ŽIVOTA U OKVIRU AKTIVNOSTI:

1) u srednjoj liniji

2) na središnjoj središnjoj crti desno

3) na prednjoj aksilarnoj liniji udesno

4) duž perkutane linije

5) u sredini klavikularne linije s lijeve strane.

35. PALE ŽUTA KOŽA, POVEĆANJE SADRŽAJA KRVI NEDOSTAVLJENOG BILIRUBINA, HIPEROLOŠKI KAL OSOBINE ZA:

1) mehanička žutica

2) hemolitička žutica

3) parenhimska žutica

36. “VASKULARNE ASTERISME”, PALMARY EHRITEMA, SIMPTOM “GLAVA MEDUŠA” ODREĐEN JE PREMA ISPITIVANJU PACIJENTA:

1) ciroza jetre

2) kronični hepatitis

3) peptički ulkus

37. ZA HEPATIC-CELL JACKET JE NAJPOVOLJNIJE ZNAČAJNO:

1) povećati samo neizravni bilirubin

2) povećati samo izravni bilirubin

3) povećanje obiju frakcija bilirubina

38. BIOKEMIJSKI MARKER UTJECAJA HEPATSKOG TKIVA:

1) aktivnost transaminaza

2) razina bilirubina

3) test na timol

STATUSNI ZADACI

PROBLEM 1:

Pacijent M., 33 godine.

Prigovori na žgaravicu, mučninu, bol u epigastriju koja se javlja nakon 3-4 sata nakon jela, ponekad noću i uz produljeno gladovanje, bol se povlači nakon jela i nakon povraćanja, što se događa na vrhuncu boli. Uočava umor, razdražljivost.

Iz anamneze: smatra se bolesnim 2 mjeseca, kada su postojale gore navedene pritužbe. Bolest je povezana s nepravilnom prehranom, uz živčanu napetost.

Objektivno: emocionalno labilan, mokri dlanovi. Kod površne palpacije bol u epigastričnom području pomalo je desno od središnje linije.

Ispitivanje: Prilikom intragastričnog pH-mjerenja, razina pH u tijelu želuca je 0,7.

zadatak

1. Osvijetliti simptome, grupirati u sindrome, objasniti njihovu patogenezu.

2. Formulirajte preliminarnu dijagnozu.

3. Dodijeliti dodatna istraživanja i opisati očekivane rezultate.

4. Opisati osnovna načela liječenja.

ZADATAK 2:

Pacijent Sh., 45 godina.

Prigovori na trajne bolove u epigastričnom području, mutne prirode, pogoršani nakon gutanja masne hrane; o oticanju, tutnjanju u trbuhu; stolica 3-4 puta dnevno, u obliku pola, u izobilju, svijetlo siva, masna s neugodnim mirisom; slabost, letargija, razdražljivost.

Anamneza: bolesna 2 godine, proljev je postao učestao u posljednjih 6 mjeseci, počeo je gubiti na težini. Egzacerbacije su povezane s poremećajima u prehrani i unosu alkohola.

Objektivno: slaba snaga, koža je suha, blijeda, zaglavljena u kutovima usana. Jezik je lagano obložen bjelkastim cvatom. Trbuh je mekan, umjereno bolan u epigastriju. Dejardin pozitivan simptom, bolna palpacija na Mayo-Robsonovim točkama I i II.

Pregledi: Potpuna krvna slika: hemoglobin 98 g / l crvena krvna zrnca Z x 10 12 / l, leukociti 10 x 10 9 / l ESR 18 mm / sat. Amilaza u krvi 270 IU / l.

Coprogram: Cal poluformiran, svijetlo siv, bold. Mikroskopija: kapi neutralne masti, neprobavljena mišićna vlakna s križnim trakama, ekstracelularna zrna škroba.

Ultrazvuk: fibroza gušterače.

zadatak

1. Osvijetliti simptome, grupirati u sindrome, objasniti njihovu patogenezu.

2. Formulirajte preliminarnu dijagnozu.

3. Dodijeliti dodatna istraživanja i opisati očekivane rezultate.

4. Opisati osnovna načela liječenja.

Zadatak 3

Pacijent P., 40 godina.

Prigovori na opću slabost, umor, glavobolju, gubitak pamćenja, bol u desnom hipohondriju, mučninu, povraćanje, nadutost, gubitak apetita, krvarenje iz nosa, žutilo kože.

Iz anamneze: Bolest oko dvije godine - povremeno bol u desnom hipohondriju, slabost. Više od 15 godina zloupotrebljava alkohol. Unutar dva tjedna, bilježi se porast temperature na 37,2 ° C, krvarenje iz nosa, žuta,

Objektivno: stanje umjerene težine. Koža i vidljiva sluzokoža. Oštro smanjena prehrana, postoje znakovi atrofije skeletnih mišića, smanjen rast kose, palmarni eritem, na koži tijela telangiektazije u obliku zvjezdica. Zvukovi srca su jasni, ritmički. HELL - 120/80 mm. Hg. Čl. Vezikularno disanje, bez hripanja. Jetra - 14-13-10 cm, debela, zaobljena, glatka, bolna. Slezena nije palpabilna, veličine 4 x 6 cm.

