ENDOTELIJANE CELICE, KUPFER CELICE I ITO

Struktura stanica endotela, Kupffer i Ito stanice, smatramo primjerom dviju figura.

Na slici desno od teksta prikazane su sinusoidne kapilare (SC) jetre - intralobularne kapilare sinusnog tipa, koje se povećavaju od ulaznih venula do središnje vene. Jetrne sinusoidne kapilare tvore anastomotičnu mrežu između jetrenih ploča. Obloge sinusoidnih kapilara formiraju endotelne stanice i Kupffer-ove stanice.

Na slici lijevo od teksta, hepatična ploča (PP) i dvije sinusoidne kapilare (SC) jetre su izrezane vertikalno i horizontalno kako bi se pokazale Ito perisinusoidne stanice (CI). Na slici je također prikazan kanalić žučnih žlijezda (LCD).

ENDOTELIJALNE STANICE

Endotelne stanice (EC) su visoko spljoštene ljuskaste stanice s izduženim malim jezgrom, nerazvijenim organelama i velikim brojem mikropinocitoznih vezikula. Citomembrana je prošarana isprekidanim rupama (O) i fenestrom, često grupiranim u rešetkaste ploče (RP). Ove rupe dopuštaju krvnu plazmu, ali ne i krvne stanice, dajući joj pristup hepatocitima (H). Endotelne stanice nemaju bazalnu membranu i ne posjeduju fagocitozu. Oni su međusobno povezani pomoću malih veznih kompleksa (nije prikazano). Zajedno s Kupffer-ovim stanicama, endotelne stanice tvore unutarnju granicu Disseovog prostora (PD); njegova vanjska granica formirana je hepatocitima.

KUPFER CELLS

Kupffer-ove stanice (KK) su velike, nestalne zvjezdaste stanice unutar jetrenih sinusnih kapilara, djelomično na njihovim bifurkacijama.

Procesi Kupffer-ovih stanica prolaze bez ikakvih uređaja za spajanje između endotelnih stanica i često prelaze lumen sinusoida. Kupferove stanice sadrže ovalnu jezgru, mnoge mitohondrije, dobro razvijen Golgijev kompleks, kratke cisterne zrnatog endoplazmatskog retikuluma, višestruke lizosome (L), ostatke tijela i rijetke kružne ploče. Kupffer-ove stanice također uključuju velike fagolizosome (PL), koji često sadrže zastarjele crvene krvne stanice i strane tvari. Može se također otkriti, osobito s supravitalnim bojanjem, uključivanjem hemosiderina ili željeza.

Na površini Kupferovih stanica ispoljava se nestalna spljoštena citoplazmatska nabora, nazvana lamellopodija (LP) - lamelarne noge, kao i procesi koji se nazivaju filopodija (F) i mikrovilije (MV), pokriveni glikokaliksom. Plazmoleme tvori crvoposebne tjelešce (THF) s središnjom gustom linijom. Ove strukture mogu predstavljati kondenzirani glikokaliks.

Kupferove stanice su makrofagi, vrlo vjerojatno formirajući neovisnu vrstu stanica. Oni obično potječu iz drugih Kupffer-ovih stanica zbog mitotske podjele potonjih, ali se također mogu pojaviti i iz koštane srži. Neki autori sugeriraju da su to aktivirane endotelne stanice.

Ponekad nasumično autonomno živčano vlakno (HB) prolazi kroz Disseov prostor. U nekim slučajevima vlakna su u dodiru s hepatocitima. Rubovi hepatocita ograničeni su žljebovima interhepatocita (MU), obilježenim mikrovilijama.

ITO CELICE

To su stelatne stanice lokalizirane unutar Disseovih prostora (PD). Njihova jezgra bogata su kondenziranim kromatinom i obično se deformiraju velikim lipidnim kapljicama (LK). Potonji su prisutni ne samo u perikarionu, već iu procesima stanice i vidljivi su izvana kao sferične izbočine. Organele su slabo razvijene. Perisinusoidne stanice pokazuju slabu endocitnu aktivnost, ali ne posjeduju fagosome. Stanice imaju nekoliko dugih procesa (O), koji su u kontaktu sa susjednim hepatocitima, ali ne tvore vezivne komplekse.

Procesi pokrivaju sinusoidalne kapilare jetre i u nekim slučajevima prolaze kroz jetrene ploče, dolaze u dodir sa susjednim jetrenim sinusoidima. Procesi nisu konstantni, razgranati i tanki; također se mogu izravnati. Akumulirajući skupine kapi lipida, one se produžuju i poprimaju izgled grožđa.

Vjeruje se da su to perisinusoidne stanice slabo diferencirane mezenhimske stanice koje se mogu smatrati hematopoetskim matičnim stanicama, jer se mogu patološki pretvoriti u masne stanice, aktivne krvne matične stanice ili fibroblaste.

U normalnim uvjetima, Ito stanice sudjeluju u nakupljanju masti i vitamina A, kao iu proizvodnji intralobularnih retikularnih i kolagenskih vlakana (KB).

B) mijelocit

g) granulocitna traka

e) mladi granulocit

58. Kod izbijanja upale, neutrofili obavljaju nekoliko funkcija. Koji je glavni

a) lučenje antitijela

b) izlučivanje histamina

c) izlučivanje heparina

D) lučenje lizozima

59. U želucu postoji

a) površinski epitel

B) žljezdani epitel

c) oboje

d) ni jedno ni drugo

60. Limfni čvorovi su prisutni.

a) površinski epitel

b) žljezdani epitel

c) oboje

D) ni jedno ni drugo

61. U jednjaku se nalazi

a) površinski epitel

b) žljezdani epitel

C) oboje

d) ni jedno ni drugo

62. Iz njih nastaju stelatne stanice jetre

A) krvne monocite

63. Nastaju plazma stanice

a) krvne monocite

B) B limfociti

64. Glijalni makrofagi nastaju iz

A) krvne monocite

65. Osteoklasti se razvijaju iz

A) krvne monocite

66. Razvijaju se alveolarni makrofagi

A) krvne monocite

67. Makrofagi sintetiziraju

Datum dodavanja: 2015-05-19 | Pregleda: 495 | Kršenje autorskih prava

Fibroza jetre: prošlost, sadašnjost i budućnost

O članku

Za citat: Kurysheva MA Fibroza jetre: prošla, sadašnja i buduća // rak dojke. 2010. №28. 1713

Fibroza jetre je lokalno ili difuzno povećanje količine vezivnog tkiva, izvanstaničnog matriksa (vlaknasto tkivo kolagena u perisinusoidnom prostoru) i glavni put za napredovanje kroničnih difuznih bolesti jetre. U ranim stadijima fibroze nema kliničkih manifestacija, a samo histološko ispitivanje biopsije otkriva prekomjerno nakupljanje vezivnog tkiva. U budućnosti, fibroza dovodi do stvaranja čvorova regenerira, vaskularne anastomoze - formiranje ciroze jetre [1]. Necirozna fibroza jetre je rijetka i ne razmatra se u ovom radu.

Procesi fibroze u jetri su proučavani dugi niz godina (Tablica 1), ali tek nakon otkrića uloge stelatnih stanica u procesima fibroze dobivene su nove mogućnosti za antifibrotičku terapiju.

