Masivna progresivna nekroza jetre - odjeljak Obrazovanje, TEMA 2. HEMOBLASTOZA - TUMOR I KRV I LIMFNA TKIVA (Akutna toksična distrofija jetre) - Sindrom, akutni tok.
(akutna toksična degeneracija jetre)
- Sindrom je akutan, s masivnom nekrozom jetrenog tkiva i zatajenjem jetre.
Etiologija: egzogeni toksini (gljivice, jestivi toksini, arsen) ili endogeno (toksikoza trudnoće, tirotoksikoza, itd.).
Morfologije. Postoje dvije faze procesa:
· Stadij žute distrofije,
· Stadij crvene distrofije.
Faza žute distrofije nastavlja se prva dva tjedna bolesti. U početku je jetra blago povećana, zbijena, žuta. Četvrtog dana, tijelo se brzo smanjuje, a žutica se javlja u bolesnika s teškom intoksikacijom. Jetra mlohava, smanjena, siva. Mikro - u ovoj fazi pronalazi masnu distrofiju hepatocita, koja se zatim zamjenjuje nekrozom tkiva s nastankom detritusa masnih proteina.
Stupanj crvene distrofije razvija se od trećeg tjedna bolesti. Tijelo se nastavlja skupljati i postaje crveno. To se događa zbog fagocitoze detritusa i pletorije strome jetre.
U pratnji razvoja žutice, hemoragičnog sindroma, hepato-bubrežnog sindroma.
Krajnji rezultat je da pacijenti najčešće umiru od akutnog zatajenja jetre, zatajenja bubrega i jetre.
U slučaju preživljavanja, formira se post-nekrotična ciroza velikog čvora.
FAT HEPATOZA (DISTROFIJA ŽIVOTINJE MASTI)
- kronična bolest jetre povezana s nakupljanjem masti u hepatocitima.
Etiologija - opijenost lijekovima, alkoholom, nezdravom prehranom, dijabetesom, hipoksijom. Glavna važnost u razvoju masne hepatoze daje se alkoholu.
Morfologija. Makro - tijelo je uvećano, mlohavo, sivo-žuto. Pretilost mikrohepatocita može biti mala i velika. U potonjem slučaju, hepatociti su slični masnim stanicama.
Morfologije. Postoje tri faze bolesti:
1) jednostavna pretilost;
2) pretilost u kombinaciji s staničnim reakcijama;
3) pretilost s reorganizacijom tkiva jetre.
Treća faza je nepovratna i dovodi do razvoja ciroze jetre.
Ova tema pripada:
PREDMET 2. HEMOBLASTOZA - TUMORI KRVI I LIMFNIH TKIVA
TEMA HEMOBLASTOZE TUMORA KRVI I LIMFNIH TKIVA. ODREĐIVANJE POJMA HEMOBLASTOZE.
Ako trebate dodatne materijale o ovoj temi, ili niste pronašli ono što ste tražili, preporučujemo da koristite pretraživanje u našoj bazi podataka: Masivna progresivna nekroza jetre
Što ćemo učiniti s dobivenim materijalom:
Ako vam se ovaj materijal pokazao korisnim, možete ga spremiti na svoju stranicu na društvenim mrežama:
Sve teme u ovom odjeljku:
UZROCI I MEHANIZMI HEMOBLASTOSA
Razlozi. Hemoblastoza, kao i svi drugi tumori, može biti uzrokovana različitim mutagenim faktorima koji utječu na matične i polumasne stanice preteče koštane srži i
MORFOLOGIJA AKUTNE LEUKEMIJE
Opće karakteristike akutne leukemije navedene su u "Značajkama akutne leukemije". Slijedi kratak popis pojedinačnih svojstava akutne leukemije. Akutne limfoblastične leukemije
MORFOLOGIJA KRONIČNE LEUKEMIJE
Opće karakteristike kronične leukemije navedene su u "Značajkama kronične leukemije". Slijedi kratak pregled pojedinačnih svojstava kronične leukemije. Kronični limfociti
MORPHOLOGY LYMPHOM
Hodgkinov limfom (Hodgkinova bolest, lifogranulomatoza) jedan je od najčešćih oblika malignog limfoma. Uzrok bolesti nije poznat. Antitijela na Epstein-B virus otkrivena su u 35% bolesnika.
KOMPLIKACIJE I UZROCI SMRTI U HEMOBLASTOZI
Komplikacije hemoblastoze trebaju se smatrati patološkim procesima, simptomima i sindromima koji imaju manifestacije koje se razlikuju od znakova karakterističnih samo za bolest. Krvarenje u mozgu,
BOLEST SRCA U REUMATIZMU
U slučaju uključenosti u patološki proces sve tri membrane srca govore o pancarditisu, endo- i miokardiji, reumatskoj karditisu. Endokadit
neuspjeh
Može dovesti do značajnog povećanja srca zbog njegove hipertrofije i dilatacije ("bika" srca). Tricuspid ventil defekti su rijetki. Najčešće se zaključuje
TEMA 4. BOLESTI PLOVILA I SRCA
Ateroskleroza (od gr. Athere - kaša, skleroza - skleroza) je kronična bolest koja je posljedica poremećaja metabolizma masti i proteina, karakteriziranih lezijama
Klinički i anatomski oblici ateroskleroze
Ovisno o prevladavajućoj lokalizaciji u određenom vaskularnom bazenu, o komplikacijama i ishodima na koje ona dolazi, razlikuju se: ateroskleroza aorte, koronarne arterije srca, arterije glave
Hipertenzivna bolest
Hipertenzija (GB) je kronična bolest, čija je glavna klinička manifestacija dugotrajno i trajno povećanje krvnog tlaka (
Patološka anatomija
Tijek GB može biti benigni i maligni. Sada češće GB napreduje benigno, polako. S benignim GB-om
Klinički i morfološki oblici hipertenzije.
Na temelju učestalosti hipertenzivnih bolesti vaskularnih, hemoragijskih, nekrotičnih i sklerotičnih promjena u srcu, mozgu ili bubrezima, izolirane su njezine srčane, cerebralne i bubrežne ciste.
kardiomiopatija
Kardiomiopatija (od gr. Kardia je srce, myos je mišić, patos je bolest) je skupina neupalnih bolesti koje karakterizira oštećenje miokarda. Glavni klinički
AKUTNA PNEUMONIJA
Akutna pneumonija - skupina različite etiologije, patogeneze i morfoloških značajki akutnih upalnih bolesti s primarnom lezijom respiratornih odjela
VELIKA PNEUMONIJA
Croupous pneumonia je akutna infektivno-alergijska bolest s oštećenjem cijelog režnja pluća (lobarna upala pluća), fibrinoznim eksudatom u alveolama (parenhimski fibrinski panj).
Patiromorfoza pneumonija
· Smanjena smrtnost, · Poteškoće u dijagnosticiranju, · Povećana miješana i virusna upala pluća. KRONIČNE BOLESTI BEZ PLOČA (KOPB)
Plućni emfizem
Emfizem je bolest karakterizirana visokim sadržajem zraka u plućima i povećanjem njihove veličine. Klasifikacija: 1. kronična difuzija
HRONIČKA NEPOSEBNA PNEUMONIJA
Kronična nespecifična upala pluća je kronični, povremeno pogoršavajući upalni proces u plućima s različitim kliničkim i morfološkim manifestacijama, s trajanjem većim od 6 godina.