Pregled: Potpuna krvna slika: crvene krvne stanice - 2,4 x 10 12 / l, Hv - 94g / l, ESR - 28 mm / h, bijele krvne stanice - 3,6 x 10 9, trombociti - 180 x 10 9 / l.

Biokemijska analiza krvi: ukupni protein 49 g / l, albumin - 46%, globulini - 54%: a1 - 2%, a2 - 19%, b -7% g - 22%. Bilirubin-65 µmol / l, ravno - 40 µmol / l, indirektno 25 µmol / l, ASAT - 2,5 µmol / l, ALAT - 1,8 µmol / l, test na timol - 10 jedinica, protrombinski indeks - 60%, kolesterol 2,1 mmol / l.

zadatak

1. Osvijetliti simptome, grupirati u sindrome, objasniti njihovu patogenezu.

2. Formulirajte preliminarnu dijagnozu.

3. Dodijeliti dodatna istraživanja i opisati očekivane rezultate.

4. Opisati osnovna načela liječenja.

ODGOVORI NA ISPITIVANJE RADNIH MJESTA

POGLAVLJE 11. PATOFIZIOLOGIJA ŽIVOTA

Etiološki čimbenici koji uzrokuju bolest jetre su mnogobrojni i različiti. Postoje sljedeće glavne skupine.

1. BIOLOŠKI FAKTORI

Glavni infektivni čimbenici koji utječu na jetru su virusi. Trenutno je poznato pet vrsta virusa hepatitisa:

- virus hepatitisa A;

- virus hepatitisa B;

- virus hepatitisa C;

- Virus hepatitisa A ili B:

1) virus sporadičnog hepatitisa Niti A niti B;

2) virus epidemijskog hepatitisa niti A niti B.

Ti virusi imaju izravan hepatotrop. Neki drugi virusi, kada cirkuliraju u krvi, također utječu na jetru; zatim se hepatički simptomi udružuju s osnovnom bolešću (infektivna mononukleoza, žuta groznica, citomegalija, herpes, određene vrste enterovirusne infekcije).

Bakterije, u pravilu, ne uzrokuju bolesti jetre, već su u stanju narušiti njezine funkcije i inicirati različite hepatične sindrome. Izraženi poremećaji uočeni su kod leptospiroze, toksoplazmoze, bruceloze. Kronične bolesti jetre razvijaju se tuberkulozom, sifilisom.

Gljivične lezije jetre su obično sekundarne, tj. nastaju na pozadini neke druge bolesti.

Možete govoriti o parazitskom oštećenju jetre, na primjer, ehinokokama ili žučnim sustavima, primjerice opistorhii. Također bilježimo oštećenje jetre kod ascariasis, amebiasis.

2. TOKSIČNI FAKTORI

To uključuje mnoge tvari anorganske i organske prirode.

Neki metali, metaloidi i njihovi spojevi (npr. Berilij, zlato, fosfor, arsen, kobalt itd.) Razlikuju se od anorganskih.

Prirodni organski hepatotoksični agensi - razni toksini: biljke - icterogenin, mikotoksini - aflatoksin, endotoksini nekih bakterija.

Među umjetnim organskim spojevima od najveće su važnosti halogeni derivati ​​alkana, olefina i aromata, kao i nitro i amino aromatske tvari.

Što se tiče lijekova, samo nekoliko njih ima istinsku hepatotoksičnost, na primjer tetraciklin, griseofulvin, itd. Međutim, poznato je nekoliko stotina lijekova koji manje ili više dosljedno oštećuju jetru. Takvo djelovanje u većini slučajeva nije rezultat samog hepatotoksičnog učinka, već perverznog odgovora tijela na primjenu lijeka.

Posljedično, postoje dvije vrste učinaka na jetru otrovne prirode:

- izravno oštećenje etiološkim čimbenikom;

- oštećenje uzrokovano preosjetljivošću.

Prvi su predvidljivi, jer se u pravilu razvijaju kod svih pojedinaca s uvođenjem određene doze aktivnog sredstva. Oni se također nazivaju "ovisni o dozi". Industrijski organski i anorganski otrovi, u pravilu, uzrokuju ovu vrstu štete.

Oštećenje jetre, koje se razvija zbog preosjetljivosti na etiološki faktor, može biti posljedica:

- Imunološke reakcije hipersenzitivnosti neposrednog tipa;

- metaboličke reakcije ili idiosinkrazija, tj. genetski određen abnormalni metabolizam kemijskih spojeva.

