Koje se uništene krvne stanice nakupljaju u jetri? A) leukociti B) trombociti C) crvene krvne stanice D) vakuole

Pitanje je objavljeno dana 04.05.2017. 12:50:18

A) i b) činjenicom da se leukociti bore protiv virusa i tako dalje, a krvni ugrušci sprečavaju krvarenje

U jetri se nakupljaju razgrađene stanice crvenih krvnih stanica. Ovo je C).

Ako sumnjate u točnost odgovora ili jednostavno ne postoji, pokušajte pretražiti stranicu i pronaći slična pitanja na temu biologije, ili postavite svoje pitanje i dobiti odgovor za nekoliko minuta.

Što se uništavaju krvne stanice nakupljaju u jetri

Jetra je jedan od glavnih organa ljudskog tijela. Interakcija s vanjskim okruženjem osigurana je sudjelovanjem živčanog sustava, dišnog sustava, gastrointestinalnog trakta, kardiovaskularnog, endokrinog sustava i sustava organa pokreta.

Različiti procesi koji se odvijaju u tijelu posljedica su metabolizma ili metabolizma. Od osobite važnosti u osiguravanju funkcioniranja tijela su živčani, endokrini, vaskularni i probavni sustav. U probavnom sustavu jetra zauzima jedno od vodećih mjesta, djeluje kao centar za kemijsku obradu, formiranje (sintezu) novih tvari, centar za neutralizaciju toksičnih (štetnih) tvari i endokrinih organa.

Jetra je uključena u procese sinteze i razgradnje tvari, u interkonverzijama jedne tvari u drugu, u razmjeni glavnih komponenata tijela, odnosno u metabolizmu proteina, masti i ugljikohidrata (šećera), te je također endokrini-aktivni organ. Posebno napominjemo da se u dezintegraciji jetre, sintezi i taloženju (taloženju) ugljikohidrata i masti, razgradnji bjelančevina u amonijak, sintezi hema (osnova za hemoglobin) javlja sinteza brojnih krvnih proteina i intenzivan metabolizam aminokiselina.

Sastojci hrane pripremljeni u prethodnim koracima obrade apsorbiraju se u krvotok i isporučuju primarno u jetru. Važno je napomenuti da ako otrovne tvari uđu u sastojke hrane, tada najprije ulaze u jetru. Jetra je najveća primarna kemijska tvornica u ljudskom tijelu, gdje se odvijaju metabolički procesi koji utječu na cijelo tijelo.

Funkcija jetre

1. Barijere (zaštitne) i neutralizirajuće funkcije sastoje se u uništavanju toksičnih produkata metabolizma proteina i štetnih tvari koje se apsorbiraju u crijevima.

2. Jetra je probavna žlijezda koja proizvodi žuč, koja ulazi u duodenum kroz izlučni kanal.

3. Sudjelovanje u svim vrstama metabolizma u tijelu.

Razmotrite ulogu jetre u metaboličkim procesima tijela.

1. Aminokiselinski (proteinski) metabolizam. Sinteza albumina i djelomično globulina (krvni proteini). Među supstancama koje dolaze iz jetre u krv, na prvom mjestu u smislu njihove važnosti za tijelo, možete staviti proteine. Jetra je glavno mjesto stvaranja brojnih krvnih proteina, što omogućuje kompleksnu reakciju zgrušavanja krvi.

U jetri se sintetiziraju brojni proteini koji sudjeluju u procesima upale i transporta tvari u krvi. Zbog toga stanje jetre značajno utječe na stanje sustava zgrušavanja krvi, odgovor tijela na bilo koji učinak, praćen upalnom reakcijom.

Sintezom proteina, jetra aktivno sudjeluje u imunološkim reakcijama tijela, koje su osnova za zaštitu ljudskog tijela od djelovanja infektivnih ili drugih imunološki aktivnih čimbenika. Osim toga, proces imunološke zaštite sluznice probavnog sustava uključuje izravno uključivanje jetre.

Proteinski kompleksi s mastima (lipoproteini), ugljikohidrati (glikoproteini) i nosači kompleksa (transporteri) određenih tvari (na primjer, transferin - željezo transporter) nastaju u jetri.

U jetri, proizvodi razgradnje proteina koji ulaze u crijevo s hranom koriste se za sintezu novih proteina koje tijelo treba. Taj se proces naziva transaminacija aminokiselina, a enzimi koji sudjeluju u metabolizmu nazivaju se transaminazama;

2. Sudjelovanje u razgradnji proteina do njihovih konačnih proizvoda, tj. Amonijaka i uree. Amonijak je trajni produkt razgradnje proteina, a istodobno je toksičan za živčani. sustave tvari. Jetra osigurava stalan proces pretvaranja amonijaka u nisko-toksičnu tvar ureu, koja se izlučuje putem bubrega.

Kada sposobnost jetre da neutralizira amonijak opada, dolazi do akumulacije u krvi i živčanom sustavu, što je popraćeno mentalnim poremećajima i završava potpunim zatvaranjem živčanog sustava - kome. Dakle, možemo sa sigurnošću reći da postoji izražena ovisnost stanja ljudskog mozga o ispravnom i punopravnom radu jetre;

3. Razmjena lipida (masti). Najvažniji su procesi podjele masnoća na trigliceride, formiranje masnih kiselina, glicerola, kolesterola, žučnih kiselina itd. U ovom slučaju masne kiseline s kratkim lancem formiraju se isključivo u jetri. Takve masne kiseline su neophodne za potpuno djelovanje skeletnih mišića i srčanog mišića kao izvora dobivanja značajnog dijela energije.

Te iste kiseline se koriste za generiranje topline u tijelu. Od masti, kolesterol je 80–90% sintetiziran u jetri. S jedne strane, kolesterol je neophodna supstanca za tijelo, as druge strane, kada je kolesterol poremećen u transportu, on se taloži u krvnim žilama i uzrokuje razvoj ateroskleroze. Sve to omogućuje praćenje jetre s razvojem bolesti vaskularnog sustava;

4. metabolizam ugljikohidrata. Sinteza i razgradnja glikogena, konverzija galaktoze i fruktoze u glukozu, oksidacija glukoze, itd.;

5. Sudjelovanje u asimilaciji, skladištenju i formiranju vitamina, posebno A, D, E i skupine B;

6. sudjelovanje u razmjeni željeza, bakra, kobalta i drugih elemenata u tragovima potrebnih za stvaranje krvi;

7. Uključivanje jetre u uklanjanje otrovnih tvari. Toksične tvari (osobito one izvana) su raspodijeljene i neravnomjerno raspoređene po cijelom tijelu. Važan stupanj njihove neutralizacije je faza promjene njihovih svojstava (transformacija). Transformacija dovodi do stvaranja spojeva s manje ili više toksične sposobnosti u usporedbi s otrovnom tvari koja se uzima u tijelu.

eliminacija

1. Razmjena bilirubina. Bilirubin se često formira iz proizvoda razgradnje hemoglobina koji se oslobađa iz starenja crvenih krvnih stanica. Svakodnevno se u ljudskom tijelu uništava 1–1,5% crvenih krvnih stanica, a oko 20% bilirubina nastaje u stanicama jetre;

Poremećaj metabolizma bilirubina dovodi do povećanja njegovog sadržaja u krvno-hiperbilirubinemiji, što se manifestira žuticom;

2. Sudjelovanje u procesima zgrušavanja krvi. U stanicama jetre nastaju tvari potrebne za zgrušavanje krvi (protrombin, fibrinogen), kao i brojne tvari koje usporavaju taj proces (heparin, antiplasmin).

Jetra se nalazi ispod dijafragme u gornjem dijelu trbušne šupljine na desnoj strani, a kod odraslih osoba nije opipljiva, jer je pokrivena rebrima. Ali u maloj djeci ona može stršiti ispod rebara. Jetra ima dva režnja: desna (velika) i lijeva (manja) i prekrivena kapsulom.

Gornja površina jetre je konveksna, a donja - blago konkavna. Na donjoj površini, u središtu, nalaze se posebna vrata jetre kroz koja prolaze žile, žlijezde i žile. U udubljenju ispod desnog režnja nalazi se žučni mjehur, u kojem se pohranjuje žuč, koju proizvode stanice jetre, koje se nazivaju hepatociti. Po danu, jetra proizvodi od 500 do 1200 mililitara žuči. Žuči se formiraju kontinuirano, a ulazak u crijevo povezan je s unosom hrane.

žuč

Žuči je žuta tekućina, koju čine voda, žučni pigmenti i kiseline, kolesterol, mineralne soli. Kroz zajednički žuč, izlučuje se u duodenum.

Oslobađanje bilirubina od strane jetre putem žuči osigurava uklanjanje bilirubina, koji je toksičan za tijelo, koji je posljedica stalnog prirodnog razgradnje hemoglobina (proteina crvenih krvnih stanica) iz krvi. Za kršenja. U bilo kojoj fazi ekstrakcije bilirubina (u samoj jetri ili sekreciji žuči duž jetrenih kanala) bilirubin se nakuplja u krvi i tkivima, što se manifestira kao žuta boja kože i bjeloočnice, odnosno u razvoju žutice.

Žučne kiseline (kolati)

Žučne kiseline (kolati) u kombinaciji s drugim tvarima osiguravaju stalni metabolizam kolesterola i njegovo izlučivanje u žuči, dok je kolesterol u žuči u otopljenom obliku, odnosno, u najmanjim česticama koje osiguravaju izlučivanje kolesterola. Poremećaj u metabolizmu žučnih kiselina i drugih sastojaka koji osiguravaju eliminaciju kolesterola popraćen je taloženjem kristala kolesterola u žuči i stvaranju žučnih kamenaca.

