Ciroza jetre je kronična progresivna difuzna bolest jetre, koju karakterizira restrukturiranje lobularne strukture jetre s razvojem znakova funkcionalne insuficijencije i formiranja portalne hipertenzije.
Uzroci ciroze
Uzroci bolesti su isti kao i uzroci razvoja kroničnog hepatitisa.
Svaki oblik kroničnog hepatitisa ulazi u završnu fazu s razvojem ciroze.
Svi nekrotični izbijanja tijekom pogoršanja hepatitisa rezultiraju stvaranjem ožiljaka. Ožiljak uzrokuje kolaps strome (kolaps mjesta), u ovom slučaju se stvaraju uvjeti za konvergenciju krvnih žila portalnog trakta i središnje vene.
Tako se odvija protok krvi u jetri, zaobilazeći sinusoide čak i dijela jetre koji nisu zahvaćeni. Zdravi dio je u uvjetima ishemije do pojave značajnih ireverzibilnih promjena u tkivu, na mjestu na kojem nastaje patološko mjesto regeneracije (lažni lobulat), koje nema strukturu snopa ili vaskularne mreže i, s druge strane, stisne posude u blizini.
Svi klinički simptomi kroničnog hepatitisa ustraju u razdoblju akutne bolesti. Uništenje strukture jetre dovodi do simptoma portalne hipertenzije, čije početne manifestacije mogu biti potvrđene instrumentalnim metodama ispitivanja (skeniranje jetre), koje se provode s radioaktivnim zlatom ili jodom. Intravenski izotop akumulira ravnomjerno zdrave hepatocite. Izotopi vezanog tkiva se ne akumuliraju. Na skeniranju možete odrediti veličinu, oblik, položaj jetre.
Druga metoda istraživanja je splenografija, koja omogućuje određivanje promjera slezene i položaja vaskularne mreže. Prije pojave očitih znakova portalne hipertenzije, ciroza jetre se definira kao kompenzirana.
Znakovi portalne hipertenzije uključuju: splenomegaliju, proširene vene jednjaka, hemoroidne vene i na kraju ascites. Mogu se javiti uobičajene manifestacije: dispepsija (podrigivanje, žgaravica, gubitak apetita), gubitak težine zbog probavnih poremećaja.
Komplikacije ciroze
- Sindrom insuficijencije jetre ili jetrena koma.
- Krvarenje iz proširenih vena jednjaka.
"Što je ciroza jetre" članak iz odjeljka Bolesti probavnog sustava
propadanje strome
Univerzalni rusko-engleski rječnik. Akademik.ru. 2011.
Pogledajte što je "stroma collapse" u drugim rječnicima:
Tumor - (sin.: Neoplazma, neoplazija, neoplazma) je patološki proces koji predstavlja novoformirano tkivo, u kojem promjene u genetičkom aparatu stanica dovode do disregulacije njihovog rasta i diferencijacije. Svi tumori su kategorizirani u...... Wikipediji
Neoplazija - tumor (sin.: Neoplazma, neoplazija, neoplazma) je patološki proces kojeg predstavlja novoformirano tkivo, u kojem promjene u genetskom aparatu stanica dovode do poremećaja u njihovom rastu i diferencijaciji. Svi tumori...... Wikipedija
Neoplazma - tumor (sin.: Neoplazma, neoplazija, neoplazma) je patološki proces kojeg predstavlja novoformirano tkivo, u kojem promjene u genetskom aparatu stanica dovode do poremećaja u njihovom rastu i diferencijaciji. Svi tumori...... Wikipedija
Tumori - tumor (sin.: Neoplazma, neoplazija, neoplazma) je patološki proces koji predstavlja novoformirano tkivo, u kojem promjene u genetičkom aparatu stanica dovode do disregulacije njihovog rasta i diferencijacije. Svi tumori...... Wikipedija
Infarkt miokarda - I Infarkt miokarda Infarkt miokarda je akutna bolest uzrokovana razvojem fokusa ili žarišta ishemijske nekroze u srčanom mišiću, koja se u većini slučajeva manifestira karakterističnim bolom, oslabljenim kontraktilnim i drugim funkcijama srca,...... Medicinska enciklopedija
Srce - srce Srce (lat. Co-, grčka kardija) je šuplji vlaknasti mišićni organ koji, funkcionirajući kao crpka, osigurava kretanje krvi u cirkulacijskom sustavu. Anatomija Srce se nalazi u prednjem medijastinumu (Mediastinum) u Perikardumu između...... Medicinske Enciklopedije
Bumps - (renes) je parni izlučni i endretni organ koji kroz funkciju stvaranja urina vrši regulaciju kemijske homeostaze organizma. ANATOMO FIZIOLOŠKI ESSAY Bubrezi se nalaze u retroperitonealnom prostoru (retroperitonealni prostor) na...... medicinskoj enciklopediji
Miokarditis - miokarditis miokarditis (miokarditis; grčki + myos mišić + kardia srce + itis) je pojam koji objedinjuje veliku skupinu različitih etiologija i patogeneze lezija miokarda, čija je osnova i vodeća značajka upala. Sekundarna...... medicinska enciklopedija
Emfizem pluća - I Emfizem pluća je patološko stanje plućnog tkiva, karakterizirano visokim sadržajem zraka u njemu. Razlikovati vezikularne (istinite) i druge oblike E. l. (intersticijski; zamjenski, senilni, kongenitalni lokalizirani e. l.,...... medicinska enciklopedija
TRUDNOĆA - TRUDNOĆA. Sadržaj: B. životinje. B. normalno. 206 Razvoj jajašca. 208 Metabolizam s B. 212 Promjene u organima i sustavima s B.. 214 Patologija B....... Velika medicinska enciklopedija
Skleroza u kolapsu strome kao posljedica nekroze ili atrofije parenhima unutarnjih organa.
S točke gledišta reverzibilnosti, sklerotični procesi dijele se na: 1. slabe (reverzibilne), nakon prestanka patogenog faktora; 2. stabilna (djelomično reverzibilna) - dugo vremena samostalno ili pod utjecajem toka; 3. progresivno (nepovratno).
Upala: definicija, uzroci, patogeneza, klasifikacija, ishodi
Upala je složena lokalna vaskularno-mezenhimalna reakcija na oštećenje tkiva uzrokovano djelovanjem raznih agensa, koja ima za cilj uništiti agens koji je uzrokovao oštećenje i obnoviti oštećeno tkivo, a upala ima zaštitni i adaptivni karakter.
Čimbenici koji uzrokuju upalu mogu biti biološki, fizikalni i kemijski, endogeni ili egzogeni, a među biološkim čimbenicima od najveće su važnosti virusi, bakterije, gljivice i životinjski paraziti, a biološki uzroci upale uključuju protutijela i imunološke komplekse koji cirkuliraju u krvi. Fizički čimbenici uključuju zračenje i električnu energiju, visoke i niske temperature te ozljede.
Kemijski čimbenici upale mogu biti različite kemikalije, toksini, otrovi.
Predstava se razvija na području povijesti i sastoji se od sljedećih faza:
Promjena, 2. izučavanje, 3.proliferacija hematogenih i histiogenih stanica
Oštećenje alteracijsko-tkiva je početna faza upale i manifestira se distrofijom i nekrozom, u kojoj se oslobađaju biološki aktivne tvari koje uzrokuju upalu, a mogu biti plazma (humoralna) i stanična (tkiva) podrijetla.
Faza eksudacije, brzo nakon promjene i oslobađanja medijatora, sastoji se od sljedećih stadija: mikrocirkulatorna reakcija s oslabljenim reološkim svojstvima krvi, povećana vaskularna permeabilnost na razini mikrovaskulature, izlučivanje komponenti krvne plazme, emigracija krvnih stanica, fagocitoza, stvaranje eksudata i upalni stanični infiltrat
Proliferacija stanica (reprodukcija) je završna faza upale, čiji je cilj obnova oštećenog tkiva, povećava se broj mezenhimskih kambijalnih stanica, B i T limfocita, monocita, a tijekom reprodukcije stanica promatraju se stanične diferencijacije i transformacije: kambijalne mezenhimalne stanice se diferenciraju u fibroblaste. B-limfociti uzrokuju nastanak plazma stanica, T-limfociti se ne transformiraju u druge oblike, a monociti dovode do stvaranja histiocita i makrofaga. stvaranje epitelijalnih i divovskih stanica.
Ishod upale ovisi o njegovoj etiologiji i prirodi protoka, stanju tijela i strukturi organa u kojem se razvija, a proizvodi tkivnog raspada podliježu enzimatskom cijepanju i fagocitnoj resorpciji, produkti raspadanja se apsorbiraju, a zbog stanične proliferacije upalni fokus postupno zamjenjuju stanice vezivnog tkiva. S obzirom na značajan defekt u tkivu, na mjestu fokusa nastaje ožiljak.
28. Serozna i fibrinozna upala: uzroci, karakteristike eksudata, primjeri, komplikacije, ishodi.
Seroznu upalu karakterizira stvaranje eksudata koji sadrži frakciju od 2% proteina i malu količinu staničnih elemenata, a protok je obično akutan, češće se javlja u seroznim šupljinama, sluznicama i membranama mozga, rjeđe u unutarnjim organima i koži. Morfološka slika. U seroznim šupljinama, serozni eksudat je nejasna tekućina, slaba u staničnim elementima, među kojima prevladavaju desquamated stanice mesothelium i pojedinačni neutrofili, membrane postaju punokrvne. Tijekom upale sluznice, sluznica i desquamated epithelium stanice su pomiješane s eksudatom, a pojavljuje se serozni katar. Uzroci seroznih upala su razni infektivni agensi (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplolococ, meningokok), izloženost toplinskim i kemijskim čimbenicima, autointoksikacija. Ishod serozne upale je obično povoljan. Čak se i značajna količina eksudata može otopiti. U unutarnjim organima (jetra, srce, bubrezi) skleroza se ponekad javlja u posljedicama serozne upale, a vrijednost se određuje stupnjem funkcionalnih poremećaja.U šupljini srčane košulje izljev otežava rad srca, u pleuralnoj šupljini dovodi do kolapsa pluća.
Vlaknaste upale karakterizira stvaranje eksudata bogatog fibrinogenom, koji se u zahvaćenom tkivu pretvara u fibrin, što olakšava oslobađanje velike količine tromoplastina u zoni nekroze, a fibrozna upala je lokalizirana u sluznici i seroznim membranama, rjeđe u debljini organa. Morfološka slika Na površini sluznice ili serozne membrane pojavljuje se bjelkasto-sivi film, koji ovisno o dubini nekroze, tipu epitela, može se labavo povezati s donjim tkivom i stoga lako odvojiti ili čvrsto odvojiti. U prvom slučaju se govori o lobaru, au drugom o difteričnoj varijanti upale.
Upala zgloba nastaje kada je plitka nekroza tkiva i impregnacija nekrotičnih masa s fibrinom, film je labavo vezan za tkivo ispod njega, sluznica ili serozna membrana je mutna, sluznica se zadebljava i bubri. Serozna membrana postaje gruba, kao da je prekrivena vlaknastim filamentima. Diferitna upala razvija se s dubokom nekrozom tkiva i impregnacijom nekrotičnih masa s fibrinom, razvija se na sluznicama, fibrinozni film čvrsto je zalemljen na temeljno tkivo, a ako se odbaci uzrokuje duboki defekt. Uzroci fibrinozne upale su različiti: mogu biti uzrokovani Frankelovim diplocokima, streptokokima i stafilokokima, koje pogoršavaju bolesnici koji provode slučajeve patogena difterije i dizenterije, mikobakterije tuberkuloze, a podrijetlo fibrinozne upale nije isto. duboko i ostaviti za sobom promjene u ožiljcima. Na seroznim membranama moguća je resorpcija fibroznog eksudata, a često su fibrinske mase podvrgnute organizaciji. U ishodu fibrinozne upale može doći do potpunog zarastanja serozne šupljine vezivnim tkivom, njegovog uništenja.
