Praktične potrebe klinike diktiraju potrebu za opsežnom dijagnozom kroničnih bolesti jetre, što bi odražavalo sve glavne aspekte složenog patološkog procesa. U skladu s tim zahtjevom potrebno je napraviti klasifikaciju kroničnih bolesti jetre. Međutim, sistematizacija tih promjena nailazi na mnoge poteškoće. Jedan od njih je nedostatak jasne razlike između pojedinih oblika bolesti. Dakle, naglašena važnost imunoloških abnormalnosti, reakcija vezivnog tkiva jetre u progresiji distrofija jetre, zajedništvo mnogih uzroka čini podjelu na kronični hepatitis i hepatodistrofiju uglavnom uvjetnom. Obilje atipičnih oblika bolesti, raznovrsna terminologija, proizvoljnost u tumačenju pojmova pogoršavaju situaciju. Osim toga, u ovom trenutku ne može se zadovoljiti zasebna klasifikacija kroničnog hepatitisa ili ciroze jetre. Budući da se ove bolesti smatraju fazama jednog patološkog procesa, očito je da kronični hepatitis, hepatodistrofija i ciroza jetre trebaju biti razmatrani u jednoj klasifikacijskoj shemi.
Očigledna je potreba izgradnje klasifikacije na temelju zasebne procjene manifestacija patološkog procesa, njegovih etioloških, morfoloških, kliničkih i funkcionalnih aspekata. Takva konstrukcija opravdana je činjenicom da isti razlog može uzrokovati različite morfološke promjene u jetri; istodobno, iste morfološke promjene mogu biti uzrokovane raznim razlozima; često se morfološke promjene ne odražavaju na odgovarajući način u promjenama u biokemijskim testovima i drugim kliničkim manifestacijama.
Ovisno o prevladavanju patoloških promjena u parenhimu jetre ili u njegovim vezivnim tkivima, razmatrani su epitelni i mezenhimski hepatitis (A. L. Myasnikov, 1956); hepatitis "pretežno hepatocelularan" i "pretežno mezenhimalni" (E.M. Tareev, 1965); destruktivni i infiltrativni oblici hepatitisa (A.F. Blyuger, 1968).
Unutar pretežno intersticijskih lezija jetre, žarišni i difuzni hepatitis se razlikuju.
Kod žarišnog hepatitisa zahvaća se dio jetrenih režnjeva (apsces jetre) ili se višestruki žarišta promjena mogu raspršiti po organu, kao u slučaju granulomatoze (tuberkuloza, sarkoidoza, bruceloza, sifilis, parazitoza, neke toksično-alergijske ozljede).
Raspršene fokalne lezije mogu biti komplicirane difuznim zahvaćanjem jetrenih stanica u patološkom procesu, što dovodi do značajnog poremećaja jetre i otežava razlikovanje žarišnog i difuznog hepatitisa.
Pretežno intersticijalni hepatitis na temelju vodećeg oštećenja formacija vezivnog tkiva jetre treba uključivati i hepatitis, koji se razvija kao posljedica bolesti žučnih puteva. No, činjenica da tijekom njegovog progresije pati parenhim, arhitektonika jetre je poremećena i razvija se bilijarna ciroza, što potiče razlikovanje cholangiohepatitisa kao zasebne skupine.
Intersticijalni hepatitis, i difuzni (lišmanijaza, sifilis, subakutni septički endokarditis) i fokalni, predstavljaju važan dio hepatologije, ali njihovo praktično značenje je manje od difuznih bolesti, napreduje do ciroze jetre i prije svega istinskog difuznog kroničnog hepatitisa (Ye.M. Tareev, 1965), gdje se upalna reakcija vezivnog tkiva jetre razvija istodobno s distrofičnim promjenama u parenhimu - "rana konjugacija intersticijalnih i parenhimskih procesa" (E. N. Ter-Grig). Orova, 1950).
Dokazana povezanost ovog oblika kroničnog hepatitisa prvenstveno s epidemijskim hepatitisom. Analiza velikog broja kliničkih, biokemijskih i morfoloških istraživanja sugerira da je očita progresija svojstvena pretežno kroničnom tijeku epidemijskog hepatitisa (E.M. Tareev, 1958; XX Mansurov, 1962; Yu N. Darkshevich, 1967, 1968; Popper, 1966; EM Tareev i sur., 1970).
Ostali etiološki čimbenici, kao što su infektivna mononukleoza, toksično-alergijsko oštećenje (ljekovito i razvijeno s "velikom kolagenozom"), imaju znatno manji značaj u nastanku ove bolesti.
Slučajevi kroničnog hepatitisa, koji se razvijaju postupno, bez akutnog početka, sudeći po prirodi biokemijskih i histoloških promjena, očito su također uglavnom uzrokovani epidemijskim hepatitisom, koji je klinički latentan u akutnom stadiju. To čini suvišnu predloženu Weplerovu (1961.) podjelu na primarne i sekundarne kronične oblike, koji se razlikuju samo u pretpovijesti.
Na temelju kliničkih i morfoloških podataka, većina kliničara identificira dva oblika bolesti: 1) perzistentni, benigni, neaktivni i 2) agresivni, rekurentni, aktivni kronični hepatitis (E.M. Tareev, 1965, 1970; Popper, 1968; A.S. Loginov, 1970. i drugi.).
Nema sumnje da je tempo i ritam progresije kroničnog hepatitisa izuzetno raznolik; u mnogim slučajevima, u 10-20 godina, ne dolazi do značajnog restrukturiranja arhitektonije jetre i nema izraženih znakova poremećaja funkcije jetre. Međutim, visoka kvaliteta ove vrste oštećenja jetre nije jednom zauvijek kvaliteta bolesti. Neprestano smo primijetili da je kod pacijenata nakon dugotrajnog hepatitisa bez ikakvih znakova aktivnosti bolesti (i na toj osnovi dodijeljena skupini benignih, upornih kroničnih hepatitisa), pod utjecajem različitih okolnosti, došlo do aktivnog i brzog napredovanja patološkog procesa u jetri, što je vrlo brzo dovelo do na razvoj ciroze jetre.
Stoga se čini racionalnim napustiti pojmove koji označavaju neujednačenu kvalitetu patološkog procesa kao što je zauvijek dano i pomalo fatalno ("samo-ograničavajuće", "samo-progresivno" - A.F. Blyuger, 1968), te razmotriti aktivne i neaktivne faze patološkog procesa u jetri i stabilan ili progresivan tijek bolesti.
U potpunosti dijelimo dobro argumentirano mišljenje 3. G. Aprosine i I. Yeree Tareeva (1963) da, unatoč nekim značajkama tijeka tzv. Lupoidnog hepatitisa, hepatitisa plazma stanica i ciroze mladih žena, nema razloga da ih se razlikuje kao poseban nozološki skupina.