Patogeneza fibroze jetre
Sinusoidne stanice - endotelne stanice, Kupffer-ove stanice, zvjezdaste stanice (Ito stanica, stelatne stanice, retinoidne stanice za pohranu, lipociti), zajedno s hepatocitnom regijom koja tvori lumen sinusoida, čine funkcionalnu jedinicu. Osim stanica, izvanstanični matriks (VKM) nalazi se u sinusnom području, vidljiv samo kod bolesti jetre. Sve stanice koje formiraju sinusoide mogu sudjelovati u formiranju ECM-a. Normalno postoji ravnoteža između faktora fibrogeneze i antifibrotičkih čimbenika. Glavne uloge u fibrozi imaju ito stanice koje proizvode profibrotičke i antifibrotičke čimbenike. Antifibrotički faktori uključuju matrične metaloproteaze (MMP) uključene u uništavanje VKM proteina (kolagenaze, želatinaze, stromolizine). Aktivnost MMP inhibirana je tkivnim inhibitorima matričnih metaloproteaza (TIMP), koje također proizvode i Ito stanice [2-4].
Kada je jetra oštećena, oslobađaju se biološki aktivne tvari koje aktiviraju makrofage i sinusoidni endotel, izlučujući IL-1, TNF α, dušikov oksid, endotelin, djelujući na Ito stanice. Stelatne stanice, kada se aktiviraju, proizvode faktor aktivacije trombocita PDGF i transformirajući faktor rasta TGF β 1. Pod djelovanjem TGFp 1, Ito stanice počinju aktivirati sebe, migriraju u područja upale. Postoji promjena fenotipa Ito stanica - one se transformiraju u miofibroblasti, koji nastavljaju proizvoditi TGF β 1 i počinju proizvoditi VKM. Neravnoteža između fibrotičkih i antifibrotičkih čimbenika dovodi do povećanja komponenti ECM-a za faktor 3–10, promjene u sastavu (prevlast kolagena tipa I i III). Preraspodjela matrice u Disseov prostor, njezino širenje, kapilarizacija sinusoida popraćena je smanjenim metabolizmom hepatocita i krvi, operacijom premosnice zbog razvoja lažnih režnjeva i razvoja ciroze jetre. U slučaju prestanka djelovanja upalnih medijatora, Ito stanice ponovno počinju proizvoditi profibrotične tvari i komponente smanjenja ECM u Disseovom prostoru. Stoga je fibroza u ranim fazama razvoja reverzibilni proces [2–4].
Patogeneza fibroze jetre u kroničnom virusnom hepatitisu povezana je s indukcijom upalnih stanica u inficiranim hepatocitima, što dovodi do stimulacije Ito stanica. Kod alkoholne bolesti jetre, acetaldehid i slobodni radikali kisika aktiviraju Ito stanice. Osim toga, etanol potiče rast gram-negativne mikroflore u crijevu, povećava razinu lipopolisaharida u portalnoj krvi i aktivira Kupffer-ove stanice koje proizvode TNFa djelujući na Ito stanice. Patogeneza fibroze jetre kod bezalkoholne bolesti masne jetre povezana je s hiperglikemijom i inzulinskom rezistencijom, što dovodi do povećanja razine slobodnih masnih kiselina i steatoze jetre, a slobodni radikali i proupalni citokini dovode do apoptoze hepatocita i aktivacije upalnih stanica s progresijom jetrene fibroze. U primarnoj bilijarnoj cirozi, bilijarne stanice luče fibrogenske medijatore koji aktiviraju Ito stanice koje pokreću fibrogenezu [5].

Reverzibilnost fibroze jetre
Dugo vremena, fibroza jetre smatrana je nepovratnim patološkim stanjem. No, prije 50 godina slučajevi obrnutog fibrozu nakon učinkovitog liječenja hemokromatoza i Wilsonove bolesti su opisane, a nakon toga više puta objavio podatke o obrnutom fibroze u autoimunog hepatitisa kao rezultat imunosupresivne terapije, sekundarna bilijarna procesora nakon kirurškog dekompresija bilijarnog trakta, bezalkoholnih steatohepatitisa s smanjenjem tjelesne težine, alkoholnim hepatitisom s apstinencijom [6,7].
Reverzibilnost fibroze uočena je tijekom dugotrajne apstinencije od unosa alkohola, kada je nakon 4-6 tjedana tijekom biopsije i krvnog seruma u stijenkama sinusoida došlo do smanjenja sadržaja kolagena tipa IV, laminina i hijaluronske kiseline - recesija procesa "kapilarnih sinusoida". Uočene su i promjene koje odražavaju funkciju Ito stanica - povećanje razine MMP-2 i smanjenje razine inhibitora TIMP-2. U određenim vremenskim intervalima uočeno je smanjenje broja miofibrila aktina u stijenkama sinusoida, što ukazuje na smanjenje aktivnosti Ito-zvjezdanih stanica i njihovo prebacivanje iz sinteze izvanstaničnog matriksa u njegovu degradaciju [7].
Istovremeno, samo uvođenjem antivirusne terapije u kliničku praksu, koncept fibroze jetre, kao dinamički proces s mogućnošću progresije i regresije, prepoznat je kao znanstveno dokazana činjenica.
Postignuti napredak doveo je do jasnog razumijevanja činjenice da je fibroza jetre reverzibilna i realnih očekivanja da će učinkovita antifibrotička terapija značajno promijeniti upravljanje bolesnicima s bolestima jetre i osigurati povoljnu prognozu čak i kod već razvijene ciroze jetre.
Dijagnoza fibroze jetre
Zlatni standard za dijagnozu fibroze jetre je biopsija s histološkim pregledom. Histološka procjena provedena je na ljestvicama Desmeta (1984) u modifikaciji Serova; JSHAK ili METAVIR ljestvica. Ovisno o mjestu i prevalenciji, razlikuju se sljedeći oblici fibroze jetre: venularna i perivenularna (u središtu lobula i zidova središnjih vena, karakteristična za kronični alkoholni hepatitis); pericelularni (oko hepatocita za kronični virusni i alkoholni hepatitis); septalni (koncentrični rast fibroznog tkiva oko žučnih kanalića - s virusnim hepatitisom); portal i periportal (za virusni, alkoholni, autoimuni hepatitis); periduktalna fibroza (oko žučnih putova kod sklerozirajućeg kolangitisa); mješoviti (prikazani su različiti oblici fibroze).
Zbog invazivnosti, s dovoljno velikom pogreškom u histološkom pregledu povezanom s "greškama" igle pri probijanju biopsije jetre, razlika u tumačenju rezultata, za ranu dijagnostiku patoloških procesa sada posvećuje veliku pozornost neinvazivnim metodama dijagnoze fibroze. To uključuje bioprognostičke laboratorijske testove; elastometrija jetre i MR elastografije; Ultrazvuk, CT, MRI jetre, USDG krvnih žila i slezene s izračunom indeksa fibroze i portalne hipertenzije [8].
Fibroza markeri su podijeljeni u izravne (biomarkeri), koji odražavaju VKM metabolizam, i neizravni, što ukazuje na zatajenje jetre. Izravni markeri uključuju karboksilni terminalni peptid prokolagen tipa I, amino terminalni peptid tipa III prokolagen, TIMP-1, 2, kolagen tipa IV, hijaluronska kiselina, laminin, MMP-2. Definicija tih tvari koristi se u kliničkim ispitivanjima.
Za kliničku praksu predloženi su različiti izračunati prognostički indeksi za procjenu težine fibroze jetre posrednim markerima: APRI, ELF, FIB-4, FibroFast, FibroIndex, FibroMeter, FPI, Forns, GUCI, Hepascore, HALT-C, MDA, PGA, PALA.
Za procjenu težine fibroze jetre koriste se sustavi Fibro-test i Acti-test, koji ih smatraju alternativom biopsiji. Fibro-test uključuje 5 biokemijskih parametara: alfa 2 - makroglobulin (aktivira Ito stanice), haptoglobin (odražava stimulaciju stanica jetre interleukinima), apolipoprotein A1, gama - glutamiltranspeptidaza, ukupni bilirubin. Acti-test (procijenjena virusna ne-upalna aktivnost) uz navedene komponente uključuje i alanin aminotransferazu - AlAT. FibroMax je kombinacija pet neinvazivnih testova: FibroTest i AktiTest, SteatoTest (dijagnosticirana je steatoza jetre), NeshTest (dijagnosticira se bezalkoholni steatohepatitis), AshTest (dijagnosticira se teški alkoholni steatohepatitis). Alfa 2-makroglobulin, haptoglobin, apolipoprotein Al, gama-glutamiltranspeptidaza, ukupni bilirubin, AlAT, AsAT, glukoza, trigliceridi, kolesterol određeni su u FibroMaxu. Prema dobivenim podacima, uzimajući u obzir dob i spol pacijenta, izračunavaju se stadij fibroze i stupanj aktivnosti hepatitisa. Ograničite uporabu testnih znakova kolestaze, negativno utječući na dijagnostičku vrijednost testova i visoku cijenu istraživanja [8].
Djelovanje aparata, temeljeno na ultrazvučnoj elastografiji jetre tijekom prijenosa valova (vibracija) kroz jetru i njihovo hvatanje senzorom, omogućuje procjenu stupnja fibroze u jetri u ranim fazama. Uređaj je neinformativan za pretilost i ascites.
Magnetska rezonancijska elastografija je izravna metoda za određivanje gustoće jetre, koja omogućuje određivanje F0 u usporedbi sa zdravim dobrovoljcima, što još nije dokazano korištenjem drugih metoda za procjenu fibroze.
U budućnosti je moguće utvrditi prisutnost i brzinu progresije fibroze ovisno o etiološkom faktoru. Rješenje ovih problema omogućuje dijagnosticiranje ranih stadija fibroze i stoga učinkovito liječenje.