Hronični ABSCESS pluća
Kronični apsces - kronična fokalna gnojna upala s formiranjem šupljine s gnojnim sadržajem, koja je okružena kapsulom vezivnog tkiva. patogeni
Ulcerozna bolest
Peptični ulkus je kronična bolest s razdobljima pogoršanja. Glavna manifestacija bolesti je kronični čir na želucu ili dvanaesniku. po lokalizaciji
Upalna bolest crijeva
Pseudomembranozni kolitis, akutna upala debelog crijeva, uzrokovana je Clostridium difficile, premještajući normalnu crijevnu mikrofloru. Obično se javlja nakon liječenja antibioticima
HEPATITIS
Hepatitis je bolest jetre, koja se temelji na upali, koja se manifestira i u distrofiji i nekrozi hepatocita, kao iu staničnoj infiltraciji strome. Najčešće hep
Morfologija akutnog virusnog hepatitisa
Akutni virusni hepatitis karakteriziraju dva znaka: · poremećaj u strukturi normalnog snopa, · povećanje broja stanica u parenhimu organa. Oni su dužni
KRIZA ŽIVOTA
Ciroza jetre je kronična progresivna bolest jetre koju karakterizira oštećenje tkiva organa u obliku distrofije i nekroze, disregenerativnih procesa koji prate
Biliarna ciroza može biti primarna i sekundarna.
1) Primarna bilijarna ciroza. Rijetko se susrećemo. Autoimuna bolest često se javlja kod žena srednjih godina. Proces se temelji na intrahepatičnom destruktivnom holanu
BOLESTI BILARY BUBBLE
Kolecistitis - upala žučnog mjehura. Tijek kolecistitisa može biti akutan i kroničan. Akutni kolecistitis se često javlja kada je kamenje u mjehuru.
Testirajte samokontrolu
Odaberite jedan točan odgovor. 001. Karakteristična makroskopska značajka virusne (postnekrotične) ciroze jetre: 1) velika nodularna površina jetre
glomerulonefritis
Glomerulonefritis je skupina bolesti bubrega koju karakterizira: 1. bilateralni proces, 2. upalna ne-gnojna glomerularna oštećenja, 3. bubrežna
Kronični glomerulonefritis.
Etiologija - nije poznato. Patogeneza - često imunokompleksna, rijetko - antitijela. Makroskopski - bubrezi su zbijeni, kortikalna tvar je siva sa žutim
Amiloidoza bubrega
Etiologija se razvija u sekundarnoj amiloidozi, što je pak komplikacija bolesti poput tuberkuloze, bronhiektazije, limfogranulomatoze,
Akutna tubulopatija ili akutna nekrotična nefroza
Nekrotizirajuću nefrozu karakterizira nekroza epitela bubrežnih tubula, au klinici se manifestira akutnim zatajenjem bubrega. Etiologija: 1. šok tr
pijelonefritis
Pijelonefritis je upalna bakterijska bolest s lezijom zdjelice (pijelitis) i intersticijskim tkivom bubrega. Proces može biti jednostran i dvostran. Etilogiya:
Kongenitalne malformacije uretera, mjehura i uretre.
Dvostruki i podijeljeni ureteri gotovo uvijek su povezani s udvostručenjem bubrežne zdjelice, u zidu mokraćnog mjehura, račvasti ureteri su povezani i otvoreni u lumen urina.
Upala uretera, mjehura i uretre.
Ureteritis je upala uretera zarazne prirode s nespecifičnim oblicima. Kronični ureteritis stječe folikularne ili cistične oblike. cistitis
Bolesti muškog spolnog sustava
Među bolestima muških spolnih organa najčešće su lezije penisa, prostate, testisa i njihovih privjesaka. Balanopostitis - upala kože glave
Testirajte samokontrolu
Najčešći uzrok pijelonefritisa je: 1) uzlazna infekcija, 2) hematogena infekcija, 3) opadajuća infekcija, 4) perirenalna infekcija,
Bolesti vulve i vagine
Vulva (lat. Vulva, ae, f - uterus, lozhna) - vanjske genitalije žene, uključuje predvorje vagine, velike (iskrivljene) usne i klitoris. Stidnica je pokrivena u mnogim
Bolesti maternice
Bolesti grlića maternice Cervicitis - upala sluznice cervikalnog kanala (endocervix) koja se javlja kod ozljeda i infekcija maternice i njezinih privjesaka (gonoreja, klamidija,
Bolesti endometrija i maternice
Disfunkcionalno krvarenje uterusa povezano s poremećajem hormonske regulacije menstrualnog ciklusa. Apsolutna ili relativna promjena razine estrogena i n
Testirajte samokontrolu
odaberite jedan ili više točnih odgovora. 001. Akumulacija žlijezda u debljini vaginalnog dijela vrata maternice s promjenom epitelnog sloja je 1) endometrioza
Patologija placente
Placenta je privremeni (privremeni) organ koji nastaje tijekom trudnoće i funkcionira prije porođaja. Multifunkcionalnost posteljice određena je složenošću
Patologija trudnoće
Spontani pobačaj čini 10-20% klinički dijagnosticiranih trudnoća. Uzroci spontanog pobačaja: mutacije kromosoma i gena, imunološki čimbenici, endokrini poremećaji
Morfološki znakovi u grebanju endometrija u slučaju oštećenja rane trudnoće.
1. Decidualna endometrijska stroma. 2. "Lagane" žlijezde Overbecka. 3. Reakcija Arije - Stela. Toksikoza trudnica (gestoza) - patologija, izravno
Smrtnost majki (MS).
MS se definira kao smrt žene uzrokovana trudnoćom (bez obzira na njezino trajanje i mjesto), koja se dogodila tijekom trudnoće ili unutar 42 dana nakon prestanka
Testirajte samokontrolu
Odaberite jedan ili više točnih odgovora 001. Trajanje konačne formacije posteljice 1) 14 dana 2) 10 tjedana 3) 12 tjedana 4) 1
Tip 1, dijabetes ovisan o inzulinu.
To čini 10-20% svih slučajeva primarnog dijabetesa. Obično se razvija u djetinjstvu, manifestirajući se tijekom puberteta. Apsolutni nedostatak inzulina uzrokovan
Patološka anatomija dijabetesa
Gušterača: Makroskopska slika: žlijezda je smanjena (N 80-100g, s dijabetesom od 50-60 do 20-30g), gusta, u presjeku su bjelkaste, bjelkaste poveznice
Na kraju se razvija uremija.
Makroskopska slika: Bubrezi su smanjeni, gusti, sitnozrni. Mikroskopska slika: Bazalno zadebljanje opaženo u glomerulima
Bolesti štitnjače
Među bolestima štitne žlijezde su gušavost (hiperplazija), tiroiditis i tumori. Goiter (struma) Goiter - patološko povećanje štitnjače
Urođena gušavost
Pojavljuje se u endemskim područjima kod novorođenčadi, uglavnom rođena majkama koje imaju gušavost, ali nisu uzimale jod. Istovremeno, i kod majki i kod novorođenčadi, povećava se razina TSH u krvi
Sporadična gušavost.
