Virusni hepatitis D (delta hepatitis)

Uzročnik hepatitisa D (delta hepatitis) predstavnik je nove vrste virusa. To je križ između virusa i viroida. Ovaj virus nema ljusku.

Virus je otporan na kiseline i visoke temperature, ali se uništava u alkalnom okruženju.

Izvor bolesti je pacijent s akutnim ili kroničnim oblikom bolesti ili nosačem virusa. Glavni put prijenosa je kroz krv, kao i kod virusnog hepatitisa B.

Klinička slika, simptomi virusnog hepatitisa D

Akutni virusni hepatitis D može se pojaviti u dvije verzije:

• coinfection;
• superinfekcije.

Koinfekcija se razvija uz istovremenu infekciju virusima hepatitisa B i D. Karakteristična značajka bolesti koja nastaje zbog virusnog hepatitisa B je kratka inkubacija (od 1,5 do 6 mjeseci).

U preikteričnom razdoblju većina pacijenata ima porast tjelesne temperature. Bolest se također može početi postupno, s dispeptičkim sindromom (mučnina, povraćanje), artralgija. U ovoj varijanti tijeka preikternog perioda, bol se pojavljuje rano u desnom hipohondriju iu epigastričnom području. Bol može trajati tijekom cijele bolesti.

U polovice bolesnika bolest je teža od drugih virusnih hepatitisa. Često postoje munjeviti oblici s visokom smrtnošću.

Nakon bolesti, kronični hepatitis se rijetko formira.

Superinfekcija je karakterizirana slojevanjem virusnog hepatitisa D na virusni hepatitis B, koji se javlja u obliku akutnog ili kroničnog hepatitisa, nosioca.

Period inkubacije za superinfekciju traje 1-2 mjeseca. Kroničnost procesa, koja se manifestira kao otvrdnjavanje jetre, "vaskularnih zvjezdica" na koži, brzo počinje.

Superinfekcija se često javlja u edematoznom obliku. Ona se očituje u zimici, groznici, edematskom ascitnom sindromu. Bolest brzo postaje kronični hepatitis, a zatim ciroza jetre. Samo 10% pacijenata se oporavi.

Kod kroničnog virusnog hepatitisa D žutica i asthenovegetativni sindrom mogu trajati dugo vremena. Sekundarni znakovi jetre (kao što su vene pauka) se otkrivaju rano.

Unutar 1-2 godine, kronični virusni hepatitis D ide u cirozu.

Komplikacije koje se pojavljuju u virusnom hepatitisu D slične su onima kod virusnog hepatitisa B.

Specifična dijagnoza virusnog hepatitisa D

HDV antigeni se otkrivaju u krvi tijekom prvog tjedna bolesti, ali brzo nestaju.

Protutijela protiv HDV klase IgM otkrivaju se odmah nakon nestanka HDV antigena i traju do 4 tjedna bolesti. Dugotrajno otkrivanje IgM ukazuje na prijelaz bolesti u kronični oblik.

Anti-HDV IgG klasa nakon 4-5 tjedana u potpunosti zamjenjuje IgM. Imunoglobulini obje klase mogu se dugo otkriti u krvi tijekom superinfekcije.

Kod virusnog hepatitisa D u krvi se mogu otkriti različiti markeri virusnog hepatitisa B.

Prevencija virusnog hepatitisa D

Principi opće prevencije virusnog hepatitisa D slični su virusnom hepatitisu B.

Trenutno se proučava rekombinantno cjepivo protiv hepatitisa D.

Je li stranica bila korisna? Podijelite ga u svojoj omiljenoj društvenoj mreži!

Virusni hepatitis D (D, Delta). Uzroci, metode infekcije, dijagnoza

Virus koji uzrokuje hepatitis D (D) ili "delta agent" je najjedinstveniji i, u isto vrijeme, najvirulentniji među svim hepatotropnim virusima.

Virus hepatitisa D (virus hepatitisa D - HDV) prvi je put identificiran u Italiji 1977. godine. Ima najmanji genom.

Jedinstveni virus hepatitisa D

Jedinstvenost leži u činjenici da ne može ostvariti svoje patogene osobine u ljudskom tijelu bez "pomagača", koji je virus hepatitisa B (HBV). Neki istraživači smatraju virusni hepatitis D komplikacijom hepatitisa B.

Virus hepatitisa D u svojoj strukturi sadrži RNA, ljuska nedostaje. Njegovu ulogu obavlja HBV, odnosno njegov površinski antigen HBsAg. Stoga, HBV u ovom slučaju djeluje kao pomoćnik virusa (od engleskog. Pomoć - pomoć). Prema tome, aktivna reprodukcija (replikacija) HDV-a s kasnijim razvojem oštećenja jetre je moguća samo u tijelu koje je zaraženo HBV-om. Štoviše, aktivna vitalna aktivnost virusa hepatitisa D je moguća u bolesnika s HBsAg u krvi ispod razine praga.

Svojstva virusa hepatitisa D

Patogena svojstva HDV izravno oštećuju stanice jetre - hepatocite. Na taj se način razlikuje od HBV-a, pri čemu su manifestacije oštećenja jetre u velikoj mjeri posljedica djelovanja vlastitog imunološkog sustava osobe, što utječe na hepatocite inficirane virusom hepatitisa B.

Trenutno je utvrđeno prisustvo tri HDV genotipa.

Prvi je najčešći i nalazi se gotovo u cijelom svijetu. Drugi se javlja uglavnom u Japanu i zemljama jugoistočne Azije, a treći prevladava u Južnoj Americi i odlikuje se najtežim tokom bolesti.

Studije bolesti još uvijek traju, a postoji razlog za pretpostavku da virus ima veću mutacijsku sposobnost, a broj njegovih genotipova je mnogo veći.

Kako se prenosi virus hepatitisa D?

Mehanizam prijenosa HDV-a je parenteralni, u kontaktu sa zaraženom krvlju ili ljudskim tjelesnim tekućinama.

HDV se prenosi na isti način kao i HBV. Najčešće su injekcijski korisnici droga zaraženi. Moguće je prenošenje virusa transfuzijom krvi i njezinim komponentama (transfuzija krvi). Taj se patogen često prenosi kod pružanja medicinskih usluga sa slabo izvedenom sterilizacijom instrumenta. Infekcija je moguća i tijekom akupunkture, tetoviranja, salonskih usluga (manikura, pedikura) i drugih manipulacija u kojima postoji mogućnost kontakta sa zaraženom krvi.

Infekcija virusom hepatitisa D tijekom nezaštićenog spolnog kontakta javlja se mnogo rjeđe nego HBV. Infekcija hepatitisa D kod djece zaražene majke (vertikalni prijenos) još je rjeđa.

Značajke HDV infekcije

Izvor zaraze je bolesna osoba ili nosač virusa. Stupanj zaraznosti pacijenata je najviši u fazi koja prethodi visini bolesti.