Većina istraživača, uključujući i one koji su prvi opisali ove oblike hepatitisa Maskau i sur. (1956, 1968), smatraju ih varijantom tijeka kroničnog infektivnog hepatitisa. Pojava LE-stanica, hipergamaglobulinemija, infiltracija specifičnih za plazma stanice u jetri i koštanoj srži, prisutnost antitijela u tkivu jetre u serumu ukazuju na visok stupanj imunoloških promjena, koje se obično nalaze u kroničnom hepatitisu i cirozi jetre.
Što se tiče takozvanog kelestatskog kroničnog hepatitisa, zbog specifičnosti morfoloških promjena i kliničkog tijeka, au nekim slučajevima i uzročne točke (uz epidemijski hepatitis - reakcija na ljekovite tvari), ovaj se oblik može smatrati zasebnom varijantom istinskog difuznog hepatitisa.
Stoga je difuzni progresivni hepatitis predstavljen sljedećim morfološkim oblicima; istinski difuzni kronični hepatitis, kolangiohepatitis i holestatski hepatitis.
Trenutno, prema klasifikaciji koju je razvio 5. Panamerički kongres gastroenterologa u Havani (1956.), razlikuju se sljedeći klinički i morfološki tipovi ciroze jetre: postnekrotična, portalna, bilijarna (sa i bez ekstrahepatičnih žučnih puteva).
Moguće je razlikovati tri faze u razvoju ciroze jetre: početni, stadij formirane ciroze, završni (distrofični) stadij. Morfološke karakteristike faza navedene su gore kada se opisuju patološke promjene u svakoj vrsti ciroze jetre.
Kliničke i morfološke usporedbe pokazuju da su tijekom prve dvije faze razvoja ciroze abnormalne funkcije jetre uzrokovane degenerativnim i nekrobiotičkim promjenama u parenhimu koje se javljaju kako napreduje patološki proces. Tijekom razdoblja relativne neaktivnosti patološkog procesa, preživjeli i regenerirajući hepatociti u određenoj mjeri kompenziraju funkcionalnu insuficijenciju jetre. U završnoj fazi ovi poremećaji su nepovratni.
Tijek difuzne bolesti jetre može biti različit. Promatraju se progresija, stabilizacija i regresija (obrnuti razvoj) patoloških promjena. Napredovanje bolesti odvija se na različite načine u tempu i karakteru. Postoji 5 mogućnosti za razvoj kroničnog hepatitisa. Potonji mogu napredovati kontinuirano i brzo, ponekad polako, razvijajući se do ciroze jetre tijekom nekoliko godina. Često se kronični hepatitis razvija u relapsu, kao serija egzacerbacija koje se izmjenjuju s razdobljima stabilizacije patološkog procesa.
Tempo evolucije i distrofija jetre, osobito masnoća. U većini slučajeva napredovanje je sporo. Manje je učestali razvoj ciroze na temelju masne degeneracije. Popper, Szanto, Parthasarathy (1955) i Steiner (1960) toliko pridaju stopi evolucije bolesti da se brza transformacija “masne jetre” u cirozu opisuje kao neovisna forma - tzv. “Cvjetanje cvjetanja” (“cvjetnjača”).
Budući da se najčešće javlja progresija kroničnog hepatitisa i ciroze u recidivnom tipu, potrebno je razlikovati aktivnu i neaktivnu fazu patološkog procesa.
Morfološka obilježja aktivnog patološkog procesa u jetri su: ekspanzija, kolagenizacija portalnog i periportalnog polja, prodiranje staničnih infiltrata i kolagenskih vlakana iz periportalnih zona u zdjelice, uništavanje restriktivne ploče; teška distrofija hepatocita, njihova fokalna nekroza uglavnom na periferiji lobula; aktivna regeneracija, koja se pojavljuje u anizocitozi hepatocita i njihovih jezgri, pojava multinuklearnih stanica jetre; aktiviranje Kupffer-ovih stanica (X. X. Mansurov, S.N. Kutchak, 1964; Steiner, 1964; De Groote, Schmid, 1968).
Klinički znaci djelovanja procesa su pogoršanje zdravlja, bol u desnom hipohondriju i epigastriji, manifestacija novih zvjezdastih telangiektazija. Često se kod morfološki vrlo aktivnog hepatitisa ne javljaju izražene kliničke manifestacije.
Najuvjerljiviji biokemijski znak progresije kronične bolesti jetre je određivanje enzimske aktivnosti u serumu. Ovi testovi, prema Wroblewskom (1958), imaju značenje "enzimološke biopsije jetre" i pomažu identificirati kroničnu bolest jetre i ustanoviti aktivnost patološkog procesa. Povećana transaminaza, aktivnost alkalne fosfataze i pad aktivnosti kolinesteraze u serumu često nadmašuju sve ostale kliničke manifestacije. Međutim, u 12-18% slučajeva određivanje ovih enzima u serumu ne otkriva aktivni kronični hepatitis koji postoji u jetri.
Još jasnije, aktivnost patološkog procesa u jetri odražava promjene u aktivnosti arginaze (E.M. Tareev i sur., 1970), ornitin-karbamiltransferaze, fruktoze-1-fosfataldolaze i povećane aktivnosti 5. frakcije laktat dehidrogenaze (GI Barchukova i S. D. Podymova, 3. A. Bondar, 1970).
U većini slučajeva, aktivnost procesa povećava broj lob-lobulina i smanjuje sadržaj serumskog albumina. Α-lipoproteini su naglo smanjeni, ponekad nisu uopće definirani; povećava se sadržaj α-glikoproteina, posebno a2-frakcija; smanjenje glikoproteina u albuminskoj frakciji (I. D. Mansurova i sur., 1963).
Rezultati funkcionalnih testova često se mijenjaju; u većine bolesnika povećava se razina bilirubina u krvi, ali u onim slučajevima gdje je sadržaj bilirubina u krvi normalan, pojavljuje se i monoglukuronid-bilirubin (3. D. Schwarzman, 1963).
Izražena promjena u testu bromosulfaleina također je dokaz aktivnosti kroničnog hepatitisa. Trenutno, sve veću važnost u identificiranju aktivnog kroničnog hepatitisa pridaje imunološkim istraživanjima: identifikacija antinuklearnih antitijela (Renger, 1969), antitijela na mitohondrije i druge komponente stanice jetre.
Stabilizacijom patološkog procesa, dinamika kliničkih manifestacija ovisi o fazi u kojoj je progresija prestala. U ranim fazama, subjektivne manifestacije nestaju, rezultati funkcionalnih testova su usklađeni s normalnim. U fazi nastanka ciroze jetre, poboljšanje subjektivnih i objektivnih pokazatelja je manje cjelovito; u završnoj fazi ciroze, funkcije jetre ostaju narušene bez obzira na aktivnost procesa.
Stoga je pouzdaniji biokemijski kriterij za stabilizaciju normalizacija enzimske aktivnosti, ponekad normalni sadržaj α-globulina u krvi.
Histološki znakovi stabilizacije su odsutnost znakova aktivne regeneracije parenhima, jasnoća granica između parenhima i vezivnog tkiva, odsutnost ili nizak stupanj upalnog odgovora, odsutnost nekroze.