U regijama gdje nema nedostatka joda i drugih strumogenih čimbenika, glavni razlog za nastanak gušavosti je dishormonogeneza uzrokovana kongenitalnom fermentopatijom. U sličnim regijama gušavost
tireoiditis
Tiroiditis je upalna bolest štitnjače. Prema etiologiji tiroiditisa može biti: a. Zarazne (nespecifične, povezane s bakterijama
B. Kronični tiroiditis.
1. Hashimoto tireoiditis (autoimuni tiroiditis, limfomatska struma). Odnosi se na kronični tiroiditis. Jedan od najčešćih uzroka hipotiroidizma. Češći je kod žena. autoimuni
Patologija kore nadbubrežne žlijezde
Cushingov sindrom (Yatsenko-Cushing) karakterizira proizvodnja suvišne količine kortizola. Postoje tri glavna uzroka hiperprodukcije kortizola: hipertenzija hipertenzije ACTH
Testirajte samokontrolu
izabrati jedan ili više točnih odgovora 001. Karakteristične promjene u gušterači u šećernoj bolesti 1) hiperplazija 2) atrofija i skleroza 3) hiperplazija
dječja paraliza
Poliomijelitis je akutna zarazna virusna bolest koja se javlja u djetinjstvu. Etiologija - RNA je virus iz obitelji enterovirusa. patogeni
INFEKCIJA CYTOMEGALOVIRUSA
Citomegalija je zarazna bolest koju uzrokuje DNA virus iz virusa herpesa. Utjecaju se epitelne stanice žlijezda slinovnica (lokalni oblik) ili mnoge druge.
Testirajte samokontrolu
odaberite jedan ili više točnih odgovora. 001. Tip teškog oblika gripe: 1) septička 2) paralitična 3) hemoragična
Patogeneza.
Bakterije ulaze u donji tanko crijevo, gdje se razmnožavaju i oslobađaju toksine. Iz crijeva, bakterije ulaze u limfne folikule crijeva, a zatim u regionalne limfne čvorove. za
Patogeneza.
Infekcija se događa kada se konzumira kontaminirano meso životinja, ptica, jaja, jaja u prahu, dimljene ribe, kamenica, mliječnih proizvoda, itd. Period inkubacije od 12 - 36h. Salmonella pop
Testirajte samokontrolu
odabrati jedan ili više točnih odgovora 001. Oblik upale na kojoj se formira tifusni granulom: 1) proliferativni 2) mijenja se
difterija
Difterija (difterija, iz gr. Difterije - koža, film) je akutna zarazna bolest koju karakterizira fibrinozna upala u području ulaznih vrata i opća intoksikacija.
Patološka anatomija.
Lokalne promjene. Fibrinozna upala na ulaznim vratima: u grlu i krajnicima, grkljan, dušnik i bronhije; rjeđe u membranama nosa, na oštećenoj koži, vanjskim podovima
Etiologija i patogeneza.
Grimizna groznica uzrokovana je toksikenim (proizvodnim eritrogenim egzotoksinom) sojevima hemolitičkog streptokoka skupine A. Bolest se javlja u odsutnosti antitoksičnog imuniteta. S nali
Komplikacija.
1. Gnojni ependimitis i piocefalija. 2. Meningoencefalitis - širenje gnojne upale iz pia matera u tkivo mozga. 3. Oticanje mozga dislokacijom.
Patološka anatomija.
Lokalne promjene Makroskopski, želudac i tanko crijevo u prvim danima bolesti prepunjeni su tekućim sadržajem s bjelkastim i zelenkastim pahuljicama. U debelom crijevu mijenja mi
Testirajte samokontrolu
Odaberite jedan točan odgovor. 001. Karakterizacija ulkusa kod infekcije kolibaciloze: 1) lokalizirana u rektumu i sigmoidnom kolonu, nepravilnog oblika i jednom
TEMA 15. SEPSIS
Sepsa je aciklička zarazna bolest koju uzrokuju razni mikroorganizmi i karakterizirana je visoko modificiranom reaktivnošću organizma. je
Patološka anatomija.
1. Lokalne promjene (septički fokus) su polipozni i ulcerozni endokarditis; češće su zahvaćeni aortni ili aortni ventili i mitralni ventili; y narco
SHUTTERING SEPSIS
Karakterizira se uključivanjem u proces umbilikalne vene, odlaskom do vrata jetre i umbilikalnih arterija, povezujući se s distalnim dijelom aorte. Upale se razvijaju u krvnim žilama, u slučajevima akutne teške bolesti
Testirajte samokontrolu
Odaberite jedan točan odgovor. 001. Karakterizacija septičkog fokusa: 1) kazeozni limfadenitis 2) žarišta gnojne upale, tromboflebitis 3) fokus
PRIMARNI TUBERKULOZI
Najčešće se događa kada se prvi organizam susreće s infekcijom. Djeca su pretežito bolesna, au posljednje vrijeme primarna tuberkuloza zabilježena je u adolescenata i odraslih. Karakterizira se senzibilizacijom.
Smanjenje primarne tuberkuloze i zacjeljivanje žarišta primarnog kompleksa.
Ti procesi počinju u primarnom djelovanju. U početku se resorbira perifokalni fokus upale, a izlučivanje se zamjenjuje produktivnom reakcijom: g se oblikuje oko sirutkaste nekroze.
HEMATOGENSKI TUBERKULOZA
To je neovisni oblik tuberkuloze koji se javlja kod osoba koje su prethodno patile od primarne tuberkuloze. U isto vrijeme, kod takvih osoba primarna tuberkuloza završila je oporavkom uz primarnu petrifikaciju
Akutna kavernozna tuberkuloza.
Pojavljuje se kada se formira karijesna šupljina, a zatim šupljina na mjestu infiltracije ili žarišta kazeozne pneumonije. Šupljina je lokalizirana u 1 - 2 segmenata, ima ovalni ili zaobljeni oblik
Testirajte samokontrolu
odaberite jedan ili više točnih odgovora. 001. Primarni kompleks tuberkuloze uključuje: 1) endoarteritis 2) limfangiektaziju 3) vask
Inferiornost i tolerancija
Prijevremeno rođenje je rezultat preranog rođenja. Djeca rođena prije 37. tjedna trudnoće s tjelesnom težinom manjom od 2500 g i duljinom smatraju se preuranjenima.
zagušenje
Asfiksija fetusa i novorođenčeta je patološko stanje uzrokovano akutnim ili subakutnim nedostatkom kisika ili viškom ugljičnog dioksida. Asfiksija se može razviti
bolesti pluća
Pneumopatije - oštećenje pluća neinfektivne prirode koje su glavni uzrok respiratornog distresnog sindroma (SDR) i asfiksije. To uključuje: bolest hijalinske bolesti
ŠTETE UNUTARNJIH TIJELA
Često utječe na jetru i nadbubrežne žlijezde, manje bubrega i pluća. Često obilježena kombinacija intrakranijalnih ozljeda i traumatskih lezija unutarnjih organa. U jetri se stvara subkaps
HEMOLITIČKA BOLEST BUDUĆNOSTI
Etiologija. Pojavljuje se kada je krv majke i fetusa nespojiva, uglavnom Rh faktor (majka "-", fetus "+"), što dovodi do hemolize crvenih krvnih zrnaca fetusa majčinim antitijelima. oko
TEMA 18. INFEKCIJSKE BOLESTI PERINATALNI I NEONATALNI PERIODI
(za Pedijatrijski fakultet) Među mikroorganizmima koji uzrokuju zarazne bolesti fetusa i novorođenčadi, najvažniji su virusi (herpes, citomegalija, hepatitis).