Ove se lezije također nazivaju "nepredvidljivim" i "nepodudarnim".

Oštećenja ovog tipa najčešće su uzrokovana lijekovima (halotan, alfa-metil DOPA, sulfonamidi).

Alkohol je također važan etiološki čimbenik u razvoju bolesti jetre. To izravno utječe na hepatocite, iako je dokazano njegovo senzibilizirajuće djelovanje na jetru u slučaju napada drugih hepatotoksičnih čimbenika.

3. ALIMENTARNI ČIMBENICI

To se prvenstveno može pripisati neravnoteži proteina u prehrani. Smatra dovoljno sadržaja proteina u prehrani oko 15-20%. Ako hrana sadrži manje od 8% proteina, a postoji nedostatak cisteina ili vitamina E, tada je masna infiltracija jetre vjerojatno s kasnijim prijelazom na masnu distrofiju.

4. IMUNOGENI ČIMBENICI

Značajke strukture jetre, prolaz kroz toksične tvari i njihova intoksikacija, visok sadržaj stanica RES stvaraju uvjete za oštećenje jetrenog tkiva i razvoj autoimunih bolesti. Alergijski hepatitis nastaje parenteralnom primjenom seruma, cjepiva, alergija na hranu i lijekove.

5. HEMODINAMIČKI POREMEĆAJI

Budući da jetra obavlja veliki broj funkcija, to zahtijeva visoku razinu opskrbe krvlju. Smanjeni krvni protok jetre (i dotok krvi i istjecanje krvi) dovodi do razvoja hipoksije hepatocita i njihove kasnije smrti s zamjenom vezivnog tkiva.

6. ČIMBENICI, MEHANIČKA PREVENCIJA ISPUŠTANJA ZVONCA

To uključuje opstrukciju bilijarnog trakta, njegove posljedice - bilijarnu hipertenziju i rupturu žučnih putova, oštećenje hepatocita.

OPĆA PATOGENEZA BOLESTI ŽIVOTA

Radovi E.M. Tareeva, I.V. Davydovskiy utvrdio: jetre reagira na bilo koji štetan učinak sa standardnom reakcijom, dijeleći se u nekoliko faza.

1. FAZA KRŠENJA BIOENERGIJE I BIOKEMIZE

Najprije su oštećene najosjetljivije podstrukture hepatocita - endoplazmatski retikulum, mitohondriji, lizosomi. Kao rezultat toga, funkcionalna aktivnost jetre je značajno smanjena, a njezina masa je smanjena.

2. FAZA REGENERACIJE HEPATSKOG TKIVA

Aktivirajući signal za obnovu mase jetre percipiraju ne samo hepatociti, već i elementi vezivnog tkiva, dakle paralelno s formiranjem hepatocita i vezivnog tkiva. Odnos ove dvije manifestacije regeneracije ovisi o brojnim čimbenicima: masi oštećenog tkiva, stupnju oštećenja jetrene lobule, aktivnosti patološkog procesa u jetri, uvjetima opskrbe krvlju oštećenih područja parenhima.

3. Faza skleroze

Visok stupanj oštećenja i niska razina prokrvljenosti (značajna hipoksija) dovode do prevladavanja strukturnog oporavka jetre u obliku dominantnog razvoja vezivnog tkiva.

KLASIFIKACIJA BOLESTI ŽIVOTA

Predložena klasifikacijska shema za patologiju jetre temelji se na tri opća kriterija:

- etiološki i patogenetski;

A. BOLESTI ŽIVOTA (NOSOLOŠKI OBLICI)

I. Oštećenja položaja i oblika jetre.

II. Difuzna bolest jetre.

1. Hepatitis (upalne bolesti):

- otrovne (uključujući lijekove i alkohol);

2. Hepatoze (distrofične i metaboličke bolesti);

- otrovne (uključujući ljekovite i alkoholne):

III. Žarišna bolest jetre.

IV. Bolesti jetrenih žila.

B. Sindromi jetre

(oštećenje jetre kod drugih bolesti i stanja).

I. Poremećaj jetre tijekom trudnoće.

II. Oštećenje jetre kod infekcija i invazija.

1. Virusne infekcije.

2. Bakterijske infekcije.

4. Protozojske infekcije.

III. Oštećenje jetre kod bolesti unutarnjih organa i sistemskih bolesti.

1. Želudac, crijeva, žuči, pankreas.

2. Kardiovaskularna insuficijencija.

3. Endokrini sustav.

4. Organi stvaranja krvi.

5. Vezivno tkivo.

Navedena klasifikacija dobro se slaže s popisom bolesti jetre uključenih u njihovu standardnu ​​nomenklaturu koju je razvila Svjetska udruga za proučavanje bolesti jetre.

Trenutno je rašireno načelo klasifikacije patologije jetre.