liječenje
Antifibrotička terapija neodvojivo je povezana s etiološkim i patogenetskim liječenjem kroničnog hepatitisa (tablica 2). U većini slučajeva lijekovi koji eliminiraju etiološke čimbenike hepatitisa također su antifibrotici. Antifibrotički učinak otkriven je u antivirusnim lijekovima, pentoksifilinu, fosfatidilholinu, glukokortikosteroidima, donatorima dušikovog oksida, vitaminu E, antagonistima receptora endotelina, antagonistima angiotenzinskih receptora, inhibitorima angiotenzin konvertaze, silimarinu. U tijeku je pretraga lijekova koji inhibiraju fibrogenezu za primjenu u situacijama gdje je učinak na uzročni faktor otežan: antioksidansi (betain, probucol, N-acetilcistein), hepatoprotektori (silimarin, UDCA, S-adenozilmetionin, esencijalni fosfolipidi) koji smanjuju aktivnost faktora nekroze tumora (polifenola). adiponektin, infliksimab).
Traži se lijek s usmjerenim antifibrotičkim djelovanjem:
- eliminacija štetnog sredstva (interleukin 10, inhibitori TNF - protuupalni učinak; antioksidansi - supresija fibrotičkih procesa kao odgovor na oksidativni stres);
- supresija profibrotičke aktivnosti zvjezdastih stanica (interferoni, faktor rasta hepatocita, agonisti PPARy);
- održavanje aktivne antifibrotičke aktivnosti stelatnih stanica (TGFp1 antagonisti - smanjuju sintezu matrice i povećavaju njen raspad; PDGF antagonisti, dušikov oksid, ACE inhibitori - inhibiraju proliferaciju Ito stanica);
- utjecaj na izlučivanje kolagena pomoću stelatnih stanica jetre (ACE inhibitori, inhibitori polihidroksilaze, interferon γ - smanjenje fibroze; antagonisti receptora endotelina - smanjenje fibroze i portalne hipertenzije);
- učinak na apoptozu Ito stanica (guilotoksin, NGF - faktor rasta neurona - potiče apoptozu);
- povećana razgradnja kolagenskog matriksa (metaloproteinaze, antagonisti inhibitora MTP tkiva; antagonisti TGF β 1 - smanjuju aktivnost TIMP-a i povećavaju aktivnost MMP; relaksin - smanjuje aktivnost TIMP-a i povećavaju aktivnost MMP) [9].
Upotreba lijeka silimarin (Legalon) s antifibrotičnom metom izgleda obećavajuće. Silymarin je službeni naziv skupine od četiri flavonoliganska izomera (silibinin, izosilibinin, silikristin i silidianin) izoliranih iz voćnih ekstrakta mlijeka čička (Cardui mariae fructus) i uključenih u Legalon 70 i 140 (doza silimarina).
Pri provođenju kliničkih ispitivanja utvrđeno je da, uz protuupalno, antioksidativno, protutoksično, lipidno i antikancerogeno djelovanje, silimarin ima izražen antifibrotički učinak. To je posljedica učinka na transformiranje faktora rasta β i ekspresije gena u Ito stanicama, kao i povećanje očišćenja slobodnih radikala i izravno potiskivanje sinteze kolagena [10].
Odnos između farmakodinamike silimarina / silibinina i kliničkog učinka Legalon® prikazan je u tablici 3. Ovi mehanizmi djelovanja određuju terapijsku vrijednost Legalon®-a kod difuznih bolesti jetre. Brojne studije pokazale su visoku učinkovitost Legalon®-a u njegovoj dugotrajnoj upotrebi u suzbijanju upalno-nekrotične reakcije u jetri, inhibiranju razvoja fibroze i smanjenju rizika od maligne transformacije hepatocita u cirozi jetre [9-12].
Na modelu alkoholne fibroze jetre kod majmuna, morfološka studija jetre i istraživanje serumskih markera fibroze pokazalo je da je u životinja koje su liječene silimarinom fibroza znatno manje napredovala, a cirozu jetre razvijala rjeđe [10].
Učinak legalona u fibrozi jetre ispitivan je kod 792 bolesnika s kroničnim bolestima jetre, uključujući cirozu. Pokazatelj P - III - NP odabran je kao marker fibrogeneze. Razdoblje promatranja bilo je u prosjeku 107 dana. S početno povišenom razinom P - III - NP, nakon 3 mjeseca liječenja Legalonom, razina P - III - NP pala je na normalu [11].
Rezultati pet međunarodnih placebo kontroliranih studija (sudjelovalo je 600 pacijenata) pokazalo je da je stopa preživljavanja 4-godišnje bolesnice s alkoholnom cirozom tijekom uzimanja Legalona bila statistički značajno veća u usporedbi s grupom pacijenata koji su primali placebo. Analiza podskupina pokazala je da je liječenje Legalonom bilo učinkovito kod alkoholne ciroze, bez obzira na njegovu ozbiljnost i stadij ciroze, te u podskupini s cirozom stadija A od strane Chide-Pugha, bez obzira na etiologiju. U podskupini bolesnika s alkoholnom cirozom na pozadini virusnog hepatitisa nije zabilježena smrtnost tijekom razdoblja promatranja, dok je u placebo skupini - 4 smrtna slučaja od dekompenzacije ciroze [12].
Fibroza se trenutno naziva kamen temeljac kronične bolesti jetre. On je taj koji uzrokuje nastanak ciroze jetre, stoga su rana dijagnoza i liječenje fibroze izuzetno važni u današnje vrijeme i zadatak su budućih znanstvenih istraživanja.

