Zatajenje jetre

Zatajenje jetre je kompleks simptoma koji se manifestira kao povreda jedne ili više funkcija jetre zbog oštećenja ili uništenja njenog parenhima.

Glavne funkcije jetre uključuju:

• Razmjena proteina, ugljikohidrata, masti, enzima i vitamina;
• Zamjena minerala, pigmenata;
• Sekrecija žuči;
• Detoksifikacija - uklanjanje štetnih tvari i otpadnih tvari iz tijela.

Bolest se širi diljem svijeta i rezultat je gotovo 70% svih bolesti jetre. Oko 45 milijuna ljudi umire od zatajenja jetre svake godine. Najčešće bolesti nalaze se u Sjevernoj Americi (Meksiko), Južnoj Americi (Čile, Argentina, Peru), Europi (Poljska, Rumunjska, Moldavija, Bjelorusija, Ukrajina, zapadni dio Rusije), Aziji (Iran, Irak, Nepal, Kina, Indija)., Indoneziji, Tajlandu, Tibetu, Kazahstanu, istočnoj Rusiji) i Africi (Somalija, Sudan, Etiopija).

Muškarci i žene pate s istom učestalošću, dob ne utječe na broj slučajeva.

Prognoza za život je nepovoljna, bez transplantacije jetre, pacijenti umiru u roku od 1 godine. Nakon transplantacije jetre u bolesnika s početnim stadijem zatajenja jetre, smrtnost je 10%, u bolesnika s teškim zatajenjem jetre, smrtni slučajevi su uočeni u 30% slučajeva, u bolesnika s kraćim zatajenjem jetre, smrtnost je 85% slučajeva.

Uzroci zatajenja jetre

Zatajenje jetre je terminalni stadij patoloških procesa u jetri, koji nastaju iz sljedećih razloga:

• Virusne lezije jetre:
  • virusni hepatitis B;
  • hepatitis C;
  • virusni hepatitis D;
  • virusni hepatitis G;
  • oštećenje parenhima jetre virusom herpesa;
  • oštećenje parenhima jetre virusom Ebstein-Barr;
  • oštećenje parenhima jetre pomoću citomegalovirusa.
• Invazije crva:
  • alveococcosis;
  • hydatidosa bolesti.
  • Produljena zlouporaba alkohola u velikim dozama;
• Dugotrajni lijekovi koji doprinose uništenju jajovoda jetre:
  • citostatike (metotreksat);
  • kemoterapijski lijekovi za liječenje onkoloških procesa (ciklofosfamid, leukeran, rubromicin itd.);
  • dugotrajna primjena nesteroidnih protuupalnih lijekova (diklofenak, meloksikam, nimsulin);
  • antibakterijski lijekovi (tetraciklin).
• Autoimune bolesti:
  • sustavni eritematozni lupus;
  • autoimuni hepatitis.
• Prekid protoka žuči:
  • kronični holecistitis (upala žučnog mjehura);
  • bolest žučnih kamenaca;
  • kongenitalno suženje ili zakrivljenost žučnog kanala.
  • kronično zatajenje srca;
  • Badda-Chiari sindrom ili bolest - sužavanje jetrenih vena;
• Metaboličke bolesti koje dovode do pretilosti:
  • dijabetes melitus;
  • hipotireoza.
• Urođene bolesti akumulacije ili metabolički poremećaji:
  • Wilson-Konovalova bolest - urođeni poremećaj bakra u tijelu;
  • hemochromatosis je kršenje metabolizma željeza i njegova akumulacija u velikim količinama u jetri;
  • Nedostatak alfa1-antitripsina je poremećaj metabolizma proteina.
  • intoksikacija tijela hepatotropnim otrovima (arsen, fosfor, otrovne gljive itd.);
  • transfuzija nespojiva u skupnom i rezusnom krvnom faktoru.

Klasifikacija zatajenja jetre

Tijek bolesti podijeljen je na:

• akutno zatajenje jetre;
• kronično zatajenje jetre.

Ovisno o stupnjevima zatajenja jetre podijeljeno je na:

• početno - kompenzirana;
• izražen - dekompenziran;
• terminalni - distrofični;
• jetrena koma.

Procjenu ozbiljnosti zatajenja jetre razvila su dva autora Childe i Pugh:

• Rezultat 5 - 6 odgovara klasi A (stupanj kompenzacije) - nema manifestacija bolesti. Očekivano trajanje života takvih bolesnika je oko 15 do 20 godina.
• Rezultat 7 - 9 odgovara klasi B (stupanj dekompenzacije) - bolest se nastavlja s razvijenim kliničkim simptomima i učestalim egzacerbacijama.
• Zbroj bodova 10 - 15 odgovara klasi C (distrofični stadij) - bolest se stalno razvija, zahtijeva stalni medicinski nadzor i punu njegu.

Simptomi zatajenja jetre

• opća slabost;
• pospanost;
• umor;
• glavobolja;
• vrtoglavica;
• smanjena memorija i pažnja;
• depresija;
• slušne i vizualne halucinacije;
• groznica;
• kratak dah uz minimalan napor;
• gubitak težine;
• bol u srcu;
• poremećaj srčanog ritma;
• tahikardija;
• niži krvni tlak;
• nedostatak apetita;
• mučnina;
• povraćanje crijevnog sadržaja, krv;
• nadutosti;
• bol u desnoj i lijevoj hipohondriji;
• povećana jetra i slezena;
• povećanje volumena trbuha;
• izražena subkutana vaskularna mreža na prednjoj površini trbušne šupljine (glava meduze);
• proljev;
• katranska stolica (znak gastrointestinalnog krvarenja);
• krvarenje iz proširenih hemoroidnih vena;
• oticanje donjih ekstremiteta;
• žutilo kože i bjeloočnice;
• pojava telangiektazije (paukove vene na koži);
• ginekomastija (povećanje grudi);
• crvenilo dlanova;
• hepatička encefalopatija (demencija).

Dijagnoza zatajenja jetre

Metode laboratorijskih ispitivanja

Potpuna krvna slika:

Analiza mokraće:

Kada dođe do zatajenja jetre, identificirana su 4 sindroma koja su otkrivena u biokemijskom testu krvi, testovima na jetri, lipidogramu i koagulogramu:

• Citolizni sindrom: povećana ALT (alanin aminotransferaza), AST (aspartat aminotransferaza), aldolaza, LDH (laktat dehidrogenaza), bilirubin, vitamin B₁₂ i željezo.
• Sindrom kolestaze: povećana alkalna fosfataza, leucin aminopeptidaza, 5-nukleotidaza, kolesterol, fosfolipidi, lipoproteini niske i vrlo niske gustoće, žučne kiseline.
• Sindrom zatajenja jetre: smanjenje količine ukupnog proteina, albumina i njegovih frakcija, protrombinskih, kolesteroloških, II, V i VII faktora zgrušavanja krvi. Poboljšajte aktivnu kolinesterazu.
• Imuno-upalni sindrom: povećanje razine imunoglobulina razreda A, M, G, timolovog testa, sublimatnog testa i Veltmanovog testa.

Instrumentalne metode istraživanja

Pri provođenju ovih pregleda moguće je otkriti razlog zbog kojeg je došlo do zatajenja jetre (helmintske invazije, onkološki procesi, hepatitis itd.).

Liječenje zatajenja jetre

Liječenje ove bolesti treba biti složeno i uključuje i medicinsko i kirurško liječenje. Bolesnici moraju strogo slijediti sve preporuke liječnika, kako u bolnici, tako iu ambulantnom liječenju.