Hepatski sindromi

1. Citolitički sindrom.

2. Mezenhimsko-upalni sindrom (sindrom povećane aktivnosti mezenhima, imuno-upalni sindrom).

3. Kolestatski sindrom (sindrom kršenja sekrecije i cirkulacije žuči).

4. Sindrom portokavalnog ranga jetre (sindrom zatvaranja jetre, sindrom portalne hipertenzije).

5. Sindrom hepatične insuficijencije (hepatodepresivni sindrom, hepatitis sindrom).

6. Sindrom povećane regeneracije i rasta tumora.

CITOLITIČKI SINDROM

Pojavljuje se zbog poremećaja strukture jetrenih stanica, prvenstveno hepatocita. Ponekad su oštećene samo stanične membrane, češće citoplazma, kao i pojedinačne stanice u cjelini. Ipak, glavni poremećaj u citoplazmi treba smatrati kršenjem propusnosti staničnih membrana. Obično, u početnim fazama citolize, stanje lipidnog sloja membrane se mijenja (posebno povećava se peroksidacija lipida, FLOOR), a omotnica hepatocita postaje sve više propusna za brojne tvari, prvenstveno za unutarstanične enzime. Važno je naglasiti: citoliza u tipičnoj situaciji nije identična nekrobiozi stanica. Kada citoliza dosegne stupanj nekrobioze, u kliničkoj praksi koristi se pojam "nekroza". Citolitički proces može utjecati na mali broj hepatocita, ali često je češći, zahvaća veliki broj slobodnih stanica.

Citoliza je jedan od glavnih pokazatelja aktivnosti patološkog procesa u jetri. Utvrđivanje uzroka citolize važno je za razumijevanje suštine potonje.

U patogenezi citolitičkog sindroma ulogu imaju oštećenja membrana mitohondrija, lizosomi, granularni citoplazmatski retikulum i sama stanična membrana.

Od velike važnosti u patogenezi citolitičkog sindroma je poraz stanične membrane. To je praćeno i brzim gubitkom intracelularnih komponenti - elektrolita (prvenstveno kalija), enzima koji ulaze u izvanstanični prostor i povećanjem sadržaja elektrolita u stanici, koji su prisutni u visokim koncentracijama u izvanstaničnoj tekućini (natrij, kalcij).

Uloga POL u razvoju citolitičkog sindroma je sljedeća:

1. Budući da je supstrat POL nezasićenih masnih kiselina membranskih lipida, poboljšanje POL-a mijenja fizikalno-kemijska svojstva lipidnog sloja membrane i time povećava njegovu propusnost.

2. Formirani aktivni radikali kisika mogu oštetiti proteinsku staničnu membranu, otežavajući kršenje propusnosti.

Prema etiopatogenetskom principu postoji nekoliko varijanti citolitičkog sindroma:

1. Pretežno toksična (citolitička) citoliza (izravna lezija etiološkog agensa):

2. Imunocitoliza (djelovanje etiološkog agensa posredovano je imunopatološkim reakcijama):

- virusno, alkoholno ili medicinsko oštećenje;

3. Hidrostatska citoliza:

- s razvojem bilijarne hipertenzije;

- s razvojem hipertenzije u sustavu jetre.

4. Hipoksična citoliza (sindrom šok-jetre, itd.).

5. Citoliza tumora.

6. Nutritivna citoliza.

- s oštrim nedostatkom energetske vrijednosti hrane (opće gladovanje);

- s izraženim nedostatkom pojedinih komponenti prehrane (nedostatak cistina, alfa-tokoferola, itd.).

Pokazatelji citolitičkog sindroma: aminotransferaze, izocitrat dehidrogenaza, sorbitol dehidrogenaza.

MEZENHIMALNO-ZATVORNI SINDROM

Većina akutnih i aktivnih kroničnih bolesti jetre javlja se ne samo s citolitičkim sindromom, već is oštećenjem mezenhima i strome jetre, što je bit mezenhimalnog upalnog sindroma.

U razvoju sindroma važnu ulogu igra interakcija mezenhimalnog sustava s ulaznim štetnim tvarima i mikroorganizmima iz crijeva. Neki od njih su antigeni. Antigenska stimulacija, naravno, ne odnosi se samo na elemente jetre; štoviše, u normalnim uvjetima, ekstrahepatična komponenta je daleko superiornija od jetrene. Međutim, u mnogim bolestima jetre uloga jetrene komponente dramatično se povećava. Zajedno s "tradicionalnim" sudionicima (Kupffer-ove stanice) antigenog odgovora, u njega aktivno sudjeluju limfocitno-plazmatski i makrofagni elementi koji ulaze u infiltrate, prije svega portalne traktate.

Mezenhimski upalni sindrom je izraz procesa senzibilizacije imunokompetentnih stanica i aktivacije OIE kao odgovor na antigensku stimulaciju. Mezenhimsko-upalni sindrom određuje aktivnost patološkog procesa, njegovu evoluciju i složen je biološki odgovor adaptivne prirode, s ciljem uklanjanja odgovarajućih patogenih učinaka.