Opći uvjeti za odabir sustava odvodnje: Sustav odvodnje odabire se ovisno o prirodi zaštićenog sustava odvodnje.
Mi liječimo jetru
Liječenje, simptomi, lijekovi
Stroma ovo sruši
Bolesti jetre najučinkovitije se proučavaju u posljednjih 30-35 godina zbog uvođenja morfoloških metoda u kliniku. H. Kalk (1957) predložio je metodu laparoskopije i uz njezinu pomoć najprije opisao pojavu jetre. Treba napomenuti da je još 1900. godine u Rusiji N. A. Belogolov pokušao uvesti ovu metodu u kliniku. Godine 1939. igla je najprije korištena za punktirajuću biopsiju, što je omogućilo izvođenje intravitalne morfološke studije jetre. Tako je definiran novi pravac u medicini - klinička hepatologija.
Uloga jetre u tijelu je vrlo važna, jer obavlja mnoge funkcije zbog suradnje hepatocita s drugim specijaliziranim jetrenim stanicama - stelatnim retikuloendoteliocitima, endotelnim stanicama, lipofibroblastima, jamskim stanicama.
Etiologija. Prema etiologiji, sve bolesti jetre dijele se u sljedeće skupine:
zarazne; među infekcijama posebno mjesto zauzimaju virusi koji uzrokuju primarni hepatitis.
Toksični: endotoksini (uzrokuju patologiju jetre tijekom trudnoće) i egzotoksini (alkohol, ljekovite tvari - oko 1% svih žutica i oko 25% akutnog zatajenja jetre).
Zamjenska prehrana: nasljedne bolesti, dijabetes, tirotoksikoza.
Discirculatory - povezan s poremećajem cirkulacije krvi: kongestivna pletora, šok.
Klinička manifestacija patologije jetre. Sindrom pepu-nochno-stanični neuspjeh kombinira različite ozbiljnosti stanja nedovoljne funkcije hepatocita. Taj je koncept uveo 1948. godine EMTarev. Izdvojio je mali i veliki hepatocelularni neuspjeh.
Kao što je poznato, funkcije hepatocita su raznolike, ova stanica sintetizira veliki broj proteinskih i ne-proteinskih tvari, igrajući određenu ulogu u metabolizmu svih tvari. Hepatociti su aktivno uključeni u procese detoksikacije i eliminacije endogenih i egzogenih čimbenika. Zatajenje jetre karakterizirano je smanjenjem krvne plazme svih tvari koje hepatociti sintetiziraju, te povećanjem svih otrovnih tvari koje nisu detoksificirane i
voditi. Enzimi se otkrivaju u krvi, pojava koja ukazuje na smrt hepatocita, među kojima su i aminotransferaze, čija se razina povećava na 10 ili 20 normi i traje jako dugo na razaranju hepatocita, nasuprot uništavanju parenhimskih elemenata drugih organa kada se visoka razina tih enzima drži u serumu. samo nekoliko dana. Povećanje serumske alkalne fosfataze označava poremećaj formiranja žuči i izlučivanje žuči u hepatocitima. Kliničke manifestacije zatajenja jetre - bol u desnom hipohondriju (zbog povećane jetre); “Miris jetre” (zbog stvaranja aromatskih spojeva s nedovoljnim metabolizmom proteina); vene pauka na koži, palmarni eritem; crvenilo dlanova (zbog promjene receptora u arteriovenskim anastomozama kao odgovor na promjene u razini estrogena koji nisu inaktivirani hepatocitima); "Jezik maline" (zbog metaboličkog poremećaja vitamina); pruritus (zbog povećanja razine histamina i žučnih kiselina u krvi); hemoragijski sindrom (zbog kršenja zgrušavanja krvi zbog nedovoljne sinteze fibrinogena, heparina i drugih supstanci hepatocita); čirevi u gastrointestinalnom traktu (zbog povećane količine histamina); žutica - povećanje količine bilirubina i žučnih kiselina u krvi. S velikom hepatocelularnom insuficijencijom pojavljuje se encefalopatija (zbog izloženosti moždanom tkivu otrovnih tvari koje cirkuliraju u plazmi). To se događa kad god postoje velika područja nekroze hepatocita ili u prisutnosti portokavalnih anastomoza. Sve toksične tvari se nakupljaju u moždanom tkivu, zamjenjujući normalne adrenergičke medijatore. U tkivu mozga dolazi do smanjenja metabolizma, izravni toksični učinak se očituje u odnosu na neurocite. Ekstremna encefalopatija manifestira se cerebralnom komom, koja je često uzrok smrti. Zatajenje jetre povezano je s uništenjem hepatocita. Međutim, poznato je da jetra ima desetostruku granicu sigurnosti, koju osigurava visoka regeneracijska sposobnost organa. Stoga, u prisutnosti distrofije, pa čak i malih područja nekroze, zatajenje jetre je kompatibilno sa životom, a ponekad i s radnom sposobnošću. Stupanj zatajenja jetre ovisi o broju oštećenih hepatocita i trajanju alterativnog procesa.
Patološki procesi i skupine bolesti jetre. U tkivu jetre nalaze se sljedeći patološki procesi: degeneracija, nekroza, upala, skleroza, rast tumora. Na temelju prednosti jednog od tih procesa ili njihove kombinacije u jetri postoje skupine bolesti:
Hepatoze su bolesti u kojima prevladavaju distrofije i nekroze.
Hepatitis je upalna bolest jetre.
Ciroza je bolest kod koje difuzna proliferacija vezivnog tkiva dovodi do restrukturiranja jetrenog tkiva s uništenjem funkcionalne jedinice jetre - lobula.
Tumori - rak jetre i rjeđe drugi.
Često se hepatoza i hepatitis pretvaraju u cirozu jetre, koja postaje pozadina razvoja tumora (raka) jetre.
• Hepatoze - skupina bolesti jetre koja se temelji na degeneraciji i nekrozi hepatocita. Hepatoze su nasljedne i stečene. Nabavljeni mogu biti akutni i kronični. Najvažnija među akutnom stečenom hepatozom je masivna progresivna nekroza jetre (staro ime je "toksična degeneracija jetre"), a među kroničnim je masna hepatoza.
Masivna progresivna nekroza jetre
Bolest je akutna (rijetko kronično), u kojoj se pojavljuju velike žarišta nekroze u tkivu jetre; klinički se manifestira sindromom velikog zatajenja jetre.
Etiologija. Utjecaj otrovnih tvari kao što su egzogeni (gljive, toksini hrane, arsen) i endogeni (toksikoza trudnica - gestoza, tirotoksikoza) je od primarne važnosti.
Patogeneza. Toksične tvari izravno utječu na hepatocite uglavnom središnjih segmenata; Alergijski čimbenici igraju ulogu.
Patološka anatomija. U prvom tjednu bolesti jetra je velika, žuta, mlohava, a u hepatocitima se otkriva masna degeneracija. Zatim se u središtima režnjeva pojavljuju žarišta različitih veličina. U njima se javlja autolitička razgradnja i detektira se žiro-proteinski detritis, a na periferiji lobula očuvaju se hepatociti u stanju masne degeneracije. Ovo je stadij žute distrofije. U trećem tjednu bolesti, giro-proteinski detritus prolazi kroz resorpciju, zbog čega se razotkriva tanka retikularna stroma lobula i punih krvnih sinusoida. Uslijed toga se reticularni sustav smanjuje
Dijeta se sruši stromom, svi preostali dijelovi lobula konvergiraju. Zbog toga se jetra brzo smanjuje. Ovo je faza crvene distrofije. Klinički, ovi stadiji se manifestiraju velikim zatajenjem jetre, bolesnici umiru od jetrene kome ili iz jetrenog zatajenja bubrega. Ako pacijenti ne umru, tada se razvija post-nekrotična ciroza. Na mjestu masivne nekroze raste vezivno tkivo koje narušava strukturu fizioloških strukturnih jedinica jetre - lobula.
Vrlo rijetko, bolest, koja se ponavlja, postaje kronična.
Kronična bolest u kojoj se u hepatocitima nakuplja neutralna masnoća u obliku malih i velikih kapi.
Etiologija. Dugoročno toksični učinci na jetru (alkohol, ljekovite tvari), metabolički poremećaji kod šećerne bolesti, pothranjenost (defektni protein) ili prekomjerni unos masti, itd.
Patološka anatomija. Jetra je velika, mlohava, žuta, površina joj je glatka. Neutralna mast se vidi u hepatocitima. Pretilost je pretvorena u prah, mala i gruba. Masne kapi gurnu u stranu stanične organele, potonje u obliku krikoide. Masna degeneracija može se pojaviti u pojedinačnim hepatocitima (diseminirana gojaznost), u skupinama hepatocita (zonska pretilost) ili utjecati na cijeli parenhim (difuzna pretilost). Tijekom trovanja, hipoksije, razvija se debljina centrolobularnih hepatocita, s općom debljinom i nedostatkom proteinsko-vitaminskih - uglavnom periportalnih. U slučaju izražene masne infiltracije, stanice jetre umiru, masne kapljice se stapaju i tvore izvanstanične masne ciste. Oko njih se javlja stanična reakcija i raste vezivno tkivo.
Postoje tri faze masne hepatoze: - jednostavna pretilost, kada uništenje hepatocita nije izraženo i nema stanične reakcije; - pretilost u kombinaciji s nekrozom pojedinih hepatocita i reakcijom mezenhimskih stanica;
- pretilost hepatocita, nekroza pojedinih hepatocita, stanična reakcija i proliferacija vezivnog tkiva s početkom restrukturiranja lobularne strukture jetre. Treća faza steatoze jetre je nepovratna i smatra se precirrotičnom.
Razvoj ciroze u ishodu masne hepatoze praćen je ponovljenim biopsijama. Klinički se masna hepatoza manifestira malim zatajenjem jetre.
• Hepatitis je upalna bolest jetre. Hepatitis može biti primaran, tj. razvijaju se kao nezavisna bolest ili sekundarna, tj. razvijaju se kao manifestacija druge bolesti. Po prirodi tijeka hepatitisa je akutna i kronična. U etiologiji primarnog hepatitisa postoje tri faktora: virusi, alkohol, ljekovite tvari - figurativno ih nazivaju trima kitovima. Vođen patogenezom, izoliran je autoimuni hepatitis.
Etiologija. Virusni hepatitis uzrokuje nekoliko virusa: A, B, C, D.
Virusni hepatitis A. Tijekom infekcije infekcija se događa fekalno-oralnim putem. Vrijeme inkubacije je 25-40 dana. Virus češće pogađa skupine mladih (vrtići, škole, vojne jedinice). Virus ima izravan citotoksični učinak, ne ostaje u stanici. Eliminacija virusa pomoću makrofaga događa se zajedno s stanicom. Virus uzrokuje akutne oblike hepatitisa koji završavaju oporavkom. Za dijagnozu ove bolesti postoje samo serološki biljezi, nema morfoloških biljega virusa. Taj oblik hepatitisa opisali su S.P. Botkin (1888), koji je dokazao da je ova bolest zarazna, potkrijepio pojam etiologije i patogeneze, nazivajući ga infektivnom žuticom. Trenutno se virusni hepatitis A ponekad naziva Botkinova bolest.