U održavanju stabilne razmjene žučnih kiselina uključena je ne samo jetra, nego i crijeva. U desnim dijelovima debelog crijeva, kolati se reapsorbiraju u krvi, što osigurava cirkulaciju žučnih kiselina u ljudskom tijelu. Glavni spremnik žuči je žučna kesica.

žučni mjehur

Kada se krše njegove funkcije također su označene povrede u izlučivanju žuči i žučnih kiselina, što je još jedan čimbenik koji doprinosi stvaranju žučnih kamenaca. U isto vrijeme, tvari žuči su potrebne za potpunu probavu masti i vitamina topljivih u mastima.

Uz produljeni nedostatak žučnih kiselina i nekih drugih tvari žuči, stvara se nedostatak vitamina (hipovitaminoza). Prekomjerna akumulacija žučnih kiselina u krvi u suprotnosti s njihovim izlučivanjem s žuči prati bolno svrbež kože i promjene brzine pulsa.

Posebnost jetre je u tome što prima vensku krv iz trbušnih organa (želudac, gušterača, crijeva, itd.), Koja se, djelujući kroz portalnu venu, očišćuje od štetnih tvari u stanicama jetre i ulazi u donju venu cavu srce. Svi ostali organi ljudskog tijela dobivaju samo arterijsku krv, a venski daju.

Članak koristi materijale iz otvorenih izvora: Autor: Trofimov S. - Knjiga: "Bolesti jetre"

istraživanje:

Podijeli post "Funkcije jetre u ljudskom tijelu" t

Krv. Dio 8. Uništavanje i stvaranje krvnih stanica.

Ovaj se dio bavi uništavanjem crvenih krvnih zrnaca, stvaranjem crvenih krvnih stanica, uništavanjem i formiranjem leukocita, živčanom regulacijom stvaranja krvi i humoralnom regulacijom stvaranja krvi. Dijagram pokazuje sazrijevanje krvnih stanica.

Uništavanje eritrocita.

Krvne stanice se stalno uništavaju u tijelu. Eritrociti su podvrgnuti osobito brzoj promjeni. Izračunato je da se dnevno uništi oko 200 milijardi crvenih krvnih zrnaca. Njihovo razaranje se događa u mnogim organima, ali u posebno velikom broju - u jetri i slezeni. Crvena krvna zrnca uništavaju se razdvajanjem na manje i manje površine - fragmentacija, hemoliza i eritrofagocitoza, čija je suština u hvatanju i varenju crvenih krvnih stanica posebnim stanicama - eritrofagocitima. Uništavanjem crvenih krvnih zrnaca formira se bilirubinski žučni pigment koji se nakon nekih transformacija uklanja iz tijela urinom i izmetom. Željezo oslobođeno tijekom raspada crvenih krvnih stanica (oko 22 mg dnevno) koristi se za izgradnju novih molekula hemoglobina.

Nastajanje crvenih krvnih stanica.

Kod odrasle osobe nastaje crvena krvna zrnca - eritropoeza - u crvenoj koštanoj srži (vidi dijagram, kliknite mišem na sliku za veći prikaz). Njena nediferencirana stanica - hemocitoblast - pretvara se u roditeljsku crvenu krvnu stanicu, eritroblast, iz kojeg nastaje normoblast, što dovodi do retikulocita, prekursora zrelog eritrocita. Već u retikulocitu nedostaje jezgra. Pretvorba retikulocita u crvene krvne stanice završava u krvi.

Razaranje i stvaranje leukocita.

Nakon određenog razdoblja cirkulacije, sve bijele krvne stanice napuštaju krv i prolaze u tkiva, gdje se ne vraćaju natrag u krv. Budući da su u tkivima i obavljaju svoju fagocitnu funkciju, umiru.

Granulkularni leukociti (granulociti) nastaju u inertnom mozgu iz mijeloblasta, koji se razlikuje od hemocitoblasta. Myeloblast prije njegove transformacije u zrelu bijelu krvnu stanicu prolazi kroz faze promijelocita, mijelocita, metamilocita i uboda neutrofila (vidi dijagram, kliknite mišem na sliku za veći prikaz).

Ne-granularni leukociti (agranulociti) također se razlikuju od hemocitoblasta.

Limfociti nastaju u timusnoj žlijezdi i limfnim čvorovima. Njihova roditeljska stanica je limfoblast, koji se pretvara u prolimfocit, koji daje već zreli limfocit.

Monociti nastaju ne samo iz hemocitoblasta, nego i iz retikularnih stanica jetre, slezene, limfnih čvorova. Njegova primarna stanica - monoblast - pretvara se u promonocit, a posljednji - u monocit.

Izvorna stanica iz koje se trombociti formiraju je megakaryoblast koštane srži. Neposredni prekursor trombocita je megakariocit, velika stanica s jezgrom. Trombociti se odvajaju od citoplazme.

Nervna regulacija stvaranja krvi.

Još u devetnaestom stoljeću, S. Botkin, ruski kliničar, postavio je pitanje vodeće uloge živčanog sustava u regulaciji stvaranja krvi. Botkin je opisao slučajeve iznenadnog razvoja anemije nakon mentalnog šoka. Nakon toga uslijedilo je bezbrojno djelo koje je svjedočilo da se krvna slika, s bilo kakvim utjecajem na središnji živčani sustav, promijenila. Primjerice, unošenje različitih supstanci u pod-moždane prostore mozga, zatvorene i otvorene ozljede lubanje, uvođenje zraka u moždane komore, tumore mozga i brojne druge poremećaje funkcije živčanog sustava neizbježno su praćeni promjenama u sastavu krvi. Ovisnost sastava periferne krvi o djelovanju živčanog sustava postala je očigledna nakon uspostave VN Chernigovskoga o postojanju receptora u svim organima za hematopoetske i krvotvorne organe. Oni prenose informacije središnjem živčanom sustavu o funkcionalnom stanju tih organa. U skladu s prirodom dolaznih informacija, središnji živčani sustav šalje impulse organima koji stvaraju krv i uništavaju krv, mijenjajući njihovu aktivnost u skladu sa zahtjevima specifične situacije u tijelu.

Pretpostavka Botkina i Zakharina o utjecaju funkcionalnog stanja moždanog korteksa na aktivnost krvotvornih i krvotvornih organa sada je eksperimentalno utvrđena činjenica. Stvaranje uvjetovanih refleksa, proizvodnja različitih vrsta inhibicije, bilo koji poremećaj u dinamici kortikalnih procesa neizbježno su praćeni promjenama u sastavu krvi.

Humoralna regulacija stvaranja krvi.

Humoralnu regulaciju formiranja svih krvnih stanica provode hemopatini. Podijeljeni su na eritropoetine, leukopoetine i trombopoetine.

Eritropoetini su proteinsko-ugljikohidratne tvari koje stimuliraju stvaranje crvenih krvnih stanica. Eritropoetini djeluju izravno u koštanoj srži, stimulirajući diferencijaciju hemocitoblasta u eritroblast. Utvrđeno je da se pod njihovim utjecajem povećava uključivanje željeza u eritroblast, povećava se broj njihovih mitoza. Vjeruje se da se eritropoetini formiraju u bubrezima. Nedostatak kisika u okolini je stimulator stvaranja eritropoetina.

Leukopoetini stimuliraju formiranje leukocita usmjerenom diferencijacijom hemocitoblasta, pojačavajući mitotsku aktivnost limfoblasta, ubrzavajući njihovo sazrijevanje i oslobađanje u krv.

Trombocitopoetini su najmanje istraženi. Poznato je samo da stimuliraju stvaranje trombocita.

U regulaciji stvaranja krvi neophodni su vitamini. Vitamin B ima specifičan učinak na stvaranje crvenih krvnih stanica.₁₂ i folnu kiselinu. Vitamin B₁₂ u želucu, tvori kompleks s unutarnjim faktorom Kastle, kojeg izlučuju glavne žlijezde želuca. Interni faktor potreban za transport vitamina B₁₂ kroz staničnu membranu sluznice tankog crijeva. Nakon prelaska ovog kompleksa kroz sluznicu, razgrađuje se i vitamin B₁₂, dospijevajući u krv, veže se za njegove proteine ​​i prenose ih u jetru, bubrege i srce - organe koji su depo ovog vitamina. Apsorpcija vitamina B₁₂ pojavljuje se u tankom crijevu, ali najviše u ileumu. Folna kiselina se također apsorbira u crijevnu struju. U jetri je pod utjecajem vitamina B₁₂ i askorbinska kiselina se pretvara u spoj koji aktivira eritropoezu. Vitamin B₁₂ i folna kiselina stimuliraju sintezu globina.

Vitamin C je neophodan za apsorpciju u crijevima željeza. Ovaj proces je pojačan njegovim utjecajem 8-10 puta. Vitamin B₆ potiče heme, sintezu vitamina B₂ - konstrukcija membrane eritrocita, vitamin B₁₅ potrebne za stvaranje leukocita.

Od posebne važnosti za stvaranje krvi su željezo i kobalt. Željezo je potrebno za izgradnju hemoglobina. Kobalt potiče stvaranje eritropoetina, jer je dio vitamina B_12. Stvaranje krvnih stanica također stimuliraju nukleinske kiseline, koje nastaju tijekom razgradnje crvenih krvnih stanica i leukocita. Za normalnu funkciju stvaranja krvi važna je potpuna prehrana od proteina. Post je popraćen smanjenjem mitotske aktivnosti stanica koštane srži.