Intratubalni herpes
Etiologija. Uzročnik je virus Herpes simplex II, rjeđe tip I, umnožava se u epitelnim stanicama. Morfologija. Isto razdoblje karakteristično je i za akutno razdoblje.
INFEKCIJA CYTOMEGALOVIRUSA
Citomegalovirus - zarazna bolest koju uzrokuje - Cytomegalovirus hominis - DNA virus iz obitelji herpes virusa. Pogođene su epitelne stanice žlijezda slinovnica (lokalno
toksoplazmoza
Etiologija. Uzročnik je najjednostavniji - Toxoplasma gondii, konačni vlasnik su mačke, međuprodukti su ljudi, drugi sisavci, ptice. Infekcija - transplacentna.
SHUTTERING SEPSIS
Karakterizira se uključivanjem u proces umbilikalne vene, odlaskom do vrata jetre i umbilikalnih arterija, povezujući se s distalnim dijelom aorte. U žilama pupčane vrpce se razvija upala; u usluzi
TEMA 19. STRUČNE BOLESTI. PATOLOGIJA UZROKOVANIH VANJSKIH ČIMBENIKA OKOLIŠA
Profesionalne bolesti su ljudska patnja koja se događa isključivo ili pretežno kao posljedica izloženosti tijelu nepovoljnih radnih uvjeta i profesionalnog
Patološka anatomija
U plućima se silikoza očituje u dva glavna oblika: nodularnoj i difuznoj sklerotici (ili intersticijskoj). Kada su nodularne forme u plućima značajne
antrakoza
Akumulacija ugljena u plućima, poznata kao plućna antrakoza, tipična je za stanovnike industrijskih gradova. Može se primijetiti u gotovo svih odraslih osoba, osobito
azbestoze
Slovoasbest dolazi od grčke riječi neuništiva. Azbest sadrži mnogo vlaknastih minerala sastavljenih od hidratiranih silikata. Azbest se koristi protiv
berilioze
Berilijeva prašina i dim su vrlo opasni i prepuni su oštećenja pluća i razvoja sistemskih komplikacija. Zbog svoje postojanosti na uništavanje i "habanje", ovaj metal je dobio širok raspon
Bolesti uzrokovane izlaganjem radiofrekvencijskim elektromagnetskim valovima.
Radiofrekvencijski elektromagnetski valovi široko se primjenjuju u području radija (radiolokacija, radijska navigacija, radio astronomija, linearne radiokomunikacije - radio telefoni, itd.), Televizija i
Masivna progresivna nekroza jetre
Bolest je akutna (rijetko kronično), u kojoj se pojavljuju velike žarišta nekroze u tkivu jetre; klinički se manifestira sindromom velikog zatajenja jetre.
Etiologija Utjecaj otrovnih tvari kao što su egzogeni (gljive, jestivi toksini, arsen) i endogeni (toksikoza u trudnoći - gestoza, tireotoksikoza) je od primarne važnosti.
Toksične tvari izravno utječu na hepatocite uglavnom središnjih segmenata lobusa; Alergijski čimbenici igraju ulogu.
Patološka anatomija U prvom tjednu bolesti jetra je velika, žuta, mlohava, au hepatocitima se otkriva masna degeneracija. Zatim se u središtima režnjeva pojavljuju žarišta različitih veličina. U njima se javlja autolitička razgradnja i detektira se žiro-proteinski detritis, a na periferiji lobula očuvaju se hepatociti u stanju masne degeneracije. Ovo je stadij žute distrofije. U trećem tjednu bolesti, giro-proteinski detritus prolazi kroz resorpciju, zbog čega se razotkriva tanka retikularna stroma lobula i punih krvnih sinusoida. Retikularni sustav se sruši, stroma se sruši, svi preostali dijelovi režnjeva konvergiraju. Zbog toga se jetra brzo smanjuje. Ovo je faza crvene distrofije. Klinički, ovi stadiji se manifestiraju velikim zatajenjem jetre, bolesnici umiru od jetrene kome ili iz jetrenog zatajenja bubrega. Ako pacijenti ne umru, tada se razvija post-nekrotična ciroza. Na mjestu masivne nekroze raste vezivno tkivo koje narušava strukturu fizioloških strukturnih jedinica jetre - lobula.
Vrlo rijetko, bolest, koja se ponavlja, postaje kronična.
Masna hepatoza
Kronična bolest u kojoj se u hepatocitima nakuplja neutralna masnoća u obliku malih i velikih kapi.
Etiologija Dugoročni toksični učinci na jetru (alkohol, ljekovite tvari), metabolički poremećaji kod šećerne bolesti, pothranjenost (defektni protein) ili prekomjerni unos masti itd.
Patološka anatomija Jetra je velika, mlohava, žuta, površina je glatka. Neutralna mast se vidi u hepatocitima. Pretilost je pretvorena u prah, mala i gruba. Masne kapi gurnu u stranu stanične organele, potonje u obliku krikoide. Masna degeneracija može se pojaviti u pojedinačnim hepatocitima (diseminirana gojaznost), u skupinama hepatocita (zonska pretilost) ili utjecati na cijeli parenhim (difuzna pretilost). Tijekom trovanja, hipoksije, razvija se debljina centrolobularnih hepatocita, s općom debljinom i nedostatkom proteinsko-vitaminskih - uglavnom periportalnih. U slučaju izražene masne infiltracije, stanice jetre umiru, masne kapljice se stapaju i tvore izvanstanične masne ciste. Oko njih se javlja stanična reakcija i raste vezivno tkivo.
Postoje tri faze masne hepatoze:
- jednostavna pretilost, kada uništenje hepatocita nije izraženo i nema nikakvih staničnih reakcija;
Gojaznost u kombinaciji s nekrozom pojedinih hepatocita i mezenhimskim staničnim odgovorom;
Ity pretilost hepatocita, nekroza pojedinih hepatocita, stanična reakcija i proliferacija vezivnog tkiva s početkom reorganizacije lobularne strukture jetre. Treća faza steatoze jetre je nepovratna i smatra se precirrotičnom.
Razvoj ciroze u ishodu masne hepatoze praćen je ponovljenim biopsijama. Klinički se masna hepatoza manifestira malim zatajenjem jetre.
HEPATITIS
• Hepatitis je upalna bolest jetre. Hepatitis može biti primaran, tj. razvijaju se kao nezavisna bolest ili sekundarna, tj. razvijaju se kao manifestacija druge bolesti. Po prirodi tijeka hepatitisa je akutna i kronična. U etiologiji primarnog hepatitisa postoje tri faktora: virusi, alkohol, ljekovite tvari, figurativno ih nazivaju s tri kitova. Vođen patogenezom, izoliran je autoimuni hepatitis.
Virusni hepatitis
Etiologija Virusni hepatitis uzrokuje nekoliko virusa: A, B, C, D.