Virusni hepatitis B. Parenteralni put prijenosa - injekcijama, transfuzijama krvi, svim medicinskim postupcima. U tom smislu, bolest se figurativno naziva "medicinska intervencija". Trenutno u svijetu ima oko 300 milijuna prijenosnika virusa hepatitisa B. Godine 1958. pronađen je antigen u krvi australskog starosjedioca. Kasnije je pronađeno nekoliko antigenskih determinanti u ovom virusu: I) HBsAg je površinski antigen virusa koji se reproducira u citoplazmi hepatocita i služi kao indikator virusa nositelja-stotinu; 2) HBcAg - duboki antigen, reproduciran u jezgri, sadrži DNA - pokazatelj replikacije; 3) HBeAg, koji se pojavljuje u citoplazmi, odražava aktivnu replikaciju
Nost virusa. Virus ima morfološke i serološke biljege. Njegove čestice su vidljive u elektronskom mikroskopu u jezgri i citoplazmi, a površinski antigen se detektira histokemijskim metodama (bojanje sa Shikatom ili aldehid hidroksi fukzinom). Osim toga, postoje indirektni morfološki znaci prisutnosti površinskog antigena virusa u stanici - "hepatociti matteglasa", kao i srčani antigen - "pješčane jezgre" (male eozinofilne inkluzije u jezgri). Virus hepatitisa B nema izravan citopatski učinak na hepatocite, reproducira se u hepatocitima i pod određenim uvjetima u drugim stanicama (limfociti, makrofagi). Uništavanje hepatocita i eliminacija virusa provode stanice imunološkog sustava.
Virusni hepatitis D (delta hepatitis). Delta virus je neispravan RNA virus koji uzrokuje bolest samo u prisutnosti površinskog antigena virusa B, te se stoga može smatrati superinfekcijom. Ako se infekcija virusom B i delta virusom dogodi istovremeno, tada se akutni hepatitis javlja odmah. Ako se infekcija delta virusom pojavi na pozadini hepatitisa B koji već postoji kod ljudi, to se stanje klinički manifestira pogoršanjem i ubrzanim napredovanjem bolesti do razvoja ciroze jetre.
Virusni hepatitis C. Patogen dugo nije bio identificiran, bio je poznat kao uzročnik hepatitisa Ne A i B. Samo 1989., zahvaljujući metodi rekombinantne DNA, bilo je moguće klonirati DNA kopiju virusa. To je virus koji sadrži RNA s omotačem lipida. Postoje serološke reakcije koje omogućuju dijagnozu HCV infekcije bez izravnih morfoloških markera virusa. Virus se replicira u hepatocitima i drugim stanicama (limfociti, makrofagi imaju citopatski učinak i uzrokuju imunološke poremećaje. Bolest se često nalazi u alkoholičara i ovisnika o drogama. Trenutno 500 milijuna ljudi diljem svijeta nosi HCV. određuje se u krvi, prema različitim izvorima od 0.6-1.1-3.8% u zdravih ljudi.Glavni put prijenosa je parenteralni, rizik od infekcije je 20-80%, što je slično AIDS-u, ali u 40% slučajeva put prijenosa nije utvrđen (Dijagram 43).
Patogeneza. Kao i kod bilo koje druge infekcije, razvoj virusnog hepatitisa ovisi o infekciji i odgovoru imunološkog sustava tijela. Uz adekvatnu reakciju, nakon razvijene slike bolesti, oporavak počinje, jer se virus eliminira od strane imunološkog sustava. Uz nedovoljnu reakcijsku snagu u imunološkom sustavu, virus ostaje u tijelu, nastaje situacija nošenja virusa nakon bolesti. Međutim, to je potrebno oznake.
Oznake: KhPG - kronični perzistentni hepatitis, CAG - kronični aktivni hepatitis, CHL - kronični lobularni hepatitis, CP - ciroza jetre, HCC - hepatocelularni karcinom.
da u nekim slučajevima, s određenom snagom odgovora, bolest se možda neće razviti, ali postoji nositelj virusa. Kada se pojavi pretjerano nasilna reakcija imunološkog sustava, pojavljuje se kronična upala (hepatitis). U isto vrijeme, T-limfociti su prisiljeni uništiti hepatocite; Pojavljuje se citoliza hepatocita ovisna o antitijelima, u kojoj se virus reproducira. Osim toga, u procesu uništavanja hepatocita javljaju se autoantigeni, kojima nastaju autoantitijela, što se manifestira još većom imunološkom agresivnošću u progresiji bolesti. Imunološki sustav je također odgovoran za mogućnost generalizacije virusa u tijelu i njegove reprodukcije u stanicama drugih organa i tkiva (epitel žlijezda, stanice hematopoetskog tkiva, itd.). Ova situacija objašnjava sustavne manifestacije
Bani. Poznato je da se snaga odgovora određuje genetski. Postoji virusno-imunološka teorija pojave virusnog hepatitisa, koju su razvili N. Regreg i F. Schaffner. Ova teorija je još uvijek valjana, jer je stalno podržavana činjenicama dobivenim uz pomoć novih, dubljih metoda istraživanja (Slika 44).
Patološka anatomija. Morfologija akutnog i kroničnog virusnog hepatitisa je različita.
Akutni virusni hepatitis. Uglavnom produktivni. Karakterizira ga distrofija i nekroza hepatocita i izražena reakcija limfokrofaznih elemenata. Razvija se distrofija proteina - hidropika i balon; često se formira koagulativna nekroza hepatocita - pojavljuju se Kaunsilmenovi korpuskuli. Moguća su velika žarišta nekroze, uglavnom u središnjim segmentima lobula. Reakcija staničnih elemenata je beznačajna, uglavnom oko žarišta nekroze. U ovom slučaju, akutni hepatitis javlja se kao masivna progresivna nekroza jetre s velikim hepatocelularnim neuspjehom, često završavajući s jetrenom komom. Ovaj akutni oblik hepatitisa naziva se fulminantan ili fulminantan. Postoje i drugi oblici akutnog hepatitisa, na primjer, ciklički - klasični oblik Botkinove bolesti, u kojem postoji obrazac difuzne produktivne upale u lobulama tijekom razdoblja razvijenih kliničkih simptoma jetre - hidrofilne degeneracije hepatocita, račjeg tele, limfromapagalne stanične infiltracije, koja se širi difuzno u cijelom tijelu. lobuli. U anikteričnom obliku zabilježena je degeneracija hepatocita, umjerena reakcija zvjezdastih retikuloendotelnih stanica (virus se nalazi samo u njima).
Za kolestatski oblik karakterizira prisutnost produktivnog hepatitisa sa znakovima kolestaze i uključenost u proces malih žučnih putova.
Kronični virusni hepatitis. Karakterizira ga razaranje parenhimskih elemenata, stanična infiltracija strome, skleroza i regeneracija jetrenog tkiva. Ovi procesi mogu biti prisutni u različitim kombinacijama, što omogućuje određivanje stupnja aktivnosti procesa. Teška degeneracija hepatocita B - proteina, hidropika, balona, zabilježena kod virusnog hepatitisa. U slučaju kombinacije virusa B s D-virusom, kao i sa virusom C, zabilježena je proteinska i masna degeneracija, a također su prisutna i acidofilna tijela Kaun-silmen.
Fokusi nekroze mogu također biti smješteni periportalno u nekim ili svim portalnim putovima. Mogući su veliki mostovi nekroze, portokalnog ili orto-portala. Karakteristično je unutarnje lobanje malih žarišta (žarišta) na području većine lobula. Veliki žarišta nekroze hepatocita uvijek su prožeta velikim brojem limfomakrofagalnih elemenata, male žarišta nekroze (1-3 hepatocita) mogu biti okružena stanicama (limfociti, makrofagi). Upalni infiltrat nalazi se u portalnom traktu i proteže se izvan njegovih granica, a mogu se utjecati i na pojedinačne staze ili na sve njih. Stanična infiltracija može biti smještena unutar jajovoda u obliku malih ili značajnih nakupina, a kod virusa C, fokalne limfoidne akumulacije u obliku limfoidnih folikula formiraju se na pozadini infiltracije stanica, koje se nalaze i na portalnom traktu iu lobulama. Kod kroničnog hepatitisa uočene su promjene u sinusoidima - hiperplazija zvjezdastih retikuloendotelnih stanica i endotel, nakupljanje limfocita u lancima sinusoida, što je također izraženije kod virusa C. Ne ostaju netaknuti s hepatitisom i žučnim kanalima, ponekad vidljivim uništavanjem zidova i proliferacijom epitela. U kroničnom upalnom procesu, kao rezultat suradnje stanica-stanica, pojavljuju se fibroblasti među infiltriranim stanicama, a povećanje fibroze i skleroze. Fibroza portalne strome unutar lobula, skleroza strome većine portalnih trakta, periportalna skleroza u zdjelicama, u nekim slučajevima s formiranjem poroportalnih ili portokavalnih septa, dijeleći lobule na dijelove, formiranjem lažnih režnjeva. Ozbiljnost svih opisanih procesa procjenjuje se u točkama i ukazuje na napredovanje bolesti do početka restrukturiranja jetrenog tkiva i razvoja ciroze.
Znakovi hiperplazije uočeni su u limfnim čvorovima i slezeni. U prisustvu sistemskih manifestacija u virusnom hepatitisu, produktivni vaskulitis malih žila razvija se u gotovo svim organima i tkivima, što kliničku sliku čini različitom. Vaskulitis se javlja zbog imuno-kompleksnog oštećenja zidova malih žila. Također je moguća imunološka upala u tkivima egzokrinih organa, u epitelu kojeg se virus reproducira.
Potrebno je naglasiti važnost biopsije jetrenog tkiva tijekom hepatitisa. Stupanj djelovanja procesa, koji se otkriva morfološkim ispitivanjem, kriterij je liječenja.
Etiologija. Poznato je da je količina enzima u jetrenom tkivu sposobna za metabolizam alkohola genetski određena (glavni enzim je alkoholna dehidrogenaza), etanol u hepatocitima poboljšava sintezu triglicerida, dok se uporaba masnih kiselina u jetri smanjuje, a hepatociti akumuliraju neutralnu mast. Etanol iskrivljuje sintetsku aktivnost hepatocita, a posljednji proizvodi poseban protein - alkoholni hijalin - u obliku gustog eozinofilnog tijela proteina, koje tijekom mikroskopskog pregleda ima fibrilarnu strukturu. Kada je alkohol izložen stanici, mijenja se i njegov citoskelet, a promjene citoskeleta promatraju se ne samo u hepatocitima, već iu parenhimskim elementima drugih organa, što određuje poliorganizam lezije tijekom kronične uporabe alkohola.
Poznati akutni alkoholni hepatitis, u isto vrijeme, prisutnost kroničnog alkoholnog hepatitisa nije prepoznata od svih. Da bismo razumjeli razvoj akutnog alkoholnog hepatitisa, vrlo je važno uzeti u obzir svojstva alkoholnog hijalina. Djeluje citolitički s obzirom na hepatocite, uzrokujući masnu distrofiju i nekrozu, ima leukotaksiju, potiče kolagenogenezu. Sposobnost stvaranja imunih kompleksa u alkoholnom hijalinu slabo je izražena.
Patološka anatomija. Karakteristični su sljedeći morfološki znakovi akutnog alkoholnog hepatitisa: masna degeneracija izražena je u hepatocitima, postoje mali žarišta nekroze; U hepatocitima i izvanstanično postoji velika količina alkoholnog hijalina, oko nekrotičnih hepatocita postoji mali broj staničnih elemenata s mješavinom segmentiranih leukocita. U slučaju povlačenja alkohola, struktura jetre
niti često obnovljena. Međutim, češće uz upalu dolazi do stromalne fibroze uglavnom u centrima lobula, što se povećava kod ponovljenih napada akutnog alkoholnog hepatitisa. Centrolobularna fibroza je karakterističan simptom kroničnog alkoholnog hepatitisa.
Uz produljenu i kontinuiranu uporabu alkohola, povećava se fibroza i skleroza strome lobula i portalnog trakta, što dovodi do poremećaja lobularne strukture jetre, formiranja lažnih režnjeva i ciroze jetre.