Tretman lijekovima

Etiotropska terapija se propisuje ovisno o uzroku bolesti:

• Kada zatajenje jetre uzrokovano virusima:
  • Pegasis 1 ampula subkutano u bedro jednom tjedno. Tijek liječenja je 48 tjedana;
  • Copegus 1000 do 1200 mg 2 puta dnevno nakon obroka;
  • interferon 50 IU u svakom nazalnom prolazu.
• Kada zatajenje jetre uzrokuje bakterija:
  • Cefalosporini III generacije (ceftriakson, cefoperazon) intravenozno ili intramuskularno;
  • IV generacija cefalosporina (cefepim, cefpirom) intravenozno;
  • generacije fluorokinolona III (levofloksacin) intravenozno;
  • generacija fluorokinolona IV (moksifloksacin, gatifloksacin) intravenozno;
  • makrolidi (rovamicin, azirtomicin, spiromicin) unutar.
• Kada je zatajenje jetre uzrokovano autoimunim lezijama:
  • prednizon ili metilprednisalon 40 do 80 mg dnevno;
  • deksametazon 4 mg - 2 ml intravenski 1 put dnevno.
• Za zatajenje jetre uzrokovano helmintskim napadima:
  • aminoglikozidi (gentamicin, amikacin) intravenozno;
  • metronidazol unutra.

• Detoksikacijska terapija koja pomaže očistiti tijelo od otrovnih tvari:
  • neogemodez - 200,0 ml intravenski;
  • reosorbilact - 200,0 ml intravenski;
  • Ringer-Locke otopina - 200,0 - 400,0 ml intravensko kapanje;
  • polisorb ili enterosgel 1 žlica 3 puta dnevno između obroka.
• Antispazmodici za bol u desnom hipohondriju:
  • no-shpa 1 do 2 tablete 3 puta dnevno;
  • baralgin intramuskularno.
• Hepatoprotektori s ciljem obnove rada jetrenih jetara:
  • Essentiale - 5,0 ml intravenski, razrijeđen krvlju pacijenta;
  • glutargin - 150,0 ml intravenski;
  • Ursodeoksiholna kiselina (Ursodez, Ursosan) 3 tablete noću.
• Choleretic droge s žučnom zastoj:
  • Holosas 1 žlica 3 puta dnevno;
  • Allohol 1 do 2 tablete 3 puta dnevno.
• Enzimski pripravci:
  • Panzinorm 50 000 IU 3 puta dnevno;
  • mezim-forte 1 tableta 3 puta dnevno uz obroke.
• Diuretici za edem i ascites:
  • furosemid ili lasix 40 - 80 ml ujutro na prazan želudac;
  • indapamid (indap, indapen) na 2,5 - 5 mg ujutro na prazan želudac.
• Lijekovi koji smanjuju tlak u portalnoj veni sa sindromom portalne hipertenzije:
  • nitrozorbid 1 tableta 2 - 3 puta dnevno ili anaprlin 1 tableta 2 puta dnevno.
• Zamjenska terapija:
  • albumin 100,0 ml intravenozno uz smanjenje njegove količine u krvi ispod 30 g / l;
  • eritracitička masa od 200,0 ml intravenozno uz smanjenje broja eritrocita ispod 2,0 x 10 12 / l;
  • masa trombocita od 200,0 ml intravenozno s masivnim krvarenjem.
• Plazmofereza je pročišćavanje krvi od štetnih tvari filtriranjem kroz membrane u posebnom aparatu.

Doze i učestalost davanja lijekova rješava pojedinačno liječnik.

Kirurško liječenje

Kako bi se olakšalo opće stanje pacijenta, koristi se paracentezu - operacija uklanjanja ascitne tekućine u trbušnoj šupljini i porto-cavalnom manevriranju - kako bi se smanjio pritisak u portalnoj veni i spriječili učinci portalne hipertenzije.

Radikalna metoda u ovoj fazi razvoja medicine je samo transplantacija jetre.

Narodni tretman

Liječenje folk lijekovima koristi se u kombinaciji s liječenjem lijekovima i samo nakon konzultacija s liječnikom.

• Liječenje uz korištenje bilja. Rose bokovi - 30 g, lišće koprive - 20 g, stolisnik trava - 30 g, cvjetovi plavog cvijeta - 30 g, listovi paprene metvice - 30 g, kora krumpira - 30 g, korijen maslačka - 30 g, zimzelena trava - 20 g, lišće Kupine - 30 g pomiješajte i usitnite miješalicom. 1 žlica smjese se ulije 200 mg kipuće vode i infundira 8 - 10 sati. Uzmite 1/3 čaše 3 puta dnevno 1 sat nakon obroka.
• Liječenje zobi. 1 žlica zobi se ulije sa 1 čašom mlijeka i infundira 1 - 2 sata. Zatim se smjesu kuha 30 minuta. Uzmite ½ šalice 2 puta dnevno 30 minuta prije jela.
• Liječenje medom i divljom ružom.
• Miješati suhe latice cvjetnice divlje ruže miješalicom. 2 žlice latica šipka pomiješane s ½ šalice meda u svibnju. Uzmite 2 žličice 3 puta dnevno, pijte čaj.
• Liječenje uz uporabu infuzije ljekovitog bilja. Uzmite jednaku količinu običnog bakalara, origana, preslice, korijena cikorije i usitnite u miješalici. 1 žlica mješavine izli čašu kipuće vode i pusti da zakuha 1 - 1,5 sati. Uzmite 1 šalicu nakon obroka 3 puta dnevno.

Dijeta olakšava tijek bolesti

U prehrani bolesnika s zatajenjem jetre moraju biti prisutni ugljikohidrati, a ne kompleksni proteini, velika količina vitamina i minerala.

Proizvodi kao što su dopušteni:

• sušeni kruh;
• žitarice u obliku kaše;
• mliječni i mliječni proizvodi nisu veliki masnoće;
• nemasno meso;
• riba;
• jaja;
• kuhano ili kuhano povrće;
• sve plodove osim agruma i krušaka;
• med, marshmallow, sufle, žele, džem, žele.

Sva kuhana jela treba nadopuniti uljem od maslina, suncokreta, kukuruza, bundeve ili lanenog ulja.

• gljiva;
• masno meso, mast;
• mesni i gljivasti bujoni;
• sir, masni svježi sir;
• maslac, margarin, mast;
• konzervirana hrana;
• dimljeno meso;
• začini (ocat, senf, papar, itd.);
• svježe kolače, sladoled, čokolada;
• alkohol;
• gazirana pića;
• kava, kakao, jaki čaj;
• matice.

Neuspjeh u jetri

Trenutno, zatajenje jetre treba razumjeti klinički sindrom, koji je rezultat raspada kompenzacijske sposobnosti jetre. U ovom slučaju, jetra nije u stanju zadovoljiti potrebe tijela u metabolizmu i zadržati postojanost unutarnjeg okruženja.

Nema poznatog tipa metabolizma koji se ne kontrolira jetrom. U tom smislu, mnogi se hitni slučajevi manifestiraju i kompliciraju zbog zatajenja jetre. Čak i prije 40 godina, zatajenje jetre nije dijagnosticirano i uzeto je za intoksikaciju, plućnu insuficijenciju, kardiovaskularnu insuficijenciju ili druga patološka stanja. Ta je okolnost posljedica činjenice da klinički ova patologija nema izražene simptome svojstvene samo njemu.