Utvrđivanje stupnja disfunkcije jetrenih stanica prema kliničkim i laboratorijskim parametrima u bolesnika s cirozom jetre predstavlja značajne poteškoće. U prisustvu portalne hipertenzije, testovi otpornosti na stres, kao što je Quick-Pytel uzorak, test na šećer, postaju neodrživi. Zbog prisutnosti venskih kolaterala, dio tvari - opterećenje - može prodrijeti u opći krvotok, zaobilazeći jetru. Iste okolnosti objašnjavaju pojavu urobilinurije s očuvanom funkcijom jetrenih stanica. U nekim fazama žutica ne mora ovisiti o oštećenju stanica jetre, ali može biti posljedica hemolize ili bilestaze. Najpouzdaniji znakovi oštećenja jetrenih stanica su promjene u omjeru frakcija proteina plazme, smanjenje protrombinskog indeksa, prisutnost mono- ili diglukuronidibilubina u serumu (3. D. Schwartzman, 1962, 1963), promjena u korekoholesterskom koeficijentu u žuč (A. N. Ardamatskaya)., 1963), sublimirajuća reakcija (A. F. Blyuger, 1964), bromsulfaleinovoj uzorak, pokazatelji hepatografije pomoću označenog ružičastog Bengala (A. S. Loginov i sur., 1969; 3. A. Bondar, 1970; Sheppard, itd.)., 1947).
V.P. Alferov (1960), A.F. Blyuger (1964) i drugi ukazuju na povećanje sadržaja željeza u serumu kao vrlo osjetljiv funkcionalni test u jetri.
Uz ocjenu izvođenja funkcionalnih testova, nužno je proučiti opće stanje bolesnika.
S praktične točke gledišta, preporučljivo je procijeniti stanje funkcionalne aktivnosti jetre prema sljedećim pokazateljima:
I. Funkcionalna kompenzacija: zdravstveno stanje je zadovoljavajuće, pokazatelji glavnih funkcionalnih testova su normalni, normalni sadržaj proteina plazme, odsutnost disproteinemije; u krvnom serumu samo slobodni bilirubin; sadržaj urobilina u urinu je neznatno povećan.
II. Funkcionalni neuspjeh stanica jetre (hepatocelularna insuficijencija):
1) blago: smanjena učinkovitost, adinamija, pokazatelji osnovnih testova funkcije jetre gotovo su isti kao i normalni; protrombinski indeks nije smanjen, sadržaj proteina u plazmi je normalan ili povećan; povećava se sadržaj gama globulina, smanjuje broj α-lipoproteina, povećava udio α-glikoproteina; bilirubin monoglukuronid se pojavljuje u krvnom serumu; urobilinuria;
2) umjereni stupanj: adinamija, anoreksija, dispepsija, ponekad žutica; pokazatelji glavnih poremećaja funkcije jetre; protrombinski indeks se smanjuje i nije potpuno usklađen nakon davanja Vicasola; sadržaj proteina u plazmi je normalan ili povećan; smanjuje se sadržaj albumina; povećana razina gama globulina; omjer albumin-globulin značajno smanjen (0,7 i niže); α-lipoproteini su smanjeni ili ih nema, sadržaj a-glikoproteina je povećan; smanjena stopa esterifikacije kolesterola; serumski mono- i diglukuronid bilirubin; teška urobilinurija;
3) teški stupanj: sindrom intoksikacije s promjenom svijesti (precoma, koma), oligurija; značajno oštećenje osnovnih funkcionalnih testova funkcije jetre, ponekad intenzivne žutice; značajno smanjenje protrombinskog indeksa, otpornoga na primjenu vitamina K, sklonost krvarenju; promjene u proteinskoj formuli plazme slične su onima s umjerenim stupnjem insuficijencije; često hipoproteinemija; u najtežim slučajevima smanjuje se sadržaj gama globulina, povećava se zaostali dušik, indikan i uree u krvi.
Procjena stanja portalnog protoka krvi dana je sukladno gradaciji koju je predložio N. P. Napalkov (vidi "Portal hipertenzija").
Osim značajki ciroze jetre u glavnim značajkama, potrebno je obratiti pozornost na prisutnost znakova hipersplenizma. Pojava potonjeg u velikoj mjeri određuje taktiku konzervativnog i kirurškog liječenja bolesnika s cirozom jetre.
Sve analizirane odredbe koje se odnose na klasifikaciju kroničnih difuznih bolesti jetre mogu se kombinirati u klasifikacijsku shemu (Tablica 8).
Patologije jetre i bilijarnog trakta: karakteristika bolesti
U klasifikaciji bolesti jetre i bilijarnog trakta izlučuju hepatocelularni neuspjeh, hepatitis, hepatitis, funkcionalni poremećaji, ciroza, upalni procesi i kolelitijaza. Sve te patologije jetre i žučnih kanala povezane su s gubitkom sposobnosti organa da izvrše detoksikacijsku funkciju i poremećaje u mehanizmu rada.
Disfunkcija jetre i hepatocelularna insuficijencija
Jetra igra vodeću ulogu u metabolizmu proteina, masti, ugljikohidrata, hormona, vitamina i minerala. To je sinteza albumina i globulina, fibrinogena, protrombina i drugih čimbenika sustava zgrušavanja krvi, glikogena, glukoze (iz masti i proteina), sinteze kolesterola i drugih lipida, formiranja žuči.
Jetra pretvara nevezani bilirubin u svoju netoksičnu formu. Općenito, neutralizacijska (detoksikacijska) funkcija jetre je od velike važnosti: u njoj se, na primjer, otrovni amonijak, koji je proizvod metabolizma proteina, pretvara u netoksičnu ureu, koja se izlučuje u urinu putem bubrega itd.
Trovanje nekim otrovima, akutne infekcije (virusni hepatitis), kao i kronične bolesti jetre i bilijarnog trakta (na primjer, ciroza) može dovesti do nedovoljne funkcije stanica jetre. Različite manifestacije ovog sindroma su sljedeće.
Takva povreda funkcije jetre, kao nemogućnost vezanja slobodnog bilirubina, dovodi do pojave parenhimske žutice. Akumulacija ne-neutraliziranih azotnih produkata (amonijak) uzrokuje oštećenje središnjeg živčanog sustava (hepatička encefalopatija), sve do razvoja jetrene kome, koja je posljedica depresije središnjeg živčanog sustava zbog toksičnih metabolita.
U bolestima jetre i žučnih kanala, smanjenje proizvodnje albumina i, sukladno tome, smanjenje koncentracije proteina u krvi dovodi do smanjenja oncotičnog tlaka plazme i razvoja edema abdominalne šupljine - ascitesa. Smanjena sinteza faktora zgrušavanja dovodi do krvarenja.
Nadalje se možete upoznati s kratkim opisom bolesti jetre i žučnih puteva.
Uzroci akutne i kronične bolesti jetre
Bolest jetre javlja se zbog infekcije, intoksikacije, poremećaja cirkulacije (zastoj krvi u velikom krugu), metaboličkih poremećaja. U slučajevima kada distrofija i nekroza jetrenih stanica prevladavaju u jetri, oni govore o hepatozi, i kada postoje znakovi upale, o hepatitisu.