Učinci lijekova na tkivo jetre su veliki, a tuberkuloziti imaju karakterističan hepatotoksični učinak, osobito kod dugotrajne primjene velikih doza. Ponekad se pojavljuje hepatitis izazvan lijekovima u slučaju predoziranja lijekovima tijekom anestezije. Morfološki, liječnički hepatitis otkriva proteine i masnu degeneraciju hepatocita. Žarišta nekroze su često mala, javljaju se u različitim dijelovima lobula (obično u sredini). Limfomakrofagalna infiltracija je vrlo oskudna, sadrži mješavinu segmentiranih leukocita i eozinofila, nalazi se i na portalnim traktima iu različitim dijelovima lobula. Moguće je oštećenje žučnih putova s razaranjem i proliferacijom epitela i kolestaze u različitim dijelovima zdjele.
Prestankom izlaganja lijeku, promjene u jetri nestaju, ali ostaje stromalna fibroza.
Prema mnogim vodećim svjetskim hepatolozima, ova kronična upalna bolest jetre je primarna autoimuna bolest. Prvi put ga je opisao H. Kunkel 1951.
Epidemiologija. Autoimuni hepatitis češći je u nordijskim zemljama, zbog distribucije antigena histokompatibilnosti u populaciji.
Patogeneza. Specifičnosti razvoja autoimunog kroničnog hepatitisa određuju se, prije svega, asocijacijom ove bolesti s određenim antigenima histokompatibilnosti, a drugo, prirodom imunološkog odgovora usmjerenog na organ-specifične autoantigene, koji su glavni ciljevi patološkog procesa. Postoje dokazi o ulozi X kromosoma, spolnih hormona (osobito estrogena) u patogenezi ove bolesti. Osim toga, u bolesnika s autoimunim hepatitisom uočava se povezanost antigena histokompatibilnosti.
s Ir-genima koji određuju iznimno visok stupanj imunološkog odgovora. Korelacije su također pronađene s genima koji pridonose otkrivanju defekta T-supresorske aktivnosti i povećanju T-pomoćne aktivnosti, što se manifestira visokom aktivnošću stvaranja antitijela. U serumu ovih bolesnika, organospecifična i organsko-specifična antitijela, kao i antitijela na različite viruse (ospice, rubeole itd.) Prisutna su u visokim titrima.
Među organski specifičnim autoantitijelima, najvažnija su antitijela na membranske autoantigene hepatocita, među kojima se detektira specifični hepatički protein LSP, koji je izveden iz hepatocelularnih membrana. Titar autoantitijela na LSP korelira s težinom upalne reakcije u jetri i pokazateljima biokemijskih promjena u krvi. Također je karakteristična pojava autoantitijela jetre / bubrega. Dakle, patogeneza autoimunog hepatitisa i sistemskih lezija povezanih s njim povezana je s autoimunom agresijom na autoantigene tkivne membrane. Formiranje autoimunizacije u ovoj bolesti može uključivati viruse, posebno virus hepatitisa B.
Patološka anatomija. Slika kroničnog hepatitisa visokog stupnja aktivnosti opažena je u tkivu jetre. Upalni infiltrat nalazi se u portalnim traktima i prodire u parenhim režnjeva na značajnu dubinu, ponekad dospijevajući do središnjih vena ili susjednih portalnih trakta. Upalni infiltrat sadrži veliki broj plazma stanica među limfocitima, koji pokazuju agresivnost prema hepatocitima, koji se izražava u područjima ljestvice nekroze i uništenju greda. Visok sadržaj plazma stanica u infiltratu posljedica je izražene proliferacije B-stanica u odgovoru na jetrene anti-antigene, praćene visokom razinom intrahepatične sinteze imunoglobulina. Ovi imunoglobulini se histokemijski detektiraju na membranama hepatocita. Limfociti često tvore limfoidne folikule u portalnim traktima, uz koje se mogu formirati makrofagni granulomi. Često se javlja upala malih žučnih putova i holangiolnog portala. Masivna limfoplazmocitna infiltracija vidljiva je iu sredinama lobula na mjestima žarišta nekroze hepatocita.
Bolesti jetre, žučnog mjehura i gušterače
Bolesti jetre, gušterače i bilijarnog trakta često su patogenezno povezane, što se objašnjava svojstvenom funkcijom i topografskom anatomijom. Da bismo razumjeli prirodu ovih bolesti, njihova patogeneza i dijagnoza su od velike važnosti za proučavanje uzoraka biopsije. Najčešće proizvode biopsiju jetre.
Bolesti jetre su izuzetno raznolike. Mogu biti nasljedne i stečene, primarne (pravilna bolest jetre) i sekundarne (oštećenje jetre kod drugih bolesti). Infekcije jetre (virusni hepatitis, akutna žuta groznica, leptospiroza, opisthorchiasis, tifus i sl.) I opijenost i endogenih (uremija, tireotoksikoza) i egzogene prirode (alkohol, hepatotropni otrovi, trovanje hranom) često dovode do bolesti jetre. Poremećaji cirkulacije (šok, kronična venska zastoj), poremećaji prehrane (proteinsko i vitaminsko izgladnjivanje) i metabolizam (metaboličke bolesti jetre) su od velike važnosti.
Patološka anatomija bolesti jetre posljednjih desetljeća razjašnjena je i dopunjena novim podacima vezanim uz proučavanje materijala biopsije jetre, koja se široko koristi u dijagnostičke svrhe. Morfološke promjene u jetri koje leže u njegovoj bolesti mogu se manifestirati distrofijom i nekrozom hepatocita, upalom strome (portalni trakti, sinusoidi) i žučnim kanalima, disregenerativnim i neoplastičnim procesima. U slučajevima u kojima u jetri prevladava distrofija jetre i nekroza hepatocita, oni govore o hepatozi, a kada prevladava upala, o hepatitisu. Disregenerativni procesi s ishodom skleroze i restrukturiranjem jetrenog tkiva u osnovi su ciroze jetre, na pozadini čije se rak jetre često razvija.
Hepatoza je bolest jetre koju karakterizira distrofija i nekroza hepatocita; može biti i nasljedna i stečena.
Velika skupina nasljednih hepatoza su takozvane metaboličke bolesti jetre. Oni nastaju u vezi s kršenjem metabolizma proteina i
aminokiseline (a cystinosis acidaminuria ili sindrom Debra De Toni-Fanconi), masti (nasljedne lipidoses), ugljikohidrate (glycogenoses), pigmenti (nasljedna pigment steatoze, porfirijom), mineralima (hemokromatoza, hepatolentikularna distrofija ili Wilsonova bolest). Mnoge od naslijeđenih hepatoza su bolesti akumulacije i rezultiraju razvojem ciroze jetre.
Stečena hepatoza, ovisno o prirodi tijeka, može biti akutna ili kronična. Među akutnom hepatozom najvažnija je toksična distrofija ili progresivna masivna nekroza jetre, a među kroničnim - masna hepatoza.
Toksična degeneracija jetre
Toksična distrofija - točnije, progresivna masivna nekroza jetre - je akutna, rjeđe kronična, bolest karakterizirana progresivnom masivnom nekrozom jetre i zatajenjem jetre.
Etiologija i patogeneza. Masivna nekroza jetre razvija se najčešće s egzogenim (trovanje lošom hranom, gljivama, heliotropom, fosforom, arsenom itd.) I endogenom (toksikoza trudnoće, tirotoksikoza) opijenosti. Također se nalazi u virusnom hepatitisu kao izraz njegove zloćudne (fulminantne) forme. U patogenezi je hepatotoksični učinak otrova (virusa) od primarne važnosti. Alergijski i autoalergijski čimbenici mogu igrati ulogu.
Patološka anatomija. Promjene u jetri su različite u različitim razdobljima bolesti, što obično traje oko 3 tjedna.
U prvim danima jetra je blago uvećana, gusta ili mlohava, te dobiva svijetlo žutu boju i na površini i na rezu. Zatim se postupno smanjuje ("topi se pred očima"), postaje mlitav, a kapsula postaje naborana; na odjeljku jetre siva tkanina, glinen izgled.
Mikroskopski, u prvim danima, opažena je masna degeneracija hepatocitnih centara lobula, koja se brzo izmjenjuje s njihovom nekrozom i autolitičkom dezintegracijom s nastankom želatinoznog detritusa, u kojem se nalaze kristali leucina i tirozina. Progresivne, nekrotične promjene do kraja 2. tjedna bolesti obuhvaćaju sve segmente lobula; samo na periferiji njih ostaje uski pojas hepatocita u stanju masne degeneracije. Ove promjene u jetri karakteriziraju stadij žute distrofije.
Treći tjedan bolesti jetra nastavlja smanjivati i postaje crvena. Ove promjene su posljedica činjenice da se žiro-proteinski detritus jetrenih lobula podvrgava fagocitozi i resorbira; kao rezultat toga, izložena je retikularna stroma s oštro proširenim sinusoidima ispunjenim krvlju; stanice ostaju samo na periferiji lobula. Promjene u jetri u trećem tjednu bolesti karakteriziraju stadij crvene distrofije.
Kada masivni jetrene nekroze, označen žutica, okoloportalnyh hiperplazije limfnih čvorova i slezene (ponekad sliči septikemijsku), više krvarenja u kože, sluznica i serumske membrane, pluća, epitelne nekroze bubrežne tubula, Distrofična i necrobiotic promjene u gušterače, miokarda, središnji živčani sustav.
Kod progresivne nekroze jetre pacijenti obično umiru od akutnog nedostatka jetre ili bubrega (hepatorenalnog sindroma). U ishodu toksične distrofije može se razviti postnekrotična ciroza jetre.
Kronična toksična distrofija jetre uočena je u rijetkim slučajevima kada se bolest ponavlja. U konačnici se razvija i postnekrotična ciroza.
Masna hepatoza (sinonimi: masna degeneracija jetre, masna infiltracija ili pretilost jetre; jetrena steatoza) je kronična bolest koju karakterizira povećana akumulacija masti u hepatocitima.
Etiologija i patogeneza. Toksini jetre dovode do toksičnih učinaka na jetru (alkohol, insekticide, neke lijekove), endokrino-metaboličke poremećaje (dijabetes, opća pretilost), poremećaje prehrane (nedostatak lipotropnih faktora, kvashiorkor, prekomjerna količina masti i ugljikohidrata) i hipoksija (kardiovaskularna, plućna insuficijencija, anemija, itd.).
Glavna važnost u razvoju masne hepatoze je kronična alkoholna intoksikacija. Razvija alkoholnu steatozu jetre. Utvrđen je izravni učinak etanola na jetru. Izravna oksidacija postaje najprikladnija pod tim uvjetima. Kao rezultat toga, sinteza triglicerida u jetri se povećava, povećava se mobilizacija masnih kiselina iz depoa masti, a smanjuje se uporaba masnih kiselina u jetri. Nastali trigliceridi su inertni spojevi i ne utječu na sintetske procese koji se odvijaju u hepatocitima. To objašnjava trajanje jetrene steatoze tijekom alkoholiziranosti.
Za razvoj masne hepatoze važna je količina konzumiranog alkohola i trajanje njegove uporabe (u godinama), iako postoje velike individualne razlike u sposobnosti jetre da metabolizira alkohol.
Patološka anatomija. Jetra u steatozi je velika, žuta ili crveno-smeđa, površina je glatka. Masnoća povezana s trigliceridima određena je u hepatocitima. Pretilost hepatocita može biti pretvorena u prah, male i velike kapljice (Sl. 213). Kap lipida gura relativno netaknute organele u periferiju stanice (vidi sliku 213), koja postaje krikoid. Masna infiltracija
Sl. 213. Masna hepatoza:
a - debljina hepatocita velikih razmjera; b - velika kap lipida (L) u citoplazmi hepatocita. Ja sam jezgra. Difrakcijski uzorak. X12 000
To može uključivati pojedinačne hepatocite (tzv. Diseminirana gojaznost), skupine hepatocita (zonska pretilost) ili cijeli parenhim jetre (difuzna pretilost). U nekim slučajevima (intoksikacija, hipoksija), pretilost jetrenih stanica razvija se uglavnom centrolobularni, u drugima (nedostatak proteina-vitamina, opća pretilost) - uglavnom periportalna. Uz oštru masnu infiltraciju, stanice jetre umiru, kapi masti se stapaju i tvore ekstracelularno smještene masne ciste, oko kojih se odvija stanična reakcija, a vezivno tkivo raste.