Posljedica antigenske stimulacije imunokompetentnog ad-

struja - imunološki odgovor, rezultat kooperativne interakcije

T-, B-limfociti i makrofagi. Imunološki odgovor osigurava lokalizaciju, uništavanje i eliminaciju sredstva koje u tijelo nosi strane antigene.

Pokazatelji mezenhimalnog upalnog sindroma: sedimentne reakcije - timol i sublimat; imunoglobulini, antitijela na tkivne i stanične elemente - nuklearni, glatki mišići, mitohondrijski, beta-2-mikroglobulin, hidroksiprolin-prolin, prokolagen-III-peptid.

KOLESTATSKI SINDROM

Ovaj sindrom karakterizira primarno ili sekundarno narušavanje izlučivanja i izlučivanja žuči. Pod primarnim narušavanjem izlučivanja žuči podrazumijeva se oštećenje mehanizma izlučivanja žuči hepatocita. Sekundarna povreda sekrecije razvija se u slučajevima bilijarne hipertenzije, što je pak povezano s opstrukcijama normalne struje žuči u bilijarnom traktu.

Studija patogeneze kolestatskog sindroma pokazuje: izlučivanje žuči zahtijeva mnogo energije iz hepatocita i precizan rad kompleksa lamela, lizosoma, endoplazmatskog retikuluma i membrane bilijarnog pola stanice. Normalna žuč se sastoji od 0,15% kolesterola, 1% soli žučne kiseline, 0,05% fosfolipida i 0,2% bilirubina.

Poremećaj normalnih omjera komponenti žuči onemogućuje formiranje žučnih micela, a samo micele osiguravaju optimalnu eliminaciju svih komponenti iz hepatocita, budući da je većina njih slabo topljiva u vodi. Brojni razlozi doprinose narušavanju normalnih proporcija komponenti žuči. Najčešće se temelji na patološkim promjenama u razmjeni kolesterola. Uzroci prekomjerne proizvodnje kolesterola su različiti.

1. Hormonski poremećaji:

- hiperprodukcija hormona posteljice;

- Hiperpiprodukti estrogena.

Primjerice, u trećem tromjesečju trudnoće, pri uzimanju oralnih kontraceptiva, liječenje androgenima, praćeno promjenama hormonalne ravnoteže.

2. Poremećaj normalnog hepato-intestinalnog kruženja kolesterola, žučnih kiselina i drugih lipida (čest uzrok je subhepatična žutica).

Iz istih razloga, hiperprodukcija žučnih kiselina - primarna, tj., Usko je povezana s hiperkolesterolemijom. koje proizvode jetra - količna i cenodesoksiholična. U takvoj situaciji, najintenzivnije se proizvodi cenodeoksiholna kiselina; njegov višak sam po sebi pridonosi kolestazi.

Ikretni kolestatski sindrom sastoji se od tri tipa: prva dva se odnose na intrahepatičnu kolestazu, treća - na ekstrahepatičnu, koja se tradicionalno naziva opstruktivna žutica.

U oba tipa intrahepatične kolestaze, lučenje kolesterola, žučnih kiselina i bilirubina u žučnim kapilarama je poremećeno kao posljedica izravnog kršenja izlučivanja žuči hepatocitima (tip 1), ili kada je reapsorpcija vode poremećena i druge žučne transformacije u najmanjim žučnim kanalima (tip 2),

Glavni čimbenici patogeneze intrahepatične kolestaze na razini hepatocita:

1) smanjenje propusnosti membrane, posebno s povećanjem omjera kolesterola / fosfolipida u njima i usporavanjem brzine metaboličkih procesa;

2) inhibicija aktivnosti enzima koji vežu membranu (ATPases i drugi uključeni u procese prijenosa membrane);

3) preraspodjelu ili smanjenje energetskih resursa ćelije uz smanjenje opskrbe energijom izlučne funkcije;

4) slabljenje metabolizma žučnih kiselina i kolesterola.

Tipični primjeri kolestaze tipa 1 su hormonska, ljekovita (testosteronska) žutica.

Treći tip predstavlja tzv. Ekstrahepatična i točnije subhepatična kolestaza, a povezana je s ekstrahepatičnom opstrukcijom žučnih puteva: javlja se kao posljedica mehaničke opstrukcije jetrenog ili zajedničkog žučnog kanala. Klasičan primjer ove vrste kolestaze je potiskivanje tumora paralateralnom zonom ili blokiranje zajedničkog žučnog kanala kamenom. Osobito izražena i produljena kolestaza dovodi do kompleksa metaboličkih poremećaja - kolemije.

Pokazatelji kolestatskog sindroma: alkalna fosfataza, kisela fosfataza, 5-nukleotidaza, povišene razine kolesterola u krvi, žučne kiseline i pigmenti.