Virusni hepatitis A. Infekcija se događa fekalno-oralnim putem. Vrijeme inkubacije je 25-40 dana. Virus češće pogađa skupine mladih (vrtići, škole, vojne jedinice). Virus ima izravan citotoksični učinak, ne ostaje u stanici. Eliminacija virusa pomoću makrofaga događa se zajedno s stanicom. Virus uzrokuje akutne oblike hepatitisa koji završavaju oporavkom. Za dijagnozu ove bolesti postoje samo serološki biljezi, nema morfoloških biljega virusa. Taj oblik hepatitisa opisali su S.P. Botkin (1888), koji je dokazao da je ova bolest zarazna, potkrijepio pojam etiologije i patogeneze, nazivajući ga infektivnom žuticom. Trenutno se virusni hepatitis A ponekad naziva Botkinova bolest.
Virusni hepatitis B. Parenteralni put prijenosa - injekcijama, transfuzijama krvi, svim medicinskim postupcima. U tom smislu, bolest se figurativno naziva "medicinska intervencija". Trenutno u svijetu ima oko 300 milijuna prijenosnika virusa hepatitisa B. Godine 1958. pronađen je antigen u krvi australskog starosjedioca. Kasnije je pronađeno nekoliko antigenskih determinanti u ovom virusu: 1) HBsAg je površinski antigen virusa koji se reproducira u citoplazmi hepatocita i služi kao indikator virusa nositelja-sto; 2) HBcAg - duboki antigen, reproduciran u jezgri, sadrži DNA - pokazatelj replikacije; 3) HBeAg, koji se pojavljuje u citoplazmi, odražava replikacijsku aktivnost virusa. Virus ima morfološke i serološke biljege. Njegove čestice su vidljive u elektronskom mikroskopu u jezgri i citoplazmi, a površinski antigen se detektira histokemijskim metodama (bojanje sa Shikatom ili aldehid hidroksi fukzinom). Nadalje, postoje indirektni morfološki znakovi prisutnosti površinskog antigena virusa u stanici - "hepatociti matteglasa", kao i srčani antigen - "pješčane jezgre" (male eozinofilne inkluzije u jezgrama). Virus hepatitisa B nema izravan citopatski učinak na hepatocite, reproducira se u hepatocitima i pod određenim uvjetima u drugim stanicama (limfociti, makrofagi). Uništavanje hepatocita i eliminacija virusa provode stanice imunološkog sustava.
Virusni hepatitis D (delta hepatitis). Delta virus je neispravan RNA virus koji uzrokuje bolest samo u prisutnosti površinskog antigena virusa B, stoga se može smatrati superinfekcijom. Ako se infekcija virusom B i delta virusom dogodi istovremeno, tada se akutni hepatitis javlja odmah. Ako je delta virus inficiran na pozadini hepatitisa B koji već postoji u ljudi, ova situacija se klinički manifestira pogoršanjem i ubrzanim napredovanjem bolesti do razvoja ciroze jetre.
Virusni hepatitis C. Patogen dugo nije bio identificiran, bio je poznat kao uzročnik hepatitisa Ne A i B. Samo 1989., zahvaljujući metodi rekombinantne DNA, bilo je moguće klonirati DNA kopiju virusa. To je virus koji sadrži RNA s omotačem lipida. Postoje serološke reakcije za dijagnosticiranje HCV infekcije; Ne postoje izravni morfološki markeri virusa. Virus se replicira u hepatocitima i drugim stanicama (limfocitima, makrofagima), ima citopatski učinak i uzrokuje imunološke poremećaje. Bolest se često nalazi kod alkoholičara i ovisnika o drogama. Trenutno je 500 milijuna ljudi diljem svijeta nositelji HCV-a. U 6% donora, virus C je otkriven u krvi, prema različitim izvorima, od 0.6-1.1-3.8% kod zdravih ljudi. Glavni put prijenosa je parenteralni, rizik od infekcije je 20–80%, što je slično AIDS-u, ali u 40% slučajeva put prijenosa nije utvrđen (Slika 43).
Masivna progresivna nekroza jetre;
steatoza
Bolest jetre
Glavna pitanja teme
ALGORITEM I NATJECANJE SAMOPRIPREMA
dodatni
Glavni
1.Strukov A.I., Serov V.V. Patološka anatomija. - M.: Medicina, 1993. - s
2. Finger MA, Anichkov N.M. Patološka anatomija. - M.: Medicina, T.2 Dio 1. 2001 - od 622-700.
3. Serov, VV, Paltsev, MA, Ganzen, T.N. Vodič za praktičnu obuku o patološkoj anatomiji. - M.: Medicine, 1998. - 405-423.
4. Finger MA, Anichkov N.M., Rybakova M.G. Vodič za praktičnu obuku o patološkoj anatomiji. M.: Medicine, 2002. - 624-664, 588-589.
5.V.V. Serov, M.A. Paltsev, Patološka anatomija. Tečaj predavanja, udžbenik. - M.: Medicine, 1998. - str. 435-450.
6. Paltsev MA, Ponomarev AB, Berestova A.V. Atlas patološke anatomije. - M.: Medicine, 2003. - str. 282-299.
1 Kudachkov Yu.A. Terminološke reference - Yaroslavl, 1991. 208 str.
1. Navesti uzroke, mehanizme razvoja i morfološke manifestacije hepatoze, njihove komplikacije i ishode.
2. Opisati virusni hepatitis (tipovi A, B, C, D), njegovu etiologiju, patogenezu i morfološku manifestaciju, komplikacije i ishode. hepatitis.
3. Opisati cirozu jetre kao bolest koja ima etiologiju, patogenezu i morfološke karakteristike, komplikacije i ishode.
4. Dati kratku kliničku i anatomsku karakterizaciju karcinoma jetre.
5. Opisati morfološke manifestacije glavnih bolesti žučnog mjehura i žučnih putova.
6. Opisati morfološke manifestacije bolesti egzokrinog pankreasa.
7. Naučite rječnik pojmova.
Među bolestima jetre su:
5. druge bolesti (patnja jetre kod bolesti drugih organa)
Hepatoza je skupina bolesti koja se temelji na distrofiji i nekrozi hepatocita.
Podrijetlom razlikuju kongenitalnu i stečenu hepatozu.
Stečena hepatoza može biti akutna i kronična.
Od stečene akutne hepatoze od najveće je važnosti masivna progresivna nekroza jetre (staro ime "toksična degeneracija jetre"), a kod kroničnih - masna degeneracija jetre.
(akutna toksična degeneracija jetre)
- Sindrom je akutan, s masivnom nekrozom jetrenog tkiva i zatajenjem jetre.
Etiologija: egzogeni toksini (gljivice, jestivi toksini, arsen) ili endogeno (toksikoza trudnoće, tirotoksikoza, itd.).
Morfologije. Postoje dvije faze procesa:
· Stadij žute distrofije,
· Stadij crvene distrofije.
Faza žute distrofije nastavlja se prva dva tjedna bolesti. U početku je jetra blago povećana, zbijena, žuta. Četvrtog dana, tijelo se brzo smanjuje, a žutica se javlja u bolesnika s teškom intoksikacijom. Jetra mlohava, smanjena, siva. Mikro - u ovoj fazi pronalazi masnu distrofiju hepatocita, koja se zatim zamjenjuje nekrozom tkiva s nastankom detritusa masnih proteina.