književnost
1. Sherlock III, J. Dooley Bolesti jetre i žuči: Praktični vodič. M.: GEOTAR-MED, 2002. 864 str.
2. Bataller R., Brenner D. A. Fibroza jetre. J. Clin. Investirajte. 2005; 115 (2): 209-221.
3. Iredale J.P. Modeli fibroze jetre: istraživanje dinamičkog organa. J. Clin. Investirajte. 2007; 117 (3): 539-548.
4. Parsons C.J., Takashima M., Rippe RA. Molekularni mehanizmi fibrogeneze jetre. J Gastroenterol Hepatol. 2007; 22 (1): 79-84.
5. Storozhakov G.I., Ivkova A.N. Patogenetski aspekti fibrogeneze u kroničnim bolestima jetre. Klin. perspektive gastroenterologije, hepatologije 2009; 2: 3–10.
6. Pavlov, Ch.S., Zolotarevsky, VB, Tomkevich, MS Mogućnosti reverzibilnosti ciroze. Ross. Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology 2006; 1: 20-29.
7. Severov M.V. Reverzibilnost fibroze i ciroze HCV infekcije. Hepatološki forum 2008; 1: 2–6.
8. Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Ivashkin, V.T. Suvremene mogućnosti elastometrije, fibro- i acti-testa u dijagnostici fibroze jetre. Ross. Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology 2008; 4: 43-52.
9. Rockey D.C. Antifibrotička terapija u kroničnoj bolesti jetre Clin. Gastroenterol. HepatoL. 2005; 3: 95-107.
10. Dehmlow C., Erhard J. Hepatology 1996; 23: 749-754.
11. Lieber i sur. Gastroenterol. 2003; 37: 336-339.
12. Schuppan, Z. Allg. Med. 1998; 74: 577-584.

Uvod Može se uzeti u obzir konačno prepoznat pogled na kolelitijazu (LC.

Iz njih nastaju stelatne stanice jetre

Debela hepatoza jetre

Za liječenje jetre naši čitatelji uspješno koriste Leviron Duo. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Masna hepatoza jetre je kronična bolest ovog organa i uzrokovana je višestrukim čimbenicima. Karakterizira ga činjenica da tijelo prolazi kroz fiziološku degeneraciju zdravih stanica u masne formacije i vezivno tkivo. Zapravo, mast se pojavljuje u jetri, a vremenom gubi svoje prirodne funkcije.

Etiologija bolesti

Jetra je organ koji djeluje kao prirodni filter našeg tijela, neutralizirajući razne toksine, štetne tvari koje ulaze u tijelo, te sudjeluje u probavnom procesu, lučeći žuč.

Kada njegova količina postane kritična, dolazi do degeneracije zdravih stanica u masne formacije, to je masna hepatoza jetre.

Takva degeneracija dovodi do činjenice da taj organ prestaje obavljati svoje funkcije, u njemu se pojavljuje vezivno tkivo, povećava se njegova veličina (hepatomegalija), javlja se ciroza u kojoj se u većini slučajeva događa smrt.

Moderni liječnici vjeruju da je bolest masne jetre kronična bolest koja obuhvaća sve veći broj ljudi na planeti. To je uzrokovano načinom života suvremenog čovjeka i pogrešnom prehranom.

Bolest masne jetre ima nekoliko kliničkih faza.

• Nultu fazu bolesti karakterizira činjenica da se u jetri pojavljuju mali žarišta hepatoze. Naime, male mrlje masnoće pojavljuju se u različitim dijelovima ovog organa, tj. Oštećen je mali broj stanica. Ova faza masne hepatoze je nekritična i može se lako izliječiti pravilnom prehranom i vježbanjem. Povećanje jetre, ova faza nije karakterizirana.
• Prvi stupanj masne hepatoze karakterizira činjenica da se broj masnih stanica povećava, čvorovi postaju sve opsežniji, ali pacijent nema izražene simptome ove bolesti, ili uopće ne postoje. Ova faza masne hepatoze naziva se difuzna. Može se izliječiti uz pomoć prehrane i uzimanja određenih lijekova.
• Drugi stadij masne hepatoze karakterizira činjenica da se žarišta masnih stanica povećavaju, a između njih počinje nastajati vezivno tkivo, što ukazuje na početak ireverzibilnih procesa u jetri. Ova faza masne hepatoze je izlječiva, propisuju se lijekovi, kao i dijeta. Također počinje hepatomegalija jetre (povećanje organa).

• Treći stadij masne hepatoze karakterizira činjenica da se broj masnih stanica u jetri dramatično povećava, povezuju ih vezivno tkivo, tj. U jetri počinju nepovratni procesi koji dovode do ciroze. Ova faza masne hepatoze je neizlječiva, osim ako se ne izvrši transplantacija jetre i koja je fatalna. Hepatomegalija je izražena i određena sondiranjem.

Jedan od važnih signala ove bolesti je hepatomegalija. To je povećanje veličine jetre. U ranim stadijima, hepatomegalija neće biti opipljiva u području jetre.

U posljednjim fazama hepatomegalija će imati izražene znakove, a liječnik će je moći odrediti jednostavnom palpacijom u području desnog donjeg hipohondrija.

U ranim fazama, ova bolest je žarišna, tj. Masne stanice razvijaju se samo u nekim dijelovima jetre.

Simptomi ove bolesti

Svaka bolest jetre je podmukla u tome što organ nema živčanih završetaka, a bolni sindromi se mogu manifestirati u različitim dijelovima ljudskog tijela. Osim toga, za gotovo sve bolesti ovog organa simptomi su u većini slučajeva isti.

Bolest masne jetre u ranim fazama (osim trećeg) ima sljedeće simptome:

• Dolazi do opće slabosti u tijelu, pacijent se brzo umori, radna sposobnost se smanjuje.
• Pojavit će se osjećaj težine i nelagode u području desnog hipohondrija, što podrazumijeva često nadutost u želucu, konstantnu žgaravicu.
• Gubitak vida i koordinacije postoje nepravilnosti.

Bolest jetrenih masnih jetara u 3. stupnju karakteriziraju sljedeći simptomi:

• Trajna mučnina i povraćanje.
• Odvratnost od hrane.
• Hepatomegalija (značajno povećanje volumena tijela).
• Promjena boje kože. Počinje blijedjeti ili se pojavljuje žutost, uključujući žutilo bjeloočnice.
• Masna hrana ne počinje opažati tijelo ili nakon uzimanja masne hrane počinje zatvor.
• Postoji stalna bol u donjem desnom hipohondru.
• Postoji osip na koži i druge alergijske reakcije koje se javljaju u tijelu.

Ti su simptomi nepotpuni, jer je svaki organizam individualan, a bolest se može manifestirati i na druge načine.

Bolest je u većoj mjeri posljedica činjenice da na ovo tijelo djeluju različiti štetni čimbenici s kojima se ne može nositi s vremenom.

Važno je znati da je kod gore navedenih simptoma, kao i kod drugih abnormalnosti u tijelu, bolje odmah konzultirati liječnika. Rana dijagnoza ove bolesti će dovesti do činjenice da će biti potpuno izliječena, a pacijent će se vratiti normalnom načinu života.

U ranim fazama, bolest masnih organa je izlječiva i ne nosi nikakve štetne učinke na tijelo.