SINDROM PORTALNE HIPERTENZIJE

Portal hipertenzija - povećanje tlaka u baznom portalu vene, povezano s prisutnošću prepreke za odljev krvi (blok). Ovisno o mjestu blokiranja, razlikuju se sljedeći oblici portalne hipertenzije.

1. Posthepatički (suprahepatični) povezan s opstrukcijom u izvanorganskim dijelovima jetrenih vena ili u donjoj šupljini vene proksimalno na mjesto gdje se u njega uliva jetrena vena.

Primjeri: Bad Chiari sindrom - kongenitalna membranska infestacija donje šuplje vene, primarni vaskularni tumori (leiomiom i sl.), Povišeni tlak u šupljini donje vene s nedostatkom srca (desna komora).

2. Intrahepatična - povezana s blokom u samoj jetri.

Primjer: ciroza jetre, kronični alkoholni hepatitis, venookluzivna bolest itd.

Intrahepatski blok se dalje dijeli na:

- postinusoidni (primjer gore);

- parasinusoidni (kronični hepatitis, masivne masne jetre);

- presinusoidna (hepatocerebralna distrofija, primarna bilijarna ciroza, metastaze jetre, itd.);

3. Prehepatična (subhepatic) - povezana s preprekom u deblu portalne vene ili njezinih velikih grana.

Primjeri: tromboza portalne vene, kompresija portalne vene putem tumora.

Glavni patogenetski čimbenik portalne hipertenzije je mehanička prepreka odljevu krvi; najkarakterističnija posljedica je formiranje kolaterala između baznog vena i sistemske cirkulacije.

U slučaju predhepatičke portalne hipertenzije razvijaju se portalne anastomoze koje obnavljaju protok krvi iz dijelova portalnog sustava, koji se nalaze ispod bloka, u intrahepatične grane portalnog sustava.

Kod intra- i suprahepatične portalne hipertenzije, anastomoze osiguravaju istjecanje krvi iz sustava portalne vene, zaobilazeći jetru, u bazen nadređene ili donje šuplje vene.

Manipulacija krvlju zaobilazeći jetreni parenhim u biti znači djelomično funkcionalno zatvaranje jetre, čije su posljedice za tijelo vrlo ozbiljne. Najvažnije od njih su sljedeće.

1. Bacteremia (rezultat isključivanja jetrenih RES), uzrokuje povećani rizik od "metastatske" infekcije.

3. Hiperantigenemija - preopterećenje antigenim materijalom ki

Izvor pluća imunološkog sustava tijela.

S povećanjem tlaka u portalnoj veni povezana je s formiranjem ascitesa. To je češće u posthepatičnoj i intrahepatičnoj portalnoj hipertenziji.

ČIMBENICI POMOĆI FORMIRANJU ASCITE

1. Povećanje limfne proizvodnje u jetri, povezano s blokadom izlučivanja venske krvi iz jetre.

2. Pad koloidnog osmotskog tlaka plazme, prvenstveno povezan s smanjenjem albumina u jetri.

3. Promjene u metabolizmu hormona - sekundarni aldosteronizam.

4. Oštećena bubrežna funkcija povezana s oštećenjem izlučivanja krvi iz bubrega.

Sindrom insuficijencije jetre

Pojam "insuficijencija" obično se odnosi na različite stupnjeve oštećenja organa s gubitkom njegovih funkcija, što pogoršava opće stanje tijela. Nedostatak općenitosti može se definirati kao stanje u kojem postoji razlika između potreba tijela i sposobnosti organa u njihovom zadovoljstvu.

Koncept "zatajenja jetre" kombinira različita stanja, ponekad neusporediva.

Uzroci zatajenja jetre podijeljeni su u sljedećih pet skupina.

1. Bolesti jetre - akutni i kronični hepatitis, portal, post-nekrotična i bilijarna ciroza jetre, alveokokoza, zloćudne novotvorine jetre, itd. Zatajenje jetre je glavna manifestacija navedenih oblika patologije, određuje njihovu kliničku sliku i promjene u biokemijskim parametrima.

2. Opstrukcija žučnih putova - holelitijaza, tumor jetrenog ili zajedničkog žučnog kanala, tumor ili stenoza papile Vater, tumor glave pankreasa, itd.

3. Bolesti drugih organa i sustava - krvnih žila i srca, sustavne bolesti vezivnog tkiva, endokrine i zarazne bolesti.

4. Trovanje hepatotropnim toksičnim tvarima (ugljik tetraklorid, benzen, halotan, otrovi gljivica itd.). Često su toksične tvari relativno

antibiotici za diferencijalne lijekove, ami-

5. Ekstremni učinci na tijelo - opsežne ozljede, opekline, šok, masivni gubitak krvi, transfuzija velikih količina krvi, teške gnojne komplikacije.