Smanjenje broja crvenih krvnih stanica naziva se anemija, broj leukocita - leukopenija i trombociti - trombocitopenija. Proučavanje mehanizma stvaranja krvnih stanica, mehanizam regulacije stvaranja krvi i uništavanje krvi omogućili su stvaranje različitih lijekova koji obnavljaju oštećenu funkciju krvotvornih organa.

Što je uništenje jetre?

Jetra je jedan od glavnih organa ljudskog tijela. Ovaj mehanizam obavlja brojne važne funkcije i može raditi čak i uz djelomično uništavanje. Pravilna prehrana i briga za vlastito zdravlje omogućit će tijelu potpuno funkcioniranje. Inače postoji rizik od razvoja ozbiljnih bolesti koje karakteriziraju određeni simptomi.

Koji su glavni simptomi i znakovi patologije?

Uništenje jetre očituje se žutošću kože i membrana očiju. S razvojem negativnih procesa u tijelu dolazi do prekomjerne proizvodnje pigmenta bilirubina. Zbog toga se pojavljuje žutilo. Osim toga, postoje i drugi simptomi, osobito:

1. težina nakon jela;
2. proširenje organa;
3. bolni sindrom opresivne prirode koji se javlja nakon jela teških obroka;
4. bubri;
5. specifični bolni sindrom, koji se manifestira 20 minuta nakon obroka.

Slučajevi su fiksirani kada je žrtvina desna strana tijela bila ukočena. Pritiskom na jetru, osjeća se premlaćivanje, zatim se pojavljuje sindrom akutne boli i kašalj.

Pokreti ljudi su ograničeni, on ima želju da leži na svojoj desnoj strani. Simptomi su dopunjeni nedostatkom apetita i gorkim okusom u ustima. Sve to ukazuje na ozbiljne bolesti, uključujući hepatitis ili cirozu.

Razgradnjom jetre klinička slika je nešto drugačija. Nema posebne simptomatologije u fazi kompenzacije, gotovo je nemoguće vizualno prepoznati bolest. Normalne stanice dominiraju u tijelu. Osoba je poremećena laganim bolovima u desnom hipohondriju, koji ne donose mnogo nelagode. U fazi subkompenzacije i dekompenzacije javljaju se izraženiji simptomi. To uključuje:

1. svrbež kože;
2. žutilo;
3. suha koža;
4. crvenilo dlanova;
5. blaga mučnina;
6. povećanje veličine trbuha;
7. dispepsija.

Ako se pronađu simptomi, morate otići u bolnicu. Nedostatak pravovremenog liječenja ugrožava razvoj ozbiljnih komplikacija, osobito krvarenja, jetrene encefalopatije i raka jetre.

Što određuje izbor metoda liječenja bolesti?

Metode liječenja izravno ovise o razlogu razvoja bolesti. Ako se radi o kroničnom hepatitisu, kombinirana terapija se koristi za eliminaciju. Temelji se na uporabi lijekova kao što su Telaprevir i Boceprevir.

Hemokromatoza se eliminira krvarenjem. Međutim, ovaj postupak je dopušten s normalnim sadržajem željeza u tijelu.

Borba protiv ascitesa zahtijeva smanjenje količine konzumirane soli, upotrebu diuretičkih lijekova i odbacivanje alkohola.

Dobro poznati kortikosteroid nazvan Prednisone pomoći će u liječenju autoimunog hepatitisa. U nekim slučajevima, terapija je dopunjena upotrebom imunosupresiva, osobito Azathioprina.

Kršenje odljeva žuči zahtijeva korištenje lijekova na bazi ursodeoksiholne kiseline. Preporučuje se uporaba: Ursosan, Ursoliv i Ursodez. Da biste uklonili infekciju u kanalima pomoći će lijekovi s imunosupresivnim učincima. To su: Azathioprine i Methotrexate.

U nedostatku pozitivne dinamike, primjenjuju se postupci čija je akcija usmjerena na smanjenje tekućine u trbušnoj šupljini. Način liječenja se bira pojedinačno, ovisno o bolesti i bolesnikovom stanju.

Opće preporuke za liječenje i transplantaciju jetre

Osobe koje boluju od bolesti jetre mogu samostalno osloboditi vlastito stanje. Da biste to učinili, morate slijediti neka pravila:

• preporučljivo je napustiti uporabu alkoholnih pića;
• smanjiti količinu soli u prehrani. Natrij zbog svojih svojstava izaziva nakupljanje viška tekućine u tijelu;
• jedite samo zdravu hranu. Uravnotežena prehrana ne samo da će olakšati stanje, već i spriječiti razvoj ozbiljnih komplikacija;
• cijepljenje. Osobe s cirozom jetre moraju primiti određeno cijepljenje;
• lijekovi. Pacijent treba pojasniti koje lijekove mora uzeti;
• biljna terapija. Neke biljke mogu poboljšati stanje tijela. Međutim, dokazi o njihovoj učinkovitosti nisu dostupni.

Ako liječenje ne pomaže i simptomi razgradnje jetre su izraženi, potrebno je pokrenuti pitanje transplantacije. Predstavlja operaciju usmjerenu na uklanjanje zahvaćenog organa i njegovu zamjenu zdravim. Transplantacija je potrebna ako je jetra oštećena toliko da nije u stanju obavljati svoje osnovne funkcije. Preporučuje se kirurški zahvat u slučaju poremećaja metabolizma, urođenih defekata organa i primarne ciroze.

Autor: Valeria Novikova

Jetra je najveća probavna žlijezda kod životinja i ljudi. Koji su mogući uzroci njezine bolesti?

Iz bilo kojeg razloga, može postojati metoda liječenja.

Kako se bolest pojavljuje i koje su posljedice.

Mi liječimo jetru

Liječenje, simptomi, lijekovi

Što se uništavaju krvne stanice nakupljaju u jetri

Zašto muškarcu treba jetra

Jetra je naš najveći organ, masa mu je od 3 do 5% tjelesne težine. Glavnina tijela sastoji se od stanica hepatocita. Taj se naziv često nalazi kada se radi o funkcijama i bolestima jetre, zato ga zapamtite. Hepatociti su posebno prilagođeni za sintezu, transformaciju i skladištenje mnogih različitih tvari koje potječu iz krvi - te se u većini slučajeva vraćaju na isto mjesto. Sva naša krv teče kroz jetru; ispunjava brojne jetrene žile i posebne šupljine, a oko njih se nalazi kontinuirani tanki sloj hepatocita. Ova struktura olakšava metabolizam između stanica jetre i krvi.

Jetra - skladište krvi

U jetri je mnogo krvi, ali ne sve to "teče". Sasvim značajan iznos je u rezervi. Sa velikim gubitkom krvi, krvne žile se smanjuju i guraju njihove rezerve u opći krvotok, spašavajući osobu od šoka.

Jetra luči žuč

Izlučivanje žuči je jedna od najvažnijih probavnih funkcija jetre. Od stanica jetre žuč ulazi u žučne kapilare, koje se ujedinjuju u kanal, koji ulazi u duodenum. Žuči, zajedno s probavnim enzimima, razgrađuje masnoću u sastojke i olakšava njegovu apsorpciju u crijevima.

Jetra sintetizira i uništava masnoće.

Stanice jetre sintetiziraju neke masne kiseline i njihove derivate koje tijelo treba. Istina, među tim spojevima postoje oni koje mnogi smatraju štetnim - lipoproteini niske gustoće (LDL) i kolesterol, čiji višak tvori aterosklerotske plakove u krvnim žilama. Ali nemojte žuriti da proklinjete jetru: ne možemo bez tih tvari. Kolesterol je nezamjenjiva komponenta eritrocitnih membrana (crvenih krvnih stanica), a LDL ga prenosi na mjesto nastanka eritrocita. Ako ima previše kolesterola, crvene krvne stanice gube elastičnost i teško se istiskuju kroz tanke kapilare. Ljudi misle da imaju problema s cirkulacijom, a njihova jetra nije u redu. Zdrava jetra sprječava nastanak aterosklerotskih plakova, njegove stanice uklanjaju višak LDL, kolesterola i drugih masti iz krvi i uništavaju ih.

Jetra sintetizira proteine ​​plazme.

Gotovo polovica proteina koji naše tijelo sintetizira dnevno formira se u jetri. Najvažniji među njima su proteini plazme, prije svega albumin. On čini 50% svih proteina proizvedenih u jetri. U krvnoj plazmi trebala bi postojati određena koncentracija proteina, a albumin ga podržava. Osim toga, veže i transportira mnoge tvari: hormone, masne kiseline, mikroelemente. Osim albumina, hepatociti sintetiziraju proteine ​​zgrušavanja krvi koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka, kao i mnoge druge. Kada proteini stare, njihova razgradnja se događa u jetri.

U jetri nastaje urea

Proteini u našim crijevima su podijeljeni u aminokiseline. Neki od njih se koriste u tijelu, a ostatak se mora ukloniti, jer ih tijelo ne može pohraniti. Razgradnja neželjenih aminokiselina javlja se u jetri, pri čemu nastaje otrovni amonijak. No, jetra ne dopušta tijelu da se otruje i odmah pretvara amonijak u topljivu ureu, koja se zatim izlučuje urinom.