Uzroci bolesti

Kao i sve bolesti jetre, ova bolest ima i svoje uzroke.

U različitim stupnjevima, bolest je uzrokovana sljedećim čimbenicima:

• poremećaji metabolizma u tijelu, u kojima se u krvi pojavljuje velika količina lipida (masti), s kojima se stanice jetre ne mogu nositi, kao što su dijabetes, hipertrigliceridemija i druge slične bolesti;
• pretilost, u kojoj osoba dobiva na težini zbog nepravilnog metabolizma;
• izloženost zračenju, koja utječe na sve organe i sustave tijela;

• zlouporaba alkoholnih pića, uporaba opojnih droga i konzumiranje otrovnih gljiva, kao i drugih otrovnih tvari u kojima se jetra ne može nositi s velikim brojem otrova i otrova koji ulaze u njega;
• loša i nezdrava prehrana, u kojoj se unos hrane događa s nekim prekidima iu velikim količinama, u prehrani postoji mnogo masne hrane, hrana iz brze hrane;
• gladovanje, osobito mlade djevojke koje pokušavaju drastično izgubiti težinu;
• s vegetarijanskim načinom života, kada malo proteina uđe u tijelo;
• s ozbiljnim bolestima probavnog sustava, u kojima je slaba apsorpcija masti u tijelu, veliko oslobađanje žučnih kiselina;
• bolesti povezane s endokrinim sustavom, na primjer, visoka aktivnost nadbubrežnih žlijezda, naime, oslobađanje velikog broja hormona kao što su aldosteron, kortizol, kortikosteron.

Posebno mjesto zauzima akutna masna hepatoza trudnica. Razvija se tijekom trudnoće.

Isto tako, zona rizika ove bolesti uključuje sve žene.

Važno je znati da bi ti razlozi trebali potaknuti osobu na povremeno uzimanje testova za identifikaciju masti na jetri što je prije moguće i početak pravovremenog liječenja.

Akutna masna hepatoza trudna

Tijekom trudnoće tijelo žene počinje se obnavljati. U različitim stupnjevima, to je uzrokovano hormonalnim promjenama u tijelu, povećanjem količine konzumirane hrane, što uzrokuje veliko opterećenje jetre.

Nažalost, tijekom trudnoće bolest - masna hepatoza trudnica postaje akutna, a slabiji spol može imati sljedeće simptome:

• opća slabost u tijelu, koju prati letargija;
• ponavljajuća mučnina i povraćanje koje ga prate;
• nelagoda u desnoj hipohondriji i povratnoj boli;
• pojavu stalne gorušice.

Hepatomegalija počinje se razvijati. Oblik tijeka ove vrste bolesti tijekom trudnoće može biti različit, ali u svakom slučaju, kada se pojave gore navedeni simptomi, bolje je da se žene odmah posavjetuju s nadležnim liječnikom.

Posljedice ove bolesti tijekom trudnoće mogu biti različite, od raznih komplikacija tijekom poroda do smrti. Ako se dijagnoza pojavi u ranom stadiju, tijek trudnoće i naknadna dostava odvijat će se bez posljedica.

Ova bolest tijekom trudnoće opasna je jer njezini znakovi ne daju žuticu, a žena će misliti da se simptomi koji su se pojavili odnose samo na proces trudnoće, a svi ostali organi su zdravi. Ali ako vrijeme ne započne liječenje, posljedice mogu biti najžalosnije.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza ove bolesti ne razlikuje se od dijagnoze drugih bolesti jetre.

Postoji nekoliko dijagnostičkih metoda koje vam omogućuju da to učinite iu ranim fazama iu potonjem.

Prva stvar koju će liječnik učiniti je opći pregled pacijenta. Kada se to učini, palpacija u desnom hipohondriju, gdje se nalazi jetra. Povećana jetra (hepatomegalija) odmah će se otkriti na početku pregleda.

Zatim, liječnik mora propisati sljedeće studije:

• Prije svega, potrebno je napraviti ultrazvuk, kojim se identificiraju eho-znakovi bolesti, dok je ova dijagnoza dobra tijekom trudnoće;
• kompjutorska tomografija također pomaže u uspostavljanju hepatomegalije jetre, što je jedan od glavnih simptoma ove bolesti;
• terapija magnetskom rezonancijom, koju može propisati liječnik, pomoći će u određivanju prisutnosti zahvaćenih područja jetre, kao i oblika (stupnja) bolesti;
• biopsija jetre, tj. studija u kojoj se uzorak jetre (tkiva) uzima s posebnom iglom i šalje na test, a u njoj se mogu otkriti masne stanice;
• Dijagnostika ove bolesti također se otkriva ako se u krv unese posebna mikropločica, koja, ulazeći u jetru, na rendgenskoj slici pokazuje heterogenost jetrenog tkiva, ali bolesnik ne bi trebao jesti neko vrijeme prije uvođenja takvog mikroslipa.

Najbolja dijagnoza u trudnoći je ultrazvuk i tomografija.

Kod provođenja istraživanja, iskusni stručnjak može propisati i druge studije koje će biti usmjerene na utvrđivanje uzroka bolesti i povezanih bolesti tijela kako bi se započelo sveobuhvatno liječenje cijelog organizma.

Važno je znati da se tijekom dijagnoze otkrije ne samo oblik (faza) ove bolesti, već i stupanj oštećenja jetre od strane masnih stanica. Stoga, specijalist mora odmah odrediti kompleks liječenja uzimajući u obzir ozbiljnost bolesti.

Metode liječenja i prevencije

Kao što je gore spomenuto, bolest, ako se dijagnosticira na vrijeme, treba liječiti.

Stručnjaci razlikuju tri vrste liječenja.

• Lijek, u kojem su imenovani posebni lijekovi dizajnirani za obnavljanje oštećenih stanica jetre, kao i uklanjanje uzroka hepatoze (na primjer, količina lipida u krvi). Najekstremnija metoda takvog liječenja je uklanjanje oštećenog organa i presađivanje zdravog pacijenta. Takvo liječenje propisano je u prvom i drugom stupnju. Transplantacija jetre se prakticira u posljednjoj fazi.
• Dijeta. Koristi se u nultoj, prvoj i drugoj fazi bolesti iu kombinaciji s lijekovima. Dijeta - ključ za transformaciju oboljelih stanica jetre u zdravo i potpuno uklanjanje masnoća iz jetre.

• Narodni lijekovi. To uključuje recepciju raznih dekocija, tinktura, kao i konzumaciju određenih biljaka i voća. Učinkovit način, ali to treba učiniti samo pod nadzorom liječnika.

Prevencija se sastoji u tome da osoba mora dobro jesti, riješiti se loših navika i voditi zdrav način života (baviti se sportom, voditi aktivan način života).

Za liječenje jetre naši čitatelji uspješno koriste Leviron Duo. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Važno je znati da, ako se ozbiljno ne spriječi takva bolest, onda se tijekom vremena, kada se razvije u kronični oblik, pacijent može suzdržati od ciroze jetre, koja će uvijek biti smrtonosna.

Bolest u svojim ranim fazama neće oštetiti ljudsko zdravlje, a zbog regeneracije stanica jetre može se potpuno izliječiti. U najekstremnijim slučajevima, kada dobiva kronični oblik, u stanicama jetre javljaju se nepovratni učinci, koji prije ili kasnije dovode do ciroze i kasnije smrti.