Ove bolesti jetre su akutne i kronične. Od akutne hepatoze od iznimne je važnosti toksična distrofija jetre, koja se najčešće javlja u slučaju trovanja gljivicama, fosforom, arsenom itd. Istodobno dolazi do distrofije stanica jetre, koje brzo zamjenjuju masivnom nekrozom.
Kronične hepatoze, potrebno je razlikovati masnu hepatozu, koja se javlja tijekom kronične intoksikacije (alkohol, insekticidi), metaboličke poremećaje, kroničnu hipoksiju. Istovremeno se razvija fenomen masne degeneracije stanica jetre, sve do njihove nekroze.
Hepatitis je primarni (neovisne bolesti) i sekundarni (manifestacije drugih bolesti, kao što su tifus, malarija, razna intoksikacija), kao i akutne i kronične.
Glavni uzroci bolesti jetre kao što su akutni i kronični hepatitis su virusne infekcije, mnogo rjeđe različite intoksikacije (na primjer, alkohol) i autoimuna agresija. Tijek kroničnog hepatitisa prepun je njegove degeneracije u cirozu.
Ciroza jetre je kronična bolest koju karakterizira porast zatajenja jetre uslijed nabiranja bora i strukturalne reorganizacije jetre. Kod ciroze jetra postaje gusta i neravna, budući da područja nekroze tkiva uzrokuju stvaranje regeneracijskih čvorova koji imaju nepravilnu strukturu (ne odgovaraju strukturi jetre) i proklijali su s vezivnim tkivom. U skladu s veličinom čvorova emitiraju mali čvor, veliki čvor i mješovitu cirozu jetre.
Uz sindrom hepatocelularne insuficijencije u slučaju ciroze, povećanje portalne vene je od velike važnosti, što je posljedica poremećaja normalne strukture jetre i kompresije intrahepatičnih žila (sindrom portalne hipertenzije). Portalna hipertenzija uz smanjenje sadržaja proteina u krvi dovodi do formiranja ascitesa, ekspanzije anastomoza (fistula) između portalne i donje šuplje vene u pupku, rektumu, srčanom dijelu želuca i jednjaka, što dovodi (pri rupturi krvnih žila) do krvarenja iz probavnog trakta,
Poremećaj funkcije žučnog mjehura i uzroci bolesti
Glavna funkcija žučnog mjehura (rezervoara) je nakupljanje žuči koja se izlučuje u jetri, njezina koncentracija zbog reapsorpcije vode i povremenog istjecanja u duodenum tijekom probave. Poremećena motorna funkcija žučnog mjehura (diskinezija) najčešće se javlja u djetinjstvu i manifestira se kao smanjenje kontraktilnosti (hipokinetički tip diskinezije) ili u njegovom porastu (hiperkinetički tip diskinezije).
Upala žučnog mjehura - kolecistitis - akutna je i kronična. U akutnom obliku razlikuju se sljedeći oblici ove bolesti žučnog mjehura: kataralni, flegmonalni i gangrenozni; Komplikacija kolecistitisa može se pojaviti u obliku perforacije zida i pojave peritonitisa.
Vrlo često se kolecistitis kombinira s formiranjem žučnih kamenaca - žučnim kamencima. Uzroci nastanka kamena u ovoj bolesti žuči je kombinacija metabolizma kolesterola i (ili) bilirubina s povredom motoričke funkcije žučnog mjehura i infekcije. Žučni kamenac, uz pojavu kolecistitisa, često dovodi do blokade kamenca zajedničkog žučnog kanala, pojave opstruktivne žutice i akutnog pankreatitisa.
Klasifikacija bolesti jetre
A. BOLESTI ŽIVOTA (nozološki oblici):
1. Pogreške i stanje jetre.
2. DIFUZIVNE BOLESTI ŽIVOTA:
1) Hepatitis (upalne bolesti):
- otrovne (uključujući ljekovite i alkoholne):
2) Hepatoze (distrofične i metaboličke bolesti):
- otrovne (uključujući ljekovite i alkoholne).
3. FOKALNE BOLESTI ŽIVOTA:
4. BOLESTI ŽIVOTNOG PLOVILA.
B. Jetreni sindromi (oštećenje jetre kod drugih bolesti i stanja):
1. Povreda jetre tijekom trudnoće;
2. Oštećenje jetre kod infekcija i invazija:
1) virusne infekcije;
2) Bakterijske infekcije;
4) protozoalne infekcije;
3. Oštećenje jetre kod bolesti unutarnjih organa i sistemskih bolesti:
1) želudac, crijeva, žuči, pankreas;
2) u slučaju kardiovaskularne insuficijencije;
3) Endokrini sustav;
4) organi za stvaranje krvi;
5) vezivno tkivo;
Navedena klasifikacija dobro se slaže s popisom bolesti jetre uključenih u njihovu standardnu nomenklaturu koju je razvila Svjetska udruga za proučavanje bolesti jetre.
Trenutno je široko rasprostranjeno sindromsko načelo klasifikacije povreda funkcije jetre.
Razlikuju se sljedeći sindromi jetre:
1. Citolitički sindrom.
2. Mezenhimsko-upalni sindrom, sindrom povećane aktivnosti mezenhima, imuno-upalni sindrom.
3. Kolestatski sindrom, kršenje izlučivanja i cirkulacija žuči.
4. Sindrom portokavalnog ranga jetre, sindrom "isključivanja" jetre, sindrom portalne hipertenzije.
5. Sindrom zatajenja jetre, hepatodepresivni sindrom, sindrom hepatitisa.
6. Sindrom regeneracije i rasta tumora.
Citolitički sindrom javlja se kao posljedica poremećaja strukture stanica jetre, prvenstveno hepatocita. Ove lezije su ponekad ograničene na stanične membrane, češće se šire u citoplazmu i mogu pokriti pojedinačne stanice u cjelini. Ipak, glavna stvar u stanici treba smatrati kršenjem propusnosti staničnih membrana. Obično se u početnim fazama citolize mijenja stanje lipidnog sloja membrane (posebno povećava lipidna peroksidacija), a membrana hepatocita postaje propusnija za brojne tvari, prvenstveno unutarstanične enzime. Važno je naglasiti da citoliza u tipičnoj situaciji nije identična nekrobiozi stanica. Kada citoliza dosegne stupanj nekrobioze, u kliničkoj praksi koristi se pojam "nekroza". Citolitički proces može utjecati na mali broj hepatocita, ali je često češći, hvatanje velikog broja homogenih stanica.
Citoliza je jedan od glavnih pokazatelja aktivnosti patološkog procesa u jetri. Utvrđivanje uzroka citolize igra važnu ulogu u razumijevanju suštine patološkog procesa.
U patogenezi citolitičkog sindroma važnu ulogu imaju oštećenja membrana mitohondrija, lizosomi, granularni citoplazmatski retikulum i sama stanična membrana.
Poraz mitohondrija dovodi do izobličenja procesa oksidativne fosforilacije, zbog čega se smanjuje koncentracija ATP. Značajno smanjenje proizvodnje energije prati i kršenje strukture i funkcije.