S obzirom na "nerazdvojivost" virusa hepatitisa D i B, postoje dvije vrste infekcije HDV-om: ko-infekcija i super-infekcija.

Kod ko-infekcije (ko-infekcija) javlja se istodobna infekcija oba tipa virusa. U većini slučajeva, s ovom vrstom infekcije, krajnji rezultat je potpuni oporavak pacijenta. Međutim, rizik od mogućih komplikacija je prirodno nešto veći nego kod infekcije samo HBV-om.

Kada se superinfekcija (engl. Super-over) zaraza HDV-om dogodi u pozadini sadašnjeg hepatitisa B, češće - kronična. Istovremeno dolazi do naglog pogoršanja tijeka bolesti. U gotovo 70% slučajeva nastaje kronični virusni hepatitis D. Pojava takvih komplikacija kao što su ciroza jetre i zatajenje jetre u ovoj skupini bolesnika značajno je veća. Potpuni oporavak je rijedak.

Simptomi i dijagnoza

Klinička slika i mogućnosti za promjene u laboratorijskim parametrima donekle se razlikuju tijekom infekcije u obliku koinfekcije ili superinfekcije.

Akutni virusni hepatitis D uz koinfekciju

Razdoblje inkubacije je od tri do dvanaest tjedana, ponekad i do šest mjeseci.

Prodromalni period je obično kratak, simptomi intoksikacije se brzo razvijaju. Karakteriziran je porastom temperature do visokog broja, bolom u desnom potkalnom području. Mogu postojati i bolovi u mišićima i zglobovima.

U razdoblju spajanja žutice povećava se jačina intoksikacije, povećava se bol u području jetre.

Pri pregledu se utvrdi povećanje jetre i slezene. Posebna značajka koinfekcije je pogoršanje u obliku pogoršanja kliničkih simptoma i promjena u biokemijskim parametrima krvi nakon 2-4 tjedna od početka bolesti. Istovremeno, prevladava porast aktivnosti AST u odnosu na ALT i porast uzorka timola, što nije posve karakteristično za tipični tijek akutne upale jetre.

Delta-antigen (delta-Ag) i HDV RNA detektiraju se u krvi već 3-5 dana nakon pojave žutice i sljedećih 10-14 dana. Antitijela na klasu HDV IgM odražavaju prisutnost infekcije, njihov broj izravno ovisi o aktivnosti virusa i stupnju oštećenja jetre. Antitijela na klasu HDV IgG su identificirana u visini bolesti i tijekom perioda oporavka.

Gotovo uvijek HBsAg i antitijela na HBc IgM klasu također su dijagnosticirana s ovim virusom u krvi.

Akutni virusni hepatitis D sa superinfekcijom

Period inkubacije bolesti je kraći: do jednog ili dva mjeseca.

Početak bolesti je oštriji nego u prethodnom slučaju. Tjelesna temperatura naglo raste do grozničavih figura, osjećaju se bolovi u desnom hipohondriju.

Klinički simptomi se pogoršavaju pojavom žutice. Možda iznenadni razvoj edematous ascitic sindrom, postoje znakovi duboke povrede jetre.

U krvi je detektirana Delta-Ag, protutijela na klasu IgM HDV. Također, osim HBsAg, pojavljuju se antitijela na HBe i HBc klasu IgM.

Tijek ove vrste bolesti karakteriziran je valovitim napredovanjem simptoma oštećenja jetre i povećanjem aktivnosti enzima u smislu biokemijskog testa krvi.

Kao što je gore spomenuto, kada je superinficiran s HDV, u većini slučajeva dolazi do prijelaza na kronični virusni hepatitis D.

Kronični virusni hepatitis D

Incidencija razvoja je do 3% u bolesnika s koinfekcijom, au 70-85% sa superinfekcijom s HDV.

Spajanje HDV na kronični virusni hepatitis B pogoršava njegov tijek. To se manifestira pogoršanjem kliničkih simptoma i patoloških promjena u laboratorijskim parametrima. Morfološko ispitivanje jetrenog tkiva otkriva promjene koje ukazuju na umjerenu ili tešku aktivnost hepatitisa.

Klinička slika se ne razlikuje mnogo od tijeka drugih vrsta kroničnog virusnog hepatitisa.

Često dolazi do smanjenja funkcije sinteze proteina u jetri i stoga do čestog razvoja edematozno-ascitnog sindroma. Kratkotrajna povećanja temperature su karakteristična, s povećanjem aktivnosti jetrenih transaminaza.

U krvi se anti-HDV klasa IgG detektira zajedno s HBsAg. Određuje se HDV RNA.

Prisutnost protutijela na klasu IgM HDV i Delta-Ag ukazuje na aktivnost infektivnog procesa.

Dijagnoza je potvrđena prisutnošću delta-Ag biopsija jetre.

Bolest se nastavlja s naizmjeničnim razdobljima egzacerbacija i remisija. U većini slučajeva, ako se ne liječi, pretvara se u cirozu jetre.

Hepatitis D u djece

Virus hepatitisa D kod djece prenosi se na isti način kao i kod odraslih.

Podaci o tijeku virusnog hepatitisa D kod djece nisu dovoljni. No, većina istraživača tvrdi da je razvoj hepatitisa D kod djece sličan varijanti bolesti kod odraslih, kod kojih se oštećenje jetre razvija brzo.

Većina djece zaražene HBV-om je asimptomatska, bez očitih simptoma oštećenja jetre. Ako se doda virus hepatitisa D (superinfekcija), djeca razviju teška oštećenja jetre i moguća je ciroza.

Uz istovremenu infekciju virusima hepatitisa B i D (koinfekcije), HDV je kod djece češće nego kod odraslih.

Štoviše, ova značajka korelira s djetinjstvom: što je dijete mlađe, to je vjerojatnije razvoj kroničnog oblika.

Liječenje virusnog hepatitisa D

Osnova liječenja je antivirusna terapija. Virus hepatitisa D, nažalost, slabo je pogodan za specifičnu terapiju. Provedena su istraživanja o razvoju novih lijekova koji bi učinkovitije djelovali na infektivnog agensa.

Trenutno korišteni lijekovi alfa interferon u visokim dozama. Kombinirana terapija (s ribavirinom, lamivudinom, itd.) Nije učinkovitija od monoterapije interferonom.

Praćenje liječenja provodi se određivanjem seroloških biljega HBV i HDV. Uspjeh liječenja određen je nestankom virusa hepatitisa B (DNA) i D (RNA), kao i eliminacijom HBsAg. Štoviše, kvantitativno određivanje HDV RNA je važan kriterij učinkovitosti liječenja.

Pripravci interferona ne koriste se pri smanjenju imunološke funkcije tijela ili dekompenziranoj cirozi jetre.

Kao pomoćno liječenje antivirusne terapije koriste se hepatoprotektori i preparati za detoksikaciju.