Uzroci zatajenja jetre

Uzroci zatajenja jetre mogu biti sljedeća stanja:

• Bolesti jetre (akutni i kronični hepatitis, portalna i cilijarna ciroza, maligne neoplazme, ehinokokusi i dr.);
• opstrukcija žučnih putova, što dovodi do povećanog tlaka bilijarne hipertenzije, što ometa limfatičku i krvnu cirkulaciju jetre i dovodi do razvoja distrofičnih promjena u hepatocitima (stanice jetre);
• Bolesti drugih organa i sustava - srca, žila, endokrinih žlijezda, zaraznih i autoimunih bolesti;
• Trovanje hepatotoksičnim tvarima (lijekovi, otrovne gljive, dikloroetan, alkoholni nadomjesci, antibiotici, aminazin, sulfonamidi.);
• Ekstremni učinci na tijelo (opsežne ozljede, opekline, traumatski šok, masivni gubitak krvi, masivne transfuzije krvi, alergija, septički šok).

Kliničke i eksperimentalne studije pokazuju da, bez obzira na razlog, morfološke promjene u jetrenom tkivu uvijek su iste. Budući da su stanice jetre vrlo osjetljive na nedostatak kisika, patološke promjene se događaju vrlo brzo.

Simptomi zatajenja jetre

U kliničkoj slici zatajenja jetre postoje dvije glavne točke koje utječu na njezine manifestacije.

To je sindrom kolestaze - nastaje zbog intrahepatičnih žučnih poremećaja ili ekstrahepatične blokade žučnih putova. U ovom slučaju, žutica je uzrokovana velikom količinom vezanog bilirubina (jedan od pokazatelja biokemijske analize krvi).

Sindrom hepatocelularnog neuspjeha. Ovaj sindrom se javlja kada nemogućnost stanica jetre da obavljaju svoju funkciju. U njima se događa niz promjena i stanice se uništavaju, zbog čega veliki broj intracelularnih komponenti ulazi u krv. On ga prosuđuje o ozbiljnosti patološkog procesa u jetri.

Prvi proces uzrokuje pojavu jednog od najsjajnijih i najuočljivijih simptoma bolesti jetre - to je žutica. Može imati boju koja varira u intenzitetu od zelene do narančaste i ovisi o razini opstrukcije žučnog sustava. Žutica ne mora biti prisutna u teškim dugotrajnim procesima, kada akutna faza polako ulazi u kroničnu.

Drugi sindrom daje veliki dio kliničke slike. Nekroza jetrenog tkiva koja dovodi do stanične smrti uzrokuje ozbiljno stanje pacijenta, izraženu groznicu. Zbog edema, veličina zahvaćene jetre se povećava, a pojavljuju se i izbijeljene stolice. Na dijelu kardiovaskularnog sustava dolazi do promjene cirkulacije krvi. Pojavljuje se tahikardija, krvni tlak raste. U budućnosti može doći do naglog pada krvnog tlaka, zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, čiji tekući dio ulazi u tkivo.

U akutnom procesu, kada postoji brz tempo stanične smrti, pojavljuje se niz povezanih sindroma, jer jetra je vrlo blisko povezana sa svim organima i sustavima. Ima mnogo funkcija koje obavlja u svakodnevnom životu. Pluća su prva koja pate zbog kršenja funkcije sinteze proteina. Tekući dio krvi počinje se znojiti kroz zidove kapilara u lumen alveola (elementi plućnog tkiva), uzrokujući time postepeni plućni edem.

Živčani sustav počinje patiti zbog oštećenja čišćenja jetre, koje se očituje gubitkom svijesti, letargijom, pospanošću, mučninom i povraćanjem, a može postojati i suprotna reakcija u obliku hiper-podražljivosti, tremora ekstremiteta ili napadaja. Međusobna povezanost jetre i bubrega dovodi do postepenog smanjenja filtracijskog kapaciteta bubrega i drugog onečišćenja tijela proizvodima koji normalno moraju izlaziti s urinom.

Kronični proces, koji nastaje kao posljedica nastavka djelovanja patološkog faktora, dovodi do stvaranja udaljenijih i neosjetljivih simptoma. Postoji sindrom portalne hipertenzije. To je sindrom karakteriziran povećanjem tlaka u venskom sustavu jetre, zbog smanjene cirkulacije krvi kroz izmijenjeno tkivo jetre. Nastaje ascites - nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini. Svi se površinski venski pleksusi povećavaju, tvoreći karakterističan simptom "meduze" na želucu pacijenta. Na grudnom dijelu u području ramena i bradavicama pojavljuju se paukove vene. Pacijent razvija anemiju, od povrede sintetske funkcije jetre.

Svi ovi simptomi napreduju sve dok se u pakiranju ne razvije potpuna zamjena jetre vezivnim tkivom i razvije se ciroza.

Dijagnoza zatajenja jetre

Postoji nekoliko faza ovog procesa.

1. Inicijalna naknada. (Karakterizira ga nesanica, ponašanje i poremećaji raspoloženja, adinamija, groznica, osip tijela. Povećava se žutica).
2. Izgovara se dekompenzacija. (Jačanje simptoma prve faze. Pospanost. Neprikladno ponašanje ponekad agresivnost, dezorijentacija. Vrtoglavica, nesvjestica. Usporavanje i nerazgovjetni govor. "Udaranje drhtanjem", znojenje, udah iz jetre u jetri.
3. Terminalna distrofija. (Stupor, buđenje s poteškoćama. Uzbuđenje, tjeskoba, vriskovi. Zbunjenost svijesti. Prekid kontakta uz održavanje adekvatnog odgovora na bol).
4. Jetrena koma. (Gubitak svijesti. Spontani pokreti i reakcija na bol na početku kome i dalje nestaju. Divergentni strabizam. Nepostojanje učeničkih reakcija. Patološki (plantarni) refleksi. Napadi. ​​Krutost.

Dijagnoza zatajenja jetre temelji se na ukupnosti svih aktivnosti koje bi trebao poduzeti vaš liječnik. Ako imate simptome ili ste u akutnom stanju, nazovite hitnu pomoć ako ste imali epizode trovanja. Potrebno je točno opisati lijekove koje ste upotrijebili ili tekućine koje ste popili. Liječnik vas treba pregledati i obratiti pozornost na vanjske simptome koji su prethodno opisani.

Parakliničke mjere uključuju uzimanje uzoraka krvi kako bi se odredili biokemijski parametri kao što su ALT i AST, bilirubin, alkalna fosfataza, laktat dehidrogenaza (LDH) - ovi pokazatelji odražavaju stupanj aktivnosti procesa u jetri i što su veći, aktivniji je proces raspada jetre. Ultrazvuk jetre može vidjeti i akutni i kronični proces, opisati veličinu jetre, njezine strukturne i morfološke promjene.

Dodatne tehnike kao što su EKG, kompletna krvna slika, analiza mokraće, funkcionalni testovi i pokazatelji koagulacijskog i antikoagulantnog sustava, dat će ideju o uključivanju drugih organa i tkiva u patološki proces.