Najvažniju ulogu u citolitičkom sindromu imaju hidrolaze lizosoma. Kada su lizosomalne membrane oštećene, hidrolaze ulaze u citoplazmu i imaju destruktivno djelovanje na organele hepatocita. Međutim, aktivacija lizosomalnih hidrolaza događa se u kasnim stadijima citolitičkog sindroma.
Oštećenje granularnog citoplazmatskog retikuluma karakteristično je obilježje oštećenja hepatocita pod utjecajem različitih čimbenika. To ometa sintezu strukturnih i funkcionalnih proteina.
Najvažniju ulogu u patogenezi citolitičkog sindroma ima poraz stanične membrane. To je praćeno i brzim gubitkom intracelularnih komponenti - elektrolita (prvenstveno kalija), enzima koji ulaze u izvanstanični prostor i povećanjem sadržaja elektrolita u stanici, koji su prisutni u visokim koncentracijama u izvanstaničnoj tekućini (natrij, kalcij). Unutarstanično se okruženje dramatično mijenja. To dovodi do sloma pojedinih procesa u ćeliji. Istovremeno, povećanje intracelularne koncentracije kalcija je posebno važno, što pogoršava oštećenje staničnih membrana i organela. Još se proučavaju tanki molekularni mehanizmi oštećenja staničnih membrana s razvojem citolitičkog sindroma. Nema sumnje da različiti štetni čimbenici imaju različite učinke. Postoje FLOOR, denaturacija proteina, poremećeni sastav proteina, poremećeni sastav polisaharida i drugi procesi.
Osvrnimo se na važnost POL u razvoju citolitičkog sindroma:
1. Budući da je supstrat POL nezasićenih masnih kiselina membranskih lipida, poboljšanje POL-a mijenja fizičko-kemijska svojstva lipidnog sloja membrane i time povećava njegovu propusnost;
2. Formirani aktivni radikali kisika mogu dovesti do narušavanja proteinskih struktura stanične membrane, pogoršanja poremećaja propusnosti;
Prema etiopatogenetskom obilježju razlikuje se nekoliko varijanti citolitičkog sindroma:
1. Pretežno toksična (citotoksična) citoliza - izravni štetni učinak etiološkog agensa:
2. Imunocitoliza - djelovanje etiološkog agensa posredovano je imunopatološkim reakcijama:
1) virusno, alkoholno ili medicinsko oštećenje;
3. Hidrostatska citoliza:
1) s razvojem bilijarne hipertenzije;
2) s razvojem hipertenzije u sustavu jetre.
4. Hipoksična citoliza (sindrom "šok-jetre" itd.);
5. Citoliza tumora;
6. Nutritivna citoliza:
1) s oštrim nedostatkom energetske vrijednosti hrane (opće gladovanje);
2) u slučaju izraženog nedostatka pojedinih dijelova prehrane (nedostatak cistitisa, alfa-tokoferola, itd.).
POKAZATELJI citolitičkog sindroma: aminotransferaze, izocitrat dehidrogenaza, sorbitol dehidrogenaza.
Mezenhimski upalni sindrom. Većina akutnih i aktivnih kroničnih bolesti jetre javlja se ne samo s citolitičkim sindromom, već is oštećenjem mezenhima i strome jetre, što je bit mezenhimalnog upalnog sindroma.
U razvoju ovog sindroma velika je uloga interakcije mezenhimalnog sustava s ulaznim štetnim tvarima i mikroorganizmima iz crijeva. Neki od njih su antigeni. Antigena stimulacija crijevnog podrijetla također se promatra u normalnim uvjetima, ali u patološkim stanjima doseže posebno značajne veličine.
Antigenska stimulacija, naravno, ne odnosi se samo na elemente jetre, štoviše, u normalnim uvjetima njezina ekstrahepatična komponenta malo premašuje jetru. Međutim, u mnogim bolestima jetre uloga jetrene komponente dramatično se povećava. Zajedno s "tradicionalnim" sudionicima (Kupferovim stanicama, itd.) Antigenskog odgovora, limfocitno-plazmatski i makrofagni elementi koji ulaze u infiltrate, prije svega, portalni traktati, igraju aktivnu ulogu u njegovoj pojavi.
Kao rezultat reakcije mezenhimalnih elemenata, kao i komponenti moćnih infiltrata lokaliziranih u portalnim traktima i samim lobulama, javljaju se različiti poremećaji humoralne i stanične imunosti.
Mezenhimsko-upalni sindrom je izraz procesa senzibilizacije imunokompetentnih stanica i aktivacije retikulo-endotelnog sustava kao odgovor na antigensku stimulaciju. Mezenhimsko-upalni sindrom određuje aktivnost patološkog procesa, njegovu evoluciju i složen je biološki odgovor adaptivne prirode, s ciljem uklanjanja odgovarajućih patogenih učinaka.
Rezultat antigenske stimulacije imunih stanica je imunološki odgovor koji je rezultat kooperativne interakcije T, B limfocita i makrofaga. Imunološki odgovor osigurava lokalizaciju, uništavanje i eliminaciju sredstva koje u tijelo nosi strane antigene.
POKAZATELJI mezenhimsko-upalnog sindroma:
1) sedimentne reakcije (timolni i sublimatski uzorci),
3) antitijela na tkivne i stanične elemente (nuklearni, glatki mišići, mitohondrijski),
Kolestatski sindrom karakterizira ili primarno ili sekundarno kršenje sekrecije žuči. Pod primarnim narušavanjem izlučivanja žuči podrazumijeva se oštećenje stvarnih mehanizama za izlučivanje gela hepatocita. Sekundarna povreda sekrecije žuči razvija se u slučajevima bilijarne hipertenzije, što je pak povezano s opstrukcijama normalnog protoka žuči u žučnim kanalima.
Klinički, treba razlikovati dvije vrste kolestaze:
1. Ikterički (više od 95% svih slučajeva kolestaze);
2. Anicteric (nešto manje - 5% slučajeva).
Postojanje anikteričnog oblika kolestaze još nije općenito prepoznato. Anikterna kolestaza je stadij ikterične kolestaze, na primjer, u primarnoj bilijarnoj cirozi, anikterna faza može trajati mnogo mjeseci ili čak godina.
Proučavanje patogeneze holestatskog sindroma pokazuje da izlučivanje žuči zahtijeva veliku količinu energije iz hepatocita i prijateljski, dobro funkcionirajući kompleks lamela, lizosome, endoplazmatski retikulum i membranu bilijarnog pola stanice. Normalna žuč uključuje: 0,15% kolesterola, 1% soli žučne kiseline, 0,05% fosfolipida i 0,2% bilirubina.
Poremećaj normalnih omjera komponenti žuči onemogućuje formiranje žučnih micela, a samo micela osigurava optimalnu eliminaciju iz hepatocita svih komponenti, budući da je većina tih komponenti slabo topljiva u vodi. Brojni razlozi doprinose narušavanju normalnih proporcija komponenti žuči. Najčešće se temelje na patološkim promjenama u metabolizmu kolesterola. Prekomjerna proizvodnja kolesterola događa se iz više razloga:
1. Hormonski poremećaji:
- hiperprodukcija placente (hormona);
hiperprodukti estrogena.