Liječenje virusnog hepatitisa D kod djece vrši se istom antivirusnom terapijom kao i kod odraslih. Međutim, postotak neuspjeha u liječenju virusa hepatitisa D, prema istraživanjima, kod djece je veći.

Razgovara se o izvedivosti transplantacije jetre kao metode liječenja.

prevencija

Kliničke studije o razvoju specifičnog cjepiva još su u fazi razvoja.

Koinfekcija se može spriječiti cijepljenjem protiv HBV ili uvođenjem specifičnog imunoglobulina.

HBV cjepivo je uključeno u raspored imunizacije djece u mnogim zemljama. Obično se dobiva trostrukom injekcijom cjepiva. Druga doza se daje nakon 1 mjeseca, a treća - 5 mjeseci nakon prve. Učinak cijepljenja traje u prosjeku 5 godina.

Superinfekcija se sprječava samo preventivnim metodama, koje uključuju izbjegavanje kontakta s krvlju i tjelesnim tekućinama potencijalnog pacijenta (zaštićeni seks, proizvodi za osobnu higijenu, itd.)

Superinfekcija: načini razvoja i obilježja prevencije

Superinfekcija je fenomen u kojem se ponovna infekcija tijela događa na pozadini procesa nepotpune primarne infekcije. Druga definicija ovog pojma je komplikacija. Klasičan primjer superinfekcije može se smatrati upala pluća koja se razvila kao posljedica gripe ili akutnih respiratornih infekcija, SARS-a.

Definicija pojma

Superinfekcija je proces u kojem se prethodno inficirane stanice ponovno zaraze drugim virusom. U takvim uvjetima, patogen nove infekcije može biti mikroorganizam, koji u normalnim uvjetima ne napada imunološki sustav, već zbog smanjenja imuniteta ili smrti drugih mikroorganizama postaje patogenim.

Superinfekcija se može razviti zbog depresije imunološkog sustava prilikom uzimanja antibiotika ili zbog djelovanja istog patogenog mikroorganizma koji je izazvao primarnu infekciju, ali ima različitu osjetljivost na antibakterijske lijekove.

Najčešća sekundarna infekcija je:

• respiratornog trakta;
  
• koža kože;
  
• gastrointestinalni trakt;
  
• sluznice organa vida;
  
• urinarni trakt;
  
• strukture mozga i membrane.
  

Vrste superinfekcije, njihovi uzroci i rizične skupine

Postoje dvije glavne vrste superinfekcije, od kojih se svaka razvija pod utjecajem određenih čimbenika, endogenih i egzogenih.

Endogena superinfekcija posljedica je brze reprodukcije patogenih mikroorganizama u uvjetima suzbijanja mikroflore antibakterijskim agensima. U ovom slučaju, ponavljajući patogeni su Escherichia coli, gljivice, anaerobne bakterije. Oni nisu osjetljivi na antibiotike i početno su uvjetno patogeni. U uvjetima oslabljenog imuniteta uzrokuju teške posljedice.

Egzogena superinfekcija odnosi se na virus koji je prodro u oslabljeni organizam (obično kroz respiratorni trakt). Upravo zbog rizika od superinfekcije pacijentima koji se liječe na odjelima zaraznih bolesti u zdravstvenim ustanovama ne preporuča se napuštanje odjela i komunikacija s drugim pacijentima.

Skupinu posebnih rizika čine sljedeće kategorije osoba:

• djeca čiji imunitet nije u potpunosti formiran;
  
• oboljele od bolesti koje izazivaju smanjenje imuniteta (dijabetes, kardiovaskularne bolesti);
  
• starije osobe, čije zaštitne funkcije slabe zbog promjena u odnosu na starost;
  
• trudnice;
  
• zaražene HIV-om i oboljele od AIDS-a;
  
• pretilo.
  

Najveća vjerojatnost razvoja superinfekcije u bolničkoj bolnici (ili odjelu). Infekcija respiratornim virusima javlja se nakon kontakta pacijenta s medicinskim osobljem, rođacima, koji također mogu biti nositelji patogenih mikroorganizama. Kako bi se spriječio razvoj superinfekcije u bolesnika tijekom antivirusne terapije, propisan je Viferon.

Mehanizam razvoja superinfekcije može se razmotriti na primjeru ponovnog infekcije sifilisom. Može se dogoditi pod sljedećim uvjetima:

• u ranim stadijima bolesti, u takozvanom "skrivenom" razdoblju, kada još uvijek nema dovoljnog imuniteta;
  
• s nedovoljnim tretmanom, koji ne doprinosi uništenju patogena, ali smanjuje njihova antigenska svojstva;
  
• poremećaj imuniteta zbog alkoholizma i prisutnosti kroničnih bolesti.
  

Također se u kliničkoj praksi često suočavaju s plućnom superinfekcijom bakterijske prirode. Najčešće se javljaju kao posljedica tifusa, sepse i ospica. Ova vrsta superinfekcije utječe na starije, kao i na djecu.

Stafilokokne superinfekcije su također raširene i često se javljaju u zdravstvenim ustanovama, osobito u pedijatrijskim i kirurškim odjelima. Glavni čimbenik njihovog razvoja je prijevoz medicinskih radnika različitim oblicima otpornosti na vanjske uvjete stafilokoka.

Najopasnija vrsta stafilokokne superinfekcije je sepsa.

Razlika između superinfekcije i reinfekcije, koinfekcije, recidiva

Reinfekcija se razlikuje od superinfekcije time što se u prvom slučaju javlja infekcija patogenim mikroorganizmom nakon potpunog izliječenja ili eliminacije virusa. To se obično događa ako se bolest ne završi stvaranjem imuniteta. Superinfekcija se također događa kada patogen uđe u tijelo u vrijeme kada u njemu postoji još jedna infektivna jedinica.

Koinfekcija se odnosi na istovremenu infekciju jedne stanice s nekoliko vrsta virusa ili parazita, dok je u slučaju superinfekcije to sekundarna infekcija.

Trebali biste takvu stvar razlikovati od recidiva. Ovaj koncept podrazumijeva ponavljanje kliničkih manifestacija patologije bez sekundarne infekcije, što je posljedica činjenice da u tijelu ostaje određena količina mikroorganizama koji izazivaju razvoj patologije.

Karakteristične manifestacije

Znakovi sekundarne infekcije su:

• teška cefalgija (glavobolja);
  
• izbacivanje iz nosa karakteristične žućkastozelene boje;
  
• kratak dah;
  
• kašalj;
  
• povećanje temperature;
  
• bol u prsima ili trbuhu;
  
• bolove koji se javljaju kao reakcija na kompresiju područja nadčvršćenih lukova ili maksilarnih sinusa;
  
• grozničavo stanje;
  
• kratak dah;
  
• nedostatak apetita;
  
• šištanje u prsima.
  

liječenje

Uspjeh superinfekcije ovisi o ispravnoj dijagnozi. Ni u kojem slučaju ne biste trebali pokušati izliječiti takvo stanje sami, jer je patologija prepuna komplikacija.