Stupanj crvene distrofije razvija se od trećeg tjedna bolesti. Tijelo se nastavlja skupljati i postaje crveno. To se događa zbog fagocitoze detritusa i pletorije strome jetre.
U pratnji razvoja žutice, hemoragičnog sindroma, hepato-bubrežnog sindroma.
Krajnji rezultat je da pacijenti najčešće umiru od akutnog zatajenja jetre, zatajenja bubrega i jetre.
U slučaju preživljavanja, formira se post-nekrotična ciroza velikog čvora.
Masivna progresivna nekroza jetre
(akutna toksična degeneracija jetre)
- Sindrom je akutan, s masivnom nekrozom jetrenog tkiva i zatajenjem jetre.
Etiologija: egzogeni toksini (gljivice, jestivi toksini, arsen) ili endogeno (toksikoza trudnoće, tirotoksikoza, itd.).
Morfologije. Postoje dvije faze procesa:
· Stadij žute distrofije,
· Stadij crvene distrofije.
Faza žute distrofije nastavlja se prva dva tjedna bolesti. U početku je jetra blago povećana, zbijena, žuta. Četvrtog dana, tijelo se brzo smanjuje, a žutica se javlja u bolesnika s teškom intoksikacijom. Jetra mlohava, smanjena, siva. Mikro - u ovoj fazi pronalazi masnu distrofiju hepatocita, koja se zatim zamjenjuje nekrozom tkiva s nastankom detritusa masnih proteina.
Stupanj crvene distrofije razvija se od trećeg tjedna bolesti. Tijelo se nastavlja skupljati i postaje crveno. To se događa zbog fagocitoze detritusa i pletorije strome jetre.
U pratnji razvoja žutice, hemoragičnog sindroma, hepato-bubrežnog sindroma.
Krajnji rezultat je da pacijenti najčešće umiru od akutnog zatajenja jetre, zatajenja bubrega i jetre.
U slučaju preživljavanja, formira se post-nekrotična ciroza velikog čvora.
FAT HEPATOZA (DISTROFIJA ŽIVOTINJE MASTI)
- kronična bolest jetre povezana s nakupljanjem masti u hepatocitima.
Etiologija - opijenost lijekovima, alkoholom, nezdravom prehranom, dijabetesom, hipoksijom. Glavna važnost u razvoju masne hepatoze daje se alkoholu.
Morfologija. Makro - tijelo je uvećano, mlohavo, sivo-žuto. Pretilost mikrohepatocita može biti mala i velika. U potonjem slučaju, hepatociti su slični masnim stanicama.
Morfologije. Postoje tri faze bolesti:
1) jednostavna pretilost;
2) pretilost u kombinaciji s staničnim reakcijama;
3) pretilost s reorganizacijom tkiva jetre.
Treća faza je nepovratna i dovodi do razvoja ciroze jetre.
194.48.155.245 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.
Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno
Masivna progresivna nekroza jetre (toksična distrofija)
-jetre
- jetra je značajno smanjena, mlohava, žuta, kapsula je naborana.
- masivna progresivna nekroza jetre je akutna (rijetko kronična) bolest karakterizirana masivnom nekrozom jetrenog tkiva i zatajenjem jetre.
Etiologija: egzogeni toksini (gljivice, jestivi toksini, arsen) ili endogeno (toksikoza trudnoće, tirotoksikoza, itd.). Toksične tvari izravno utječu na hepatocite uglavnom središnjih segmenata; Alergijski čimbenici igraju ulogu.
Postoje faze žute i crvene distrofije.
Klinički, ovi stadiji se manifestiraju velikim zatajenjem jetre, bolesnici umiru od jetrene kome ili iz jetrenog zatajenja bubrega. Ako pacijenti ne umru, tada se razvija post-nekrotična ciroza. Na mjestu masivne nekroze raste vezivno tkivo koje narušava strukturu fizioloških strukturnih jedinica jetre - lobula.
Vrlo rijetko, bolest, koja se ponavlja, postaje kronična.
Masna hepatoza
-jetre
- veličina jetre je uvećana, mlohava je, na žutom dijelu, s razmazanim uzorkom - "guščja jetra".
-Masna hepatoza je kronična bolest u kojoj se u hepatocitima nakuplja neutralna masnoća u obliku malih ili velikih kapi. Glavna važnost u razvoju masne hepatoze jesu alkoholna intoksikacija, šećerna bolest i opća pretilost. Razlikuju se sljedeće faze masne hepatoze: 1) jednostavna pretilost bez uništenja hepatocita; 2) pretilost u kombinaciji s nekrozom pojedinih hepatocita i staničnog odgovora; 3) pretilost s nekrozom hepatocita, stanični odgovor, skleroza i početak restrukturiranja jetrenog tkiva. Ova faza je nepovratna. Klinički se masna hepatoza manifestira malim zatajenjem jetre.
Miješana ciroza jetre
-jetre
- jetra je gusta, površina jetre je neravna, brdovita; na dionici je izrađena od niza malih čvorova sivo-žućkaste boje neravnomjerne veličine = 1-7mm, odvojena neravnim slojevima vezivnog tkiva.
- Ciroza jetre je ozbiljna bolest jetre, praćena nepovratnom zamjenom jetrenog parenhimskog tkiva vlaknastim vezivnim tkivom ili stromom. Cirotična jetra je povećana ili smanjena, neuobičajeno gusta, grudasta, gruba.
Najčešće se ciroza razvija s produljenim alkoholnim trovanjem (prema raznim izvorima, od 40-50% do 70-80%) te u odnosu na virusni hepatitis B, C i D (30-40%). Rijetkiji uzroci ciroze su bolesti bilijarnog trakta (intra- i extrahepatic), kongestivno zatajenje srca, razna kemijska i droga. Ciroza se može razviti iu nasljednim poremećajima metabolizma (hemokromatoza, hepatolentna degeneracija, nedostatak α1-antitripsina) i okluzivni procesi u sustavu portalne vene (phleboportalna ciroza). Primarna bilijarna ciroza javlja se prvenstveno bez vidljivog razloga. U približno 10-35% bolesnika, etiologija ostaje nejasna.
Svi oblici ciroze dovode do razvoja hepatocelularne insuficijencije, koja se manifestira kao:
a) žutica (često mješovitog tipa);
b) hipoalbuminemiju;
c) nedostatak faktora zgrušavanja;
d) hiperestrogenija (manifestira se eritemom dlanova, telangiektazijom, gubitkom kose, atrofijom testisa i ginekomastijom).
• Često se kod ciroze jetre razvija hipertenzija koja se manifestira:
a) proširene vene jednjaka, prednjeg zida trbuha (glave meduza) i hemoroidnih vena;
b) splenomegalija;
c) ascites.
• Često postoje promjene povezane s hepatocelularnom insuficijencijom i portalnom hipertenzijom:
a) edem, hidrotoraks, ascites (povezan s portnom hipertenzijom, uz smanjenje onkotskog tlaka zbog hipoalbuminemije, kao i zadržavanje natrija i vode zbog smanjenja cijepanja aldosterona u jetri);
b) encefalopatija (smanjenje detoksikacije u jetri, kao i protok toksičnih tvari u opću cirkulaciju zbog sustava ranžiranja s portalnom hipertenzijom);
c) neuroloških poremećaja.