Liječenje zatajenja jetre

Liječenje ovog procesa je vrlo teško i dugo i ovisi o ozbiljnosti procesa. U prehrani pacijenta smanjuje se unos ukupnih proteina i soli. Od lijekova, potrebno je odmah propisati antibakterijska sredstva (cefalosporini 2-3 generacije, ovisno o planiranoj flori), hepatoprotektivne lijekove Hepa-Mertz. Namjena Laktuloza smanjuje proces i količinu amonijaka apsorbiranog kao produkt razgradnje proteinskih struktura. U slučaju laganog krvarenja, vitamina K (Vikasol), u slučaju jakog krvarenja, potrebno je propisati svježe zamrznute plazme, uzimajući u obzir krvnu grupu i Rh faktor. Potrebno je propisati vitamin D i folnu kiselinu za održavanje adekvatnog metabolizma minerala u trenutnim uvjetima. Prilikom zaustavljanja ozbiljnosti procesa potrebno je započeti liječenje neposrednog uzroka razvoja nedostatka.

Kod virusnog hepatitisa potrebno je primijeniti interferon (Ribavirin) prema shemi za liječenje virusnog hepatitisa. Uz opstrukciju žučnog kanala kamenom, nužna je kirurška intervencija. Kod sindroma teškog ascitesa potrebno je provesti paracentezu kako bi se tekućina iz trbušne šupljine evakuirala.

Prognoza prevencije i komplikacije jetrenog zatajenja

Najbolji način da se spriječi razvoj zatajenja jetre je ograničavanje rizika od razvoja ciroze ili hepatitisa. Evo nekoliko savjeta kako spriječiti ove uvjete:

Vakcinirajte se protiv hepatitisa B primjenom imunoglobulina tipa A ili B. Pratite pravilnu prehranu i jedite sve skupine hrane. Pijte alkohol u umjerenim količinama. Izbjegavajte alkohol kada uzimate antibakterijske lijekove i lijekove visoke toksičnosti. Vježbajte osobnu higijenu. Budući da se mikroorganizmi obično šire prljavim rukama, ne zaboravite temeljito oprati ruke nakon korištenja kupaonice. Također operite ruke prije dodira s hranom. Budite oprezni s transfuzijama krvi i donacijama. Ne koristite osobne stvari drugih ljudi, predmete za osobnu higijenu, uključujući četkice za zube i britve. Ako ćete dobiti tetovažu ili piercing, pobrinite se da organizacija koja pruža ove usluge udovolji svim mjerama za obradu materijala. Obavezno koristite kondome tijekom spolnog odnosa.

Komplikacije jetrenog otkazivanja i prognoze

• Infekcija je veliki problem. Spontani peritonitis javlja se u većini slučajeva s infektivnom lezijom jetrenog tkiva. Oportunistička infekcija može dovesti do teške upale pluća.
• Krvarenje iz proširenih vena jednjaka može biti ozbiljan problem.
• Jetrena koma se formira vrlo brzo, jer se produkti razgradnje proteina (amonijak i metaboliti vlastitih aminokiselina) ne eliminiraju iz tijela zbog oštećenja bubrega i dovode do povećanja kiselosti krvi, uzrokujući hipoksiju moždanog tkiva.
• Glavne komplikacije koje uzrokuju smrt čak i nakon transplantacije su krvarenje, sepsa, cerebralni edem, zatajenje bubrega i respiratorna insuficijencija.

Prognoza ovisi o uzroku zatajenja jetre:

Hepatitis A ima dobru prognozu od 50% do 60% preživljavanja. On čini oko 20% dječjih transplantacija jetre. U Wilson-Konovalovoj bolesti, zatajenje jetre je gotovo neizbježno fatalno ako nema transplantacije. U Sjedinjenim Državama 1995. godine prijavljeno je da je 7% svih transplantacija jetre bilo povezano s kroničnim zatajenjem jetre i da je stopa preživljavanja za godinu iznosila 63%.

Liječenje zatajenja jetrenih stanica

Hiperazotemija je veća od 14,8 mmol / l.

Hipoalbuminemija manja od 54 g / l, hiperglobulinemija više od 40%.

Smanjenje broja trombocita u krvi manje od 180 810 8 / l uz promjenu njihovih funkcionalnih svojstava; kolesterol manji od 3,9 g / l, protrombinski indeks manji od 80%, kalij u serumu manji od 3,4 mmol / l i eritrociti manji od 78 mmol / l; smanjena kolinesteraza.

Disocijacija bilirubin-enzima, tj. povećanje razine ukupnog bilirubina i smanjenje prethodno povišene aktivnosti aminotransferaza.

Zatajenje jetre

Hepatična insuficijencija je akutni ili kronični sindrom koji se razvija kada je jedna ili više funkcija jetre oslabljena, praćena poremećajima metabolizma, intoksikacijom, poremećajima središnjeg živčanog sustava i razvojem jetrene kome. Bolest se javlja s znakovima insuficijencije jetre (žutica, hemoragijski, dispeptički, edematozno-ascitni sindromi, groznica, gubitak težine) i jetrene encefalopatije (emocionalna labilnost, apatija, oštećenje govora, tremor u ruci, ataksija). Ekstremni stupanj zatajenja jetre je razvoj jetrene kome. Nestanak jetre otkriva se na temelju biokemijskih parametara krvi, EEG-a, hepatoscintigrafije. Liječenje zatajenja jetre ima za cilj uklanjanje intoksikacije, normalizaciju poremećaja elektrolita, ponovno uspostavljanje acidobazne ravnoteže.

Zatajenje jetre

Zatajenje jetre razvija se s masivnim distrofičnim, fibroznim ili nekrotičnim promjenama u parenhimu jetre različitih etiologija. U gastroenterologiji i hepatologiji razlikuje se akutna i kronična insuficijencija jetre. Vodeća patogenetska veza zatajenja jetre je kršenje detoksikacijske funkcije organa, pa otrovni metabolički produkti (amonijak, γ-aminobutirna kiselina, fenoli, merkaptan, masne kiseline itd.) Uzrokuju oštećenje CNS-a. Odlikuje se razvojem elektrolitskih poremećaja (hipokalemija), metaboličke acidoze. Smrtnost u zatajenju jetre doseže 50-80%.

Klasifikacija zatajenja jetre

Prema kliničkom tijeku razlikuju se akutna i kronična zatajenje jetre. Razvoj akutnog zatajenja jetre javlja se najkasnije 2 mjeseca od trenutka oštećenja jetre. Najčešći uzrok akutnog nedostatka su fulminantni (fulminantni) oblici virusnog hepatitisa, alkohola, droge ili drugih toksičnih oštećenja jetre. Kronično zatajenje jetre uzrokovano je progresijom kroničnih bolesti jetre (tumori, fibroza, ciroza, itd.).

Zatajenje jetre može se razviti endogenim, egzogenim ili mješovitim mehanizmom. Endogena insuficijencija temelji se na smrti hepatocita i prekidu rada više od 80% jetrenog parenhima, što se obično uočava kod akutnog virusnog hepatitisa i toksičnog oštećenja jetre. Razvoj egzogenog zatajenja jetre povezan je s oštećenjem jetrenog protoka krvi, što dovodi do protoka krvi zasićenog otrovnim tvarima iz portalne vene odmah u opći krug, zaobilazeći jetru. Egzogeni mehanizam se često javlja kod manevarskih intervencija za portalnu hipertenziju i cirozu jetre. Miješano zatajenje jetre javlja se u prisutnosti oba patogenetska mehanizma - endogenog i egzogenog.

U razvoju zatajenja jetre postoje tri faze: početna (kompenzirana), teška (dekompenzirana), terminalna distrofija i jetrena koma. S druge strane, jetrena koma se također dosljedno odvija i uključuje faze prekome, prijeteće kome i klinički tešku komu.