Pacijenti trebaju uzimati lijekove tek nakon što ih prepiše liječnik. Uz konzervativnu terapiju, grgljanje fiziološkom otopinom 3 puta dnevno, podmazivanje sluznice bilo kojim biljnim uljem, potrebno je konzumiranje fermentiranih mliječnih proizvoda koji sadrže probiotike i normalizaciju sastava crijevne mikroflore.

Načini sprječavanja razvoja superinfekcije

Pojava superinfekcije povezana je s oslabljenim imunološkim sustavom, pa bi se prevencija ove pojave trebala temeljiti na njenom jačanju.

Glavne preventivne mjere uključuju sljedeće:

• vježba, redovita tjelesna aktivnost;
  
• svakodnevne šetnje na svježem zraku;
  
• postupno učvršćivanje tijela hladnom vodom;
  
• pravilnu prehranu s dominacijom u prehrani svježeg voća i povrća bogatog vlaknima;
  
• uzimanje imunomodulatora, uključujući one prirodnog podrijetla (kako je propisao liječnik);
  
• pridržavanje pravila higijene, temeljito pranje ruku sapunom nakon obilaska javnih mjesta, osobito u razdoblju intenziviranja virusnih bolesti;
  
• odbacivanje čestog nekontroliranog unosa antibakterijskih lijekova (zbog činjenice da bakterije, koje se rijetko "susreću" sa sličnim sredstvima, imaju manje poticaja da razvijaju i prenose sposobnost obrane od njih);
  
• uzimanje vitamina B i C tijekom terapije antibioticima (posebno za osobe koje su u opasnosti);
  
• ograničavanje komunikacije s nositeljima virusa: posjete bolesnicima oboljelim od virusnih bolesti treba provoditi samo u posebnoj maski;
  
• profilaktičko ispiranje grla, kao i ispiranje nosnih prolaza sa soda-slanom otopinom;
  
• redovito mokro čišćenje i prozračivanje životnog prostora;
  
• korištenje zaštitnih maski u razdoblju kada član obitelji pati od virusne infekcije.
  

Važno je stvoriti preventivne uvjete unutar zdravstvene ustanove, osobito ako je dijete dovedeno na odjel. Ako se sumnja na infekciju, stavlja se u kutiju, au slučaju potvrđene infekcije smješta se u specijaliziranu jedinicu (intestinalni, hepatitis).

Kada posjećujete medicinsku ustanovu s djecom, važno je osigurati da ne dodiruju nikakve predmete u hodnicima, kao i liječničke ordinacije.

Superinfekcija je fenomen koji je uvijek sekundaran, tj. Razvija se samo u pozadini prisutnosti određene virusne bolesti. Ovo stanje je vrlo teško opisati i liječiti. To može uzrokovati ozbiljne komplikacije. Tretirajte superinfekciju samo pod nadzorom stručnjaka.

Sve o hepatitisu D

Hepatitis D (delta hepatitis) je strogo antroponotska virusna infekcija. Virus hepatitisa D cirkulira samo u ljudskoj populaciji. Rezervoar i izvor zaraze je bolesna osoba koja je u akutnoj ili kroničnoj fazi bolesti, prijenosni faktor je krv.

Preduvjet za razvoj D-infekcije je prisutnost u pacijentovom tijelu virusa hepatitisa B koji su u fazi replikacije, jer uzročnik hepatitisa D (HDV) nije sposoban za samo-replikaciju. Za ovaj proces, on koristi protein virusa hepatitisa B (HBV). Osobe s antitijelima protiv virusa hepatitisa B ne razvijaju hepatitis D. HDV monoinfekcija nije moguća.

Cijepljenje protiv hepatitisa B štiti od hepatitisa D. Infekcija osobe može se dogoditi istodobnom infekcijom s dva virusa (koinfekcija) ili tijekom superinfekcije osoba koje nose HBsAg. Kod ko-infekcije bolest završava oporavkom. Kod superinfekcije, bolest često traje kronični tijek s ranim razvojem ciroze jetre (40% ili više u djece i 60–80% odraslih). Hepatitis D je široko rasprostranjen. SZO procjenjuje da u svijetu postoji oko 25 milijuna ljudi koji su istovremeno zaraženi s dva virusa.

Sl. 1. Kod superinfekcije, bolest često traje kronični tijek s ranim razvojem ciroze jetre (40% ili više u djece i 60-80% odraslih).

Virus hepatitisa D. Mikrobiologija

Virus hepatitisa D je najneobičniji među ostalim virusima.

• On je jedini predstavnik obitelji satelita (satelita) koji pogađa ljude i životinje.
• Razlikuje se nesposobnošću neovisno formiranja proteina potrebnih za replikaciju.
• Ima izravan citopatski (destruktivni) učinak na stanice jetre.

Povijest otkrića

Prvi antigeni virusa hepatitisa D (delta antigeni) otkrili su M. Riettto i suradnici 1977. godine u jezgri stanica jetre (hepatociti) u bolesnika s izrazito teškom bolešću hepatitisa B tijekom izbijanja bolesti u južnoj Europi metodom imunofluorescencije.

Taksonomija patogena

Uzročnik hepatitisa Delta je hepatotropni viroid koji sadrži RNA - defektni, nesavršeni virus roda Deltavirus obitelji Togaviridae.

struktura

Virioni delta virusa imaju zaobljeni oblik, promjer je 28 - 43 nm. Vani je okružen superkapsidnom omotačem koji sadrži HBs antigen. U središtu (jezgri) je jednolančana RNA i 2 delta antigena (Dag).

Genom virusa

Genom virusa D predstavlja jednolančana prstenasta RNA molekula koja se sastoji od 1700 nukleotida. Genom je iznimno malen, što objašnjava njegovu neispravnost - nemogućnost samo-replikacije. Uloga "pomagača" igra virus hepatitisa B.

reprodukcija

Replikacija delta virusa javlja se u jezgrama stanica jetre samo u prisutnosti virusa hepatitisa B, koji mu daju površinske proteine ​​omotača - HbsAg.

HbsAg doprinosi prodiranju HDV u hepatocite, jer sami virusi to ne mogu učiniti zbog nedostatka peptida pre-S1 i pre-S2.

Antigenska struktura

U RNA delta virusa kodiran je antigen - virus specifični HDAg polipeptid (vlastiti antigen nukleokapsida) koji se sastoji od 2 proteina: p27 (Dag-Large) i p24 (Dag-Small). Delta-antigeni se ne pojavljuju u potrebnoj mjeri na površini stanica jetre i ne sudjeluju u reakcijama imunosti na T-stanice.