Jetra stvara nepotrebne aminokiseline

Događa se da ljudskoj prehrani nedostaju neke aminokiseline. Neke od njih sintetiziraju jetre pomoću fragmenata drugih aminokiselina. Međutim, neke aminokiseline koje jetra ne znaju učiniti, nazivaju se esencijalnim, a osoba ih dobiva samo hranom.

Jetra pretvara glukozu u glikogen, a glikogen u glukozu

U serumu treba biti konstantna koncentracija glukoze (drugim riječima - šećer). Ona služi kao glavni izvor energije za moždane stanice, mišićne stanice i crvene krvne stanice. Najpouzdaniji način da se osigura kontinuirana opskrba stanica glukozom je zaliha nakon obroka, a zatim ga koristiti prema potrebi. Ovaj glavni zadatak je dodijeljen jetri. Glukoza je topljiva u vodi i neprikladna je za skladištenje. Stoga, jetra hvata višak molekula glukoze iz krvi i pretvara glikogen u netopljivi polisaharid, koji se deponira kao granule u stanicama jetre i, ako je potrebno, pretvara se natrag u glukozu i ulazi u krv. Opskrba glikogenom u jetri traje 12-18 sati.

U jetri se pohranjuju vitamini i elementi u tragovima

Jetra skladišti vitamine topljive u mastima A, D, E i K, kao i vitamine C, B12, nikotinske i folne kiseline topive u vodi. Ovaj organ također pohranjuje minerale koje tijelo treba u vrlo malim količinama, kao što su bakar, cink, kobalt i molibden.

Jetra uništava stare crvene krvne stanice

U ljudskom fetusu, crvena krvna zrnca (crvena krvna zrnca koja nose kisik) nastaju u jetri. Postupno, stanice koštane srži preuzimaju tu funkciju, a jetra počinje igrati suprotnu ulogu - ne stvara crvene krvne stanice, već ih uništava. Crvene krvne stanice žive oko 120 dana, a zatim stare i moraju biti uklonjene iz tijela. Postoje posebne stanice u jetri koje zarobljavaju i uništavaju stare crvene krvne stanice. U isto vrijeme, oslobađa se hemoglobin, kojem tijelo ne treba izvan crvenih krvnih stanica. Hepatociti rastavljaju hemoglobin u "dijelove": aminokiseline, željezo i zeleni pigment. Željezo pohranjuje jetru sve dok ne postane potrebna za stvaranje novih crvenih krvnih stanica u koštanoj srži, a zeleni pigment postaje žuti u bilirubin. Bilirubin ulazi u crijevo zajedno s žuči, koja mrlje žuto. Ako je jetra bolesna, bilirubin se nakuplja u krvi i mrlja na koži - to je žutica.

Jetra regulira razinu određenih hormona i aktivnih tvari.

Ovo se tijelo pretvara u neaktivan oblik ili se uništavaju višak hormona. Njihov je popis prilično dugačak, pa ovdje spominjemo samo inzulin i glukagon koji su uključeni u pretvaranje glukoze u glikogen, te spolne hormone testosterona i estrogena. Kod kroničnih oboljenja jetre poremećen je metabolizam testosterona i estrogena, a pacijent ima vene pauka, kosa ispada ispod ruku i pubisa, testisi atrofiraju kod muškaraca. Jetra uklanja višak aktivnih tvari kao što su adrenalin i bradikinin. Prvi od njih povećava broj otkucaja srca, smanjuje dotok krvi u unutarnje organe, usmjerava ga u skeletne mišiće, stimulira razgradnju glikogena i povećanje glukoze u krvi, dok drugi regulira tjelesnu ravnotežu vode i soli, smanjuje propusnost glatkih mišića i kapilara, a također i neke druge značajke. Bilo bi loše da imamo višak bradikinina i adrenalina.

Jetra ubija klice

U jetri postoje posebne stanice makrofaga koje se nalaze uz krvne žile i odatle zahvaćaju bakterije. Uhvaćene mikroorganizme gutaju i uništavaju te stanice.

Jetra neutralizira otrove

Kao što smo već razumjeli, jetra je odlučujući protivnik svega suvišnog u tijelu, i naravno da neće tolerirati otrove i kancerogene tvari u njemu. Neutralizacija otrova javlja se u hepatocitima. Nakon složenih biokemijskih transformacija, toksini se pretvaraju u bezopasne, vodotopive tvari koje napuštaju naše tijelo s urinom ili žuči. Nažalost, ne mogu se sve tvari neutralizirati. Na primjer, razgradnja paracetamola proizvodi moćnu tvar koja može trajno oštetiti jetru. Ako je jetra nezdrava, ili je pacijent uzeo previše paracetomola, posljedice mogu biti tužne, čak i do smrti jetrenih stanica.

Koje se uništene krvne stanice nakupljaju u jetri? A) leukociti B) trombociti C) crvene krvne stanice D) vakuole

Uštedite vrijeme i ne gledajte oglase uz Knowledge Plus

Uštedite vrijeme i ne gledajte oglase uz Knowledge Plus

Odgovor

Odgovor je dan

8Yanka8

U jetri se nakupljaju razgrađene stanice crvenih krvnih stanica. Ovo je C).

Povežite Knowledge Plus da biste pristupili svim odgovorima. Brzo, bez reklama i prekida!

Ne propustite važno - povežite Knowledge Plus da biste odmah vidjeli odgovor.

Pogledajte videozapis da biste pristupili odgovoru

Oh ne!
Pogledi odgovora su gotovi

Povežite Knowledge Plus da biste pristupili svim odgovorima. Brzo, bez reklama i prekida!

Ne propustite važno - povežite Knowledge Plus da biste odmah vidjeli odgovor.

Znakovi i liječenje nekroze jetre

Nekroza jetre je lokalna smrt tkiva zbog produljene bolesti ili toksičnih učinaka. U stvari, to je posljedica primarne patologije, u kojoj je stopa pojave kataboličkih (destruktivnih) procesa na staničnoj razini veća od stope anaboličke (građevinske). Takvo kršenje metabolizma dovodi do nakupljanja toksina koji uzrokuju destruktivne promjene u stanicama jetre (hepatociti). Govoriti o učestalosti ili prevalenciji nekroze je besmisleno, budući da svaka teška progresivna patologija dovodi do tog rezultata.

Vrste nekroze

Mehanizam smrti jetrenih stanica je različit i ovisi o primarnoj bolesti. Sve počinje s uništenjem membrane hepatocita, nakon čega se u stanici nakupljaju kalcijevi ioni. Taj proces obično traje oko dva sata. Jezgra je smanjena i postaje plava. Sama stanica, 6 sati nakon početka nekroze, dobiva nijansu kisele boje, na primjer, ružičaste na isporuku eozina. Hepatociti se više ne mogu nositi sa svojim funkcijama, a oslobođeni enzimi ga probavljaju, ostavljajući gotovo šuplju ljusku.

Nekroza jetre može biti uzrokovana bilo kojom progresivnom patologijom: ciroza, hepatitis, masna bolest, parazitska invazija, infekcija, trovanje toksinima ili alkoholom itd.

Uništavanje stanične membrane vrlo je složen i težak proces u energetskom smislu. Da biste ga aktivirali, trebate ili jak vanjski utjecaj ili oslabljene hepatocite. Stoga se kod višestruko naprednih bolesti jetre nekroza javlja brže nego u blagom kroničnom obliku s produljenom remisijom. Postoje takve vrste nekroze:

1. žarišna (ciroza, hepatitis) - stanice umiru (jedna po jedna) ili u maloj skupini. Oni se "zgužvaju" i, kada su blizu jedan drugome, dolaze zajedno, stvarajući destruktivne fragmente koji hvataju zdrave hepatocite;
2. koagulacija (metabolički poremećaj) - kalcijevi ioni prodiru u hepatocite, uzrokujući njihovo nabiranje i skupljanje. Takva se nekroza jetre djelomično ili potpuno manifestira ovisno o brzini širenja primarne patologije;
3. monocellular (hepatitis B) je progresivna koagulativna nekroza u kojoj se stanice jetre smanjuju, njihove konture postaju "slomljene", a jezgre se pomiču na rubove membrane. Poraz je često potpun;
4. citoliza (uzroci su različiti) - dolazi do razaranja jezgri hepatocita, zbog čega se, za vrijeme lumena, stanice pojavljuju optički šuplje. Uz rubove nekrotičnog fokusa ubrzani su sljedeći procesi: migracija leukocita, nakupljanje makrofaga itd. Prije svega oštećene su stanice s nedovoljnim sadržajem proteina;
5. postupno (često pogoršava kroničnu cirozu ili hepatitis) - mehanizam oštećenja hepatocita je nejasan, ali postoje teorije da je krivnja za prodiranje limfocita u stanice. Oštećenja se događaju na rubovima membrane i u blizini jezgre. Najčešće se na granici vezivnog i limfnog tkiva i parenhima pojavljuju nekrotična područja;
6. most je fenomen povezivanja različitih položaja jetrenih stanica s nekrotičnim mostovima, koji ih u isto vrijeme i seciraju. Takva nekroza uzrokuje djelomičnu ishemiju parenhima, zbog čega krv iz želuca (koja još nije očišćena jetrom) ulazi u opću cirkulaciju i širi se po cijelom tijelu.

simptomi

Nemoguće je izdvojiti jasan popis simptoma zatajenja jetre jer su individualni i određeni kliničkom slikom primarne bolesti. S sporom nekrozom, čini se da je izbrisana i povećava se samo kada se pogorša bolest. Najizraženiji simptomi su bol i žutica, što je često popraćeno dispeptičkim poremećajima (mučnina, povraćanje, proljev, konstipacija). U tom kontekstu razvijaju se depresija i depresivno stanje. Pojedinačni simptomi kao što su tremor ruku, vene pauka, tamna mokraća ili pruritus se promatraju pojedinačno.