Uzroci zatajenja jetre

U pojavi zatajenja jetre vodeću ulogu igraju infektivne lezije jetre virusima, bakterijama, parazitima. Najčešći uzrok zatajenja jetre su virusni hepatitis: hepatitis B (47% slučajeva), hepatitis A (5%), hepatitis C, D i E. S obzirom na virusni hepatitis, zatajenje jetre često se javlja u bolesnika starijih od 40 godina koji boluju od bolesti jetre. alkohol i opojne tvari. Manje često, pojava zatajenja jetre povezana je s infekcijom virusima Epstein-Barr, herpes simpleksom, adenovirusom, citomegalovirusom itd.

Sljedeći najčešći etiološki čimbenici zatajenja jetre su lijekovi i toksini. Dakle, masivna lezija jetrenog parenhima može uzrokovati predoziranje paracetamolom, analgeticima, sedativima, diureticima. Najjači toksini koji uzrokuju zatajenje jetre su toadstool (amanitoxin), mikotoksin gljiva roda Aspergillus (aflatoksin), kemijski spojevi (ugljikov tetraklorid, žuti fosfor itd.).

U nekim slučajevima, zatajenje jetre može biti posljedica hipoperfuzije jetre koja je rezultat venookluzivne bolesti, kroničnog zatajenja srca, Budd-Chiari sindroma, obilnog krvarenja. Zatajenje jetre može se razviti masivnom infiltracijom jetrenih stanica limfoma, metastazama raka pluća, rakom gušterače.

Rijetki uzroci jetrene insuficijencije uključuju akutnu bolest masne jetre, autoimuni hepatitis, krvotvornog protoporphyria, galaktozemiju, tyrosinemia, i drugi. U mnogim slučajevima razvoja zatajenja jetre zbog kirurške intervencije (portacaval shunt, transyugulyarnym Intrahepaticni portosystemic shunt, resekcija jetre) ili tupe ozljede jetre,

Poremećaj ravnoteže elektrolita (hipokalemija), povraćanje, proljev, interkurentne infekcije, zlouporaba alkohola, gastrointestinalno krvarenje, laparocentoza, prekomjerna konzumacija proteinskih namirnica, itd. Mogu biti čimbenici koji uzrokuju slom kompenzacijskih mehanizama i razvoj zatajenja jetre.

Simptomi zatajenja jetre

Klinička slika insuficijencije jetre uključuje sindrome hepatocelularne insuficijencije, hepatičnu encefalopatiju i jetrenu komu. U stadiju hepatocelularne insuficijencije pojavljuju se i napreduju žutica, telangiektazija, edem, ascites, hemoragična dijateza, dispepsija, bol u trbuhu, vrućica, gubitak težine. Kod kroničnog zatajenja jetre razvijaju se endokrini poremećaji praćeni smanjenim libidom, neplodnošću, atrofijom testisa, ginekomastijom, alopecijom, atrofijom maternice i mliječnim žlijezdama. Poremećaj metaboličkih procesa u jetri karakteriziran je pojavom disanja jetre iz usta. Laboratorijska ispitivanja u ovom stadiju zatajenja jetre pokazuju povećanje razine bilirubina, amonijaka i fenola u krvnom serumu, hipokolesterolemiju.

U stadiju jetrene encefalopatije uočeni su mentalni poremećaji: moguća je nestabilnost emocionalnog stanja, tjeskoba, apatija, poremećaj spavanja, orijentacija, uzbuđenje i agresija. Neuromuskularni poremećaji manifestiraju se nerazgovjetnim govorom, narušenim pisanjem, "pljeskanjem" tremora prstiju (asterixis), smanjenom koordinacijom pokreta (ataksija) i povećanjem refleksa.

Završni stadij zatajenja jetre je jetrena koma. U prekoma fazi javljaju se pospanost, letargija, zbunjenost, kratkoročno uzbuđenje, trzanje mišića, grčevi, tremor, ukočenost skeletnih mišića, abnormalni refleksi, nekontrolirano mokrenje. Može doći do krvarenja desni, krvarenja iz nosa, krvarenja iz probavnog trakta. Jetrena koma se javlja s nedostatkom svijesti i reakcijom na bolne podražaje, izumiranjem refleksa. Pacijentovo lice poprima izraz sličan maski, zjenice se šire i ne reagiraju na svjetlo, smanjuje se BP, pojavljuje se patološko disanje (Kussmaul, Cheyne-Stokes). U pravilu, u ovoj fazi zatajenja jetre javlja se smrt pacijenata.

Dijagnoza zatajenja jetre

Pri prikupljanju anamneze u bolesnika sa sumnjom na zatajenje jetre, oni razjašnjavaju činjenice zlouporabe alkohola, prošli virusni hepatitis, postojeće metaboličke bolesti, kronične bolesti jetre, maligne tumore i lijekove.

Studija kliničkog ispitivanja krvi otkriva anemiju, leukocitozu. Prema koagulogramu, utvrđeni su znakovi koagulopatije: smanjenje PTI, trombicitopenija. U bolesnika s insuficijencijom jetre potrebno je provesti dinamičko istraživanje biokemijskih uzoraka: transaminaze, alkalne fosfataze, gama-glutamiltransferaze, bilirubin, albumin, natrij, kalij, kreatinin, KOS.

U dijagnostici zatajenja jetre uzimaju se u obzir podaci o ultrazvuku organa trbušne šupljine: ocjenjuju se ehografija, veličina jetre, stanje parenhima i krvnih žila portalnog sustava, a isključuju se tumorski procesi u trbušnoj šupljini. Upotrebom hepatoscintigrafije dijagnosticiraju se difuzne lezije jetre (hepatitis, ciroza, masna hepatoza), tumori jetre i procjenjuje se stopa žučne sekrecije. Ako je potrebno, pregled za zatajenje jetre dopunjen je MR i MSCT trbušne šupljine.

Elektroencefalografija je glavni način otkrivanja jetrene encefalopatije i prognoze zatajenja jetre. S razvojem jetrene kome na EEG-u bilježi se usporavanje i smanjenje amplitude valnih ritmičkih aktivnosti, a morfološki podaci o biopsiji jetre razlikuju se ovisno o bolesti koja je dovela do zatajenja jetre. Hepatična encefalopatija razlikuje se od subduralnog hematoma, moždanog udara, apscesa i tumora mozga, encefalitisa, meningitisa.

Liječenje zatajenja jetre

Kod zatajenja jetre propisana je dijeta sa strogim ograničenjem ili isključenjem proteina; U fazi precoma osigurana je sonda ili parenteralna prehrana.

Liječenje zatajenja jetre uključuje mjere za detoksifikaciju, poboljšanje mikrocirkulacije, normalizaciju poremećaja elektrolita i kiselinsko-baznu ravnotežu. U tu svrhu se intravenozno injiciraju velike količine 5% otopine glukoze, kokarboksilaze, panangina, vitamina B6, B12, Essentiale, lipoične kiseline. Da bi se eliminirala intoksikacija amonijakom i vezanjem amonijaka nastala u tijelu, propisana je otopina glutaminske kiseline ili ornicetila.

Da bi se smanjila apsorpcija otrovnih tvari provodi se čišćenje crijeva laksativima i klistirama; propisuju kratke puteve antibiotika širokog spektra i laktuloze koji potiskuju procese raspadanja u crijevu.

S razvojem hepatocelularne kome je indicirano davanje prednizona; u cilju suzbijanja hipoksije, preporučljivo je provesti inhalaciju kisika, hiperbaričnu oksigenaciju.