Patogeni koriste HBs antigen za formiranje vanjske ljuske. HDAg se pojavljuje u jezgrama stanica jetre na kraju perioda inkubacije i traje tijekom akutne faze bolesti. Otkrivanje antigena je vrlo teško. Metoda njezine detekcije koristi se samo u visoko specijaliziranim laboratorijima.

Antitijela protiv HDV virusa nemaju odgovarajući učinak.

uzgoj

Proces kultiviranja virusa trenutno se razvija. U laboratoriju se bolest reproducira u čimpanzama i sjevernoameričkim drvenim štapovima.

stabilnost

Virus hepatitisa D pokazuje visoku otpornost na čimbenike okoliša - zagrijavanje, smrzavanje, odmrzavanje, izloženost kiselinama, glikozidaznim enzimima i nukleazama. Lako se uništava proteazama i alkalijama.

Sl. 2. HDV struktura. 1 - RNA NDV, genom virusa. 2 - nukleokapsid virusa. 3 - HBs antigen.

Epidemiologija hepatitisa D

Hepatitis D je opasan, jer kada je inficiran u osoba s HbsAg u krvnom serumu, bolest traje ozbiljno, postoji visoka učestalost kroničnih bolesti i razvoj ciroze jetre. Svatko bilo gdje u svijetu koji nema anti-HBsAg antitijela u svojoj krvi može dobiti hepatitis D. Bolest se javlja u obliku pojedinačnih epidemija. Osobe mlađe dobi uglavnom su zaražene, a prijenos infekcije se ostvaruje kontaktom (seksualno). Epidemiologija hepatitisa D slična je hepatitisu B.

Širenje bolesti

SZO procjenjuje da u svijetu postoji oko 25 milijuna ljudi koji su istovremeno zaraženi s dva virusa.

• Više od 20% nositelja HbsAg i 60% osoba s kroničnim hepatitisom B (visoka prevalencija) registrirano je u nekim afričkim zemljama (Niger, Kenija, Srednjoafrička Republika), Venezueli, južnoj Italiji, Rumunjskoj i južnim regijama Moldavije.
• 10 - 19% nositelja HbsAg i 30 - 60% osoba s kroničnim hepatitisom (prosječna prevalencija) registrirane su u nekim afričkim zemljama (Somalija, Nigerija, Burundi i Uganda), u Kaliforniji (SAD), u Rusiji (Tuva i Yakutia).
• 3–9% nositelja HbsAg i 10–30% osoba s kroničnim hepatitisom (niska prevalencija) registrirano je u Etiopiji, Liberiji, SAD-u, Estoniji, Litvi, Latviji i europskom dijelu Rusije.
• 2% nositelja HbsAg i 10% osoba s kroničnim hepatitisom (vrlo niska prevalencija) registrirano je u zemljama srednje i sjeverne Europe, Japanu, Kini, Urugvaju, Čileu, Argentini, Australiji i južnom Brazilu.

Sl. 3. Širenje hepatitisa D. Crna su endemska područja, siva područja u kojima je bolest registrirana kod ljudi iz rizičnih skupina, kvadrata - područja u kojima se bilježe epidemije.

Rezervoar i izvor infekcije

Rezervoar i izvor zaraze je osoba s akutnim ili kroničnim oblikom infekcije, s manifestnim i subkliničkim (asimptomatskim) tijekom bolesti. Virus hepatitisa D prenosi se samo krvlju. Glavni je kontaktni mehanizam prijenosa patogena. Za infekciju je potrebna dovoljno velika koncentracija delta virusa.

Kako se prenosi hepatitis D

Delta virusi se prenose umjetnim (s terapijskim i dijagnostičkim postupcima, intravenoznim uzimanjem droga, tetovažama itd.) I prirodnim (kontaktnim, spolnim, vertikalnim) putovima.

Prisutnost HbsAg u krvi je preduvjet za razvoj delta hepatitisa.

• Posttransfuzijski hepatitis D trenutno se rijetko bilježi, a razlog tome je široko rasprostranjeno testiranje darivatelja krvi na prisutnost HbsAg.
• Seksualni prijenos infekcije često se ostvaruje homoseksualnim i heteroseksualnim odnosima. Istodobno se najčešće javlja superinfekcija. U opasnosti su homoseksualci i prostitutke.
• Rijetko se bilježi vertikalni prijenos infekcije (s majke na dijete). Delta virusi prelaze posteljicu u fetus i zaraze je. Od zaražene majke zarazi novorođenčad. Dokazano je da se patogeni ne prenose iz majčinog mlijeka.
• Zabilježeni slučajevi prijenosa infekcije u svakodnevnom životu putem mikrotrauma i spolnog odnosa.
• Postoji prijenos virusa hepatitisa D tijekom medicinskih postupaka uz korištenje neadekvatno obrađenih špriceva, igala i brojnih medicinskih instrumenata.
• Slučajevi infekcije zabilježeni su u bolesnika s hemodijalizom i tijekom transfuzije krvi i njezinih komponenti.
• Virusi se prenose tijekom transplantacije tkiva i organa.
• Prijenos infekcije primjećuje se s intravenskim uzimanjem droga, tetoviranjem, piercingom, probadanjem ušiju i akupunkturom.
• Činjenica prenošenja iz insekata koji sišu krv se ne poriče.

Koinfekcija (istovremena infekcija virusima B i D) češća je u ovisnika o štrcaljki i kod masivnih transfuzija. Superinfekcija (infekcija nositelja HbsAg) uočena je tijekom parenteralne i spolne transmisije hepatitisa D.

Čimbenici i rizične skupine

Neselektivan spol, ovisnost o drogama, profesionalni kontakt, transfuzija krvi, hemodijaliza - okolnosti koje doprinose širenju infekcije. U rizičnu skupinu spadaju homoseksualci i prostitutke, ovisnici o drogama, medicinski radnici, bolesnici na hemodijalizi, bolesnici s hemofilijom. U 40% slučajeva nije moguće utvrditi izvor infekcije.

Sl. 4. Promicati širenje infekcije promiskuitetnog spola, ovisnosti o drogama, profesionalnog kontakta, transfuzije krvi, hemodijalize.

Patogeneza bolesti

Kada su zaraženi virusima hepatitisa B i D patogeni brzo prodiru u jezgru hepatocita. Oštećenja jetrenih stanica virusima hepatitisa B ne javljaju se kao posljedica izravnog citopatogenog djelovanja patogena, već kao posljedica izloženosti citotoksičnim imunim kompleksima koji uključuju HLA (kompleks histokompatibilnosti). Virusi hepatitisa D imaju izravan štetan učinak na stanicu.

Kao posljedica koinfekcije, bolest je ozbiljna i dugotrajna.