Prognozu ciroze jetre je teško predvidjeti i određena je mnogim čimbenicima: uzrokom bolesti, ozbiljnošću tečaja, prisutnošću komplikacija i komorbiditeta te učinkovitošću terapije.
Kod pacijenata koji i dalje konzumiraju alkohol (čak iu malim količinama), prognoza je uvijek nepovoljna.
Hemangiom jetre
Hemangiom jetre
-jetra
- tumor nepravilnog oblika, tamno crvene boje, spužvastog izgleda, podsjeća na saće.
- Hemangiom jetre je najčešći benigni tumor ovog organa. Najčešće je jetrena hemangioma jedna, mala u veličini (manje od 4 cm) i nastavlja se bez simptoma, ali ponekad ih je nekoliko, a veličina može biti prilično velika (10 cm ili više).
Glavni razlog pojave hemangioma u jetri trenutno nije poznat. Otkrivanje takvih tumora čak i kod male djece sugerira da hemangiom može biti kongenitalni defekt.
Hemangiom jetre javlja se u 1-2% populacije, u svim dobnim skupinama, u žena 3-5 puta češće nego u muškaraca.
U većini slučajeva ne povećava se veličina, a simptomi se ne povećavaju. Pojava transformacije hemangioma u maligni tumor je nepoznata.
Kod hemangioma većih od 4 cm, obično zbog tupih ozljeda u području jetre, moguće je rupturu hemangioma, što rezultira smrću u 60-80% slučajeva. Moguća je neovisna ruptura hemangioma, ali se rijetko događa, tako da rizik od rupture nije razlog za operaciju.
Primarni karcinom jetre
-jetre
- gusto mjesto tumora male veličine, često zeleno (stanice karcinoma proizvode žuč).
Primarni karcinom jetre je 8. najčešći rak u svijetu među tumorima drugih mjesta (7. među muškarcima i 9. među ženama). Postoje područja svijeta gdje je rak jetre češći - Afrika, jugoistočna Azija, Uzbekistan. U tim regijama, rak je češći u dobi od 35 do 40 godina, a ne u pozadini ciroze jetre, što je povezano s većim širenjem i češćim nosiocem virusa hepatitisa. U civiliziranim zemljama, rak jetre je češći na pozadini ciroze jetre u dobi od 50-60 godina.
Klasifikacija.
Prema makroskopskoj slici: nodularni, masivni i difuzni rak.
Po prirodi rasta: infiltrativni, ekspanzivni i mješoviti rak.
Prema histogenezi: hepatocelularni i kolangiocelularni rak.
Ye.M.Tareyev je prvi put sugerirao vezu između virusnog hepatitisa, ciroze i raka jetre. Trenutno je uloga virusa u nastanku karcinoma jetre prepoznata od svih, a prednost se daje virusu hepatitisa C. Odnos oboljelih muškaraca i žena kreće se od 1,5: 1 do 7,5: 1. Treba napomenuti da se dijagnoza raka u polovici slučajeva javlja kasno, već u prisutnosti metastaza.
Ako je izvor rasta hepatocit, pojavljuje se hepatocelularni karcinom, koji je karakteriziran formiranjem žuči u stanicama, kao i proizvodnjom proteina L-fetoproteina. Ova sposobnost tumora pomaže u postavljanju dijagnoze i omogućuje pripisivanje ovog raka specifičnom za organ. Hepatocelularni karcinom češće se javlja na pozadini ciroze jetre. Drugi izvor rasta tumora može biti epitel žučnih putova - pojavljuje se kolangiocelularni karcinom. Ovaj se rak može pojaviti bez ciroze kada se oralne hormonske kontraceptive konzumiraju 7-10 godina. Tu su i mješoviti oblici - hepatoholangiocelularni. Hepatoblastom se javlja vrlo rijetko. Ovaj tumor je češći u djece - nositelja HBsAg zbog transplacentarnog prijenosa virusa s majke na fetus.
Osobitost raka jetre je prisutnost mnogih tumorskih čvorova u organu, a teško je utvrditi da su to intrahepatične metastaze ili multicentrični rast tumora.
Hepatocelularni karcinom karakterizira invazija vena, često praćena portalnom trombozom. Metastazira češće hematogeno.
Metastaze raka jetre
- Jetra
- vidljivi čvorovi novoformiranog tkiva, sivo-žućkasti. Periferija čvorova iz živih tkiva, u središtima - zonama uništenja.
Metastaze raka u jetri rezultat su primarnih malignih tumora koji se nalaze u gušterači, organima gastrointestinalnog trakta (46%), mliječnoj žlijezdi (8%), plućima (24%).
Dijagnoza se temelji na ultrazvuku, CT ili MRI trbušne šupljine.
U većini slučajeva, manifestacije metastaza raka u jetru nisu specifične: gubitak težine, nelagoda u desnom gornjem dijelu trbuha.
Prve manifestacije metastaza raka u jetru su: gubitak težine, gubitak apetita, vrućica, gubitak težine.
Jetra može rasti i biti tvrda ili meka.
Kako patološki proces napreduje u jetri, slobodna tekućina počinje se nakupljati u trbušnoj šupljini (razvija se ascites), pojavljuje se žutica i pojavljuju se znakovi hepatične encefalopatije. U kasnijim stadijima bolesti i raku gušterače slezena se povećava.
87. Masovna progresivna nekroza (toksična distrofija) jetre, etiologija, patogeneza, patologija, komplikacije, ishodi.
Toksicheche.distrofiya-akutna, rijetko, kronična, bolest, karakterizira progresivnu masivnu nekrozu jetre i zatajenje jetre.
Etiologija i patogeneza: MPN se često razvija s egzogenim (otr-I proizvodi, gljivicama, fosforom itd.) I endogenom (toksemija trudnica, tirotoksikoza) intoksikacijom.
Patan: Prvog dana, jetra je blago uvećana, gusta i mlohava, poprima svijetlo žutu boju, zatim se naglo smanjuje, kapsula-antshaft, je siva i trule u rezu. Trećeg tjedna jetra će se nastaviti smanjivati i postat će crvena, u fazi crvene distrofije.
Komplikacije: Zab-žutica je koncentrirana, hipelazija limfe. čvorovi i skupovi slezene. krvarenje, distrofni izomer u gušterači, miokard, središnji živčani sustav.
Izlazak: Pacijenti umiru od akutne bolesti bubrega. ili jetrene tjedna, također se može razviti postnekrotična ciroza jetre.
88. Masna hepatoza (steatoza) jetre, etiologija, patogeneza, patologija, komplikacije, ishodi. Uloga alkohola u razvoju masne hepatoze.
ZHG-kronična bolest, povećana akumulacija masti u hepatocitima.
Etiologija i patogeneza: Toksični učinci na jetru (alkohol, određeni lijekovi), endokrini metabolički poremećaji (dijabetes, pretilost), poremećaji prehrane i hipoksija (anemija, ss i plućna bolest) su od primarne važnosti. ima kroničnu alkoholiziranost, razvija se alkoholna steatoza.