Postoje tri faze masne hepatoze: 1) jednostavna pretilost, kada se ne izlučuje hepatocite i nema mezenhimske stanične reakcije; 2) pretilost u kombinaciji s nekrobiozom hepatocita i mezenhimskim staničnim odgovorom; 3) pretilost s početkom reorganizacije lobularne strukture jetre. Treća faza steatoze jetre je nepovratna i smatra se pre-cirotičnom. Evolucija masne hepatoze do ciroze portalnog tipa praćena je ponovljenim biopsijama jetre i dokazana u eksperimentu. S razvojem ciroze na pozadini steatoze, masti iz hepatocita nestaju. Kod jetrene steatoze moguća je žutica. U nekim slučajevima, masna hepatoza u kombinaciji s kroničnim pankreatitisom, neuritisom.
Hepatitis je bolest jetre, koja se temelji na njezinoj upali, koja se izražava i kod distrofičnih i nekrobiotičkih promjena parenhima, te u upalnoj infiltraciji strome. Hepatitis može biti primaran, tj. razvijaju se kao samostalna bolest, ili sekundarna kao manifestacija druge bolesti. Ovisno o prirodi toka razlikuju se akutni i kronični hepatitis.
Patološka anatomija akutnog i kroničnog hepatitisa je različita.
Akutni hepatitis može biti eksudativan i produktivan. U eksudativnom hepatitisu, u nekim slučajevima (npr. Kod tirotoksikoze), eksudat ima serozni karakter i infiltrira u stromu jetre (serozni hepatitis), u drugim - gnojni eksudat (gnojni hepatitis), može difuzno infiltrirati portalni trakt (npr. S gnojnim kolangitisom i cholangi cholangi). u obliku ulcera (piloflebitski apscesi jetre s gnojnim upala slijepog crijeva, amebijazom, metastatskim apscesima s septikopemijom).
Akutni produktivni hepatitis karakteriziraju distrofija i nekroza hepatocita različitih segmenata lobusa i reakcija retikuloendotelnog sustava jetre. Kao rezultat toga, spajaju se gnijezdi ili difuzni infiltrati proliferirajućih zvjezdastih retikuloendotelnih stanica (Kupffer-ove stanice), endotela, na koje su vezani hematogeni elementi.
Pojava jetre u akutnom hepatitisu ovisi o prirodi upale koja se razvija.
Kronični hepatitis karakterizira razaranje parenhimskih elemenata, infiltracija stromalnih stanica, skleroza i regeneracija jetrenog tkiva. Ove promjene mogu se prikazati u raznim kombinacijama, što nam omogućuje razlikovanje tri morfološka tipa kroničnog hepatitisa: aktivnog (agresivnog), upornog i kolestatskog. Kod kroničnog aktivnog hepatitisa, teška distrofija i nekroza hepatocita (destruktivni hepatitis) kombiniraju se s naglašenom infiltracijom stanica, koja ne samo da obuhvaća sklerozirana portalna i periportalna polja, već također prodire u lobule.
Kod kroničnog perzistentnog hepatitisa, distrofične promjene u hepatocitima su blage; karakteristična je samo difuzna stanična infiltracija portalnih polja, rjeđe - intralobularna stroma.
Kod kroničnog kolestatskog hepatitisa, kolestaze, kolangitisa i kolangiolitisa najizraženiji su, u kombinaciji s intersticijskom infiltracijom i stromnom sklerozom, kao i s distrofijom i nekrobiozom hepatocita.
Osim aktivnih, perzistentnih i kolestatskih tipova kroničnog hepatitisa, neki istraživači identificiraju kronični virusni lobularni hepatitis u virusnim lezijama jetre, što je karakterizirano intralobularnom nekrozom skupina hepatocita i infiltracijom limfoidnih stanica. Izraz "lobularni hepatitis" je čisto deskriptivan (histotopographical), naglašavajući samo lokalizaciju promjena unutar jetrenih lobula.
Jetra u kroničnom hepatitisu je obično povećana i gusta. Njegova kapsula je fokalna ili difuzno zadebljana, bjelkasta. Tkivo jetre na rezu ima šarolik izgled.
Etiologija i patogeneza. Pojava primarnog hepatitisa, tj. hepatitis kao samostalna bolest, najčešće povezana s izlaganjem hepatotropnom virusu (virusni hepatitis), alkoholu (alkoholni hepatitis) ili lijekovima (lijek, ili lijek, hepatitis). Uzroci kolestatskog hepatitisa su čimbenici koji dovode do izvanstanične kolestaze i subhepatičke žutice; lijekovi (metiltestosteron, derivati fenotiozina, itd.) imaju određenu vrijednost. Među primarnim hepatitisom najznačajniji su virusni i alkoholni.
Etiologija sekundarnog hepatitisa, tj. hepatitis kao manifestacija druge bolesti (nespecifičnog reaktivnog hepatitisa) izuzetno je raznolik. To uključuje infekciju (žuta groznica, citomegalija, tifus, dizenterija, malarija, tuberkuloza, sepsa), opijenost (tirotoksikoza, hepatotoksični otrovi), lezije gastrointestinalnog trakta, sistemske bolesti vezivnog tkiva itd.
Ishod hepatitisa ovisi o prirodi i tijeku, o opsegu procesa, stupnju oštećenja jetre i njegovim reparativnim sposobnostima. U blagim slučajevima moguće je potpuno obnavljanje strukture jetrenog tkiva. Kod akutnog oštećenja jetre, kao iu kroničnom tijeku hepatitisa, moguća je ciroza.
Virusni hepatitis je virusna bolest koju karakterizira uglavnom oštećenje jetre i probavnog trakta. Bolest je nazvana po SP Botkin (Botkinova bolest), koji je 1888. godine prvi napredovao u znanstveno utemeljenom konceptu o svojoj etiologiji i patogenezi (infektivnoj žutici).
Etiologija i epidemiologija. Patogeni hepatitis A su virusi A (HAV), B (HBV) i delta (HDV).
Virus hepatitisa A koji sadrži HAV - RNA - uzrokuje virusni hepatitis A. Put prijenosa infekcije je fekalno-oralni iz bolesne osobe ili nosača virusa (infektivni hepatitis). Vrijeme inkubacije je 15-45 dana. Ovu vrstu hepatitisa karakteriziraju epidemijske epidemije (epidemijski hepatitis). Tijek hepatitisa A je obično akutan, tako da ne dovodi do razvoja ciroze jetre.
HBV uzrokuje virusni hepatitis B, kojeg karakterizira perkutani mehanizam prijenosa: transfuzije krvi, injekcije, tetoviranje (serumski hepatitis). Izvor zaraze je bolesna osoba ili nosač virusa. Inkubacija traje 25-180 dana (hepatitis s dugim razdobljem inkubacije). Virusni hepatitis B, koji može biti i akutan i kroničan, raširen je u svim zemljama svijeta, s tendencijom povećanja. Česti je satelit AIDS-a (vidi infektivne bolesti).
HDV, koji je neispravan RNA virus (za njegovu replikaciju zahtijeva "pomoćnu funkciju" HBV ili drugih hepatovirusa), uzrokuje virusni delta hepatitis. Može se pojaviti istodobno s virusnim hepatitisom B ili biti manifestacija superinfekcije kod HBV nosača. Akutno ili kronično, delta hepatitis pogoršava virusni hepatitis B.
Hepatitis nije izoliran niti A niti B, čiji patogen nije identificiran. Vjeruje se da dva patogena s različitim razdobljima inkubacije u tijelu i različiti putevi prijenosa (enteralni, parenteralni) uzrokuju ovaj oblik hepatitisa. U 50% slučajeva ima kronični tijek.
Najveći epidemiološki i klinički značaj među virusnim hepatitisom je virusni hepatitis B. Virusni hepatitis B
Etiologija. Virus hepatitisa B se smatra virusom koji sadrži DNA (Dane čestica), koji uključuje tri antigenske determinante: 1) površinski antigen (HBsAg); 2) antigen u obliku srca (HBcAg), koji je povezan s patogenošću virusa; 3) HBeAg, koji se smatra markerom DNA polimeraze. Antigeni virusa B mogu se detektirati u tkivima primjenom histoloških (bojanje aldehidnim fluksinom, orceinom) ili imunohistokemijskim metodama (upotrebom HBsAg, HBcAg, HBeAg antiseruma).
Patogeneza. Trenutno usvojena virusna imunogenetička teorija patogeneze virusnog hepatitisa tipa B, prema kojoj je raznolikost njezinih oblika povezana s karakteristikama imunološkog odgovora na uvođenje virusa. Nakon primarne reprodukcije virusa u regionalnim limfnim čvorovima (regionalni limfadenitis), vjeruje se da dolazi do viremije, a virus nosi crvena krvna zrnca, što dovodi do njihovog oštećenja i pojave antitijela eritrocita. Viremija uzrokuje generaliziranu reakciju limfocitnog i makrofagnog sustava (limfadenopatija, hiperplazija slezene, alergijske reakcije). Hepatotropni virus omogućuje da se objasni njegova selektivna lokalizacija u hepatocitima. Međutim, virus hepatitisa B nema izravan citopatski učinak. Oštećenje hepatocita uzrokovano je imunološkom citolizom (reakcija efektorskih stanica imunološkog sustava na antigene virusa), što je potkrijepljeno rezultirajućom autoimunizacijom. Indukcija imunološke citolize provodi se pomoću imunih kompleksa, koji uglavnom sadrže HBsAg. Hepatocitna imunološka citoliza može biti ili stanična (citotoksičnost T-stanica protiv HBsAg) ili ovisna o antitijelima (izvedena s K-stanicama). Autoimunizacija je povezana sa specifičnim hepatičkim lipoproteinom koji je rezultat virusne replikacije u hepatocitima i djeluje kao autoantigen. Imunološka citoliza dovodi do nekroze, koja može zahvatiti različito područje jetrenog parenhima. U tom smislu, postoji nekoliko vrsta nekroze hepatocita u virusnom oštećenju jetre: 1) pjegava, u kojoj je nekroza
ima karakter citolitika (kolikvijalnog) ili "acidofilnog" (koagulativnog); 2) stupnjevito zbog peripolitičke ili limfocitne emperioleze; 3) spajanje, koje mogu biti mostovi (centrocentralni, centroportalni, portoportalni), submasivni (multilobularni) i masivni.
Klasifikacija. Razlikuju se sljedeći klinički i morfološki oblici virusnog hepatitisa: 1) akutni ciklički (ikterički); 2) anikterika; 3) nekrotičan (maligni, fulminantni, fulminantni); 4) kolestatski; 5) kronična. U prva četiri oblika govorimo o akutnom hepatitisu.
Patološka anatomija. U akutnom cikličkom (ikteričnom) obliku virusnog hepatitisa morfološke promjene ovise o stadiju bolesti (fazi topline i oporavka).
U visini bolesti (1-2 tjedna ikteričnog perioda), jetra (laparoskopski podaci) postaje povećana, gusta i crvena, kapsula je napeta (velika crvena jetra).
Mikroskopski pregled (uzorci biopsije jetre) ukazuje na kršenje strukture jetre i izraženog polimorfizma hepatocita (postoje binuklearne i multinuklearne stanice), često u stanicama su vidljive figure mitoze. Hidropska i balonska degeneracija hepatocita prevladava, fokalna (točkasta) i konfluentna nekroza hepatocita (Sl. 214), Cauntismenova tijela u obliku zaobljenih eozinofilnih homogenih formacija s piknotičnom jezgrom ili bez jezgre (hepatociti u obliku srca srca) nalaze se u različitim segmentima režnjeva. oštro smanjene veličine organela - "mumificirani hepatociti").