Klinički, kombinacija 2 infekcije javlja se u 2 opcije:

• Uz istovremenu infekciju virusima obiju vrsta (koinfekcija), bolest se obično dobro podnosi i završava oporavkom. U isto vrijeme reprodukcija HDV-a potiskuje replikaciju HBV-a.
• Kada je zaražena virusom D pacijenta u kojem je prisutan HbsAg u krvi (superinfekcija), bolest je teška, često se pojavljuju fulminantni oblici sa smrtnim ishodom. Visoka je učestalost kroničnosti patološkog procesa i razvoja ciroze jetre (40% ili više u djece, 60-80% u odraslih).

Histološki, u istraživanju materijala obdukcije i biopsije u jetri, otkrivena su masivna područja nekroze i nakupljanja masnoća s malim udjelom masti. Morfološki znak bolesti je nekroza hepatocita bez izražene upalne reakcije.

Nakon patnje hepatitisa D, ostaje snažan dugotrajni imunitet.

Sl. 5. Pogođena jetra u delta hepatitisu.

Klinički simptomi hepatitisa D

Kada je zaražena delta virusima, bolest se razvija akutno. Njihov tijek, obilježja liječenja i prognoza ovise o tipu infekcije - koinfekciji ili superinfekciji. U svakom slučaju, bolest razvija ozbiljno oštećenje jetre.

Simptomi hepatitisa D s koinfekcijom

Koinfekcija se često registrira kod ovisnika o drogama. Bolest je teža nego kod virusnog hepatitisa B. Trajanje inkubacije je od 1,5 do 6 mjeseci (u prosjeku 50 - 90 dana).

Preikterično razdoblje je kratko (3-5 dana), bolest je akutna sa simptomima teške intoksikacije, visokom tjelesnom temperaturom, ponovljenim povraćanjem, migracijskim bolovima u velikim zglobovima.

S početkom žutice, simptomi intoksikacije se povećavaju, mokraća postaje tamnija, stolica postaje boja "kit", često je pacijent zabrinut zbog jakih bolova u desnom hipohondriju, za 3 do 5 dana - groznica. Povećana jetra i slezena. Razvija se edematous ascitic cider. Nakon 2 - 4 tjedna od početka perioda žutice, polovica bolesnika je imala ponavljano povećanje serumskih transaminaza, povećane bolove u desnom hipohondriju i povećanje intoksikacije. Pretpostavlja se da su primarni simptomi povezani s replikacijom HBV-a, a ponovljeni simptomi pogoršanja pacijenta povezani su s replikacijom HDV-a.

Tijek koinfekcije je relativno benigni, period oporavka je dug. U 1/3 slučajeva razvija se kronični oblik bolesti.

Sl. 6. Žutica s hepatitisom.

Simptomi hepatitisa D tijekom superinfekcije

Pri spajanju delta infekcija u bolesnika s nositeljima HbsAg, bolest brzo postaje ozbiljna, jer se virusi hepatitisa D brzo razmnožavaju u prisutnosti HBV. Kod zdravih nositelja HbsAg i kod bolesnika s kroničnim hepatitisom B, superinfekcija uzrokuje brzo pogoršanje općeg stanja. U slučaju razvoja fulminantnog oblika hepatitisa smrtnost doseže 20%.

Sl. 7. Fulminantni oblik hepatitisa.

Kronični hepatitis D

Kronični tijek hepatitisa D dobiva se u 50 - 70% slučajeva. Nema kliničkih simptoma karakterističnih samo za kronični oblik bolesti. Kao i kod drugih bolesnika s kroničnim hepatitisom, zabilježeni su sljedeći klinički znakovi: slabost, gubitak apetita, nemotivirana zimica koja traje 1-3 dana bez kataralnih fenomena, jetrena purpura, jetrene "dlanove" i "zvijezde" na koži gornje polovice tijela, povećano krvarenje (povezano s s poremećenim sustavom zgrušavanja krvi), povećanom slezenom i jetrom, razvojem edematozno-ascitnog sindroma (povezanog s oštećenjem detoksikacije i protein-sintetske funkcije jetre). Kod kronične kolestaze bilježe se jaka žutica, pigmentacija i svrbež kože, ksantomi, dispeptički poremećaji, povećana jetra i slezena.

U teškim slučajevima kroničnog hepatitisa, vezivno tkivo u portalnom traktu i parenhim jetre se aktivno razvija, razvija se ciroza. Jetra je povećana, zgusnuta, postaje bolna. Metabolizam spolnih hormona je poremećen, što se očituje u amenoreji, ginekomastiji, smanjenju seksualne želje. Ciroza se razvija u teškim bolestima kod 40% djece i 60-80% odraslih. Teška oštećenja jetre uzrokuju visoku smrtnost.

Pokazuju se sljedeći pokazatelji kršenja protein-sintetske funkcije jetre: hipoalbuminemija, povećanje razine gama globulina, smanjenje pokazatelja timolnih i sublimatnih uzoraka. Povećava se razina bilirubina i transaminaza.

Uočene su promjene imunoloških parametara: smanjuje se razina i funkcionalna aktivnost T-limfocita, smanjuje se sposobnost limfocita za stvaranje interferona. Imunološki odgovor se formira protiv produkata uništenja stanica jetre.

Kronični hepatitis D može se javiti sa sporim napredovanjem (10 ili više godina), brzom progresijom (od 1 do 2 godine) ili relativno stabilnim tijekom.

Sl. 8. U teškim slučajevima kroničnog hepatitisa, aktivno se razvija vezivno tkivo u portalnom traktu i parenhim jetre, razvija se ciroza organa.

dijagnostika

Serološka dijagnoza hepatitisa D

Dijagnoza hepatitisa D temelji se na laboratorijskim istraživačkim metodama. Povezanost HDV i HBV u hepatitisu D podrazumijeva postojanje različitih seroloških profila infekcije. Serološka dijagnoza hepatitisa D usmjerena je na identificiranje antigena virusa hepatitisa D (HDAg), HDV RNA, antitijela imunoglobulina razreda M i G (anti-HDV IgM i anti-HDV IgG). Antigeni se detektiraju u tkivu jetre i serumu, antitijela - u serumu pomoću ELISA i RIA.

• HDV RNA, HDAg i anti-HDV IgM su markeri virusne replikacije.
• Anti-HDV IgG se pojavljuje tijekom perioda oporavka i ukazuje na prethodnu infekciju.

Delta virusni antigeni

Antigeni delta virusa pojavljuju se u jezgrama hepatocita na kraju perioda inkubacije (prvih 10 do 12 dana bolesti) i traju tijekom akutne faze bolesti. Način njihovog određivanja prilično je složen i izrađuje se samo u visoko specijaliziranim laboratorijima.

Antitijela na klasu M delta virusa

Anti-HDV IgM se pojavljuje u serumu 10 do 15 dana nakon početka kliničkih manifestacija bolesti. Oni ukazuju na aktivnost infektivnog procesa. Njihova razina je prilično velika tijekom razdoblja replikacije virusa i značajno se smanjuje tijekom remisije. Trajno i dugotrajno povećanje koncentracije anti-HDV IgM ukazuje na kroničnu infekciju.