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega, njegove faze i metode liječenja

Kronično zatajenje bubrega (hpn) je patologija koja se razvija na pozadini drugih upalnih bolesti bubrega. Klinika ove bolesti očituje se u disfunkciji organa, što dovodi do poremećaja u radu drugih organa i sustava. Patološko stanje u nedostatku pravodobnog liječenja dovodi do mnogih ozbiljnih komplikacija.

razlozi

Uzroci kroničnog zatajenja bubrega su sljedeći:

• disfunkcije kardiovaskularnog sustava: visoki krvni tlak, zatajenje srca, gubitak krvi;
• kritično smanjenje tlaka: šok, infekcije, alergije, predoziranje lijekovima;
• dehidracija tijela u pozadini probavnih poremećaja ili predoziranja diuretskim lijekovima;
• patologije jetre koje dovode do smanjene cirkulacije krvi;
• intoksikacija tijela u slučaju trovanja kemijskim, toksičnim spojevima;
• uništavanje crvenih krvnih stanica i hemoglobina;
• autoimune bolesti koje djeluju na organe mokraćnog sustava;
• druge kronične bolesti bubrega;
• oslabljena prohodnost bubrežnih arterija i vena;
• ozljeda;
• Onkologija mokraćnih organa;
• ozljeda ili mehaničko oštećenje uretre;
• preklapanje uretre s kamenom, tumorom, trombom;
• uzimanje lijekova koji narušavaju nastanak i odljev urina.

Faze i znakovi

Dijagnoza zatajenja bubrega, kronično zatajenje bubrega se postavlja ako:

• postoje povrede u strukturi i zdravlju bubrega, što je moguće odrediti pomoću laboratorijskih i istraživačkih alata;
• brzina glomerularne filtracije (GFR) smanjuje se na 60 ml / min, a disfunkcija bubrega može biti odsutna ili manifestirana tijekom dijagnostičkih postupaka.

Kronično zatajenje bubrega, čija klinika prolazi kroz 4 faze, podliježe klasifikaciji ovisno o GFR i stupnju oštećenja organa.

Faza 1

Početni stadij ili latentni GFR od 90 do 60 ml / min. Pokazatelji su unutar normalnih granica. Instrumentalne dijagnostičke metode potvrdile su oštećenje tkiva organa ili njihovu disfunkciju. U ovoj fazi, pacijent ne osjeća bol i bolesti. To je razlog teškoće dijagnoze.

Faza 2

Kronična bubrežna bolest s kompenziranim oblikom GFR od 60 do 30 ml / min. Simptomi kroničnog zatajenja bubrega u ovoj fazi:

• stalan osjećaj preopterećenosti;
• oticanje lica, ruku, stopala;
• suhoća u ustima;
• stalna žeđ;
• dnevna diureza prelazi 2 litre.

Faza 3

CKD u trećoj fazi određuje se na GFR 15-30 ml / min. Simptomi kronične faze zatajenja bubrega:

• gubitak snage i nedostatak energije;
• gubitak apetita;
• suha usta;
• žeđ koja se ne može ukloniti;
• neugodan gorak okus u ustima;
• mučnina, povraćanje;
• desquamation, bljedilo i žućkastoća kože;
• tremor udova;
• bolni zglobovi i mišići.

Faza 4

Stupanj 4 CKD s GFR u rasponu manjim od 15 ml / min. U ovoj fazi je moguće liječenje, bez korištenja umjetne metode bubrega. Simptomi kroničnog zatajenja bubrega:

• anksioznost, poremećaj spavanja;
• boja kože sivkastom bojom, peckanje i ljuštenje kože;
• lomljivi nokti i gubitak kose;
• slab apetit dovodi do gubitka težine;
• u ustima se pojavljuje miris urina;
• povraćanje i proljev;
• izmet dobiva tamnu boju i neugodan miris;
• razvijaju se kvarovi kardiovaskularnog sustava;
• pamćenje propada.

Svi simptomi koji prate pacijenta u bilo kojoj fazi uzrokovani su kršenjem ravnoteže vode i soli i dušika. Osim ovih simptoma, u svakoj fazi postoje ozbiljni poremećaji središnjeg živčanog sustava: nedostatak sna noću, letargija, poremećaji kretanja, poremećaj pamćenja i razmišljanja.

Na strani diuretske funkcije uočava se povećanje volumena noćnog urina i smanjenje dnevne doze. Povećanje dnevnih količina urina zamjenjuje se smanjenjem, sve do potpunog nestanka.

Na bolesnikovom kardiovaskularnom sustavu, krvni tlak, miokard, perikard, dispneja, bol u prsima, tahikardija, zatajenje srca, širenje granica srca i anemija u kroničnom zatajenju bubrega mogu ometati pacijenta.

Pogoršanje bubrega dovodi do disfunkcija i razvoja bolesti drugih organa, što je posljedica smanjenja imunoloških sila u tijelu.

Bolest tijekom trudnoće

Žene su češće oboljele od bubrega od muškaraca. To je zbog fizioloških karakteristika strukture tijela. Prenošenje djeteta dodatno opterećuje unutarnje organe. Kod žena s trudnoćom vjerojatnost razvoja bolesti je veća, što je povezano s:

• povećanje protoka krvi u bubrezima, što može dovesti do prenapona i smrti glomerula;
• poremećaj apsorpcije soli, što dovodi do rasta proteina;
• poremećaj krvarenja koji dovodi do krvnih ugrušaka.

U razdoblju gestacije povećava se vjerojatnost komplikacija, jer neravnoteža u vrijednosti krvi i urina stvara nepovoljno okruženje i život nerođenog djeteta, a zdravlje majke je ugroženo. Komplikacije CAP u trudnica:

• hipertenzija;
• ozbiljno oticanje udova;
• diuretski poremećaji;
• anemija i distonija;
• placentna insuficijencija;
• kisikovog izgladnjivanja fetusa;
• zaostajanje u razvoju fetusa;
• pobačaj, spontani pobačaj, prerano rođenje;
• infektivne i bakteriološke bolesti ženskog urogenitalnog sustava.

dijagnostika

Dijagnoza kronične bolesti bubrega - važan korak u formuliranju ispravne dijagnoze, koja se provodi laboratorijskim i instrumentalnim metodama. Dijagnoza kronične insuficijencije bubrega uključuje sljedeće metode:

Analiza urina:

1. Ukupno sadrži povećanu količinu proteina, crvenih i bijelih krvnih stanica, što ukazuje na prisutnost upalnih bolesti, kamenja u organima.
2. Bakteriološka vam omogućuje da odredite vrstu infektivnog patogena koji je doveo do razvoja zatajenja bubrega, kao i njegovu otpornost na antibakterijske lijekove.
3. Uzorak Zimnitsky vam omogućuje da odredite dnevnu vrijednost urina, omjer broja dnevne i noćne diureze i njegove gustoće.

Test krvi:

1. Općenito omogućava da se utvrdi stanje pacijenta, prisutnost anemije, tromboflebitis, upala indikatorima: broj crvenih i bijelih krvnih stanica, kao i brzina sedimentacije prve.
2. Biokemijski uz bolest će pokazati rast ureje, dušik, kalij, fosfor, kolesterol i smanjenje proteina, kalcija.