Primjerice, trimestra trudnoće, uzimanje oralnih kontraceptiva, liječenje androgenima.
2. Poremećaj normalne hepatatestalne cirkulacije kolesterola, žučnih kiselina i drugih lipida.
Na primjer, subhepatična žutica je najčešći uzrok.
Iz istih razloga dolazi do prekomjerne proizvodnje žučnih kiselina u uskoj vezi s hiperkolesterolemijom. Naravno, to se odnosi i na primarne, odnosno žučne kiseline koje proizvodi jetra - količna i cenodesoksiholična. U takvoj situaciji, najintenzivnije se proizvodi cenoodoksikolna kiselina, čiji suvišak sam po sebi doprinosi kolestazi.
Brojni čimbenici (virusni hepatitis, alkohol, brojni lijekovi) uzrokuju razvoj kolestatskog sindroma, ali točan mehanizam njegove pojave nije jasan u svim detaljima.
Ikretni kolestatski sindrom je predstavljen s tri vrste: prva se odnose na intrahepatičnu kolestazu, treću na ekstrahepatičnu kolestazu, koja se tradicionalno naziva opstruktivna žutica.
U oba tipa intrahepatične kolestaze poremećena je sekrecija kolesterola, žučnih kiselina i bilirubina u žučnim kapilarama. To se događa kao posljedica izravnog kršenja sekrecije žuči hepatocitima (tip 1) ili kršenja reapsorpcije vode i drugih žučnih promjena u najmanjim žučnim kanalima (tip 2).
Glavni čimbenici patogeneze intrahepatične kolestaze na razini hepatocita su:
a) smanjenje propusnosti membrane, posebno s povećanjem omjera kolesterola / fosfolipida u njima i usporavanjem brzine metaboličkih procesa;
b) inhibiranje aktivnosti membranski vezanih enzima (ATP-ase i drugih koji su uključeni u procese prijenosa membrane);
c) preraspodjelu ili smanjenje energetskih resursa ćelije uz smanjenje opskrbe energijom izlučne funkcije;
d) smanjenje metabolizma žučnih kiselina i kolesterola.
Tipični primjeri kolestaze tipa 1 su hormonska, ljekovita (testosteronska) žutica.
Primarna patogenetska veza intrahepatične kolestaze na razini žučnih putova očigledno predstavlja povredu izlučivanja duktalne žučne frakcije. To može biti uzrokovano toksičnim učinkom komponenti žuči, posebno litoholne kiseline, koja razdvaja oksidacijsku fosforilaciju i inhibira ATP-as i time blokira transport elektrolita. Blokada može ometati stvaranje i izlučivanje žuči na razini žučnih putova, jer se duktalni dio žuči formira uglavnom iz tekućine obogaćene elektrolitima. To može dovesti do zadebljanja žuči i stvaranja takozvanog žučnog tromba.
Primjer kolestaze tipa 2 je aminozin, medicinska žutica.
Treći tip predstavlja tzv. Ekstrahepatična, točnije subhepatična kolestaza i povezana je s nehepatičnom opstrukcijom žučnih puteva: javlja se kao posljedica mehaničke opstrukcije u području jetrenih ili zajedničkih žučnih putova. Klasičan primjer takve raznolikosti je kompresija para-lateralne zone od strane tumora ili blokiranje zajedničkog žučnog kanala kamenom. Osobito izražena i produljena kolestaza dovodi do kompleksa metaboličkih poremećaja - kolemije.
POKAZATELJI holestatskog sindroma: alkalna fosfataza, kisela fosfataza, 5-nukleotidaza, povećane žučne kiseline i kolesterol u krvi, bilirubinemija.
Portal hipertenzija - povećanje tlaka u baznom portalu vene povezane s prisutnošću prepreke za odljev krvi (blok). Ovisno o mjestu blokiranja razlikuju se sljedeći oblici portalne hipertenzije:
1. Posthepatički (suprahepatični) - povezan je s opstrukcijom u ekstraorganskim dijelovima jetrenih žila ili u donjoj šupljini vene proksimalno na mjesto gdje se u njega ulije hepatična vena.
Primjeri: Budd-Chiari sindrom, kongenitalni membranski rast donje šuplje vene, primarni vaskularni tumori (leiomiom, itd.), Povišeni tlak u šupljini donje vene s kardijalnom insuficijencijom desnog ventrikula.
2. Intrahepatična - povezana je s blokom u samoj jetri.
Primjer: ciroza jetre, kronični alkoholni hepatitis, venookluzivna bolest itd.
Intrahepatski blok se dalje dijeli na:
a) postinusoidni (primjer gore);
b) parasinusoidni (kronični hepatitis, masivna masna jetra);
c) presinusoidna (hepatocerebralna distrofija, primarna bilijarna ciroza, metastaze jetre i drugi);
3. Prehepatična (subhepatična) - ovaj oblik povezan je s opstrukcijom u prtljažniku portalne vene ili njezinih velikih grana.
Primjeri: tromboza portalne vene, kompresija portalne vene putem tumora, itd.
Glavni patogenetski čimbenik sindroma portalne hipertenzije je mehanička opstrukcija protoka krvi. Najkarakterističnija posljedica portalne hipertenzije je formiranje kolaterala između bazne vene i sistemske cirkulacije.
U slučaju predhepatičke portalne hipertenzije razvijaju se portalne anastomoze koje obnavljaju protok krvi iz dijelova portalnog sustava, koji se nalaze ispod bloka, u intrahepatične grane portalnog sustava.
Kod intra- i suprahepatične portalne hipertenzije, anastomoze osiguravaju istjecanje krvi iz sustava portalne vene, zaobilazeći jetru, u bazen nadređene ili donje šuplje vene. Manipulacija krvlju zaobilazeći jetreni parenhim u biti znači djelomično funkcionalno zatvaranje jetre, čije su posljedice za organizam vrlo različite. Najvažniji od njih su:
1. Bacteremia (rezultat zatvaranja sustava fiksnih makrofaga jetre), uzrokujući povećani rizik od "metastatske" infekcije.
3. Hiperantigenemija - preopterećenje antigenim materijalom crijevnog podrijetla imunološkog sustava tijela.
S povećanjem tlaka u portalnoj veni povezana je s formiranjem ascitesa. To je češće u posthepatičnoj i intrahepatičnoj portalnoj hipertenziji.
Koji čimbenici doprinose formiranju ascitesa?
1. Povećanje limfne proizvodnje u jetri, povezano s blokadom izlučivanja venske krvi iz jetre.
2. Pad kolizionog osmotskog tlaka plazme, prvenstveno povezan s smanjenjem sinteze albumina u jetri.
3. Promjene u metabolizmu hormona - sekundarni aldosteronizam.
4. Oštećena bubrežna funkcija povezana s oštećenjem izlučivanja krvi iz bubrega.
Sindrom zatajenja jetre Pojam "nedostatnost" do sada nije imao zadovoljavajuću definiciju. Kao što se primjenjuje na jetru, ovaj pojam obično označava različite stupnjeve oštećenja organa s gubitkom njegove funkcije, što dovodi do pogoršanja općeg stanja tijela.