Za kompleksnu terapiju zatajenja jetre koriste se hemosorpcija, plazmafereza, hemodijaliza i UBI krvi.

Prognoza i prevencija zatajenja jetre

Uz pravodobno intenzivno liječenje zatajenja jetre, poremećaj funkcije jetre je reverzibilan, prognoza je povoljna. Hepatična encefalopatija u 80-90% ulazi u terminalni stadij zatajenja jetre - jetrena koma. S dubokom komom najčešće dolazi do fatalne pojave.

Kako bi se spriječilo zatajenje jetre, potrebno je pravovremeno liječenje bolesti jetre, isključivanje hepatotoksičnih učinaka, predoziranja lijekovima, trovanje alkoholom.

Hepatocelularni neuspjeh

Hepatocelularna insuficijencija (sindrom hepatocelularne insuficijencije) je patološki proces u kojem postoji masovna smrt jetrenih stanica i hepatocita, što dovodi do poremećaja u funkcioniranju organa i nekroze tkiva. Taj proces, počevši od drugog i trećeg stupnja, već je nepovratan i može dovesti do smrti osobe.

U početnoj fazi takva bolest može biti gotovo asimptomatska, što dovodi do odgođene dijagnoze. Općenito, hepatocelularni neuspjeh karakterizira opće pogoršanje zdravlja, žutilo kože, mučnina i povraćanje, bol u desnom hipohondriju. U prisustvu takvih kliničkih znakova, trebate odmah potražiti liječničku pomoć, a ne liječiti sami ili potpuno zanemariti problem.

Dijagnostika će uključivati ​​laboratorijske i instrumentalne metode ispitivanja, kao i važnu ulogu koju imaju fizički pregledi podataka o pacijentu i osobne povijesti.

Taktike liječenja ovisit će o kliničkoj slici patologije, tj. O stupnju razvoja, obliku. Daljnja predviđanja ovisit će o tome koliko je lijek počeo pravovremeno i koji su opći zdravstveni pokazatelji pacijenta. Valja napomenuti da se ova bolest u svakom slučaju suočava s ozbiljnim komplikacijama i postoji rizik od smrti. Prema ICD desete revizije patologija ima oznaku K72.

etiologija

Sindrom hepatocelularne insuficijencije može se razviti kako na pozadini bolesti koje su izravno povezane s gastroenterologijom, tako i na pozadini drugih patoloških procesa koji pogađaju druge organe ili sustave, ili čak negativno djeluju na cijelo tijelo.

Dakle, etiologija hepatocelularnog neuspjeha ima sljedeće:

• zarazne bolesti koje zahvaćaju cijelo tijelo, s dugim relapsirajućim tijekom;
• sve vrste hepatitisa;
• trovanje otrovnim tvarima, otrovima, teškim metalima i sličnim kemikalijama;
• zlouporaba droga, dugotrajno farmakološko liječenje;
• vaskularna bolest jetre;
• bolesti genitourinarnog sustava;
• punjenje žučnih putova;
• oštećenje jetre patogenih organizama, uključujući parazite;
• infekcija s Epstein - Barr virusom, herpes simpleksom, citomegalovirusom, adenovirusom;
• otrovne trovanje gljivama;
• kronično zatajenje srca;
• transfuzija krvi nespojiva u skupini;
• masivnu infiltraciju jetre malignim stanicama;
• sepsa;
• masna degeneracija jetre;
• operativne intervencije na ovom organu;
• masivni gubitak krvi;
• zlouporaba alkohola, uzimanje droga;
• sustavno nepravilna prehrana.

U osobnoj povijesti postoje rizične osobe koje imaju sljedeće bolesti:

• alkoholizam;
• ovisnosti o drogama;
• pretilosti;
• ciroza jetre;
• sustavne bolesti;
• neizlječive kronične bolesti.

Treba napomenuti da ako se hepatocelularni neuspjeh razvije kod ciroze jetre, onda se vjerojatnost smrtnog ishoda značajno poveća.

klasifikacija

Klasifikacija takve bolesti podrazumijeva njezinu podjelu na tipove i stupnjeve.

Klinički i morfološki znakovi razlikuju sljedeće oblike patološkog procesa:

• endogeni - najčešće se razvija na pozadini kompliciranog hepatitisa, dolazi do masivne smrti hepatocita;
• egzogeni - ovaj oblik razvoja patologije javlja se kada je poremećena cirkulacija krvi, što dovodi do zasićenja organa toksičnim tvarima;
• mješoviti tip - kombinira kliničku sliku dva gore opisana oblika.

Po prirodi tečaja razmatraju se tri oblika razvoja bolesti:

• Akutna.
• Kronična.
• Fulminantni - u ovom slučaju, fulminantna progresija patološkog procesa. Klinička slika u nekoliko tjedana ili čak dana prelazi iz početne faze u termalnu fazu, au 50% slučajeva, čak iu uvjetima složenih terapijskih mjera, dovodi do smrtnog ishoda.

Također razlikovati sljedeće stupnjeve razvoja ove bolesti:

• početna, tj. kompenzirana - klinička slika je odsutna ili se odvija u latentnom obliku, oštećenje jetre može se utvrditi samo dijagnostičkim mjerama;
• izražen ili dekompenziran - karakterizira ga naglašen klinički tijek, stanje bolesnika može se vrlo brzo pogoršati, a razlog takvog stanja može se pretpostaviti i prije nego se poduzmu dijagnostičke mjere;
• termička distrofija - u ovoj fazi pacijent može već biti u polusvjesnom stanju, funkcioniranje jetre gotovo u potpunosti prestaje;
• jetrena koma.

S druge strane, posljednji stupanj razvoja patološkog procesa podijeljen je na podvrste:

• precoma;
• prijeteća koma;
• klinički teška koma.

Od faze jetrene kome, prisutni su izraženi simptomi višestrukog otkazivanja. Drugim riječima, postoji kršenje funkcioniranja gotovo svih organa i tjelesnih sustava, što u većini slučajeva dovodi do smrti.

simptomatologija

Kao što je gore spomenuto, početni razvoj kliničke slike ove bolesti može se nastaviti bez ikakvih simptoma.

Općenito, takvu patologiju u početnoj fazi razvoja karakteriziraju sljedeći simptomi:

• pospanost, slabost, čak i uz dovoljno odmora;
• blaga mučnina, koja se najčešće javlja ujutro, rijetko praćena povraćanjem;
• smanjen apetit;
• osjećaj nelagode u desnom hipohondriju, koji se javlja povremeno, kratkog je karaktera.

Kako se klinička slika pogoršava, bolest će se okarakterizirati na sljedeći način:

• žutost kože, sluznice, bjeloočnica;
• gubitak apetita, pojava perverznih okusa;
• poremećaj spavanja, učestali napadi nesanice;
• svrbež;
• vene pauka;
• zamućenost urina, smanjujući količinu dnevnog volumena;
• bol i nelagoda u desnom hipohondriju;
• učestali napadi povraćanja koji ne donose olakšanje;
• groznica;
• slabost, povećana slabost;
• povećanje ili smanjenje krvnog tlaka;
• glavobolje, vrtoglavice;
• gubitak težine;
• pojava mirisa jetre iz usta;
• "Dlanove jetre".

Osim toga, zbog opsežne intoksikacije tijela, funkcioniranje središnjeg živčanog sustava počinje disfunkciju, koja će se okarakterizirati na sljedeći način:

• letargija, problemi govora;
• neusklađenost, problemi s pamćenjem;
• promjene raspoloženja, razdražljivost;
• tinitus;
• oštećenje vida - "muhe" pred očima, šarene mrlje;
• smanjenje vidne oštrine i sluha;
• vrtoglavica;
• stanje delirija, vizualnih i slušnih halucinacija.