Instrumentalne metode:

1. Ultrazvuk pomaže u procjeni strukture, stanja bubrega i njihovih komponenata te drugih organa izlučnog sustava.
2. Radiodijagnoza se propisuje prema indikacijama i potrebno je potvrditi podatke dobivene tijekom ultrazvučnog pregleda. Metoda ima jasniju sliku.
3. Doppler ultrazvuk omogućuje proučavanje cirkulacije krvi u bubrežnim žilama.
4. Uz komplicirani tijek bolesti, može biti potrebna rendgenska snimka prsnog koša - omogućuje procjenu učinaka na organe dišnog sustava i srca.
5. Izvršena je biopsija tkiva kako bi se potvrdili uzroci tumora u razvoju patologije.

liječenje

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega provodi se uz održavanje odnosa između simptoma i liječenja same bolesti.

Balans vode i soli i prehrana

Za normalizaciju ravnoteže vode i soli potrebno je:

1. Promijenite sliku prehrane, ograničite količinu proteinskih namirnica na 70 g / dan, preferirajući biljne proteine. Ako se život pacijenta pogoršao s neugodnim simptomima bolesti stadija 4, proteini bi trebali biti manji od 30 g / dan. Među životinjskim bjelančevinama jedu teletinu, piletinu i jaja prepelice, nemasnu ribu.
2. Nametnite ograničenja za mahunarke, gljive, mliječne proizvode, orašaste plodove i drugu hranu koja je bogata fosforom.
3. Uz povećanu količinu kalija, treba ograničiti krumpir, banane, crni kruh.
4. S teškim oticanjem lica i ekstremiteta dnevna količina tekućine je 2 litre, a ne više. Ova količina uključuje vodu, čaj, kavu, juhe. Puno tekućine može samo pogoršati situaciju.
5. Ograničenje soli potrebno je samo s povišenim krvnim tlakom, koji se pojavio kao posljedica patologije.

Za točno pridržavanje preporuka liječnika o hrani potrebno je voditi dnevnik hrane u kojem se unosi sva hrana i njihov volumen. Ako je potrebno, nemojte napustiti uvođenje posebne mješavine u prehrani, koja sadrži fiksni volumen svih elemenata koji spadaju pod zabranu.

Nije propisana dijeta s ograničenim unosom proteina u bolesnika s iscrpljenjem, niskom tjelesnom težinom, hipertenzijom, nakon kirurškog liječenja, poremećajima kardiovaskularnog i živčanog sustava, te brzinom glomerularne filtracije manju od 5 ml / min.

CKD i probavni organi

Liječenje kronične bolesti bubrega također je popraćeno prijemom sorbenata, koji normaliziraju rad probavnih organa i smanjuju ozbiljnost uremije. Prijem aktivnog ugljena, Enterosgela, Filtruma i drugih sorbenata prikazan je u početnim fazama razvoja kvara, sa brzinom filtriranja od najmanje 30 ml / min.

Kronično zatajenje bubrega i kardiovaskularni sustav

Za liječenje anemije koriste se dva lijeka: eritropoetin i maltofer - potiču sintezu crvenih krvnih stanica i hemoglobina. Prvi se ne koristi s povišenim tlakom i kod žena tijekom menstruacije. Eritropoetin se propisuje za intravensko davanje, Maltofer se uzima oralno.

Za probleme s zgrušavanjem krvi propisani su klopidogrel i aspirin. Kod hipertenzije koriste se lijekovi koji normaliziraju krvni tlak: Ramiprol, Losartan, Moxonidine, Frifon, Buantaid.

Izmjena kalcija i fosfora

Kada disfunkcija bubrega narušava metabolizam kalcija i fosfora, što se odražava u izvedbi rezultata ispitivanja. Za normalizaciju ovog stanja propisan je kalcijev karbonat, koji ne dopušta brzu apsorpciju fosfora, što povećava njegovu razinu. Ako su razine kalcija nedovoljne, koriste se razni lijekovi za kalcij i vitamin D.

Voda i ravnoteža elektrolita

Stabilizacija pacijentovog stanja provodi se mijenjanjem i podešavanjem snage i volumena tekućine, osim toga potrebno je napuniti natrij. U tu svrhu, otopine natrija, glukoze, trisamina i drugih se primjenjuju intravenozno ili intramuskularno.

Zarazne bolesti

Kada se zarazni korijen uzroka kronične bolesti bubrega propisuje terapija antibioticima i antifungalnim lijekovima. Izbor lijekova temelji se na rezultatima biokemijske analize urina.

hemodijaliza

Kronično liječenje zatajenja bubrega u posljednjoj fazi provodi se uz pomoć "umjetnog bubrega". Ova metoda je potrebna za kritičko smanjenje GFR. Uz pomoć umjetnog bubrega, krv se pročišćava iz dušika.

Indikacije za hemodijalizu:

• djeca i dijabetičari s GFR manjim od 30 ml / min;
• GFR 10 ml / min kod drugih pacijenata;
• trovanje tijela ostatnim dušikom;
• oticanje pluća i mozga;
• zakiseljavanje krvi.

Ova metoda se ne koristi kada:

• smanjeni tlak;
• smanjenje broja krvnih ugrušaka u krvi;
• maligne neoplazme u bubregu;
• bolesti srca;
• velika upalna lezija;
• mentalni poremećaji.

Transplantacija bubrega

Konačna metoda liječenja zatajenja bubrega u kroničnom obliku. Bolesni organ zamijenjen je zdravim kirurškim zahvatom. Međutim, možda će biti potrebno ponovno presaditi bubreg ako je odbačen. Nakon takve operacije pacijentu se propisuju hormoni.

Narodna medicina

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega pomoću narodnih lijekova moguće je samo kao dodatna terapija održavanja s glavnim lijekom i kirurškim metodama.

Učinkoviti narodni lijekovi su infuzija čička, sok od nara i svila od kukuruza.

Infuzija čičak: sjeckani korijen čičak (10 g) sipati kipuću vodu (200 ml), inzistirati. Pijte 4 puta dnevno, 50 ml.

Sok od nara je djelotvorno sredstvo za liječenje bolesti, što je dovelo do anemije, smanjenja kalija. Svakog dana morate piti sok od svježeg nara 500 ml 2 mjeseca.

Čaj od kukuruzne svile: 20 g zdrobljenog kukuruza po 500 ml kipuće vode. Kuhajte na laganoj vatri 30 minuta. Pijte hladni čaj 100 ml 5 puta dnevno.

Tinktura ehinacee također je učinkovit narodni lijek. Na osnovi lana, poljske preslice, sjemenki kopra pripremaju se infuzije i ukrasi.

Narodni lijekovi koji imaju diuretski učinak su listovi brusnice, ribizli, korijen maslačka, ljubičica, kopriva, voće i korijen šipka, kamilica, kadulja, lišće borovnice i breza. Na temelju tih biljaka pripremaju se razni decoci, koji se uzmu po jednu čašu nekoliko puta dnevno.

Komplikacije i posljedice

U nedostatku točnih i tijekom liječenja postoji velika vjerojatnost opasnih posljedica. Komplikacije kroničnog zatajenja bubrega:

• insuficijencija nadbubrežne žlijezde;
• srčani udar i moždani udar;
• tahikardija;
• upalni procesi vrećice srca;
• kronični gastritis i čirevi;
• utrnulost udova;
• hipertenzija;
• hormonalni poremećaji;
• uremička koma kada je život pacijenta ugrožen.

Osim toga, bolest u terminalnom stadiju je indikacija za prolazak medicinskog i sanitarnog povjerenstva kako bi se nametnula ograničenja na vrste poslova koji mogu prouzročiti ozbiljno oštećenje zdravlja. Pacijentov život u patologiji se mijenja.