"Nedostatak" u svom općem obliku može se definirati kao stanje u kojem postoji razlika između potreba tijela i sposobnosti tijela.
Pojam "zatajenje jetre" trenutno služi za označavanje različitih stanja, ponekad neusporediv. Dakle, Kh.Khansurov (1972) razumije oštećenje bilo koje ili više funkcija jetre kao zatajenje jetre. Drugi autori (Sherlock i dr.) Nužno povezuju pojavu simptoma mozga ili neuroloških simptoma s insuficijencijom jetre, a drugi samo razvoj prekomatoznog ili komatoznog stanja. AF Blyuger (1975) pod otkazivanjem jetre razumije i hepatičnu i sekundarnu cerebralnu frustraciju.
Uzroci zatajenja jetre mogu se grupirati u pet skupina:
1. Bolest jetre - akutni i kronični hepatitis, portalna, post-nekrotična i bilijarna ciroza jetre, alviokokoza, maligne neoplazme jetre i drugi. Hepaticna insuficijencija je glavna manifestacija ovih patnji, određuje njihovu kliničku sliku i promjene u biokemijskim parametrima.
2. Opstrukcija žučnih putova - kolelitijaza, tumor jetrenih ili uobičajenih žučnih putova, tumor ili stenoza Vater bradavice, oticanje glave gušterače i drugi.
Povećani tlak u žučnim kanalima dovodi do razvoja žučne hipertenzije i oštećenja sekrecije hepatocitima. To dovodi do smanjenja krvne i limfne cirkulacije u jetri, promjena u mikrocirkulaciji organa. Cijela kombinacija tih faktora dovodi do razvoja distrofičnih promjena u hepatocitima i bilijarnoj cirozi jetre.
3. Bolesti drugih organa i sustava - krvnih žila i srca, sustavne bolesti vezivnog tkiva, endokrine i zarazne bolesti. U većini slučajeva zatajenje jetre javlja se tijekom kroničnog tijeka takvih bolesti.
4. Trovanje hepatotropnim toksičnim tvarima: ugljik tetraklorid, benzen, halotan, otrovi gljivica i drugi. Često su toksične tvari relativno indiferentni lijekovi (antibiotici, aminazin itd.).
5. Ekstremni učinci na tijelo - opsežne ozljede, opekline, šok, opsežan gubitak krvi, masivne transfuzije krvi, teške gnojne komplikacije i drugo.
S razvojem zatajenja jetre u kliničkoj praksi najveći udio imaju 1, 2 i 3 skupine uzroka.
Raznolikost funkcija jetre i njihova odvojena oštećenja zahtijevaju da se prilikom definiranja “zatajenja jetre” navede kompleks zahvaćenih funkcija. Na temelju toga, sindrom zatajenja jetre može se podijeliti u nekoliko oblika:
1. Žutica jetre.
Promjene se temelje na povratu bilirubina u krv nakon konjugacije i kršenju hvatanja slobodnog bilirubina hepatocitima. Takve promjene su zbog kršenja samih hepatocita. Za razliku od kolestaze, s hepatocelularnom žuticom nema promjene u metabolizmu lipida.
2. Primarna povreda funkcije sinteze proteina.
Osnova lezije je kršenje formiranja proteina (posebno albumina) i nukleinskih spojeva koji igraju ulogu koenzima i osiguravaju normalan metabolizam u tijelu, događaju se dramatične promjene: smanjuje se albumin u plazmi, a time i onkotski tlak u plazmi; povećava se razina slobodnih aminokiselina, amino-dušika, razvija se aminoacidurija.
3. Hemoragijska dijateza.
U srcu hemoragijskih poremećaja je kršenje sinteze prokoagulanata. Nedovoljna inaktivacija fibrinolize također ima važnu ulogu. Količina fibrinogena, protrombina, proaccylina, prokonvertina, plazminogena smanjuje se u krvi; povećava se razina slobodnih aminokiselina, amino-dušika, razvija se aminoacidurija.
Zatajenje jetre može biti popraćeno kršenjem goleme većine funkcija, a takvo stanje označeno je izrazom "subtotalni otkaz jetre".
ZI Halperin odvojeno izdvaja HEPATOCELLAMINARY ili HEPATIC-BRAIN INSUFFICIENCY.
Progresija patološkog procesa u jetri dovodi do razvoja novih kliničkih simptoma, izraženih u nastanku kompleksa mentalnih i neuroloških poremećaja, gubitka svijesti s razvojem komatnog stanja.
Većina autora (AM Khazanov, Kh.H. Mansurov) razlikuju dva glavna oblika hepatocerebralne insuficijencije, nazivajući je jetrom:
1. Endogeni, u kojem glavnu ulogu pripada povredama u samoj jetri s porazom parenhima (hepatocelularni neuspjeh).
2. egzogeni (porto-caval), uglavnom zbog ispuštanja krvi bogate amonijakom u opću cirkulaciju. Razvijen s teškom portalnom hipertenzijom, kada se veći dio portalne krvi ispušta kroz porto-kavalni šant u opću cirkulaciju.
Velika većina hepatologa dijeli hepatocerebralnu insuficijenciju u tri faze, ističući u svakoj od njih glavne značajke:
Faza 1 - faza emocionalnih i mentalnih poremećaja;
Faza 2 - stadij neuroloških poremećaja s oslabljenom sviješću;
Faza 3 - stadij nedostatka svijesti (koma).
Mehanizmi razvoja jetrene kome su složeni i daleko od toga da budu u potpunosti shvaćeni. Suvremena ideja o jetrenoj komi nastala je na temelju podataka o važnoj ulozi koju jetra igra u neutralizaciji različitih tvari koje dolaze iz crijeva u krv.
Općenito je prihvaćeno da je klinička slika kome određena toksičnim oštećenjem mozga. Međutim, nije jasno točno koje kemikalije uzrokuju ovo oštećenje i da li se formiraju izvan mozga i prodiru u spinalnu tekućinu ili oblik u samom mozgu.
Većina hipoteza govori o metaboličkim poremećajima amonijaka u patogenezi kome. Amonijak nastaje u svim tkivima u kojima se izmjenjuju proteini i aminokiseline. Međutim, najveća količina prodire u krvotok iz gastrointestinalnog trakta.
Osim toga, uz jetrenu komu dolazi do povećanja sadržaja krvi u drugim supstancama koje nastaju u procesu metabolizma proteina: aminokiseline i njihovi metabolički produkti - fenoli, indoli, amino derivati piruvične i mliječne kiseline - acetoin i 2,3-butilen glikol.
U bolesnika s jetrenom komom postoji značajan porast u sadržaju masnih kiselina niske molekularne mase u krvno - maslinovoj, kaproničnoj, valeričnoj, koja se također smatra cerebrotoksičnim tvarima.