Patan: jetra je velika, žuta, površina glatka.U masnoći hepatocita, pretilosti hepatocita, malih, velikih i malih kapljica, masna infiltracija može obuhvaćati pojedinačne hepatocite (diseminirana gojaznost), hepatocitnu skupinu (zooner pretilost) ili sve ad hoc hepatocite (desseminirovannaya gojaznost), hepatocite gr.
Postoje tri faze: jednostavna pretilost (razaranje nije izraženo, nema mezenhemsko-stanične reakcije), pretilost u kombinaciji s nekrobiozom i mezenhemskom stanicom. reakcija, pretilost s početkom restrukturiranja lobularne strukture jetre (ova faza se smatra pred-cirotičnom).
89. Akutni virusni hepatitis Etiologija, epidemiologija, patogeneza, morfarh, znakovi aktivnosti, ishodi, prognoza.
Virusni hepatitis je virusna bolest, koju karakterizira uglavnom oštećenje jetre i probavnog trakta. Etiologija i patogeneza: uzrokovani virusima hepatitisa A, B, C i delta.1) Hepatitis A (epidemijski hepatitis, Botkinova bolest), RNA virus. Fekalno-oralni put infekcije. Vrijeme inkubacije je 15 - 45 dana. Karakteristične su cikličke ikteričke ili anikterne forme. Bolest završava oporavkom i potpunom eliminacijom virusa. 2) Hepatitis B, DNA virus Parenteralni put prijenosa (injekcijama, transfuzijama krvi, bilo kojim medicinskim postupcima), transplacentnim, seksualnim. Vrijeme inkubacije je 40-180 dana. Često u pratnji nositelja virusa i prijelaza na kronični hepatitis. 3) Hepatitis C. Uzročnik RNA virusa. Prijenosni put parenteralni; čini glavninu "transfuzijskog" virusnog hepatitisa. Vrijeme inkubacije je 15 - 150 dana. Brzo napreduje s razvojem kroničnih oblika hepatitisa. 4) Hepatitis D. Virus hepatitisa D je neispravan RNA virus koji se može replicirati (i stoga uzrokovati bolest) samo u prisutnosti virusa hepatitisa B. Smatra se superinfekcijom. Bolest je teža od samo hepatitisa B. Morfologija: Makroskopski: jetra postaje velika crvena Mikroskopski: hidropička i balonska degeneracija hepatocita; nekroza pojedinačnih stanica ili većim ili manjim skupinama stanica - korak, premoštenja nekroze, stvaranje teletsKaunsilmena (apoptozom), infiltracija portala i lobularni strome ponajprije limfocita, makrofaga, PMN dopiran s neznatnim; proliferacijom zvjezdastih retikuloendoteliotsitov, kolestaza (variranja težine).regeneratsiya hepatocitima. Klinički i morfološki oblici: ciklička ikterika (klasična manifestacija hepatitisa A), anikterične (minimalno izražene morfološke promjene); fulminantna ili fulminantna (s masivnom nekrozom), kolestatska (karakterizirana uključivanjem malih žučnih vodova u proces).
Ishodi: oporavak uz potpunu obnovu struktura, smrt od akutnog zatajenja jetre ili bubrega i jetre (s fulminantnim oblikom B, C); prijelaz na kronični hepatitis i cirozu (B, C, D).
90. Kronični virusni hepatitis, etologija, patogeneza, morfarh, znakovi aktivnosti, ishodi, patogeneza, kronični virusni hepatitis. Karakterizira ga razaranje parenhimskih elemenata, stanična infiltracija strome, skleroza i regeneracija jetrenog tkiva. Ovi procesi mogu biti prisutni u različitim kombinacijama, što omogućuje određivanje stupnja aktivnosti procesa. Teška hepatocitna distrofija - protein, hidropik, balon, zabilježen je kod virusnog hepatitisa. U slučaju kombinacije virusa B s D-virusom, kao i sa virusom C, zabilježena je proteinska i masna distrofija.
Fokusi nekroze mogu također biti smješteni periportalno u nekim ili svim portalnim putovima. Karakteristično je unutarnje lobanje u većini lobula. Veliki žarišta nekroze hepatocita uvijek su prožeta velikim brojem limfomakrofagalnih elemenata, male žarišta nekroze (1-3 hepatocita) mogu biti okružena stanicama (limfociti, makrofagi), a kod kroničnog hepatitisa uočene su promjene u sinusoidnim stanicama i endotelnim stanicama. limfociti u obliku lanaca u sinusoidima, što je također izraženije kod virusa C. Žučni kanali ne ostaju netaknuti s hepatitisom, ponekad se vide razaranja zidova i proliferacija epitela. U procesu lana, kao rezultat međustanične suradnje, pojavljuju se fibroblasti i pojavljuje se infiltracija fibroze i skleroze u infiltriranim stanicama. Određuje se fibroza portalne strome unutar lobula, skleroza strome većine portalnih trakta, periportalna skleroza u zdjelicama, u nekim slučajevima formiranje porto-portalne ili portovalalne prostate. Ozbiljnost svih opisanih procesa procjenjuje se u točkama i ukazuje na napredovanje bolesti do početka strukturu jetrenog tkiva i razvoj ciroze.
Znakovi hiperplazije uočeni su u limfnim čvorovima i slezeni. U prisustvu sistemskih manifestacija u virusnom hepatitisu, produktivni vaskulitis malih žila razvija se u gotovo svim organima i tkivima, što kliničku sliku čini različitom. Vaskulitis se javlja zbog imuno-kompleksnog oštećenja zidova malih žila. Također je moguća imunološka upala u tkivima egzokrinih organa, u epitelu kojeg se virus reproducira.
91. Ciroza jetre je kronična bolest u kojoj se javlja difuzna proliferacija vezivnog tkiva u jetri, što dovodi do narušavanja strukture lobula (lobule-fiziološke strukturne jedinice) i reorganizacije organa.
1) infektivna ciroza, najčešće u ishodu virusnog hepatitisa B,
2) toksična ciroza na pozadini alkoholnog hepatitisa,
3) metaboličku alimentarnu cirozu s oslabljenim metabolizmom,
4) žučne ciroze zbog stagnacije žuči ili upale bilijarnog trakta,
5) kriptogena ciroza - nepoznata je etiologija bolesti.
Makroskopski: po veličini n čvorova regenerira razliku
• mali čvor (čvorovi do 1 cm) ciroza,
• cirozu velikog čvora (čvorovi veći od 1 cm),
Mikroskopski: prema karakteristikama strukture lažnih jetrenih lobula koje emitiraju
• monolobularni (lažne kriške izgrađene su na temelju jedne nepromijenjene lože),
• multilobularne (lažne kriške izgrađene su na bazi nekoliko kriški),
Površina je neravna zbog proliferacije vezivnog tkiva i prisutnosti lažnih režnjeva u kojima je distrofija, nekroza hepatocita
Ciroza portala karakterizirani rastom portalnih septa (septa) pojavljuju se distrofija i žarišta nekroze
Postnekrotična ciroza glavni simptomi su masivni žarišta nekroze i stromalnog kolapsa (kolapsa), što dovodi do skleroze i stvaranja velikih regenerativnih čvorova.
mješovit posjeduje znakove portalne i postnekrotične ciroze
Smrt nastaje zbog jetrene kome, renalnog i jetrenog zatajenja.