Invaliditet s kroničnim zatajenjem bubrega, opcije:

1 grupi. Pacijenti s krajnjom i teškom disfunkcijom organa, bolesnici s uremijom i azotemijom potpadaju pod to. Život pacijenta zahtijeva pomoć.

Skupina 2 nalazi se u bolesnika s terminalnim oblikom patologije i disfunkcijom organa drugog stupnja

Skupina 3 u bolesnika u ranim fazama razvoja bolesti, uz odsutnost ili slabo oštećenje funkcioniranja organa i sustava.

Kronično zatajenje bubrega je ozbiljna bolest koja prolazi kroz 4 faze i popraćena je mnogim neugodnim simptomima. Može dovesti do ozbiljnih komplikacija. Uzroci mogu biti druge bolesti bubrega, trovanje, poremećaj kardiovaskularnog sustava, ozljede i drugi. Terapija se provodi uz uporabu lijekova, dijeta. Ako je potrebno, može se koristiti hemodijaliza ili presađivanje organa. Liječenje se može nadopuniti narodnim lijekovima.

Simptomi ciroze u žena

Prema etiološkom principu razvrstava se kao:

• virusni - izazvani hepatitisom B, C, D;
• toksični (droga, alkohol) - posljedica akutnog ili kroničnog trovanja hepatotropnim otrovima ili predoziranja hepatotoksičnim lijekovima;
• bilijarna (primarna, sekundarna) - praćena oštećenjem žučnog sustava;
• stagnira - javlja se kada se patologija krvotoka;
• kriptogeni - uzrok razvoja je nepoznat.

Uzroci i patogeneza

I muškarci i žene pate od ciroze različitih etiologija. Smatra se da je kao postotak stanovništva jaka polovica čovječanstva podložnija ovoj bolesti. Iznimka je primarna bilijarna ciroza - bolest koja pogađa uglavnom žene. Njezini su razlozi autentično nepoznati, postoji samo teorija o okidačima (okidačima):

1. Infekcija bakterijske ili virusne prirode (mikoplazma, klamidija, Escherichia coli, reovirus).
2. Uzimanje klorpromazina, lijeka koji vjerojatno izaziva autoimuno (agresivnost imunološkog sustava na vlastiti organizam) oštećenje žučnih putova.
3. Hyperestrogenism (višak hormona-estrogena).
4. Nasljednost (slučajevi bolesti kod srodnika povećavaju rizik od razvoja bolesti).
5. Utjecaj ksenobiotika (tvari koje se nalaze u kozmetici i pojačivačima okusa hrane mogu stimulirati antimitohondrijska protutijela čija proizvodnja dovodi do primarne bilijarne ciroze).

S početkom upalne reakcije, oni se mijenjaju, pretvarajući se u sličnost fibroblasta (stanice vezivnog tkiva) i proizvodeći kolagen, protein vezivnog tkiva. Formiraju se vlaknasti čvorovi, posude za cijeđenje i žuč. Razvija se ishemija (poremećena cirkulacija krvi) uz hipoksiju (nedostatak kisika) i sindrom kolestaze (zastoj žuči). Što je hipoksija izraženija, kolagen se aktivnije proizvodi. Oštećeni hepatociti umiru, dolazi do zatajenja jetre.

Klinička slika

Prvi simptomi ciroze u žena su slabost, smanjena tolerancija na fizički napor, drastičan gubitak težine. Moguće su smetnje u menstrualnom ciklusu, promjene raspoloženja, glavobolje i vrtoglavica. No, one su prolazne naravi, te su tegobe teško složiti u jednu sliku, stoga u početnoj fazi pacijenti ne traže liječničku pomoć ili se pregledavaju radi druge patologije - ginekološke ili neurološke.

Simptomi ciroze u žena češći su nakon 35 godina i razvijaju se vrlo sporo. Primarna bilijarna ciroza počinje svrabom koji je nekoliko godina ispred pojave jasno izraženih simptoma oštećenja jetre.

Klinička slika ciroze uključuje kombinaciju takvih simptoma:

1. Trajna jaka slabost, smanjena oštrina pažnje, prekomjerni umor, pospanost ili nesanica.
2. Anoreksija, mučnina, manje povraćanje, gubitak težine.
3. Osjećaj težine u desnom hipohondriju, naizmjenično s tupim bolovima.
4. Žutjela koža i bjeloočnica, svrbež kože, lošiji noću.
5. Povećana jetra (hepatomegalija) i slezena (splenomegalija).
6. Izmet Acholia (diskoloracija), tamna mokraća.
7. Odlaganje kolesterola na kapcima, dlanovima, laktovima, stražnjici (xanthelasma).
8. Pojava modrica (hematoma) na koži i točkastih krvarenja na sluznicama.
9. Ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini), "glava meduze" (dilatacija vena prednje površine trbuha).
10. Povreda menstrualnog ciklusa, smanjen libido.

U slučaju primarne bilijarne ciroze, na listu simptoma dodaje se zglobna i mišićna bol, melasma - tamno smeđa boja kože. Krhkost kostiju (osteoporoza) se povećava. Pojavljuje se kožni osip: papularna (nodularna) ili vezikularna (nodularna) depigmentacijska mjesta (pauci).

Žene su osjetljivije na toksične učinke alkohola. Dnevna doza etanola, koja dovodi do fibroznog procesa u jetri, iznosi 20 grama. To je tri puta manje od kritične doze za muškarce (60 grama). S tim u vezi, simptomi ciroze u žena-alkoholičara pokazuju se posebno teško - restorativna sposobnost organa se vrlo brzo iscrpljuje.

dijagnostika

Da biste odabrali željeni režim liječenja, treba znati uzrok koji je doveo do ciroze i ozbiljnosti stanja pacijenta. To će pomoći laboratorijskim testovima i instrumentalnim metodama istraživanja. Simptomi ciroze u žena su temelj za sveobuhvatni pregled, koji uključuje:

• opća klinička analiza krvi, urina, fecesa;
• biokemijski test krvi, koagulogram;
• ultrazvučno, računsko i magnetsko rezonancijsko snimanje trbušne šupljine;
• određivanje antitijela na viruse hepatitisa B, C, D, antimitohondrijska protutijela;
• serološka dijagnostika sifilisa;
• biopsija jetre s iglom, nakon čega slijedi histološko ispitivanje.

liječenje

Prvi znakovi ciroze u žena ukazuju na potrebu za dijetom. Alkohol, masne, slane, začinjene namirnice potpuno su isključene iz prehrane. Preporučuje se koristiti svježe voće i povrće, nemasno meso i ribu. Osnova terapije lijekovima su hepatoprotektori (silimarin, esencijale, ursodeoksiholna kiselina i vitamini B) i antioksidansi (tokoferol acetat). Kod vaskularne tromboze koriste se antikoagulansi (heparin, acenokumarol), trombolitik (streptokinaza). Zatajenje jetre zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Glukokortikoidi (prednizolon, deksametazon), stimulanti diureze (furosemid), kristaloidi (izotonična otopina natrijevog klorida, otopina glukoze) primjenjuju se intravenski.

Indikacija za kirurško liječenje - krvarenje iz proširenih vena jednjaka, opstrukcija (preklapanje) bilijarnog trakta, vaskularna tromboza s neučinkovitom trombolizom.

pogled

Simptomi ciroze u žena usporavaju polako. Da bi se stabiliziralo stanje terapije trebalo bi dugo trajati i voditi računa o komorbiditetima. Razvoj portalne hipertenzije i zatajenja jetre ubrzava progresiju bolesti, značajno se povećava rizik za život.