U završnim fazama razvoja bolesti, osoba može biti nesvjesna, postoji simptomatologija funkcioniranja gotovo svih organa i tjelesnih sustava. U pozadini takvog razvoja kliničke slike mogu biti prisutni simptomi akutne srčane i plućne insuficijencije, razvija se ascites (nakupljanje velike količine tekućine u trbušnoj šupljini).

Takvo ljudsko stanje zahtijeva hitnu liječničku pomoć, inače je smrt neizbježna.

dijagnostika

Prije svega, ako pacijentovo stanje to dopušta, prikuplja se osobna anamneza, tijekom kojega liječnik mora utvrditi jesu li u posljednje vrijeme zabilježeni slučajevi prekomjerne konzumacije alkohola, da li ima hepatitisa, opojnih droga itd. Potreban je fizički pregled s palpacijom trbušne šupljine. Tijekom ove faze pregleda, povećanja slezene, može se ustanoviti promjena veličine jetre.

Laboratorijski dio dijagnoze uključuje:

• opći klinički i detaljni biokemijski test krvi;
• mokrenje,
• opća fekalna analiza;
• test krvi na virusni hepatitis;
• testovi na jetri;
• test na prisutnost opojnih droga u tijelu;
• ako postoji sumnja na onkološki proces - test za tumorske markere.

Instrumentalna dijagnostika uključuje:

• Ultrazvuk abdomena;
• istraživanje radioizotopa;
• MRI, MSCT trbušne šupljine;
• EEG;
• biopsija jetre;
• gepatostsintigrafiya.

Na temelju rezultata analize pacijenta, liječnik propisuje liječenje. Potrebna je hospitalizacija.

liječenje

Liječenje će biti usmjereno na stabiliziranje pacijentovog stanja i ponovno uspostavljanje funkcije jetre, ako je moguće.

Terapija se obično temelji na sljedećem:

• tijek terapije lijekovima;
• dijeta;
• hemodijaliza;
• izmjena plazme.

Potrebna je terapija detoksikacije, terapijske mjere za vraćanje ravnoteže vode i elektrolita, kiselinsko-bazna ravnoteža.

U posebno teškim slučajevima, ako konzervativna terapija ne daje odgovarajuće rezultate, potrebna je transplantacija jetre. No, uzimajući u obzir komplikacije koje su se pojavile u pozadini glavne bolesti u radu drugih tjelesnih sustava, čak i takva operacija ne jamči oporavak.

Prevencija je sprječavanje onih bolesti koje su uključene u etiološki popis. Osobama s rizikom potrebno je provesti sustavni liječnički pregled, a ne samo-liječiti.

Mi liječimo jetru

Liječenje, simptomi, lijekovi

Liječenje zatajenja jetrenih stanica

Hepatocelularna neuspjeh - kršenje jedne, više ili više funkcija jetre, što je posljedica oštećenja hepatocita. Dodjeljivanje akutnog i kroničnog zatajenja jetre.

Akutno zatajenje jetre je sindrom koji je povezan s masivnom nekrozom hepatocita, što dovodi do akutne teške disfunkcije jetre. Najčešći uzroci akutnog zatajenja jetre su fulminantni oblici akutnog virusnog ili toksičnog hepatitisa, rjeđi su citomegalovirus, virus zarazne mononukleoze, rikecije, mikoplazmoze i mješovite gljivične infekcije što dovodi do teške nekroze jetre. Osim toga, uzroci akutnog zatajenja jetre mogu biti akutna masna hepatoza u trudnica, Rayov sindrom, stanje nakon operacije, kao i apscesi jetre, gnojni kolangitis, sepsa. Reyeov sindrom - akutna encefalopatija s oticanjem mozga i masnom infiltracijom jetre, javlja se kod novorođenčadi, djece, adolescenata (najčešće u dobi od 4-12 godina), povezana je s virusnom infekcijom (varičela, gripa) i uzimanjem lijekova koji sadrže acetilsalicilnu kiselinu. Najčešći uzrok njegove pojave je nepismeni recept aspirina tijekom akutne virusne infekcije, koji je kontraindiciran, osobito u djece.

Kronično zatajenje jetre razvija se u kroničnim jetrenim bolestima infektivne i neinfektivne etiologije, u kasnom stadiju ciroze jetre, kao i nakon kirurških zahvata na portokavalnom rangu.

Postoje male zatajenje jetre (hepatodepresivni sindrom) i glavno zatajenje jetre (hepargija). Kada hepatargia, za razliku od malih zatajenja jetre, postoje znakovi jetrene encefalopatije.

U pravom hepatocelularnom neuspjehu razvijaju se sljedeći sindromi:

1) poremećeni sindrom prehrane (gubitak apetita, mučnina, bol u trbuhu, nestabilna stolica, gubitak težine, pojava anemije). Osnova ovog sindroma su poremećaji metabolizma;

2) sindrom groznice (do 38 ° C pa čak i do 40 ° C) s nuklearnim pomakom leukocita u lijevo. Ovaj sindrom povezan je s nekrozom hepatocita, ulaskom toksičnih proizvoda u krv i bakterijemijom (mikroorganizmi mogu ući u krv iz crijeva);

3) sindrom žutice;

4) sindrom endokrinih poremećaja. Smanjen je libido, atrofija testisa, neplodnost, ginekomastija, atrofija mliječnih žlijezda, maternica, menstrualni poremećaji. Možda razvoj dijabetesa i sekundarni aldosteronizam;

5) oslabljen hemodinamski sindrom - nakupljanje histamin-sličnih i drugih vazoaktivnih tvari, što dovodi do vazodilatacije (kompenzacijsko povećanje srčanog volumena u kombinaciji s hipotenzijom). Smanjenje sinteze albumina i smanjenje onkotskog tlaka, kao i razvoj sekundarnog hiper aldosteronizma uzrokuju edematozno-ascitni sindrom (vidi odlomak 18.1.3);

6) specifični miris jetre (fetor hepaticis) povezan je s otpuštanjem metil merkaptana. Ova tvar nastaje iz metionina, koji se nakuplja u vezi s poremećajem procesa demetilacije u jetri i može biti sadržan u izdahnutom zraku;

7) "znakovi jetre" - telangiektazija i palmarni eritem;

8) sindrom hemoragičnog dijateza - smanjena sinteza faktora zgrušavanja i česta krvarenja određuju mogućnost razvoja DIC-a (sl. 18-1).

Nestanak jetre karakteriziraju sljedeći laboratorijski parametri: sadržaj albumina (izuzetno važan pokazatelj!) I faktori koagulacije smanjuju krvni serum, smanjuju se razine kolesterola, bilježi se sadržaj bilirubina, akumulira fenol, amonijak i povećava aktivnost aminotransferaza.

Sl. 18-1. Glavni uzroci i mehanizmi razvoja kliničkih manifestacija hepatocelularne insuficijencije i kome (prema N.K. Khitrov, 2005)

Zatajenje jetre može dovesti do razvoja jetrene encefalopatije i jetrene kome.

Hepatična encefalopatija (hepatocerebralni sindrom) je neuropsihijski poremećaj s oštećenjem inteligencije, svijesti, refleksne aktivnosti i vitalnih funkcija.

vlasti. Razlikuje se akutna i kronična jetrena encefalopatija (potonja može trajati godinama s periodičnim epizodama precoma).