U jetrenoj komi dolazi do povećanja razine direktnog i neizravnog bilirubina u krvi, konjugiranih i nekonjugiranih žučnih kiselina, osobito cenodesoksiholnih.
Raspravlja se o važnosti metabolizma elektrolita i kiselinsko-baznoj ravnoteži u patogenezi jetrene kome. Kod egzogene kome, uočena je hipokalemija i smanjenje intracelularne razine kalija, hipokalemična ekstracelularna alkaloza u kombinaciji s intracelularnom acidozom. Smatra se da to pridonosi jačanju toksičnog učinka amonijaka.
Dakle, u hepatocerebralnoj insuficijenciji, nakupljanje raznih cerebrotoksičnih tvari odvija se u krvi. Za egzogenu komu karakterizira povećanje razine amonijaka, za endogene - druge međuprodukte metabolizma. Egzogenu razinu karakterizira povećanje razine amonijaka, za endogene - ostale međuprodukte metabolizma: aromatske i sumporne aminokiseline, piruvične, mliječne, ketoglutarne i limunske kiseline, aceton, 2,3-butilen glikol, niskomolekularne masne kiseline.
Nedavno je prikupljeno dovoljno podataka koji otkrivaju vezu između jetre i mozga. Rezultati ovih istraživanja mogu se uglavnom sažeti u tri trenutno najčešća koncepta koja pokušavaju objasniti mehanizme cerebralnih poremećaja u jetrenoj komi:
1. Teorija lažnih vektora mozga.
2. Teorija smanjenog energetskog metabolizma.
3. Teorija izravnog membranskog neuroefekta.
Prema PRVI teoriji, kao lažni nositelji mozga, postoje: biogeni amini - oktopamin, beta-feniletiamin; neke niskomolekularne masne kiseline - buterna, valerična, kapronska; aminokiseline - fenilalanin, triptofan. Ovi spojevi s jetrenom komom mogu se akumulirati u središnjem živčanom sustavu, premještajući normalne neurotransmitere i blokirajući stvaranje i provođenje nervnih impulsa.
Prema drugoj teoriji - teoriji smanjenog energetskog metabolizma, uz jetrenu komu, dolazi do smanjenja potrošnje kisika u moždanim stanicama, što dovodi do smanjenja stvaranja energije u obliku ATP-a. Osim toga, dolazi do povećanja aktivnosti enzima klase ATP-az. Također, postoji kršenje uključivanja piruvične kiseline u Krebsov ciklus, što dodatno pogoršava energetski deficit. Taj učinak imaju amonijak i alfa-ketoglutarna kiselina.
TREĆA TEORIJA - teorija direktnog membranskog neuroefekta povezana je s djelovanjem cerebrotoksina na transmembranski potencijal živčanih stanica mijenjajući aktivnost natrijevog-kalijevog ATP-a, što može dovesti do ulaska viška natrija i kalcija u stanicu.
žutica
Pod žutom bojom razumjeti žuto bojenje kože, bjeloočnice i sluznice kao rezultat impregnacije tkiva s žučnim pigmentom - bilirubinom. Žutica povezana s hiperbilirubinemijom je prava žutica. Mnogo rjeđe su tzv. Lažna žutica. Njihovi glavni razlozi su:
1) bojanje epitelnih tkiva lijekovima (Akrikhin i drugi),
2) bojanje pokrivača prirodnim bojilima za hranu (mrkva, bundeve itd.).
Nudim vam podjelu žutice, koju je monografija A.I. Hazanova:
1. Suprahepatična (hemolitička anemija).
- parenhimski-mikrosomal (Gilbertov sindrom),
- parenhimski-citolitički (akutni hepatitis, kronični aktivni hepatitis, pogoršanje ciroze jetre, "šok-jetre"),
- parenhimsko izlučivanje (Dabin-Johnsonov sindrom),
- parenhimsko-kolestatski (akutni lijek hepatitisa s kolestazom - testosteron),
- kanalizacijski-kolestatski (akutni virusni, alkoholni hepatitis s kolestazom, primarni bilijarni hepatitis s kolestazom, primarna bilijarna ciroza jetre).
3. Subhepatic (opstrukcija kanalizacije).
Patofiziologija hiperbilirubinemije (žutica). Budući da se bilirubin formira tijekom razgradnje hema, on se uzima iz krvi jetrom, konjugiran u jetri s glukuronskom kiselinom i izlučuje se u obliku konjugiranog bilirubina u žuč, a pojavljuje se iu krvi u velikim količinama u jetri i 5 glavnih mehanizmi:
1. Prekomjerna proizvodnja bilirubina;
2. Smanjenje unosa bilirubina u jetru iz krvi;
3. Smanjenje konjugacije bilrubina s glukuronskom kiselinom u jetri;
4. Smanjeno izlučivanje konjugiranog bilirubina u žuč;
5. Povećana povratna ekskrecija bilirubina iz hepatocita i / ili žučnih kapilara.
Normalna razina bilirubina u plazmi je 0,3-1,0 mg /% ili (5–17 μM / L), a kod zdravih ljudi je strukturno nekonjugirani bilirubin. Ako je razina nekonjugiranog bilirubina u plazmi od 1 do 14 mg /% (17 - 68 μM / L), onda je to uzrok hemolize i / ili abnormalne funkcije jetre. Ako razina bilirubina premašuje 4 mg /% (68 µM / l), to je dokaz smanjene funkcije jetre, bez obzira na to da li se hemoliza odvija istodobno ili ne, budući da maksimalna stopa formiranja bilirubina (8-struka norma) ne može dovodi do veće razine nekonjugiranog bilirubina u plazmi u odnosu na 3,5–4,0 mg /% (60 - 68 mmol / l). Iako u akutnoj hemolitičkoj krizi, formiranje bilirubina i, stoga, razina nekonjugiranog bilirubina u plazmi, premašuje vrijednost od 4 mg /% (68 μmol / l) (na primjer, kod anemije srpastih stanica ili kod paroksizmalne noćne hemoglobinurije).
Nekonjugirana hiperbilirubinemija.
1. povećanje formacije bilirubina zbog hemolize ili neučinkovite eritropoeze;
2. kršenje apsorpcije bilirubina u jetri;
3. kršenje konjugacije bilirubina u jetri.
Povećana formacija bilirubina može se pojaviti tijekom hemolize ili s tzv. Shunt bilirubinemijom.
Hemoliza. Normalno, dnevno se uništava oko 1% volumena cirkulirajuće krvi (oko 50 ml) i, na taj način, oko 7 g hemoglobina. Budući da se od 1 g hemoglobina, zatim u fiziološkim uvjetima, dnevno formira od 250 do 300 mg bilirubina iz hemoglobina. Zbog gore opisanih razloga, povećana formacija bilirubina u plazmi tijekom hemolize je neznatna. Iako je povećanje nekonjugiranog bilirubina karakteristično za hemolitičku žuticu, koncentracije konjugiranog bilirubina (
Datum dodavanja: 2016-11-29; Pregleda: 2397; PISANJE NALOGA