Protutijela za klasu G delta virusa

Anti-HDV IgG se pojavljuje u serumu nakon 2 do 11 tjedana od početka bolesti, a zatim je prisutan u serumu dugo vremena.

HBsAg i anti-HBs

S istodobnom infekcijom virusima B i D (ko-infekcija), HBsAg, HbeAg i anti-HBc su otkriveni u serumu pacijenta.

Detekcija RNA Delta virusa

RNA virus pojavljuje se u krvi 2 do 3 tjedna bolesti i prvi je dijagnostički marker bolesti. Ova analiza je od posebne važnosti u slučajevima razvoja seronegativnog hepatitisa D. Moderni testni sustavi mogu otkriti od 10 do 100 kopija / ml.

Značajke serološke dijagnostike za koinfekciju

Budući da se replikacija HDV-a odvija samo uz pomoć virusa-pomoćnika B, a zatim uz istovremenu ko-infekciju (ko-infekcija), HBV se prvo ponavlja. Nakon toga, replikacija delta virusa potiskuje replikaciju virusa hepatitisa B i razina HBsAg i razina HbeAg u jezgrama hepatocita počinje se smanjivati ​​u serumu. Smanjenje titra anti-HBs stvara dijagnostičke poteškoće.

Kada se superinfekcija anti-HDV IgG počne otkrivati ​​već u akutnom razdoblju bolesti, njihov titar prelazi 1: 1000. Ovaj serološki test je laboratorijski dijagnostički kriterij za diferencijalnu dijagnozu između koinfekcije i superinfekcije.

Značajke serološke dijagnostike kod kronične delta infekcije

Kod kroničnog hepatitisa D, antigeni i RNA virusa su otkriveni u serumu dugo vremena.

• U većini slučajeva bolest je obilježena nedostatkom biljega aktivne replikacije HBV (anti-HBc IgM i HbeAg) na temelju pokazatelja aktivne replikacije HDV (delta antigen i anti-HDV IgM).
• U malom broju slučajeva s kroničnim delta infekcijama bilježe se biljezi aktivne replikacije dvije vrste virusa.

Biokemijski testovi krvi

• Povećana razina transaminaza (ALT i AST), koja se primjećuje 15 - 32 dana, ukazuje na razvoj sindroma citolize. Indeks aktivnosti ALT premašuje indeks aktivnosti ACT.
• S sindromom kolestaze postoji povećana razina ukupnog bilirubina i kolesterola, alkalne fosfataze i glutamil transpeptidaze.
• Povećanje razine imunoglobulina ukazuje na razvoj sindroma mezenhijalne upale, povećava timol i smanjuje sublimatne uzorke.
• S sindromom hepatocelularnog zatajenja smanjuje se razina proagulanata (protrombina i fibrinogena), albumina i kolesterola.

Sl. 8. Cilj serološke dijagnostike je identificiranje antigena i antitijela na viruse.

Liječenje i prevencija hepatitisa D

Reprodukcija virusa hepatitisa D javlja se samo u prisutnosti virusa hepatitisa B u tijelu pacijenta, stoga su liječenje bolesti i preventivne mjere slične onima kod hepatitisa B.

Pročitajte više o liječenju i prevenciji hepatitisa B u člancima:

Cjepivo protiv hepatitisa i druga prevencija hepatitisa B

Sl. 10. Cjepiva protiv hepatitisa B štite od infekcije virusnim hepatitisom D. t

Hepatitis D. Co-infekcija i superinfekcija. Izvori, mehanizmi i putevi prijenosa. Patogeneza. Dijagnoza. Liječenje.

(hepatitis delta, hepatitis B s delta agentom) - virusni hepatitis s kontaktnim mehanizmom prijenosa patogena uzrokovanim defektnim virusom, čija je replikacija moguća samo ako postoji HBS Ag u tijelu. Bolest se odlikuje teškim tijekom i nepovoljnom prognozom.

HDV je sferna čestica, najmanji je poznati životinjski virus. Sastoji se od nukleokapsida sastavljenog od oko 70 podjedinica delta antigena (HDAg) i HDV RNA. Vanjska ljuska formirana je HBV površinskim antigenom. Vanjsku ljusku HDV predstavlja HBS Ag.

HDV je otporan na visoke temperature, nije pod utjecajem kiselina i UV zračenja. Virus može biti inaktiviran alkalijama i proteazama. Ponovljeno zamrzavanje i odmrzavanje ne utječu na njegovu aktivnost.

Glavni uzročnik uzročnika HDV infekcije su osobe s kroničnim oblicima HBV infekcije zaražene HDV-om.

Mehanizam prijenosa HDV infekcije vrlo je sličan prijenosu HBV infekcije. Prijenos delta virusa provodi se parenteralnim putem, uglavnom krvlju.

Rizik od infekcije delta infekcijom posebno je velik za trajne primatelje donirane krvi ili njenih pripravaka (tj. Bolesnika s hemofilijom); za pojedince koji su podložni čestim parenteralnim intervencijama, kao i za ovisnike o drogama koji ubrizgavaju droge; za osobe koje imaju kontakt s krvlju.

Infekcija se često javlja u kirurškim odjelima, centrima za hemodijalizu.

Transplacentni prijenos HDV-a iz trudnog fetusa je moguć, uglavnom kod HBE-pozitivnih majki inficiranih s HDV. Perinatalna transmisija je također vrlo rijetka, ali je moguć razvoj ko-HBV-HDV infekcije kod novorođenčadi.

patogeneza

Jednom u tijelu HBV nositelja, delta virus pronalazi povoljne uvjete za njegovu replikaciju, budući da se odmah okružuje ljuskom antigena HBS i zatim ulazi u hepatocite zbog prisutnosti polimeriziranog albumina na svojoj površini, koji ima afinitet za HBS Ag, koji čini vanjsku ljusku HDV

Kada su zaražene delta virusom, moguće su dvije inačice delta infekcije: koinfekcija i superinfekcija.

Prvi se događa kada HDV uđe u tijelo zdrave osobe istovremeno s HBV-om.

Superinfekcija se razvija u prethodno inficiranom B virusu (u bolesnika s HBV ili nositeljima HBS Ag) s dodatnom infekcijom sa svojim delta virusom.

Hepatitis, koji nastaje kao rezultat koinfekcije, naziva se akutni hepatitis mješovite etiologije HBV / HDV ili OGB s delta agensom,

naglašavajući uključenost oba virusa u patogenezu bolesti. HDV produkti javljaju se istovremeno s HBV, ali vjerojatno slijedi aktivna replikacija delta virusa nakon proizvodnje strukturnih komponenti HBV (HBS Ag), a njegovo trajanje je ograničeno trajanjem antigenemije HBS. Hepatitis miješana etiologija završava nakon eliminacije iz tijela oba virusa.