Postoje četiri faze hepatične encefalopatije u skladu s kriterijima koje je usvojila Međunarodna udruga za proučavanje jetre.

Faza I - prodromal. Pojavljuju se početne mentalne promjene - usporavanje mišljenja, narušavanje ponašanja, dezorijentiranost pacijenta u okolini, poremećaji spavanja (pospanost tijekom dana, nesanica noću), suza, slaba duša. Pacijenti mogu pasti u stupnjeve s fiksiranjem pogleda. Karakterističan i prilično rani simptom je promjena rukopisa (disgrafija). EEG se u pravilu ne mijenja.

Faza II - početna koma. Simptomi I. stupnja su pogoršani. Neki pacijenti imaju konvulzije i psihomotorne agitacije, tijekom kojih pokušavaju pobjeći iz odjela. Stvoreni su stereotipni pokreti, kao što je pljesak drhtanja ruku (asterixis), stupor. Pacijenti mogu postati neuredni, poznati. Često se tjelesna temperatura diže, dolazi do mirisa jetre iz usta. Na EEG-u su otkrivene manje početne promjene.

Faza III - stupor. Pacijenti su u dugotrajnom snu, prekidani povremenim buđenjem. U neurološkom statusu su zabilježene mišićna ukočenost, lice nalik maski, usporavanje dobrovoljnih pokreta, grubi govorni poremećaji (disartrija), hiperrefleksija, klon patele, itd. Na EEG-u se otkrivaju duboki poremećaji, oblik krivulje se približava izolinu.

Faza IV - koma. Svijest se gubi, nema reakcije na podražaje boli, u početnoj fazi se bilježe patološki refleksi. U budućnosti, zjenice se šire, refleksi blijede, padne krvni tlak, može se pojaviti Kussmaul ili Cheyne-Stokes dah i nastupiti smrt.

Posljedično, jetrena koma je terminalni stadij jetrene encefalopatije, karakteriziran gubitkom svijesti, nedostatkom refleksa i oslabljenim osnovnim funkcijama organa.

Čimbenici koji izazivaju nagli razvoj kome: proteinska hrana, uzimanje diuretika (ne štedi kalij), sedativi. Smrtnost bolesnika u IV. Stadiju doseže 80-90%.

Prema etiologiji postoje 4 vrste kome: 1) endogena; 2) egzogeni; 3) mješoviti; 4) elektrolit.

Endogena (istinska) koma razvija se s masivnom nekrozom hepatocita u slučajevima akutnog zatajenja jetre, koje karakterizira oštećenje mnogih funkcija jetre, bolesnici pokazuju ozbiljno krvarenje, povećanu razinu slobodnog bilirubina u krvi, jetreni odoris, miris jetre iz usta. Liječenje je teško.

Egzogena (shunt, bypass) koma često se javlja s cirozom u slučaju razvoja snažnih kolaterala između portala i inferiornog vena cava sustava. Može se pojaviti i pri umjetnom nametanju portocavalnih anastomoza, u kojima se krv iz crijeva, bogata biološki aktivnim tvarima (BAS - amonijak, kadverin, putrescin, itd.), Zaobilazi jetru, te ulijeva u opći krvotok i ima toksični učinak na mozak. Ovaj oblik je lakše liječiti (krvna dijaliza, čišćenje crijeva, antibiotici širokog spektra), ima povoljniju prognozu.

Često postoji mješovita koma, koja se razvija kada je ciroza jetre daleko odmakla sa smrću velikog broja hepatocita i prisutnošću portokavalnih anastomoza.

Elektrolitna koma povezana je s razvojem hipokalemije. U patogenezi, uloga sekundarnog aldosteronizma, korištenje diuretičkih lijekova koji ne štede kalij, često dolazi do povraćanja, proljeva, što dovodi do neravnoteže elektrolita (hipokalemija, alkaloza). Ona se manifestira teškom slabošću, smanjenim tonusom mišića, slabošću, grčevitim trzanjem gastrocnemius mišića, narušenom srčanom aktivnošću (tahikardija, ritam djetlića) i respiratorna insuficijencija. Liječenje elektrolitne kome - uporaba kalijevih lijekova.

Patogeneza jetrene encefalopatije i kome. Mehanizam razvoja jetrene encefalopatije nije u potpunosti shvaćen. Tri su najčešće teorije:

1. Teorija toksičnog djelovanja amonijaka. Amonijak nastaje u svim tkivima u kojima se izmjenjuju proteini i aminokiseline. Međutim, najveća količina prodire u krvotok iz gastrointestinalnog trakta. Izvor amonijaka u crijevu su sve tvari koje sadrže dušik: proteini hrane koji se razgrađuju, neki polipeptidi, aminokiseline i urea iz krvi. Amonijak se oslobađa

enzim ureaza i aminoacidne oksidaze crijevne mikroflore i crijevne sluznice. 80% amonijaka iz crijeva kroz portalnu venu do jetre pretvara se u ureu (ornitinski ciklus). Amonijak koji nije uključen u ornitinski ciklus, kao i razne amino i keto kiseline (glutamat, α-ketoglutarat itd.), Glutamat nastaje pod utjecajem glutamat sintetaze. Oba mehanizma sprječavaju ulazak toksičnog amonijaka u krvotok. Ali u zatajenju jetre dolazi do povećanja koncentracije amonijaka, ne samo u krvi, nego iu tekućini mozga. Ulazak amonijevih kationa kroz krvno-moždanu barijeru u moždane neurone uzrokuje njihovo energetsko izgladnjivanje (amonijak se kombinira s α-ketoglutarnom kiselinom kako bi se formirao glutamin, kao rezultat, a-ketoglutarat izlazi iz TCA, što dovodi do smanjenja sinteze ATP-a) i, kao posljedica, narušene funkcije stanica CNS.

2. Teorija lažnih neurotransmitera (transmitto). Poremećaj funkcije jetre pomaže u smanjenju koncentracije razgranatih aminokiselina - valina, leucina, izoleucina, koji se koriste kao izvor energije, i povećanja razine aromatičnih aminokiselina - fenilalanina, tirozina, triptofana (njihov metabolizam je normalan u jetri; kod bolesti jetre se povećava koncentracija ovih amino kiselina) ne samo u krvi, nego iu urinu - aminoaciduriji). Normalno, omjer između razgranatih aminokiselina i aromatskih amino kiselina je 3-3,5. U patologiji se ta brojka smanjuje. Za navedene aminokiseline postoji jedan transportni sustav, a aromatske kiseline koriste oslobođeni transportni sustav za prodiranje u BBB u mozak, gdje inhibiraju enzimski sustav uključen u sintezu normalnih medijatora. Sinteza dopamina i norepinefrina je smanjena i nastaju lažni neutrotransmiteri (oktopamin, β-feniletilamin itd.).

3. Teorija poboljšanog GABAergičnog prijenosa. Bit te teorije je da je u patologiji oštećenje GABA u jetri (GABA nastaje u dekarboksilaciji glutaminske kiseline). GABA se nakuplja u moždanom tkivu, djelujući inhibirajuće na neurone, narušavajući njihovu funkciju, što dovodi do razvoja hepatične encefalopatije.

Osim toga, drugi poremećaji igraju značajnu ulogu u mehanizmu razvoja jetrene encefalopatije i kome: intoksikacija, kiselina-baza, voda-elektrolit (hipokalemija, hipernatremija) i hemodinamski poremećaji (vidi sliku 18-1).