Portalna i intralobularna stroma se difuzno infiltrira s limfocitima i makrofagima pomiješanim s plazma stanicama, eozinofilnim i neutrofilnim leukocitima (vidi sliku 214). Broj zvijezda
Sl. 214. Akutni virusni hepatitis (biopsija jetre). Degeneracija balona i nekroza hepatocita. Limfocistiocitna infiltracija u portalnom traktu i sinusoidima
retikuloendotelne stanice značajno povećane. Infiltratne stanice izlaze iz portalne strome u parenhim lobula i uništavaju hepatocite granične ploče, što dovodi do pojave periportalne stepenaste nekroze. U različitim dijelovima lobula nalazi se mnogo žučnih kapilara.
Posebno treba naglasiti uništavanje membrana hepatocita, što dovodi do "enzimske eksplozije" u akutnom virusnom hepatitisu, povećanju serumske aktivnosti aminotransferaza, koje su markeri stanične citolize.
U fazi oporavka (4-5. Tjedan bolesti) jetra postaje normalna, hiperemija se smanjuje; kapsula je pomalo zadebljana, tupa, između kapsule i peritoneuma su male adhezije.
Mikroskopskim pregledom utvrđuje se obnova strukture nosača lobula, smanjujući stupanj nekrotičnih i distrofičnih promjena. Izražena je regeneracija hepatocita, mnoge binuklearne stanice u svim dijelovima lobula. Limfomakrofagalna infiltracija u portalnim traktima i unutar zuba postaje fokalna. Umjesto konfluentne nekroze hepatocita nađena je grubost retikularne strome i proliferacije kolagenskih vlakana. Snopovi kolagenih vlakana također se nalaze u perisinusoidnim prostorima.
U akutnom cikličkom obliku hepatitisa, čestice virusa i antigeni se obično ne nalaze u tkivu jetre. Ponekad se može naći samo uz produljeni tijek hepatitisa u pojedinačnim hepatocitima i makrofagima
U anikteričnom obliku hepatitisa, promjene u jetri su manje izražene u usporedbi s akutnim cikličkim oblikom, iako je s laparoskopijom pronađena slika velike crvene jetre (moguća je samo jedna režnja). Mikroskopska slika je drugačija: balonska degeneracija hepatocita, žarišta njihove nekroze, Cowsonove krvne stanice su rijetke, izražena proliferacija zvjezdastih retikuloendoteliocita; upalna limfomakrofagalna i neutrofilna infiltracija, iako zahvaća sve segmente lobula i portala, ali ne uništava graničnu ploču; holestaza nema.
Za nekrotične (maligne, fulminantne ili fulminantne) oblike virusnog hepatitisa karakteristična je progresivna nekroza parenhima jetre. Stoga se jetra brzo smanjuje, kapsula postaje naborana, a tkivo sivo-smeđe ili žuto. Mikroskopskim pregledom pronađena je mosta ili masivna nekroza jetre. Među nekrotičnim masama nalaze se krvne zrnce Cowson čovjeka, nakupine zvjezdastih retikuloendotelnih stanica, limfociti, makrofagi, neutrofili. Izražen zastoj žuči u kapilarama. Hepatociti se određuju samo u očuvanom parenhimu na periferiji lobula, nalaze se u stanju hidropičke ili balonske degeneracije. U područjima gdje se resorbiraju nekrotične mase i otkriva mrežnica
kulyarnaya stroma, sinusoidni lumeni oštro prošireni, s punim krvnim; postoje brojna krvarenja.
Ako pacijenti ne umru u akutnom razdoblju od jetrene kome, razvijaju se post-nekrotična ciroza jetre na velikim mjestima.
Kolestatski oblik hepatitisa javlja se uglavnom u starijih osoba. Temelji se na intrahepatičnoj kolestazi i upalama žučnih putova. Tijekom laparoskopije postoje promjene slične velikoj crvenoj jetri, ali jetra ima žuto-zelene žarišta i naglašen lobulirani uzorak. Mikroskopskim pregledom dominiraju fenomeni kolestaze: žučni kapilari i žučni kanali portalnih trakta prepuni su žuči, žučni pigment se nakuplja u hepatocitima i zvjezdastim retikuloendotelnim stanicama. Kolestaza se kombinira s upalom žučnih putova (kolangitis, kolangiolitis). Pronađeni su hepatociti središnjih segmenata lobula u stanju hidropičke ili balonske distrofije, Cowsonove tjelešice. Portalski putovi su prošireni, infiltrirani uglavnom limfocitima, makrofagima, neutrofilima.
Kronični oblik virusnog hepatitisa predstavlja aktivni ili perzistentni hepatitis (moguće je lobularni hepatitis).
Kronični aktivni hepatitis karakterizira stanična infiltracija portalne, periportalne i intralobularne sklerozirajuće strome jetre. Posebno je karakteristična infiltracija limfocita, makrofaga, plazma stanica kroz graničnu ploču u jetreni režanj, što dovodi do oštećenja hepatocita (Sl. 215). Razvija se distrofija (hidropika, balon) i nekroza hepatocita (destruktivni hepatitis), koju provode efektorske stanice imunološkog sustava (imunološka citoliza). Nekroza se može ocjenjivati, premošćivati i podmazivati (multilobularno). Stupanj prevalencije nekroze je mjera stupnja aktivnosti (ozbiljnosti) bolesti. Razaranje hepatocita kombinirano je s fokalnom ili difuznom proliferacijom zvjezdastih retikuloendotelnih stanica i stanica kolangiola. U isto vrijeme, regeneracija parenhima jetre je nesavršena, razvija se skleroza i reorganizacija tkiva jetre.
U hepatocitima, elektronskom mikroskopskom (Sl. 216), imunohistokemijskoj i svjetlosno-optičkoj (bojenje po osein) studiji otkriveni su markeri virusa hepatitisa B - HBsAg i HBcAg. Hepatociti koji sadrže HBsAg nalikuju na matirano staklo (mutni stakleni hepatociti); jezgre hepatocita koje sadrže HBcAg izgledaju ispunjene pijeskom ("pješčane jezgre"). Ovi histološki znakovi postaju i etiološki markeri hepatitisa B. Kod kroničnog aktivnog hepatitisa nađena je fokalna ekspresija HBcAg. Kronični aktivni hepatitis obično napreduje do post-nekrotične ciroze velikih čvorova.
Kronični perzistentni hepatitis (vidi sl. 215) karakteriziran je infiltracijom limfocita, histiocita i plazma stanica sclerotičnih polja portala. Rijetko žarišna histo-
Sl. 215. Kronični virusni hepatitis B (biopsija jetre):
a - aktivni hepatitis; infiltracija stanica portala i intralobularna sklerotična stroma jetre, uništenje hepatocita granične ploče; b - perzistentni hepatitis; stanična infiltracija sclerotičnih polja portala; spremljena rubna ploča; hepatocitna distrofija
limfocitne nakupine nalaze se unutar zdjelica, gdje se bilježe hiperplazija zvjezdastih retikuloendotelnih stanica i žarišta skleroze retikularne strome. Obično je sačuvana granična ploča, kao i struktura jetrenih zdjelica. Distrofne promjene hepatocita izražene su minimalno ili umjereno (hidropilna distrofija), nekroza hepatocita je rijetka. U jetri se otkrivaju markeri antigena virusa hepatitisa B: mat-stakleni hepatociti koji sadrže HBsAg, rjeđe - "pješčane" jezgre s HBcAg, Cowsilmenove krvne stanice. Kod kroničnog perzistentnog hepatitisa moguća je ne samo fokalna, već i generalizirana ekspresija HBcAg; ona može biti odsutna.
Kronični perzistentni hepatitis vrlo rijetko napreduje do ciroze jetre i tek kada se transformira u aktivni hepatitis.
Ekstrahepatične promjene u virusnom hepatitisu manifestiraju se žuticom i višestrukim krvarenjima u koži, seroznim i mukoznim membranama, povećanim limfnim čvorovima, posebno mezenteričnim i slezenom zbog hiperplazije retikularnih elemenata. Kod akutnog hepatitisa često se javlja kataralna upala sluznice gornjih dišnih putova i probavnog trakta. Distrofne promjene se nalaze u epitelu bubrežnih tubula, mišićnih stanica srca i neurona CNS-a. Kod kroničnog aktivnog hepatitisa razvijaju se sistemske lezije egzokrinih žlijezda (slinovnice, želuca, crijeva, gušterače) i krvnih žila (vaskulitis, glomerulonefritis).
U virusnom hepatitisu smrt dolazi od akutnog (nekrotičnog oblika) ili kroničnog (kronični aktivni hepatitis s ishodom u cirozi) zatajenja jetre. U nekim slučajevima dolazi do razvoja hepatorenalnog sindroma.
Alkoholni hepatitis je akutna ili kronična bolest jetre povezana s alkoholiziranošću.
Etiologija i patogeneza. Alkohol (etanol) je hepatotoksični otrov i, u određenoj koncentraciji, uzrokuje nekrozu stanica jetre. Citotoksični učinak etanola je izraženiji i lakše se javlja u prethodno izmijenjenom jetrenom tkivu (masna hepatoza, kronični hepatitis, ciroza). Ponovljeni napadi akutnog alkoholnog hepatitisa mogu dovesti do razvoja kroničnog perzistentnog hepatitisa, koji, kada prestane konzumirati alkohol, ima benigni tijek. Međutim, ako se konzumacija alkohola nastavi, napadi akutnog alkoholnog hepatitisa doprinose prijelazu kroničnog perzistentnog hepatitisa na portalnu cirozu jetre. U nekim slučajevima razvija se kronični aktivni alkoholni hepatitis, koji se brzo završava postnekrotičnom cirozom jetre. U progresiji alkoholnog hepatitisa ulogu ima inhibicija regenerativnih mogućnosti jetre etanolom. Dopušteno je i sudjelovanje autoimunih mehanizama, a alkoholni hijalin vjerojatno djeluje kao autoantigen.
Patološka anatomija. Promjene jetre u akutnom i kroničnom alkoholnom hepatitisu su različite.
Akutni alkoholni hepatitis ima dobro definiranu makroskopsku (laparoskopsku) i mikroskopsku (biopsiju jetre) obilježja. Jetra izgleda gusto i blijedo, s crvenkastim područjima i često s ožiljkom. Mikroskopska slika akutnog alkoholnog hepatitisa svodi se na nekrozu hepatocita, infiltraciju zona nekroze i portalnih trakta s neutrofilima, do pojave velike količine alkoholnog hijalina (Malloryjeva tijela) u citoplazmi hepatocita i izvanstanično (Sl. 217). Alkoholni hijalin je fibrilarni protein sintetiziran hepatocitima pod utjecajem etanola (vidi sliku 217), što dovodi do smrti jetrenih stanica.
Alkoholni hijaline nisu samo različiti citotoksični učinci na hepatocite, uzrokujući njihovu nekrozu. Stimulira leukotaksiju, ima antigenska svojstva, što dovodi do stvaranja cirkulirajućih imunoloških kompleksa. Alkoholna hijalina senzibilizira limfocite sposobne za ubojiti učinak, kao i kolagenogenezu. Sistemske manifestacije alkoholnog hepatitisa u obliku vaskulitisa, a posebno glomerulonefritisa povezane su s cirkulacijom imunih kompleksa koji sadrže alkoholni hijalinski antigen u krvi.