Liječenje nekroze jetre određeno je patologijom koja ga je uzrokovala. Antivirusni lijekovi propisuju se za hepatitis, plazmafereza je indicirana za toksine, antibiotici su indicirani za bakterijske infekcije, a za tirotoksikozu (višak hormona štitnjače), može biti potrebno kirurško uklanjanje dijela štitne žlijezde.

Nekroza, atrofija, apoptoza

Proces uništavanja jetre na staničnoj razini opisan je ne samo nekrozom, stoga je potrebno odvojiti tri glavna pojma:

• Nekroza je smrt stanica kao posljedica patogenih ili toksičnih učinaka koji nisu povezani s genetskim abnormalnostima. Postoji potpuna smrt hepatocita, nazvana "lokalna smrt". Mrtve stanice apsorbiraju makrofagi, što je praćeno upalom;
• atrofija je smanjenje veličine stanica, što može biti uzrokovano i genetikom, i bolestima, i vanjskim utjecajem;
• Apoptoza je mehanizam smrti hepatocita aktiviranjem genetskih abnormalnosti pod utjecajem nepovoljnih uvjeta. Za razliku od nekroze, cjelovitost membrane nije prekinuta, a patološki proces usmjeren je izravno na cijepanje jezgre. Istodobno se ne opaža upala, a mrtve stanice apsorbiraju zdrave susjedne stanice.

U apoptozi stanice pojedinačno odumiru, u nekrozi, u skupinama i atrofiji, degeneriraju u rastu vezivnog tkiva, što u budućnosti i dalje vodi njihovoj smrti.

Masivna nekroza i jetrena koma

Ovo je posljednja faza smrti hepatocita, u kojoj je najvjerojatnije smrt. Najčešće se javlja zbog hepatitisa (B) i rjeđe otrovanja (alkohol, droge). Mikroskopsko ispitivanje uzorka parenhimskog tkiva ukazuje na uzrok nekroze: tijekom djelovanja virusa, obično su zahvaćena središta lobula, a otrov ih otrova po periferiji. Nakon otvaranja postaje jasno da je jetra mlohava i ima mutnu kapsulu, a parenhim je postao žut, a ponekad čak i crven.

Uz masivnu nekrozu jetre, pacijent ima ne samo izraženu žuticu, već i groznicu, hemoragičnu dijatezu i nervne poremećaje (konfuzija, tremor). Postoje dvije mogućnosti za početak ovog stanja: spontano (vrlo visok rizik od smrti) i kroz jetru nekome (postoje šanse za preživljavanje). Liječnici razlikuju tri vrste takvih koma:

1. spontano - jetra prestaje obavljati svoje funkcije, zbog čega toksini ulaze u druge organe, posebno u mozak. Zbog toga, tu je glavni simptom - kršenje živčanog sustava;
2. egzogeno - djelotvornost jetre je djelomično umanjena, amonijak se nakuplja u tijelu, uzrokujući ozbiljnu intoksikaciju;
3. hipokalemija - jetre djelomično djeluje, ali ravnoteža elektrolita je jako poremećena, što rezultira dehidracijom, što dovodi do iscrpljenosti i gubitka svijesti.

Liječenje jetrene kome zahtijeva provedbu niza mjera:

• potpuno odbacivanje proteinske hrane;
• pacijentu se daje dnevna otopina glukoze (20%) i voćni sokovi s ukupnim kalorijskim sadržajem od 2000 kcal / dan;
• antibiotici širokog spektra propisani su za smanjenje amonijaka;
• budući da su klizme i slano laksativ prikazani svakodnevno, potrebno je napuniti dovoljnu količinu tekućine i spriječiti dehidraciju s otopinom elektrolita;
• s komom uzrokovanom hepatitisom, preporučljivo je koristiti hormonske lijekove.

80% pacijenata koji su uzimali rheopiglucin (otopina koloidnog glukoznog polimera) ostavili su jetru u komi. Među pacijentima koji nisu prošli ovaj tečaj, stopa oporavka bila je 21%.

Nekroza hepatitisa

Hepatitis je glavni uzrok nekroze jetre i uglavnom je vezan uz virus B. Kod akutne nekroze, smrt stanica obično počinje 5-14 dana nakon pogoršanja. U ovom trenutku već postoji izrazita žutica. Masa jetre je gotovo prepolovljena, kapsula postaje mlohava, a struktura tkiva "suza". Subakutna stanična smrt nije tako teška kao što jetra ima gustu strukturu, a gubitak mase nastaje sporije. Degenerativni proces može biti odgođen na pola godine, a pravilnim liječenjem ne dovodi do smrti, nego do postnekrotične ciroze.

Lijeva lobula jetre je 3 puta osjetljivija na nekrozu nego desna.

Sada mnogi znanstvenici pokušavaju objasniti patogenezu i progresiju nekroze hepatitisa na razini staničnih procesa, metabolizma lipida i imunoloških reakcija. Tijekom istraživanja pojavili su se i preduvjeti da se hepatitis B svrstava u kategoriju imunološke bolesti. Međutim, mehanizmu nekrotičnog djelovanja oksida i drugih spojeva uvijek prethodi aktivna proizvodnja virusa.

U djece koja su umrla kao posljedica masivne nekroze hepatitisa, otkriven je virus B ili kombinacija B + D. Infekcija je uzrokovana transfuzijom krvi ili plazme.

Hepatociti koji umiru zbog izloženosti virusu kod 70% bolesnika započinju akutno, iako je kod nekih bolesnika prvi dan primijećena samo dispepsija, a kasnije se pojavila žutica: do 5 dana u bolesnika i do 3 dana u ½. S akutnim početkom, 15% bolesnika imalo je proljev, a 40% višestruko povraćanje. Među promatranom djecom, ovi simptomi su bili prisutni u svim, a 77% je imalo povraćanje s nečistoćama u krvi, a 15% je imalo tarijsku stolicu. Liječenje nekrotičnog hepatitisa vrlo je teško i individualno. Obavezno se pridržavajte mjera prikazanih u jetrenoj komi. Dodatno se propisuju i antivirusni lijekovi.

Prema statistikama, u razdoblju od 1990. do 2007. godine obavljeno je oko dvjesto transplantacija jetre. Od toga, 123 su bila potrebna za djecu od 0,5 do 17 godina. Stopa preživljavanja bila je 96,8%.

Medicinska nekroza

U prosjeku, populacija planetarnog lijeka uzrokovanog oštećenjem jetre je rijetkost, ali kod pacijenata koji pate od zatajenja jetre javlja se kod 5%. Još jedna statistika je zanimljiva: u 10% svih ljudi koji uzimaju bilo koje pilule (od glavobolje, srca ili zubobolje) ima nuspojava na jetru. Ili, naprotiv, 10% svih otkrivenih nuspojava lijekova pada na jetru. Ali mehanizam djelovanja modernih lijekova je različit.

Prva skupina trebala bi uključivati ​​lijekove koji uzrokuju nekrozu jetre kada se koriste u visokim dozama. To su acetaminofen, paracetomol i drugi. Karakteristični znakovi nekroze (bol, žutilo, povraćanje, proljev) javljaju se u prva tri dana nakon gutanja.

Druga skupina trebala bi uključivati ​​lijekove kao što su klorpromazin i halotan, čija toksičnost ne ovisi o uzetoj dozi. Aktivacija zatajenja jetre se događa kada postoji genetska sklonost za to. Pojava takvih nuspojava u djece zabilježena je u izoliranim slučajevima.

Treća skupina uključuje lijekove kao što je tiopental, koji ulaze u tijelo, "vezani" su za albumin u krvi (3/4 tvari) i uništavaju se u jetri (1/4 tvari). To jest, za zdravu osobu, bez obzira na dozu, lijek za jetru nije opasan. Međutim, kod kroničnog zatajenja jetre smanjuje se razina albumina, što dovodi do odgađanja aktivne tvari i njezine cirkulacije u slobodnom narkotičkom obliku.

Odvojeno, potrebno je reći o učincima anestetika koji imaju najveću toksičnost za hepatocite. Zato ljudi koji su podvrgnuti operaciji pod općom anestezijom imaju mnogo veći rizik od razvoja zatajenja jetre i same nekroze. Stupanj hepatotoksičnosti je precizno utvrđen samo u kloroformu, a što se tiče ciklopropana i fluorotana, nema jednoznačnih podataka. Poznato je samo da je učestalost nekroze jetre kao posljedica djelovanja tih anestetika 1.7 i 1.02 na 10.000 operacija, respektivno. Smrtnost u takvoj anesteziji jednaka je 1,87% kod uporabe ftorotane i 1,93% u slučaju korištenja drugih anestetika.

Može li se jetra oporaviti?

Često možete čuti priče da se jetra može regenerirati, pa čak i nakon resekcije, kao gljiva. U tome postoji istina, a tu je i laž. Dakle, sve stanice u tijelu se povremeno ažuriraju: koštane stanice žive 10 godina, crvene krvne stanice - 120 dana, epitel - 14 dana, i stanice sluznice želuca - samo 5 dana. Što se tiče jetre, svi se hepatociti obnavljaju svakih 300 do 500 dana, dok se pojedinačni fragmenti ažuriraju svakih 150 dana. Ovo tijelo je otporno na starenje, jer može ostati zdravo do 70 godina.