S razvojem zatajenja jetre u kliničkoj praksi najvažnije su 1-3 skupine uzroka.

Različite funkcije jetre i njihova posebna povreda zahtijevaju određivanje stanja "zatajenja jetre" kako bi se odredio kompleks zahvaćenih funkcija. Na temelju toga sindrom nedostatka je podijeljen u nekoliko oblika.

1. Ćelijska žutica u jetri

Promjene se temelje na povratku bilirubina u krv (regurgitacija) nakon konjugacije i kršenju hvatanja slobodnog bilirubina hepatocitima. Takve promjene su posljedica poremećaja u samim hepatocitima. Kod hepatocelularne žutice nema promjene u metabolizmu lipida (s kolestazom).

2. PRIMARNA POVREDA PROTEINSKE SINTETIČKE FUNKCIJE ŽIVOTA

Osnova lezije je kršenje formiranja proteina (posebno albumina) i nukleinskih spojeva koji igraju ulogu koenzima i osiguravaju normalan metabolizam u tijelu. Drastične promjene nastaju: sadržaj albumina u plazmi se smanjuje, a time i onkotski tlak plazme; povećava se razina slobodnih aminokiselina, amino-dušika, razvija se aminoacidurija.

3. HEMORAGAGNI DIATEZ

U srcu hemoragijskih poremećaja je kršenje sinteze prokoagulanata. Nedovoljna inaktivacija fibrinolize također ima važnu ulogu. Količina fibrinogena, protrombina, procecerina, prokonvertina, plazminogena smanjuje se u krvi; povećava se razina slobodnih aminokiselina, amino-dušika, razvija se aminoacidurija.

Patogeneza hepatokorebralne insuficijencije

Zatajenje jetre često je praćeno kršenjem goleme većine funkcija, a takvo stanje označeno je izrazom "subtotalni zatajenje jetre".

Progresija patološkog procesa u jetri dovodi do stvaranja novih kliničkih simptoma, koji se izražavaju u nastanku kompleksa mentalnih i neuroloških poremećaja, gubitka svijesti s razvojem komatnog stanja.

Većina autora razlikuje dva glavna oblika hepatocerebralne insuficijencije, nazivajući je jetrenom.

1. Endogeni, u kojem vodeća uloga pripada samim povredama u jetri s porazom parenhima (hepatocelularni neuspjeh).

2. egzogeni (portokavalni), uzrokovan uglavnom ispuštanjem krvi bogate amonijakom u opću cirkulaciju. Formira se kod teške portalne hipertenzije, kada se većina portalne krvi ispušta kroz portalni šupak u opću cirkulaciju.

Velika većina hepatologa dijeli hepatocerebralnu insuficijenciju u tri faze:

I faza - emocionalni i mentalni poremećaji;

Faza II - neurološki poremećaji s oslabljenom sviješću;

Faza III - nedostatak svijesti (koma).

Mehanizmi razvoja jetrene kome su složeni i daleko od toga da budu u potpunosti shvaćeni. Suvremeni koncept jetrene kome nastao je na temelju razumijevanja ključne uloge jetre u neutralizaciji različitih tvari koje dolaze iz crijeva u krv.

Nedavno je prikupljeno dovoljno podataka koji otkrivaju vezu između jetre i mozga. Rezultati istraživanja uglavnom su svedeni na sljedeća tri najčešća koncepta (autori pokušavaju objasniti mehanizme cerebralnih poremećaja u jetrenoj komi).

1. Teorija lažnih vektora mozga.

2. Teorija smanjenog energetskog metabolizma.

3. Teorija izravnog membranskog neuroefekta.

Prema prvoj teoriji, moćni vektori u mozgu su sljedeći: biogeni amini - octopominum, beta-feniletiamin; neke masne kiseline male molekularne težine - buterna, valerična, kapronska; aminokiseline - fenilalanin, triptofan. Ovi spojevi s jetrenom komom vjerojatno se nakupljaju u središnjem živčanom sustavu, premještajući normalne medijatore, blokirajući stvaranje i provođenje živčanih impulsa.

Prema drugoj teoriji, s jetrenom komom, smanjuje se potrošnja kisika u moždanim stanicama i, kao rezultat, formiranje ATP-a se smanjuje. Osim toga, dolazi do povećanja aktivnosti enzima klase ATPaze. Tu je i kršenje uključivanja piruvične kiseline u Krebsov ciklus, što dodatno pogoršava energetski deficit. Ovaj učinak daju amonijak i ketoglutarna kiselina.

Treća teorija temelji se na učinku cerebrotoksina na trasmembanozni potencijal živčanih stanica mijenjanjem aktivnosti natrijevog kalijevog ATPaze, što može dovesti do ulaska viška natrija i kalija u stanicu.