Sl. 217. Akutni alkoholni hepatitis (biopsija jetre):
i - Malloryjevo malo tijelo (alkoholna hijalina), okruženo neutrofilima; b - nakupine zrnatog alkoholnog hijalina u blizini jezgre hepatocita (I). Difrakcijski uzorak. X15 000
Akutni alkoholni hepatitis se često javlja na pozadini masne hepatoze, kroničnog hepatitisa i ciroze. Međutim, može se razviti iu nepromijenjenoj jetri. Ponovljeni napadi akutnog alkoholnog hepatitisa u pozadini masne hepatoze ili kroničnog hepatitisa dovode do razvoja ciroze jetre. Akutni alkoholni hepatitis u cirotičnoj jetri može se pojaviti s masivnom nekrozom i završiti sa fatalnom toksičnom distrofijom. Ako se akutni alkoholni hepatitis razvije u nepromijenjenoj jetri, zatim s povlačenjem alkohola i odgovarajućom terapijom, struktura jetre se može oporaviti ili se pojavi fibroza strome. Međutim, uz kontinuiranu konzumaciju alkohola, promjene u progresiji jetre, povećava se pretilost hepatocita, povećava stromalna fibroza.
Kronični alkoholni hepatitis često se manifestira u obliku postojanih, vrlo rijetkih - aktivnih.
Kod kroničnog trajnog alkoholnog hepatitisa nađena je pretilost hepatocita, skleroza i bogata histiolifocitna infiltracija portalne strome (Sl. 218). Kronični aktivni alkoholni hepatitis karakterizira proteinska (hidropička, balonska) degeneracija i nekroza hepatocita na periferiji lobula, čija je struktura poremećena. Osim toga, izražena je difuzna histiolifocitna infiltracija širokih i skleroznih portalnih trakta, a infiltratne stanice prodiru do periferije lobula, okružujući i uništavajući hepatocite (korak nekroza).
Ishod alkoholnog hepatitisa do ciroze je čest. Možda razvoj i akutno zatajenje jetre.
Sl. 218. Kronični trajni alkoholni hepatitis (biopsija jetre). Pretilost hepatocita, skleroza i limfocistiocitna stromalna infiltracija portalnog trakta
Ciroza jetre je kronična bolest koja se karakterizira povećanim zatajenjem jetre uslijed cinkatrijalnog bora i strukturne reorganizacije jetre. Izraz "ciroza jetre" (od grčkog. Kirrhos - red) uveden je od R. Laennec (1819), pozivajući se na osobitosti morfoloških promjena u jetri (guste, crvene, kvrgave jetre).
Klasifikacija. Moderne klasifikacije ciroze jetre uzimaju u obzir etiološke, morfološke, morfogenetske i kliničko-funkcionalne kriterije.
Etiologija. Ovisno o uzroku koji dovodi do razvoja ciroze, postoje: 1) zarazne (virusni hepatitis, parazitske bolesti jetre, infekcije bilijarnog trakta); 2) otrovne i toksikoalergijske (alkohol, industrijski i prehrambeni otrovi, ljekovite tvari, alergeni); 3) bolest žuči (kolangitis, kolestaza različite prirode :); 4) metabolički metabolizam (nedostatak proteina, vitamina, lipotropnih čimbenika, ciroza akumulacije u nasljednim poremećajima metabolizma); 5) cirkulacijska (kronična venska kongestija u jetri); 6) kriptogena ciroza.
Trenutno su virusna, alkoholna i bilijarna ciroza od velike kliničke važnosti. Virusna ciroza obično nastaje nakon hepatitisa B i alkohola, obično nakon višestrukih napada alkoholnog hepatitisa. U razvoju primarne bilijarne ciroze naglašena je važnost i autoimune reakcije u odnosu na epitel intrahepatičkih žučnih putova i poremećaj metabolizma žučne kiseline; postoji i veza s virusnim hepatitisom (kolestatskim oblikom) i djelovanjem lijekova.
Među metabolički-alimentarnom cirozom posebna se skupina sastoji od ciroze akumulacije ili tezaurizma, koja se javlja kod hemochromatosis i hepatocerebralne distrofije (Wilson-Konovalova bolest).
Patološka anatomija. Karakteristične promjene u jetri kod ciroze su degeneracija i nekroza hepatocita, pervertirana regeneracija, difuzna skleroza, restrukturiranje i deformacija organa.
Jetra u cirozi je gusta i kvrgava, njezina veličina je često smanjena, barem - povećana.
Vođeni morfološkim značajkama ciroze, razlikuju se njezine makroskopske i mikroskopske vrste. Makroskopski, ovisno o prisutnosti ili odsutnosti regeneratorskih čvorova, njihovoj veličini i prirodi, razlikuju se sljedeće vrste ciroze: nepotpuna septalna, mala čvor, velika čvor, mješovita (mala-velika čvor).
U slučaju nepotpune septarne ciroze nema regeneracijskih čvorova, tanke jetrene pregrade, od kojih neke završavaju slijepo, presijecaju parenhim jetre. U slučaju ciroze malog mjesta, čvorići za regeneraciju su iste veličine, obično ne više od 1 cm u promjeru. Oni su, u pravilu, monolobularni
nova struktura; u njima su uske. Veliku cirozu karakteriziraju čvorišta regeneracije različitih veličina, promjer većih je 5 cm, a mnogi čvorovi su multilobularni, sa širokim pregradama. Kod miješane ciroze, kombinirani su znakovi malih i velikih čvorova.
Histološki određena oštrim kršenjem lobularne strukture jetre s intenzivnom fibrozom i stvaranjem čvorova za regeneraciju (lažni čvorići), koji se sastoje od proliferirajućih hepatocita i prodrlih u slojeve vezivnog tkiva. U lažnim zdjelicama, uobičajena radijalna orijentacija jetrenih greda nije prisutna, a žile su nepravilno smještene (središnja vena je odsutna, portalne trijade su otkrivene nestalno).
Među mikroskopske vrste ciroze, na temelju obilježja izgradnje čvorova-regenerira, izolirana monolobularna ciroza, ako regenerirajući čvorovi hvatanje jednog jetre lobule, multilobularni, ako su izgrađeni na nekoliko jetrenih lobula, i monomultilobularni - s kombinacijom prva dva tipa ciroze.
Morfologije. Ključna točka u nastanku ciroze je distrofija (hidropička, balonska, masna) i nekroza hepatocita, koja proizlazi iz utjecaja različitih čimbenika. Smrt hepatocita dovodi do njihove pojačane regeneracije (mitoza, amitoza) i pojave nodalnih regeneratora (lažnih režnjeva), okruženih sa svih strana vezivnim tkivom. U sinusoidalnim parcelama pojavljuje se membrana vezivnoga tkiva (kapilarni sinusoidi), što rezultira prekidom veze hepatocita sa zvjezdastom retikuloendoteliocitom. Budući da je protok krvi u pseudo-segmentima otežan, većina krvi portalne vene juri u jetrene žile, zaobilazeći lažne ložnje. To je olakšano pojavom u slojevima vezivnog tkiva koji okružuju pseudo-segmente, izravnim vezama (šantovima) između grana portala i jetre (intrahepatski portal-portal šant). Poremećaji mikrocirkulacije u lažnim lobulama dovode do hipoksije tkiva, razvoja degeneracije i nekroze hepatocita. Manifestacije hepatocelularnog neuspjeha povezane su s povećanjem distrofičnih i nekrotičnih promjena u hepatocitima.
Formiranje regenerativnih čvorova popraćeno je difuznom fibrozom. Razvoj vezivnog tkiva uzrokovan je brojnim čimbenicima: nekrozom hepatocita, povećanjem hipoksije zbog kompresije krvnih žila jetre ekspanzivno rastućim čvorovima, sklerozom jetrenih kapi, kapilarnim sinusoidima. Fibroza se razvija unutar unutar i u periportalnom tkivu. U lobules vezivnog tkiva nastalog od strome raspada u situ nekroze žarišta (skleroza nakon raspada), aktivacije sinusnih masnih stanica (Ito-stanice), koji prolaze pretvorbu fibroblastičnom i klina na komada vezivnim pregradama ili zatvarač, sa portala te periportnom području (septuma skleroza). U periportalnom tkivu, fibroza je povezana s aktivacijom fibroblasta. Percepcija jake skleroze
Portalska polja i jetrene žile dovode do razvoja portalne hipertenzije, što rezultira time da se portalna vena ispušta ne samo kroz intrahepatične, već i izvanhepatične portalne šupljine anastomoze. Razvoj ascitesa, proširenih vena jednjaka, želuca, hemoroidnog pleksusa i krvarenja iz tih vena povezan je s dekompenzacijom portalne hipertenzije.
Prema tome, njegovo restrukturiranje i skleroza dovode do restrukturiranja i deformacije jetre, a restrukturiranje utječe na sve elemente tkiva jetre - lobule, krvne žile, stromu. Restrukturiranje jetre zatvara začarani krug ciroze: blok između krvi i hepatocita uzrokuje smrt potonjeg, a smrt hepatocita podupire mezenhimalno-stanični odgovor i perverznu regeneraciju parenhima, što čini postojeći blok težim.
Postoje tri morfogenetska tipa ciroze: postnekrotična, portalna i mješovita.
Postnekrotična ciroza razvija se kao rezultat masivne nekroze jetrenog parenhima. U područjima nekroze dolazi do kolapsa retikularne strome i proliferacije vezivnog tkiva (ciroze nakon kolapsa), formirajući široka vlaknasta polja (sl. 219). Kao posljedica kolapsa strome, portalne trijade i središnje vene pristupaju jedna drugoj, au jednom vidnom polju nalazi se više od tri triade, što se smatra patognomoničnim morfološkim znakom postnekrotične ciroze (vidi sliku 219). Lažne jajovode sastoje se uglavnom od novonastalog tkiva jetre, sadrže mnoge višestruke jetrene stanice. Karakteristična je distrofija proteina i nekroza hepatocita, a obično nema lipida u stanicama jetre. Često se javlja proliferacija kolangiola, slika kolestaze. Jetra u postnekrotičnoj cirozi je gusta, smanjena, s velikim čvorovima koji su odvojeni širokim i dubokim žljebovima (velika čvor ili mješovita ciroza) (Sl. 220).
Postnekrotična ciroza razvija se brzo (ponekad i tijekom nekoliko mjeseci), povezana je s različitim uzrocima koji dovode do nekroze tkiva jetre, ali češće je to toksična degeneracija jetre, virusni hepatitis s opsežnom nekrozom, rijetko alkoholni hepatitis. Karakterizira ga rani hepatocelularni neuspjeh i kasna portalna hipertenzija.
Portalna ciroza nastaje uslijed prodora vlaknastih pregrada u lobale s uvećanog i sklerotičnog portalnog i periportalnog polja, što dovodi do povezivanja središnjih vena s portalnim žilama i pojavom malih (monolobularnih) lažnih režnjeva. Za razliku od postnekrotične, portalna ciroza karakterizira homogeni mikroskopski uzorak - mreža vezivnog tkiva tankih listova i mala vrijednost lažnih režnjeva (sl. 221). Portalska ciroza je obično kraj kroničnog hepatitisa alkoholne ili virusne prirode i masne hepatoze, dakle, morfij
Sl. 219. Postnekrotična ciroza jetre:
a - proliferacija fibroblasta (Fb) i kolagenskih vlakana (CLV) između hepatocita; LCD - žučna kapilara; BM - kapilarna membranska membrana. Difrakcijski uzorak. x1450 250 (prema Steiner-u); b - nekoliko trijada u području vezivnog tkiva (mikroskopska slika)
Sl. 220. Postnekrotična ciroza. Površina jetre je velika brda. Donja slezena povećana zbog ciroze
Sl. 221. Portalska ciroza:
a - fibroblasti (FB) i snopovi kolagenih vlakana (CLB) u perisinusoidnom prostoru (PsP); stisnute sinusoide (DM); u citoplazmi lipidnih kapljica hepatocita (L). Difrakcijski uzorak. x6000 (prema Davidu); b - lazne lobule odvojene uskim slojevima vezivnog tkiva infiltrirane s limfocitima i makrofagima (mikroskopska slika)
Fiziološki znakovi kronične upale i masne degeneracije hepatocita vrlo su česti u ovoj cirozi. Jetra s portalnom cirozom je mala, gusta, granulirana ili sitno-brdovita (ciroza malih čvorova) (Sl. 222).