Međutim, sve je to moguće samo kada je jetra zdrava, a proces stvaranja novih stanica ide brže nego što umru. Osoba treba pratiti njezino stanje, jer jetra ne voli otrove (osobito lijekove i alkohol), hladne i vrlo česte obroke (obično 1 put u 2 sata).

Što se tiče popularnog "fenomena salamandera", u kojem iz jednog malog dijela jetre raste punopravni organ, za to nema znanstvenih dokaza. No činjenica da se nakon resekcije jetre može zarastati vezivnim i masnim tkivom, što dovodi do ciroze, odavno je dokazano. Sada se znanstvenici bore za uzgoj jetre pomoću genetskog inženjeringa i biofizike, ali do sada su samo Japanci postigli uspjeh, koji su uspjeli uzgojiti tkivo jetre veličine 5 mm od matičnih stanica. Trenutno je to najveći iskorak na ovom području.

Što se uništavaju krvne stanice nakupljaju u jetri

Kao što se može vidjeti iz tablice. 42, oko 70% mase jetre je voda. Međutim, treba imati na umu da masa jetre i njezin sastav podliježu značajnim fluktuacijama u normalnim uvjetima, a osobito u patološkim stanjima. Na primjer, tijekom edema, količina vode može iznositi do 80% mase jetre, a uz prekomjerno taloženje masti, količina vode u jetri može se smanjiti na 55%. Više od polovice suhog ostatka jetre čini proteine, a približno 90% njih su globulini. Jetra je također bogata raznim enzimima. Oko 5% mase jetre sastoji se od lipida: neutralnih masti, fosfolipida, kolesterola itd. Uz izraženu pretilost, sadržaj lipida može doseći 20% tjelesne mase, a tijekom masne degeneracije jetre količina lipida u ovom organu može biti 50% mokre mase.

U jetri može sadržavati 150-200 g glikogena. U pravilu se kod teških oštećenja parenhima jetre količina glikogena u njoj smanjuje. Naprotiv, s nekim glikogenozama, sadržaj glikogena može doseći 20% ili više mase jetre.

Mineralni sastav jetre je također različit. Količina željeza, bakra, mangana, nikla i nekih drugih elemenata prelazi njihov sadržaj u drugim organima i tkivima. Uloga jetre u raznim vrstama metabolizma bit će razmotrena u nastavku.

ULOGA ŽIVOTA U RAZMJENI CARBONA

Glavna uloga jetre u metabolizmu ugljikohidrata je prije svega osigurati stalnost koncentracije glukoze u krvi. To se postiže reguliranjem odnosa između sinteze i razgradnje glikogena deponiranog u jetri.

Sinteza glikogena u jetri i njena regulacija su u osnovi slični onima koji se odvijaju u drugim organima i tkivima, posebno u mišićnom tkivu. Sinteza glikogena iz glukoze normalno osigurava privremenu rezervu ugljikohidrata potrebnu za održavanje koncentracije glukoze u krvi u slučajevima kada je njegov sadržaj značajno smanjen (na primjer, kod ljudi se to događa kada nema dovoljno unosa ugljikohidrata iz hrane ili tijekom noći "gladovanje").

Govoreći o uporabi glukoze u jetri, potrebno je naglasiti važnu ulogu enzima glukokinaze u tom procesu. Glukokinaza, kao i heksokinaza, katalizira fosforilaciju glukoze u obliku glukoze-6-fosfata (vidi Sinteza glikogena). U isto vrijeme, aktivnost glukokinaze u jetri je gotovo 10 puta veća od aktivnosti heksokinaze. Važna razlika između ova dva enzima je u tome što glukokinaza, za razliku od heksokinaze, ima visoku vrijednost K._m za glukozu i ne inhibira glukoza-6-fosfat.

Nakon jedenja, sadržaj glukoze u portalnoj veni dramatično se povećava; u istom rasponu povećava se i koncentracija šećera u intrahepatičnom obliku (Kada se šećer apsorbira iz crijeva, glukoza u krvi portalne vene može porasti na 20 mmol / l, a njezina periferna krv ne sadrži više od 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).), Povećanje koncentracije glukoze u jetri uzrokuje značajno povećanje aktivnosti glukokinaze i automatski povećava unos glukoze u jetru (rezultirajuća glukoza-6-fosfat se ili troši na sintezu glikogena, ili se razgrađuje).

Vjeruje se da je glavna uloga cijepanja glukoze u jetri primarno zbog pohranjivanja metabolita prekursora neophodnih za biosintezu masnih kiselina i glicerina, te u manjoj mjeri do oksidacije u CO₂ i H₂Trigliceridi sintetizirani u jetri normalno se izlučuju u krv kao dio lipoproteina i transportiraju u masno tkivo radi "trajnijeg" skladištenja.

Koristeći put pentoznog fosfata, NADPH se stvara u jetri.₂, Koristi se za redukcijske reakcije u sintezi masnih kiselina, kolesterola i drugih steroida. Dodatno, pentozni fosfati nastaju tijekom puta pentoznog fosfata, koji su potrebni za sintezu nukleinskih kiselina.

Uz iskorištenje glukoze u jetri, naravno, dolazi do njezine formacije. Izravni izvor glukoze u jetri je glikogen. Razgradnja glikogena u jetri je uglavnom fosforolitična. Sustav cikličkih nukleotida je od velike važnosti u reguliranju brzine glikogenolize u jetri (vidi Dezintegracija otpuštanja glikogena i glukoze). Osim toga, glukoza u jetri također nastaje u procesu glukoneogeneze. Glukoneogeneza u tijelu uglavnom se javlja u jetri i kortikalnoj tvari bubrega.

Glavni supstrati glukoneogeneze su laktat, glicerin i aminokiseline. Vjeruje se da gotovo sve aminokiseline, osim leucina, mogu nadoknaditi bazen prekursora glukoneogeneze.

Prilikom procjene ugljikohidratne funkcije jetre, treba imati na umu da se odnos između procesa korištenja i formiranja glukoze regulira prvenstveno neurohumorskim sredstvima, uz sudjelovanje endokrinih žlijezda. Kao što se može vidjeti iz gore navedenih podataka, glukoza-6-fosfat igra središnju ulogu u transformaciji ugljikohidrata i samoregulaciji metabolizma ugljikohidrata u jetri. On dramatično inhibira fosforolitičko cijepanje glikogena, aktivira enzimatski prijenos glukoze iz uridinske difosfoglukoze u molekulu sintetiziranog glikogena, supstrat za daljnje glikolitičke transformacije, kao i oksidaciju glukoze, uključujući put pentoznog fosfata. Konačno, cijepanje glukoza-6-fosfata fosfatazom osigurava protok slobodne glukoze u krv, koja se dovodi protokom krvi do svih organa i tkiva:

S obzirom na srednji metabolizam ugljikohidrata u jetri, potrebno je zadržati se na transformacijama fruktoze i galaktoze. Fruktoza koja ulazi u jetru može se fosforilirati na poziciji 6 do fruktoza-6-fosfata pod djelovanjem heksokinaze, koja ima relativnu specifičnost i katalizira fosforilaciju, osim glukoze i fruktoze, također manoze. Međutim, u jetri postoji još jedan način: fruktoza može fosforilirati uz sudjelovanje specifičnog enzima, ketoheksokinaze. Kao rezultat, nastaje fruktoza-1-fosfat. Ova reakcija nije blokirana glukozom. Nadalje, fruktoza-1-fosfat pod djelovanjem specifične keto-1-fosfataldolaze podijeljen je u dvije triose: dioksiacetonfosfat i glicerol aldehid (gliceraldehid). (Aktivnost ketozo-1-fosfataldolaze u serumu (plazmi) krvi dramatično se povećava kod bolesti jetre, što je važan dijagnostički test.) Pod utjecajem odgovarajuće kinaze (triozokinaze) i uz sudjelovanje ATP, glicerol aldehid se fosforilira u 3-fosfogliceraldehid. Nastali 3-fosfogliceraldehid (posljednji lako prolazi i dioksiacetonfosfat) prolazi kroz uobičajene transformacije, uključujući stvaranje piruvične kiseline kao međuproizvoda.

Što se tiče galaktoze, u jetri se najprije fosforilira uz sudjelovanje ATP i enzima galaktokinaze s nastankom galaktoze-1-fosfata. Nadalje, u jetri postoje dva puta metabolizma galaktoze-1-fosfata s nastankom UDP-galaktoze. Prvi način uključuje enzim heksose-1-fosfat-uridiltransferazu, drugi je povezan s enzimom galaktoza-1-fosfat-uridil-transferaza.

Normalno, u jetri novorođenčadi, heksoza-1-fosfat-uridil-transferaza se nalazi u velikim količinama, a galaktoza-1-fosfat-uridil-transferaza - u tragovima. Nasljedni gubitak prvog enzima dovodi do galaktosemije, bolesti karakterizirane mentalnom retardacijom i kataraktom leća. U ovom slučaju, jetra novorođenčadi gubi sposobnost metaboliziranja D-galaktoze, koja je dio mliječne laktoze.

ULOGA ŽIVOTA U RAZMJENI LIPIDA

Enzimatski sustavi jetre su sposobni katalizirati sve ili veliku većinu reakcija metabolizma lipida. Kombinacija ovih reakcija podupire procese kao što su sinteza viših masnih kiselina, triglicerida, fosfolipida, kolesterola i njegovih estera, kao i lipoliza triglicerida, oksidacija masnih kiselina, stvaranje tijela acetona (ketona) itd.