Superinfekcija razvija akutni virusni hepatitis Delta, koji se obično naziva akutna delta (super) infekcija nositelja HBV virusa.

U ovom slučaju, sudjelovanje HBV u razvoju oštećenja jetre je minimalno, a sve patološke promjene koje nastaju i kliničke manifestacije nastaju upravo zbog djelovanja delta virusa. Za razliku od koinfekcije, koja obično ima akutni tijek samoograničenja, superinfekciju karakterizira težak progresivni tijek sve do početka masivne nekroze jetre ili brzog progresivnog razvoja ciroze. To je zbog činjenice da u kroničnoj HBV infekciji (u HBS Ag nosačima, bolesnicima s HBV) jetra stalno nastaje u velikim količinama HBS Ag, a HDV pronalazi vrlo povoljne uvjete za replikaciju i njegov štetan učinak.

KLINIČKA SLIKA

Akutni hepatitis B s delta agensom (koinfekcija) sa i bez jetrene kome

Razdoblje inkubacije je od 6 do 10 tjedana, a karakterizira ga ciklički tijek. Preiktericno razdoblje pocinje akutnije nego s HBV-om, s pogoršanjem zdravlja, nelagode, slabosti, umora i glavobolje. Istodobno zabilježite simptome dispepsije. Češće nego kod HBV, migracijski bolovi javljaju se u velikim zglobovima. Gotovo polovica bolesnika ima bol u desnom hipohondriju, što nije tipično za HBV.

Druga razlika u odnosu na HSH je vrućica, a kod 30% bolesnika temperatura tijela raste iznad 38 ° C. Trajanje preikteričnog perioda kraće je nego kod HBV-a i iznosi oko 5 dana.

Životno razdoblje. S pojavom žutice, simptomi trovanja se povećavaju. U pozadini žutice artralgija i subfebrilno stanje i dalje traju. Slabost, umor; češće pruritus; bol nastavlja u desnoj hipohondriji, nije povezana s jedenjem. Često se spominju urinarni osipi kože. Najduži simptomi ikteričnog perioda: slabost, gubitak apetita, bol u desnom hipohondriju. U svih bolesnika jetra se povećava za 1-3 cm, njezin rub je elastičan, gladak i osjetljiv na palpaciju. Češće nego kod VHB, slezena se povećava. Sadržaj bilirubina u krvnom serumu povećan je zbog vezanog dijela, aktivnost transferaze je mnogo veća nego u slučaju BH. Značajno povećan uzorak timola, što je neuobičajeno za VHB; sublimatni test ostaje normalan. Hiperbilirubinemija traje u prosjeku do 1,5 mjeseca, hiperfermentemija - do 2-3 mjeseca. Bolest često ima dvo valni tijek s kliničko-enzimskim pogoršanjem, što se može objasniti prisutnošću dvaju virusa s različitim biološkim svojstvima u tijelu. Vjeruje se da je prvi val manifestacija HBV infekcije, a drugi je posljedica delta infekcije, jer u to vrijeme već postoji dovoljno HBS antigenih molekula u tijelu koje su potrebne za reprodukciju HDV-a.

Bolest završava oporavkom (oko 75% slučajeva) ili smrću - s fulminantnim oblikom bolesti. Razvoj kroničnog hepatitisa rijetko se primjećuje (1-5%).

Nestanak HBS Ag također ukazuje na oporavak od delta infekcije.

Može se odvijati i očito i klinički latentno.

Period inkubacije traje 3-4 tjedna.

Preikteričko razdoblje karakterizira akutni, ponekad olujni početak. Njegovo trajanje ne prelazi 3-4 dana. Za razliku od akutnog HBV-a, više od polovice bolesnika ima tjelesnu temperaturu iznad 38 ° C, pojavljuje se artralgija i bol u desnom hipohondru, kod nekih bolesnika zabilježen je urtikarijski osip na koži. Nakon 2-3 dana, mokraća postaje tamna, izmet se mijenja, jetre i slezene se povećavaju, bjeloočnica i koža postaju žute.

U ikteričnom razdoblju, stanje bolesnika se pogoršava, simptomi intoksikacije se povećavaju, tjelesna temperatura ostaje povišena još 3-4 dana, bol u zglobovima ne prestaje, a bol u desnom hipohondriju se bilježi češće nego prije nego se pojavi žutica, a oni su trajni.

Prilikom pregleda bolesnika skreće se pozornost na značajno povećanje gustoće jetre i slezene. Više od 40% pacijenata razvija edematozni sindrom. U serumu - hiperbilirubinemija (obično traje dulje od 2 mjeseca), hiperfermentemija (često s deverzijom de Ritis koeficijenta). Aktivnost ALT i AST ostaje visoka dulje nego u bolesnika s hepatitisom B i hepatitisom mješovite etiologije, a kod gotovo svih bolesnika razina enzimske aktivnosti doseže normu.

Za razliku od ostalih virusnih hepatitisa, akutni hepatitis Delta u nosačima HBS Ag značajno ometa proteinsko-sintetsku funkciju jetre, što se očituje smanjenjem sublimatnog uzorka u prvih 10 dana ikteričnog razdoblja i povećanjem uzorka timola. Smanjuje se količina albumina, povećava se sadržaj frakcije γ-globulina. Razvoj edematozno-ascitnog sindroma u ovoj varijanti HDV infekcije povezan je i sa smanjenjem sinteze albumina i njihovom kvalitativnom promjenom. U golemoj većini bolesnika bolest se javlja u valovima s ponovljenim kliničkim i enzimatskim egzacerbacijama, popraćena povećanjem žutice, simptomima opijenosti, razvojem edema, kratkotrajnim (1-2 dana) vrućice s hladnoćom, pojavom efemernog osipa na koži. Ozbiljnost kliničkih simptoma kod pojedinih bolesnika smanjuje se sa svakim novim valom, dok kod drugih bolest poprima progresivni karakter: subakutna distrofija jetre, razvoj jetrene encefalopatije i smrt.

Oporavak je iznimno rijedak, ishodi su gotovo uvijek nepovoljni: ili smrt (u fulminantnom obliku ili u teškom obliku s razvojem subakutne distrofije jetre), ili stvaranje kroničnog HDV-a (oko 80%) s visokom aktivnošću procesa i brzim prijelazom na cirozu jetre.

Druga moguća opcija za superinfekciju je infekcija s delta virusom bolesnika s kroničnim hepatitisom B. Klinički, to se manifestira pogoršanjem hepatitisa koji povoljno napreduje, pojavom intoksikacije, žuticom, hiperfermentemijom i progresijom do ciroze jetre.

liječenje

Svi bolesnici s akutnom virusnom infekcijom su hospitalizirani. Patogenetska terapija se provodi kao i kod HBV. Zbog izravnog citopatogenog učinka HDV-a, kortikosteroidi su kontraindicirani.