Portalska ciroza se razvija polako (tijekom mnogih godina), uglavnom u kroničnom alkoholizmu (alkoholna ciroza).
Sl. 222. Ciroza portala. Površina jetre je sitnozrnata (ciroza malih čvorova)
i poremećaji metabolizma probavnog sustava, tzv. neravnoteža u hrani ("prehrambena" ciroza). Karakteriziraju ga relativno rane manifestacije portalne hipertenzije i relativno kasna hepatocelularna insuficijencija.
Istinska portalna ciroza je primarna bilijarna ciroza, koja se temelji na ne-gnojnom destruktivnom (nekrotičnom) kolangitisu i kolangiolitisu. Epitel malenih žučnih puteva je nekrotiziran, njihov zid i vezivno tkivo koje okružuje kanale infiltriraju se s limfocitima, plazma stanicama i makrofagima. Često se bilježi stvaranje sarkoidnih granuloma iz limfocita, epitelija i divovskih stanica. Takvi se granulomi javljaju ne samo u mjestima uništenja žučnih putova, nego iu limfnim čvorovima vrata jetre, u omentumu. Kao odgovor na razaranje, nastaju proliferacije i ožiljke žučnih putova, infiltracija i skleroza periportalnih polja, smrt hepatocita na periferiji zdjelica, formiranje septa i lažnih režnjeva, tj. pojavljuju se promjene karakteristične za portalnu cirozu. Jetra u primarnoj bilijarnoj cirozi je povećana, gusta, sivo-zelena u presjeku, njezina je površina glatka ili sitnozrna.
Osim primarne, sekundarna bilijarna ciroza je izolirana, što je povezano s opstrukcijom ekstrahepatičnih žučnih puteva (kamen, tumor), što dovodi do kolestaze (kolestatske ciroze) ili infekcije bilijarnog trakta i razvoja bakterijskih, obično gnojnih, kolangitisa i kolangiolitisa (kolangiolitička ciroza). Međutim, ova podjela je u velikoj mjeri uvjetovana, budući da se kolangitis obično pridružuje kolestazi, a kolangitis i kolangiolitis obično dovode do kolestaze. Sekundarna bilijarna ciroza karakterizira ekspanzija i ruptura žučnih kapilara, "jezero žuči", fenomen kolangitisa i periholangitisa, razvoj vezivnog tkiva u periportalnim poljima i unutar zuba s disekcijom potonjeg i formiranjem pseudo-ekstremiteta (portalna ciroza). U isto vrijeme, jetra je povećana, gusta, zelena, u dijelu s proširenim kanalima ispunjenim žuči.
Mješovita ciroza ima znakove postnekrotične i portalne ciroze. Stvaranje miješane ciroze je u nekim slučajevima povezano s dodatkom masivne nekroze jetre (češće discirculacijska geneza) na promjene karakteristične za portalnu cirozu, u drugima s nanošenjem odgovora mezenhimskih stanica na fokalne nekrotične promjene karakteristične za postnekrotičnu cirozu, što dovodi do formiranja septuma i "Crushing" kriške.
ciroze vrlo karakteristična promjena ekstrahepatičkom: žutica i hemoragični sindroma kao manifestacija hepatocelularnog insuficijencije, kolestaza i Holem skleroze (ponekad ateroskleroza) portalne vene zbog portalne hipertonije, proširenja i stanjivanje portocaval anastomoze (vene jednjaka, želuca, hemoroidi, trbušna stijenka) ascites. Slezena kao rezultat hiperplazije
zu retikuloendotela i skleroze je povećana, gusta (splenomegalija, vidi sl. 220). U bubrezima, s razvojem hepatorenalnog sindroma na pozadini ciroze jetre, pojavljuju se manifestacije akutnog neuspjeha (tubularna nekroza). U nekim slučajevima nađeni su takozvani hepatični glomeruloskleroza (točnije imunokompleksni glomerulonefritis), koja može imati određenu vrijednost u patogenezi ciroze, te karbonatne metastaze. U mozgu se razvijaju distrofične promjene u parenhimskim stanicama.
Kliničke i funkcionalne značajke ciroze jetre uključuju:
1) stupanj hepatocelularne insuficijencije (kolemija i holemija, hipoalbumin- i hipoprotrombinemija, prisutnost vazoparalitičke tvari, hipononija, hipotenzija, krvarenje, hepatična koma);
2) stupanj portalne hipertenzije (ascites, ezofagealno-želučano krvarenje); 3) aktivnost procesa (aktivna, umjereno aktivna i neaktivna); 4) priroda toka (progresivna, stabilna, regresivna).
S obzirom na ozbiljnost hepatocelularne insuficijencije i portalne hipertenzije, oni govore o kompenziranoj i dekompenziranoj cirozi jetre. Djelovanje ciroze procjenjuje se prema histološkim i histopermokemijskim istraživanjima tkiva jetre (biopsija jetre), kliničkim znakovima, pokazateljima biokemijskog istraživanja. Aktivacija ciroze obično dovodi do dekompenzacije.
Komplikacija. Komplikacije ciroze jetre uključuju hematološku komu, krvarenje iz uvećanih vena jednjaka ili želuca, prijelaz ascitesa u peritonitis (ascites-peritonitis), trombozu portalnih vena i razvoj raka. Mnoge od tih komplikacija uzrokuju smrt pacijenata.
Rak jetre je relativno rijedak tumor. Obično se razvija na pozadini ciroze jetre koja se smatra prekanceroznim stanjem; među prekanceroznim promjenama u jetri, najvažnija je hepatocitna displazija. U Aziji i Africi - regijama svijeta s velikom učestalošću raka jetre - rak se često razvija u nepromijenjenoj jetri; Europa i Sjeverna Amerika smatraju se regijama s niskom frekvencijom raka jetre, gdje se rak obično razvija u cirotičnoj jetri.
Morfološka klasifikacija karcinoma jetre pruža makroskopski oblik, prirodu i karakteristike rasta tumora, histogenezu, histološke tipove.
Patološka anatomija. Među makroskopskim oblicima raka jetre razlikuju se: nodularni rak - tumor je predstavljen jednim ili više čvorova; masivni rak - tumor zauzima masivan dio jetre i difuznog raka - cijelu jetru zauzimaju brojna čvorišta tumora. Posebni oblici uključuju maleni i pedunkularni rak.
Jetra u raku je dramatično povećana (ponekad 10 puta ili više), njezina masa može biti nekoliko kilograma. Kod nodularnog raka, to je brdovita, umjereno gusta, s difuznim rakom, često kamenitom.
Priroda rasta tumora može biti ekspanzivna, infiltrirajuća i miješana (ekspanzivna-infiltrativna). Značajke rasta raka jetre uključuju rast duž sinusoida i zamjenski rast.
Ovisno o karakteristikama histogeneze, karcinom jetre dijeli se na: 1) hepatocelularnu (hepatocelularnu); 2) iz epitela žučnih putova (cholapiocellular); 3) mješoviti (hepatoholangiocelularni); 4) hepatoblastom.
Među histološkim tipovima karcinoma jetre razlikuju se trabekularne, tubularne, acinarne, čvrste, bistre stanice. Svaki od histoloških tipova može imati različit stupanj diferencijacije.
Metastaze karcinoma jetre kao limfogene (perioportalni limfni čvorovi, peritoneum) i hematogene (pluća, kosti). Metastaze, kao i glavni čvor hepatocelularnog raka, ponekad su zelene boje, što je povezano sa očuvanom sposobnošću stanica raka do izlučivanja žuči.
Komplikacije i uzrok smrti najčešće su hepatargija, krvarenje u trbušnu šupljinu iz raspadnih čvorova tumora, kaheksije.
Bolest žučnog mjehura
U žučnom mjehuru se promatraju upale, nastajanje kamenja, tumori.
Kolecistitis ili upala žučnog mjehura javlja se iz više razloga. Može biti akutna i kronična.
Kod akutnog holecistitisa razvija se kataralna, fibrinozna ili gnojna (flegmonozna) upala. Akutni kolecistitis otežava perforacija stijenke mjehura i bilijarnog peritonitisa, u slučaju zatvaranja cističnog kanala i nakupljanja gnoja u šupljini - empiema mokraćnog mjehura, gnojnog kolangitisa i kolangiolitisa, periholecistitisa s formiranjem adhezija.
Kronični holecistitis nastaje kao posljedica akutne, atrofije sluznice, histiolifocitne infiltracije, skleroze, a često dolazi i do petrifikacije zida mjehura.
Kamenje žučnog mjehura uzrokuje holelitijazu, calculozni kolecistitis (sl. 223). Možda perforacija kamenog zida mjehura s razvojem bilijarnog peritonitisa. U slučajevima gdje se kamen iz žučnog mjehura spušta u jetreni ili zajednički žučni kanal i zatvara lumen, razvija se subhepatična žutica. U nekim slučajevima kamen u žučnoj kesici ne uzrokuje upalu niti napad žučnih kolika i slučajno se nalazi na obdukciji.
Sl. 223. Calculous kolecistitis
Rak žučnog mjehura često se razvija na pozadini kalkulnog procesa. Lokaliziran je u vratu ili dnu žučnog mjehura i obično ima strukturu adenokarcinoma.
Bolesti gušterače
Najčešće se u gušterači javljaju upalni i neoplastični procesi.
Pankreatitis, upala gušterače, ima akutni ili kronični tijek.
Akutni pankreatitis se razvija kršenjem soka pankreasa (duktalna diskinezija), prodiranjem žuči u izlučni kanal žlijezde (biliopankreatični refluks), trovanjem alkoholom, nutritivnim poremećajima (prejedanje) i drugima. ), krvarenja, žarišta žarišta, lažne ciste, sekvestre. S prevalencijom hemoragijskih promjena, koje postaju difuzne, govore o hemoragijskom pankreatitisu, gnojnoj upali - akutnom gnojnom pankreatitisu, nekrotičnim promjenama - pankreatonekrozi.
Kronični pankreatitis može biti posljedica recidiva akutnog pankreatitisa. Uzrok je i infekcija i intoksikacija, poremećaji metabolizma, pothranjenost, bolesti jetre, žučnog mjehura, želuca, dvanaesnika. Kod kroničnog pankreatitisa ne prevladava destruktivno-upalna, već sklerotična i atrofična procesa u kombinaciji s regeneracijom acinarnih stanica i stvaranjem regenerativnih adenoma. Sklerotične promjene dovode do poremećaja prohodnosti kanala, formiranja cista. Cicatricial deformity žlijezde u kombinaciji s kalcifikacije tkiva. Isto
Lesa se smanjuje, dobiva gustoću hrskavice. Kronični pankreatitis može uzrokovati dijabetes.
Smrt bolesnika s akutnim pankreatitisom dolazi od šoka, peritonitisa.
Rak gušterače. Može se razviti u bilo kojem dijelu (glavi, tijelu, repu), ali češće se nalazi u glavi, gdje izgleda kao gust sivo-bijeli čvor. Čvor stisne, a zatim kanali gušterače i zajednički žučni kanal raste, što uzrokuje poremećaje u funkciji i gušterače (pankreatitisa) i jetre (kolangitis, žutica). Tumori tijela i repa gušterače su često značajni, jer dugo vremena ne uzrokuju ozbiljne poremećaje žlijezde i jetre.
Rak gušterače razvija se iz epitela kanala (adenokarcinom) ili iz acini parenhima (acinarni ili alveolarni rak). Prve metastaze nalaze se u limfnim čvorovima koji se nalaze u neposrednoj blizini glave gušterače; Hematogene metastaze javljaju se u jetri i drugim organima.
Smrt nastaje zbog pothranjenosti, metastaza raka ili upale pluća.