Podsjetimo da su enzimske reakcije za sintezu triglicerida u jetri i masnom tkivu slične. Naime, CoA-derivati ​​dugolančanih masnih kiselina međusobno djeluju s glicerol-3-fosfatom i tvore fosfatidnu kiselinu, koja se zatim hidrolizira u diglicerid.

Dodavanjem druge molekule masne kiseline izvedene iz CoA u nastali diglicerid nastaje triglicerid. Trigliceridi sintetizirani u jetri ili ostaju u jetri ili se izlučuju u krv u obliku lipoproteina. Izlučivanje se događa s poznatim odgodama (kod ljudi - 1-3 sata). Kašnjenje u izlučivanju vjerojatno odgovara vremenu potrebnom za stvaranje lipoproteina.

Kao što je već napomenuto, glavno mjesto formiranja plazma pre-β-lipoproteina (lipoproteina vrlo niske gustoće - VLDL) i α-lipoproteina (lipoproteina visoke gustoće - HDL) je jetra. Nažalost, ne postoje točni podaci o slijedu skupljanja lipoproteinskih čestica u hepatocitima, a da ne spominjemo mehanizme tog procesa.

U ljudi, većina β-lipoproteina (lipoproteina niske gustoće - LDL) nastaje u krvnoj plazmi iz pre-β-lipoproteina (VLDL) pod djelovanjem lipoproteinske lipaze. Tijekom ovog procesa, prvo se formiraju srednje kratkotrajni lipoproteini (PrLP). Kroz fazu formiranja intermedijarnih lipoproteina nastaju čestice osiromašene trigliceridima i obogaćene kolesterolom, tj. Formiraju se β-lipoproteini (sl. 122).

Uz visoki sadržaj masnih kiselina u plazmi, njihova apsorpcija u jetri se povećava, sinteza triglicerida se povećava, kao i oksidacija masnih kiselina, što može dovesti do povećanog stvaranja ketonskih tijela.

Treba naglasiti da se ketonska tijela formiraju u jetri tijekom takozvanog puta P-hidroksi-P-metilglutaril-CoA. Dosadašnje ideje da su ketonska tijela međuproizvodi oksidacije masnih kiselina u jetri pokazali su se pogrešnima [Newholm E., Start K., 1977]. Utvrđeno je da β-hidroksibutiril-CoA, koji se formira u jetri tijekom β-oksidacije masnih kiselina, ima L-konfiguraciju, dok je β-hidroksibutirat (ketonsko tijelo), koji se nalazi u krvi, D-izomer (ovaj izomer sintetiziran je u jetre cijepanjem P-hidroksi-P-metilglutaril-CoA). Iz jetre se ketonska tijela isporučuju kroz krvotok u tkiva i organe (mišiće, bubrege, mozak itd.), Gdje se brzo oksidiraju uz sudjelovanje odgovarajućih enzima. U samom tkivu jetre, ketonska tijela ne oksidiraju, tj., U tom pogledu, jetra je iznimka u usporedbi s drugim tkivima.

Intenzivna razgradnja fosfolipida i njihova sinteza odvijaju se u jetri. Osim glicerola i masnih kiselina, koje su dio neutralnih masti, anorganski fosfati i dušične baze, osobito kolin, su neophodni za sintezu fosfatidilkolina za sintezu fosfolipida. Anorganski fosfati u jetri su dostupni u dovoljnim količinama. Druga stvar je kolin. S neodgovarajućim obrazovanjem ili nedovoljnim unosom u jetru, sinteza fosfolipida iz komponenti neutralne masti postaje ili nemoguća ili naglo smanjena, a neutralna mast se odlaže u jetru. U ovom slučaju, oni govore o masnoj infiltraciji jetre, koja tada može ući u njezinu masnu distrofiju. Drugim riječima, sinteza fosfolipida je ograničena količinom dušičnih baza, tj. Sinteza fosfina zahtijeva ili kolin ili spojeve koji mogu biti donori metilnih skupina i sudjeluju u formiranju kolina (na primjer, metionina). Ovi posljednji spojevi nazivaju se lipotropne tvari. Stoga postaje jasno zašto je u slučaju masne infiltracije jetre vrlo koristan svježi sir koji sadrži kazeinski protein koji sadrži veliku količinu aminokiselinskih ostataka metionina.

Razmotrimo ulogu jetre u metabolizmu steroida, osobito kolesterola. Dio kolesterola ulazi u tijelo s hranom, ali mnogo više se sintetizira u jetri iz acetil CoA. Biosinteza kolesterola u jetri potisnuta je egzogenim kolesterolom, tj. Izvedenim iz hrane.

Tako se biosinteza kolesterola u jetri regulira prema principu negativne povratne sprege. Što više kolesterola dolazi iz hrane, manje se sintetizira u jetri i obratno. Vjeruje se da je učinak egzogenog kolesterola na njegovu biosintezu u jetri povezan s inhibicijom reakcije β-hidroksi-β-metilglutaril-CoA reduktaze:

Dio kolesterola koji se sintetizira u jetri izlučuje se iz tijela zajedno s žučom, a drugi dio pretvara se u žučne kiseline. Dio kolesterola koristi se u drugim organima za sintezu steroidnih hormona i drugih spojeva.

U jetri, kolesterol može stupiti u interakciju s masnim kiselinama (u obliku acil-CoA) u obliku estera kolesterola.

Kolesterol esteri sintetizirani u jetri ulaze u krvotok, koji također sadrži određenu količinu slobodnog kolesterola. Normalno, omjer estera kolesterola i estera slobodnog kolesterola je 0.5-0.7. Kada su jetrene parenhimske lezije, sintetska aktivnost njenih stanica je oslabljena, te se stoga smanjuje koncentracija kolesterola, osobito estera kolesterola, u krvnoj plazmi. U ovom slučaju navedeni koeficijent se smanjuje na 0,3-0,4, a njegovo progresivno smanjenje je nepovoljan prognostički znak.

ULOGA ŽIVOTA U RAZMJENI PROTEINA

Jetra igra središnju ulogu u metabolizmu proteina. Obavlja sljedeće glavne funkcije: sintezu specifičnih proteina plazme; stvaranje ureje i mokraćne kiseline; sinteza kolina i kreatina; transaminacija i deaminacija aminokiselina, što je vrlo važno za međusobne transformacije aminokiselina, kao i za proces glukoneogeneze i formiranje ketonskih tijela. Svi albumini u plazmi, 75-90% α-globulina i 50% β-globulina sintetizirani su hepatocitima. (Jetra zdrave osobe može sintetizirati 13-18 g albumina dnevno.) Samo γ-globulini se proizvode ne hepatocitima, nego retikuloendotelnim sustavom, koji uključuje zvjezdaste retikuloendotelne stanice (Kupferove stanice jetre). Općenito, γ-globulini nastaju izvan jetre. Jetra je jedini organ u kojem se tako važni proteini za tijelo sintetiziraju kao protrombin, fibrinogen, prokonvertin i proakcelerin.

Povreda sinteze brojnih proteinskih faktora u sustavu zgrušavanja krvi kod teških bolesti jetre može dovesti do hemoragičnih događaja.

Kod oštećenja jetre poremećen je i proces deaminacije aminokiselina, što dovodi do povećanja njihove koncentracije u krvi i urinu. Dakle, ako je normalna količina amino-dušika u serumu oko 2,9-4,3 mmol / l, onda se kod teških bolesti jetre (atrofični procesi) koncentracija aminokiselina u krvi povećava na 21 mmol / l, što dovodi do aminoacidurije. Primjerice, u slučaju akutne atrofije jetre, sadržaj tirozina u dnevnoj količini urina može doseći 2 g.

U tijelu nastaje urea uglavnom u jetri. Sinteza ureje povezana je s trošenjem prilično značajne količine energije (3 mol ATP se troši za stvaranje 1 mola ureje). Kod bolesti jetre, kada se smanjuje količina ATP-a u hepatocitima, sintetizira se urea. U ovim slučajevima indikativno je određivanje u serumu omjera urea dušika prema amino-dušiku. Uobičajeno je taj omjer 2: 1, a kod teškog oštećenja jetre postaje 1: 1.

Veliki dio mokraćne kiseline kod ljudi također nastaje u jetri. Jetra je vrlo bogata enzimom ksantin oksidazom, pri čemu se hidroksipurin (hipoksantin i ksantin) pretvaraju u mokraćnu kiselinu. Ne smijemo zaboraviti ulogu jetre u sintezi kreatina. Postoje dva izvora koji doprinose prisutnosti kreatina u tijelu. Postoji egzogeni kreatin, tj. Kreatin u prehrambenim proizvodima (meso, jetra, itd.) I endogeni kreatin koji se stvara tijekom sinteze u tkivima. Sinteza kreatina odvija se uglavnom u jetri (tri aminokiseline su uključene u sintezu: arginin, glicin i metionin), odakle ulazi u mišićno tkivo kroz krvotok. Ovdje se kreatin, fosforiliran, pretvara u kreatin fosfat, a iz njega nastaje kreatinin.

DETOKSIKACIJA RAZLIČITIH TVARI U ŽIVOTINJI

Strane tvari u jetri često se pretvaraju u manje toksične, a ponekad i indiferentne tvari. Očigledno, samo u tom smislu moguće je govoriti o njihovoj "neutralizaciji" u jetri. To se događa oksidacijom, redukcijom, metilacijom, acetilacijom i konjugacijom s određenim tvarima. Treba napomenuti da su u jetri oksidacija, redukcija i hidroliza stranih spojeva uglavnom mikrosomalni enzimi.