žutica

Pod žuticom razumjeti žuto bojenje kože, bjeloočnice i sluznice kao rezultat impregnacije tkiva s bilirubinom žučnog pigmenta. Žutica povezana s hiperbilirubinemijom je prava žutica. Mnogo rjeđe su takozvane "lažne žutice". Njihovi glavni razlozi su:

1) bojanje epitelnih tkiva lijekovima (Akrikhin, itd.);

2) bojenje intgumenta prirodnim bojilima za hranu (mrkva, bundeve, itd.).

AI Khazanov dijeli žuticu kako slijedi

1. Suprahepatična (hemolitička anemija).

- parenhimski-mikrosomalni (Gilbertov sindrom);

- parenhimski citolitik (akutni hepatitis, kronični aktivni hepatitis, pogoršanje ciroze jetre, "šok-jetre");

- parenhimsko izlučivanje (Dabin-Johnov sindrom

- parenhimski kolestatski (akutni lijek hepatitis

titar s kolestazom - testosteron);

- kanalizacijski-kolestatski (akutni virusni, alkoholni

kronični hepatitis s kolestazom, primarni bilijarni hepatitis s kolestazom, primarna bilijarna ciroza jetre).

3. Subhepatic (opstrukcija kanalizacije).

PATOGENEZA HIPERBILIRUBINEMIJE (ZHELTUHA)

Budući da se bilirubin formira tijekom raspada hema, on se hvata iz krvi u jetri, gdje se konjugira s glukuronskom kiselinom i zatim izlučuje u žuč. Uz patologiju razmjene žučnih pigmenata, konjugirani bilirubin ponovno se pojavljuje u krvi u značajnim količinama. Razvoj hiperbilirubinemije otkrio je pet glavnih mehanizama.

1. Prekomjerna proizvodnja bilirubina.

2. Smanjenje unosa bilirubina u krvi za jetru.

3. Smanjenje konjugacije bilirubina s glukuronskom kiselinom.

4. Smanjeno izlučivanje konjugiranog bilirubina u žuč.

5. Povećana povratna ekskrecija bilirubina iz hepatocita i / ili žučnih kapilara.

Nekonjugirana hiperbirubinemija

- povećanje formacije bilirubina zbog hemolize ili nedjelotvorne eritropoeze;

- oslabljena apsorpcija bilirubina u jetri;

- povreda konjugacije bilirubina u jetri.

Povećana formacija bilirubina vjerojatno je povezana s hemolizom ili takozvanom "šantnom hiperbilirubinemijom".

HERATOZI ZA ZADATNE IZMJENE (FERMENTOPATSKA HYPERBILIRUBINEMIA)

Sindromi Dabin-Johnsona i Rotora su među najvažnijim poremećajima nasljedne bilijarne sekrecije u jetri konjugiranog bilirubina.

Dabin-Johnsonov sindrom karakteriziraju blage, benigne, kronične žutice s konjugiranom hiperbilirubinemijom, bilirubinurijom, a vrlo često i taloženjem crnog pigmenta u stanicama jetre. Crna boja jetre je posljedica taloženja pigmenta uglavnom u hepatocitima, a također u maloj mjeri u Kupffer-ovim stanicama. Ova pigmentacija je posljedica nakupljanja adrenalinskih polimernih metabolita u lizosomima, jer je izlučivanje tih metabolita u žuči oslabljeno.

Hiperbilirubinemiju karakterizira prevlast konjugiranog bilirubina (bilirubindiglukuronida), kao i određeno povećanje razine nekonjugiranog bilirubina. Povećanje udjela nekonjugiranog bilirubina u plazmi odražava smanjenje klirensa bilirubina u plazmi i / ili smanjenje jetrene dekonjugacije bilirubinga glukuronida.

Rotorski sindrom se odlikuje kroničnom umjerenom konjugiranom hiperbilirubinemijom (koncentracija bilirubina 34-85 µmol / l), ali za razliku od Dabin-Johnsonovog sindroma, ne uzrokuje taloženje pigmenata.

Uzrok Rotor sindroma, naslijeđen, poput Dabin-Johnsonovog sindroma, je autosomno recesivan, defekt jetrene apsorpcije bilirubina i drugih organskih aniona.

Crigler-Najjar sindrom se nasljeđuje na autosomno dominantan način, s muškarcima koji pate 2-4 puta češće. U tvari patogeneze:

- kršenje transportne funkcije proteina koji isporučuju indirektni bilirubin na glatki endoplazmatski retikulum hepatocita; oni uključuju glutation transferaze, proteine ​​X i Y.

- smanjenje funkcije ključnog enzima glukuronidacije - glukuroniltransferaze;

- određeno smanjenje izravnog izlučivanja bilirubina iz hepatocita.

Crigler-Najara sindrom javlja se kod osoba s nasljednim nedostatkom glukuroniltransferaze. Postoji poremećaj transformacije u hepatocitima drugih supstrata: kortikosteroida, salicilata itd.