U jetri su "zaštitne" sinteze također široko zastupljene, na primjer, sinteza uree, zbog čega se visoko toksični amonijak neutralizira. Kao posljedica gnojnih procesa koji se odvijaju u crijevima, fenol i krezol nastaju iz tirozina, a skatol i indol iz triptofana. Te se tvari apsorbiraju i protokom krvi u jetru, gdje je mehanizam njihove neutralizacije stvaranje spojenih spojeva sa sumpornom ili glukuronskom kiselinom.

Neutralizacija fenola, krezola, skatola i indola u jetri javlja se kao posljedica interakcije tih spojeva ne sa slobodnim sumpornim i glukuronskim kiselinama, nego s njihovim takozvanim aktivnim oblicima: 3'-fosfoadenozin-5'-fosfosulfat (FAPS) i uridin difosfatna glukuronska kiselina (UDPH), (Indol i skatol, prije reagiranja s FAPS ili UDHP, oksidiraju se u spojeve koji sadrže hidroksilnu skupinu (indoksil i scatoxy).Zato, upareni spojevi bit će scatoxyl sulfatna kiselina ili scatoxylic glucuronic acid, respektivno.)

Glukuronska kiselina je uključena ne samo u neutralizaciju trulih produkata proteinskih tvari formiranih u crijevima, već iu vezanju brojnih drugih toksičnih spojeva nastalih u procesu metabolizma u tkivima. Konkretno, slobodni ili neizravni bilirubin, koji je vrlo toksičan, u interakciji je s glukuronskom kiselinom u jetri u obliku mono- i diglukuronida bilirubina. Hipurična kiselina nastala u jetri iz benzojeve kiseline i glicina je također normalan metabolit (hipurična kiselina se također može sintetizirati u bubrezima).

S obzirom da se sinteza hipurinske kiseline kod ljudi odvija pretežno u jetri, u kliničkoj praksi, vrlo često, da bi se testirala antitoksična funkcija jetre, korišten je uzorak Kvik (s normalnom funkcionalnom sposobnošću bubrega). Ispitivanje se vrši na natrijev benzoat, nakon čega slijedi određivanje urina formirane hipurične kiseline. Kod parenhimskih oštećenja jetre sinteza hipurinske kiseline je teška.

U jetri su procesi metilacije široko zastupljeni. Dakle, prije izlučivanja urina, amid nikotinske kiseline (vitamin PP) se metilira u jetri; kao rezultat, nastaje N-metilnikotinamid. Uz metilaciju intenzivno se odvijaju procesi acetilacije (u jetri sadržaj koenzim acetilacije (HS-KoA) 20 puta veći od njegove koncentracije u mišićnom tkivu). Posebno, različiti sulfanilamidni pripravci podliježu acetilaciji u jetri.

Primjer neutralizacije toksičnih produkata u jetri redukcijom je pretvorba nitrobenzena u para-aminofenol. Mnogi aromatski ugljikovodici su neutralizirani oksidacijom da bi se formirale odgovarajuće karboksilne kiseline.

Jetra također aktivno sudjeluje u inaktivaciji različitih hormona. Kao rezultat prodora hormona kroz krvotok u jetru, njihova aktivnost u većini slučajeva je oslabljena ili potpuno izgubljena. Dakle, steroidni hormoni, podvrgnuti se mikrosomskoj oksidaciji, inaktiviraju se, a zatim pretvaraju u odgovarajuće glukuronide i sulfate. Pod utjecajem aminoksidaza u jetri, katekolamini se oksidiraju, itd. Općenito, to je najvjerojatnije fiziološki proces.

Kao što se može vidjeti iz gornjih primjera, jetra je u stanju inaktivirati brojne snažne fiziološke i strane (toksične) tvari.

ULOGA ŽIVOTA U RAZMJENI PIGMENTA

U ovom ćemo dijelu raspravljati samo o hemokromogenim pigmentima koji se formiraju u tijelu tijekom raspada hemoglobina (u znatno manjoj mjeri tijekom razgradnje mioglobina, citokroma itd.). kao i u histiocitima vezivnog tkiva bilo kojeg organa.

Kao što je već rečeno, početna faza razgradnje hemoglobina je razbijanje jednog metinskog mosta s formiranjem verdoglobina. Nadalje, atom željeza i globinski protein odvajaju se od molekule verdoglobina. Kao rezultat, formira se biliverdin, lanac od četiri pirola koja su povezana metanskim mostovima. Zatim, biliverdin, oporavlja, pretvara u bilirubin - pigment izlučio iz žuči i stoga zove žuč pigment (vidi Hemoglobin razgradnje u tkivima (stvaranje žučni pigmenti)). Nastali bilirubin naziva se neizravni bilirubin. Neotopljen je u vodi, daje indirektnu reakciju s diazoreaktivnim, tj. Reakcija se postiže tek nakon prethodne obrade alkoholom. Čini se da je to ispravnije nazvati bilirubinom, ili nekonjugiranim, bilirubinom.

U jetri se bilirubin veže (konjugati) s glukuronskom kiselinom. Ovu reakciju katalizira enzim UDP - glukuroniltransferaza. Istovremeno, glukuronska kiselina reagira u aktivnom obliku, tj. U obliku uridinedifosfosoglukuronske kiseline. Rezultirajući glukuruid bilirubin naziva se izravni bilirubin (konjugirani bilirubin). Topljiv je u vodi i daje izravnu reakciju s diazoreaktivnim. Većina bilirubina u kombinaciji s dvije molekule glukuronske kiseline formira diglucuronid bilirubin.

Formiran u jetri, izravni bilirubin zajedno s vrlo malim dijelom neizravnog bilirubina izlučuje se žučom u tanko crijevo s žuči. Ovdje se glukuronska kiselina odcjepljuje od izravnog bilirubina, a njegov oporavak nastaje sukcesivnom tvorbom mezobilubina i mezobilinogena (urobilinogena). Smatra se da se oko 10% bilirubina vraća u mesobliogenogen na putu do tankog crijeva, to jest u ekstrahepatičnim žučnim putevima i žučnom mjehuru. Iz tankog crijeva dio nastalog mesobliogenogena (urobilinogena) resorbira se kroz stijenku crijeva, ulazi u v. portae i protok krvi se prenosi u jetru, gdje se potpuno dijeli na di- i tripirule. Dakle, normalno je da mezobilikogen (urobilinogen) ne ulazi u opću cirkulaciju i urin.

Glavna količina mezobilinogena iz tankog crijeva ulazi u debelo crijevo, gdje se vraća u stercobilinogen uz sudjelovanje anaerobne mikroflore. Stercobilinogen formiran u donjim dijelovima debelog crijeva (uglavnom u rektumu) oksidira se u stercobilin i izlučuje u fecesu. Samo se mali dio stercobilinogena apsorbira u donjem dijelu debelog crijeva u sustav donje šuplje vene (prvo ulazi u Haemorrhoidalis) i potom se izlučuje putem urina. Zbog toga u normalnom ljudskom urinu ima tragova stercobilinogena (1-4 mg se izlučuje urinom dnevno). Nažalost, do nedavno u kliničkoj praksi, stercobilinogen, sadržan u normalnom urinu, i dalje se naziva urobilinogen. To je pogrešno. Na sl. 123 shematski prikazuje načine stvaranja urobilinogenih tijela u ljudskom tijelu.

Određivanje u klinici sadržaja ukupnog bilirubina i njegovih frakcija, kao i urobilinogenih tijela, važno je u diferencijalnoj dijagnozi žutica različitih etiologija. U hemolitičkoj žutici, hiperbilirubinemija se javlja uglavnom kao posljedica stvaranja neizravnog (slobodnog) bilirubina. Zbog pojačane hemolize, u retikuloendotelnom sustavu javlja se intenzivna formacija neizravnog bilirubina iz kolapsirajućeg hemoglobina. Jetra ne može formirati tako velik broj bilirubin-glukuronida, što dovodi do nakupljanja neizravnog bilirubina u krvi i tkivima (Sl. 124). Poznato je da indirektni bilirubin ne prolazi kroz bubrežni prag, stoga bilirubin u urinu s hemolitičkom žuticom obično nije otkriven.

Kada dođe do pojave parenhimske žutice, dolazi do uništenja stanica jetre, izlučivanje izravnog bilirubina u žučne kapilare i izravno ulazi u krv, gdje se njegov sadržaj značajno povećava. Osim toga, smanjuje se sposobnost stanica jetre da sintetiziraju bilirubin-glukuronide; kao rezultat toga, povećava se i količina indirektnog serumskog bilirubina. Poraz hepatocita prati kršenje njihove sposobnosti uništavanja mezo-bilinogena (urobilinogena) koji se apsorbira iz tankog crijeva do di- i tripirola. Potonji ulazi u sistemsku cirkulaciju i izlučuje se putem urina putem bubrega.

U opstruktivnoj žutici poremećena je izlučivanje žuči, što dovodi do naglog povećanja sadržaja direktnog bilirubina u krvi. Koncentracija indirektnog bilirubina blago se povećava u krvi. Sadržaj stercobilinogena (stercobilin) ​​u izmetu naglo se smanjuje. Potpuna opstrukcija žučnog kanala popraćena je nedostatkom žučnih pigmenata u izmetu (ahološki stolac). Karakteristične promjene laboratorijskih parametara metabolizma pigmenta u raznim žuticama prikazane su u tablici. 43.